Ai fmc gastro si ghidul de HDS de la easl

Ulcerul gastroduodenal este pricipala cauza de hemoragie digestiva inalta adicadeasupra unghiului Treitz
adica 36% din cazuri. Incidenta e intre 20-57 czuri la 100 000 locuitori ai europei.au scazut totusi nr
ospitalizarilor pentru ulcer de cativa ani insa mortalitatea ramane intre 2.5 si 5.9%.

Chiruriga insa e in diminutie clara de la 8% in anii 1993 la 2% in 2006.

Dfinitie – ulcerul peptic este un defect in mucoasa gastro-intestinala care ajunge pana minim in
musculara mucoasei. Arterele sunt localizate profund in musculara mucoasei iar leziunile surperificale
nu produce deci complicatii.Critreiul arbitrar daca e peste 5 mm e ulcer si sub 5 mm e eroziune dar nu
este o deinitie clara.

Localizarea poate fi gastrica sau duodenala iar ca mechanism poate fi pyloric sau prepyloric.de jonctiune
gastro-esofagiana,in siteurile de anastomoza , pe mucoas gastrica ectopica, in diveticul Meckel etc

Tipic ulerele duodenale apar in bulb daca sunt pepitce sau de H Pylori iar daca e mai in aval trb
suspectate alte cause precum gastrinomul. Cele gastrice pot aparea oriunde dar mai ales in zona
tranzitionala intre antru si corp si cu preponderenta in mica curbura,

Etiologie – marea majoritate sunt cauzate de H Pylori si de AINS.Restul sunt mai rare : cele descrise mai
jos plus radioerapie,post-chirurgical, ulcere de streess, migration of surgical clips or embolization
microcoils, nonabsorbable suture materia

==H.Pylori 1 sin 2 oameni de pe glob sunt infectati. Daca da ulcer depind de virulenta.

==AINS - aspirina de ex care inghiba formare ade prostaglandine care sunt iportante in apararea
mucoasei. Conteaza tipul de IANS, doza, varsta pacientului , ati factori de ex fumatul sau daca ia
glucocorticoizi

==alti angeti infectiosi - Several non-H. pylori species, such as H. heilmannii, H. felis, H. suis and H.
pullorum, have been isolated from human gastroduodenal mucosa (and other sites), and are thought to
be acquired as zoonoses [. Ca virusi - herpes simplex virus types I and II (HSV-1 and -2) [13–15],
cytomegalovirus (CMV, which often causes large and multiple ulcers) [16–18], and Epstein-Barr virus
(EBV) [19,20]. Viruses should be sought and treated where the ulcer is unusual, particularly where other
etiologies are absent.

==alte chimice -bisfosfonati, glucocorpicoizi, doze mari de paracetamol mai ales in combinatie cu ains

==ulcerele hormonale – in zoll-ellison, mastocitoza sistemica care e tip de mieloproliferare rara in care
apare degranularea celulelor mast si eliberare de histamina si hypersecretie de acid, leucemie bazofilica,
policitemia vera prin cresterea vascuozitatii

==cancere - cand are adk gastric sau limfom sau metastatic cancer de la altele
==mai apre in Crohn in 0.5-4% din cauzir,gastroneterita eozinofilica,sarcoidoza, granulomatoza
Wegener,cocaine si metamfitamine,pancreas anumar, preduodenal portal vein

==idiopatic -cand avem aicd bazar output de peste 15 mmol/H in absenta unei hipergastrinemii si in
absenta infectiei cu H Pylori

FACTORI DE RISC

Fumat, varsta, istoric de ulcer –

Alcoolul – nu e inca sigur si cafeaua e controversata iar sfaturile de dieta e greu de zis daca sunt bune,
de e chilly poate chiar avea efect protectiv

Factoriin de risc ocontext – dependenti -consumul de glucocorticoizi mai alesin combnatie cu AINS
creste de 11 ori riscul decat ains singuri, la fel clopidogrelul sau bisfosfonatii , inhibitorii de recaptare ai
serotoninei si anticoagulantele cresc riscul in combinatie cu AINS

Factori de risc neclari – stressul psiho-emotional

Asocierea cu alte comorbiditati – in acute multisistemic failure, boli cornice decompensate,

stransplant.Cele in context de boala acuta majora pot aparea in orice loc dar cele de stress apar cam la 2
sapt dupa admisie, sunt mai profunde si mai distale.complicatiile sunt mai putin comune la ulcerele de
stress si perforatia mai rara. Cel mai important factor de risc de complicatii este ventilatia invaziva
pentru peste 48 h. se da in general IPP de preventie. In bolile cronice mai ales BPOC apar si aici ulcerele
de 3 x mai frecvent sau ciroza creste riscul cu cat creste scroul Child si ii mentii terapia IPP la cea mai
mica suspicoune. Altele care cresc riscul sunt imunosupresia din transplante facuta cu metilprednison si
eventual infectia CMV careia ii crester iscul, Cushing sau ulcerele Curling care apar in injurii craniene la
presiune crnaiana crescuta.

PATOGENEZA

Stomacul produce acid si pepsina. Stomacul si duodenul au mai multe sisteme de aparare.damageul din
apararea mucoasa lasa acidul sa patrunda in mucoasa si cauzeaza ulcer. Pentru unele ulere, si aciditatea
poate contribui. Sunt 2 mari agenti care opresc mecanismele de apare : pylori ai AINS.

Acidul e cunoscut ca factor de damage si acidul singur doar in extreme situatii face ulcere. Ca si exemplu
este zollinger-ellison sau in mastocitoza sistemica prin histamina. In ulcerul cauzat de pilory, productia
de acid este modesta . acidul plus pepsina sunt mai nasoale ca sunt in combinatie. Pepsinogenul e
convertin in pepsina la ph mic si e inacctivat cand ph e peste 4.

Mecnaismele de protectie – initial e mucusul gastric si bicarbonatul – apoi mecanismul celulelor

epiteliale care ele sunt hydrofobe, productie de growth factor poate ajuta sa tina bariera epiteliala,
miscarea celulelor umbple gapurile care urmeaza imediat din damage epitelial,functia de bariera di
membrana apicala si apoi –curgrea sangelui si cand e damage se face angiogeneza.mecanismele
defensivele sunt mediate prin prostaglandinele si oxidul nistric si inhibitia lui e facuta de AINS. H pylori
in schimb face inflamatie mucosala care disrupt apararea. Ulcerele Cameron apare in hernia hiatala si se
crede ca au etiologie ischemica si pot fi asociate cu anemia cu deficit de fier.

Ulcerele duodenale – in general cele duodenale si prepilorice au aceeasi patogeneza in general sunt
cauzate de Pylori. Cele duodenale sun mai mult din cauza aicdului cum e in zoll ellison sau pylori care da
si acid si gastrina multa. Pacientii au masa de celule parietale crescuta si creste rasp de acid la stimulare
si secretie prelungita dupa masa si inhibitie scauza. Supresia apararii mucozale este si ea un factor de
risc.

Ulerele gastrice – pylori si IANS. In ulere gastrice in general au normal sau chiar scazuta secretia de acid.
Ulcerele apar in inflamatie , zonele tranzitionale dintre diferitele zone ale stmauclui sau in zone de
frgilitate. De ex in zona tranzitionala de pe mica curbura gastrica nde mucasa oxntica si antrala se
intalnesc si in pylori zona tranzitionala sunt in general inflamate . deasemenea poate aparea cand avem
mucoasa atrofica din cauza infectiei petermen lung.

Ca fiziopatologie in pylori – mecanismul apare la pacientii cu colonizare antrala de pylori si gastrica,

intflamatia antrala supreseza somatostatina prin cel D antrale si in mod normala are feedback negativ pe
gastrina si apre hipegastrinemia care e growh factor si creste masa celulara si acid secretion meal-
stimulated gasrina actioneaza si pe celulelele enterocromafin-like ca sa stimueze productia de histamina
si amandoua adica hustamina si gastrina stimuleaza cel parietale sa faca acid. Cresterea acidului din
stomac care se varsa in d duce la metaplazie in dd . pylori poae coloniza apoi si duodenul si sa faca
inflamatie desi intiial nu poate coloniza decat mucoasa gastrica dar daca se face metaplazie in dd ajunge
si acolo. Cat despre ulcere din stomac, mecanismulpoate fi cu hipergastrienemie ca mai sussi cu
inflamatie severa si poate duce la ulceratii.

Ca fiziopat pentru AINS – cel mai important este inhibitia COX care face productia de PG . COX se
converteste acidul arahidonic in precursor de prostaglandina si exista XOCX 1 si COX2. AINS inhiba
COX1. Dupa inhibitia cox 1 se inhiba mecanismele protective, productia de mucina , bicarbonat ,
fosfolipidele de suprafatam proliferarea cellara locala,

Clinic – poate sa se prezinta cu dispepsie – criteriile roma III divizeaza dyspepsia in sindroamele de
duerer epigastrica si distres postprandial. Durerea este marca ulcerului necomplicat si apare cu durere
epigastrica. Uneori nu are durere deloc. Duerea din ulcer poate fi acompaniata de snezatie de
plenitudine postprandiala, balonare, greata, vomisemnte, simptome de reflux cu ar fi
arsuri.uneorinapare anorezie, scadere ponderala, cosntipatie. Simptomele nu sunt foarte
prientative ,ereu ca doar 5-10% adincei ele au defapt ulcer

Red flags (or alarm symptoms) in dyspepsia. : Age older than 55 years with new-onset dyspepsia1
Family history of upper gastrointestinal cancer Unintended weight loss Gastrointestinal bleeding
Progressive dysphagia Odynophagia Unexplained iron deficiency anemia Persistent vomiting Palpable
mass or lymphadenopathy Jaundice
Nu ne outem baza pe sinptoe sa zicem ca are sigur sau un si oricum prevalenta de sd dispeptice e la fel la
cei cu si fara ulcer. The most predictive sign is the “p.ointing sign”: when asked to indicate the location
of pain, the patient points to a discrete epigastric. E predictive moderato t duodenal ulcer

In duodenal:

The classic symptom is epigastric pain or discomfort that occurs in the fasted state, typically at night or 2
to 3 hours after meals, with food relief. These classic symptoms may occur in up to half of patients (

Pain may wake the patient from sleep but is absent by morning; this pattern is thought to follow the
circadian stimulation of acid secretion that is maximal between 11 pm and 2 am

Discomfort may localize to the left or right hypochondrium but mainly occurs in the epigastrium, and
may radiate to the back. Q

In gastric:

In GU, the classic symptom is epigastric pain shortly after meals (within 30 minutes of food); however,
the presentation is less stereotypical. Symptoms are less often relieved by eating or antacids, and more
likely to be provoked. Associated symptoms are more prominent including anorexia or weight loss in
around 50

Ulerele non-simptomatice – mai ales la bastrani care iau AINS

Dg EDS

Elle permet de visualiser le tractus digestif haut jusqu’au deuxième duodénum et de réaliser des
biopsies. Elle peut être réalisée sous anesthésie locale pharyngée ou sous anesthésie générale. Bien que
la morbidité (hémorragie, perforation fausse route) et la mortalité de cet examen soient très faibles, le
malade doit en être clairement averti. La preuve de cette information doit être consignée dans le dossier
du malade.

L’ulcère apparaît comme une perte de substance : – creusante ; – de forme généralement ronde ou
ovalaire ; - – à fond pseudo-membraneux (blanchâtre), parfois nécrotique (noirâtre) ; – à bords réguliers,
légèrement surélevés et érythémateux.

• Ulcère gastrique (fig. 30.1) : – siège le plus fréquent : antre, petite courbure ; – biopsies systématiques
sur les berges de l’ulcère en raison du risque de cancer ; – nombre de biopsies selon la taille de l’ulcère :
habituellement entre 6 et 12

. • Ulcère duodénal : – siège en plein bulbe ou à la pointe du bulbe ; – ulcère post-bulbaire très rare
devant faire évoquer l’exceptionnel syndrome de Zollinger-Ellison ; – biopsies des berges inutiles
puisqu’il n’y a pas de risque néoplasique. Quelle que soit la localisation de l’ulcère, des biopsies de
l’antre et du fundus doivent être réalisées pour chercher la présence de H. pylori et évaluer le degré de
gastrite.
Endoscopie – diferential ;

– adénocarcinome gastrique ulcériforme ;

– – ulcère gastrique lymphomateux ;

– maladie de Crohn gastrique ou duodénale.

Complicatii

Hemoragia -

Il s’agit de la complication la plus fréquente des UGD, parfois inaugurale, représentant 30 à 40 % des
hémorragies digestives hautes. Le risque aggravé par les facteurs suivants : – la prise d’AINS,
antiagrégants et/ou anticoagulants ; – antécédent d’UGD compliqué ou non compliqué ; – âge > 65 ans.
Il peut s’agir d’une hémorragie distillante à l’origine d’un déficit ferrique qui peut se traduire par une
anémie microcytaire arégénérative ferriprive. Il peut s’agir d’une hémorragie aiguë sous la forme d’une
hématémèse ou d’un méléna avec des signes cliniques de choc hypovolémique. Le diagnostic
endoscopique après correction du choc hémodynamique est le suivant : – origine ulcéreuse de
l’hémorragie ; – geste d’hémostase endoscopique selon les caractéristiques du saignement. La mortalité
est d’environ 10 %.

Perforatia

C’est une complication moins fréquente que l’hémorragie. Elle est favorisée par la prise d’AINS. Une
corticothérapie peut atténuer les signes cliniques de perforation et retarder le diagnostic. Il peut s’agir
d’une perforation en péritoine libre : – douleur épigastrique intense en « coup de poignard » (à début
très brutal ce qui la distingue de la douleur de la pancréatite aiguë), nausées, vomissements ; – signes de
choc ; – contracture d’abord épigastrique puis généralisée ; – disparition inconstante de la matité pré-
hépatique ; – cul-de-sac de Douglas douloureux au toucher rectal ; – pneumopéritoine sur les
radiographies de l’abdomen sans préparation (Abdomen sans préparation) (clichés debout avec les
coupoles et de profil couché), parfois vu seulement sur le scanner abdominal avec une réaction
inflammatoire de la région antropyloro-bulbaire. En cas d’urgence abdominale, la réalisation d’un ASP
est de plus en plus discutable au profit d’un scanner en première intention qui confirme le diagnostic et
en précise la cause ; – contre-indication absolue à l’endoscopie. Dans certains cas, la perforation se fait
au contact d’un organe de voisinage, notamment le pancréas (ulcère perforé-bouché) : – régression du
syndrome douloureux initial ; – pas de pneumopéritoine (possibilité d’un rétropneumopéritoine visible
au mieux sur un scanner) ; – évolution possible vers la formation d’un abcès (scanner).

Stenoza ulceeroasa
Elle est exceptionnelle depuis l’avènement des anti-sécrétoires. Elle complique les ulcères bulbaires et
pré-pyloriques avec une composante fibreuse et une composante inflammatoire. La sténose ulcéreuse
est révélée par des vomissements post-prandiaux tardifs. À l’examen est révélé un clapotage gastrique à
jeun et des ondes péristaltiques

En cas de vomissements répétés, il y a un risque de déshydratation et de troubles ioniques : alcalose

métabolique avec hypochlorémie et hypokaliémie. Après l’évacuation de la stase gastrique par
aspiration, le diagnostic de sténose est posé par l’endoscopie éventuellement complétée par un transit
baryté. Des biopsies sont nécessaires pour éliminer un cancer ou un lymphome.

Transformarea ulceroasa

Le risque de transformation cancéreuse sur les berges d’un UG initialement bénin est faible. La
muqueuse à distance de l’UG peut aussi se cancériser en cas d’infection H. pylori en raison de l’existence
d’une gastrite chronique atrophiante multifocale qui est une condition pré-cancéreuse (séquence
gastrite aiguë/atrophie/métaplasie/dysplasie/cancer invasif). Ces risques justifient la réalisation de
biopsies systématiques sur les berges ulcéreuses et à distance de l’UG. Les UD ne deviennent jamais
cancéreux

TRATAMENTUL ULCERELOR NECOMPLICATE

a. Traitement d’éradication de H. pylori L’éradication de H. pylori modifie l’histoire naturelle de la

maladie ulcéreuse et réduit à moins de 5 % le taux de récidive à 1 an versus 50 à 80 % en
l’absence d’éradication. Le traitement d’éradication de première ligne repose sur une trithérapie
d’une semaine associant : – un inhibiteur de la pompe à protons (Inhibiteur de la pompe à
protons) matin et soir (dose pleine ou demi-dose selon molécule) ; – deux antibiotiques parmi
les suivants selon les contre-indications : amoxicilline (1 g × 2/j), clarithromycine (500 mg × 2/j),
métronidazole (500 mg × 2/j)

En cas d’UD, le traitement d’éradication seul est suffisant sauf dans les cas suivants qui justifient 3 à 7
semaines supplémentaires d’IPP à pleine dose : – poursuite d’un traitement AINS, antiagrégant ou
anticoagulant ; – persistance de douleurs épigastriques après la phase initiale ; – UD compliqué. En cas
d’UG, le traitement d’éradication de 7 jours est systématiquement complété par 3 à 7 semaines
supplémentaires d’IPP à pleine dose

L’échec du traitement d’éradication de première ligne est estimé en France à 30 %, ce qui justifie un
contrôle systématique. Les échecs sont liés à la mauvaise observance du traitement ou à une résistance
bactérienne à la clarithromycine ou au métronidazole. Le contrôle d’éradication est effectué 4 semaines
après la fin du traitement IPP et antibiotiques : – soit par test respiratoire en cas d’UD non compliqué ; –
soit par biopsies gastriques en cas d’UD compliqué ou d’UG. En cas d’UG, le contrôle endoscopique est
impératif pour biopsier la zone cicatricielle en raison de la cicatrisation possible d’authentiques cancers
ulcériformes. L’éradication réussie dispense d’un traitement anti-sécrétoire au long cours. Le risque de
ré-infection par H. pylori est très faible à l’âge adulte. En cas d’échec d’éradication, un traitement de
deuxième ligne est recommandé. Une nouvelle trithérapie peut être proposée sur des bases
probabilistes : IPPamoxicilline-métronidazole pendant 14 jours. Si une culture a été réalisée, le choix des
antibiotiques est adapté à l’antibiogramme. Après un échec de l’éradication malgré plusieurs lignes de
traitement, un traitement IPP à demi-dose au long cours est recommandé chez les ulcéreux duodénaux.

Chirurgia - En l’absence de complications, l’indication de la chirurgie est devenue exceptionnelle. Elle se

discute en cas d’échec de l’éradication avec des rechutes fréquentes malgré le traitement anti-
sécrétoire au long cours ou du fait d’une mauvaise observance medicamenteuse

En cas d’UD, il faut éliminer formellement un syndrome de Zollinger-Ellisonavant d’intervenir. On réalise

alors une vagotomie hypersélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie. En cas d’UG, l’absence
de cicatrisation après 3 à 4 mois de traitement et l’existence de lésions de dysplasie sévère sur les
berges doivent faire discuter l’indication chirurgicale en raison du risque de cancer gastrique méconnu.
Le geste associe une exérèse de la lésion (gastrectomie partielle ou résection cunéiforme)
éventuellement associée à une vagotomie selon la localisation de l’UG. En cas d’hémorragie ulcéreuse
non contrôlée par les techniques d’hémostase endoscopique, un geste chirurgical d’hémostase ou de
résection doit se discuter dans l’urgence.

b. Ulcerele induse de ains

Le traitement par IPP est prescrit pendant 4 semaines (UD) ou 8 semaines (UG). Si le traitement
AINS est indispensable, il peut être maintenu sous IPP. L’aspirine à visée antiagrégante est
habituellement poursuivie en raison des risques cardio-vasculaires liés à son interruption. Un
traitement d’éradication de H. pylori est associé en début de traitement chez les sujets combinant
les deux facteurs de risque. Le contrôle endoscopique de cicatrisation est systématique. En cas
d’UG, des biopsies sont faites sur la zone cicatricielle. Un traitement préventif des complications
ulcéreuses est recommandé pendant toute la durée du traitement AINS chez les patients ayant les
facteurs de risque suivants (AFSSAPS 2007) : – âge > 65 ans ; – antécédent d’UGD compliqué ou non
compliqué (éradication H. pylori le cas échéant) ; – association AINS-antiagrégants, AINS-corticoïdes,
AINS-anticoagulants.

Le traitement préventif repose sur les IPP de préférence au misoprostol dont la tolérance digestive
est médiocre. Les coxibs réduisent le risque de complications mais ne dispensent pas d’un
traitement préventif chez les patients à très haut risque (antécédent d’UGD compliqué ou
multiplication des facteurs de risque et comorbidités).

Ne induse de IANSA SI PYLORI

3. UGD à H. pylori négatifs et non liés à la prise d’AINS Après avoir éliminé un syndrome de Zollinger-
Ellison (UD), une maladie de Crohn, un lymphome ou un cancer gastrique, la conduite à tenir est la
suivante : – en cas d’UD, traitement anti-sécrétoire par IPP pendant 4 semaines puis discussion d’un
traitement anti-sécrétoire au long cours par IPP (recommandé en cas de comorbidités sévères) ; –
en cas d’UG, traitement anti-sécrétoire par IPP pendant 4 à 8 semaines suivi d’un contrôle
 endoscopique avec biopsies. En l’absence de cicatrisation, un nouveau traitement est proposé. Au
terme de ce traitement, la persistance de l’UG doit faire discuter une intervention

ULCERELE HEMORGICE

Diagnostic si prise en charge

NFS si coagulare- transufzie ? On peut donc retenir que la stratégie transfusionnelle dans les UGD
hémorragiques devra avoir pour objectif un taux d’hémoglobine supérieur à 7 g/dl et supérieur à 10 g/dl
en cas d’antécédents coronariens. Eventual 250 mg eritromicina in 30min sa mearga si inainte cu o ora
de fibroscopie FOGD. Prelungeste QT !

SNG nu a aratat utilitate.

Cat de repede FOGD? Maj zic in 24h sau 6-12 h daca e instabil hemodynamic

Clasificare – Forrest

Le risque de récidive hémorragique en l’absence de traitement endoscopique varie de 55 % pour le

stade Ia, à 5 % pour ceux de stade III

Tratament – se recomanda pentru IA si IIB

2 tehinici endoscopice sunt mai bune ca 1 adica doar injectatul

Dilutia la adrenalina – 1/10 000 adica 1 mg la 1 cc de ser fiz in 4 cadrane

Mai eicsta clipuri si hemospray

Medical bolus 80 mg si apoi 8 mg /h pentru 72 h

Chez les patients présentant un ulcère à faible risque hémorragique (IIc etIII) untraitement IPP simple
dose (40mg/j) est suffisant

Cum facem cu anticoagulantele

1. sub AVK – daca e instabil atunci o rewersie de AVK trb facuta in acord cu echipa de cardio adica
sa ii dam vitalina K, plasma si eventaul daca e posibil ar fi bine un INR sub 2.5 si reluarea anti vit
K sa nu fie mai inainte de 7 zile in functie si de riscul trimbotic
 2. cand vine vb de ADO – nu se lrea cunoaste cum trb facut, depinde de ultimamdoza, de gravitate
etc
3. antiagregantele – pentru ulcere de risc inalt adica I,IIa iiB - Si le traitement était indiqué en
prophylaxie primaire, il est nécessaire de suspendre le traitement par aspirine pendant
l’événement aigu et de réévaluer la balance bénéfice/risque de celui-ci. Il pourra, s’il est
nécessaire, être repris à la cicatrisation de l’ulcère. Si le traitement était indiqué en prophylaxie
secondaire, le traitement par aspirine devra être repris à faible dose à J3 de la FOGD initiale. Si
le patient bénéficie d’une double anti agrégation plaquettaire, seule l’aspirine à faible dose sera
poursuivie et une consultation cardiologique devra être prévue rapidement.
4. –PENTRU ultcerede de bas risc adica IIc si III - Si le traitement était indiqué en
prophylaxie primaire, le traitement sera suspendu et réévalué après évaluation de la balance
bénéfice-risque. Si nécessaire,il sera repris à la sortie d’hospitalisation. Si le traitement était
indiqué en prophylaxie secondaire, la double antiagréga

Dupa fibroscopie – richide si apoi progresiv normal dupa 48-72h

.RISCUL DE RECIDIVA

Sunt 2 scoruri de prognostic adica Blachford si Rockall dar sunt putin folosita ; riscul de recidiva global e
considerat 10%

Riscul de recidiva tine odata de factorii care tin de ulcer (sa localisation au niveau de la face postérieure
du bulbe, petite courbure gastrique (souvent difficile d’accès pour un geste endoscopique de qualité), sa
taille > 2 cm, la présence d’un saignement actif aumoment de l’endoscopie ;)

Si de pacient -risc daca e instailitate hemodinamica. Un studiu din 2015 pe ulcerele I si II gasesc ca
factori de risc si consumul AINS, necesitatea de minim 5 trasnfuzii si absenta endoscopieide contorol

Il semble raisonnable de proposer une endoscopie de contrôle lorsque l’endoscopie initiale s’est révélée
sous optimale, soit du fait de son déroulement dans des conditions d’urgence, soit parce que le geste
endoscopique effectué n’est pas satisfaisant. La présence d’ulcères à haut risque de récidive (surtout si
traitement anticoagulant ou antiagrégant en cours) peuvent être également une indication de FOGD de
contrôle.

Ce facem cu esecul tratamentului

1 per-endoscopique En cas d’échec primaire endoscopique, la prise encharge peut consister enune
embolisation radiologique ou un traitement chirurgical. Le choix entre les deux techniques dépend de la
localisation de l’ulcère, de la faisabilité de l’embolisationetdes comorbiditéspouvant induire une
morbidité post-opératoire plus importante. La discussion sera pluridisciplinaire entre le radiologue,le
chirurgien etle gastro-entérologue afin d’aboutir à une prise en charge adaptée à chaque patient [1, 4]. 2
récidive En cas de récidive hémorragique, une nouvelle tentative d’hémostase endoscopique doit être le
plus souvent tentée. Cependant dans les cas où le traitement endoscopique semblait complexe dès la
première endoscopique (ulcère large, localisation difcile...) le traitement par chirurgie ou radio-
embolisation pourra être proposé d’emblée [1, 2, 4, 21]. L’embolisation radiologique a un taux plus
élevé de récidive hémorragique et d’échec mais moins de comorbidités post procédure par rapport au
traitement chirurgical qui ne présente que peu d’échecs sur le plan de la récidive
hémorragiquemaisquin’estpasdénué de morbi-mortalité. Aucune étude n’a comparé l’embolisation à la
chirurgie