GASTRITELE ŞI GASTROPATIILE

Termenul de gastrită desemnează toate leziunile inflamatorii ale mucoasei gastrice şi

reprezintă răspunsul stomacului la diversele agresiuni.
Afirmarea diagnosticului de gastrită se realizează doar în urma examenului histopatologic
al biopsiilor de mucoasă gastrică şi nu prin anamneză sau simplul examen endoscopic.

Termenul de gastropatie exprimă un concept generic care defineşte o diversitate de

tulburări funcţionale (motorii, secretorii) şi leziuni morfologice gastrice, predominent
vasculare (de stază sau ischemice) cu lipsa în general, a elementului inflamator.

FORMELE CLINICE ALE GASTRITELOR

GASTRITELE ACUTE
GASTRITELE ACUTE EROZIVE ŞI HEMORAGICE
Sunt definite prin existenţa ulceraţiilor superficiale care nu depăşesc musculara mucoasei,
determinate de o varietate de condiţii etiologice şi patogenice:
• Medicamente (AINS, prednison, fier, citostatice)
• Alcool
• Leziunile de stres (Şocul /septic, hipovolemic, anafilactic, intervenţii chirurgicale /
arsuri extinse, politraumatismele )
• H. pylori
• Marile insuficienţe de organ - insuficienţa respiratorie sau renală acută, insuficienţa
hepatică, uremia
• Substanţe caustice
• Refluxul duodeno-gastric

Gastrita acută medicamentoasă

Pe fondul unei mucoase friabile, sunt prezente eroziuni multiple, acoperite cu cruste
hematice.

Histologic se constată vasodilataţie, edem şi sufuziuni hemoragice în corionul superficial.

Infiltratul inflamator este redus. Uneori leziunile se pot extinde şi la duoden.

Gastrita etanolică

Mucoasa se prezintă cu un aspect hiperemic, friabilă, cu edem, hemoragii subepiteliale şi

eroziuni, leziunile fiind constatate mai frecvent antral.

Histologic sunt descrise edemul (uneori important), hemoragiile subepiteliale,

vasodilataţia şi numărul redus de celule inflamatorii (context în care termenul de
gastropatie hemoragică şi erozivă pare mai adecvat).

Eroziunile de stres
Leziunile se dezvoltă în primele 24 de ore din momentul agresiunii, fiind situate iniţial la
nivelul porţiunii proximale gastrice, cu extindere ulterioară spre antru.

GASTRITELE ACUTE EROZIVE ŞI HEMORAGICE -

Tabloul clinic

Acesta este variabil, de la bolnavi asimptomatici sau cu simptome dispeptice (jena

epigastrică, greţuri şi vărsături) până la hemoragia digestivă superioară, manifestarea
comună acestei categorii de gastrite acute. In circa 3% din cazuri, aceasta poate fi de
gravitate severă.
În leziunile de stres, în funcţie de severitatea şi eventuala asociere a factorilor etiologici,
hemoragia digestivă superioară poate să survină între 9 şi 40 % din cazuri.

Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial al leziunilor se va face cu ulcerul Curling (care survine la arşi) şi

ulcerul Cushing (în leziuni ale SNC), leziuni care depăşesc musculatura mucoasei, iar
diametrul leziunii este mai mare de 5 mm. Anamneza şi contextul clinic vor impune
diagnosticul diferenţial şi cu ulcerul indus de AINS sau sindromul Mallory-Weiss.

GASTRITELE CRONICE

GASTRITA CRONICĂ HELICOBACTER PYLORI POZITIVĂ

Infecţia cu H.pylori este depistată la aproximativ 80-90% din pacienţii cu gastrită cronică.
La populaţia ,,sănătoasă’’ colonizarea cu H.pylori a fost raportată cu o frecvenţa variabilă
de 40-60% în funcţie de vârsta şi nivelul de dezvoltare socială.

Anatomie patologică
Aspectul endoscopic este variabil şi necaracteristic. Mucoasa gastrică poate fi de aspect
normal sau să prezinte un aspect eritematos, uneori friabilă sau un aspect de gastrită
maculo-eroziva cu mici sufuziuni hemoragice. La copii aspectul de gastrită antrală
nodulară, mai frecvent întâlnit, este singurul element sugestiv de o posibilă infecţie cu
H.pylori.
Infiltratul inflamator este focal, abundent, format din limfocite şi plasmocite interesând
epiteliul de suprafaţă, foveolar şi lamina propria.
Leziunile epiteliale sunt variate, constante la nivelul epiteliului de suprafaţă şi cripte,
inconstante la nivelul glandelor (atrofie şi metaplazie intestinală).
Aspectul cel mai frecvent în gastrita cronică H.pylori asociază o gastrită superficială sau
atrofică uşoară sau moderată a antrului şi o gastrită superficială a corpului.
Evoluţia către atrofie antrală apoi fundică cu metaplazie intestinală este foarte lentă.
GASTRITA CRONICĂ ATROFICĂ
Gastrita cronică atrofică reprezintă un proces inflamator cronic al mucoasei gastrice care
asociază o pierdere gradată a structurilor glandulare din corionul profund care sunt
înlocuite de un epiteliu de tip foveolar sau metaplazic.
Gastrita cronică atrofică trebuie diferenţiată de atrofia gastrică care reprezintă atrofia
întregului perete gastric (exemplu atrofia gastrică senilă).
În acest tip de gastrită se întâlnesc două modele clinico-patologice distincte:
- gastrita cronică atrofică autoimună asociată cu anemia pernicioasă, cu
localizare predominent la nivelul corpului;
- gastrita cronică atrofică multifocală indusă de factori de mediu sau de H.
pylori, cu localizare predominent antrală.
Metaplazia pseudopilorică şi intestinală reprezintă leziuni histologice comune celor două
entitati.

Metaplazia pseudopilorică
- reprezintă înlocuirea celulelor parietale şi principale din glandele oxintice prin
celule secretoare de mucus de tip antral. Originea lor este reprezentată de celulele
de rezervă din coletul glandelor. Glandele pseudopilorice au o arhitectură
ramificată, dar un volum mai redus, secretă mai puţină mucină şi nu prezintă
celule endocrine de tip antral.

Metaplazia intestinală
- constă în înlocuirea epiteliului foveolar cu un epiteliu de tip intestinal. În prezent, în
practica curentă este utilizată clasificarea propusă de Jass şi Filipe, în metaplazia
intestinală de tip complet sau incomplet.

Filipe & Jass (1986) Intestinal metaplasia subtypes and cancer risk
•1. Tipul I de metaplazie intestinala (complet)
- arhitectură regulată, cripte drepte delimitate de celule mature, absorbtive (nesecretoare
de mucus), celule caliciforme producătoare de sialomucine şi ocazional sulfomucine.
Celulele Paneth sunt adesea prezente.
•2. Tipul II de metaplazie intestinala (incomplet)
- cripte uşor distorsionate, puţine sau deloc celule absorbtive, celule columnare în număr
şi grade de diferenţiere variabile care conţin un amestec de mucine neutre şi sialomucine
dar nu sulfomucine, celule caliciforme ca în tipul I.
Celulele Paneth sunt rar observate.
•3. Tipul III de metaplazie intestinala (incomplet)
- cripte distorsionate, imaturitate celulară mai mare, celule mucoase columnare care
secretă predominant sulfomucine, celule caliciforme secretă sialomucine şi/sau
sulfomucine.
Celulele Paneth sunt de obicei absente.
Gastrita cronică atrofică autoimună
- Tabloul clinic
În gastrita cronică atrofică tabloul clinic este reprezentat de manifestări dispeptice
nespecifice constând din apetit capricios, senzaţie de greaţă şi plenitudine, balonari
postprandiale, etc.

În cazul asocierii cu anemia pernicioasă, triada clinică este reprezentată de sindromul

anemic (astenie, paloare, dispnee de efort, tahicardie), de cel digestiv (glosita Hunter –
dureri şi arsuri linguale, culoarea roşie lăcuită a limbii, anorexie, diaree, scădere
ponderală) şi fenomenele neurologice degenerative la nivelul nervilor periferici
(astenie ,,în bandă”, hipo – sau hiperestezie), cordoanelor posterioare (absenţa reflexelor,
a sensibilităţii vibratorii) sau a cordoanelor laterale (spasticitate, reflexe vii, Babinski
pozitiv).

Gastrita cronică atrofică autoimună

- Diagnostic
Tabloul hematologic este reprezentat de anemia megaloblastică, asociată evolutiv cu
leucopenie şi trombocitopenie.

In cazul în care suspectăm un deficit de vitamina B12 vom cerceta:

a) aciditatea gastrică (aclorhidrie refractară la histamină)
c) absorbţia vitaminei B12 prin testul Schilling
c) culturi din aspiratul jejunal pentru flora bacteriană.
d) determinarea autoanticorpilor serici anticelulă parietală (prezenţi la majoritatea
bolnavilor), a anticorpilor antifactor intrinsec (prezenţi la 50% dintre bolnavi)
e) valorile serice scăzute ale pepsinogenului total şi a celor două izoenzime (PG I şi PG
II) valori corelate cu modificările histologice ale mucoasei gastrice.

Diagnosticul endoscopic şi cel histologic sunt esenţiale pentru diagnosticul gastritei

cronice atrofice autoimune.
Diagnosticul diferenţial se va face cu gastrita cronică atrofică multifocala, gastrita de
reflux şi neoplasmul gastric.

Gastrita cronică atrofică autoimună

Corespunde gastritei tip A din clasificarea lui Strickland şi Mac Kay, fiind asociată cu
anemia pernicioasă sau afecţiuni autoimune.

Etiopatogenie
Afecţiunea este ereditară autozomal dominantă, fiind asociată cu haplotipurile HLA-B8 şi
HLA-DR3, afectând predominent sexul feminin (3/1).
Argumentele în favoarea mecanismului autoimun sunt reprezentate de: prezenţa
anticorpilor anticelulă parietală, anticorpii antifactor intrinsec şi asocierea cu unele
afecţiuni autoimune (tiroidita Hashimoto, sindromul Syögren, boala Addison, etc).
Secvenţial, declanşarea procesului inflamator de tipul gastritei cronice superficiale la
nivelul corpului gastric, sub acţiunea factorului iniţial (imunologic, infectios - H.pylori ?)
va determina evoluţia spre atrofie, cu dispariţia celulelor parietale al carei răsunet este
hipo sau aclorhidria histaminorefractară şi reducerea sau dispariţia factorului intrisec, cu
absorbţie inadecvată de vitamina B12 şi anemie pernicioasă la aproximativ 20% din
cazuri.

Evoluţie
Prezenţa aclorhidriei va determina hiperplazia celulelor G antrale cu creşterea nivelului
gastrinei serice şi apariţia proliferării celulelor endocrine, cu riscul dezvoltării tumorilor
carcinoide.

Aclorhidria histaminorefractară şi implicarea în metabolismul nitraţilor alimentari şi

nitrozaminelor, reprezintă o verigă importantă în carcinogeneză.

In ceea ce priveşte implicarea H.pylori în gastrita cronică atrofică de tip autoimun aceasta
ar fi plauzibilă pentru cazurile care nu se asociază cu anemia pernicioasă.

Gastrita cronică atrofică multifocală

Reprezintă o formă particulară a gastritei atrofice, descrisă în literatură şi sub denumirea
de gastrită multifocală indusă de factori de mediu, gastrita atrofică multifocală,
pangastrita idiopatică.

Epidemiologie
Acest tip de gastrită prezintă o incidenţă mai mare în zonele unde se consumă alimente
bogate în nitraţi, sare, fumători, sau cu un status socio-economic mai scăzut.
Incidenţa sa creşte cu vârsta, poate ca o expresie a însumării factorilor etiopatogenici.

Factori etiopatogenici

Exogeni
Agresiuni alimentare Bacteriologice
· condimente
H. pylori
· aditivi alimentari Alcoolul Virusuri
· exces de celulozice Fumatul Paraziţi
Levuri
Medicamente Factori fizici
· alimente reci / fierbinţi
· AINS şi steroidiene · radiaţii
· săruri de potasiu
· tetraciclină, cloramfenicol
· citostatice

Endogeni
Vârsta >50 ani

Sexul masculin

Ereditate - fenotip ulceros, teren atopic

Condiţii patologice gastrice :

· reflux duodenogastric
· stomac operat
· ulcer
· hipotonia gastrică
· ciroza hepatică

Condiţii patologice generale:

· diabet zaharat
· hipo/hipertiroidism
· insuficienţa cardiacă

· insuficienţa renală cronică

· boli pulmonare cronice

Anatomie patologică
Endoscopic, mucoasa apare cu aspect atrofic, vasele sangvine fiind vizibile (aspect în
fund de ochi), diminuarea pliurilor mucoasei, care poate fi interpretată în funcţie de
gradul de insuflaţie al stomacului.
Histologic, leziunile sunt focale şi mai severe la nivelul antrului (aspect este datorat
asocierii infecţiei cu H.pylori), fiind descrise cele trei tipuri de leziuni: atrofia, inflamaţia
cronică şi metaplazia.

Tablou clinic
Simptomatologia clinică este nespecifică, predominând fenomenele dispeptice discrete.
O simptomatologie manifestă poate să survină în cazul asocierii cu ulcerul sau cancerul
gastric.

GASTRITE CRONICE HIPERPLASTICE

Termenul de hiperplazie a mucoasei gastrice este aplicat leziunilor care macroscopic au o
mărime suficientă pentru a putea fi evidenţiate prin tehnicile de endoscopie sau
radiologie, respectiv de minim 2-3 mm.
Hiperplazia poate apare la nivel foveolar, glandular, al muscularis mucosae şi al
submucoasei sau ca o combinaţie a acestor structuri.

Hiperplazia foveolară focală

Hiperplazia glandelor fundice
Polipii hiperplastici
Gastrita polipoasă chistică
Sindromul Cronkhite – Canada
Gastropatia hiperplastică

Sindromul Cronkhite – Canada

Polipoză non – familială, caracterizată prin polipoză generalizată, asociată adesea cu

modificări cutanate şi alopecie, onicodistrofie şi hiperpigmentaţie.
Sindromul apare mai ales la femei în decada a şasea de viaţă.
Este o condiţie non-neoplazică care histopatologic combină apecte de polip juvenil, polip
hiperplastic şi status hiperplastic difuz al mucoasei. Leziunile par a fi rezultatul unei
disfuncţii a glandelor mucoase. Structurile glandulare de la diferitele nivele ale tubului
digestiv, pierd celulele specializate care sunt înlocuite de celule mucoase. Glandele devin
chistice, mărginite de celule mucoase hipertrofice, bizare, cu aspect hipersecretor.
Corionul apare edematos cu o reacţie inflamatorie variabilă.
Ruptura peretelui unor chiste mucoase determină un răspuns inflamator histiocitar
secundar.
Probabil există o relaţie cu boala Menetrier cu care are similitudini clinice şi histologice,
ambele fiind cunoscute că pot fi complet reversibile.

Gastropatia hiperplastică
Condiţie caracterizată prin apariţia de pliuri îngroşate ale mucoasei care macroscopic au
un aspect asemănător circumvoluţiunilor cerebrale, care nu dispar după insuflaţia de aer.
Poate fi localizată preferenţial la nivelul antrului sau a micii curburi.
Histopatologic se descriu trei tipuri de leziuni:

Tipul glandular – hiperplazia celulelor parietale şi principale, celulele foveolare fiind

normale.
Tipul mucos – hiperplazia celulelor foveolare, glandele fiind atrofice sau normale

Tipul mixt – hiperplazia compartimentului foveolar şi glandular.

Clinic, aceste tipuri histologice corespund următoarelor entitaţi:
Sindromul Zollinger-Ellison
Gastropatia hipersecretorie hipertrofică

Gastropatia hiperplastică - boala Ménétrier.

Sindromul Zollinger-Ellison
Constă din ulceraţii peptice, adesea multiple cu localizări atipice, asociate cu o
hipersecreţie acidă gastrică dată de hipergastrinemie.
Se produce o hiperplazie şi hipertrofie difuză a celulelor parietale şi endocrine din
mucoasa corpului, dar compartimentul foveolar rămâne normal.

Gastropatia hipersecretorie hipertrofică

Sindrom clinic caracterizat prin hipersecreţie acidă, epigastralgii, hiperplazia nodulară a
compartimentului glandular cu constituirea de pliuri gastrice proeminente.
Compartimentul foveolar este normal.
Este asociată cu ulcerul peptic, cu valori normale ale gastrinemiei.
Se asociază cu arii de transformare chistică a unor glande.
Metaplazia intestinală şi displazia pot fi prezente.

Gastropatia hiperplastică – boala Ménétrier

Hipertrofie marcată a mucoasei gastrice şi pliurilor acesteia mai ales la nivelul corpului şi
fornixului, cu dimensiuni de peste 1,5cm înălţime şi 1cm lăţime. În suprafaţă se observă
prezenţa de mucus abundent.

Anatomie patologică

Histopatologic, foveolele apar elongate, cu lumen sinuos, adesea dilatate cu hipersecreţie

de mucus în suprafaţă.
Structurile glandulare din corionul profund suferă o transformare chistică, pot penetra
muscularis mucosae, fiind observate uneori în submucoasă.
În formele complete secreţia acidă diminuă foarte mult datorită pierderii de celule
parietale, asociindu-se hipoalbuminemia şi hipoproteinemia.
Pierderile de proteine au loc la nivelul joncţiunilor intercelulare ale epiteliului foveolar,
datorită unei limfangiectazii submucoase.
Prin imunohistochimie, la nivelul mucoasei gastrice, se constată o expresie crescută a
factorului TGFα (transforming growth factor alfa) şi scăderea acestuia la nivelul
celulelor parietale.

Epidemiologie
Istoria naturală a acestei entităţi nu este cunoscută, unele studii relevând, prin evoluţia
clinică, posibilitatea asocierii cu neoplasmul gastric între 2 şi 15%.
Tablou clinic

Acesta constă în durere epigastrică, nesistematizată, senzaţia de greaţă, varsături şi

diaree, fenomene asociate edemelor, simptom relativ constant, datorită
hipoalbuminemiei.
Diagnostic

Sunt prezente valorile scăzute ale proteinelor totale şi albuminelor, iar secreţia gastrică
acidă, bazală şi stimulată poate fi scazută sau normală.
Examenul radiologic pune în evidenţă pliurile gigante, predominent la nivelul corpului şi
fornixului.
Diagnosticul de certitudine aparţine endoscopiei şi biopsiei, cu remarca că, se impune o
macrobiopsie cu ansa diatermică, biopsia ,,clasică” fiind inutilizabilă pentru diagnosticul
histologic.

Ulcerele peptice (UP)

Ulcerele peptice (UP) sunt leziuni cronice, cel mai adesea solitare, care apar în orice
regiune a tractului gastro-intestinal care este expusă acţiunii secreţiei gastrice acido-
peptice: esofag, stomac, duoden, mucoasa gurii de anastomoză, diverticul Meckel cu
mucoasă gastrică ectopică.

98% din acestea apar în prima porţiune a duodenului şi stomac într-un raport de 4/1.

În stomac ulcerele peptice apar în zonele de mucoasă aclorhidrică, cu glande de tip antral.
95% sunt localizate antral sau pe mica curbură în zona incizurii.
Când se dezvoltă în zona corpului, mucoasa din jurul ulcerului prezintă leziuni de gastrită
cronică cu metaplazie antrală a glandelor fundice.
În 5% din cazuri sunt multiple.

În 10-20% din cazuri ulcerul gastric coexistă cu un ulcer duodenal.

Majoritatea ulcerelor duodenale apar postpiloric, mai frecvent la nivelul peretelui

anterior.

Ulcerele cu un diametru mai mic de 3-4 mm sunt considerate eroziuni.

Mai mult de jumatate din ulcerele peptice au dimensiuni mai mici de 2 cm şi 10% mai
mari de 4 cm.

Aspectul tipic este al unei leziuni rotund-ovale, bine delimitate, cu convergenţa pliurilor
mucoasei din jur, care ajung până la marginea ei, cu pierdere de substanţă variabilă,
posibil până la seroasă.
Mucoasa din jurul ulcerului peptic apare uşor ridicată.
Când marginile ulcerului prezintă un aspect nodular, cu mucoasa friabilă care sângerează
uşor la atingerea cu endoscopul, apare suspiciunea de cancer gastric (CG).

Mărimea şi aspectul macroscopic, nu pot diferenţia între un ulcer peptic şi un cancer

gastric, mai ales că 10-15% din acestea apar ca ulcere peptice benigne. În aceste cazuri se
impune deci recoltarea de fragmente multiple din marginea ulcerului şi din mucoasa
învecinată.

Mucoasa din jurul unui ulcer peptic gastric prezintă leziuni de gastrită cronică în
proporţie de 65%, în timp ce ulcerele peptice duodenale se asociază în proporţie de 85
-100% cu o gastrită cronică antrală, Helicobacter pylori pozitivă.
Leziunile de gastrită persistă şi după vindecarea ulcerului, prezenţa acesteia deosebiind
ulcerul peptic de ulceraţiile acute de altă etiologie.

Histopatologic în peretele unui UG se observă prezenţa a patru zone :

1. În suprafaţă un strat cu o grosime variabilă constituit dintr-un exudat fibrino –hemato-
leucocitar, cu prezenţa a numeroase neutrofile şi ţesuturi necrotice;
2. Subiacent se observă prezenţa unei zone de necroză fibrinoidă, datorată acţiunii
secreţiilor acide asupra ţesuturilor necrotice;
3. Zona de necroză fibrinoidă se transformă progresiv într-un ţesut de granulaţie ;
4.Tesutul de granulaţie se transformă într-un ţesut fibro-conjunctiv, care uneori poate fi
dens colagenizat şi se poate extinde până la seroasă şi ţesuturile perigastrice în cazul
ulcerelor penetrante.

Pereţii vaselor din zona ulcerului apar îngroşaţi prin procese de fibroză subendotelială.
Perivascular apar infiltrate limfoide, iar unele vase pot fi trombozate.
Filetele nervoase sunt înconjurate de infiltrate limfoide – aspecte de perinevrită.

Aspect microscopic al unui ulcer peptic:

1. Tesuturi necrotice si exudat fibrino-hemato-leucocitar;
2. Necroza fibrinoida;
3. Tesut de granulatie;