GASTRITELE

1
 DEFINITII. CADRU NOSOLOGIC

 afecţiuni inflamatorii acute sau cronice, difuze sau focale ale stomacului.

 Manifestările clinice - nespecifice.

 Gastritele pot fi afecţiuni asimptomatice sau simptomatice (sindrom

dispeptic)

 Gastritele se definesc pe criterii endoscopice şi histologice

 Histologic ≠
 Gastrita - leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice.
 Gastropatia
 absenţa infiltratului inflamator semnificativ
 leziuni regenerative epiteliale (gastropatia reactivă) şi/sau
 leziuni vasculare (gastropatia congestivă/ischemică)

2
CLASIFICARE Sydney a gastritelor

3
 Gastritele acute
• infiltrat inflamator de tip acut.
• mai puţin frecvente, cu evoluţie tranzitorie, vindecarea fiind
obişnuită

 Gastritele cronice !!!!

• infiltratului de tip cronic.
• cele mai frecvente, evoluează îndelungat de la forme non-atrofice la
forme atrofice

 Formele speciale de gastrită

• gastrite cronice - histologie particular (gastrita granulomatosă,
gastrita limfocitară, gastrita eozinofilică, etc.)

4
 În clasificarea Sydney - obligatorie descrierea tipului
1. endoscopic,
2. histologic,
3. topografic
4. etiologic

5
 Descriere endoscopica

 Gastrita eritematos-exudativă - eritem parcelar, exudat punctiform, pierderea luciului

mucoasei, granularitate fină şi uneori friabilitatea mucoasei;

 Gastrita maculo-erozivă - maculelor erodate (ulceraţii), de formă şi mărimi variabile

(până la 10mm), uneori cu halou hiperemic;

 Gastrita papulo-erozivă - leziuni protruzive ale mucoasei, ombilicate, ulcerate, de

dimensiuni variabile; (gastrita varioliformă);

 Gastrita atrofică - absenţa/aplatizarea pliurilor gastrice şi desen vascular bine vizibil;

 Gastrita hemoragică - spoturi hemoragice, echimotice (hemoragii subeepiteliale), sau

hemoragie difuză,

 Gastrita de reflux - refluxului biliar în stomac; eritemului şi edemului pliurilor de la

gura de anastomoză; (stomac rezecat )

 Gastrita cu pliuri hipertrofice - pliuri gastrice înalte care nu se aplatizează la insuflaţie.

6
Gastrita eritematos-exudativă Gastrita maculo-erozivă Gastrita papulo-erozivă

Gastrita atrofica

Gastrita de reflux 7
Gastrita cu pliuri hipertrofice
Descriere histologica

8
 Metaplazia intestinală - înlocuirea epiteliului de tip gastric cu epiteliul de tip
intestinal
 Displazia
• stare patologică situată între hiperplazie şi neoplazie.
• trei tipuri de modificări histologice:
o atipii celulare,
o diferenţierea anormală
o dezorganizarea arhitecturii mucoasei.
• minoră (gradul I), moderată (gradul II) şi severă (gradul III).
• Forma severă = cancer in situ.

 Displazia şi metaplazia = stări precanceroase,

 Biopsiile : la 2 cm de pilor câte una pentru ambele feţe şi la nivelul corpului

gastric, separat pentru faţa anterioară şi posterioară.

9
 Descriere topografica

 pangastrita,
 gastrita antrală,
 gastrita corpului gastric.

10
 Descriere etiologica

 infecţiile (mai ales HP);

 medicamentele;
 mecanismele autoimune

11
 biopsiile – obligatorii !!!! în prezenţa oricărei modificări endoscopice.

 Sisremul Sydney - diagnosticul complet de gastrită formulat astfel (ex):

• gastrită acută antrală maculo-erozivă postantiinflamatoare

nesteroidiene,
• pangastrită cronică cu atrofie severă şi metaplazie intestinală
HP pozitivă,
• gastrită cronică antrală eritemato-exudativă HP pozitivă, etc.

12
 Grading-ul gastritei
• severitatea leziunilor inflamatorii (limfocite, PMN),
• inflamaţia : absentă (0), uşoară (1), moderată (2) şi severă (3).

 Staging-ul gastritei
• extinderea atrofiei (cu sau fără metaplazie intestinală)

13
14
ETIOPATOGENEZA

15
 DIAGNOSTIC

 Clinic
• sindrom dispeptic, sindrom anemic, hemoragie digestivă superioară
sau pot fi asimptomatici.

 Endoscopia digestivă superioară

• Obligatorie !!!
• hemoragie digestivă superioară sau sindrom anemic, EDS =
examinare obligatorie,
• sindrom dispeptic, EDS = examinare posibilă.
• gastrita eritematos - exudativă, gastrita maculo-erozivă, gastrita
papulo-erozivă, gastrita atrofică, gastrita hemoragică, gastrita de
reflux, gastrita hipertrofică.

 Examenul histologic
• obligatoriu

16
 GASTRITELE CRONICE

I. Gastrita cronică bacteriană cu Helicobacter pylori;

II. Gastrita atrofică;
III. Gastrite/gastropatii cronice reactive.

17
 I. Gastrita cronică bacteriană cu Helicobacter pylori

 80% din totalitatea gastritelor cronice

Etiopatogenie

 HP = bacterie este gram-negativă, spiralată

 Sursa de infecţie este omul infectat (bolnav sau purtător asimptomatic).

 Transmiterea se poate face:

• pe cale fecal–orală.
• pe cale oral-orală.
• pe cale gastro–orală, (prin intubaţie, gastroscopie, pH–metrie cu
instrumente insuficient sterilizate)

18
 Manifestările clinice şi morfologice se datorează factorilor de virulenţă ai
bacteriei:
• factori ce favorizează colonizarea stomacului
o aspectul spiralat,
o prezenţa cililor,
o motilitatea,
o ureaza (hidrolizează ureea în amoniac şi apă; amoniacul prin
pH-ul alcalin creează în jurul bacteriei condiţii optime pentru
multiplicare)
o hipoclorhidria,
o aderenţa - tropism specific al bacteriei faţă de aceste ţesut -
receptori carbohidraţi

• factori ce induc leziuni tisulare

o lipopolizaharidele bacteriene - in “anvelopa” bacteriei (efect
citotoxic)
o infiltrarea cu PMN,
o proteinele cagA şi vacA (citotoxină vacuolizantă si citotoxina
asociată genei A) - leziuni intracelulare de tipul vacuolelor
19
 Prezenţa bacteriei în stomac
• procese inflamatorii (care au ca şi corespondent infiltratul
inflamator gastric cu neutrofile şi limfocite),
• reacţii imune de tip umoral (secreţie de IgA, IgM, IgG local şi
sistemic)
• reacţii imune de tip celular (activează limfocitele Th).

 acţiuna directe a bacteriei + mecanismului indirect, imun-inflamator

20
 Clinic

 Nu are manifestări clinice specifice

 Sdr dispeptic de tip durerea epigastrică

• Nu este ameliorată de antiacide şi antisecretorii,
• se poate ameliora până la dispariţie după tratamentul cu antibiotice faţă de
care bacteria este sensibilă.

 Greata (50%)
 vărsăturile

21
 Diagnostic

 criterii clinice, endoscopice, histologice.

 endoscopic - normal sau aspect de gastrita (eritemato-exudativ, maculo-eroziv,

papulo-eroziv)

 histologic -infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar + infiltrat inflamator acut

(polimorfonucleare neutrofile), = aspectul de gastrită cronică activă; infiltratul
inflamator – sub epiteliul de suprafaţă (gastrita superficială).

 Helicobacter pylori :
• coloraţii pe secţiuni histologice (Warthin–Starry, Hematoxilină–Eozină,
May–Grundwald–Giemsa, Gram),
• cultură pe medii speciale,
• testul respirator,
• testul ureazei
• determinarea antigenului bacterian din fecale,
• examen serologic (tehnica ELISA).
22
 Evoluţie. Complicaţii

 gastrita este superficială → gastrita cronică atrofică → metaplazia intestinală →

displazie.

 Complicatii:
• Adenocarcinomul gastric
• Limfomul gastric primar non–Hodgkin (MALT = mucosal asscociated
lymophoitid tissue)

23
 Tratament

 Scop: eradicarea infecţiei.

 Consensul Maastricht se stabilesc situaţiile în care se impune „testarea şi

tratarea” infecţiei.

 gastrita cronică - indicaţia de tratament - atrofia reversibila; metaplazia nu

 Eradicarea Helicobacter pylori = absenţa bacteriilor din mucoasa gastrică la cel

puţin o lună de la întreruperea tratamentului.

 Indicaţia de control a eradicării - persistenţa simptomelor dispeptice

 la 10-30% din bolnavii trataţi nu se reuşeşte eradicarea infecţiei.

24
Regimuri terapeutice – terapie de linia I (Consens Mastricht)

25
 STRATEGIE TERAPEUTICA

ZONE CU PREVALENTA JOASA ZONE CU PREVALENTA INALTA

A REZISTENTEI LA A REZISTENTEI LA
CLARITROMICINA CLARITROMICINA

IPP + CLARITROMICINA +
AMOXICILINA / CAVDRUPLA TERAPIE CU BISMUT
METRONIZAZOL
TERAPIE
DE LINIA I
CVADRUPLA TERAPIE CU CVADRUPLA TERAPIE FARA
BISMUT BISMUT

TERAPIE SECVENTIALA
 ZONE CU PREVALENTA JOASA ZONE CU PREVALENTA INALTA
A REZISTENTEI LA A REZISTENTEI LA
CLARITROMICINA CLARITROMICINA

TERAPIE IPP + CLARITROMICINA +

AMOXICILINA / METRONIZAZOL CAVDRUPLA TERAPIE CU BISMUT
DE LINIA I

CVADRUPLA TERAPIE CU
CVADRUPLA TERAPIE FARA BISMUT
BISMUT

TERAPIE SECVENTIALA

CVADRUPLA TERAPIE CU IPP + LEVOFLOXACINA +

BISMUT AMOXICILINA
TERAPIE
DE LINIA II
IPP + LEVOFLOXACINA +
AMOXICILINA

Claritrmomicina
TERAPIE DE TRATAMENT IN FUNCTIE DE TRATAMENT IN FUNCTIE DE
SENSIBILITATE (CULTURA SI SENSIBILITATE (CULTURA SI Levofloxacina
LINIA III ANTIBIOGRAMA) ANTIBIOGRAMA) rifabutina
(DE SALVARE)
 II. Gastrita cronică atrofica

 inflamaţie cronica + reducerea numărului glandelor gastrice + metaplazie

(înlocuirea epiteliului de tip gastric cu un alt tip de epiteliu)

 Poate fi localizată (corp sau antru) sau difuză.

 entităţi:
• gastrita cronică atrofică a corpului gastric (autoimună, sau gastrita de
tip A; poate fi asociată cu anemia Biermer)
• gastrita cronică atrofică predominant antrală (indusă de factor de
mediu sau gastrita de tip B).

 Topografic şi patogenetic - cele două tipuri de gastrită sunt distincte.

 Metaplazia - leziunea histologică comună celor două entităţi (gastrită cronică

atrofică metaplazică).

28
 Metaplazia intestinală = apariţia în antru sau corpul gastric a epiteliului
de tip intestinal (epiteliul intestinal - prezenţa celulelor caliciforme)
 tipuri de metaplazie intestinală:
• tipul I (metaplazie intestinală completă) - epiteliu caracteristic
intestinului subţire; acesta conţine celule absorbtive, celule
caliciforme şi celule Paneth
• tipul II şi tipul III (metaplazie intestinală incompletă) –
celulele caliciforme interpuse printre celulele mucin-secretoare
de tip gastric.

• Celulele caliciforme de tip I şi II prezintă coloraţii histochimice

pozitive pentru sialo-mucine, pe când tipul III prezintă coloraţii
histochimice pozitive pentru sulfomucine.

• Metaplazia intestinală incompletă, mai ales tipul III, are cel mai
mare risc de dezvoltare a adenocarcinomului.

29
 IIa. Gastrita cronică atrofica autoimuna

 5% - dintre pacienţii cu gastrită cronică.

 Gastrita cronică atrofică autoimună = formă ereditară de gastrită atrofică

metaplazică localizată la corpul şi fundusul gastric (inflamaţie cronică, atrofie şi
metaplazie intestinală)

 +anticorpi împotriva celulelor parietale şi factorului intrinsec

 autoanticorpii anticelulă parietală sunt îndreptaţi specific împotriva ATP-azei
H+K+ din celula parietală

 dispar celulele parietale → hipo sau aclorhidria

 sinteza deficitară a factorului intrinsec → absorbţie deficitară de vitamina B12

 se asociază cu anemia Biermer şi unele boli autoimune.

 Tratament:
• urmărirea endoscopică pentru diagnosticul precoce al cancerului gastric.
• Anemia Biermer - toată viaţa cu vitamina B12 30
 IIb. Gastrita cronică atrofica indusă de factorii de mediu

 Inflamatie + atrofie + metaplazie cu afectarea iniţială şi preponderentă a

antrului şi ulterior a corpului gastric, cu distribuţie multifocală a leziunilor.

 Etiopatogenie -factori etiologici exogeni (HP)

 Tabloul clinic este nespecific.

 Endoscopic – leziuni de gastrită atrofică sunt multiple, focal distribuite, cu

afectare predominant antrală. Corpul gastric – indemn (de obicei)

 Histologic inflamaţia, atrofia şi metaplazia.

 Testul ureazei, coloraţia hematoxilină -eozină - pentru evidenţierea bacteriei HP.

 evoluţia : ulcerul gastric, cancerul gastric de tip intestinal.

31
 III. Gastrite/gastropatii cronice reactive

 se datorează agresiunii mucoasei prin diverşi agenţi chimici , îndeosebi bila

(reflux biliar) şi AINS.

 histologic apare hiperplazie foveolara şi infiltrat inflamator minim (gastropatie)

 Gastrita de reflux
 Gastrita/gastropatia cronică reactivă indusă de antiinflamatoarele
nesteroidine (AINS)

32
 III.1. Gastrita de reflux

 inflamaţia mucoasei gastrice consecinţă a regurgitării conţinutului duodenal

(jejunal) în stomac.
• tulburări de motilitate de la nivelul tubului digestiv superior (stomac,
duoden anatomic normale) - 7-10%.
• rezecţia gastrică cu anastomoza gastro–intestinală (Pean sau Billroth),
gastroenteroanastomoza, vagotomia cu piloroplastie

 Refluxul duodenal (intestinal) - origine: biliară, pancreatică şi intestinală.

 Factori agresivi: acizii biliari, lizolecitina şi enzimele pancreatice:

• Acizii biliari -„adevăraţi detergenţi”, îndepărteaza stratul de mucus de pe
suprafaţa epiteliului gastric (mucoasa este lipsită de apărare).
• Lizolecitina rezultă din lecitina biliară sub acţiunea fosfolipazei A
pancreatice; modifică proprietăţile reologice ale mucusului gastric şi este un
toxic celular.
• Tripsina - proteoliza glicoproteinelor din mucusul gastric.
33
 Diagnostic.
• a) evidenţierea gastritei;
• b) documentarea refluxului duodeno-gastric

 Gastroscopic - hiperemia, friabilitatea şi aspectul granular al mucoasei (antru)

 Histologic :hiperplazia foveolară şi numărul redus de celule inflamatorii;

Metaplazia intestinală şi displazia pot fi asociate gastritei de reflux.

 Evidenţierea refluxului se face de cele mai multe ori prin endoscopie.

 Evoluţie - dezvoltarea cancerului gastric prin intermediul metaplaziei şi displaziei

poate apare la 15–20 ani de la actul operator

 Tratament
• agenţi chelatori ai sărurilor biliare (Cholestyramina, Sucralfat).
• prokinetice: Metoclopramid, Motilium.
• gastroenteroanastomoza pe ansă în Y „a la Roux”.

34
 III.2. Gastrita/gastropatia cronică reactivă indusă de
antiinflamatoarele nesteroidine (AINS)

 Apare la consumatorii cronici de AINS.

 Clinic - sindromul dispeptic (10% dintre pacienţi)

 Endoscopic - gastrită eritemato-exudativă sau gastrită maculo-erozivă.

 Histologic - hiperplazie foveolară cu infiltrat inflamator minim sau absent,

uneori cu eroziuni epiteliale, fără leziuni hemoragice.

35
 GASTRITELE ACUTE

 Gastrita acută hemoragică şi/sau erozivă

 Gastrita acută cu Helicobacter Pylori
 Gastrita acută flegmonoasă sau supurativă

36
 Gastrita acută hemoragică şi/sau erozivă

 leziuni apărute la scurt timp după contactul mucoasei gastrice cu diferite

substanţe sau după scăderea marcată a fluxului sanguin la nivelul mucoasei

 Cauze
• Medicamentele;
• Alcoolul;
• gastrita acută de stres (leziunile de stres): uremia, politraumatismele,
intervenţii chirurgicale extinse, leziuni ale sistemului nervos central,
arsuri extinse, septicemia, şocul (septic, hipovolemic), insuficienţa
hepatică, insuficienţa renală acută, etc
• leziunile de stres se dezvoltă în primele 24 de ore de la intervenţia
factorilor patogenetici

37