Ciroza hepatica

Este o afectiune hepatica cronica , difuza , care se caracterizeaza prin fibroza extensiva cu
dezorganizare arhitecturii hepatice si a vascularizatiei portale la care se asociaza noduli de regenerare
anormal structurati , iar ambele leziuni sa fie coexistente.Este urmarea unei multitudini de boli hepatice
cronice.
Morfologie
A.ciroza hepatica micronodulara – nodulii sunt < 3 mm (patologia alcoolica)
1.ciroza biliara secundara
2.ciroza de cauza vasculara
3.hemocromatoza
4.ciroza copilului indian (datorita unui ceai bogat in cupru)

B.ciroza hepatica macronodulara (noduli > 3 mm , inegali)

1.ciroza postvirala
2.ciroza autoimuna
3.ciroza biliara primitiva (cbp)
4.ciroza hepatica mixta (in consumul excesiv de alcool).
Ciroza biliara – are aspect micro , macro sau mixt nodular.

Criterii morfologice pt. diagnostic

1.prezenta nodulilor de regenarare
2.dezvoltarea fibrozei cu aparitia pseudolobulilor.
3.alterarea arhitectonicii hepatice.
4.prezenta de anomalii hepatocelulare (pleomorfism , displazie hepatocitara , hiperplazie).

Etiologie
1.infectioasa : VHB , C , B+D.
2.toxica : alcoolica , postmedicamentoasa (Metrotrexat) . Asocierea intre inf.virala si cons,de alcool = 80 %
din infectii.
3.autoimuna
4.colestatica (CBP , colangita sclerozanta primitiva , CB secundare).
5.vasculara – in contextul unui obstacol in drenajul venos al ficatului – IC cu staza venoasa retrograda ,
insuficienta tricuspidiana , pericardita constrictiva , sdr.Budd Chiari , boala venoocluziva.
6.etiologie metabolica – in hemocromatoza
- b.Wilson (ciroza hepatolenticulara)
- boli congenitala (deficit de a1 antittripsina , glicogenoza de tip 4, etc)
- bypass jejunoileal (colic)
- ciroza copilului indian
- ca urmare a steatohepatitei non alcoolice.
7.ciroza idiopatica –(5-10% din totalul cirozelor hepatice) – urmare a steatozei nonalcoolice.

Patogenic –fibrogeneza are o evolutie pogresiva in conditiile unei leziuni cronice. Poate fi
delansata de procese ischemice, necroza hepatocitara , procese inflamatorii.
Fibrogeneza = consecinta a formarii in exces si depunerii a tesutul conjuctiv.Debuteaza in sp.Disse
(aici se afla cel.stelate ITO) acestea au caracteristici particulare : pot depozita – retinol , desmina (proteina
caracteristica miocitelor) ; trecerea din repaus in stare activa se face sub influenta unor mediatori eliberati
de cel.Kupfer , limfocite , hepatocite alterate si mediatori precum TGF B1 , TNF a , IL1 .Sub actiunea lor ,
cel ITO trece in faza activa (se inmultesc ca nr., secreta fibronectina si tipul 1,3,4 de colagen) avand si rol
autocrin.In forma activata capata proprietati contractile (devine miofibroblast) si sintetizeaza matrix
extracelular (colagen) in sp.Disse =>capilarizare a sp.Disse (colagenul secretat inchide porii capilarelor si
distruge cilii hepatocitului dinspre polul hepatocitar).
 fi periportal (in ciroze virale, CB primitiva ,
Debutul fibrozei difera – poate
b.Wilson) sau in jurul v.pericentrolobulare (in ciroza alcoolica, de cauza
cardiaca , boala venoocluziva,etc).Debutul difera insa tendinta in ambele cazuri este spre
confluare, unire a zonelor cu fibroza.
Indiferent de etiologie, au aspecte comune :
1.debutul aparent poate fi intamplator (echografic, laparoscopic, sau necropsie).
2.debutul prin complicatii (ascita , HDS) – in forma decompensata.
Ciroza hepatica compensata – se manifesta prin astenie fizica , sdr.dispeptic nespecific.La ex.fizic
, ficatul e normal sau usor crescut, consistenta crescuta , marginea inferioara neregulata.Splina e marita,
eritroza plamara , hemoragii ale mucoaselor .Daca se face punctia biopsie hepatica – se observa
ciroza.Biopsia se contraindica atunci cand exista risc crescut de sangerare.
Ciroza hepatica decompensata – parenchimatoasa , vasculara. (HTP).
Decompensarea parenchimatoasa se face prin :
1.denutritie (scaderea masei musculare, stare febrila sau subfebrila = expresia unor pusee de citoliza
hepatica , bacteriemie, suprainfectie adaugata , aparitia unui carcinom hepatocelular).
2.instalarea icterului (hepatocelular , mixt – cresc ambele fractiuni iar bilirubinemia apare tardiv , cu
exceptia Cbprimitive – unde e printre primele cauze).
3.stelute vasculare – (ca urmare a hiperestrogenismului) > 10 stelute ; ele preced aparitia encefalopatiei in
½ trunchi, gat , ceafa, umeri, semne de insuf. hepatocelulara.
4.eritroza palmara (eminenta tenara, hipotenara).
5.ginecomastie – poate fi indusa iatrogen (spironolactona) , atrofie testiculara , scaderea libidoului ,
amenoree.
6.scaderea pilozitatii axilare (semn Chwostek) , pubiene , faciale (la barbati).
7.unghiile devin albe (dispare lunula).
8.contractura aponevrozei palmare (Dupuytren) si alte semne de impregnare alcoolica.
Sdr.hemoragipar – epistaxis , gingivoragii , petesii , echimoze.
Sdr.anemic – poate avea forme multiple : poate fi macrocitara (deficit de v.B12 , ac.folic) ,
hipocroma microcitara (pierderi de sange) , hemolitica (in sdr.Zieve – alcoolism, steatoza hepatica,
hipercolesterolemie, an.hemolitica).
Sunturi arteriovenoase – in sdr.hiperkinetic (tahicardie , hipotensiune arteriala) , hipoxia periferica
=> degete hipocratice.
Alte manifestari:
1.glomerulonefrita proliferativa
2.crioglobulinemia mixta de tip 2
3.crampe musculare (deficit de K)
4.steatoree
5.ficat redus, nepalpabil, dur, nedureros, marg. inf.ascutita, neregulata.
6.in 90% cazuri splenomegalie.
Hemograma releva : anemie – normocroma normocitara , feripriva, macrocitara.
Hipersplenismul – duce la leucopenie , trombocitopenie sau ambele.
Aminotransferazele sunt scazute datorita distructiei hepatocitare.Daca sunt crescute –caracterizeaza alt
proces supraadaugat cirozei ; cresterea fosfatazei alcaine serice, gama GT , creste bilirubinemia.
Apare o hipoalbuminemie (<3,5 g/dl) cu hipergamaglobulinemie policlonala (3 g/dl) dand falsa
impresie ca exista proteine normale.Sunt afectate indicele de protrombina , T.Quick , scade fibrinogenul ,
colesterolul (cel esterificat care se sintetizeaza in ficat).Imunograma – creste IgG viral , IgA +/- IgG
(alcool), IgM (in consum de alcool).La 70% bolnavi creste glicemia , ajung chiar la DZ.
Paraclinic
1.echografia abdominala – din ficat , splina ; lobul caudat > lob drept
- ficatul apare hiperechogen, difuz, neregulat, cu noduli pe suprafata sa.
- poate arata ascita , cresterea diam.v.porte > 10-12 mm, v.splenice, dilatari venoase in hilul
splenic.
- diametrul venei porte scade in inspir sau expir.
- prin colaterale – flux hepatojugular – sau cu echo Doppler.
 - dublu contur al peretelui veziculei biliare – poate sesiza tromboza v.porte.
2.CT – nu este ex.de rutina pt ciroza.
- depozite crescute de Fe in ficat (ciroza alcoolica , tromboza de v.porta ,
splenica).
- Nu se face punctie in caz de dgn.cert.
Decompensarea vasculara
Se exprima prin complicarea cirozelor : HTP (semn al decompensarii ; determina aparitia circ.colaterale
port-sistemice ; a circ.colaterale si HDS prin ruptura de varice).
HTP – mai genereaza ascita , splenomegalie care duce la hipersplenism hematologic, concura la aparitia
encefalopatiei.
Alte complicatii : peritonita bacteriana spontana , sdr.hepatorenal , hepatopulmonar.

HTP
Perfuzia hepatica e > 1500 ml sg/min , provenit :
1.2/3 din v.porta (50% din oxigen).
2.1/3 flux arterial hepatic (30-60% oxigen).
3.cand Pvporta > 10 mmHg , si Pvsplenica > 18 mmHg.
HTP e manifesta clinic cand gradientul de presiune dintre v.porta si cava inferioara e > 10mmHg.Are loc
cresterea rezistentei la fluxul sanguin si cresterea fluxului sg.hepatic.
Cresterea rezistentei se datoreaza unui obstacol pe tr.splenoportal intra sau posthepatic ; deosebim
mai multe forme :
1. hipertensiune portal prehepatica (nu apare ascita, dar exista varice esofagiene - in tromboza de v.porta
, splenica , dupa contraceptive orale, dupa policitemie, anomalii congenitale venoportale sau in fistula
a-v portala).
2. Obstacol intrahepatic : - presinusoidal , sinusoidal , postsinusoidal.
presinusoidal – in schistosomiaza, sarcoidoza, fibroza
Cand obstacolul e
hepatica congenitala, hiperplazia nodulara regenerativa.Clinic e
asemanatoarea cu cresterea rezist. Prehepatice.
sinusoidal ,postsinusoidal – in boli hepatice cronice (ciroze
Obstacolul
hepatice, boala venoocluziva , probele biologice modificate , apare
ascita).
3. Forma posthepatica – de tip sinusoidal , in ficatul congestiv (staza venoasa) – tromboza de
v.suprahepatica ; cord decompensat.
HTP – fara obstacol ca manifestari de tip presinusoidal – crestere a tensiunii porte (in fistule arterio portale
, boli de sg, hemopatii).
 Cresterea fluxului sg. hepatic

Este asociat cu 2 elemente : vasodilatatie splahnica (sub actiunea substantelor vasodilatatoare

circulante, nu mai sunt metabolizate – devin excesive : NO , endotoxine, endotelina 1, prostaciclina,
glucagon.Apare suntare hepatica prin colaterale .Creste retentia volumica (Na,H2O) cu retentie
hiperdinamica prin debit cardiac crescut.
Se deschid cai de comunicare intre sist.port si cel cav (anast.portocave) prin vene : hemoroidale ,
splenorenale, v.peretelui abdominal , sist.retroperitoneal venos.Poate apare circulatia in cap de meduza
(v.ombilicale).
Anastomoze cu v.cava sup prin – vv.gastrice, esogaiene, v.azygos.

Varicele esofagiene
Se formeaza datorita cresterii presionale in sist.de anastomoze dintr v.gastrica stang , vv.diafragmatice,
intercostale, esofagiene .Sunt varice esogastrice , gastroduodenale, gastrice.
Cele gastrice – in fornix , corp, dupa scleroza endoscopica a celor esofagiene.
Esofagiene – in 1/3 inferioara a esofagului , pot ascensiona :
- in 60% din cirozele hepatice.
- Reprezinta sursa majora a HDS la cirotici.
Riscul de ruptura in 14-85% cazuri cu HDS , iar mortalitatea la prima sangerarea e de 40-70% cazuri.
La ruperea varicelor esofagiene concura :
1.Cresterea Pv portale >12 mmHg
2.cresterea diam varicelor.
3.subtierea peretelui varicos.
Clinic, endoscopic – factori predictivi ai sangerarii :
1.crestere endoscopica a varicelor
2.prezenta semnelor rosii pe varice
3.prezenta semnelor de disfunctie hepatocitara (angioame numeroase = disfunctie ampla).
 E important gradul de marire al varicelor :
Grad 1 – varice 2 mm diam
Grad 2 – varice 2-5 mm diam
Grad 3 – varice 6-10 mm diam
Grad 4 – tot lumenul esofagului (f.grav).

Dupa protruzie :
1.varice mici , medii (25-50% lumen) , mari (>50%).
Aspectul cordoanelor varicoase :
1.aspect alb-albastru (risc de sangerare)
2.prezenta semnelor rosii (spoturi , roseata difuza a peretelui)
3.aspect totrtuos
Acestea sunt semne de ruptura iminenta.
Se evidentiaza f bine prin endoscopie , fenomene de esofagita peptica, in absenta endoscopiei se face Rx la
tranzit baritat (se admin Metoclopramid inainte-relaxant muscular).
-echo Doppler.

Gastropatia portal hipertensiva

Fenomen general de dilatatie capilara.Apare la 65% din cirotici ; in 30% cazuri – aspect de HDS brutala ;
in 35-90% cazuri hemoragie cronica, oculta – explica anemia hipocroma feripriva.Reapare dupa scleroza
varicelor esofagiene.
Diagnosticul se pune numai endoscopic :
1.forma usoara endoscopica – pete eritematoase cu contur galben – aspect de mozaic , piele d sarpe.
2.forma severa – prezenta de spoturi rosii intense pe o mucoasa mozaicata dar si eroziuni ; aspecte in
panza.Reapare dupa scleroza varicelor esofagiene.

Ectazia vasculara antral gastrica – ca un treneu (banda longitudinala a muc.gastrice dinspre pilor => antru).

HDS acuta la cirotic : exista multiple cauze de HDS acuta :

- 66% reprezinta varice esofagiene , gastrice.
- ulcerul gastric sangerand (la cirotic e de 10x mai frecvent decat la normal).
- gastropatie portal hipertensiva (15%)
- sdr.Mallory Weiss (5% din totalul hemoragiilor).

Fazele hemoragiei digestive

1.acuta
-hemoragia se opreste spontan in 50-60% cazuri
-risc de sangerare in primele 3 zile apoi la 10-12 zile.
2.postacuta
- 6-12 luni ulterior si poate sa apara o noua sg in peste 50% cazuri.
- bolnavul cirotic , supravietuire < 40% in primul an de la sangerare
Tratamentul rupturilor de varice
1.bolnavul se interneaza – se verifca TA ;
2.se admin sg integral : masa eritrocitara + masa trombocitara + plasma congelata pt a evita hipoxia ,
tulburarile de coagulare (cand tromb < 50.000/mm3).
3.daca hemoragia e redusa – se administreaza sol. Macromoleculare (dar nu cantit crescute , pt a nu creste
volemia).
4.se face endoscopie pt depistarea sursei de sangerare si apoi tratamentul cu vasoconstrictoare arteriale
(octreotid endovenos 48 h pana la 5 zile, sau Ternipresina, Somatostatina – in perfuzii cu nitroglicerina
pentru a produce vasodilatatie periferica si de a scadea TA – altfel sangerarea nu se opreste).
Se mai practica : - scleroza varicelor (direct intravariceal , paravariceal , mixt)
- ligatura elastica endoscopica (8-10 inele) care stranguleaza cord.varicos.
Daca hemoragia revine – se face tamponada esofagiana cu o sonda Blackmore (tub cu 2 balonase – 1
balonas – tamponada , al doilea impiedica scurgerea sg in stomac).Se tine 12-24 h.
Daca nu este util – se face TIPS – sunt portosistemic intrahepatic transjugular .Daca nu este eficient – se
face sunt portocav . Daca nu => transectie esofagiana => transplant hepatic.

Profilaxia primului puseu de hemoragie

1.tratament cu B blocante neselective de propranolol/nadolol.
Propranolol 40-120 mg/zi , eficient cand AV scade cu 25% din cea
initiala (precautii in astm bronsic , bloc AV).
2.izosorbid mononitrat (20 mg x 2/zi , la 7h) dimin si la pranz.
3.profilaxia – varice esofagiene de grad.2
Al doilea puseu
Propranolol + scleroza esofagiana
TIPS , transplant hepatic.