HIPOTIROIDISM

 UNA DINTRE CELE MAI FRECVENTE AFECȚIUNI ENDOCRINE

 VÂRSTĂ MEDIE LA DIAGNOSTICARE  60 ani
 PREVALENȚĂ ↑  femei

FIZIOPATOLOGIE

 hipofuncție tiroidiană  de obicei PRIMARĂ – cauzată de afecț. ale tiroidei

 SECUNDARĂ afectării hipotalamo-hipofizare

ETIOLOGIE

BOALĂ TIROIDIANĂ PRIMARĂ

 CONGENITALĂ – agenezie tiroidiană / tiroidă ectopică

 DEFECTE DE SINTEZA HORMONALĂ – deficit de Iod / dishormonogeneză / med.
antitiroidiene / alte med. (litiu / interferon / amiodaronă)
 AUTOIMUNĂ – tiroidită atrofică / Hashimoto / postpartum
 INFECȚIOASĂ – după tiroidita subacută
POST-CHIRURGICAL

 POST-IRADIERE – terapie cu Iod radioactiv / iradiere externă gât

 INFILTRAȚII – tumori

n
HIPOTIROIDISM SECUNDAR

 HIPOPITUITARISM – deficit izolat TSH

O
REZISTENȚĂ PERIFERICĂ LA H. TIROIDIENI

BOALĂ TIROIDIANĂ AUTOIMUNĂ

zi
HIPOTIROIDISM ATROFIC (AUTOIMUN)  CEA MAI FRECVENTĂ CAUZĂ DE HIPOTIROIDISM
 asoc. cu autoanticorpi anti-tiroidieni – duce la infiltrarea limfoidă a glandei & eventuală atrofie + fibroză
 f. atrofică – de 6x MAI FRECVENTĂ LA FEMEI & incidența ↑ odată cu vârsta

Re
 asoc. cu alte boli autoimune – anemie pernicioasă / vitiligo / alte insuf. endocrine
 ocazional survine INTERMITENT – cu recuperare ulterioară (antic. blocanți ai rec. TSH sunt uneori implicați în etiologie)
TIROIDITĂ HASHIMOTO  MAI FRECVENTĂ LA FEMEI & în etapa avansată a vârstei mijlocii
 prod. modif. atrofice odată cu regenerarea – duce la formarea gușei
  glandă de obicei fermă & consistență cauciucată (dar poate varia de la moale la dură)
 anticorpii anti-TPO sunt prez. adesea în titruri foarte ↑↑ (> 1000 UI/l)
 pac. hipo- / eutiroidieni – deși pot parcurge o fază toxică inițială Hashi-toxicoză
 ter. cu LEVOTIROXINĂ – poate ↓ gușa, chiar at. când pac. nu este hipotiroidian
TIROIDITĂ POSTPARTUM  fen. tranzitoriu obs. în timpul sarcinii – poate provoca hipotiroidism / hipertiroidism / ambele (în mod secvențial)
 reprez. o consecință a modif. sistemului imunitar din per. de sarcină
 histologic – tiroidită limfocitară
 proces autolimitant – dar at. când anticorpii convenționali se pozitivează, există șanse mari să evolueze spre hipotiroidism permanent
 eronat dgn. ca depresie postnatală – ceea ce nec. eval. fcț. tiroidiene
DEFECTE ALE SINTEZEI HORMONALE
DEFICIT DE IOD  GUȘĂ ENDEMICĂ – în unele zone în care gușa (uneori masivă) este întâlnită ca frecvență ↑
 pac. eu- / hipotiroidieni
 mecanism – hipotiroidism de graniță care duce la stimulare TSH + ↑ în volum a tiroidei în prez. deficitului continuu de Iod
DISHORMONOGENEZĂ  afecțiune RARĂ – se dat. def. genetice în sinteza h. tiroidieni
 bolnavii dezv. hipotiroidism + gușă
 formă familiară particulară – asoc. cu surditatea senzorială dat. unei deleții la nivelul cromozomului 7 ce cauzează un def. al transportorului pendrină (sdr.
Pendred)

ANAMNEZĂ & EXAMEN OBIECTIV

 termenul de MIXEDEM  acumulare de mucopolizaharide în țes. subcutanate

 IMAGINEA CLASICĂ pac. lent cu păr uscat + piele îngroșată + voce

n
groasă + îngrășare + intoleranță la frig + bradicardie + constipație  dgn facil
 forme clinice mai ușoare  frecvente & dificil de diferențiat – dat. altor cauze ale asteniei nespecifice
 dificultăți particulare în dgn

O
o copii cu hipotiroidism – pot să nu prez. caracteristici clasice dar au viteză de creștere
încetinită + performanțe școlare slabe + (uneori) stagnare dezv. pubertară

zi
o femei tinere cu hipotiroidism – pot să nu prez. semne clinice evidente (* hipotir. trebuie
exclus la toate pers. cu oligomenoree / amenoree & menoragie &
infertilitate & hiperprolactinemie)

Re
o vârstnici – trăsături clinice dificil de diferențial la îmbătrânirea normală (* hipotir.
trebuie exclus la pac. vârstnici cu deficiență cognitivă)
SIMPTOME

 GUȘĂ  Libidou ↓
 Depresie  Anorexie
 Diminuare capacitate de memorare  Atralgii DISCO LAMP
 Debilitate / rigiditate musculară  Mialgii
 Intoleranță la frig  Păr – uscat & fragil
 Stare de rău  Piele – uscată & aspră
 Schimbare de aspect  Psihoză
 Surditate
 Comă
 Constipație
 Creștere ponderală
 Oboseală generală
 Ochi umflați

SEMNE

 GUȘĂ  Psihoză / demență

 HTA  Păr subțire & uscat HI! SEAL + POV (Point Of
 Hipotermie pierderea sprâncenelor View) + BMRT
 Hipertrofie musculară  Piele uscată
 IC  Obezitate ușoară
 Surditate  Voce groasă
 Sdr. de tunel carpian  Bradicardie

n
 Edem periorbital  Miotonie
 Efuziune pericardică  Miopatie proximală
 

O
Edem Reflexe lente
 Anemie  Tegumente periferice reci
 Ataxie
 Lentoare mentală

zi
 Lipsă mișcări

Re
INVESTIGARE – HIPOTIROIDISM PRIMAR

 TSH SERIC  investigație de elecție – nivel ↑ confirmă hipotir. primar // nivel ↓ fT4 confirmă starea de hipotiroidie (* este esențial să se excludă deficitul de TSH la pac. suspect de
hipotiroidism care prez. TSH normal / ↓)
 ANTICORPI ANTI-TIROIDIENI & ORGAN-SPECIFICI  pot fi prez.
 ANEMIE  de obicei normocromă normocitară / poate fi macrocitară (uneori se dat. anemiei pernicioase asociate) / microcitară (la femei – din cauza menoragiei / bolii celiace
nediagnosticate)
 ↑ NIVEL SERIC ASPARTAT TRANSFERAZĂ  din mușchi ± ficat
 ↑ NIVEL SERIC CREATINKINAZĂ  cu miopatie asociată
 HIPERCOLESTEROLEMIE + HIPERTRIGLICERIDEMIE
 HIPONa  cauzată de ↑ ADH + eliminare defectuoasă apă liberă

TRATAMENT

TERAPIE DE SUBSTITUȚIE HORMONALĂ

 TERAPIE DE SUBSTITUȚIE CU LEVOTIROXINĂ (T4)  adm. pe viață – doza inițială depinde de severitatea deficitului & vârsta + starea de sănătate a pac. (în special
performanța cardiacă a acestuia) – 100 μg zilnic pt pac. tineri & apți & 50 μg (crescând la 100 μg după 2-4 săpt) pt pac. cu greutate ↓ / vârstnici / cu stare fragilă (* pac. cu boală
cardiacă ischemică nec. doze inițiale chiar mai mici – mai ales dacă hipotir. este sever & de lungă durată)
 dacă doza este ↑ prea rapid  unii pac. dezvoltă SIMPTOME TIREOTOXICE

MONITORIZARE

 scopul terapiei  restabilire T4 & TSH – în nivel normal (corectitudinea substituției este eval. clinic și prin t. ale fcț. tiroidiene după cel puțin 6 săpt. de doză constantă)
 dacă TSH seric rămâne ↑  doza de T4 trebuie ↑ 25-50 μg & testele se repetă la interval de 6-8 săpt. până când TSH devine normal – în mod ideal în 1/3 inf. a intervalului normal
 supresie completă TSH  EVITATĂ din cauza riscului de FiA & osteoporoză
 doză uzuală de întreținere  100-150 μg – doză zilnică unică

n
 ameliorare clinică sub ter. cu tiroxină  debut la 2 săpt / mai mult
 soluționarea completă a simptomelor  6 luni

O
 în timpul sarcinii  ↑ doză T4 cu aproximativ 25-50 μg pt a menține TSH într-un nivel mai strict de 0,3-2,5 mU/l & necesitatea unei substituții optime în timpul sarcinii este
subliniată de constatarea af. fcț. cognitive la copiii cu mame ce au TSH ↑ pe per. sarcinii
 în cazul în care există dificultăți de normalizare TSH  trebuie luate în considerare probleme de complianță / med. concomitente care pot interfera cu abs. tiroxinei (preparate de Fe /
compuși de Ca / IPP) / boală celiacă nediagnosticată

zi
SCREENING

 incidență HIPOTIROIDISM CONGENITAL  1 la 35000 nașteri

Re
 hipotiroidism netratat & sever  prod. deteriorare neurologică & intelectuală permanentă (CRETINISM)
 screening de rutină nou-născut – picătura de sânge ca în t. Guthrie (pt detectare nivel TSH ↑ ca indicator al hipotiroidismului primar)  eficient & rentabil (* se previne instalarea
cretinismului – dacă ter. cu T4 este inițiată precoce în primele luni de viață)
 screening pac. vârstnici  rată ↓ de prelevare & controversat – nerecomandat, cu excepția pac. confuziv
 pac. care au suferit interv. chir. tiroidiană / au primit Iod radioactiv & pac. aflați sub terapie cu litiu / amiodaronă  testare regulată fcț. tiroidiană
HIPOTIROIDISM DE GRANIȚĂ / EUTIROIDISM COMPENSAT
 adeseori – pac. prezintă niveluri la limita inf. T4 seric + valori ↑ TSH
 TRAT. CU LEVOTIROXINĂ  dacă TSH se păstrează ÎN MOD CONSTANT > 10 mU/l / at. când pac. prez. simptome / titruri ↑ anticorpi anti-tiroidieni / anomalii ale profilului
lipidic
 TSH ↑ marginal  testele trebuie repetate 3-6 luni mai târziu – deoarece o proporție semnificativă de pac. va prez. valori normale la testarea repetată
 evoluție către hipotiroidism  MAI FRECVENTĂ la bărbați / at. când sunt prez. anticorpi anti-TPO în titru ↑

COMĂ MIXEDEMATOASĂ
 se impune normalizarea TSH în timpul & înaintea sarcinii  pt evitare potențiale ef. adverse asupra fătului
 HIPOTIROIDISM SEVER  ÎN SPECIAL LA VÂRSTNICI
 MANIFESTĂRI  confuzie / chiarcomă + hipotermie (ADESEA PREZENTĂ)
 FOARTE RARĂ
 pac. poate prezenta IC severă / efuziune pericardică / hipoventilație / hipoglicemie / hipoNa  îngrijire în serviciu de terapie intensivă
 maj. medicilor recomandă T3 pe cale orală / IV în doze de 2,5 – 5 μg la fiecare 8 ore – apoi ↑ doza cum s-a menționat anterior
 măsuri suplimentare
o oxigen – prin ventilație dacă e nec.
o monitorizare DC & presiuni
o reîncălzire treptată
o hidrocortizon 100 mg IV la 8 ore
o infuzie de glucoză – pt prevenire hipoglicemie

NEBUNIE MIXEDEMATOASĂ

n
 DEPRESIA  frecventă în hipotiroidism
 rareori – vârstnicii cu hipotiroidism sever dezvoltă demență / manif. psihotice  uneori cu halucinații

O
 pot apărea la scurt timp după începerea trat. de substituție cu T4

zi
Re