Tiroidite

Clasificarea tiroiditelor

◼ Tiroidita Hashimoto (tiroidita cronica limfocitara,

tiroidita cronica autoimuna)
◼ Tiroidita nedureroasa postpartum
◼ Tiroidita nedureroasa sporadica
◼ Tiroidita subacuta dureroasa (de Quervain,
tiroidita cu celule gigante, tiroidita granulomatoasa
subacuta)
◼ Tiroidita supurativa (infectioasa, acuta, piogenica,
bacteriana)
◼ Tiroidita postmedicamentoasa (amiodarona,
interferon alfa, litiu , IL2)
◼ Tiroidita Riedel (fibroasa)
 Tiroidita subacuta
◼ Boala inflamatorie acuta a tiroidei cel mai frecvent de origine
virala (coxsacki, adenovirus)
◼ Mai frecventa vara, la femei si la indivizi HLA-Bw35

◼ Debut dupa un episod de IACSR, cu febra, curbatura

◼ Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau localizata,
dureroasa, consistenta ferma
◼ Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie foliculara)

◼ Fara oftalmopatie
◼ Fara semne locale de abces

Histologic:
Distrugere a foliculilor
tiroidieni, infiltrat inflamator,
prezenta PMN si a celulelor
multinucleate
 Explorari diagnostice
• Sindrom inflamator: VSH / fibrinogen/ PCR mult crescut
• RIC scazut
• T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial
• Ecografie: aspect hipoecogen, neregulat al zonei afectate
Tratamentul tiroiditei subacute
◼ Tratament antiinflamator : AINS (cazuri usoare),
corticoterapie (cazuri mai severe)

◼ Evolutie: de obicei autolimitanta, rareori progreseaza

spre hipotiroidism permanent
 Tiroidita acuta
◼ Afectiune tiroidiana rara
◼ Etiologie – infectie microbiana
(coci); abces tiroidian la pacienti cu
septicemie, endocardita bacteriana,
infectii faringiene
◼ Clinic:
➢ Durere in regiunea cervicala
anterioara
➢ Semne locale de inflamatie (edem,
eritem, temperatura crescuta) +
generale (febra)
➢ Poate abceda
◼ Paraclinic: sindrom inflamator
(VSH, leucocitoza)
◼ Tratament: antibioterapie + drenaj
chirurgical
 Tiroidita cronica
autoimuna Hashimoto
Manifestari clinice
• Gusa de dimensiuni variabile (poate lipsi)
• Eutiroidism / hipotiroidism

Paraclinic
• Anticorpi anti-tiroidperoxidaza si anti-tireoglobulina,
anticorpi blocanti anti -TSHR
• TSH normal sau crescut
Histologic: infiltrat limfoplasmocitar
Evolutie – spectrul bolilor autoimune tiroidiene de la
mixedemul idiopatic la boala Graves

Tratament – substitutiv cu L-Tiroxina

 Hipotiroidia si
sarcina

Erik K. Alexander et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During
Pregnancy and the Postpartum Thyroid.Mar 2017
Tiroidita Hashimoto
 Sindroame poliglandulare
autoimune
◼ Tip I (autosomal recesiv) si II (poligenic)
◼ Afectiuni autoimune endocrine: Boala Addison, DZ tip 1,
hipoparatiroidism primar, insuficienta gonadica primara
◼ Afectiuni autoimune neendocrine: anemia Biermer,
trombocitopenii imune, vitiligo, boli inflamatorii intestinale,
poliartrita reumatoida
 Gusa
Cauze-nutritionale,
constitutionale, genetice si
imunologice
Fiziologice – pubertate, sarcina
Autoimune – Boala Graves
– Boala Hashimoto
Inflamatorii – tiroidita acuta
Deficitul de iod (gusa endemica)
Dishormonogenezii
Gusogene
Clasificarea clinica gusa (OMS)
- Grad 0 –fara gusa vizibila sau
palpabila
- Grad 1 –gusa palpabila, insa nu
e vizibila cu gatul in pozitie
normala
- Grad 2 –gusa vizibila cu gatul
in pozitie normala si palpabila
- Gusa= tiroida are lobii crescuti
de volum, mai mari decat falanga
terminala a policelui subiectului
examinat
 Gusa endemica

◼ Criteriu epidemiologic= intr-o populatie >5% din

copiii de varsta scolara (6 – 12 ani) au gusa (volum
tiroidian peste percentila 97 pentru varsta, sex, arie
corporala, sau clinic > falanga distala a policelui)
 Factori gusogeni naturali
Factor gusogen Agent Actiune
Poluare bacteriana Progoitrin, factor Inhiba organificarea,
stimulator tiroidian promoveaza cresterea
Cassava tiocianat Inhiba transport I
Babassu coconut flavonoide Inhiba tiroperoxidaze
Brasicacee goitrin Inhiba organificarea
Apa disulfizi Inhiba organificarea
Soia necunoscut Pierdere fecala de T4
Alge marine Exces de I Inhiba eliberarea
hormonilor
Malnutritia Deficit de vitamina A Structura anormala a
tiroglobulinei
 Deficitul de iod

◼ cea mai frecventa problema endocrina din lume

◼ cea mai frecventa cauza de gusa in lume
◼ cel mai usor de corectat deficit nutritional
◼ cea mai usor de prevenit cauza de retard mental din
tarile nedezvoltate
◼ problema de sanatate publica
 Sursele de iod/ prevalenta
deficitului de iod in lume
◼ Iodul se gaseste din abundenta in: plante si animale marine, glanda
tiroida a vertebratelor, anumite ape minerale naturale, roci sedimentare

◼ Era glaciara a fost un factor important in depletia de iod, care a

indepartat iodul din zonele muntoase
Recomandarile OMS pentru
aportul optim zilnic de iod
Primul an de viata 50g/zi

Copii 1-6 ani 90 g/zi

Copii 7-12 ani 120 g/zi

Adulti 150 g/zi

Sarcina si lactatie 250 g/zi

 Determinarea statusului
iodului in populatie

1. Excretia urinara de iod

◼ 90% din iod este excretat urinar
◼ Bun marker pentru aportul recent; de electie pentru evaluarea
gradului deficitului de iod si corectarea lui
◼ Se masoara in sumar de urina
◼ Recomandarile OMS: concentratia urinara minima de iod de
100µg/l (aport alimentar zilnic de 150 µg)
2. Masurarea dimensiunilor tiroidei si estimarea prevalentei gusii
3. Valorile serice ale: TSH, hormoni tiroidieni, tiroglobulina
Criterii epidemiologice pentru
aprecierea aportului de iod
Mediana iod urinar Aport iod Status nutritional

<20 insuficient Deficienta severa

20-49 insuficient Deficienta moderata

50-99 insuficient Deficienta usoara

100-199 adecvat Optim

200-299 Mai mult decat Risc de hipertiroidism

adecvat iod indus

>300 excesiv Risc de hipertiroidism,

tiroidita autoimuna
Boli datorate deficitului de iod (1)
◼ FAT:
• Avort
• Anomalii congenitale
• Mortalitate perinatala crescuta
• Cretinism neurologic si mixedematos
• Deficite psihomotorii
• Fat nascut mort

◼ NOU-NASCUT:
• Gusa la nou-nascut
• Hipotiroidism la nou-nascut
Boli datorate deficitului de iod (2)
◼ COPIL SI ADOLESCENT:
• Gusa juvenila cu hipotiroidism
• Deficite mentale
• Dezvoltare fizica intarziata

◼ ADULT:
• Gusa si complicatiile ei
• Hipotiroidism
• Deficite mentale
• Hipertiroidism indus de iod
• Hipertiroidism spontan la batrani
Patogenia gusii endemice
Clinica
 Manifestari clinice
◼ Semne de compresie
- esofagiana: disfagie
- cai respiratorii: dispnee
- neurologica: sd Claude
Bernard Horner (paralizia
oculosimpatica= ptoza
palpebrala, mioza, anhidroza
fatei de aceeasi parte)
- vasculara: edem in pelerina,
semn Pemberton
-n.laringeu recurent: disfonie
(rar)
◼ Semne de disfunctie
tiroidiana (hipo/hiperfunctie)
 Evaluare
◼ Dozari hormonale (T4, T3, TSH)
◼ Ioduria
◼ RIC (crescuta in gusa endemica)
◼ Scintigrama tiroidiana
◼ Alte investigatii imagistice – ecografie,
tranzit baritat esofagian (compresie), CT sau
RMN in gusi plonjante
Evaluare imagistica

https://entokey.com/nontoxic-multinodular-goite
 Diagnostic pozitiv al
gusii endemice
Gusa + deficit de iod + criteriul epidemiologic

Complicatii
- Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa aport
crescut de iod)
- Fenomene de compresiune
 Diagnostic diferential
◼ Deficitul de iod
◼ Goitrogeni in dieta
◼ Tiroidita Hashimoto
◼ Tiroidita subacuta
◼ Sinteza inadecvata hormonala (T3, T4)
datorata defectelor enzimatice mostenite
◼ Rezistenta generalizata la h. tiroidieni
◼ Neoplasm tiroidian
 Cretinismul endemic
◼ Apare cand aportul de iod este < 25µg/zi – prevalenta 10-15%
◼ Entitate clinica polimorfa, caracterizata de afectarea severa si
ireversibila a dezvoltarii cerebrale; cauza este hipotiroxinemia
materna si fetala
◼ 2 forme clasice – neurologica si mixedematoasa
 Profilaxia deficitului de iod

◼ Sarea iodata – cea mai adecvata metoda de

suplimentare a iodului

◼ Ulei iodat (Lipidodol) injectabil sau oral; masura de

urgenta pentru controlul deficitului sever, in regiuni in
care nu a fost introdus programul de iodare al sari

◼ Iodarea painii
◼ Iodarea apei
Efecte adverse ale suplimentarii cu iod

◼ Se considera ca adultul sanatos poate tolera pana la

1000 µg iod/zi fara efecte adverse, dar nivelul tolerat
este mult mai scazut in populatiile cu deficit de iod
◼ Hipertiroidismul iod-indus – este adesea tranzitor,
mai periculos la varstnici
◼ Agravarea sau chiar inducerea tiroiditelor
autoimune (prin amplificarea imunogenicitatii
tiroglobulinei, sau afectarea tiroidei prin generarea de
radicali liberi)
◼ Cancerul tiroidian – modificare a patternului
epidemiologic, cu o crestere a prevalentei cancerului
papilar
 Nodulul si
cancerul tiroidian
 Epidemiologia nodulilor tiroidieni

◼ Definitie= leziune tiroidiana care este radiologic diferita de

parenchimul tiroidian inconjurator
◼ Patologie clinica frecventa
◼ Prevalenta nodulilor tiroidieni la palpare 5% la femei si 1% la
barbati in zonele fara deficit de iod
◼ Ecografia tiroidiana identifica noduli tiroidieni la19- 68% din
populatie, frecventele mai mari fiind intalnite la femei si varstnici
◼ Importanta clinica a nodulilor tiroidieni: necesitatea
excluderii cancerului tiroidian care apare la 7-15% din noduli,
prevalenta fiind dependenta de varsta, sex, expunerea la radiatii,
istoricul familial si alti factori de risc
Etiologia nodulilor tiroidieni benigni

Tiroidita focala
Nodulul dominant int-o gusa polinodulara
Adenoame benigne:
a. Folicular
b. Adenomul cu celule Hürthle
Chiste tiroida, paratiroida, chiste de duct tireoglos
Agenezia unui lob tiroidian
Hiperplazia tesutului chirurgical restant postoperator/
postradioiod
Cauze rare: teratom, lipom, hemangiom
Tiroidita subacuta

Tiroidita cronica autoimuna Tiroidita acuta

Gusa multinodulara
 Chistul tiroidian/
nodul predominant chistic
Adenom paratiroidian
 Chistul de
duct tireoglos
Agenezia de lob tiroidian
Cancerul tiroidian
 Date epidemiologice
◼ Cel mai frecvent cancer endocrin (90%)
◼ Cancerul tiroidian diferentiat (cancerul folicular si papilar) reprezinta
majoritatea cancerelor tiroidiene (>90%)
◼ 25% din cancerele tiroidiene diagnosticate in ultimii ani sunt <1 cm (dg
precoce ultrasonografic, mijloace moderne de diagnostic si tratament)
◼ Rata supravietuirii este in crestere (terapie primara si monitorizare
postterapie)

Thyroid Cancer, European Age-Standardised Incidence Thyroid Cancer, European Age-Standardised Mortality Rates per
Rates, UK, 1993-2017 100,000 Population, UK, 1971-2017
Etiopatogenie
 Evaluarea nodulului tiroidian
◼ In general, sunt evaluati nodulii>1cm, dar si nodulii<1cm asociati cu:
adenopatie cervicala, istoric de iradiere cervicala, istoric familial de
cancer tiroidian la o ruda de grad 1, caracteristici ecografice sugestive de
malignitate
◼ Nodulii descoperiti incidental la 18 FDG PET- 33% risc de malignitate-
evaluare prompta
◼ Anamneza, examen fizic atent
◼ Evaluare functionala (TSH, FT4, anticorpi anti-tireoglobulina, anticorpi
anti- tiroidperoxidaza; tiroglobulina NU se determina de rutina in
evaluarea initiala a nodulilor tiroidieni)
◼ Calcitonina
◼ Evaluare imagistica: ecografie tiroidiana, scintigrafie tiroidiana (daca TSH
supresat)
◼ Biopsie cu ac subtire (FNA) a tuturor nodulilor > 1 cm cu criterii ecografice
sugestive de malignitate
◼ Testarea moleculara din specimenul de FNA (mutatii gene: BRAF, RAS,
RET/ PTC, Pax8-PPARg) pentru nodulii cu citologie la FNA nedeterminata
Caracteristici sugestive de malignitate
ale nodulilor tiroidieni
◼ Antecedente familiale de cancer tiroidian sau MEN2
◼ Varsta sub 20 sau peste 70 ani
◼ Sex masculin
◼ Radioterapie in doze antiinflamatorii la nivelul capului sau gatului, in
copilarie sau adolescenta
◼ Crestere recenta
◼ Nodul solitar, dur, cu contur neregulat, fixat de planurile profunde,
necaptant, « rece » pe scintigrafie
◼ Disfonie, disfagie recent instalate

◼ Adenopatie latero-cervicala homolaterala

◼ Criterii ecografice sugestive de malignitate: noduli hipoecogeni,
absenta haloului periferic, margini neregulate, microcalcificari,
hipervascularizatia intranodulara la ex. Doppler
Caracteristici ecografice sugestive de malignitate
 Evaluarea scintigrafica tiroidiana
(technetium 99 mTc pertechnetat sau 123I)
Punctia aspirativa
cu ac fin
European consensus for the management of patients with differentiated thyroid carcinoma of the follicular epithelium Furio Pacini et al., 2006
Clasificarea tumorilor tiroidiene
Tumori epiteliale primare:
◼ Tumori ale celulelor foliculare
▪ Benigne: Adenomul folicular

▪ Maligne: carcinoame
❑ Carcinoame diferentiate: Papilar (70 - 80%), Folicular
(15%)
❑ Carcinom slab diferentiat
❑ Carcinom nediferentiat (anaplastic): 3%
◼ Tumori ale celulelor C parafoliculare
➢ Carcinom medular tiroidian (5%)

◼ Tumorile ale celulelor foliculare si celulelor C parafoliculare

◼ Carcinoame mixte medular- follicular

Tumori nonepiteliale primare: limfoame maligne, sarcoame

tiroidiene
Tumori secundare (metastaze intratiroidiene ale altor tumori)
 Carcinomul papilar
◼ Forma cea mai frecventa, bine diferentiat
◼ Nodul ferm, asociaza adenopatie laterocervicala

◼ Nodul rece pe scintigrama, dar radioiodsensibil

◼ Histologic: tireocite asezate intr-un singur strat cu

proiectii papiliforme, formare corpi psamomatosi

◼ Evolutie lenta, regionala, uneori se poate dediferentia

◼ Marker de recurenta: Tg
 Carcinomul folicular

◼ Mai agresiv decat cel papilar

◼ Uneori celulele neoplazice isi pastreaza capacitatile functionale
◼ Metastazeaza pe cale sangvina
◼ Este foarte greu de diferentiat histopatologic de adenomul folicular!
◼ Pastreaza capacitatea de a capta iod, sintetiza tireoglobulina si rar
de a sinteteiza T3, T4- cancer tiroidian functional
◼ Varianta de carcinom folicular: carcinomul cu celule Hurtel sau
cu celule oxifile
◼ Marker de recurenta: Tg
 Tratamentul
carcinoamelor tiroidiene diferentiate (DTC)
I. Tratamentul chirurgical
II. Terapia ablativa cu iod radioactiv
III. Tratamentul supresiv cu levotiroxina
IV. Radioterapia externă la nivel cervical sau mediastinal - foarte rar
folosită, doar pentru pacienții vârstnici, cu forme extinse tumorale,
rezecție chirurgicală completă imposibilă, țesut tumoral ce nu
captează 131I, metastaze osoase/ cerebrale.
V. Chimioterapia- tratamentul cu inhibitori de tirozin-kinază
(sunitinib, sorafenib, lenvatinib) este rezervat pacienților cu CTD
refractar, metastazat, rapid progresiv, simptomatic, în lipsa unui
răspuns favorabil după utilizarea altor opțiuni terapeutice.
VI. Trialuri clinice
 I. Tratamentul chirurgical
Tiroidectomia cvasitotala/totala:
• Terapia primara de electie pentru toate carcinoamele papilare si
foliculare>1cm
Lobectomia
• poate fi suficienta in cazul carcinoamelor papilare intratiroidiene,
mici (<1cm), unifocale, cu risc scazut, in absebta istoricului de iradiere
craniocervicala sau metastazelor ganglionare cervicale
Disectia ganglionara cervicala in cazul metastazelor ganglionare
diagnosticate intraoperator (cel mai frecvent 50% in cazul PTC).
Impact favorabil pe supravietuire la pacienti cu risc  si pe rata
recurentei la pacienti cu risc 

Complicaţiile chirurgiei: pareza de nervi laringei recurenți unilaterală

(disfonie)/ bilaterală (insuficiență respiratorie cu necesitatea
traheostomei) și hipoparatiroidismul- sunt frecvent tranzitorii, cu
durata de până la 6 luni, și, mai rar, permanente (2%).
Stadializarea și stratificarea riscului
◼CTD se clasifică TNM în funcție de dimensiunea tumorală, extensia
peritiroidiană, prezența metastazelor în ganglionii locoregionali și la distanță;
◼clasificarea TNM și vârsta permit stadializarea prognostică.
Stadializarea și stratificarea riscului
◼Deoarece majoritatea pacienților cu CTD supraviețuiesc bolii, dar pot
prezenta recurențe care pot necesita reintervenții chirurgicale sau
radioiod, Asociația Americană a Tiroidei a dezvoltat un sistem stratificat de
risc, în 3 categorii: risc scăzut, intermediar și crescut care este capabil să
prezică boala recurentă.
●Grup de risc scăzut: toată tumora a fost rezecată, fără invazie
locoregională, fără metastaze locale sau la distanță, fără histologie
agresivă, fără captare în afara patului tiroidian la prima scintigrafie de
corp întreg (whole body scan–WBS) după administrarea de 131I.
●Grup de risc intermediar: invazie microscopică peritiroidiană,
metastaze limfoganglionare cervicale sau captare 131I în afara patului
tiroidian la prima WBS dupa administrarea de 131I, histologie agresivă,
invazie vasculară.
●Grup de risc crescut: invazie tumorală macroscopică, rezecție tumorală
incompletă, metastaze la distanță, tiroglobulina foarte crescută.
 II. Tratamentul cu iod
radioactiv 131I

◼ Pentru unii pacienți cu risc scăzut, în special cei cu vârsta sub 45

de ani, cu metastaze ganglionare mari sau numeroase
și
◼ toți pacienții cu risc ridicat, se recomandă ablația cu iod
radioactiv a ţesutului tiroidian normal sau patologic restant post
tiroidectomie, ca terapie adjuvantă în vederea scăderii recurenței
bolii.

◼ Suplimentar, ablaţia cu 131I facilitează detecţia precoce a

recurenţelor pe baza dozării Tg şi permite efectuarea WBS cu 131I
pentru detectarea și localizarea metastazelor.
 II. Tratamentul cu iod
radioactiv 131I
◼ Pentru a obține absorbția maximală de 131I în țesutul tiroidian restant
este necesară o dietă saracă în iod pentru 1-2 săptămâni și stimularea/
creșterea TSH ≥ 30 mUI/l prin:
◼ întreruperea terapiei cu hormoni tiroidieni și inducerea unei
hipotiroidii iatrogene tranzitorii: se întrerupe tratamentul cu T4
timp de 4–5 săptămâni anterior administrării 131I; alternativ se
înlocuieşte T4 cu T3, care are timp de injumătățire mai scurt, timp
de 2-4 săptămâni şi apoi T3 se opreşte cu numai 2 săptămâni
anterior administrării 131I, sau
◼ administrarea, în eutiroidie, de TSH uman recombinant (rhTSH)
0.9 mg/zi, 2 zile consecutiv, intramuscular. 131I se administrează
în ziua 3. Se recomandă pentru CTD cu risc scăzut şi la pacienții
care nu tolerează hipotiroida.
◼ După stimulare, se dozează Tg
◼ Se recomandă efectuarea HLG și investigarea funcției renale anterior
tratamentului.
◼ Se administrează oral, doze intre 30 și 100 mCi 131I în funcție de grupul
de risc; doza se poate repeta la intervale de 6-12 luni.
 Scintigrafia de corp intreg (WBS) cu 131I
+ SPECT/CT
• WBS postterapeutică cu/fără SPECT-CT, la 4-7 zile după administrarea dozei
ablative de 131I, este recomandată pentru stadializare și documentarea
radioiodocaptării.
• Pacientul va relua tratamentul cu levotiroxină.
III. Tratamentul supresiv cu LT4
◼ corectarea hipotiroidismului
◼ inhibarea creşterii TSH–dependente a celulelor tumorale reziduale
◼ În primul an, pacienții sunt menținuți pe doze de T4 care supresează
adecvat TSH-ul seric.
◼ În general, pacienții cu risc înalt necesită supresia TSH<0.1 mUI/L,
iar cei cu risc intermediar TSH= 0.1-0.5 mUI/L.
◼ La pacienţii cu risc scăzut, la vârstnici şi la cei cu boli cardiace
preexistente, TSH-ul trebuie menţinut între 0.5- 2mUI/L.
◼ Dupa ce pacientul este declarat liber de boală (Tg serică stimulată <
1 ng/ml și WBS negativă) doza de T4 poate fi scăzută pentru a permite
un TSH seric în jumătatea inferioară a intervalului de normalitate (0.3-
2 mUI/L) pentru încă 3-5 ani.
 Monitorizarea pacientilor cu DTC
◼ Examen clinic
◼ TSH- verificarea supresiei
◼ Imagistică:
◼ WBS- după prima WBS post-tratament, pacienții cu risc scăzut sau
intermediar și răspuns excelent la tratament (Tg nedetectabilă,
anticorpi anti-Tg negativi, ecografie negativă) NU necesită
monitorizare WBS de rutină. În cazul pacienților cu risc intermediar
și răspuns incomplet biochimic sau structural sau risc crescut de
boală persistentă, se recomandă efectuarea WBS la 6-12 luni după
tratamentul cu 131I (fie după întreruperea tratamentului cu T4, fie
după administrarea de rhTSH).
◼ ecografia cervicală- identificarea recidivei locoregionale/
ganglionare; permite evaluarea citologică prin FNAB şi detectarea Tg
în fluidul aspirat.
◼ Tg serică
◼ Pacienții cu Tg în creștere și WBS negativă necesită investigarea cu alte
metode imagistice
◼ FDG 18PET CT- se recomandă pacienților cu risc înalt, cu Tg crescută (>10
ng/ml) și WBS negativă
◼ CT cervical şi pulmonar şi RMN osos şi cerebral pot detecta metastaze.
 Tiroglobulina
◼ glicoproteina produsa de celule foliculare normale si neoplazice, productia
sa fiind sub controlul TSH
◼ marker tumoral specific pentru monitorizarea DTC
◼ factor excelent de prognostic posttiroidectomie cvasitotala si ablatie cu
radioiod
◼ Se recomandă dozarea Tg și a anticorpilor anti-Tg (interferă cu dozarea Tg,
producând rezultate fals negative) la același laborator, utilizând aceeași metodă,
cel mai devreme după 3 luni de la tiroidectomie şi radioiodoterapie și apoi la 6-12
luni pentru pacienții cu risc înalt și la 12-24 luni pentru pacienții cu risc scăzut
sau intermediar
◼ Concomitent cu dozarea Tg trebuie dozat si TSH-ul
◼ Tg-on T4 are o valoare limitata in diagnosticarea bolii neoplazice active
(persistenta sau recurenta)
◼ Tg-off T4/ rhTSH (tiroglobulina stimulata)
◼ Tg nedetectabilă, <0.2 ng/ml sub tratament supresiv, sau <1 ng/ml după
stimulare certifică absența tumorala
◼ valori crescute- necesita evaluare imagistica pentru detectarea bolii
reziduale/ recidiva- scintigrafie, CT, RMN, PET/CT
Urmarirea pacientului dupa tratamentul initial
chirurgical si ablativ cu iod radioactiv
 Carcinomul medular tiroidian
(CMT)
◼ Originea in celulele C parafoliculare tiroidiene

◼ Forma sporadica (80%) sau familiala (20%)

◼ Forma familiala:
(1) Carcinomul medular tirodian familial- fara alte afectiuni endocrine
(2) Sindrom MEN 2A: carcinom medular, feocromocitom, hiperparatiroidism
primar
(3) Sindrom MEN 2B: carcinom medular, feocromocitom, neurinoame
mucoase multiple

◼ Histologic: straturi celulare separate de un material (amiloid) ce se

coloreaza cu rosu de Congo (lanturi de calcitonina)
◼ Mai agresiv decat carcinomul papilar, folicular si mai putin agresiv decat
carcinomul nediferentiat
◼ Capabil sa secrete: calcitonina, antigen carcinoembrionar, histaminaza,
prostaglandine, serotonina si alte peptide- sindroame paraneoplazice
◼ Markeri tumorali (diagnostic/ recurenta): calcitonina, antigenul
carcinoembrionar
 Tratamentul CMT
◼ Tiroidectomie totală cu disecţie cervicală ganglionară
◼ CMT nu captează iodul, deci singura metodă radicală şi eficientă
este chirurgia extensivă a leziunii primare, a adenopatiilor si
eventual a metastazelor.
◼ Postoperator- terapie de substituţie tiroidiană cu levotiroxină, cu
intenţia de normalizare (nu de supresie!) a TSH
◼ Chimioterapia CMT metastatic se bazează pe inhibitorii de
tirozin-kinază (Vandetanib, Cabozantinib, Sorafenib).
◼ Medicaţia clasică citotoxică de uz oncologic nu a adus beneficii
semnificative (Doxorubicina, Streptozotocina, 5-FU şi Dacarbazina),
cu reacţii toxice hematologice şi hepatice severe.
◼ Prezenţa CMT în cadrul sindroamelor MEN2A si MEN2B implică
necesitatea supravegherii apariţiei celorlalte elemente ale
sindromului: feocromocitom şi hiperparatiroidism
 Carcinomul anaplazic
Cancerele tiroidiene slab diferențiate și anaplazice sunt cele
mai agresive forme de cancer tiroidian. Reprezintă 1-2% din
cancerele tiroidiene, apar obișnuit după 60 de ani, cu
prognostic prost, numai 20% din pacienți supraviețuind la 1
an. Pot să apară prin dediferențierea unor CTD.
Clinic:
• tumoră mare, neîncapsulată, cu creştere, extensie și
invazie rapidă locoregională și metastaze la distanță în
plămân, ficat, os și creier.
• fenomene compresive locale severe.
• uneori durere locală și tiroidită neoplazică.
Tratament:
• intervenția chirurgicală- de cele mai multe ori
rezecția curativă nu este posibilă; chirurgia este utilizată
pentru: stabilirea diagnosticului prin biopsie, reducţia
volumului tumoral și decompresia esofagiană sau traheală.
• recidivează rapid postoperator.
• tumora este radioiodorezistentă- NU se utilizează
tratament cu iod radioactive.
• radioterapia externă, radioterapia cu intensitate
modulată (IMRT)
• chimioterapia cu antracicline, taxani, inhibitori
BRAF kinaza sau MEK
• trialuri clinice.