PREZENTARE DE CAZ

Meningiom de cort hipofizar

Insuficienta hipofizara pluritropa
 ANAMNEZA

Pacienta P. E., 65 ani, mediul rural

MI- reevaluare clinico-biologică și imagistică

AHF – tatăl (decedat la 82 ani) – HTA

- mama (decedată la 79 ani) – HTA, DZ tip2, afecțiune hepatică neprecizată
- 2 frați (decedați la 42, respectiv 62 ani) – accident rutier
- 4 copii – aparent sănătoși

APF – PM 14 ani, UM 52 ani

- cicluri neregulate, cu flux abundent, S-5, N-4, A-1
ANAMNEZA

• APP – 2011 – HTAE (TAS max 180mmHg) grad III RA înalt

- Osteoporoză în tratament
- Fractură costală și vertebrală L1 prin cădere de la același nivel
- 2014 - Hepatită cronică virală C
- Colecistită cronică alitiazică
- Splenomegalie
- Gastrită antrală
- 2016 - Meningiom de cort hipofizar operat
- Gușă polinodulară
- Sdr. Posttrombotic gambă stângă
- 2017 - Insuficiență hipofizară pluritropă în tratament
• CVM – pensionară
• Comportamente față de mediu – nefumătoare, neagă consumul de alcool
ISTORICUL BOLII

• Pacientă în evidență endocrinologică cu

 Osteoporoză, 2011  Acid ibandronic 6 luni
 Meningiom de cort hipofizar, 2016

Debutul bolii: scăderea acuității vizuale AO

ISTORICUL BOLII
ISTORICUL BOLII

• IRM HIPOTALAMO-HIPOFIZAR – noiembrie 2016

ISTORICUL BOLII • Preoperator: PRL =29,3ng/ml (1,9-25)
TSH=0,532uIU/mL, FT4=0,779ng/dl

OD OS
ISTORICUL BOLII

• Decembrie 2016 – rezecția microchirurgicală a tumorii prin abord pterional transylvian drept 
meningiom de cort hipofizar cu osteoliză de clinoidă posterioară stângă

• Martie 2017 – IRM de control: arie de contrast intensă și neomogenă la nivel selar și supraselar ,
hematom subdural F-P

• Iunie 2017 - IGH pentru sdr. emetizant  obs. Insuficiență hipofizară

ISTORICUL BOLII • Iunie-iulie 2017, Clinica de Endocrinologie:

 Clinic: astenie, anorexie Biologic + imunologic: Hiponatremie

greață, vărsături lichidiene,
tegumente uscate,
bradipsihie, bradilalie
 BMD-DXA: Tscore L2-L4= -4,2
Tscore neck= -2,5
 VFA: L1-tasare vertebrală severă
L2-tasare verterală ușoară
Diagnostice: 1. Insuficiență hipofizară pluritropă
Ecografia tiroidiană: 2 noduli
hipoecogeni în LTS infracentimetrici
Hipokaliemie, acidoză metabolică
ACTH <5pg/ml, cortizol-2,30mcg/dl
TSH-0,997uIU/ml, FT4-0,525ng/dl
GH-0,467ng/dl, IGF1-36ng/ml
FSH-4,22mIU/ml,
PRL -45,8ng/ml
2. Hiperprolactinemie
3. Meningiom de cort hipofizar operat
4. Gușă polinodulară
5. Osteoporoză severă cu tasări vertebrale

Tratament: Euthyrox 75mcg/zi

Prednison 7,5mg/zi: 5mg dimineața și 2,5mg la ora 16 Prednison 5mg/zi
Actonel cp75mg, 1cp/zi, 2zile consecutiv/lună  + Dostinex 0.25mg x2/sapt
Vigantoletten cp 1000 U, 1cp/zi
Internarea actuală Examenul clinic general

- T-164cm, G-61kg, IMC-22,76kg/mp

- Tegumente și mucoase: palide, uscate
- Sistem ganglionar superficial nepalpabil
- Sistem musculo-adipos bine reprezentat, normoton, normotrof, normokinetic
- Sistem osteo-articular- fractură costală, fracturi vertebrale
- Ap. Respirator- torace cifotic, excursii costale simetrice, vibrații vocale normal transmise, murmur vezicular
fiziologic
- Ap. Cardio-vascular- șoc apexin în sp. V ic. pe lmc, zgomote cardiace ritmice, AV 60/min, TA-120/70mmHg, artere
periferice pulsatile bilateral
- Ap. Digestiv- abdomen depresibil, nedureros la palparea superficială și profundă, ficat palpabil la rebordul costal,
splină nepalpabilă, TI prezent pentru materii fecale si gaze
- Ap. Urogenital- loje renale nedureroase, manevra Giordano negativă bilateral, micțiuni fiziologice, urină normocromă
- Sist. Nervos- OTS, cooperantă, fără semne de iritație meningeană
Internarea actuală • Examenul clinic endocrinologic

Apetit păstrat, fără tulburări de termoreglare, ingestie normală de lichide (aprox.

Hipotalamus - hipofiză 2200ml/zi), cu diureză de 2300ml, fără cefalee, tulburări de vedere (defecte de câmp
vizual)

Tiroidă Mobilă cu deglutiția, nedureroasă, de consistență elastică, formațiune nodulară de

aprox. 1/1cm în LTS

Paratiroide Semn Chwostek negativ, fără semne sau simptome de hipo/hipercalcemie

Pancreas
Toleranță la post alimentar

Glande suprarenale TA – 120/70mmHg, areole depigmentate, pilozitate redusă membre inferioare, fără
vergeturi

Gonade Status postmenopauzal

Fără formațiuni nodulare decelabile la palpare, absența galactoreei spontan/la

Glanda mamară presiune
 Diagnostice de etapă

• Insuficiență hipofizară pluritropă: tireo- și corticotropă în tratament de substituție

gonado- și somatotropă
• Meningiom de cort hipofizar operat
• Hiperprolactinemie
• Gușă nodulară
• Osteoporoză severă în tratament
Diagnotice diferențiale

Alte tumori hipofizare și parahipofizare: craniofaringiom, MTS cerebrale, cordom, gliom

Alte cauze de insuficiență hipofizară
• Radioterapie
Insuficiențele glandulare primare • Sdr. Sheehan
• Empty sella
Hiperprolactinemie • Cauze infiltrative
• TBC, abces hipofizar
Sdr. emetizant: • TCC, hemoragie subarahnoidiană

- cauze gastro-intestinale: stenoza pilorică, colecistită acută, pancreatita acută, obstrucție

intestinală
neurologice: meningită, hipertensiune intracraniană
 Investigații biologice, hormonale si imagistice

BIOLOGIC IMUNOLOGIC IMAGISTIC

Insuficiența hipofizară:

 Ax tireotrop FT4=0,845ng/dl

 Ax corticotrop Na=146mmol/l  140mmol/l ACTH <5 pg/ml

K=4.1mmol/l  3.9mmol/l Cortizol <1ug/dl
RA=30.6mmol/l  26.9mmol/l

 Ax somatomamotrop IGF1=25.5ng/ml
PRL <0.5ng/ml

 Ax gonadotrop FSH=0.850mIU/ml
Investigații biologice, hormonale si imagistice IRM HIPOTALAMO – HIPOFIZAR – ianuarie 2018
Investigații biologice, hormonale si imagistice

 Consult neurochirurgical
 Investigații biologice, hormonale si imagistice CV – atrofie optică parțială la nivelul OS

OD
OS
Investigații biologice, hormonale si imagistice

BIOLOGIC IMUNOLOGIC IMAGISTIC

Gușă polinodulară AAT-TPO <10UI/mL Ecografie tiroidiană:

LTD-1,27/2,28/1,26cm
LTS- 1,27/2,3/1cm
N1- în LTS central, hipoecogen, bine
delimitat, cu discret semnal Doppler
perinodular, de 0,68/0,6/0,65cm
N2- LTS posterior, izoecogen, cu semnal
Doppler perinodular, de 0,84/1/0,59cm
Es de ansamblu moderat hipoecogenă.
Investigații biologice, hormonale si imagistice
Investigații biologice, hormonale si imagistice

• Hemoleucogramă: GR-5.170.000/mmc • Bilanț fosfo-calcic: Ca. Total=9,07mg/dl

Ca ionic=4,05mg/dl
GA-7.090/mmc Mg=2mg/dl
P=3,05mg/dl
PLT- 160.000/mmc
FA=73U/L
Hb-15,3g/dl proteine=6,87g/dl

Ht-44% • Bilanț hepatic: TGO=38U/L

• Glicemie – 79mg/dl TGP=32U/L
GGT=53 U/L
• Profil lipidic – Colesterol total=228mg/dl
• ECG- RS 65/min, axa QRS intermediară,
trigliceride =132mg/dl morfologie normală
• Uree = 56mg/dl
• ESU – sediment normal, fără albuminurie,
• Creatinină=0,82mg/dl fără glicozurie, floră absentă, fără leucociturie
sau hematurie
Diagnostice finale

1.Insuficiență hipofizară pluritropă: cortico si tireotropă în tratament de substituție, insuficiență gonado si somatotropă
2. Hiperprolactinemie
3. Meningiom de cort hipofizar operat
4. Atrofie optică parțială stângă
5. Gușă polinodulară
6. Osteoporoză severă cu tasări vertebrale
7. Hipercolesterolemie
8. Supraponderalitate
9. Citoliză hepatică
10. HTAE grad III RA înalt
11. Hepatită cronică virală C
12. Colecistită cronică alitiazică
Evoluția naturală

• spre agravare, cu apariția comei hipofizare

• accentuarea osteoporozei

• evoluția gușii nodulare: creșterea în dimensiuni a nodulilor, degenerare malignă

• recidivă tumorală
Tratament

• Obiective: asigurarea unei stabilități hemodinamice,

asigurarea unei stări generale bune prin tratamentul de substituție,
obținerea unei mase osoase corespunzătoare
prevenirea fracturilor de fragilitate

• Regim igieno-dietetic normosodat,

hipolipidic, sărac în grăsimi alimentare de origine animală,
bogat în produse cu un conținut crescut de calciu,
hidratare corespunzătoare;
efort fizic în limita toleranței proprii
evitarea stresului fizic si psihic
Tratament

• al formațiunii hipofizare - a fost efectuat

etiologic • monitorizare imagistică la intervale regulate și eventual stabilirea indicației de
reintervenție dacă este cazul

al complicațiilor
• Insuficiența hipofizară Prednison 5mg/zi
Euthyrox 75ug/zi,
Dostinex cp 0,5ug, ½ cp x2/săpt

al comorbidităților • osteoporoza: Actonel cp 75mg, 1cp/zi, 2zile consecutiv/lună

• HTA: Norvasc cp 5mg, 1cp/zi,
• Afecțiunii hepatice: Ursofalk cp250mg 1cp x3/zi
Monitorizare

• peste 6 luni  monitorizare neurochirurgicală și imagistică, sau mai repede în caz de scăderea
acuității vizuale, agravare

• peste 6 luni  reevaluare endocrinologică, urmărind:

 corectitudinea substituției cu LT4 si Prednison, dpdv clinic, biologic si hormonal;
 ecografic - dimensiunea și aspectul nodulilor tiroidieni;
 peste 1 an, evaluare BMD-DXA, apreciind evoluția DMO

• Peste 1 an – consult oftalmologic

Prognostic

• ad vitam - sub tratament de substituție corespunzător, este favorabil;

• ad sanationem – ameliorarea simptomelor sub tratament, recuperarea funcționala nu este

posibilă, pacienta fiind dependentă de tratament substituiv tot restul vietii

• ad laborem – limitat, pensionare

Particularitatea cazului

• meningiom de cort hipofizar drept cauză a insuficienței hipofizare

• absența profilului hormonal în postoperator și prezentarea pacientei într-un serviciu

gastroenterologic în urma decompensării lente pe linie corticotropă
NANISM HIPOFIZAR
- prezentare de caz -
 DATE GENERALE

Fetiță M.A.
Vârsta: 6 ani, 4 luni -5,27DS
Talie= 92 cm
Greutate=13 kg
IMC copii=15,4
Caz social – nu se cunosc AHC
- nu se cunosc date despre naștere
Vârsta= 6 ani, 4 luni
Talie=92cm
G=13kg
 EXAMEN CLINIC

• Genu varum membrul inferior drept

• Metatarsus adductus bilateral
• Hiperlordoză lombară
• Fante palpebrale oblice în sus și în afară
• TA=90/60mmHg, FC=90b/min, zgomote cardiace ritmice
• Aparat digestiv, cardiovascular, pulmonar si renal – aparent fara modificări patologice
 EXAMENUL CLINIC
ENDOCRINOLOGIC
Apetit păstrat, fără tulburări de termoreglare, ingestie
Hipotalamus - hipofiză
normală de lichide, cu diureză normală, fără cefalee
Mobilă cu deglutiția, nedureroasă, de consistență
Tiroidă elastică, fără formațiuni palpabile

Semn Chwostek negativ, fără semne sau simptome de

Paratiroide hipo/hipercalcemie

Toleranță la post alimentar

Pancreas
TA – 90/60mmHg, pilozitate și pigmentație normale

Glande suprarenale Stadiu pubertar P1G1

Gonade
 BILANȚ HORMONAL

• Axa somatotropă:
• IGF1= 74,3ng/ml (N: 52-297 ng/ml)
• GH=5,47ng/ml
• Axa tireotropă:
• TSH=2,64ng/dl
• FT4=1,09mIU/ml (N: 0,34-6miU/ml)
• Axa corticotropă:
• Cortizol matinal= 8,1 mcg/dl
• ACTH=10,4pg/ml

Biochimie: Colesterol total=201mg/dl

 INVESTIGAȚII PARACLINICE
• Rx pumn: Vârsta osoasă=3 ani, cartilaje de
creștere fertile
• Examen genetic – MLPA (rezultat în lucru)
• Anticorpi antigliadină – N
• Anticorpi anti-transglutaminază – N
• Examen coproparazitologic – absente ouă
și chisturi de paraziți
 DIAGNOSTIC DE ETAPA

1. Hipotrofie staturo-ponderala
2. Hipercolesterolemie
3. Obs. Rahitism
4. Obs. Luxatie congenitala de sold
TESTE DE STIMULARE A SECREȚIEI DE GH
Test la clonidină

GH BAZAL GH 60 MIN GH 90 MIN GH 120 MIN

0,09ng/ml 0,913ng/ml 4,09ng/ml 3,52ng/ml

Test la arginină
T0 T30 T60 T90
GH 0,105ng/ml 1,31ng/ml 3,94ng/ml 0,720ng/ml
Glicemie 85mg/dl 157mg/dl 107mg/dl 54mg/dl
 INVESTIGAȚII IMAGISTICE

• IRM hipotalamo-hipofizar:
- Normal cerebral parenchimatos
- Normal hipofizar. Ax hipotalamo-hipofizar de aspect normal
 DIAGNOSTIC

1. Nanism hipofizar
2. Obs.Rahitism
3. Hipercolesterolemie
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 EVOLUȚIE NATURALĂ

• Deficitul staturo-ponderal se accentueaza cu varsta, raspunsul la terapie este proportional cu

varsta la care a inceput aceasta.

• Hipostatura creeaza, de regula, probleme psihosociale.

• Infantilismul sexual se accentueaza.

 TRATAMENT

• regim alimentar bogat în principii nutritive: proteine, glucide, săruri de Ca, P, vitamine
• rhGH (somatropin) - somatropină biosintetică în injecţii subcutanate zilnice în dozele
recomandate pentru fiecare tip de afecţiune – în medie 0,035 mg/kg corp/zi
 EVALUAREA PERIODICĂ

• Se apreciază la interval de 6 luni următorii parametri:

• auxologici

• de laborator (hemogramă, biochimie, IGF1, funcţie tiroidiană şi dacă este cazul adrenală, gonadică);

• clinic (efecte adverse): scade secreția de cortizol (inhibă 11betaHSD-1), retenție de apă, scăderea sensibilității
la insulină, artralgii, tulburari neurologice (parestezii, hipertensiune intracraniană benignă), crește riscul
apariției leucemiei/altor neoplazii
 MONITORIZARE

 În cursul primului an de tratament:

• în GHD un castig DS talie de cel puţin 0.5

• în nanismele GH suficiente un castig în DS talie de cel puţin 0.3

 În cursul urmatorilor ani de tratament:

• reducerea progresivă a deficitului statural (DS)

 Rezultatul reevaluării poate fi:

• Ajustarea dozei zilnice

• Oprirea temporară sau definitivă a tratamentului: Vârsta osoasă 14 ani/

viteza de creştere sub 2,5 cm pe an/ refuzul părinţilor, al susţinătorilor legali sau al copilului peste 12 ani
 PROGNOSTIC
Prognosticul vital: favorabil, în
absența unei tumori hipofizare
Prognosticul stării de sănătate:
favorabil, sub tratament de
substituție cu hormoni de creștere
Prognosticul capacității de
muncă: se indică alegerea unei
profesii ce nu necesită efort fizic
sporit, dar care permit manifestarea
capacităţilor intelectuale
 PARTICULARITATEA CAZULUI

• asocierea unor stigmate de rahitism și acondroplazie

• deficit sever de creștere -5,27DS (componentă psihosocială)
„Un organism sănătos este camera de oaspeți a sufletului, un organism bolnav - o închisoare”
Francis Bacon
Curbe de crestere
Prezentare de caz
HIPOFIZITA
• S.M. , sex masculin, 57 ani
• recent întors din India

Motivele internării:
 astenie marcată
 anorexie
 subfebrilitate
 somnolență (14-16 h/zi)
 scădere în greutate (~5 kg în 2 luni)
 gușă multinodulară decelată în ambulator
 Antecedente heredo-colaterale
 tata: (+ 75 ani)- AVC
 mama: (+ 74 ani)- DZ tip 2, HTA
 frați- ap sănătoși
 copii: 1 fată (26 ani)- ap sănătoasă

Antecedente personale patologice

 2005: HTA (TAS max=160 mmHg)
 2008: tulburare depresiv anxioasă, atacuri de panică

Condiții de viață și muncă Tratament actual

 inginer proiectant Tetensif 1 cp/zi

 fumător: de 25 ani, 10 țigari/zi Telmisartan 1 cp/zi

 neagă consumul de alcool
 Istoricul bolii
Pacient de sex masculin, hipertensiv (2005-TAS max=160
mmHg), recent întors din India, prezintă de 1 luna:
-anorexie
-astenie marcată
-subfebrilitate
-scădere ponderală (5 kg in 2 luni),
-somnolență (14-16 h/zi)
In ambulator: gusa nodulara identificata ecografic.
Examen clinic general
• Tegumente și mucoase: eritem facial
• Aparat cardio vascular: TA: 105/65 mmHg

Examen clinic endocrinologic

• Tiroidă: -obiectiv: tiroidă ușor crescută în dimensiuni
 Explorări

•Ecografie tiroidiană:
- Volum tiroidian crescut: 23 ml
- LTD: N1 isoecogen cu zonă de degenerare necrotică, cu halou transonic,
nevascularizat de 1.7/2.2/1.5 cm, cu vascularizația haloului
- LTS: N2 isoecogen, cu halou transonic de 1.6/2.1/1.6 cm, vascularizat periferic

•FNAB LTD: benign (Bethesda 2)

•Scintigrafie tiroidiana: tiroidă de ansamblu hipofixatoare

•Bilanț functional tiroidian: Deficit central?

TSH=0,102 uUI/ml (N:0,4-4)

fT4=0,558 ng/dl (N:0,89-1,76)
ATPO<10 UI/ml (N:0-35)
 Explorări paraclinice

Markeri inflamatori:
Leucocite=11 760/uL(N:4000-10000)
VSH=18 mm/1h (N:1-13) Parazitoză?
Fibrinogen=511 mg/dl (N:200-400)
PCR=1,61 mg/dl (N:0-0,5)

Alte examene biologice:

Na=134 mmol/l (N:136-145)
K=4,3 mmol/l (N:3,5-5,1)
Ca=9,92 mg/dl (N:8,4-10,2)
P=4,84 mg/dl (N:2,3-4,7)
 PLAN DE INVESTIGAȚII
-TSH, Ft4
-Tiroidă hipofixatoare
scintigrafic Insuficiență
-Valori scăzute ale TA hipofizară?
pentru un hipertensiv

Bilanț hipofizar
extins
 Bilant hipofizar extins

Axa tireotropă : TSH=0.177 uUI/ml (N:0.4-4)

fT4=0.618 ng/dl (N:0.89-1.76)

Axa corticotropă : ACTH=19.7 pg/ml (N:0-46)

Cortizol matinal < 1 ug/dl (N:5-25)
CLU= 7.5 ug/24h (N:9.5-148)

Axa gonadotropă : FSH= 1.22 mIU/ml (N:o.7-11.1)

LH=0.477 mIU/ml (N:0.8-7.6)
testosteron< 0.026 ng/ml (N:2.8-8)

Axa somatotropă la limita inf: IGF1=80.3 ng/ml (N:81-225)

Axa lactotropă normală: PRL=14.4 ng/ml (N:2.5-17)

 IRM hipotalamo-hipofizar:
•hipofiză globuloasă, convexă, contrastare neomogenă, progresivă
•dimensiuni: 9,7/17/9
•tija pituitară normal, sinusuri cavernoase normale
•sinuzită etmoidala bilaterală și discretă maxilară bilaterală
HIPOFIZITĂ VS ADENOM HIPOFIZAR
Estrella D , Open Journal of Endocrine and Metabolic Diseases, 2015
Caracteristici Hipofizită Adenom hipofizar

Asociat cu sarcina la Da Nu
femei

Prima axa afectată Axa corticotropă Axa somatotropă

Simetrie Simetrică Asimetrică

Tija pituitară Mărită Normală

Contrastare Omogenă Neomogenă

Hipofizita limfocitară poate fi gresit diagnosticată datorită
modificărilor clinice si imagistice asemănătoare tumorilor
hipofizare.

Aproximativ 40% dintre cazurile de hipofizită au fost greșit

diagnosticate preoperator ca adenoame hipofizare. (Gutenberga A ,
AJNR, 2009)

Totuși, explorarea IRM rămâne cea mai buna metodă non-invazivă

de diagnostic pentru a diferenția hipofizită de adenoamele hipofizare
non-secretante.
Clinic: Deficit pluritrop
 subfebrilitate cu afectare Sdr inflamator
Aspect IRM
 astenie marcată importantă a axei asociat
 anorexie corticotrope

HIPOFIZITĂ?
 TRATAMENT

 S-a inițiat corticoterapia: Medrol în doze progresiv descrescătoare: 32 mg/zi

timp de 2 zile, apoi 16 mg/zi timp de 8 zile, apoi 8 mg/zi timp de 8 zile,
apoi 4 mg/zi, timp de o luna.
 EVOLUȚIE

La o saptamană de la inițierea tratamentului:

Ameliorarea stării generale:

• Dispariția somnolenței
• Dispariția asteniei
• Apariția apetitului
 Explorări Bilanț inițial La 1 lună de la La 1 lună de la
inițiere tratament întrerupere
tratament
Axa TSH=0,102 uUI/ml TSH=3.04 uUI/ml TSH=0.937 uUI/ml
tireotropă (N:0,4-4) (N:0.4-4) (N:0.4-4)
fT4=0,558 ng/dl fT4=1.25 ng/dl
(N:0,89-1,76) (N:0.89-1.76) fT4=0.779 ng/dl
(N:0.89-1.76)

Axa ACTH=19.7 pg/ml ACTH=37.2 pg/ml ACTH=30.05 pg/ml

corticotropă (N:0-46) (N:0-46) (N:0-46)
Cortizol matinal< 1 Cortizol matinal=10.7 Cortizol matinal
ug/dl (N:5-25) ug/dl (N:5-25) =16.2 ug/dl (N:5-25)
CLU=7.5 ug/24h
(N:9.5-148)

Axa FSH= 1.22 mIU/ml FSH=11.6 mIU/ml FSH=6.06 mIU/ml

gonadotropă (N:o.7-11.1)
LH=0.477 mIU/ml
(N:o.7-11.1)
LH=8.71 mIU/ml
(N:o.7-11.1)
LH=4 mIU/ml
(N:0.8-7.6) (N:0.8-7.6) (N:0.8-7.6)
testosteron< 0.026 testosteron=4.62 testosteron=4.34
ng/ml (N:2.8-8)
ng/ml (N:2.8-8) ng/ml (N:2.8-8)

Axa PRL=14.4 ng/ml(N:2.5- PRL=18.6 ng/ml(N:2.5- PRL=13.5 ng/ml

lactotropă 17) 17) (N:2.5-17)
 EVOLUȚIE
IRM hipotalamo-hipofizar
Comparativ cu examinarea anterioară:

•hipofiza nu mai prezintă aspectul “balonizat” descris anterior

•marginea superioară nu mai este bombată, astfel încât H hipofizei este redusă
cu aprox 6 mm,
•asimetrică-H mai mare in jumătatea dreaptă
•contrastare relativ neomogenă
•tija pituitară normală
•se menține sinuzita importantă etmoidală bilateral și moderată maxilo-
frontală
IRM HIPOTALAMO-HIPOFIZAR
 DISCUȚII
 Hipofizita este caracterizată prin inflamarea si infiltrarea celulara a hipofizei.
 Patologie rară:
• incidență estimată de 1/9 000 000
• majoritatea cazurilor raportate-femei aflate în ultima lună de sarcină sau in
primele 2 luni post-partum
• incidență în rândul bărbaților de doar 15% (decada a 5-a si a 6-a de viată)
 Poate fi asociată altor patologii: tiroidita Hashimoto, boala Basedow-Graves, DZ
tip 1, boala Addison, hipoparatiroidism, gastrita cronică atrofică, anemie
megaloblastica, lupus eritematos sistemic sau ciroză biliară primitiva.
 Clasificare:
• limfocitară,
• granulomatoasă,
• xantomatoasă,
• necrotizantă și
• indusă de Ipilimumab.
(Williams Textbook of Endocrinology, 248-250; Lupi I , Journal of Endocrinological Investigation,
2011)
 DISCUȚII
Simptomele clinice
• Variate, rezultat al
o măririi hipofizei,
o insuficienței hipofizare
o hiperprolactinemiei.

• Cele mai comune

o modificările vizuale
o cefaleea
o insuficiența hipofizară
- axa corticotropă
- tireotropă

• Diabetul insipid apare rar, atunci când este afectată întreaga glandă hipofizară.

Prolactina poate prezenta valori crescute, normale sau scăzute.

(Annamaria D , Clinical Science, 2008; Antonio B ,European Journal of Endocrinology, 2003)

 DISCUȚII

IRM hipotalamo-hipofizar:
• aspect simetric
• contrastarea omogena
• lărgirea tijei pituitare

Gold-standardul: examenul histopatologic

• infiltrare limfoplasmocitara
• limfocite
• celule plasmatice
• macrofage

(Estrella D ,Open Journal of Endocrine and Metabolic Diseases, 2015)

 DISCUȚII
 Datorită rarității acestei patologii, majoritatea publicațiilor sunt cazuri clinice sau serii
restrânse de cazuri, managementul terapeutic fiind controversat.

 Glucocorticoterapia:
• normalizarea funcției hipofizare
• reducerea volumului hipofizar

 A doua linie de tratament:

• Azatioprina
• Methotrexat
• Ciclosporina A

 Intervenția chirurgicală s-a dovedit necesară, în special in cazurile in care a existat

compresiune.

(John D ,Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2012)

 DISCUȚII-PARTICULARITATEA
CAZULUI
Sex masculin

Posibilitatea altei etiologii a simptomatologiei

Axa corticotropă - risc major de decompensare

Aspect imagistic nu foarte tipic

Raspuns rapid favorabil la corticoterapie

Vă mulțumesc!
 BIBLIOGRAFIE
1. Estrella Diego1, Andreea Ciudin1, Olga Simo-Servat1, Angel Ortiz1, Liliana Gutierrez-
Carrasquilla2, Jordi Mesa1: A Case Report of Lymphocytic Hypophysitis Related to Pregnancy,
Open Journal of Endocrine and Metabolic Diseases, 2015, 5, 171-176

2. Y. Nakataa, N. Satoa, T. Masumotod, H. Morib et al: Parasellar T2 Dark Sign on MR Imaging in

Patients with Lymphocytic Hyphophysitis, AJNR 2010 31: 1944-1950

3. A. Gutenberga, J. Larsenb, I. Lupic, V. Rohdea et al: A radiologic score to distinguish autoimmune

hypophysitis from nonsecreting pituitary adenoma preoperatively, AJNR 2009 30: 1766-1772

4. Lupi, I., Manetti, L., Raffaelli, V., Lombardi, M., Cosottini, M., Iannelli, A., Basolo, F., Proietti,
A., Bogazzi, F., Caturegli, P. and Martino, E. (2011) Diagnosis and Treatment of Autoimmune
Hypophysitis: A Short Review. Journal of Endocrinological Investigation, 34, e245-e252

5. John D. Carmichael: Update on the diagnosis and management of hypophysitis, Curr Opin
Endocrinol Diabetes Obes 2012, 19:000–000

6. Annamaria De Bellis, Giuseppe Ruocco, Marina Battaglia, Marissa conte et al: Immunological
and clinical aspects of lymphocytic hyphophysitis, Clinical Science, Mar 01, 2008, 114(6) 413-421
 BIBLIOGRAFIE
7. Antonio Bellastella, Antonio Bizzarro, Concetta Coronella, Giuseppe Bellastella, Antonio
Agostino Sinisi and Annamaria De Bellis: Lymphocytic hypophysitis: a rare or underestimated
disease?, European Journal of Endocrinology (2003) 149 363–376
8. Hyun-Kyung Chung, Doh Hyung Kim, Sang Jun Kim et al.: First male case of lymphocytic
hypophysitis in Korea, J Korean Med Sci 2003; 18:290-4
9. Català Bauset, M., Gilsanz Peral, A., Girbés Borràs, J., Zugasti Murillo, A., Moreno
Esteban, B., Halperin Rabinovich, I., Obiols Alfonso, G., Picó Alfonso, A., Del Pozo Picó, C.,
et al. (2008) Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypophysitis.
Endocrinología y Nutrición, 55, 44-53.
10. Gutenberg, A., Hans, V., Puchner, M.J., Kreutzer, J., Brück, W., Caturegli, P. and
Buchfelder, M. (2006) Primary Hypophysitis: Clinical-Pathological Correlations. European
Journal of Endocrinology
11. Imber, B.S., Lee, H.S., Kunwar, S., Blevins, L.S. and Aghi, M.K. (2014) Hypophysitis: A
Single-Center Case Series. Pituitary, 18, 630-641.