ULCERUL GASTRO DUODENAL

Ulcerul gastro-duodenal este o boală benignă în sine şi dispune de

posibilităţi largi de tratament la ora actuală. În schimb complicaţiile sale sunt de o
gravitate deosebită punând adeseori în pericol viaţa bolnavului.
Se estimează că ulcerele duodenale sunt prezente la 6 până la 15 % din
populaţie. Se apreciază că această variabilitate poate fi explicată prin diferenţele
dintre populaţiile examinate, tipul studiilor efectuate şi metodele de diagnostic (de
exemplu endoscopie sau examen radiologic).
Astăzi, ulcerul duodenal apare aproximativ la fel de frecvent la bărbaţi şi la
femei. Studiile recente arată că aproximativ 10 % din populaţie prezintă
manifestări clinice de ulcer într-un moment al vieţii. Se apreciază că scăderea
frecvenţei ulcerelor gastrice şi duodenale se datorează şi medicaţiei moderne
actuale, inclusiv tratamentului de eradicare a bacteriei Helicobacter Pylori care
colonizează stomacul la aproximativ 95 % din bolnavii ulceroşi. Ulcerul duodenal
este de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul gastric. Ulcerul gastric este mai
frecvent în mediul rural, iar ulcerul duodenal în cel urban. Mortalitatea prin boala
ulceroasă se estimează ca fiind de 1 % printre cei atinşi de această boală.
 PREZENTAREA TEORETICĂ A ULCERULUI GASTRO-DUODENAL

Ulcerul duodenal apare la aproximativ 10% dintre indivizi. Deşi vârsta

medie de debut este în jurul a 33 de ani, afecţiunea se poate întâlni în orice
perioadă a vieţii, din prima copilărie şi până la bătrâneţe. Se observă o frecvenţă
de 4 ori mai mare la bărbaţi decât la femei. Apariţia în timpul sarcinii este
neobişnuită.
Ulcerul duodenal se întâlneşte de 4-5 ori mai des decât localizarea
gastrică a bolii.
Aproximativ 95% din ulcerele duodenale se produc la nivelul bulbului,
adică în primii 5 cm ai duodenului. Restul de 5% apare între această zonă şi
ampula Vaters. Ulcerele localizate sub acest nivel sunt foarte rare. Majoritatea
nişelor se observă pe mica curbură, cu dimensiuni variind de la câţiva milimetrii
la 1-2 cm diametru şi interesând cel puţin musculara mucoasei dar pătrunzând
adesea dincolo de seroasă până în pancreas.
DEFINIŢIE
Ulcerul duodenal este o afecţiune duodenală caracterizată prin apariţia unei
ulceraţii la acest nivel ( mai ales pe porţiunea superioară ). Marginile leziunii sunt
tăiate drept şi zona înconjurătoare este adesea inflamată şi edematoasă. Baza
ulcerului este formată de ţesut de granulaţie şi fibros, reprezentând procesul de
cicatrizare şi necroză fibrinoidă.
ETIOPATOGENIE
Astăzi se înfruntă două concepţii asupra ulcerului gastric şi duodenal.
a) Concepţia dualistă, care susţine că ulcerul duodenal şi ulcerul gastric ar fi
două
entităţi morbide deosebite.
a) Concepţia unicistă după care ulcerul duodenal şi ulcerul gastric sunt două
localizări ale aceleiaşi boli având acelaşi mecanism fundamental de producere:
factorul clorhidropeptic, iar localizarea pe duoden sau pe stomac a ulcerului este
în funcţie de o serie de factori, printre care cel mai important este rezistenţa
mucoasei gastro-duodenale.
Astfel mucoasa duodenală are o rezistenţă naturală mai scăzută decât cea
gastrică faţă de acţiunea factorului clorhidropeptic şi nu rezistă la
hiperaciditate.
La ora actuală se consideră că în apariţia ulcerului gastric şi duodenul
intervin două serii de factori:
Factorul de apărare: integritatea mucoasei gastrice sau duodenale şi calitatea
mucusului protector.
Factorul de agresiune: secreţia peptică şi acidul clorhidric.
Slăbirea factorilor de apărare , sau
Întărirea factorilor de agresiune, sau
Jocul dintre aceste două categorii de factori
POT CREA CONDIŢIILE NECESARE APARIŢIEI ULCERULUI
Factorul ereditar. Astăzi se atribuie un rol important masei celulare secretante,
care este crescută în ulcerul duodenal, şi este răspunzătoare de hiperaciditatea
din acest ulcer. Creşterea masei celulare secretante de acid clorhidric-este
moştenită şi de aici rolul eredităţii în etiologia ulcerului duodenal.
Rolul factorului ereditar-constituţional în etiologia ulcerului duodenal mai
este sprijinit şi de faptul că acest ulcer apare la indivizi din grupul sanguin “0”.
În etiologia ulcerului duodenal se atribuie un rol predominant factorilor generali,
stressanţi, care pe cale vagă stimulează secreţia gastrică, rezultând o
hiperaciditate ca factor patogenic principal al ulcerului duodenal.
Infecţia cu Helicobacter pylori. Infecţia cu Helicobacter pylori-alterează bariera
gastrică cu posibilitatea retrodifuziunii H în interstiţiu. Corespondentul histologic
al infecţiei cu Helicobacter pylori este gastrita acută şi gastrita activă ce
presupune un bogat infiltrat cu polimorfonucleare neutrofile.
Infecţia cu Helicobacter pylori determină o hipoclorhidrie tranzitorie ce
duce la sinteza de pepsinogen crescută şi creşte gastrina serică.
Pentru înţelegerea etiopatogeniei ulcerului gastric şi duodenal trebuie să mai
reţinem şi alţi factori:
a) secreţia de acid clorhidric, este stimulată de trei substanţe: gastrina,
acetilcolina, histamina, de altfel medicaţia din ulcerul gastric sau duodenal se
adresează acestora. Integritatea mucoasei gastrice este un proces continuu.
Celulele de la suprafaţa stomacului fiind complect înlocuite la fiecare 5-6 zile,
iar secreţia de mucus formează o barieră protectoare, externă şi internă.
b) factorii de mediu: fumatul, alimentaţia cu abuz de alcool şi condimente.
c) factorii neuropsihici: structură psihică cu tensiune psihică crescută; sau
descris şi
ulcere de stress.
a) medicamente agresive pentru stomac şi duoden: aspirina, fenilbutazona,
indometacina, corticoizii, veserpina, betablocantele
b) factori endocrini
c) boli asociate: bronşita cronică, ciroza hepatică, etc.

SIMPTOME, SEMNE
Tulburările clinice pot lipsi sau îmbrăca un aspect vag şi atipic.
La formele obişnuite, durerea este descrisă astfel:
-sub forma unei “roaderi” sau arsuri
-a unui aspect colicativ
-sau ca un “pirosis”
de obicei este de intensitate
-uşoară sau moderată
localizată la nivelul unei mici zone a epigastrului şi a apendicelui xifoid
poate iradia de-a lungul rebordului costal, spre spate sau mai rar către umărul
drept
Pot coexista-greaţă
-vărsăturile conţinând mici cantităţi de suc gastric extrem de acid, fără
alimente reţinute sau doar cu cantităţi mici din acestea.
durerea apare de obicei la 45-60 de minute după masă, fiind absentă înaintea
micului dejun,agravându-se în timpul zilei, cu un maximum între orele 24 şi 2.
durerea cedează la alimente, lapte, alcaline şi vărsătură, în general în 5-30 de
minute.
durerea prezintă caracterul “foamei dureroase”.
*Remisiunile se observă adesea, fiind urmate de exacerbări ale bolii,
declanşate de: eforturi, infecţii, traumatisme psihice.
*În ultimul timp se constată mai frecvent:
Forme atipice manifestate prin: episoade de tulburări dispeptice vagi, constipaţie,
jenă colecistică, cefalee, vărsături repetate care revin ( în mod atipic pentru
ulcerul duodenal!) de obicei primăvara şi toamna.
-duc la pierderi în greutate
-se însoţesc de un bulb sensibil la presiune
-şi modificări radiologice.
*Examenul obiectiv nu oferă de obicei alte date în afară de:
-sensibilitate epigastrică superficială sau profundă ( în 75% din cazuri)
-şi de o apăsare musculară voluntară ( compresiunea bulbului se
realizează cel mai bine la 2 cm deasupra şi la dreapta ombilicului, cu ajutorul
policelui).

ANATOMIA PATOLOGICĂ
Ulcerul gastro-duodenal este o pierdere de substanţă a peretelui gastric sau
duodenal de formă rotundă sau ovală, având un diametru care variază de la 0,3
până la 3 şi chiar 4 cm şi mai mult ( ulcere gigante ). De obicei sunt unice însă
pot apărea simultan două sau mai multe. Ulceraţia pătrunde până în
submucoasă, însă, când ulcerul e penetrant, ea poate depăşi stratul muscular,
ajungând până la seroasă şi chiar la organele vecine ( pancreas, ficat )
Ulcerul poate să fie acut sau cronic. El evoluează 3-8 săptămâni, apoi se
poate croniciza, însoţindu-se de o proliferare a ţesutului conjunctiv cu retracţie
cicatricială şi pereţi groşi ( ulcer calos).
Este cunoscută predilecţia ulcerului de a avea anumite localizări. Astfel,
ulcerul gastric apare cel mai frecvent în regiunea antro-pilorică, apoi pe mica
curbură, mai rar pe cardia, pe marea curbură sau pe cele două feţe; ulcerul
duodenal se localizează cel mai des pe bulb şi mai rar postbulbar.
Ulcerul duodenal este mai frecvent la bărbaţi decât cel gastric, care se
observă mai frecvent la femei.
La examenul cu ochiul liber al mucoasei se poate constata următoarele
elemente macroscopice care caracterizează ulcerul cronic: forma ulcerului poate
să fie rotundă, ovală sau alungită şi neregulată.
Ulceraţia apare mai largă la nivelul mucoasei şi diminuă progresiv în
profunzime, îmbrăcând aspectul unei pâlnii sau con. Dimensiunile ulcerului sunt
şi ele variabile. În ceea ce priveşte adâncimea ulcerului şi aceasta este variabilă
interesând mucoasa, submucoasa şi în unele cazuri şi stratul submuscular.
În limbajul anatomo-patologic ulcerul care erodează mucoasa,
submucoasa şi musculatura peretelui duodenal poartă numele de ulcer penetrant
( ulceus penetrans), iar cel care erodează toate tunicile inclusiv seroasa
peritoneală se numeşte ulcer perforant ( ulceus perforans ).
Pereţii ulcerului sunt supli, iar din jur-împrejur acestora se observă edem
şi hipertermia mucoasei vecine.
Spre deosebire de ulcerul recent, ulcerul vechi se caracterizează prin
dezvoltarea de jur-împrejur leziunii ulceroase a unui ţesut de scleroză. Marginile
ulcerului sunt proeminente cu aspect hiperplazic. Când ţesutul de scleroză din
jurul ulceraţiei se dezvoltă din abundenţă, se realizează aspectul de ulcer calos,
caractezizat printr-o pierdere de substanţă, uneori de dimensiuni, mari, cu
marginile şi pereţi induraţi. Fundul unui asemenea ulcer este curat, albicios şi
dur.
La examenul microscopic, aspectul ulcerului cronic, diferă în funcţie de
faza de dezvoltare a acestuia.
În ulcerul activ, progresiv, fundul acestuia este alcătuit din 3 straturi:
-stratul de exudaţie: alcătuit din exudat fibros, leucocite, hemati şi ţesut necrozat
( modificat ), acoperă nu numai fundul ulcerului ci şi marginile acestuia,
-stratul necrozei fibrinoide: format dintr-un material amorf, asemănător fibrinei,
-stratul al treilea alcătuit din ţesut de granulaţie, un ţesut conjunctiv tânăr, bogat
în celule şi capilare sanguine neformate.
Pe măsură ce procesul ulcerativ se stabilizează şi ţesutul de granulaţie se
cicatrizează, fundul ulcerului apare alcătuit din patru straturi: cele trei straturi
amintite şi stratul conjunctival cicatricial.
Vasele sanguine din jurul ulceraţiei pot prezenta leziuni ale tunicii interne (
endarterită şi endoflebită ), iar uneori sunt trombozate sau dilatate. Arteriorele din
stratul submucos sunt afectate şi ele. Deschiderea unei arteriole poate produce
hemoragii digestive mari, hemoragiile produse prin deschiderea capilarelor fiind
mici, neexteriorizabile clinic decât dacă sunt de durată şi dacă provoacă anemii.

COMPLICAŢIILE ULCERULUI DUODENAL ŞI TRATAMENTUL LOR

a) Perforaţia ulcerului este cea mai acută şi mai gravă complicaţie,

deoarece
65% din decesele, ulcerului complicat sunt datorate acestei leziuni; ulcerul
duodenal furnizează cel mai mare procent de perforaţie, fiind uneori asociat cu
hemoragie sau stenoză.
Perforaţia se poate face în peritoneul liber sau într-un organ vecin.
Perforaţia în peritoneul liber dă naştere la peritonită, iar cea în organele vecine
este o perforaţie oarbă. Uneori perforaţia poate fi acoperită de un organ vecin
( colecist, ficat, epiplon),realizându-se ulcerul perforat acoperit. Perforaţia tipică
realizează însă, tabloul clinic de ulcer perforat cu peritonită difiză sau
generalizată, care face parte din abdomenul acut chirurgical. Datorită calităţii
iritative a revărsatului gastric care se scurge în peritoneu, răspunsul peritoneal
este foarte puternic. El se manifestă prin durere violentă, ca o “lovitură de cuţit”,
cu debut brusc şi brutal. Sediul durerii este epigastric sau paraobilical drept,
difuzând treptat în tot abdomenul.
Mişcările şi respiraţia profundă intensifică durerea şi de aceea bolnavul
rămâne imobilizat în poziţie antalgică. Examenul obiectiv al abdomenului
evidenţiază contractura musculară, care poate ajunge până la “abdomenul de
lemn”. La început este localizată în etajul superior al abdomenului, iar mai târziu
se generalizează odată cu difuziunea lichidului revărsat în peritoneu. Se mai
constată: hiperestezia cutanată, diminuarea şi chiar dispariţia reflexelor cutanate
abdominale, durerea provocată la palparea abdomenului, exacerbarea durerii la
decompresiune bruscă ( semnul Blomberg ), sensibilitatea fundului de sac
Douglas, semnul clopoţelul pozitiv ( sensibilitate crescută la percuţia uşoară a
abdomenului ). Semne funcţionale: vărsături, oprirea tranzitului intestinal.
Bolnavul în acest caz este palid, cu transpiraţii abundente, reci, moderat
obnubilat, respiraţie superficială, tahicardie, tensiunea arterială se menţine
normală în primele ore. Palparea abdominală este foarte dureroasă şi semnele
clinice tind spre cele ale peritonitei acute ( semne de tuse, hiperestezie cutanată,
nudificarea reflexelor cutanate, matitatea deplasării, etc ). În primele ore după
perforaţie, dacă nu se ia nici o măsură terapeutică, se instalează progresiv
starea de şoc iar la nivelul abdomenului apare o distensie a peretelui iar semnele
de abdomen acut se estompează. Formula sanguină indică:
-leucocitoză accentuată cu predominanţă de neutrofile tinere,
-amilazemie crescută moderat,
-instalarea azotemiei,
-hematocritul evidenţiază o hemoconcentraţie.
*Peritonita este de tip clinic iritativ la debut. După circa 6 ore începe să
devină bacteriană, în care starea generală se alterează, faciesul este peritoneal,
pulsul tahicardic, tensiunea arterială scăzută, temperatura crescută. Semnele
locale se estompează în contrast cu alterarea stării generale. Apar vărsături
bilioase, ulterior vărsături fecaloide. Bolnavul intră treptat în faza finală de
toxemie, deshidratare, hipovolemie, oligurie, insuficienţă circulatorie, fenomen
care în decurs de 4-5 zile duce la deces.
*Perforaţia acoperită se realizează prin astuparea imediată a orificiului de
către un cheag de fibrină sau printr-un franj epiploic.
*Penetraţia ulceroasă este perforaţia oarbă sau blocată într-un organ
vecin. Perforaţia este precedată de fenomene inflamatorii, care apropie peretele
duodenului de organul respectiv, formând o “lojă inflamatorie”. Craterul ulcerului,
este de obicei calos, are fundul reprezentat de acest organ ( pancreas, colecist,
ficat, mezocolon ). Dacă organul este cavitar se poate produce o fistulă digestivă
internă. Simptomatologia de ulcer se combină cu semnele împrumutate de
suferinţa organului penetrat. Criza de penetraţie are caracter de durere într-o
zonă mai extinsă.
Pneumoperitoneul este semnul radiologic de perforaţie a unui organ
cavital, iar la examinările de laborator apar: leucocitoza, Hb şi Ht normale sau
crescute în stadiul de hipovolemie.
Tratamentul ulcerului perforat este chirurgical, de urgenţă. Operaţia
constă în vagotomie şi rezecţie gastrică prin care, odată cu rezolvarea
perforaţiei, se face şi tratamentul ulcerului. După evacuarea revărsatului
peritoneal se drenează cavitatea peritoneală cu tuburi de dren, lăsate subhepatic
şi în fundul de sac Douglas care se scot prin contraincizii în hipocondrul drept şi
în fosa iliacă dreaptă. Prin aceste tuburi, la nevoie se pot face lavaje ale cavităţii
peritoneale. Se administrează antibiotice, iar postoperator este necesară
aspiraţia gastrică continuă.
a) Stenoza ulceroasă este o complicaţie a ulcerului duodenal. Aceasta se
datorează edemului peretelui la care se adaugă spasmul.
Ulcerul stenozat se instalează lent, după o evoluţie lungă a ulcerului care
duce la îngustarea lumenului prin hiperplazia ţesutului conjunctiv.
Stenozele pilorice şi duodenale sunt cele mai frecvente.
Se descriu două faze:
*Stenoza incomplectă compensată sau faza sistolică în care stomacul se
luptă să depăşească obstacolul, creşte în volum, undele peristaltice sunt vii,
secreţia gastrică, crescută, se acumulează favorizând apariţia ulcerului gastric.
Clinic: dureri şi vărsături.
*Stenoza strânsă decompensată sau fază asistolică.Stomacul obosit este
aton, plin de secreţie şi alimente stagnate. Clinic: vărsături abundente şi
frecvente, stare generală alterată. Apar tulburări hipoelectrolitice,
hipoproteinemie asociată cu stricarea echilibrului acido-bazic prin vărsăturile
acide. Pierderile de apă duc la deshidratare care determină volemia şi
hemoconcentraţia. Gravitatea stenozei este evidenţiată şi prin sindromul
DANOV: alcaloză hipocoloremică, hipopotasemie şi hipocalcemie cu crize de
tetanie.
Tratamentul este chirurgical. Stomacul trebuie decomprimat.
În stinoza ulceroasă tratamentul constă în aspiraţia gastrică şi
reechilibrarea hidroelectrolitică pe cale I.V. care dă rezultate bune în 48-72h.
Reechilibrarea volemică şi electrolitică se face cu sânge, glucoză, soluţii
fiziologice şi aminoacizi.
Examenul fizic evidenţiază un bolnav emaciat cu semne evidente de
denutriţie şi deshidratare. Aspiraţia efectuată seara la 6 h postprandial,
recoltează mai mult de 300ml conţinut gastric, ( valorile normale variind între 20-
30 ml ). În cazurile avansate, aspiratul gastric depăşeşte 1000 ml şi este
amestecat cu resturi alimentare.
a) Hemoragia ulceroasă este complicaţia cea mai frecventă a ulcerului
duodenal În cadrul hemoragiilor digestive superioare, etiologia ulceroasă ocupă
primul loc cu incidenţă de 80% din cazuri. Mecanismul hemoragiei se explică prin
erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii sau poate surveni din suprafaţa
mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la
baza ulcerului.
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică ( reacţia
Adler pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă,
adevărata hemoragie digestivă superioară, se exteriorizează printr-o
hematemeză, cel mai frecvent prin melenă sau prin asocierea celor 2 simptome.
Hemoragia în ulcerul postbulbar are caractere particulare.
Uneori hemoragia poate fi urmarea administrării unor medicamente ca:
fenilbutazona, salicilatul sau corticoizii la bolnavii cu ulcer cronic sau acut.
Diagnosticul pozitiv al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza
antecedentelor bolnavului, a simptomatologiei clinice recente, cu examenul
baritat, care poate fi făcută imediat după hemoragie.
Dacă pierderile de sânge inferioare cantităţii de 500 ml nu afectează
starea generală, după 500-1000 ml, apar semnele de anemie acută secundară
( paloare, nelinişte, sete, transpiraţii reci şi lipotimie ). Peste 1500 ml se
instalează şocul, iar la semnele anemiei se adaugă: setea de aer, hipotensiunea,
tahicardia, hipotermia şi tulburările de vedere ( perdea neagră ).
Scăderea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg, scăderea numărului de
hematii sub 3 000 000 şi a hematocritului sub 30% reprezintă o hemoragie gravă.
Radiologia poate evidenţia sediul ulcerului prin examenul baritat. Endoscopia
arată leziunea şi aspectul hemoragiei ( fistulă vasculară sau marginală ).
Arteriografia selectivă prin injectarea de substanţe radioopace în trunchiul celiac,
evidenţiază sediul sângerării.
Tratamentul ulcerului hemoragic este chirurgical şi constă în: hemostaza
chirurgicală, tratamentul ulcerului.
Tratamentul medicamentos se face cu hemostatice, vitamine,echilibrare
hemodinamică şi volemică cu sânge, electroliţi şi glucoză.

TRATAMENTUL
Tratamentul ulcerelor gastrice şi duodenale are următoarele obiective:dispariţia
simptomelor clinice, vindecarea ulcerului, prevenirea recidivelor, prevenirea
complicaţiilor, tratamentul complicaţiilor.
Obiectivele amintite se ating prin utilizarea unui regim de viaţă adecvat şi
prin utilizarea medicamentelor antiulceroase.
Regimul de viaţă-cuprinde:
a) Măsurile generale. Bolnavul trebuie ţinut într-un concediu de 3-4
săptămâni
( când este posibil ). În cazul în care condiţiile de acasă nu sunt corespunzătoare
sau când pacientul nu cooperează cu medicul este recomandat spitalizarea sa.
Sunt necesare perioade sufuciente de repaus şi de somn.
*Este indicată calmarea anxietăţii, atunci când există.
*Renunţarea la fumat este un obiectiv important şi cu consecinţe
deosebite,
vindecarea este în mod cert favorabilă, recidivele mai puţine şi probabil se
reduce şi numărul complicaţiilor.
 *Reducerea consumului de alcool, în perioadele dureroase şi mai ales a
băuturilor care provoacă hiperaciditate: vinurile albe, berea.
*Interzicerea utilizării aspirinei şi antiinflamatoare nesteroidiene.
În cazuri absolut necesare ( poliartrită reumatică, spondilită etc. ) se vor
asocia cu prostaglandine ( Cytotec, Misoprostol )
a) Dieta. În tratamentul bolii ulceroase au fost recomandate numeroase
tipuri
de regimuri alimentare; principiile de bază ale unei diete corecte antiulceroase
rămân însă următoarele: un regim nutritiv, orar foarte regulat, mese mici şi
repetate, înterzicerea alimentelor şi băuturilor care stimulează secreţia gastrică,
în special alcoolul şi cafeaua.
“Se va evita“ aperitivele “, ( alimentele nemodificate termic ). În general,
majoritatea acestora, ca şi regimurile “ modificate” prea insistent ne economisesc
timp şi în unele cazuri nu numai că nu permit ameliorarea simptomelor, dar chiar
prelungesc covalescenţa.
Restricţii: supe concentrate de carne şi oase, borşuri, ciorbe, legume şi
fructe crude, grăsimi prăjite, condimente, alcool, cafea, ceai, băuturi gazoase,
alimente foarte fierbinţi sau reci, varza, fasolea boabe, vânat.
Este preferabil, ca bolnavul să respecte timp mai îndelungat ( 1-2 ani) un
regim mai larg decât să i se prescrie o dietă severă (“albă”), care îl denutreşte, îl
predispune la apariţia unei colite de fermentaţie şi nu poate fi ţinută cu
conştiinciozitate cât timp este necesar.
Tratamentul medicamentos
Utilizarea medicamentelor antiulceroase se face cu scopul :
-neutralizării acidului clorhidric secretat în exces
-înhibarea secreţiei clorhidro-peptice
-protecţia epiteliului mucos şi stimularea refacerii acestuia
-eradicarea Helicobacter pylori ( HP)
Pentru aceasta există o multitudine de medicamente de eficienţă şi
accesibilitate foarte diferite.
 Antiacidele
Mecanismul de acţiune constă în: neutralizarea HCl în stomac, înhibarea
conversiei pepsinogenului în pepsină. Efectul este de scurtă durată, deoarece
HCl se secretă continu, iar antiacidele sunt evacuate din stomac. Pentru a se
realiza un pH constant, se impune administrarea în 6-7 prize pe zi, preferabil sub
formă de lichid.
Antiacidele indicate în tratamentul ulcerului gastric şi duodenal sunt:
Calmogastrin R, Dicarbocam R, Gastrobent R, Trisilicalm R, Ulcerotrat R,
Ulcostop R. Aceste antiacide se dau în faza activă dar şi pentru prevenirea
recurenţelor în perioade de risc.
Durata tratamentului este de 4-6 săptămâni. Se administrează cu 6-7
prize/ zi, la o oră şi la 3 ore după masă.
Rata vindecării ulcerului duodenal după 4-6 săptămâni de tratament este
de 46-90%, la o capacitate de neutralizare zilnică de 103-414 m Eq HCl. Dozele
mari nu cresc rata vindecării ulcerului, în schimb apar mai frecvent efectele
secundare ( peste 30%).