USMF Nicolae Testemianu

Patologia glandei tiroide

medici rezideni
specialitatea Medicin de Familie
Zinaida Alexa asistent universitar, d.m.
Hormonii tiroidieni

Tiroxina T4 conine 4
atomi de iod i este secretat
n totalitate de GT,

Triiodtironina T3 conine 3
atomi de iod, fiind biologic mai
activ

80% - conversia T4 n
esuturile periferice;

20% sunt secretate

direct de GT.
 Hormonii tiroidieni
T4 secretat n totalitate de GT, zilnic 100 gr
99,9% - form cuplat cu proteinele;
0,03% - forma liber (fT4)
T3 provine din 2 procese (80% conversia T4 esuturile
periferice i numai 20% sunt secretate direct de GT) -
zilnic 15-30 g
99% form cuplat
0,3% form liber (fT3)
Necesitatea de Iod
Aduli 150 gr
Gravide 200 gr
Factorii de risc pentru disfuncia tiroidian
Factori de risc personali:
Disfuncii tiroidiene premergtoare;
Gua;
Tratament chirurgical suportat pe tiroid
sau cu iod radioactiv;
Diabet zaharat
Anemie pernicioas;
Leucotrichie;
Adminictrarea medicamentelor sau
altor compui ce conin Litiu sau Iod
Factori de risc familial:
Prezena patologiei tiroidiene;
Anemie pernicioas;
Diabet zaharat;
Insuficien corticosuprarenal
primar
Depistarea ocazional a indicilor
suspeci pentru hipertiroidie:
Hipercalcemie;
Fosfataza alcalin majorat;
Enzime hepatice valori crescute.
Sindromul de tireotoxicoz
Hipertiroidia - reprezint funcia n exces a glandei tiroide i se
poate prezenta clinic sub mai multe forme, toate avnd n comun
ncrcarea organismului cu hormoni tiroidieni.

Tireotoxicoza - reprezint deci complexul clinic (semne viscero-

metabolice), hormonal i biochimic indus de intoxicaia acut sau
cronic cu hormoni tiroidieni, indiferent de sursa acestora
(endogen sau exogen).

Tireotoxicoza sindrom clinic datorat unui exces de hormoni

tiroidieni de orice genez:
determinat fie de creterea funciei tiroidiene,
fie de distrucia parenchimului tiroidian sau
aport exogen de hormoni tiroidieni
 Sindromul de tireotoxicoz
Tireotoxicoz cauzat de producerea excesiv a HT de
ctre GT:
Gua difuz toxic
Autonomia funcional a GT (unifocal adenom tireotoxic i multifocal
gua toxic multinodular)
Tireotoxicoza iodindus
Tiroidita autoimun n faza tireotoxic
Tireotoxicoz indus de TSH
Tirotoxicoz trofoblastic
Tireotoxicoz gestaional tranzitorie
Tireotoxicoz cauzat de producerea n exces a HT n afara
GT:
Struma ovarii
Mt cancerului tiroidian ce produc HT
Tireotoxicoza care nu este cauzat de hiperproducerea HT
Iatrogen
Faza tireotoxic a tiroiditei subacute
Clasificarea tireotoxicozei
Formele Caracteristici

Tireotoxicoza subclinic Tablou clinic absent sau slab manifest

TSH este diminuat
fT3, fT4 n limite normale

Tireotoxicoza manifest tablou clinic manifest

TSH evident redus
fT3, fT4 majorai

Tireotoxicoz complicat semne clinice exprimate maximal

fibrilaie atrial i IC
hipocorticism relativ
modificri distrofice a organelor
parenchimatoase
psihoze
deficit de mas corporal
 Codul bolii: E05-Tireotoxicoz

E05.0 Tireotoxicoz cu gu difuz

E05.1 Tireotoxicoz cu gu toxic uninodular

E05.2 Tireotoxicoz cu gu toxic multinodular

E05.3 Tireotoxicoz cu esut tiroidian ectopic

E05.4 Tireotoxicoz artificial

E05.5 Criza tireotoxic sau coma

E05.8 Alte forme de tireotoxicoz

E05.9 Tireotoxicoz neprecizat

 Hipotiroidia - sindrom clinic i biochimic
determinat de deficitul hormonilor tiroidieni.

Codul bolii (CIM 10)

E00 Sindrom de deficit Iodat congenital

E03 - Alte forme de hipotiroidie
E06.3 - Tiroidita autoimun Hashimoto
E23.0 - Hipopituitarism
E89.0 - Hipotiroidie postprocedural
Sindromul de hipotiroidie
Hipotiroidie primar
Hipotiroidie cauzat de micorarea esutului tiroidian
funcional
Hipotiroidie congenital
Hipotiroidie dup strumectomie
Hipotiroidie n urma patologiilor autoimune (TA forma atrofic)
Hipotiroidia dup iradiere
Hipotiroidie dup tiroidita subacut
Hipotiroidie pe fondal de tumori tiroidiene
Hipotiroidie determinat de dereglarea sintezei HT
Gua endemic
Gua sporadic
Medicamentos
Alimente zobogene
Hipotiroidie secundar i teriar (de origine central)
Clasificarea hipotiroidiei primare
Severitatea Modificri de Manifestri clinice
laborator
Subclinic TSH crescut, Asimptomatic sau prezena
fT4 - normal semnelor clinice nespecifice

Manifest TSh crescut, Manifestri clinice caracteristice

fT4 - sczut hipotiroidiei

Complicat TSH crescut, Tablou clinic manifest cu

fT4 sczut complicaii: poliserozite,
insuficien cardiac, cretinism,
mixedem, coma hipotiroidian
 Factorii de risc
sexul feminin,
vrsta peste 60 ani
fumatul
deficit iodat, tiroidita autoimun
istoric personal i familial de boli autoimune
antecedente de afeciuni tiroidiene: gua difuz, gua nodular, tiroidit,
hipotiroidie,hipertiroidie.
intervenii anterioare tiroidiene: tiroidectomie, I131, radioterapia regiunii
cervicale
status postpartum
medicamente: amiodarona, litiu, substane ce conin iod, aminoglutetimida,
interferon-, talidomida, stavudina
tratament de substituie incorect (n doze insuficiente).
tratament cu antitiroidiene de sintez
afeciuni hipotalamo-hipofizare (intervenii chirurgicale/ iradiere).
 Screening
Pacieni ce prezint
factori de risc:
Femeile > 35
ani, Femeile
Anamneza;
brbaii > 50 ani nsrcinate:
Examenul clinic; Dozarea TSH
Dozarea TSH
la fiecare 5 ani. la prima vizit la
Palparea glandei medic.
tiroide;

Dozarea TSH.
Persoanele cu factori de risc Femei peste 35 ani i
pentru hipotiroidie brbai peste 65 ani

anamneza Dozarea TSH la fiecare 5 ani
examenul clinic
palparea glandei tiroide
dozarea TSH
Screening-ul
Femei n perioada de Nou-nscui
sarcin

Dozarea TSH la prima vizit
Dozarea TSH n primele 4 5
la medic
zile de la natere (n
maternitate)
Afeciuni ale glandei tiroide fr modificarea
funciei
Gua eutiroid
Gua endemic
Gua sporadic
Gua iatrogen

Neoplazia tiroidian
Tumori benigne
Tumori maligne

Tireodite
Acute (purulent i nepurulent)
Subacute (de Kerven)
Cronice (autoimun, fibroas, indolor i postpartum)
 Efecte asupra diverselor organe
Hipertiroidie Efecte Hipotiroidie
Tahicardie Aparatul cardiovascular Bradicardie
Debit cardiac crescut DC sczut
Tahiaritmie Blocuri AV

Manifestrimiasteniforme Muchi Miotonie

Decontracie rapid Crampe
Decontracie lent
Hiperexcitabilitate,
agresivitate Sistem nervos Apatie,Lentoare ideativ
Nervozitate,Stri de confuzie depresie

Tranzitaccelerat, scaune Tractul digestiv constipaie

frecvente
Hipersudoraie, Sete,Termofobie Termogenez Frilozitate
Extremiti calde hipotermie

Calde, fine, umede Tegumente Tegumente infiltrate (mixedem)

Albire precoce a prului Aspre, Palid-glbui,
(carotenodermie), Pr aspru, uscat
Turnoveraccelerat Sistem osos ncetinirea
osificrii
Osteoporoz i hipercalcemie Hipercondensare diafizar

Leucopenie,Eritropenie,trombocito Hematopoiez Anemie normo sau macrocitar

penie
Planul de investigaii
Palparea glandei tiroide
Dozarea hormonilor tiroidieni (T3, fT3, T4, fT4, TSH)
Marcherii autoimunitii AntiTG, Anti TPO, Anti rTSH
USG glandei tiroide
Scintigrafia glandei tiroide
Puncia glandei tiroide
Analizele generale i biochimice (fraciile lipidice,
proteina)
 Palparea glandei tiroide

Clasificarea (O. V. Nicolaev, 1966)

gradul 0 - glanda tiroid nu se
palpeaz
gradul I se palpeaz istmul tiroidian
mrit
gradul II se palpeaz ambii lobi
gradul III sunt vizibili ambii lobi i
istmul tiroidian (ngroarea gtului)
gradul IV mrirea excesiv a
glandei tiroide (gu vizibil)
gradul V gu de dimensiuni mari.
Not: gradul I i II corespund
hiperplaziei glandei tiroide, iar
gradul III V constituie gua.
Clasificarea (OMS 2001)
0 gua nu este, lobii mai mici ca
falangele distale ale policelui
I gua se palpeaz, dar nu este
vizibil, dimensiuni mai mari ca
falanga distal a policelui, dar nu este
vizibil (pot fi prezeni noduli
tiroidieni)
II gua se palpeaz i este vizibil
 Palparea glandei tiroide

Difuz mrit, Mrit, dur,

elastic, Difuz mrit, Mrit sau normal, concrescut
Mrit / normal
suprafa regulat, dur elastic, elastic, esuturile
cu prezena
Omogen, suprafa neregulat, dureroas, adiacente,
nodulilori
indolor, mobil indolor, mobil mobil puin mobil

Gua difuz
toxic

Tiroidita Tiroidita
Tiroidita fibroas
autoimun subacut
Gua
endemic

Gu nodular
Adenom tireotoxic
 USG glandei tiroide
USG nu este o metod de
screening, se efectuaz la necesitate
doar dup palparea tiroidei

Determin structura,

dimensiunile formaiunilor
(2)
nodulare i 0,8 4,7 4,8
volumul glandei tiroide 0,9 5,3 5,9
1,0 6,0 7,1
1,1 7,0 8,3
Volumul glandei tiroide
1,2 8,0 9,5
femei - 18ml, 1,3 9,3 10,7
brbai - 25 ml 1,4 10,7 11,9
1,5 12,2 13,1
1,6 14,0 14,3
V = [(l xL xG) + (l xL xG)] x 0,479
1,7 15,8 15,6

() ( , ):
= 0,425 0,725 71,84 10-4
Dimensiunile USG a glandei tiroide
Limea 13-18mm
Grosimea 16-18mm
Lungimea 45-60mm

Grosimea istmului 2-6mm

Volumul glandei tiroide

Brbai 7,7-22,6cm3
Femei 4,55 19,32cm3
Carateristica USG
Patologia Semne USG

GDT Mrire difuz n dimensiuni

hipoecogenitate difuz
Hipervasculariyare exprimat difuy

Tiroidita Mrirea dimensiunilor anteroposterioare i limii lobilor hipertrofic;

autoimun forma atrofic dimensiuni micorate, sau normale
Hipoecogenitat neomogen cu divers intensitate
Structur neomogen de la micro la macrogranular
hipovascularizare

Tiroidita subacut Mrirea dimensiunilor

Hipoecogenitate local sau difuz
Zone de hipoecogenitate de diverse dimensiuni i forme
Direroas la examinare
Scderea vascularizrii

Tiroidit acut Mrire n dimensiuni din contul unui lob

Hipoecogenitate local sau difuz
Structur neomogen cu zone de hipoecogenitate de diferit structur
Crete vascularizarea n zona afectat
Scintigrafia glandei tiroide
Unica metod de vizualizare funcional a glandei tiroide.
Indicaii:
Formaiuni nodulare n regiunea gtului
Suspecie la ectopia glandei tiroide
Gua retrosternal
Autonomie funcional a glandei tiroide
Recidv a guii nodulare
Necesitatea aprecierii activitii de captare a izotopului n cadrul pregtirii
pentru tratament cu I radioactiv
Prezint date:
Activitatea funcional a esutului
Caracteristici anatomo-topografice (zona de localizare, forma, prezena
esuturilor aberante, dereglri structurale)
Suspecie de tireotoxicoz

Examen clinic Acuze, anamnestic i examinare

clinic
Palparea glandei tiroide

Investigaii obligatorii Hemograma

Glicemia

Ecografia glandei tiroide

ECG

Investigaii Examen biochimic

suplimentare Dozarea hormonilor TSH, T4

ECHOCG

Examen radiologic

Ecografia organelor abdominale

Consultaia specialitilor
 Semne de tireotoxicoz

T3, T4 majorai
TSH redus

GT mrit,
GT mrit,
omogen GT dureroas
Nodul elastic indolor
Scintigrafic captare Scintigrafic
Scintigrafic
difuz crescut lipsa captrii
nodul fierbinte

Gu difuz toxic Adenom tireotoxic Tiroidita subacut

Tratamentul tireotoxicozei
Formele cu secreie excesiv de HT
Antitiroidiene de sintez (carbimazol, tiamazol, propiltiouracil)
nhib toate etapele de sintez a HT
Principii
Se ncepe cu doze mari pn la stabilirea eutiroidiei, cu
scderea treptat a dozei pn la doze de susinere 5-10-
15 mg
Durata tratamentului 1,5 2 ani
Controlul leucocitelor, transaminazelor
Tratament simptomatic: -blocante, sedative, hepatoprotectori
etc

Formele fr hipersecreie de HT
ATS nu sunt binevenite
Se administreaz mai des tratament simtomatic cu -blocante
 TIREOTOXICOZ

ATS
Beta- blocante
Sedative

Eutiroidie

chirurgical medicamentos Iod radioactiv

 Monitorizarea pacienilor cu GDT

Control clinic de 6 ori pe an (n formele severe de GDT n

fiecare lun). Examen oftalmologic 12 ori pe an.

Dozarea T3, T4, TSH la 48 sptmni de la iniierea

tratamentului, iar dup stabilirea dozei de meninere 1 dat
la 23 luni.

Dozarea Anti-TPO, Anti-TG, Anti-rTSH la nceput i apoi 1 dat

la 612 luni.

Ecografia glandei tiroide se va efectua la iniierea tratamentului

i, ulterior, la 6 12 luni.
Criterii de spitalizare
Tireotoxicoz grav;

Dezvoltarea complicaiilor (SCV, SN, musculare, etc );

Criza tireotoxic;

GDT primar depistat;

GDT la gravide;

GDT la copii;

Boli concomitente severe;

Dificulti de diagnostic i elaborarea tacticii de tratament.

Monitorizarea pacienilor se efectuiaz
doar de medicul endocrinolog
Control de 6 ori pe an (formele severe fiecare lun);

Examen oftalmologic 1-2 ori pe an;

ECG la fiecare vizit;

Dozarea hormonal la 4-8 sptmni la iniierea terapiei, la

stabilirea eutiroidiei 1 dat la 2-3 luni;

Dozarea anticorpilor (AntiTPO, Anti-rTSH, Anti TG )la debut

apoi 1 dat la 6-12 luni;

Ecografia glandei tiroide la iniierea tratamentului apoi la 6-12

luni;

AGS la iniierea tratamentului 1 dat la 10 zile, dup obinerea

eutiroidiei 1 dat n lun.
Supravegherea se efectuiaz de medicul
endocrinolog timp de 2 ani
Dup dispariia tireotoxicozei,
Dup tratamentul chirurgical sau cu Iod
radioactiv

Pacienii operai control clinic, paraclinic

(T3,T4, TSH) i ecografic la fiecare 3 luni
n primul an i la fiecare 6 luni n al doilea
an.
Supravegherea pacienilor cu tireotoxicoz de
medicul de familie:

Dup finisarea monitorizrii de ctre

endocrinolog;
Perioad de 2 ani
Examen clinic anual.
La necesitate:
Ecografia glandei tiroide
Dozarea hormonal
Examen oftalmologic
 Algoritmul de diagnostic al hipotiroidiei

Semne clinice
ale hipotiroidiei

Aprecierea TSH

TSH normal TSH 4-10mU/l TSH > 10mU/l TSH redus

fT4 Hipotiroidie Hipotiroidie

manifest central
Eutiroidie

fT4
fT4 redus
normal

Hipotiroidie Hipotiroidie
subclinic primar manifest
 Algoritmul dispensarizrii pacienilor cu
hipotiroidie subclinic

Hipotiroidie subclinic
TSH < 10mlu/ml

Dozarea AntiTPO

Control repetat al
TSH peste 3 i 6 luni

Hipotiroidie subclinic Normalizare spontan

Monitorizare anual
Terapie de substituie
a TSH
Tratamentul
Tratamentul va fi efectuat de ctre medicul
endocrinolog.

Tratamentul este permanent cu preparate tiroidiene

(Levotiroxin L-Thyroxin, Euthyrox;
Triiodtironina, preparate combinate - Tireotom).
Principii se va ncepe tratamentul cu doze mici treptat
majornd doza pn la o doz ce va menine indicii
hormonali n limitele normei.
Reguli de administrare

LT4 se administreaz dimineaa

Cu 30 min nainte de mas

Preparatele ce conin carbonat de calciu nu se

administreaz mpreun cu LT4, micoreaz
biodisponibilitatea acestuia, se transfer mai trziu

LT4 se sisteaz n ziua cnd este dozat fT4

Supravegherea pacienilor cu hipotiroidie

n hipotiroidia secundar i teriar

Dozarea TSH este inutil.

Supravegherea biologic
presupune dozarea fT4 i fT3.
 Supravegherea pacienilor cu hipotiroidie

n hipotiroidia primar

Dup iniierea tratamentului de substituie dozarea TSH

se va efectua la 6 8 sptmni.

Dup ajustarea dozelor terapeutice de LT4,

un control repetat a TSH se va efectua la minim 8 12 sptmni.

La pacienii corect echilibrai, controlul biologic prin determinarea

TSH este justificat la fiecare 6 12 luni.

n unele cazuri (tratament cu amiodaron,

instabilitatea inexplicabil a hipotiroidiei, suspecie
de necomplian la tratament) se va doza i fT4.
Formaiunile nodulare ale
glandei tiroide
Nodul formaiune nodular a glandei tiroide, care
posed capsul; ce se determin la palpare sau la alte
metode de vizualizare
Metode de diagnostic
Aprecierea TSH, i ulterior la necesitate
fT4
USG glandei tiroide
Scintigrafia glandei tiroide
Puncia cu ac subire
 Algoritmul de diagnostic i tratament al
guii nodulare
Formaiune nodular
la palpare

USG glandei tiroide

TSH Puncia cu ac subire Scintigrafia

Nodul coloidal Tiroidita autoimun Cancer tiroidian Adenom folicular

1.Eviden 1.Eviden 1.Chirurgical

2. Terapie supresiv 2. Terapie supresiv 2. Terapie supresiv
Chirurgical
Patologia tiroidian
n zonele cu deficit de iod:

profilaxie, depistare i conduit la etapa asistenei

medicale primare
 Importana Iodului
Iodul microelement alimentar indispensabil
pentru sinteza hormonilor tiroidieni;

Cantitatea total n organismul omului 15-

20mg, jumtate este concentrat n tiroid;

Aciunea iodului asupra sintezei HT este

dependent de cantitatea acestuia;

Necesarul zilnic recomandabil este n strict

dependen de vrst.
 Tireoglo T3,T4 Tireoglo
bulin bulin
COLOID
Tireoglo Tireoglo
bulin bulin
TIREOGLOBULIN

T3,T4

Tireoglo
bulin

Mecanism de pstrare a I,
Sursa de baz a I ;
I de 2-3 ori mai mare dect
transportul din snge
I SNGE
Dozele zilnice de iod recomandate de OMS

copii 1 an 50 mcg

copii 2-6 ani - 90 mcg

copii 6-12 ani - 120 mcg

aduli 150 mcg

gravide 200 mcg

btrnii 100 mcg

Necesitatea n Iod (OMS 2007)

Grupa Norma Mai mult dect

mcg/zi doza adecvat

Copii pn la 2 ani 90 Peste 180

Femei gravide 250 Peste 500

Femei care alptez 250 Peste 500

Administrare excesiv 1000mcg/zi

Doze maximal admisibile
Grupa de vrst Comisia European/
Institutul de medicin SUA
mcg/zi
1-3 ani 200/200
4-6 ani 250/300
7-10ani 300/300
11-14ani 450/300
15-17ani 500/900
Aduli 600/1100
Gravide 600/1100
Deficit de Iod
Crete raportul MIT/DIT i T3/T4
Sporete reutilizarea I
Scade concentraia coloidului
Majorarea HT eliberai
Exces de Iod
Aciune bifazic:
Efect scurt stimuleaz secreia HT;
Efect de lung durat inhib
organificarea Iodului cu inhibarea
secreiei HT efectul Wolf-Chaikov

I
I I
Mecanisme de compensare
 IOD

Insuficien Exces

Patologie
ioddeficitar Patologie iodindus
 Definiie

Patologia ID (conform OMS) ntrunete toate

strile patologice, care se dezvolt la populaie
ca urmare a deficitului de Iod, i care pot fi
prentmpinate prin administrare de
preparate de iod.
Datele OMS

1,5 mlrd (30%) - au un risc majorat pentru un deficit

de Iod;

655 mln este prezent gua endemic;

43 mln - sufer de deficit mintal din cauza deficitului

de Iod;

15-20% scderea IQ.

 Spectrul patologiei ID (OMS 2001)
Grupele de vrst Patologia
Perioada Avorturi
intrauterin Nscui mori
Anomalii congenitale
Mortalitate perinatal crescut
Mortalitate infantil crescut
Cretinism neurologic: deficit mintal, surditate,
strabism
Cretinism mixedematos (hipotiroidie, nanism)
Dereglri psihomotorii

Nou-nscui Hipotiroidie neonatal

Copii, adolesceni Dereglri a dezvoltrii fizice i psihice

Aduli Gu
Tireotoxicoza iodindus
Toate vrstele Gu
Hipotiroidie
Dereglarea funciei cognitive
Captarea crescut a I n catastrofe atomice
Criteriile OMS pentru aprecierea gravitii
endemiei de Iod

Rspndirea guii eutiroide (palpator)

Volumul glandei tiroide (USG)

Concentraia tireoglobulinei protein sintetizat de

glanda tiroid i capteaz moleculele de Iod

Nivelul TSH

Mediana ioduriei
Aprecierea gravitii endemiei de Iod

Frecvena guii datele Mediana ioduriei

USG % mcg/l

Aport normal <5 > 120

Deficit uor 5 - 19,9 60 - 120
Deficit 20 - 29,9 25 - 50
moderat
Deficit sever > 30 < 25
Spectrul patologiei ioddeficitare n dependen de
utilizarea iodului (P. Laurberg 2001)

Deficitul de Mediana Spectrul patologiei ioddeficitare

iod ioduriei
mcg/l
Grav < 25 Anomalii de dezvoltare a SNC
Dereglri reproductive

Mortalitate infantil

Gua

Hipotiroidia

Moderat 25-60 Hipotiroidie neonatal tranzitorie

Scderea IQ
Gua eutiroidian

Tireotoxicoza la aduli i btrni

Uor 60-120 Gua eutiroidian

Tireotoxicoza la btrni

Normal 120-220
Parametru rile cu deficit de rile cu aport
Iod (Moldova, Rusia, crescut de Iod (Japonia,
rile Europei) SUA)

Gua difuz Frecvena nalt frecven mai joas

eutiroidian i gua
nodular

Patologii autoimune rar ntlnite mai des

Iodul radioactiv Acumularea nalt Acumulare diminuat

Cancerul Mai frecvent n cazuri rare

nedifereniat
(folicular)
Influena aportului de Iod asupra patologiei
tiroidiene
Patologia glandei tiroide determinat de
deficitul de iod

1. Gua difuz eutiroidian (netoxic)

2. Gu nodular eutiroidian (coloidal)

3. Autonomia glandei tiroide i adenomul tireotoxic cu

apariia tireotoxicozei

4. Hipotiroidia determinat de ioddeficien (deficit sever)

aport de Iod < 25mcg/zi
Noiuni generale

Gu mrirea glandei tiroide

Gua poate fi prezent n diverse patologii care se
deosebesc etiologic i difer dup metoda de tratament:
-Gua difuz toxic
-Tiroidita autoimun
-Procesele inflamatorii (tiroidite)
-Tumori

Gu nodular mrirea glandei tiroide cu prezena unor formaiuni

nodulare

Tireotoxicoz complex clinic hormonal indus de excesul de hormoni

tiroidieni, (cel mai frecvent determinat de GDT sau de autonomia
funcional a tiroidei)
Mecanisme patogenetice de dezvoltare a
guii

Sensibilitate crescut a tireocitelor

la aciunea factorilor de cretere

tireocit tireocit
TSH
Stimularea glandei tiroide
de ctre TSH i ali
T3,T4 Deficit de Iod
factori de cretere
(IGF1, EGF, FGF, TGF)

HIPERTROFIE HIPERPLAZIE
Evoluia deficitului de IodMsuri profilactice pentru a evita
evoluia ulterioar spre tireotoxicoz

Glanda tiroid normal

Hiperplazia i hipertrofia compensatorie a glandei tiroide cu

dezvoltarea guii difuze eutiroidiene, caracteristic persoanelor
tinere (copii, adolesceni, tineri)

Tireocitele cu activitate proliferativ mai nalt fiind cronic

hiperstimulate vor conduce la formarea nodulilor gu nodular
vrsta 30-40 ani

Autonomie funcional - gua nodular sau

multinodular toxic vrsta 40-60 ani

Faza autonomiei decompensate vrsta

peste 50-60 ani
Aciunile medicului de familie

Evaluai prezena modificrilor n glanda tiroid

palparea glandei tiroide
USG tiroidian

Apreciai - grupele de risc pentru dezvoltarea

patologiei tiroidiene n zonele cu deficit de Iod

Promovai i efectuai msurile profilactice

 Pacient care prezint urmtoarele simptome:

discomfort n regiunea anterioar a

gtului, provocat de haine; MAJORITATEA
Patologie tiroidian!!!
senzaie de compresie, nod n gt; Consultaia
dereglri de deglutiie; endocrinologului!!!

tuse;

disfonii de divers grad

MINORITATEA
Expresivitate maxima la emoii. Palparea glandei
tiroide

ATENIE numai gua de mrimi

considerabile poate determina astfel de
semne.
Cum s luptm cu patologia ioddeficitar???

profilaxia n mas

profilaxia n grup

profilaxia individual
Profilaxia n mas

Integrarea srurilor de Iod n alimentele cele mai rspndite (sare, ap,

pine)

La 1kg de sare se adauga 40mg iodat de Kaliu deoarece este mai stabil ca
iodidul (1 gr sare 0,04mg iodat de K);

DE CE SAREA?
Este utilizat practic de toat populaia
Este un produs ieftin, accesibil tuturor;
Sarea este utilizat n cantiti mici, i deci se poate de introdus o
cantitate mai mare de Iod;
Costul srii iodate nu difer de cel al srii obinuite
 Profilaxia n grup

Administrarea preparatelor ce conin Iod grupelor cu un risc

sporit pentru dezvoltare patologiei ioddeficitare;

Copii i adolescenii care sunt n colective organizate;

Sunt folosite produsele alimentare iodate sau preparatele de Iod

(Kaliu Iodid);

Gravidele formeaz un grup de risc, ns n acest caz nu putem

vorbi despre o profilaxie n grup.
 Profilaxia individual

La toate persoanele (copiii, persoanele tinere,

gravidele), cu dozele ce depind de necesitile
fiziologice;

EXCEPIE!!! Necesit consultaia

endocrinologului:
Persoanele care au o suferin a glandei tiroide;
Persoanele ce au trecut vrsta de 50 ani, n special
cei care toat viaa au locuit n teritoriu cu deficit
de iod.
 Se poate oare de a combate deficitul de iod prin
alimentare?

Produsul Cantitatea de Iod n 100g de

produs, mcg
Pete de mare 5 - 400
Pete de ap dulce (neprelucrat) 243
Pete de ap dulce (prelucrat termic) 74
Scrumbie proaspt 66
Scrumbie n ulei 6
Crevete proaspete 190
Crevete prelucrate 11
Produse lactate 4-11
Carne 3
Ou 10
Pine 69
Zarzavaturi 6 - 15
Legume 1-10
Cartofi 4
Important de cunoscut

Consumul de Iod trebuie s fie dozat, necesit administrri

de doze fiziologice.

Msurile dietetice nu permit aceast dozare fix;

Preparatele de Kaliu Iodid dozate sunt cele mai frecvent

utilizate pentru profilaxie;

Administrarea dozelor ce ntrec cu mult dozele fiziologice,

pot conduce la dezvoltarea unor patologii a glandei tiroide.

IODUL ESTE BENEFIC DOAR CU MSUR!!!

Indicaii pentru administrarea preparatelor de
Iod

Profilaxia deficitului de Iod i guii difuze eutiroide

(grupele de risc copii, adolesceni, gravide)

Tratamentul guii difuze eutiroide (copii,

adolesceni, aduli, n special gravide)

Tratament complex cu levotiroxin a guii difuze

eutiroide
 Doze profilactice

Grupul de pacieni Dozele recomandate

Copii pn la 12 ani - tab n zi (200 mcg)

Aduli - 1 tab n zi (200 mcg )

Gravide, perioada lactaie 1 tab n zi (200mcg)

Profilaxia recidivei dup intervenie 1/2 1 tab n zi (200mcg)

chirurgical
(gu nodular)
Contraindicaii

Hiperfuncia glandei tiroide de orice genez

Gua nodular cu acumulare crescut a preparatului

(nod fierbinte) i/sau concentraie a TSH <0,5mU/ml

Sensibilitate crescut pentru preparatele de Iod

Reacii adverse ale profilaxiei deficitului de
Iod

Dezvoltarea tireotoxicozei iod-induse primar

descris n 1821, este folosit termenul de iod-basedow.
1928 Plummer a demonstrat c tireotoxicoza iod-indus
apare pe fondal de gu difuz sau nodular. Frecvena
cazurilor de tireotoxicoz iod-indus a crescut dup
debutul profilaxiei cu Iod.
Acest tip de tireotoxicoz are un caracter tranzitor.
Se dezvolt la persoanele n vrst
Pe un fondal de patologie tiroidian

Administrarea dozelor mari de Iod (preparate

antiaritmice)
Supradozarea Iodului

Apariia patologiei autoimune a fost

demonstrat n cazul experienelor pe animale,
i doar n cazurile administrrii ndelungate a
unor doze de Iod ce ntrec de zeci i sute de
ori dozele fiziologice.

!!! Dozele fiziologice de Iod nu duc la

creterea frecvenei patologiei
autoimune.
Gua difuz eutiroidian

Cauza cea mai frecvent 90% - deficitul de iod.

Afecteaz mai des femeile.

50% apare pn la 20 ani, nc 20 % pn la 30 ani patologie a

persoanelor tinere

Apare n perioadele ce necesit o suplimentare de iod

adolescen, sarcin i lactaie

Formarea guii este o reacie compensatorie a organismului poate

fi unica manifestare fr semne clinice

Hipotiroidia din cauza deficitului de iod se dezvolt n cazul unui

aport de Iod < 25mcg/zi
Metode de tratament

Monoterapie cu Iodomarin (200gr)

Monoterapie cu Levotiroxin

Tratament combinat Iodomarin

+ Levotiroxin
Avantaje i dezavantajele diferitor metode de tratament

Preparat Avantaje Risc i restricii

L-Thyroxin Eficacitate terapeutic nalt Alegerea individual a dozei

Monitorizarea dozei

Dificultatea tratamentului i evidenei

Preparate de Caracter etiopatogenetic Limitarea administrrii persoanelor

Iod peste 50 ani;
Dozele fiziologice nu influeneaz
funcia glandei tiroide Risc de tireotoxicoz iodindus

Relativ eftine Dezvoltarea reaciilor autoimune?

Tratament Eficacitate terapeutic nalt Costul relativ crescut al tratamentului

combinat
Reacii adverse rare i fenomenul
rebound foarte rar
Tratamentul guii difuze eutiroide cu preparate
de Iod

Copii - 100mcg n zi
Adolesceni, aduli - 200mcg n zi

Efectul se apreciaz dup 4-6 luni de tratament, dup

rezultatele USG

Doza se poate majora:

Copii 150-200mcg/zi
Adolesceni, aduli 300-500mcg

Dac nu este obinut scopul se trece la etapa a II care

prevede administrarea preparatelor tiroidiene *(L-
Thyroxin) cu scop de suprimare a valorilor TSH la
nivelul minim-normal.
Patologia tiroidian i sarcina
Ce este important de cunoscut ?

n timpul sarcinii au loc modificri n funcia GT (glandei tiroide). Sarcina

este un factor puternic, care stimuleaz GT, care n anumite condiii pot
avea caracter patologic;

Pentru dezvoltarea normal a ftului, n special la etapele iniiale ale

embriogenezei, este necesar un nivel normal de HT;

Principiile de diagnostic i de tratament la gravide se deosebesc de

metodele standarte;

Hipotiroidia ct i tireotoxicoza, pot cauza scderea fertilitii la femei i

sunt factori de risc a apariiei diferitor dereglri la ft;

Sarcina poate aprea i pe fon de PGT;

Indicaiile pentru ntreruperea sarcinii i pentru tratament chirurgical a

PGT sunt limitate.
 Factorii implicai n stimularea GT:
Estrogenii (E2)

Gonadotropina
chorionic uman
(hCG - Human
chorionic
gonadotrophin)

Iodinele [I-]

deiodinazele
 Modificrile fiziologice ale GT n sarcin

Hiperstimularea GT de ctre gonadotropina

chorionic (hCG)

Crete producerea de TBG n ficat stimulat de

estrogeni

Crete excreia Iodului cu urina i transportul

transplacentar al acestuia

Deiodarea HT n placent
 Estrogenii

Cresc sinteza de TBG n ficat.

La 18-20 sptmn de gestaie cantitatea TBG se
dubleaz
TBG cupleaz i o cantitate de fracii libere ale HT
scade fT3 i fT4 crete TSH stimuleaz secreia de
HT astfel nct:
fT3 i fT4 rmn permanent normale
T3 i T4 total la toate gravidele sunt majorate n norm
!!! Astfel se formeaz o rezerv de HT.
 Prima de sarcin
GT fetal nu
funcioneaz i
dezvoltarea ftului
depinde de nivelul
HT materni
 Mama Ftul

T4
T3
TSH
iod ++
ATS +++
b blocante
Ac anti TPO
Ac anti TSHR +++
Principii de diagnostic
De regul, este necesar determinarea asociat a TSH i fT4;

Determinarea T3 i T4 totali precum i metodele slab sensibile de

detectare a TSH n sarcin nu sunt informative;

Nivelul TSH n I jumtate de sarcin ca variant a normei este redus la

20-30% din gravide;

Nivelul T4 i T3 total n norm este crescut (de 1,5 ori);

Nivelul fT4 n I trimestru este majorat la 2% gravide i la 10 % dintre

femeile cu TSH suprimat;

n termenii avansai ai sarcinii se poate determina nivel minim-normal a

fT4 i TSH normal;

Pentru monitorizarea tratamentului PGT se recomand aprecierea

simultan a fT4 i TSH, n cazul tireotoxicozei numai fT4.
Glinoer, D. & Spencer, C. A. (2010) Serum TSH determinations in pregnancy: how, when and why?
Nat. Rev. Endocrinol. doi:10.1038/nrendo.2010.91
Hipotiroidia i sarcina
 Tratamentul de substituie (TS) n sarcin

Hipotiroidia compensat nu este contraindicaie pentru sarcin.

n sarcin 30-50% din gravide necesit majorarea dozei de LT4

,crete necesitatea de tiroxin, datorit:
Creterii rapide de TBG stimulat de estrogeni
Creterii transportului de T4 prin placent

Majorarea dozei de LT4 cu 50 gr, chiar de la nceputul sarcinii, la

femeile cu hipotiroidie compensat.

Controlul TSH i fT4 fiecare 8 10 sptmni

 Tratamentul de substituie (TS) n sarcin

Hipotiroidie primar depistat n timpul sarcinii se administreaz

doza total (2,0 - 2,4 gr/kgcorp), fr majorare treptat

n cazul lipsei esutului tiroidian (tratament I, chirurgical, disginezii

tiroidiene) necesitatea n hormoni este mai mare

Tratamentul HS i HM n timpul sarcinii nu difer

TS este adecvat cnd: TSH limita minim-normal i fT4

maximnormal

Dup natere doza LT4 se reduce pn la doza uzual 1,6 1,8

gr/kgcorp
Ajustarea dozelor de LT4 n sarcin:
- TSH optimal nainte de concepere (0.4 2.5 mU/L)
- monitorizarea la 6-8 sptmni dac se obine compensarea
- pn la obinerea compensrii se determin TSH la 30 zile
- postpartum retestarea TSH n 4 sptmni pentru a monitoriza prezena tiroiditei postpartum

TSH Ajustarea dozelor

TSH crescut dar < 10 Cretera dozei cu 25-50 g/d

TSH 10-20 Cretera dozei cu 50-75 g/d

TSH > 20 Cretera dozei cu 100 g/d

 Reguli de administrare

LT4 se administreaz dimineaa

Cu 30 min nainte de mas

Preparatele ce conin carbonat de calciu nu se

administreaz mpreun cu LT4, micoreaz
biodisponibilitatea acestuia, se transfer mai trziu

LT4 se sisteaz n ziua cnd este dozat fT4

Tireotoxicoza i sarcina
 Tirotoxicoza i sarcina

Diagnostic dificil:
Efectele hCG :
Supresia TSH (9%) +/- FT4 (14%) pn la 12 sptmni
hyperemesis gravidarum: 60% au TSH suprimat i circa la
50% fT4 majorat

T4 majorat datorit TBG (1.5x normal)

Measure:
TSH, FT4, FT3, T4, T3, TSHR ac
Examinare clinic minuioas: gu? oftalmopatie?
Mixedema pretibial?
 Diagnosticul
Manifestri clinice

Rezultatele investigaiilor:
FT3 i FT4 - majorate,

TSH redus

AcTPO sunt pozitivi (8090%)

AcRTSH se determin > 80% dintre pacienii cu GDT

 Evoluia natural a GDT pe parcursul sarcinii

Perioada Mecanisme Evoluia

patogenice

Primul crete activitatea agravare

trimestru tiroidei

A doua a Imuno - supresie ameliorare

sarcinii

Perioada refacerea sistemului agravare

postpartum imun
 Complicaiile tireotoxicozei decompensate n timpul sarcinii

Materne
Fetale
Hipertensiune arterial
Preeclampsie 14-12% vs 7% ncetinirea creterii intrauterine
Greutate corporal joas 22,9%
Detaarea placentei
vs 9,8%
Natere prematur 8,4%
Copii nscui mori
Avorturi spontane
Anomalii de dezvoltare
Anemie
Tireotoxicoz fetal i neonatal
IC congestiv 60% vs 3%
Criz tireotoxic 21% vs 2%
 Tratamentul

Scopul tratamentului cu ATS n sarcin:

meninerea nivelului de fT4 la nivelul maximnormal
(21pmol/l) cu administrarea dozelor minime de preparat.

Supradozarea de ATS poate condiiona hipotiroidia ftului i

dezvoltarea guii
 Principiile de tratament

Consultaia endocrinologului lunar cu determinarea lunar a fT4.

Tirotoxicoz forma medie PTU n doze de 200mg/zi n 4 prize.

Dup scderea nivelului de fT4 la limita maximnormal, doza se reduce la cea de

susinere 25 50 mg/zi.

Normalizarea TSH nu este necesar.

Schema blocheaz i substituie n sarcin nu se recomand.

La scderea fT4 n limita de jos a normei necesit sistarea ATS

Odat cu majorarea ternenilor sarcinii, se micoreaz i gravitatea tireotoxicozei,

ceea ce duce la scderea dozelor de ATS, care n ultimul trimestru se poate de
omis.

Dup natere (2-3 luni) se poate dezvolta un recidiv, ce necesit administrarea de

ATS.

n cazul administrriii dozelor mici de PTU (100mg/zi) alptarea nu este

contraindicat.
 Taratamentul
Tratamentul radical se transfer dup natere.

Indicaie pentru intervenia chirurgical (II jumtate a sarcinii)

este nesuportarea ATS (leucopenia pronunat,reacii
alergice etc)
Gua imens
Necompliana
Rezistena la ATS.

Tratamentul cu I radioactiv este contraindicat n sarcin ( I 131

trece bariera placentar).