ULCERUL GASTRODUODENAL

Ulcerul peptic sau ulcerul gastroduodenal cuprinde două entităţi: ulcerul duodenal şi
ulcerul gastric benign. Deşi localizarea şi, într-o oarecare măsură şi manifestările clinice sunt
diferite, cele două boli sunt descrise întotdeauna împreună din cauza etiopatogeniei comune şi,
deasemenea, din cauza metodelor de tratament identice.
Ulcerul gastric și duodenal sunt două boli cronice, cu etiologie plurifactorială, cu
evoluţie clasică în pusee, definite anatomo – patologic printr-o pierdere de substanţă
localizată la nivelul peretelui gastric sau duodenal, care interesează mucoasa, depăşind
musculara mucoasei, putând uneori cuprinde toată grosimea peretelui, limitată în general
în profunzime printr-o reacţie inflamatorie.
Ulcerul gastric este o boală frecventă, afectând împreună cu localizarea duodenală
(mai frecventă de 3 ori) în medie 1,6 % din populaţie la un moment dat şi aproximativ o
persoană adultă din 10, are sau va avea cândva un ulcer în timpul vieţii. Tendinţa actuală
este de scădere a prevalenţei bolii în sine, dar de creştere a ratei complicaţiilor de tip
hemoragic. Ulcerul gastric este mai frecvent după vârsta de 50 ani (incidența maximă este
în decada V-a și VI-a), având predominanţă la femei, iar ulcerul duodenal, între 20 – 45 ani
(incidența maximă este în decada IV-a) şi este mai frecvent la bărbaţi.

ANATOMIE
Stomacul reprezintă porţiunea cea mai dilatată a tubului digestiv. Forma stomacului, deşi
variabilă în funcţie de constituţie, gradul de umplere, poziţia corpului, starea de contracţie sau
relaxare, este asemănătoare literei J, cu o porţiune mai lungă verticală şi o porţiune mai scurtă
orizontală.
Stomacul prezintă două feţe: una anterioară şi una posterioară. La extremitatea sa
superioară comunică prin cardia cu esofagul, iar la extremitatea opusă comunică prin
orificiul piloric cu duodenul. Porţiunea verticală poate fi divizată în: porţiunea cardială (zonă
de aproximativ 3-4 cm. în jurul cardiei, fără limite macroscopice, individualizată doar prin
prezenţa glandelor cardiale); fundul sau fornixul gastric, care este porţiunea superioară, dilatată,
situată deasupra planului orizontal care trece prin vârful unghiului lui His; corpul stomacului,
care se află sub acest nivel şi deasupra unui plan ce trece prin unghiul stomacului,
perpendicular pe marea curbură. Porţiunea orizontală poate fi divizată în: antrul gastric, situat
în continuarea corpului stomacului; canalul piloric, un segment cilindric, îngust şi scurt care se
termină la nivelul orificiului piloric.

Anatomia topografica a stomacului

 Structura internă a stomacului este adaptată asigurării funcţiei de rezervor al alimentelor,
cu evacuare intermitentă şi funcţiei de digestie. Este alcătuită din patru tunici: mucoasă,
submucoasă, musculară şi seroasă.
Situat între esofag şi intestin, stomacul oferă spaţiu de depozitare temporară a
alimentelor ingerate; în timpul variabil petrecut în stomac, alimentele sunt prelucrate mecanic
şi amestecate cu sucul gastric până când îndeplinesc condiţiile necesare evacuării fracţionate în
duoden. Toate acestea sunt posibile datorită caracterelor specifice motilităţii gastrice. Porţiunea
orizontală a stomacului are un rol important în mixarea alimentelor cu sucul gastric şi
fragmentarea mecanică până la obţinerea parametrilor fizici şi chimici care permit evacuarea
fracţionată în duoden. Funcţia secretorie gastrică este posibilă datorită prezenţei la nivelul
mucoasei a unor celule specializate în secreţia de acid clorhidric (celulele parietale) şi
pepsinogen (celulele principale). În sucul gastric se găsesc şi alte enzime (catepsina,
labfermentul, lipaza, lizozimul, ureaza). Mucina secretată de celulele mucoase asigură protecţia
mecanică şi chimică a mucoasei gastrice. Celulele parietale din mucoasa gastrică secretă şi
factorul intrinsec Castle, cu rol esenţial în absorbţia ileală a vitaminei B12.

Cauze ale ulcerului gastroduodenal

În patogenia ulcerului peptic joacă un rol important acidul clorhidric şi pepsină de la nivel
gastric. Infecţia cu Helicobacter pylori este asociată cu un risc crescut ulcer gastric şi
duodenal, între 90 – 100% dintre pacienții cu ulcer duodenal și între 70 – 85% dintre pacienții cu
ulcer gastric fiind purtatori ai bacteriei. Teoria clasică susţine dezechilibrul între factorii
agresivi (crescuţi) şi factorii protectori (scăzuţi) sub influenţa factorilor de mediu şi a
factorilor individuali, genetici.

Factorii implicaţi în patogenia bolii ulceroase sunt:

 factorii de agresiune sunt reprezentaţi de hipersecreţia clorhidro-peptică, cu acţiune corozivă

şi caustică asupra mucoasei, Helicobacter pylori şi acizii biliari;
 factorii de apărare sunt reprezentaţi de calitatea şi cantitatea secreţiei de mucus şi bicarbonaţi,
de rezistenţa celulelor epiteliale, de integritatea vascularizaţiei mucoasei gastro-duodenale şi
factorii de citoprotecţie;
 factorii de mediu consideraţi ulcerogeni sunt: fumatul, medicamentele de tipul Aspirinei și
antiinflamatoarelor nesteroidiene, corticosteroizii, stresul, consumul cronic de alcool şi diverse
regimuri alimentare;
 factorii individuali sunt genetici, existând studii clare care arată agregarea familială (creşterea
prevalenţei la gemeni sau la rudele de gradul I) şi existenţa unor markeri genetici (grupul
sanguin O).

A) Helicobacter pylori și ulcerul gastroduodenal

Helicobacter pylori este un bacil Gram negativ, curbat, care colonizează stratul mucos
al stomacului uman; bacteria are capacitatea de a adera prin proteine de adeziune la epiteliu
şi să secrete direct în celulele epiteliale toxine care au capacitatea de a iniţia o reacție
inflamatorie, la început de tip acut (gastrită acută) urmată apoi de decade de inflamaţie cronică
(gastrită cronică). Este utilat cu o enzimă, ureează, care are posibilitatea să scindeze ureea în
CO2 şi amoniu, modalitate prin care bacteria creează un mediu cu pH mai mare în care poate
supravieţui; această proprietate a ureeazei este utilizată ca principiu pentru multe teste de
depistare a infecţiei cu Helicobacter pylori.
De când a fost descrisă, în 1982 de Warren şi Marshall, rolul infecţiei cu Helicobacter pylori
în bolile gastro-duodenale (ulcer gastric, ulcer duodenal, cancer gastric), dar şi în unele
extradigestive, a fost demonstrat temeinic. Trebuie însă specificat că o mare parte din cei
infectaţi rămân toată viaţa asimptomatici. Indiferent de prezenţa sau nu a simptomelor, în
 prezent existenţa infecţiei cu H. pylori este considerată boală infecţioasă. Premiul Nobel
pentru Medicină și Fiziologie în anul 2005 a fost acordat în comun lui Barry J. Marshall și
J. Robin Warren „pentru descoperirea bacteriei Helicobacter pylori și a rolului său în
gastrită și boala ulcerului peptic”.

Infecţia cu Helicobacter pylori este cea mai frecventă infecţie la om, peste jumătate
din populaţia globului fiind afectată. În ţările în curs de dezvoltare şi subdezvoltate,
infecţia cu Helicobacter pylori atinge valori de peste 70%. În ţările dezvoltate, prevalenţa
infecţiei cu Helicobacter pylori este în scădere, mai puţin de 20% din populaţie fiind
afectată. Prevalenţa infecţiei este invers proporţională cu nivelul de trai, direct
proporţională cu numărul de persoane care împart spaţiul de locuit, vesela etc. Sursa de
infecţie este omul, calea de transmitere fiind în principal fecal – orală sau poate oral –
orală.
Infecţia cu Helicobacter pylori este cronică, odată apărută, în absenţa tratamentului
specific, persistă toată viaţa. Infecţia acută cu Helicobacter pylori se manifestă ca o gastro-
duodenită acută, care se autolimitează. Rămâne însă o gastrită cronică, ce va fi implicată în
geneza ulceroasă. În cazul gastritei (inflamaţiei) antrale, aceasta va duce la creşterea secreţiei
de gastrină şi implicit la hipersecreţie acidă. Ca răspuns la excesul secretor acid, care va ajunge
în duoden, se va produce o metaplazie gastrică în duoden, o etapă obligatorie a ulcerogenezei
duodenale. În cazul unei gastrite a corpului gastric, aceasta va scădea rezistenţa mucoasei la
factorii de agresiune, putând genera un ulcer gastric. Persoanele infectate cu Helicobacter
pylori au risc mai mare de ulcer duodenal, gastric şi de cancer gastric (Helicobacter pylori
este recunoscut drept carcinogen de gradul I de Agenţia Internaţională de Luptă Contra
Cancerului).

Infecţia cu Helicobacter pylori este asociată cu următoarele afecțiuni:

 ulcerul gastric şi duodenal;

 cancerul gastric;
 dispepsia non-ulceroasă;
 limfomul MALT (este cel mai frecvent limfom non-Hodgkin al tractului digestiv);
 trombocitopenia autoimună idiopatică;
 anemia feriprivă;
 boala de reflux gastroesofagian.

Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori se poate stabili prin:

 teste invazive, care subînţeleg realizarea unei endoscopii digestive superioare cu prelevare de
biopsii din antrul gastric, cu efectuarea ulterioară de examene histologice pe frotiu cu coloraţii
diverse, culturi sau testul rapid al ureeazei (Clotest); acestea se folosesc la pacienții peste
vârsta de 45 de ani cu sau fără semne de alarmă care au indicație de endoscopie digestivă
superioară pentru identificarea sau excluderea altor patologii (cancer gastric, limfom MALT)
 teste neinvazive: confirmă primoinfecţia cu Helicobacter pylori și verifică succesul tratamentului
de eradicare a infecției cu Helicobacter pylori –> testul respirator cu uree marcată cu C13, teste
imunologice în ser, salivă sau scaun.

Metode de diagnostic a infecţiei cu Helicobacter pylori

Teste noninvazive Teste invazive

 Testul respirator C13 sau C14: Examenul anatomo-patologic al materialului
prelevat în timpul endoscopiei digestive
 ureaza Helicobacter pylori hidrolizează ureea în superioare de la nivelul antrumului și corpului
bicarbonat şi amoniu şi elibereaza CO2 care este gastric:
absorbit şi eliberat în plămân;
 specificitate 95 %.
 minim 4 – 6 biopsii (din zone diferite);
 utilizarea inhibitorilor de pompă de protoni sau
antibioticelor determină rezultate fals negative;
 specificitate > 95 %.

Testul rapid al ureazei:

Antigenul Helicobacter pylori în scaun:
 viraj colorimetric la schimbarea de pH;
  specificitate 100 %.
este de primă intenţie la persoane < 45 ani, cu
sindrom dispeptic, dar fără semne de alarmă sau
istoric de cancer familial;
 reduce numărul de endoscopii digestive
superioare; 
 specificitate 98 %; 
 este o metodă ieftină; 
 se folosește ca și metodă de screening, pentru a
face controlul eradicării infecției la 8 săptămâni
după terminarea tratamentului.

Anticorpii împotriva Helicobacter pylori:

Cultura Helicobacter pylori din biopsia gastrică:
 la pacienţii netrataţi cu antibiotice are o specificitate
de 90 %; metodă laborioasă;
 nu poate fi folosită în verificarea succesului terapiei incubare în medii speciale 3 – 5 zile;
sau în reinfecţie (anticorpii rămân la valori crescute indicată în: – cazurile în care rezistenţa la antibiotic
> 3 ani); este peste 15 – 20 % în aria geografică respectivă;
 nu necesită oprirea inhibitorului de pompă de după eşecul a 2 cure de eradicare.
protoni cu 2 săptămâni anterior testării;
 test diagnostic: ulcer hemoragic, atrofie gastrică,
limfom MALT, dacă pacientul este sub tratament cu
antibiotice sau inhibitor de pompă de protoni;

!! Cu excepţia serologiei, pentru celelalte

teste neinvazive, se întrerupe inhibitorul de
pompă de protoni cu minim 2 săptămâni
înaintea testării.

B) Antiinflamatoarele nonsteroidiene și ulcerul gastroduodenal

Antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) sunt alături de Helicobacter pylori,

principalele cauze ale ulcerului gastric şi duodenal. Consumatorii de AINS au un risc de a
dezvolta ulcer de 5 ori mai mare decât pacienţii de aceeaşi vârstă fără terapie. Se
consideră că aproximativ o treime dintre utilizatorii cronici de AINS dezvoltă ulcer. Problema
este extrem de importantă deoarece AINS şi Aspirina sunt cele mai utilizate medicamente în
toată lumea iar jumătate din pacienţii peste 65 de ani folosesc AINS măcar o dată pe
 săptămână, procent care creşte cu vârsta. În cazul hemoragiei digestive superioare, utilizarea
AINS este răspunzătoare în aproape jumătate din cazuri. Un istoric de ulcer hemoragic este
factor de risc important pentru recurenţa unui ulcer complicat la o nouă expunere la AINS. Alţi
factori de risc sunt: vârsta peste 75 de ani, comorbidităţile, infecţia cu Helicobacter pylori,
utilizarea concomitentă de Aspirină, anticoagulante sau corticoterapie.
Administrarea AINS trebuie evitată la cei cu risc crescut şi administrate în doze minim
eficace când sunt obligatorii. În alegerea AINS trebuie ţinut cont atât de agresivitatea
gastrică, cât şi de riscurile cardiovasculare ale unor AINS.
Pentru pacienţii care nu au riscuri cardio – vasculare şi nici gastrointestinale, când trebuie
administrate AINS ar trebui ales cel mai puţin ulcerogenic (Ibuprofen); la cei cu risc
gastrointestinal mediu se administrează AINS cu inhibitor de pompă de protoni sau cu
Misoprostol sau cu un inhibitor selectiv de COX-2 (Celecoxib), iar la cei cu risc gastrointestinal
mare doar inhibitor selectiv de COX-2 (Celecoxib) cu inhibitor de pompă de protoni. În caz de
risc cardio-vascular mare, se evită AINS care pot creşte acest risc (Diclofenac, Ibuprofen,
inhibitor selectiv de COX-2) şi se preferă Naproxenul (nu adaugă riscuri cardiovasculare)
asociat cu inhibitor de pompă de protoni sau/şi Misoprostol.

Tablou clinic din ulcerul gastroduodenal

Cel mai frecvent simptom al ulcerului duodenal este durerea localizată la nivelul
epigastrului, care are frecvent caracter de eroziune sau arsură. Alteori, durerea poate fi
percepută ca o senzaţie de foame. Se ameliorează la cateva minute după mese sau după
administrarea de medicamente antiacide. Reapare de obicei după 1,5-3 ore după mese şi
trezeşte deseori pacientul în timpul nopţii (mica periodicitate). Episoadele dureroase pot
persista de la câteva zile până la săptămâni sau luni. Acutizările sunt mai frecvente toamna şi
primăvara (marea periodicitate).

 Schimbarea caracterului durerii, poate semnala apariţia complicaţiilor !!

 Scăderea ponderală este rară la pacienţii cu ulcer duodenal !!

Ca şi în ulcerul duodenal, cel mai frecvent simptom în ulcerul gastric este durerea
epigastrică, care este mai puţin specifică în această afecţiune. Durerea poate fi precipitată sau
accentuată de ingestia de alimente, iar ameliorarea durerii după administrarea de antiacide sau
ingestia de alimente se întâlneşte mai puţin frecvent comparativ cu pacienţii cu ulcer duodenal.
Greaţa şi vărsăturile pot apărea şi în absenţa obstrucţiei mecanice, iar scăderea ponderală
apare ca rezultat al anorexiei sau al aversiunii faţă de alimente, cauzată de durerea declanşata
de mese. Ulcerele gastrice au tendinţa de vindecare urmată de recădere, deseori ulceraţia
reapărând în aceeaşi localizare.

Ulcerele canalului piloric sunt clasificate mai degraba ca ulcere duodenale decât ca ulcere
gastrice. În cazul acestor pacienţi, durerea este agravată de alimentaţie şi pot să apară
vărsături secundare obstrucţiei pilorice.
 Alte simptome prezente în mod variabil sunt: pirozisul, greţurile, eructaţiile. În caz de
apariţie a unei complicaţii, tabloul clinic al acesteia dominant. Indiferent de localizare
simptomatologia poate debuta dramatic prin hemoragie digestivă superioară (hematemeză
şi/sau melenă). Se mai pot identifica semnele anemiei în cazurile complicate cu hemoragie
digestivă sau semnele insuficienţei evacuatorii gastrice (stenoza pilorică): clapotajul pe
nemâncate.
Examenul clinic obiectiv nu furnizează date importante în ulcerul duodenal necomplicat. În
majoritatea cazurilor există o sensibilitate la palparea regiunii epigastrice (ulcer gastric) şi
paraombilical sau supraombilical (ulcer duodenal).

Investigații paraclinice în ulcerul gastroduodenal

Cele două metode majore de diagnostic al ulcerului gastric şi duodenal sunt

endoscopia digestivă superioară şi examenul radiologic baritat.

a) Endoscopia digestivă superioară

Reprezintă cel mai precis mijloc de a diagnostica ulcerele gastrice şi duodenale. În
cazul ulcerelor gastrice este obligatorie evaluarea endoscopică pentru a demonstra caracterul
benign al leziunii și pentru a nu rata un diagnostic de cancer gastric. În ulcerele duodenale,
investigaţia este utilă în detectarea leziunilor suspectate clinic dar neidentificate
radiologic. Indiferent de localizare, endoscopia digestivă superioară este obligatorie
pentru identificarea ulcerului ca fiind sursa unei hemoragii digestive. În plus, endoscopia
permite biopsia de mucoasa antrală pentru detectarea Helicobacter pylori.

b) Examenul baritat al tractului gastro – intestinal

Este o metodă uzuală pentru identificarea ulcerelor. Prin examenul radiologic baritat pot fi
identificate majoritatea ulcerelor gastrice, cu excepţia celor cauzate de AINS, care sunt de
regulă mai superficiale şi se observa radiografic mai rar. Acesta obiectivează mulajul ulceraţiei
pe profil (nişa ulceroasă) sau umplerea cu bariu a craterului ulceros pe imaginea de faţă
(imaginea „în cocardă”); în plus, oferă indicii asupra caracterului benign sau malign al ulceraţiei
şi semne indirecte de ulcer benign (semnul indexului la nivel gastric, convergenţa pliurilor
mucosei gastrice spre nişă şi deformarea bulbului duodenal în „treflă”, ”as de
pică”). Aproximativ 1 – 8 % din ulcerele gastrice care par benigne la examenul radiologic
baritat se dovedesc a fi maligne (prin biopsie endoscopică sau intervenţie chirurgicală).
Din acest motiv, nu este permis ca un ulcer gastric să fie diagnosticat numai radiologic,
ci este obligatorie endoscopia cu biopsie din ulcerele detectate radiologic !!
Prin examen radiologic baritat pot fi identificate 70 – 80 % din ulcerele duodenale. Folosirea
tehnicii cu dublu contrast, creşte rata detecţiei la aproximativ 90 %. La examenul radiologic,
ulcerul duodenal tipic se prezintă ca o imagine de adiţie în aria bulbului duodenal.

c) Identificarea infecţiei cu Helicobacter pylori

În cazul pacienţilor cu ulcer gastric este importantă determinarea
prezenţei Helicobacter pylori. În acest scop se poate efectua testul rapid la urează pe
fragmente biopsiate din mucoasa antrală sau prin examen histologic atunci când diagnosticul a
fost stabilit endoscopic. În cazul diagnosticului radiologic, prezenta Helicobacter pylori se
depistează cu ajutorul serologiei sau a testului respirator cu uree. În cazul pacienţilor cu ulcer
duodenal fără istoric recent de consum de AINS, fără simptome sau semne de hipersecreţie
gastrică şi fără istoric al unei terapii recente cu antibiotice care ar fi putut eradica Helicobacter
pylori, identificarea Helicobacter pylori nu este obligatorie. Totusi, când se doreşte depistarea
infecţiei, se pot utiliza aceleaşi metode.

d) Examenele de laborator
 Se concentrează asupra diagnosticului infecţiei cu Helicobacter pylori, identificarea anemiei
feriprive şi a hemoragiilor oculte în scaun; măsurătorile secreţiei acide gastrice (bazală şi
stimulată) nu se folosesc în mod curent pentru ulcerele peptice unice. În suspiciunea de
sindrom Zollinger – Ellison se dozează gastrinemia serică a jeun (≥ 500 ng/ml), se face testarea
secreţiei acide bazale şi maximale (DAB ≥ 15mEq/oră, DAB/DAM > 0,6); testul de stimulare cu
secretină confirmă diagnosticul de sindrom Zollinger – Ellison, iar hipercalcemia la un pacient cu
simptomele menţionate mai sus trebuie să conducă la suspiciunea de MEN-I (sindroame de
neoplazie endocrină multiplă).

Diagnosticul pozitiv de ulcer gastric / duodenal se bazează pe anamneză şi este confirmat de exa
radiologic sau endoscopic cu biopsie.

De ce este important un diagnostic corect și promt?

Ulcerul gastro – duodenal poate fi asociat cu următoarele afecţiuni: sindromul dispeptic de cauză non – ulc
boala de reflux gastro – esofagian, cancerul esofagian, esofagitele, sindromul de colon iritabil, cancerul
cancerul pancreatic, bolile bilio-pancreatice cronice, bolile infecţioase (tuberculoză, sifilis), infarctul en
mezenteric. Cancerul gastric ulcerat incipient reprezintă principala problemă de diagnostic dife
biopsiile multiple, eventual endoscopia de control elucidează diagnosticul. Cu cât diagnosticul de
gastric se pune mai târziu, cu atât șansele de supraviețuire ale pacienților sunt tot mai mici. În
de stadializarea TNM, se va face tratamentul cancerului. Tratamentul curativ al cancerului gastric este inte
chirurgicală de îndepărtare a tumorii cu margini de siguranță însoțită sau nu de chimioterapie și radioterapie.
În cazul unui ulcer non-Helicobacter pylori şi non-AINS, după ce se verifică veridicitatea absenţei infecţie
efectuate incorect) şi se exclude utilizarea AINS fără prescripție, neconştientizată trebuie considerate în diag
diferenţial boala Crohn, sindromul Zollinger–Ellison și ulcerele asociate cu citomegalovirusului.

Complicaţii ale ulcerului gastroduodenal

În cursul evoluţiei ulcerului pot apare următoarele complicaţii: hemoragia, perforaţia,

stenoza (gastrică, pilorică, duodenală), malignizarea (numai pentru ulcerul gastric).

I) Hemoragia digestivă superioară (HDS)

Este cea mai frecventă complicaţie a ulcerului gastro – duodenal (apare la 15% – 20% din
pacienţii cu ulcer). Clinic, pacientul prezintă hematemeză (vărsături cu sânge) şi/sau
melenă („scaune cu aspect de păcură cu miros specific“ ), rar hematochezie (într-o hemoragie
digestivă masivă > 1000 ml sânge), paloare, transpiraţii, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale,
oligurie, sete intensă, extremităţi reci, transpiraţii profuze, stare de agitaţie, dispnee, sincopă
până la şoc hipovolemic (când se pierde > 40% din volumul de sânge circulant). Diagnosticul
de hemoragie digestivă superioară este clinic şi confirmat endoscopic (criteriile Forrest).

Clasificarea activităţii hemoragice (la endoscopie digestivă superioară) a unui ulcer

se face pe baza criteriilor Forrest:

a) Hemoragie acută:

 Forrest Ia: hemoragie activă în jet (riscul de resângerare este de 90 – 100 %);
 Forrest Ib: hemoragie difuză în pânză (riscul de resângerare este de 20 – 25 %).

b) Stigmate de sângerare recentă:

 Forrest IIa: vas vizibil în craterul ulceros, nesângerând (riscul de resângerare este de 40 – 50
%);
 Forrest IIb: cheag aderent la baza leziunii (riscul de resângerare este de 20 – 30 %);
 Forrest IIc: puncte negre în baza leziunii (riscul de resângerare este de 5 – 10 %).

c) Leziuni fără sângerare activă:

 Forrest III: leziuni potențial sângerânde, dar fără semne de hemoragie recentă (risc de
resângerare de 2 – 3 %).

Evaluarea preendoscopică a unui pacient cu hemoragie digestivă superioară include:

accesul la 1 sau 2 linii de abord venos; obligatoriu: hemoleucogramă, uree, electroliţi, teste
funcţionale hepatice, grup sanguin și Rh, timp de protrombină; resuscitare volemică cu
restabilirea tensiunii arteriale şi volumului intravascular (soluţii cristaloide şi/sau sânge integral
sau masă eritrocitară).

Evaluarea severității unei hemoragii digestive superioare se face după următoarele

criterii: clinice – vârsta > 60 ani, comorbidităţi severe asociate (cardiace, hepatice, pulmonare,
renale, neurologice, neoplazii, septicemii), culoarea roşie aspirat nasogastric, hematemeză sau
hematochezia, sângerarea continuă sau recurentă și de laborator – scăderea tensiunii arteriale
sub 80 mmHg, creșterea frecvenței cardiace peste 100 bătăi/min, hemoglobină < 8 g/dl,
hemotocrit < 30%, diureză < 40 ml, transfuzie de mai mult de 5 unități de sânge integral.
Tratamentul hemoragiei digestive superioare este: medicamentos, endoscopic și
chirurgical. Înaintea efectuării endoscopiei digestive superioare se administrează un bolus de
inhibitor de pompă de protoni, și apoi se continuă cu perfuzii sau tratament per os. De
tratamentul endoscopic beneficiază leziunile cu sângerare activă şi cu risc crescut de
resângerare: Forrest Ia, IIa, IIb Forrest. Se poate face injectare de substanţe (Adrenalină 1/10
000, alcool absolut), coagulare (termocoagulare, electrocoagulare, laser, plasma argon),
mecanice (anse, clipuri, ligaturi). Intervenţie chirurgicală în urgenţă în hemoragia digestivă
superioară severă în care endoscopia digestivă superioară nu se poate efectua sau tratamentul
endoscopic hemostatic este fără rezultat. În recurenţa hemoragiei digestive superioare se
recomandă o nouă hemostază endoscopică, iar dacă nu se reuşeşte oprirea hemoragiei se
recomandă intervenţie chirurgicală în urgenţă.

II) Perforaţia ulcerului

Este o complicaţie gravă, urmată de peritonită acută generalizată care realizează
tabloul clinic de abdomen acut chirurgical.
Factorii favorizanți pentru perforarea ulcerului includ: vârsta înaintată, consumul de
antiinflamatoare nesteroidiene, fumatul, localizarea ulcerului (pe mica curbură gastrică pentru
ulcerul gastric și fața anterioară a bulbului duodenal pentru ulcerul duodenal).
Tabloul clinic al ulcerului perforat cuprinde: durere – de intensitate mare (“lovitură de
pumnal”), difuză, care iradiază în abdomenul inferior, însoţită de stare de şoc, poate apărea în
plină sănătate sau în cursul unei perioade de activitate și este acompaniată de greaţă, vărsături.
La examenul clinic obiectiv observăm: pacient anxios, ghemuit de durere, polipneic, tahicardic,
eventual subfebril, contractură musculară – abdomen “de lemn”, dispariţia matităţii hepatice,
dispariţia zgomotelor hidroaerice.
Diagnosticul se stabileşte clinic şi radiologic (prezența pneumoperitoneului – aer în
cavitatea peritoneală, subdiafragmatic la radiografia abdominală pe gol). Examen baritat este
contraindicat !! Tratamentul ulcerului perforat este este exclusiv chirurgical (clasic sau
laparoscopic). În unele cazuri, se produce o penetraţie a ulcerului în pancreas, ficat sau colon,
neînsoţită de fenomene peritoneale, dar în care durerea devine continuă, iradiere atipică, fără
ritmicitate şi rezistenţă la tratament.
 III) Stenoza pilorică
Este întâlnită la aproximativ 2% – 4% din pacienţii cu ulcer gastro – duodenal. Stenoza
determină fenomene clinice legate de insuficienţa evacuatorie gastrică.
Simptomatologia stenozei pilorice include: vărsăturile – simptom principal, zilnice sau
dee mai multe ori pe zi /la câteva zile, în cazuri severe sunt frecvente, explozive, în jet,
postalimentar, atenuează parţial simptomatologia; durerea – tipic ulceroasă , cu caracter
nocturn, se asociaza cu distensie postprandială; scăderea în greutate – constantă, importantă;
saţietate precoce , constipaţie sau diaree. La examenul clinic obiectiv găsim: diminuarea
ţesutului adipos (uneori emaciere), deshidratare – tegumente uscate, elasticitate redusă,
sensibilitate epigastrică, evidenţierea peristalticii gastrice, clapotaj a jeune.
Examene de laborator denotă: anemie, hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, sindrom
Darrow (alcaloză metabolică, hipopotasemie, hiponatremie, hipercloremei, retenţie
azotată). Endoscopia digestivă superioară este metoda de elecţie, deoarece se poate
aprecia gradului stenozei, se pot evidenţia ulcerele gastrice/pilorice, are posibilităţi de tratament
(dilatarea endoscopică a stenozei). Este de preferat ca endoscopia să se efectueze după
golirea stomacului. Examen radiologic baritat evidenţiază un stomac mult dilatat în formă de
”chiuvetă” sau de ”farfurie” (lărgit în sens orizontal), cu secreţie abundentă prin care bariul trece
sub formă de „fulgi de zăpadă”, depunându-se la fund. Conţinutul stomacului nu se mai
evacuează sau evacuarea se face extrem de greu.
Tratamentul stenozei pilorice este: medicamentos, endoscopic (dilatare cu sonda cu
balonaș), chirurgical.

Tratamentul în ulcerul gastroduodenal

Obiectivele tratamentului antiulceros sunt: ameliorarea rapidă a simptomatologiei,

vindecarea ulcerului, prevenirea recurenţelor şi a complicaţiilor şi eradicarea Helicobacter pylori.

I) Regimul igieno – dietetic:

Nu există alimente care să determine sau să întreţina leziunea ulceroasă, în consecinţă nu
există alimente interzise. Cu siguranţă, există alimente implicate în apariţia sindromului
dispeptic, dar sindromul dispeptic nu este sinonim cu ulcerul duodenal; de aceea, cele două
diete nu sunt identice. Dieta alimentară este mult mai laxă după introducerea antisecretoriilor
moderne.
Indicaţiile de dietă se limitează acum la interzicerea fumatului şi a consumului de băuturi
alcoolice, dar nu există o dietă alimentară specială a pacientului ulceros. Este totuşi util în
perioadele active să se evite alimentele acide, iuţi, piperate. De asemenea se interzice
administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene, anticoagulante şi corticoizi.

II) Tratamentul medicamentos în ulcerul gastroduodenal

În stabilirea schemei de tratament trebuie avută în vedere localizarea gastrică sau
duodenală, prezenţa sau nu a infecţiei cu Helicobacter pylori, a consumului de AINS. În
prezenţa infecţiei principalul obiectiv este eradicarea infecţiei.

a) Tratamentul de eradicare a infecţiei cu Helicobacter pylori

Tripla terapie – prima linie conţine:

 Omeprazol (2 x 20 mg/zi) + Amoxicilină (2 x 1000 mg/zi) + Metronidazol (3 x 500 mg/zi);

 Omeprazol (2 x 20 mg/zi) + Amoxicilină (2 x 1000 mg/zi) + Claritromicină ( 2 x 500 mg/zi).
 Cvadrupla terapie – linia a II-a este compusă din:

 Omeprazol (2 x 20 mg) + subcitrat de Bismut (2 x 2 tablete/zi) + Tetraciclina (3 x 500

mg/zi) + Metronidazol (3 x 500 mg/zi).

În practică medicală actuală, se folosesc scheme de triplă terapie, iar în caz de insucces se
trece la cvadrupla terapie. Schemele terapeutice care conţin Metronidazol au o eficienţă ce ţine
de rezistenţa în acea zonă la această substanţă (în ţările slab dezvoltate, în care metronidazolul
a fost mult utilizat terapeutic, există o rezistenţă mare).
În România, schema mai frecvent utilizată este Omeprazol + Amoxicilina +
Claritromicina. Pentru cazurile fără succes la cvatrupla terapie se trece la „terapia de
salvare”: Esomeprazol (2 x 20 mg/zi) + Levofloxacină (2 x 250 mg/zi) + Amoxicilină (2 x
1000 mg/zi). Dacă nici această terapie de salvare nu aduce succes, se poate trece la „terapia
secvenţială”, care are ca bază 10 zile de inhibitor de pompă de protoni + câte două antibiotice,
în două secvenţe de 5 zile.
Se consideră că 99 % din pacienţii trataţi prin una sau mai multe scheme vor fi eradicaţi de
Helicobacter pylori. Verificarea eradicării Helicobacter pylori se poate face prin endoscopie cu
biopsie (în care se poate evidenţia direct Helicobacter pylori) sau mai simplu prin teste indirecte
(ideal este testul respirator sau eventual evidenţierea Helicobacter pylori în scaun). Verificarea
eradicării infecţiei Helicobacter pylori, se realizează prin teste indirecte, la cel puţin 30 de
zile de la sfârşitul terapiei antibiotice şi respectiv fără inhibitor de pompă de protoni.

b) Medicaţia antiacidă

 Dicarbocalm, Maalox, Malucol, Almagel;

 neutralizează aciditatea în esofag, stomac şi duoden;
 au în compoziţia lor în cantitate variabilă: carbonat de calciu, hidroxid de aluminiu, hidroxid de
magneziu, bicarbonat de sodiu;
 de administrează repetat, la 1 – 3 ore după mese şi seara la culcare; de preferat sub formă
lichidă;
 compușii pe bază de Aluminiu au ca efecte adverse constipaţie, greață, vărsături,
neurotoxicitate la cei cu insuficienţă renală;
 compușii pe bază de Magneziu dau ca efect advers diareea;
 compușii pe bază de Calciu dau ca efect advers constipaţie, sindromul lapte-alcalin
(hipercalcemie, hiperfosfatemie, calcinoză renală, insuficienţă renală);
 aceste tipuri de medicamente sunt utilizate pentru tratamentul simptomatic şi nu constituie baza
tratamentului pentru ulcerul gastro – duodenal.

c) Medicaţia antisecretorie

1) Antagoniştii receptorilor H2

 principalii antagonişti H2 sunt: Cimetidină, Ranitidină, Famotidină, Nizatidină;

 inhibarea secreţiei de acid clorhidric prin blocarea receptorilor H2 de la nivelul celulelor parietale
gastrice;
 de obicei, administrarea se face în doză unică seara;
 nu se administrează pe termen lung din cauza multiplelor efecte adverse;
 efecte secundare ale antagoniştilor H2: ginecomastie, impotenţă, ameţeli, somnolenţă, sindrom
moderat de citoliză hepatică, leucopenie, rash cutanat, constipaţie sau diaree, tulburări de ritm –
bradicardie şi tulburări de conducere;
 inhibitorii de pompă de protoni sunt superiori blocanţilor H2 !!

2) Inhibitorii pompei de protoni

 sunt cei mai puternici inhibitori ai secreţiei acide gastrice;

 principalii reprezentanți sunt: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol;
 inhibiţia pompei de protoni este maximă dacă se administrează înainte de masă;
 inhibiţia secreţiei gastrice acide este de 24 de ore;
 administrarea se face în doză unică, de preferinţă dimineaţa;
 efectele adverse sunt rare: pneumonii, infecţii intestinale (Clostridium difficile), cefalee, greţuri,
malabsorbţie, interferă cu metabolismul unor medicamente precum Morfina, Fenitoin,
Clopidogrel.

d) Medicația de protecție a mucoasei gastro – duodenale

În această clasă sunt cuprinse medicamente cu diverse tipuri de acţiune, care au în comun
stimularea mijloacelor de apărare a stomacului: mucus, bicarbonat, circulaţie sanguină. Câțiva
reprezentanți ai clasei sunt: Sucralfat, Gaviscon, Misoprostol. Sucralfatul leagă sărurile biliare
şi pepsina care sunt factori de agresiune asupra mucoasei esofagiene şi stimulează secreţia de
prostaglandine care au efect protector.

III) Tratamentul endoscopic în ulcerul gastroduodenal

Se adresează unor complicaţii ale bolii ulceroase:

 Hemostaza endoscopică a ulcerelor hemoragice este metoda de elecţie de tratare a

hemoragiilor digestive superioare din ulcere. Se poate face prin: injectarea de Adrenalină
1/10.000, urmată de termocoagulare bipolară de contact, plasare de hemoclipuri sau coagulare
cu plasmă cu argon. Este o metodă neinvazivă, extrem de eficientă şi cu puţine complicaţii,
salvând pacientul în majoritatea cazurilor de la intervenţia chirurgicală. Hemostaza prin injectare
de Adrenalină 1/10.000 determină oprirea hemoragiei, prin efectul vasoconstrictor şi prin efectul
mecanic compresiv, rezultat prin injectare.
 Hemostaza prin plasare de hemoclipuri este o metodă prin care se plasează hemoclipuri pe
cale endoscopică, la nivelul vaselor vizibile şi la nivelul sângerărilor arteriale şi venoase, având
ca efect oprirea spectaculoasă a unor hemoragii cu debit mare.
 O altă indicaţie este dilatarea endoscopică a stenozelor pilorice care se poate face cu
balonaşe pneumatice, evitând astfel o intervenţie chirurgicală traumatizantă.

IV) Tratamentul chirurgical în ulcerul gastroduodenal

Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro – duodenal este indicat doar în cazul lipsei
de răspuns la un tratament bine condus sau în caz de complicaţii. Ca procedeu chirurgical,
în ulcerul duodenal se practică antrectomie cu vagotomie selectivă, iar în ulcerul gastric,
gastrectomie 2/3 cu anastomoză gastro – jejunală sau gastro – duodenală. Indicaţiile
chirurgicale sunt extrem de selective şi se adresează, în cazul ulcerului gastric, doar formelor
refractare la un tratament corect de peste două luni, formelor penetrante, hemoragiilor cu risc
vital, ce nu pot fi oprite endoscopic, sau ulcerelor la care biopsia relevă celule maligne. Pentru
ulcerul duodenal, indicaţiile sunt şi mai limitate: hemoragii ce nu pot fi oprite endoscopic sau
stenoze pilorice, care nu pot fi dilatate endoscopic. Bineînţeles că perforaţia şi penetraţia
sunt indicaţii absolute de intervenţie chirurgicală.