Tireotoxicoză

Sdr. clinic:
 Expunere excesivă țesuturi la nivele ↑ hormoni tiroidieni→ accelerare generalizată procese metabolice

Hiperactivitate tiroidă (în cele mai multe cazuri)  Boala Basedow-Graves

 Gușă polinodulară hipertiroidizată
 Nodul autonom

Blocare funcție tiroidă  Tiroidită subacută

 Admins. excesivă hormoni tiroidieni→
tireotoxicoză iatrogenă= factitia
Producție ectopică hormoni tiroidieni  Metastaze carcinom tiroidian folicular
 Struma ovarii
  Evaluare funcţională (radioiodocaptare tiroidiană I123)→ clasificare:
 Forme cu radioiodocaptare (RIC) N/↑
 Forme cu RIC blocată

Etiologie
Hiperproducție susținută hormoni tiroidieni (hipertiroidism)
TSH supresat  Boala Graves
RIC ↑  Guşă polinodulară hipertiroidizată
 Adenom toxic
 Hipertiroidism prin gonadotropină corionică:
 Fiziologic de sarcină
 Boală trofoblastică
 Coriocarcinom
 Hipertiroidism familial non-autoimun
TSH supresat  Hipertiroidism iod-indus (efect iod-Basedow)
RIC ↓  Hipertiroidism la Amiodaronă (prin eliberare iod)
 Struma ovarii
 Carcinom tiroidian (folicular) metastatic funcţional
TSH N/↑  Adenom hipofizar secretant de TSH
 Sdr. rezistenţă la hormoni tiroidieni, cu predominenţă hipofizară
Exces tranzitoriu hormoni tiroidieni (tireotoxicoză)
TSH supresat  Tiroidită autoimună (silenţioasă, nedureroasă, postpartum)
RIC ↓  Tiroidită subacută virală (de Quervain)
 Tiroidită acută infecţioasă
 Tiroidită indusă de medicamente:
 Amiodaronă
 Litiu
 IFNα
 IL-2
 Tireotoxicoză iatrogenă
 Tireotoxicoză factitia

Guşă toxică difuză (boala Graves)

Definiție
 Guşă difuză + hipertiroidism
 ± Oftalmopatie
 Rar: dermopatie infiltrativă pretibială+ acropatie
Epidemiologie
 Una dintre cele mai frecvente boli tiroidiene
 50-80% din cauze tireotoxicoză
 ♀:♂= 5:1
 Poate apărea la orice vârstă
 Vârf incidenţă: 20-40 ani
Etiopatogenie
 Boală autoimună+ multifactorială (factori genetici+ mediu)
 Factori genetici: 79% din susceptibilitate
 Gene specifice tiroidiene: R pt TSH; tireoglobulină
 Gene imunoreglatorii: HLA; CTLA4; PTPN 22
 Factori mediu: 21% din susceptibilitate
 Fumat; stres
 Iod
 Sarcină+ postpartum
 IFN; Antiretrovirale
 Caracterizată prin:
 Producţie auto-Ac stimulanţi contra R pt TSH (TRAb)→ (+) funcție celulă tiroidiană→ hipertiroidie
 Oftalmopatie:
 Limfocite+ Ac citotoxici contra AG comun
 R pt TSH: din fibroblaşti orbitali+ musculatură extrinsecă GO+ ţesut tiroidian
 Activare+ proliferare fibroblaşti oculari+ pre-adipocite
 ↑ grăsime retroorbitală
 Infiltrare cu GAG
 Hipertrofie musculatură extrinsecă GO
 Progresie boală: ↓ inflamație+ fibrozare musculatură

Simptome
 Prin exces hormoni tiroidieni
 Prezente în toate forme tireotoxicoză
 ↓ ponderală+ apetit păstrat
 Tremor; hiperkinezie
 Tahicardie; palpitaţii
 Nervozitate; fatigabilitate
 Tranzit intestinal accelerat→ scaune frecvente
 Transpiraţii excesive; intoleranţă la căldură
 Slăbiciune musculară+ amiotrofie
 Semn taburet= atât de severe încât NU se poate ridica de pe scaun fără ajutor
 La copii:
 Creștere rapidă+ accelerare maturizare osoasă
 La >60 ani:
 Predominanță simptome miopatice+ CV
Examen clinic
 Guşă difuză
 Uneori: tril la palpare/suflu la auscultaţie
 Oftalmopatie
 ⅓ din cei cu boala Graves
 Fumat= FR pt oftalmopatie
 Retracţie palpebrală:
 În toate forme tireotoxicoză
 Prin (+) adrenergică pleoapă super.
 Edem periorbital
 Hiperemie+ edem conjunctive
 Proptoză
 Infiltrare+ fibroză musculatură extrinsecă→ limitare mișcări GO+ diplopie
 Keratită
 Afectare nerv optic→ pierdere vedere
 Rar: mixedem pretibial
 F rar: acropatie
 Clasificare Werner- semne oculare boală Graves
Clasă Caracteristici
0 N NU semne/simptome
1 O Numai semne, FĂRĂ simptome
Semne limitate la retracție pleoapă super, privire fixă,
lid lag
2 S Afectare țes. moi (semne+ simptome)
3 P Proptoză (măsurată cu exoftalmometrul Hertel)
4 E Afectare musculatură extrinsecă GO
5 C Afectare cornee
6 S Pierdere vedere (afectare nerv optic)

Test screening- TSH  Tireotoxicoză: TSH supresat <0,1 mUI/L

(ultraSb)  Tireotoxicoză+ TSH ↑ (f rar)→ sugestie adenom hipofizar secretant de TSH

 FT4 ↑+ TSH supresat→ diagnostic tireotoxicoză

 5%: FT4 N+ T3 ↑→ tireotoxicoză prin T3
 FT4 N+ T3 N+ TSH supresat→ tireotoxicoză subclinică (formă ușoară de boală)
Auto-Ac  Auto-Ac anti-tireoglobulină+ auto-Ac anti-tireoperoxidază poz de obicei
 TRAb:
 Sp pt boala Graves
 Utile în ddx exoftalmie uni/bilaterală, FĂRĂ semne clinice evidente/FĂRĂanalize hormonale
relevante pt boala Graves (Graves eutiroidiană)
Eco tiroidă  Boala Graves: guşă difuză hipoecogenă
 Guși polinodulare: parenchim neomogen (fibroză+ noduli solizi+ transformare chistică)
 Adenom toxic: solid eco+ atrofie parenchim extranodular

Eco Doppler vascular  Ddx hipertiroidie cu circulaţie ↑ vs. tiroidite distructive, cu circulaţie ↓

Scintigrafie  Morfologie+ activitate tiroidă (noduli calzi/reci)

I123/Tc 99m-  CI în sarcină!
pertechnetaTc  Boala Graves: tiroidă mărită global+ omogenă
(în alergie la iod)  Guși polinodulare: noduli multipli, cu captare diferită
 Adenom toxic: nodul cald izolat+ parenchim extranodular necaptant

Radioiodocaptare  Boala Graves: RIC ↑ (tipică)

 Ddx cu alte forme tireotoxicoză, cu RIC ↓/absentă:
 Tiroidită subacută
 Tiroidită silenţioasă postpartum
 Tireotoxicoză factiţia
 Încărcare cu iod
Eco/CT/RMN orbital  Oftalmopatie Graves:
 Hipertrofie musculatură extrinsecă+
 Mărire conținut orbită+
 Compresie nerv optic
Hemogramă  Ddx cu tiroidita acută (leucocitoză+ neutrofilie)
 Monitorizare RA antitiroidiene sinteză: agranulocitoză

VSH  Ddx cu tiroidita subacută (sdr. inflamator intens)

Glicemie  Tireotoxicoza modifică homeostazia glicemică, mai ales la cei cu DZ
Transaminaze  Monitorizare sdr. citoliză/colestază: Tionamide
FA; GGT
Bilirubină
Profil lipidic  Hipertiroidie:
CHO+ TG ↓
EKG  Diagnostic+ monitorizare ischemie cardiacă/aritmii (frecvente în tireotoxicoze)

Diagnostic diferențial
Hipertiroidie Oftalmopatie
Cu alte forme tireotoxicoză: semne+ paraclinic Orbitopatie Graves bilaterală+ hipertiroidie
 NU necesită ddx
Tiroidită subacută Exoftalmie unilaterală (chiar cu tireotoxicoză):
 Asimetrie tiroidă+ durere la palpare  Cauze locale rare:
 Inflamaţie sistemică  Neoplasme orbitale
 Pseudotumor orbital
Tireotoxicoză fără hipertiroidie (în absență exces iod)  Fistule carotidă–sinus cavernos
 RIC ↓↓  Tromboze sinus cavernos
 Boli infiltrative
Tiroidită cronică Hashimoto/gușă simplă netoxică Exoftalmie uşoară bilaterală, fără semne infiltrative:
 Graves inactivă (fără tireotoxicoză)/forme f uşoare  Obezitate severă
de boală  Sdr. Cushing
 Ciroză
 Uremie
 BPOC
 Sdr. VCS
 Constituţional
Oftalmoplegie
 Ca singură manifestare orbitopatie Graves:
 DZ
 Boli neurologice
 Eco/CT/RMN orbital: hipertrofie musculatură extrinsecă+
edem (boala Graves)

Histopatologie
 Tiroidă mărită+ uniform afectată
 Microscopie
 Foliculi mici (epiteliu hiperplazic columnar)+ coloid puțin+ vacuolizare marginală
 Nuclei bazali+ veziculari+ mitoze ocazionale
 Proiecţii papilare epiteliu hiperplazic: extindere în lumen foliculi
 Vascularizaţie ↑
 Infiltrat cu limfocite (predominant LT)+ celule plasmatice→ conglomerate→ centri germinativi
 Dimensiune celule epiteliale foliculare:
 Corelare cu intensitate infiltrat local
 Sugestie (+) locală celule foliculare, prin TRAb
 Când primeşte iod/antitiroidiene sinteză:
 Poate involua (dacă TRAb ↓):
 ↓ vascularizaţie
 ↓ hiperplazie; regresie proiecţii papilare
 Mărire foliculi (umplere cu coloid)

Principii/măsuri adjuvante
  Nutriţie+ odihnă
 Oprire fumat
 β-blocante
 Ameliorare simptome: tremor; palpitaţii, FC; transpiraţii; retracţie palpebrală
 Propranolol 20-40 mg, la 6-8 ore
 (-) conversie periferică T4 la T3
 CI: AB; BPOC; blocuri cardiace; ICC
 Cu durată scurtă: preferaţi în criza tireotoxică (IV)
 Cu durată lungă: Atenolol/Metoprolol (priză unică zilnică)
 Sedative
 Contracepţie la ♀
Antitiroidiene sinteză= Tionamide
 Meti/Carbimazol
 Propiltiouracil= PTU

 De primă intenţie în majoritatea hipertiroidii

 Mecanisme acțiune:
 (-) formare T4/T3
 PTU:
 (X) conversie periferică T4 la T3 (spre deosebire de Metimazol)
 Important în tireotoxicoză severă/criză tireotoxică
 Efecte imunosupresoare→ remisie boală Graves
 Inițiere: doze mari (20-30 mg/zi)→ ↓ progresivă→ întreţinere: 5-10 mg/zi (Metimazol)
 Metimazol:
 De primă intenție
 Efecte teratogene (rar)
 PTU:
 Risc ↑ hepatotoxicitate
 Preferat în trimestru I sarcină
 În alergie la Metimazol
 Monitorizare:
 Inițial: FT4+ T3 serice
 TSH rămâne supresat S-L→ inițial: NU de încredere pt monitorizare eficacitate tratament
 Ulterior: TSH+ hormoni tiroidieni la 2-3 L
 Modificare doză antitiroidiene (pt menținere eutiroidie)
 Alternativă de regim terapeutic= block and replace
 Metimazol: până la obţinere eutiroidie (3-6 L)
 Apoi: Metimazol+ Levotiroxină (12-24 L)
 În loc de ↓ doză Metimazol
 Apoi: întrerupere tratament
 Avantaj: hipotiroidism iatrogen mai rar
 Recidivă ≈ în ambele regimuri
 Mai scump
 RA mai frecvente (16% vs 9%)→ NErecomandat la majoritatea
 Boala Graves:
 Tratament 1-2 ani→ întrerupere (pt verificare remisie)
 Remisie:
 La 30-50%
 Poate să nu dureze toată viaţa
 Factori prognostic bun pt remisie pe termen lung:
 Normalizare dimensiuni tiroidă
 Control cu doză mică antitiroidiene
 TRAb nedetectabile la sfârşit tratament
 RA:
 Hipotiroidism
 Reacții alergice
 Icter colestatic
 Toxicitate hepatocelulară
 Vasculită
 Artrită acută
  Agranulocitoză= cea mai gravă (dar rară)
 Febră; dureri faringe severe
 Întrerupere imediată antitiroidiene+ ATB+ schimbare opțiune (litiu/iod/tiroidectomie rapidă)
Inhibitori transport iod
 Tiocianat; Perclorat
 RA frecvente→ utilizare numai în circumstanţe speciale
Iod/agenți cu iod (contrast cu iod)
 NU ca terapie singulară!
 (-) acută organificare iod (efect Wolff-Chaikoff)
 La admins. > de câteva mg iod
 Tranzitor+ mai puțin important în tratament hipertiroidie
 (-) eliberare hormoni tiroidieni
 Efectul cel mai important
 În boala Graves: (-) secreţie T4
 Încetare rapidă efect la întrerupere admins. iod
 Dezavantaje:
 Depozit iod organic→ întârziere răspuns clinic la admins. ulterioară Tionamide
 ↓ RIC→ împiedicare admins. iod radioactiv pt câteva S
 Întrerupere admins. iod→ eliberare accelerată hormoni tiroidieni→ exacerbare boală
 În criza tireotoxică: (-) rapidă eliberare hormoni tiroidieni prin iod > decât prin Tionamide
 Indicații:
 Pregătire preoperatorie
 Urgențe chirurgicale
 Criză tireotoxică
 Cardiotireoză
 +Tionamide doze mari

Litiu (Carbonat)
 (-)secreţie hormoni tiroidieni
 NU
interferență cu acumulare iod radioactiv
 Indicație: NU pot primi Tionamide/Iod
 Control numai temporar tireotoxicoză (în timp: dispariție efect blocant)
 300-450 mg, la 8 ore

Dexametazonă
 (-) conversie periferică T4 la T3
 Efect aditiv la cel al PTU/Iod/Propranolol
 Efecte imunosupresoare
 2 mg, la 6 ore
Colestiramină/Colestipol (rășini orale)
 Legare T4 în intestin→ prevenție recirculare T4

Iod radioactiv (I131) oral Chirurgie

 Indicație: la >21 ani  Tiroidectomie totală/cvasitotală
 Efect în 6-12 L  De primă intenţie în:
 Admins: după atingere eutiroidie cu antitiroidiene  Guşă mare/polinodulară
 Hipotiroidism la 80%  Suspiciune noduli maligni
 Monitorizare FT4+ TSH serice, la 6-8 S  Alergie/non-complianţă la antitiroidiene
 Detectare hipotiroidism→ Levotiroxină prompt  Refuz iod radioactiv
 NU infertilitate/defecte congenitale/neoplazii  Însărcinate+ Graves avansată+ alergie/RA severe la
 Exacerbare oftalmopatie severă antitiroidiene
 Mai ales la fumători+ hipertiroidism sever  Chirurgie: în trimestru II sarcină
 CI relativă  Antitiroidiene până la eutiroidie
 Prevenție exacerbare: Prednison 1-2 L, după  Cu 2 S înainte de chirurgie: sol. saturată KI
iod radioactiv  ↓ vascularizaţie→ ↓ risc hemoragie intraoperatorie
 1%: complicaţii postoperatorii:
 Hipoparatiroidism
 Lezare nn. laringei recurenţi
 Postoperator: Levotiroxină imediat
Alegere tratament
 Antitiroidiene:
 Opţiune iniţială la copii/adolescenți/adulți cu formă uşoară/guşi mici
 Iod radioactiv:
 La ceilalți pacienți
 Chirurgie:
 Guși mari/
 Non-complianţă la tratament/refuz iod radioactiv
 Iod radioactiv/chirurgie:
 După atingere eutiroidie (altfel: risc criză tireotoxică)

Criză tireotoxică
 Exacerbare acută toate simptome/semne tireotoxicoză
 Deseori: ameninţătoare de viaţă
 Cauze:
 Chirurgie/iod radioactiv
 RA severe medicamente
 Boli severe/stresante
 Naștere
 DZ dezechilibrat
 IM
 Traumatisme
 Infecţii acute
 Simptome/semne:
 Febră; transpiraţii
 Tahicardie marcată; fibrilaţie A
 HTA
 IC
 Greaţă/vărsături; diaree
 Icter
 Agitaţie severă; delir; comă
 Șoc/IC→ prognostic fatal
 Tratament de urgenţă (în TI):
 Suportiv:
 Oxigen+ reechilibrare HE+ antitermice+ multivitamine
 Tratament cauză dezechibru funcție tiroidiană
 Specific:
 β-blocante (Propranolol/Emolol) oral/IV+ Antitiroidiene
 În criza tireotoxică: PTU > Metimazol
 (X) conversie periferică T4 în T3
 Imposibilitate tratament oral→ Metimazol/PTU supozitoare/clismă

 După Antitiroidian:
 KI (sol. Lugol) oral/
  Subst. contrast (Ipodat Na/Acid Iopanoic) orale
 Eliberare hormoni întârziată
 ±Hidrocortizon Hemisuccinat/Dexametazonă IV, la 6 ore
 Colestiramină/Colestipol:
 Legare T4 în intestin→ interferare cu circuit enterohepatic→ ↓ mai rapidă nivel plasmatic
 Rar: plasmafereză/dializă peritoneală:
 ↓ nivele circulante hormoni tiroidieni liberi
Oftalmopatie
 Tratament:
 Oprire fumat
 Ochelari soare+ lacrimi artificiale+ protecţie oculară noaptea
 Forme uşoare:
 Diuretice+ menţinere cap ridicat noaptea
 ↓ edem periorbital
 Forme mai severe:
 CS oral/Metilprednisolon pulsterapie IV, doze mari
 Radioterapie externă zonă retrobulbară
 CS ineficienți/recurenţe la ↓ doze
 Forme f severe (vedere ameninţată):
 Decompresie orbitală chirurgicală
 După remisie episod acut:
 Corecție chirurgicală
 Persistență diplopie/anomalii pleoape/poziții vicioase GO

Tireotoxicoză în sarcină (rară)

 20% din ♀ sănătoase:
 TSH seric ↓ tranzitor (fiziologic), la sfârşit trimestru I sarcină
 hCG ↑→ activare R pt TSH
 Însărcinate+ boală Graves:
 Antitiroidiene
 Metimazol: efecte teratogene (rar)→ PTU= de preferat în trimestru I
 ↓ progresivă doze→ minim necesar pt control simptomatologie+ menținere FT4 la limită super. N
 Metimazol/PTU: traversare placentă→ afectare funcţie tiroidiană făt
 Iod radioactiv= CI absolută
 Boală Graves neonatală:
 Prin trecere transplacentară TRAb
 Autolimitată→ remitere după 4-12 S (odată cu ↓ TRAb)
 Măsurare TRAb seric în trimestru III
 TRAb ↑→ boală Graves neonatală
 Nutriţie+ Propranolol+ Antitiroidiene+ sol. Lugol
 Alăptat permis cu oricare antitiroidian:
 Nivele ↓ din lapte: NU afectare funcţie tiroidiană NN

Evoluţie boală Graves

 Cu antitiroidiene: perioade remisiuni+ exacerbări
 Întrerupere antitiroidiene→ 30-50% recidivă→ iod radioactiv/chirurgie
 Cu antitiroidiene:
 O parte: eutiroidie mult timp
 25%: hipotiroidism
 Graves necesită monitorizare toată viaţa
Alte forme tireotoxicoză
Adenom toxic Gușă polinodulară toxică
 Tipic >40 ani+  Apariție în:
 Creştere recentă nodul tiroidian existent de mai mult timp+  Guşi polinodulare NEtoxice cunoscute de mult
 Simptome hipertiroidism timp
 NU oftalmopatie  Precipitare hipertiroidie:
 Nodul: secreție ↑ T3/T4:  Iod/
 Supresie secreţie endogenă TSH→ hipofuncţie lob controlateral  Medicamente cu iod (Amiodaronă)
 Laborator:  Prezentare:
  TSH supresat  Simptome hipertiroidism
 T3 ↑; FT4 uşor > limită super. N  Examen clinic:
 Palpare:  Guşă polinodulară; dimens. variabile
 Nodul bine definit+ ţesut controlateral redus  Uneori: extinsă retrosternal
 Laborator:
 TSH supresat
 T3+ T4 ↑ (mai ales T3)

 Scintigrafie:
 Noduli multipli; captare+ distribuţie iod diferite
 Tratament:
 Scintigrafie:  Antitiroidiene: până la obţinere eutiroidie
 Nodul cald izolat+ lob controlateral necaptant  Apoi: iod radioactiv/tiroidectomie
(funcție ↓/absentă) (dacă comorbidităţile permit)
 Eco tiroidă:
 Nodul solid, bogat vascularizat, >3 cm
 Hipofuncţie/atrofie parenchim extranodular
 Histopatologic:
 Adenoame foliculare benigne (aproape niciodată maligne)
 Tratament:
 Antitiroidiene sinteză
 Pt normalizare funcție tiroidiană
 INeficiente pe termen lung (NU apar vindecări)
 Tratament radical:
 Chirurgie:
 Noduli mari+ simptome compresive (disfonie, disfagie,
Pres cervicală, dispnee)
 Iod radioactiv:
 Vârstnici/
 Complicaţii CV

Tireotoxicoză la Amiodaronă Tiroidită subacută (de Quervain)

 Amiodaronă:  Cauză: infecție virală
 Antiaritmic bogat în iod  Frecvent vara
 Depozite în ţesut adipos+ miocard+ plămâni+ ficat  Mai ales la ♀
 T1/2= 50 zile  Histopatologic:
 Efect complex pe tiroidă:  Distrucţie parenchim tiroidă
 Prin medicament per se+ exces iod  Infiltrat cu fagocite mari+ celule gigante
 14-18%: hipotiroidie/tireotoxicoză
 (-) conversie T4 la T3
 Efecte toxice directe pe celule foliculare tiroidiene→
 tiroidită distructivă
 Expunere la mult iod:
 Autoreglare N→ prevenție hipertiroidie
 Efect Wolff-Chaikoff:
 Când iod intratiroidian > un nivel critic:
 (-) tranzitorie transport iod+ sinteză hormoni
tiroidieni
 Până la normalizare iod intratiroidian
 Patologie tiroidiană subiacentă:
 Autoreglare deficitară:
 Simptome:
 NU pot scăpa de sub efect Wolff-Chaikoff:
 Febră; stare de rău
 Guşă+ insuficienţă tiroidiană
 Durere: spontană+ la deglutiţie; cervicală anter.
(ex: tiroidită autoimună)
 Iniţial: simptome tireotoxicoză
 Efect iod-Basedow:
 NU oftalmopatie
 Sinteză hormoni tiroidieni în exces
(ex: gușă polinodulară)

 Examen clinic:
 Tiroidă dureroasă la palpare
 NU semne locale inflamaţie
 Hormoni tirodieni+ TSH:
 Variabili cu evoluţia
 Tratament cu Amiodaronă:  Debut:
 Evaluare inițială:  FT4+ T3 ↑
 Ex. clinic tiroidă+  TSH+ RIC ↓↓
 Eco tiroidă+  Auto-Ac anti-tiroidieni NEG
 TSH+ TT4, FT4+ TT3, FT3+  Sdr. inflamator important:
 ATPO  VSH ↑↑ (uneori >100 mm/oră)
 Evaluare ulterioară:  Ulterior:
 La 6 L/  FT4+ T3 ↓
 Mai devreme: dacă apariție simptome sugestive  TSH ↑
hipo/hipertiroidie  Simptome hipotiroidie
 2 forme tireotoxicoză la Amiodaronă:  RIC ↑: pe măsură ce refacere tiroidă după
 Forma I: inflamație
 Dacă patologie tiroidiană preexistentă
 Cauză: iod
 Inducere sinteză+ eliberare hormoni tiroidieni
 Eco Doppler: circulație ↑
 Ddx între cele 2 forme
 Metimazol+ β-blocante+ Perclorat K
 Forma II:
 Tiroidită distructivă:
 Inflamație importantă
 Cauză: toxicitate Amiodaronă
 Eliberare hormoni tiroidieni preformați, din celule
foliculare afectate
 Eco Doppler: circulație ↓
 CS (câteva L)
 Forme mixte:
 Caracteristici din ambele tipuri tireotoxicoză  Tratament:
 Antitiroidiene+ CS  Simptomatic:
 Tiroidectomie totală (curativă):  AINS
 La non-responsivi la medicamente  CS oral
 În cazuri severe
 Câteva L, doze antiinflamatorii
 β-blocante
  Remitere simptome hipertiroidie
 NU Antitiroidiene sinteză!
 Levotiroxină
 În hipotiroidie
 Doze substitutive
 Evoluţie:
 Rezoluţie spontană: în S–L–rar ani
 Pot apărea recăderi
 90%: vindecare fără defect
 10%: hipotiroidie permanentă→
tratament substitutiv pe termen lung