CURS 2 GASTROENTEROLOGIE

ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

Definiție:
Ulcerul gastric și duodenal sunt afecţiuni cronice, cu evoluţie clasică în pusee, definite
morfopatologic printr-o pierdere de substanţă localizată la nivelul peretelui gastric sau duodenal,
care interesează mucoasa, depăşind muscularis mucosae, putând uneori cuprinde toată grosimea
peretelui (potenţial perforativ-penetrant), limitată în general în profunzime printr-o reacţie
inflamatorie (infiltrate celulare inflamatorii şi necroze de coagulare.
Epidemiologie
Incidenţa şi prevalenţa:
Incidenţa
–în Europa, deşi în scădere în ultimele patru decenii, patologia ulceroasă peptică rămâne
caracterizată de o incidenţă relativ crescută, de 1-2/1000 de locuitori.
prevalenţa
–prevalenţă crescută a ulcerului duodenal în rândul populaţiei ţărilor occidentale şi o
incidenţă dominantă a ulcerului gastric la populaţia ţărilor asiatice;
–prevalența bolii este estimată la 5-10%, aceasta fiind de 4-10 ori mai mare în populaţia
Helicobacter pylori (H. pylori) pozitivă;
–tendinţa de scădere a incidenţei ulcerelor gastrice şi duodenale necomplicate;
–incidenţă cvasiconstantă a ulcerelor gastrice complicate, datorită creşterii consumului de
antiinflamatorii non-steroidine (AINS) la populația vârstnică.
Helicobacter pylori este o bacterie gram negativă prezentă atât la suprafața luninală a
epiteliului gastric, cât și intraepitelial, cauzând o inflamație mucoasă cronică. Peste jumătate din
populația generală este infectată cu HP. Dintre pacienții infectați cu HP, doar 10-15% asociază
ulcer peptic.
Mecanismele prin care HP este implicat în patogeneza UP sunt:
–modificări epiteliale de suprafață
–creșterea secreției acide împreună cu o sensibilitate particulară la stimularea secreției de
gastrină
–producerea de toxine agresive local
–perturbarea secreției duodenale de bicarbonat.
Infecția cu HP este implicată în patogeneza adenocarcinomului gastric și a limfomului
gastric de tip MALT. HP prezintă o enzimă, ureaza, care are posibilitatea să scindeze ureea în
CO2 şi hidrogen; această proprietate a ureeazei - utilizată ca principiu ptr. multe teste de
depistare a infecţiei cu H. pylori.
Consumul de AINS determină inhibarea la nivel local și sistemic a secreției de
prostaglandine implicate în repararea și protecția tisulară mucoasă, cu reducerea hidrofobicității
mucusului alcalin și alterarea semnificativă a fluxului vascular intramucos. AINS determină
blocarea activității ciclooxigenazelor (îndeosebi COX 1, dar și COX 2). Rolul esențial în
producerea leziunilor mucoase generate de AINS:
1
 –modificarea aderenței neutrofilelor la microcirculația gastrică
–eliberarea de proteaze și de radicali liberi de oxigen
–obstrucția fluxului sangvin capilar.
AINS produc un efect citotoxic local, independent de inhibiția COX. Creșterea consumului
de AINS la persoanele în vârstă, care au o alterare a integrității fiziologice a mucoasei tubului
digestiv explică prevalența crescută a UP AINS-induse. Asocierea corticosteroizilor cu AINS
reprezintă un factor de risc pentru UP. S-a sintetizat o clasă superioară de A.I.N.S. care inhibă
numai COX 1, lăsând COX 2 care este implicată în sinteza de Pg.
ETIOLOGII NEOBIŞNUITE DE ULCER PEPTIC
Alte cauze medicametoase:
Antiplachetarele:
Clopidogrelul creşte riscul de ulcer, legat de rolul trombocitelor în vindecarea ulcerului şi
în special în angiogeneză.
Bisfosfonatele – alendronatul controversat, riscul creşte cu administrarea de AINS.
Sirolimus: a fost asociat cu ulcer agresiv la pacienţii transplantaţi; este cunoscut efectul
său de a inhiba vindecarea rănilor şi a fost asociat cu ulceraţii intestinale. Atenţie la cei cu
antecedente ulceroase!!!
Chimioterapia şi radioterapia
Afecţiuni care pot genera ulcer
Gastrinomul Sindromul Zollinger Ellison: tumora de celule insulare nonbeta cu
hipersecretie de gastrină, hipersecreţie de acid, ulcer sever. Se asociază cu MEN 1 si MEN 2
(multiple endocrin neoplazia).
Mastocitoza sistemică se manifestă prin infiltrarea cu mastocite a ţesuturilor, flush, rash
macropapular, prurit, dureri abdominale, diaree. UD sau UG apar în 30-50 % se asociază cu
hipersecreţie bazală de acid, creşterea histaminei serice. Răspunde la tratamentul cu H2
antagonişti.
Sindromul carcinoid: asociat cu secreţia ectopică de histamină – răspunde la tratamentul cu
H2 antagonişti.
Bazofilia din bolile mieloproliferative: legată de secreţia de histamină. Policitemia vera
asociată ulcerului peptic (UP) - legată de vâscozitatea sângelui.
Obstrucţiile duodenale,
Toxicomania,
Infecţia cu virus Herpes simplex de tip l.
Ulcere peptice datorate comorbidităţilor
Ulcerul de stress din unitățile de Terapie intensivă: apare la aproximativ 18 ore de la
internare. Etiologie este reprezentată de afectare mucosală de stress. Malnutriţia, statusul
catabolic, hipoperfuzia tisulară, hipovolemia, anemia, presiune oncotică vasculara scazută,
vasoconstricţie, sunt cauze de ulcer cu aparitie tardivă.
Ciroza hepatică: 10-49 % crescută rata UP faţă de normali. Sunt ulcere asimptomatice, se
asociază cu complicaţii majore frecvente. Mecanism necunoscut. Clasa crescută Child-Pugh
singurul factor de risc, recunoscut.
2
 Transplantul. Ulcerul peptic rămâne o cauză importantă de morbiditate. Cauze:
imunosupresoarele, corticosteroizii, infecţia cu cytomegalovirus.
Boala obstructivă pulmonară: UP sunt de 2-3ori mai frecvente decât în populatia
generală; 30% din ulcere apar la BPOC. Etiologia legată de fumat.
Deficitul de alfa 1 antitripsină, fibroza chistică.
Bolile reumatice: legat de consumul de AINS, 20% din aceştia fac ulcer. Nu există dovezi
că ulcerul ar apare în afara consumului.
Alți factori de risc:
1. Factorii genetici: incidenta familiala 15-50%
2. Grupa sanguină: risc crescut cu 30-40% la cei cu OI și AII, care creşte cu 50% la cei cu
statusul de nesecretor, fenotipul Lewis (a și b)
3. Trăsături de personalitate, tip A.
4. Fumatul 2 ori mai mult decât ceilalți – creșterea secreției, scăderea factorilor de apărare
(prostaglandine), secreția de bicarbonat.
5. Stressul - în traumatismele craniene - u. Cushing; la arși - u. Curling, sepsis cu
insuficienţă multiplă de organ.
6. Factori psihosociali: frecvenţa mai mare la populaţii cu nivel psihosocial crescut; mediul
urban; război; profesie.
7. Factori endocrini:
• Hiperparatiroidismul primar: efectul secretor a sărurilor de Ca prin stimularea gastrinei.
• Suprarenalele: hipersecreţie în boala Cushing, corticosteroizii ar modifica mucusul gastric.
• Hipofiza: acţiune ulcerogenă în hiperfuncţia hipofizară.
• Tiroida: mai mult hipotiroidia.
• Gonadele: la femei mai puţin ulcer.
• neoplaziile endocrine multiple de tip I (Multiple Endocrine Neoplasia - MEN I)
8. Factorii alimentari:
– Relația proteine /glucide rafinate
– Orarul neregulat al meselor
– Alimente care favorizează secreţia, obiceiuri alimentare:
- alcool: vinul şi berea prin creşterea gastrinemiei, alcoolul concentrat determină
leziuni de tip eroziv prin acţiune asupra mucusului
- cafeaua: creşte secreţia gastrică
ETIOPATOGENIE
Patogenie: dezechilibrul dintre factorii de agresiune şi cei de apărare a mucoasei gastrice.
• Factori de aparare (ansamblul de elemente care conservă indemnitatea mucoasei):
• factori luminali: bariera de mucus alcalin si bicarbonat, imunoglobulinele,
lactoferina
• factori epiteliali:
• rezistența celulară;
• menținerea pH-ului intracelular;

3
 • factori de creștere: factorul epidermal de creștere, poliamide, polipeptide,
prostaglandine.
• mecanismul de ,,reparație” a leziunilor epiteliale (integritatea joncţiunilor
intercelulare, repararea şi regenerarea celulară);
• factori postepiteliali: debitul sanguin mucos
factorii de agresiune
1) endogeni: acidul clorhidric şi pepsina;
2) exogeni: infecţia cu H. pylori, medicamente (AINS), corozivi etc.

Factori de agresiune Factori de apărare

1. Acidul clorhidric 1. Fluxul sanguin mucos optim
2. Pepsina 2. Funcționalitatea biochimică a stratului
3. Refluxul biliar gastro- mucos
duodenal 3. Joncțiunile intercelulare strânse
4. Infecţia cu Hp 4. Repararea celulară
5. Consumul de AINS 5. Regenerarea tisulară
6. Alcoolul

Factori de agresiune:
Hipersecretia de HCl:
– creșterea masei de celule parietale
– creșterea tonusului vagal
– creșterea sensibilității masei celulare parietale la gastrina
– hiperfuncția celulelor G antrale
– hipersecreția acida nocturna
– deteriorarea mecanismelor inhibitorii ale secreției
– tulburări de motilitate: în UG golire accelerată, UD hipomotilitate.
Hipersecreție de pepsină: hiperpepsinogenia I
Indicele termic şi osmolaritatea bolului alimentar
Substanţele cu efect detergent şi acţiune citotoxică - reflux duodenogastric (acizi biliari,
lizolecitina, enzime proteolitice pancreatice), AINS, alcoolul
Compuşii bacterieni cu potenţial inflamator local şi sistemic

Patogenia infecției cu Helicobacter pylori

4
 Clasificarea etiologică a ulcerelor
1) ulcerul cronic (peptic) este caracterizat prin margini infiltrate supradenivelate (caloase);
pot prezenta şi atipii în epiteliul de regenerare, fapt care le face suspecte; se vindecă încet
-ulcere cronice caloase;
2) ulcerul acut (de stress) este bine delimitat de epiteliu înconjurător (margini tăiate cu
cuţitul), frecvent leziuni multiple, apare şi dispare repede;
3) ulcerul drog-indus – AINS- poziţie atipică pe marea curbură gastrică şi poate îmbrăca
aspectul de ulcer cronic sau acut,unic sau multiplu; gigant.
4) ulcerul Curling tardiv după arsuri extinse ( a 2-a sau a 3-a săptămână); ulcer cu
localizare în duoden, profund, deseori perforează- manifestarea tardivă a unui ulcer de
stress.
5) ulcerul Cushing apare cu localizare duodenală sau gastrică ca o consecinţă a creşterii
central-mediată a acidităţii gastrice în: tumori cerebrale, poliomielită, operaţii pe regiunea
centrilor bulbari şi pontici.
6) ulcer Cameron - gâtul herniei hiatale;
7) leziuni asimilate cu ulcerul, neîndeplinind definiţia endosocopică sau histologică:
– i) ulcerul Dieulafoy (ulcus simplex) este o leziune superficială situată în porţiunea
superioară a stomacului produsă de injurie mecanică sau peptică şi care se manifestă majoritar cu
hemoragie digestivă superioară prin erodarea unei artere submucoase atipice, malformate;
–ii) leziunile Mallory-Weiss-nu sunt ulcere în adevăratul sens al cuvântului-sunt laceraţii ale
mucoasei în regiunea joncţiunii eso-gastrice produse de vărsături severe după consum de alcool.
Diagnosticul bolii ulceroase
Manifestări clinice.
Frecvent, ulcerele gastrice şi duodenale evoluează asimptomatic. UP este diagnosticat
frecvent prin endoscopie digestivă superioară efectuată pentru investigarea altor afecțiuni
precum: boala de reflux gastroesofagian (BRGE), anemia hipocroma microcitară sau boala
peptică în programul de monitorizare. Patologia ulceroasă gastro-duodenală poate fi decelată cu
ocazia unei evaluări endoscopice preoperatorii sau la pacienți ce-și administrează medicamente
cu potențial ulcerogen.
Anamneza:
APP
Patologie peptică
5
 Infecție cu H. pylori
medicaţia de fond administrată (AINS, glucocorticosteroizi, medicaţie antiagregantă şi/sau
anticoagulantă).
consumulde etanol şi fumatul
Tablou clinic
Durerea - simptomul cardinal, prezentă aproape în toate cazurile. Mecanismul implică
acidul clorhidric care vine în contact cu craterul ulceros (neutralizarea HCl cu alcaline produce
dispariţia (sau ameliorarea durerii). Localizarea este epigastrică (în ulcerul cardiei şi al micii
curburi în regiunea epigastrică superioară, în ulcerul antro-piloric şi cel duodenal în dreptul liniei
mediane sub rebordul costal drept), cu iradiere în spate. Intensitatea este variabilă:
sub formă de crampă, arsură sau distensie dureroasă epigastrică;
la alţi bolnavi durerea - intensă (ulcerele vechi, ulcerul cardiei, ulcerul piloric).
durerea ulceroasă dispare de obicei după instalarea unei hemoragii digestive (nu şi cea
din cancerul gastric).
–Ritmicitatea se referă la apariţia durerii la un anumit interval în raport cu mesele.
– Orarul durerii oferă indicaţii asupra localizării ulcerului.
durerea este „precoce" (la 10-30 minute după mese) în ulcerul cardiei,
„semitardivă" (la 1-2 ore) în ulcerul micii curburi,
„tardivă" (la 3-4 ore) în ulcerul antro-piloric,
„hipertardivă" (la 5-6 ore) în U.D.; aceasta din urmă, apărând pe stomacul gol, înaintea
mesei următoare = foame dureroasă (care se calmează după ingestia de alimente) ce poate
apare şi între miezul nopţii şi ora trei dimineaţa.
Ritmicitatea alimentară a durerii ulceroase (numită şi „mica periodicitate") se desfăşoară
în următoarea succesiune: mâncare - durere - calmare în U.G. şi durere - mâncare -
calmare în U.D. Nu există o concordanţă clinico-lezională: există ulcere mari
asimptomatice (bătrâni); ulcere mici la care persistă durerile şi după închiderea lor.
Debutul poate fi cu o complicaţie: HDS, penetraţie, perforaţie.
Periodicitatea reprezintă succesiunea de perioade dureroase (durere zilnică, 2-4 săptămâni)
cu perioade de acalmie (câteva luni) și constituie caracteristică esenţială. La unii dintre
bolnavi, periodicitate sezonieră (primăvara şi toamna) („marea periodicitate").
– absenţa acesteia dimineaţa la trezire, pentru o perioadă de 1-2 ore.
– ameliorarea durerii ulceroase după administrarea de alcaline (bicarbonat de sodiu,
dicarbocalm) sau antisecretorii gastrice (anti-H2 sau inhibitori ai pompei de protoni).
Vărsăturile apar de obicei postprandial, abundente cu alimente
semidigerate. Sunt rare în ulcerul necomplicat, frecvente în cel complicat cu stenoză. După
vărsătură, durerea se calmează astfel încât unii dintre bolnavi şi le provoacă singuri.
Alte simptome: greţurile, pirozisul, durerea toracică anterioară, sindromul
dispeptic (eructaţiile, meteorismul, distensia abdominală, senzaţia de saţietate precoce),
simptomele sindromului anemic (astenie, fatigabilitate, dispnee, palpitaţii, vertij).
Pofta de mâncare este în general păstrată, în U.D. este chiar crescută.

6
 Constipaţia apare în majoritatea cazurilor de U.D. în caz de apariţie a unei
complicaţii.
Semnele de alarmă din cadrul bolii ulceroase sugerează dezvoltarea
complicaţiilor ulcerului peptic gastric şi duodenal, impunând efectuarea EDS:
–Hemoragia exteriorizată (hematemeză, melenă sau hematochezie) (examenul digital rectal) sau
decelarea unui sindrom anemic;
–Saţietatea precoce
–Pierderea involuntară în greutate, inexplicabilă clinic
–Disfagia sau odinofagia progresivă
–Vărsăturile recurente sau clapotajului în caz de insuficienţă evacuatorie gastrică manifestă
clinic
–Antecedentele heredo-colaterale de cancer în sfera digestivă
Examenul obiectiv general
faciesul: ulceros (supt, pomeţii proeminenţi);
tip constituţional: hipersten → ulcerul duodenal;
starea de nutriţie: bună în UD;
scădere ponderală relativă în crizele dureroase de UG, sau complicaţii ale bolii ulceroase;
tegumente şi mucoase: paloare marcată după HDS;
fanere: tulburări trofice în pierderile oculte de Fe din boala ulceroasă;
Examenul abdomenului
sensibilitate dureroasă în: epigastru (punctul epigastric, solar) → UG; sediu deplasat spre
dreapta (zona pancreatico-duodenală) → UD;
în complicaţii: împăstare; apărare musculară;
Forme clinice:
• ulcerul cardiei - disfagie, vărsături, dureri înalte
• ulcerul micii curburi – dureri cu iradiere în hipocondru stg.
• ulcerul prepiloric - dureri tardive, stază gastrică, evoluţie mai lungă
• ulcerul marii curburi - dureri în hipocondr. stg., nişa mare
• ulcerul feţelor gastrice - tendinţa la sângerare
• ulcerul bulbar - gigant, tendinţa la sângerare
• ulcerul postbulbar- evocă posibilitatea ulcerului endocrin
• kissing ulcer - ulcer în oglindă
• ulcerul duodenal asociat cu ulcer gastric rar - tendinţa la hemoragie
• ulcerul gastric gigant - răspunde greu la tratament, are tendinţă la malignizare dacă nu
este bine gestionat
Examene paraclinice
Acestea sunt indicate în vederea confirmării unei leziuni ulceroase şi a localizării acesteia,
fiind fundamentale în diagnosticul pozitiv al bolii ulceroase, în condiţiile unui pacient stabil
hemodinamic. Cazurile de instabilitate hemodinamică pe fondul complicaţiilor hemoragice şi/sau

7
septice sistemice necesita efectuarea mai intâi a tratamentului medical și de terapie intensivă,
investigațiile paraclinice urmând să fie efectuate ulterior.
Monitorizarea parametrilor vitali, asigurarea unei căi de abord venos şi oxigonoterapia sunt
principii terapeutice de primă linie.
Ideală este cu prioritate investigarea endoscopică.
1) Endoscopia digestivă superioară permite diagnosticul leziunilor ulceroase, fie gastrice, fie
duodenale,
–permite diagnosticul pozitiv, cu descrierea leziunii şi precizarea localizării, formei şi
dimensiunilor acesteia;
–permite prelevarea de biopsii pentru evaluarea gradului de afectare a mucoasei gastrice sau
detectarea leziunilor displazice;
–permite prelevarea de biopsii în cazul celor gastrice (obligatorii pentru diagnosticul
diferenţial cu cancerul gastric ulcerat);
–prelevarea de specimene bioptice pentru diagnosticul infecţiei cu H. pylori pentru examenul
histologic, culturi sau testul rapid al ureazei;
–Permite efectuarea unui gest terapeutic.
Anatomie patologică:
–Macroscopic - defect de mucoasă cu diametrul mai mare de 5 mm, rotund, acoperit cu
fibrină (depozit alb fundic) şi reacţie inflamatorie perilezională.
–Majoritatea ulcerelor sunt descrise ca având un contur ciclic, cu o bază netedă şi pliuri
radiare ale mucoasei, cu dispunere până în vecinătatea discontinuităţii acesteia.
–Ulcerele sunt cel mai adesea solitare, iar dimensiunile nu depăşesc obişnuit 3 cm.
–Leziunile cu diametrul sub 5 mm sunt definite ca eroziuni.
–Spre deosebire de localizarea duodenală unde biopsierea şi histodiagnosticul nu se impun de
rutină, pentru localizarea gastrică a ulcerului, benignitatea trebuie confirmată anatomopatologic
în toate cazurile.
–Ulcerul gastric necesită reevaluare endoscopică (şi redocumentare hispopatologică,
eventual) la 6-12 săptămâni, pentru a verifica vindecarea completă.
–Chiar în cazul unui histodiagnostic de benignitate, ulcerele gastrice care nu probează
vindecare la termenul de monitorizare sunt suspecte de malignitate/malignizare şi justifică
indicaţia tratamentului chirurgical.
Microscopic:
 Creşterea celulelor plasmatice în lamina propia
 Prezenţa de neutrofile, fibrină, ţesut de granulaţie, cicatrice
 inflamaţie şi necroză care cuprinde mai multe straturi, putând ajunge până la perforaţie.
2) Diagnosticul infecției cu Helicobacter pylori
Metode invazive (dependente de EDS) Metode non-invazive

Culturi și antibiograme pentru tratamentul de Teste respiratorii – Urea breath

eradicare a HP test (UBT)

8
 PCR (polymerase chain reaction) - test din scaun
Test rapid la ureaza din proba bioptică de
mucoasă gastrică
Ex histologic a probelor prelevate din mucoasa
gastrică antrală și fundică cu evidențierea bacteriei
Dozarea Antigenului fecal Hp
Ac Hp în sânge (reacție ELISA),
testul rapid capilar și salivar

în cazul unei infecţii antecedente dovedite, testele serologice nu îşi mai găsesc utilitatea pe
fondul persistenţei markerilor serologici anti-H. pylori.
trebuie luată în considerare posibilitatea existenţei de rezultate fals-negative
3) Examenul radiologic
este o alternativă viabilă a diagnosticului endoscopic.
Indicații:
în contextul contraindicaţiilor pentru EDS,
când EDS este imposibil de realizat, sau
când pacientul refuză EDS.
Examenul imagistic radiologic cu sulfat de bariu, standard sau cu dublu contrast
–Semnul radiologic direct - „nişa" = plus de opacitate în afara siluetei gastrice sau duodenale
ale cărei dimensiuni variază între câţiva mm la câţiva cm şi spre care converg pliurile mucoasei
gastrice, peristaltismul din jurul nişei fiind normal.
–semne radiologice indirecte:
a) pentru U.G. - incizura spastică pe marea curbură în faţa ulcerului, hipersecreţia
gastrică, spasm piloric, hiperperistaltism, tulburări de evacuare gastrică;
b) pentru U.D. - imagine în trifoi a bulbului duodenal, spasm piloric, hipersecreţie,
scurtarea şi intoleranţa bulbului, durerea localizată sub ecran.
N.B. ulcerele <3mm nu sunt vizibile Rx.
– diagnosticul unora dintre complicaţiile ulcerului gastric şi duodenal (stenozele medio-
gastrice sau piloro-bulbare, respectiv, semnele imagistice care indică complicaţia
perforativă - pneumoperitoneul)
– poate oferi informaţii utile în calificarea şi estimarea amplorii refluxului
gastroesofagian.

Diagnostic diferențial – criterii Rx

criteriu benign malign
Dimensiuni Mai mic 3cm > 3 cm
Convergenţa pliurilor + -
Edem periulcer + -

9
 Poziţie faţă contur În afară Încastrată în contur
Margini nişă Regulate Neregulate
Incizură spastică + -
4) Explorările funcţionale
explorarea funcţiei secretorii gastrice prin dozarea secreţiei acide bazale şi maximale:
–în cazuri particulare
–ulcere multiple,
–ulcerele cu localizare distală bulbului duodenal,
–ulcerele recurente sau refractare la tratamentul antisecretor standard,
–ulcerele asociate cu diaree, steatoree şi scădere ponderală,
–în evaluarea postoperatorie a bolii ulceroase pentru care s-au practicat tehnici de vagotomie.
Alte explorări. Determinarea gastrinemiei se indică în suspiciunea de sindrom
Zollinger-Ellison.
Diagnosticul diferenţial
– sindromul dispeptic non-ulceros, refluxul gastro-esofagian, esofagitele,
– duodenita și gastroduodenita (congestivă sau erozivă)
– cancerul gastric, duodenal, pancreatic, esofagian, sindromul Zollinger-Ellison
– afecţiunile bilio - pancreatice cronice,
– afecţiunile infecţioase (tbc, sifilis),
– porfiria acută intermitentă,
– sindromul de intestin iritabil, ischemia intestinală
– bolile inflamatorii intestinale – ulcerele gastrice sau duodenale din boala Crohn
Complicaţii
I. Hemoragia digestivă superioară (HDS) = complicaţia cea mai frecventă a ulcerului
2,1-2,7%, >peretele anterior (UD)
Clinic: hematemeză şi melenă (rareori prin hematochezie) sau de hemoragii oculte cu
anemie feriprivă secundară (anemie microcitară hipocromă hiposideremică). Deseori gravă şi
putând conduce la instalarea stării de şoc hipovolemic.
Diagnosticul este clinic şi confirmat endoscopic (după resuscitarea volemică); această
metodă permite evidenţierea leziunii sângerânde, evaluarea activităţii şi a debitului sângerării,
riscului de recidivă şi permite tratamentul (hemostază endoscopică) (injectare de adrenalină
1/10000 periulceros, aplicare de clipsuri mecanice). Tratamentul este combinat cu cel medical
(antisecretorii administrate i,v., apoi p.o. asociat cu tratamentul de eradicare a H. pylori); rar -
necesară intervenţia chirurgicală (sutură, antrectomie). Recurenţele hemoragice reclamă o
reevaluare responsabilă a factorilor de risc. În cazul identificării unuia sau mai multor factori de
risc trebuie avută în vedere internarea pacientului în serviciul de terapie intensivă şi programarea
unei endoscopii digestive superioare de control („second-look”).
Factori de risc de resângerare în cazul hemoragiilor digestive superioare non-variceale:
1. Imposibilitatea aplicării terapiei cu inhibitori de pompă de protoni
2. Decelarea unei sângerări active la momentul explorării endoscopice

10
 3. Hemostaza endoscopică aplicată ca unică resursă terapeutică
4. Necesitatea administrării de heparină după hemostaza endoscopică
5. Hemoragia digestivă superioară la un pacient cu hepatopatie severă
6. Instabilitatea hemodinamică
7. Prezenţa comorbidităţilor
8. Decelarea de ulcere de dimensiuni mari
9. Ulcerul duodenal bulbar de faţă posterioară
II. Perforaţia ulcerului - o complicaţie gravă, urmată de peritonită acută generalizată care
realizează tabloul clinic de abdomen acut.
7-10/100000/an
B>F
UD>UG; UG - faţa anterioară şi antropilorică
AINS, fumat
Simptomatologie. Durerea reprezintă simptomul major, prezentă in toate cazurile,
caracterizată prin:
a) debut obişnuit brusc;
b) localizare iniţială la o anumită regiune abdominală (corespunzătoare organului perforat),
devine ulterior generalizată;
c) iradiere diferită umăr, omoplat etc);
d) intensitate mare (lovitura de pumnal)
f) după câteva ore de la debut, se poate ameliora (faza de „acalmie înşelătoare").
Alte simptome: greţuri şi vărsături (alimentare, bilioase), sughiţ (semn de iritaţie peritoneală),
oprirea tranzitului intestinal (prin ileus dinamic).
Examenul obiectiv. Aspectul tipic al bolnavului - facies peritoneal (ochii înfundaţi în orbite
şi încercănaţi, nasul ascuţit, faţa palid-teroasă), extremităţi reci, rămâne imobilizat pe spate, cu
coapsele flectate pe abdomen, respiraţie superficială, cu starea de conştienţă tot timpul păstrată.
Examenul obiectiv al abdomenului:
–la inspecţie: abdomen imobil şi retractat într-o primă fază, apoi bombat din cauza
meteorismului;
–la palpare: în stadiile incipiente - prezentă apărarea musculară (palparea produce durere la
care bolnavul reacţionează prin contracţia musculaturii abdominale care, după întreruperea
palpării, se relaxează din nou). Durerea este foarte vie când se produce decompresiunea bruscă a
peretelui abdominal (semn Blumberg). Mai curând sau mai târziu (la unii chiar la debut) se
instalează contractura abdominală (creşterea permanentă a tonusului muscular), semnul cel mai
important, care poate fi generalizat („abdomen de lemn") sau limitată la o porţiune a
abdomenului.
–la percuţie: zone de matitate (prezenţa lichidului) sau de sonoritate (dispariţia matităţii
hepatice);
–la ascultaţie: „linişte abdominală" (ileus dinamic);
Investigaţii paraclinice
–Radiografia abdominală pe gol - evidenţiază pneumoperitoneul
11
 –Hematologic - leucocitoză cu neutrofilie.
–În unele cazuri, se produce o penetraţie a ulcerului în pancreas, ficat sau colon, neînsoţită de
fenomene peritoneale, dar în care durerea devine continuă, iradiere atipică, fară ritmicitate şi
rezistenţă la tratament.
Tratamentul este chirurgical.
III. Penetraţia se poate produce în pancreas, lob stg hepatic, coledoc (fistulă
coledocoduodenală), colon (fistulă gastrocolică), plămân, pericard. Se însoțește de schimbarea
caracterelor durerii. Se poate manifesta clinic estompat sau polimorf, cu elemente specifice
suferinţei organului implicat; este importantă recunoaşterea elementelor de pancreatită acută,
potenţial de mare gravitate evolutivă.
– Tratament: reechilibrare, fluide, antibiotice (cefuroxime+metronidazol)
– Laparotomie/sutură
– Conservator/risc operator
III. Stenoza, localizată obişnuit la nivel preponderent pilorobulbar, determină fenomene
clinice legate de insuficienţa evacuatorie gastrică.
Tablou clinic. Simptomatologie.
–Simptomul dominant - vărsătura abundentă, cu conţinut alimentar (alimente ingerate cu 24-
48 ore înainte) şi miros rânced, neplăcut.
–dureri epigastrice;
–apetit păstrat
–în cazul stenozei pilorice ulceroase, durerea - neobişnuită în acest stadiu deoarece ulcerul a
început să se vindece, să se cicatrizeze (fibroza cicatricei este elementul care contribuie la
stenoză).
–Clinic: senzaţie de saţietate precoce, balonări postprandiale, eructaţii, pirozis, scăderea poftei
de mâncare, constipaţie, scădere în greutate.
–Examenul obiectiv
1. general: tegumente palide, uscate, stare de emaciere sau caşexie;
2. abdomen:
a) inspecţie - bombarea moderată, postprandială a regiunii epigastrice, prezenţa undelor
peristaltice cu direcţie de la stânga la dreapta (semnul Kussmaul), contractura tonică
intermitentă (mai evidentă după percuţia uşoară a epigastrului cu vârful degetelor),
b) palpare - tumoare epigastrică în caz de cancer antropiloric avansat;
c) percuţie - clapotaj pe nemâncate.
Examen paraclinic
–1. Examenul radiologie baritat - un stomac mult dilatat în formă de „chiuvetă" sau de
„farfurie" (lărgit în sens orizontal), cu secreţie abundentă prin care bariul trece sub formă de
„fulgi de zăpadă", depunându-se la fund. Conţinutul stomacului nu se mai evacuează sau
evacuarea se face extrem de greu.
–Endoscopia - calibrul mărit al lumenului stomacului, lichidul de secreţie, stază şi alimentele
restante; trebuie efectuată după evacuarea prealabilă a conţinutului gastric; permite prelevarea

12
de biopsii pentru excluderea unei neoplazii este obligatorie; permite şi tratarea stenozei prin
dilatare pneumatică.
–Sondajul gastric, efectuat dimineaţa pe nemâncate: staza, cu recoltarea unei cantităţi de suc
gastric ce depăşeşte mult 100 ml, tulbure, cu resturi alimentare.
– Alte investigaţii: electroliţii (hipocloremie), rezerva alcalină (alcaloză metabolică, uneori
severă), ureea (crescută în insuficienţa renală prerenală, posibilă complicaţie a stenozei pilorice),
hemograma etc.
Terapia suportivă, de echilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică şi de susţinere nutriţională
este de primă intenţie. Remiterea simptomatică sub tratament de reechilibrare și antisecretor
indică substratul organo-funcțional al stenozei. Evoluţia trenantă a manifestărilor clinice sub
tratament adecvat necesită tratament endoscopic (dilatarea pneumatică pilorobulbară) sau
chirurgical.
V. Degenerarea malignă a ulcerului gastric 0,3-5%; - discutabilă; se consideră mai
probabil că ar fi greşeli de diagnostic, ulcerul fiind malign de la început.
VI. Periviscerita - o complicaţie secundară implicării în procesul ulceros a seroasei; se
formează aderenţe care fixează stomacul sau duodenul de organele din jur (pancreas, colecist,
colon).
Tratamentul ulcerului - scop
Ameliorarea rapidă a simptomatologiei
Vindecarea ulcerului
Prevenirea recurenţelor şi a complicaţiilor
Eradicarea H. pylori
Măsurile generale.
Managementul terapeutic al bolii ulceroase este determinat de etiologia acesteia şi de
prezenţa sau absenţa complicaţiilor. Măsurile de resuscitare şi terapie intensivă sunt necesare în
toate cazurile de patologie peptică complicată cu o stare de şoc (hemoragie, septic). Obiectivarea
infecţiei cu H, pylori impune asocierea terapiei de eradicare.
–Măsuri generale igieno-dietetice
evitarea alimentelor şi băuturilor apreciate subiectiv drept agravante ale
simptomatologiei.
limitarea consumului de alcool, interzicerea fumatului.
administrarea unui tratament antisecretor profilactic în cazul pacienţilor supuşi unor
evenimente de stres acut (internări în spital, intervenţii chirurgicale, imobilizări la pat etc.).
Managementul bolii peptice
În cazul pacienţilor tineri, în lipsa semnelor de alarmă sau a complicaţiilor clinic manifeste,
presupune iniţierea unui tratament empiric antisecretor care poate conduce la remisiunea rapidă a
manifestărilor clinice şi reprezintă resursa terapeutică suficientă. Evoluţia nesatisfăcătoare sub
tratament empiric antisecretor impune evaluarea endoscopică.
Investigarea endoscopică iniţială este indicată:
–în cazul pacienţilor de peste 45-50 de ani (vârsta fiind un factor de risc independent în
patologia ulceroasă, cu impact direct proporţional),
13
 –în cazul prezenţei semnelor de alarmă;
–în cazul prezenţei altor factori de risc (antecedentele personale patologice de boală
ulceroasă, infecţia cu H. pylori, consumul de AINS şi fumatul) - aceştia pot fi decelaţi la mai
mult de 2/3 din pacienţii cu patologie peptică
Tratamentul medical. În cazul ulcerului asociat utilizării de AINS este necesară
reconsiderarea medicaţiei antiinflamatorii - opţiunea pentru substanţe cu efect inhibitor selectiv
pentru COX 2, asocierea terapiei antisecretorii pe durată extinsă sau asocierea terapiei
citoprotective cu misoprostol).
Tratamentul medicamentos depinde de localizarea gastrică sau duodenală, prezenţa sau nu
a infecţiei cu H. pylori.
1 Tratamentul de eradicare a infecţiei cu H. pylori = IPP + antibiotice
– Inhibitorii de pompă de protoni utilizaţi sunt:
– Omeprazol 2x20 mg/zi
– Lansoprazol 2x30 mg/zi
– Pantoprazol 2x40 mg/zi
– Esomeprazol 2x20 mg/zi
– Produşii de bismut:
– Subsalicilat de bismut 525 mgx4/zi
– Citrat coloidal de bismut 120 mgx4/zi
Regimuri terapeutice în tratamentul ulcerului gastric şi duodenal Helicobacter pylori pozitiv:
Regim standard: I.P.P.x 2/zi (Esomeprazol 40 mg/zi) + Claritromicina 500mg x 2 zi 14 zile
+ Amoxicilina 1g x 2/zi sau Metronidazol 500mg x 2/zi,
Alergie la peniciline: I.P.P.x 2/zi (Esomeprazol 40 mg/zi) + Bismut subnitric 140 mg x4/zi
+ Metronidazol 500 mg x 3/zi + Tetraciclina 500 mg x 4/zi (poate fi folosit si ca prima
linie) 14 zile
Alergie la macrolide: I.P.P.x 2/zi (Esomeprazol 40 mg/zi) + Amoxicilina 1grx2/zi
+Metronidazol 500 mg x2/zi 14 zile (poate fi folosit si ca a II a linie de tratament daca nu
a răspuns la prima)
Terapia secvenţială: 5-7 zile IPP doză dublă + Amoxicilină lg x 2/zi, apoi 5-7 zile IPP doza
dublă + Claritromicină 0,5 g x 2/zi + Metronidazol 0,5 g x 2/zi
Non responderi la tratamentul standard:
– P.P.I. x 2/zi + Bismut subnitric 140 mg x 4/zi + Metronidazol 500 mg x2/zi
+Teraciclina 500 mg x 4/zi (poate fi folosit si în I a linie)
– P.P.I.x 2/zi + Levofloxacin 200-500 mg/zi + Amoxicilina 1gr x2/zi 14 zile
Terapia de salvare pentru non responderi la celelalte tratamente:
– P.P.I.x 2/zi + Rifabutin 150 mgx2/zi +Amoxicilina 1gr x 2/zi 14 zile
Terapia de salvare alternativă:
– P.P.I x2 zi +Amoxicilina 1gr x3 /zi
Controlul eradicării se indică la 4-6 săptămâni de la terminarea antibioterapiei printr-un
test neinvaziv, cel mai indicat fiind testul respirator cu ureea C 13/Ag fecal Helicobacter pylori. Se
indică la subiecţii cu riscuri (ulcer recurent, complicaţii ulceroase, pacienţi cu tratament cronic
14
cu AINS, anticoagulante). Dacă eradicarea nu a fost eficace se recomandă efectuarea de culturi şi
antibiogramă pentru ghidarea tratamentului.
Tratamentul ulcerului asociat cu A.I.N.S +/-Helicobacter pylori
– Misoprostol (prostaglandina E) initial 100 mg x3/zi, apoi daca nu sunt complicatii 200 x
3/zi (contraindicat la gravide, da diaree)
– Esomeprazol 40 mg/zi - 6 luni (ceilalti I.P.P. sunt inferiori Misoprostolului)
– Famotidina 40 mg x 2/zi pranz si seara
– Tratamentul cu antibiotice ale infectiei cu Helicobacter pylori.
II. Medicatia antiacidă. Antiacidele realizează neutralizarea HCl din stomac, inhibarea
conversiei pepsinogenului în pepsină, unele (cele cu Al) fixează sărurile biliare şi lizolecitina şi
stimulează angiogeneza în mucoasa lezată. Au acţiune rapidă, dar de scurtă durată → adm. în 6-7
doze pe zi şi scad complianţa. Acest tip de medicamente sunt utilizate pentru tratamentul
simptomelor, on demand şi nu constituie baza tratamentului antiulceros. Se folosesc compuşi de:
Aluminiu produc ca efect advers constipaţia.
Calciu - produc hiperaciditate de rebound Na (bicarbonat, citrat); produc alcaloză
metabolică.
III. Medicaţía antisecretorie
1. Antagoniştii receptorilor H2 - Acţionează prin inhibarea secreţiei bazale şi stimulate de
HCl prin blocarea receptorilor H2 de pe celula parietală.
– Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Ranitidina
– Administrarea se face în doză unică seara, la culcare
– Efecte adverse multiple
– Famotidină
– UG: 40 mg, p.o./zi, seara la culcare
– UD: 40 mg, p.o./zi, urmat de 20 mg p.o./zi. seara
2. Inhibitorii pompei de protoni sunt cei mai puternici inhibitori ai secreţiei acide bazale şi
stimulate
– Omeprazol 20mg/zi în UD, 40 mg/zi în UG
– Lansoprazol 15mg/zi în UD, 30 mg/zi în UG
– Rabeprazol 20mg/zi în UD, 40 mg/zi în UG
– Pantoprazol 40mg/zi în UD, 80 mg/zi în UG
– Esomeprazol 20mg/zi în UD, 40 mg/zi în UG
– Administrarea se face în doză unică, de preferinţă dimineaţa.
– Efectele adverse sunt rare: cefalee, greţuri, erupţii cutanate.
IV. Citoprotectoarele
1 Sucralfatul = o sare de Al cu sucroză, polimerizată sub formă de gel. Acţionează prin
crearea unui strat cu efect citoprotector la suprafaţa epiteliului, leagă pepsina şi acizii biliari
inactivându-i, stimulează producerea de prostaglandine; efectele adverse sunt minime:
constipaţie, gust metalic, uscăciunea gurii. Este indicat mai ales în condiţiile asociate cu reflux
biliar, doza 1 g, p.o. x 2-4/zi, preprandial.

15
 2. Produşi de bismut coloidal (subcitrat - Denol, tb = 120mg, doză 120 mgx4/zi) Subsalicilat
de Bismut 525 mg/zi, tablete, p.o. 30 ml/zi, soluţie buvabilă, p,o. Acţionează prin formarea unui
film protector, cu aderenţă particulară pentru ulcer, citoprotecţie, stimularea secreţiei de
prostaglandine şi acţiune antibacteriană contra H. pylori. Vindecă ulcerul în 4 săptămâni 70-80%
3. Prostaglandinele (misoprostol 100-200 mg p.o. x 4-6/zi, în timpul meselor şi la culcare)
acţionează prin stimularea secreţiei de mucus şi bicarbonaţi şi prin inhibiţia secreţiei gastrice
acide. Efectele adverse multiple le limitează folosirea doar la cazurile de ulcer indus de AINS.
4. Carbenexolona: stimulează secreţia de mucus şi bicarbonat
Durata tratamentului in boala ulceroasă în funcţie de localizarea leziunii
– Ulcer gastric: regim igieno-dietetic și tratament medical timp de 4-6 săptămâni, inclusiv
faza de eradicare a H. pylori în caz de infecție asociată), urmat de control endoscopic la 6-8
săptămâni.
– Ulcer duodenal necomplicat, fără risc, responsiv simptomatologie la tratament: regim
igicno-dietetic şi tratament medical simptomatic +/- eradicarea infecţiei cu H. pylori în caz de
infecţie asociată
– Ulcer duodenal complicat sau care asociază: terapia concomitentă cu aspirină, AINS,
anticoagulante, vârsta peste 65 ani, comorbidităţi importante. Regim igieno-dietetic şi tratament
medical timp de 3 săptămâni (inclusiv faza de eradicare a H. pylori în caz de infecţie asociată).
– La 4-6 săptămâni se controlează succesul eradicării la pacienţii cu risc; dacă nu s-a realizat
eradicarea se face o nouă cură sau se continuă tratamentul antisecretor la jumătate de doză.
Tratament endoscopic:
În cazurile de ulcer gastric sau duodenal complicat
În ulcerele complicate cu HDS – injectare de soluţii vasoactive, electrocoagularea,
coagularea cu laser sau argon, tehnici de sclerozare, aplicarea de clipsuri, adezivi, spray cu
vasoconstrictori.
–după resuscitarea volemică iniţială şi stabilizarea pacientului.
–Eşecul sau imposibilitatea curei endoscopice indică embolizarea arterială selectivă.
–Chirurgia trebuie privită ca ultimă resursă terapeutică în cazul ulcerelor hemoragice.
Stenoza pilorică - dilatarea pneumatică cu balonaş

Tratament chirurgical:
Indicaţiile tratamentului chirurgical în ulcerul gastric şi duodenal
• Ulcerul gastric refractar la tratament corect 4 sapt.
• Nisa de >2cm cu mucoasa de vecinatate nodulara sau distorsionata
• Biopsii cu metaplazie sau displazie intestinala
• Transformare carcinomatoasa la biopsie
• Aparitia fenomenelor de tip stenotic persistente
 În caz de ulcer duodenal complicat cu stenoză se indică antrectomie cu vagotomie
înalt selectivă ca metodă chirurgicală de suprimare a secreţiei acidopeptice.

16
  În ulcerul gastric gastrectomie 2/3 cu anastomoză gastro - jejunală (Billroth II sau
Polya sau Finsterer) sau gastro-duodenală (Pean sau Billroth I).
 Sutura perforației duodenale.

GASTRITELE ȘI GASTROPATIILE

Definiție: gastritele și gastropatiile cronice grupează afecțiuni simptomatice sau

asimptomatice, caracterizate din punct de vedere anatomopatologic prin prezența infiltratului
inflamator cronic mucozal (gastrite) sau absența acestuia (gastropatii), cu trăsături endoscopice
variate.
Diagnosticul gastritelor
 Clinic pot evolua asimtomatic, sau paucisimptomatic uneori cu manifestări de tip dispeptic.
 Endoscopie digestivă superioară: corelație imperfectă între E.D.S. și examenul anatomo-
patologic. Necesită biopsii antrale multiple.
 Histologie:
– infiltrat inflamator limfoplasmocitar – gastrită cronică
– Infiltrat inflamator cu polimorfonucleare (PMN) - gastrita acută
– atrofie glandulară, metapalzie, displazie, H.P.
Gastrita cronică cu Helicobacter pylori. HP este prima cauză de gastrită cronică. Infecția
cea mai frecventă în lume dobândită în general în copilărie. Implică riscuri evolutive: ulcer
gastric, cancer gastric, limfom gastric, tumoră de tip M.A.L.T.
• Diagnostic direct prin biopsii:
– Examen histologic (colorație cu violet de cresyl)
– Test rapid reacţia la urează
– Cultură din biopsii
– Tehnici de amplificare genomică a ADN-ului H.P prin P.C.R.
• Diagnostic indirect neinvaziv:
– Serologie
– Test respirator cu uree marcată cu C13
– Detecția antigenelor în scaun.
• Epidemiologie: Este mai frecventă la vârsta a III-a, în țările în curs de dezvoltare, la copiii
până la 10 ani, la persoanele cu status economic scăzut. Sursa de infecție este reprezentată de
omul bolnav. Transmiterea se face pe cale fecal orală, oral-orală, gastro-orală.
Anatomopatologie. Endoscopie digestivă: polimorfism
 mucoasă normală
 gastrită eritemato-exudativă și/sau friabilitate
 gastrită maculo-erozivă și/sau hemoragii
 aspect nodular hipertrofic antral
 Histopatologie

17
 1. Gastrita cronică activă: infiltrat inflamator bogat în P.M.N. alături de infiltrat de tip cronic
limfoplasmocitar.
2. Gastrita cronică inactivă care se caracterizează prin prezența celulelor mononucleare care
domină infiltratul inflamator.
Indicațiile absolute ale eradicării H.P.
 Patologie ulceroasă gastrică și / sau duodenală
 Limfom gastric tip MALT
 Gastrită atrofică cu metapalzie intestinală
 Antecedente de gastrectomie parțială pentru cancer.
 Rude de gradul I ale unor pacienți care au avut cancer gastric.
Indicații relative în tratamentul H.P
 Pacienți candidați la tratamentul cu AINS.
 Pacienți cu dispepsie non-ulceroasă.
 În mod discutabil pacienți < 45 ani, cu dispepsie neexplorată E.D.S., dar cu test respirator
sau alt test direct sau indirect în care HP este pozitiv.
 Pacienți cu anemie feriprivă neexplicată
 Pacienți candidați la un tratament cu antisecretorii pe termen lung.

GASTRITA CRONICĂ ATROFICĂ

Denumiri: gastrita atrofică multifocală, gastrita cronică metaplazică, pangastrita atrofică.
Epidemiologie: conditii sanitare suboptimale: Africa de Sud sau Est, America Latină, unele
țări din centrul sau sudul Europei. Sunt factori surogat comparația dintre Africa și Japonia în care
există G.A. nu se suprapune regulilor.
Anatomopatologie
 Endoscopie digestivă: Mucoasă gastrică cu pierderea pliurilor prin care se descrie
circulația vasculară submucozală.
 Histopatologie: subțierea mucoasei cu reducerea numărului de glande și înlocuirea
epiteliului gastric cu un alt tip de epiteliu la care se asociază un bogat infiltrat inflamator, a cărui
consecința este metaplazia.
Metaplazie:
 Tip I: gastrită atrofică a corpului gastric (autoimună, gastrita tip A)
 Tip II gastrită predominant antrală (gastrita tip B) generată de factorii de mediu.
Gastrita cronică atrofică (autoimună, tip A)
Localizare: corp și fundus gastric.
Etiopatogeneză: autoimună – dovezi:
1. Se asociază haplotipului H.L.A. B 8 și H.L.A. D.R.3.
2. Prezintă anomalii imunologice:
– Autoanticorpi anticelulă parietală gastrică >90%; anticorpi antifactor intrinsec
– Se asociază cu alte anomalii autoimune.

18
 Patogenie: distrugerea glandelor fundice prezența anticorpilor anticelulă parietală,
determină atrofie fundică, cu hipoclorhidrie și hipergastrinemie reactivă, cu deficit de factor
intrinsec și hipoclorhidrie, apoi malabsorbția vit. B12 cu anemie și în 20% anemie Biermer
Factor infecțios sau/și factor x → proces inflamator cronic → gastrită superficială a
corpului cu infiltrat inflamator → dispariția glandelor din zona oxintică → pseudohipertrofie a
celulelor parietale (mecanism adaptativ) → METAPLAZIE 1. Intestinală completă, incompletă
sau 2. Pseudopilorică
Consecințele atrofiei: Aclorhidrie histaminorefractară → poluare microbiană → reacții de
nitroreductază → nitrați alimentary → nitrosamine → CARCINOGENEZĂ
Condițiile asocierii gastritei tip A cu anemia Biermer:
- gastrita cronică atrofică corporeală
- aclorhidrie histaminorezistentă
- scăderea nivelului seric de vit. B12
- test Schiling anormal corectat de administrare de factor intrinsec
- prezența de autoanticorpi antifactor intrinsec
Concluzii
 Gastrita tip A din anemia pernicioasă este caracteristica acestei boli.
 Gastrita tip A care nu se asociază cu anemia Biemer este nespecifică acestei boli fiind
inițiată de H.P.
 H.P. inițiază un proces inflamator în antru și corpul gastric care evoluează către gastrita
cronică atrofică.

GASTRITA CRONICA ANTRALĂ ȘI MULTIFOCALĂ

Definiție: este caracterizată prin modificări de tip atrofic metaplazic și inflamator, cu
afectarea inițială și predominant a antrului și ulterior a corpului gastric, cu distribuția multifocală
a leziunilor determinată de factori exogeni și/sau infecția cu H.P.
Reprezintă un facor de risc de adenocarcinom (ADK) gastric, tumori endocrine.
Diagnostic
 Clinic: asimptomatic, cu eventuale semne de anemie și alte boli autoimune asociate.
 Biologic: anemie normocromă, macrocitară, trombocitopenie și leucopenie, carență de
vitamina B12, prezența de anticorpi (Ac) anticelulă parietală, Ac antifactor intrinsec.
 E.D.S.: atrofia mucoasei gastrice, biopsii indispensabile.
 Histologic: atrofie fundică majoră, mucoasă antrală tipic normală sau subnormală.
 Etiologie: Factori Exogeni:
–Agresiuni alimentare: condimente iritante, aditivi alimentari, exces de celulozice
–Medicamente: antiinflamatoare, nesteroidiene și steroidiene, rezerpina, săruri de potasiu,
citostatice, tetraciclina, cloramfenicolul
–Factori fizici: alimente foarte reci sau foarte fierbinți, radiații
–Factori bacterieni: H.P., virusuri, bacterii (toxinfecții alimentare), paraziți, levuri
–Alcoolul, fumatul

19
  Factori endogeni: vârsta >50 ani, sex masculin, ereditatea: (fenotip ulceros, teren atopic)
 Condiții patogene: gastrice cu reflux duodenogastric, stomacul operat, insuficiența
evacuatorie gastrică.
 Condiţii generale: diabetul zaharat (D.Z.), guta, hipertiroidismul, insuficiența cardiacă,
insuficiența renală cronică, ciroza hepatică, B.P.O.C.
 Țări unde se consumă alimente bogate în nitriți, sare, expunere la praful de cărbune,
fumători.
 H.P. reprezintă unfactor important, dar nu suficient în a induce gastrita.
Endoscopie: leziuni din gastrita tip A + leziuni focale mai accentuate în antru.
Histopatologie: histopatologia gastritei tip A + antrul înlocuit complet de metaplazie cu
deplasarea zonei de tranziție dinspre antru și corp spre zona proximală.

GASTROPATII CRONICE REACTIVE

 Se datoresc injuriei mucoasei gastrice produse de diferiti agenți biochimici, endogeni:
enzime pancreatice, bilă sau chimici exogeni: A.I.N.S., alcool.
Gastropatia de reflux duodenal reprezintă inflamația mucoasei gastrice, consecință a
regurgitării sucului duodenal (jejunal) în stomac.
Etiopatogenie: stomacul operat 100%, stomacul normal anatomic, tulburări de motilitate
8,2-52%, incompentența sfincterului piloric. H.P. populează în 25%-48% bolnavii operați.
Patogeneză
 1.Acizii biliari – îndepărtează stratul de mucus cu reducerea sinteza de glicoproteine.
Acizii tauroconjugați sunt mai toxici deoarece rămân în soluție, iar acizii glicuronoconjugati
precipită la pH acid. Acizii trihidroxilați sunt mai toxici decât dihidroxilați. Forma micelară
estemai toxică. Mucoasa antrală este mai sensibilă la acțiunea acizilor biliari decât mucoasa
corpului gastric.
 2.Lizolecitina: Fosfolipaza A pancreatică – lecitina biliară → lizolecitina (actiune limitată
în intestin datorită fosfolipazei B pancreatice care în stomac este inactivată de pH-ul acid).
Lizolecitina în cantitate crescută modifică proprietățile reologice ale mucusului gastric și este
toxic celulară.
 3. Tripsina pancreatică intervine în proteoliza glicoproteinelor din mucusul gastric prin
acțiunea asupra zonei neglicozilate a proteinei centrale.
 CONSECINȚĂ: Prin acțiunea conjugată a acizilor biliari, lizolecitinei și tripsinei
pancreatice se îndepărtează stratul de mucus. Se modifică epiteliul gastric care permite
retrodifuzia ionilor de H+ în interstițiu rezultând acidoza tisulară. În mediul acid are loc
transformarea autocatalitică a pepsinogenului în pepsină și în final liza celulară.
 Endoscopia digestivă: mucoasă congestionată, friabilă, uneori cu aspect granular, cu
leziuni mai severe în antru sau în jurul anastomozei. Poate îmbrăca aspectul gastritei cronice
superficiale, atrofice sau hipertrofice, pot aparea și xantelasme gastrice.â
 Histopatologie: Hiperplazia foveolară, vasodilatație și congestie în lamina propia, edem
interstițial, număr redus de celule inflamatorii, ceea ce o apropie de gastropatie, (când inflamația

20
este prezentă, este prezent H.P.), dilatația chistică a glandelor gastrice, care uneori proemină la
suprafață (gastrita chistică polipoasă). Metaplazia intestinală completă sau incompletă pot fi
prezente, dar nu sunt caracteristice pentru această afecțiune.
Gastropatia cronica reactivă determinată de A.I.N.S.
 Definitie: apare la cei care consumă cronic și regulat A.I.N.S. Este considerată o leziune de
adaptare a mucoasei la agresiunea acestor droguri.
 Patogenie.
–Severitatea leziunilor se corelează cu doza.
–Leziunile apar în 93% din cazuri în stomac și 43% în duoden.
–Aspirina în formă neionizata este mai agresivă decât forma ionizată.
–Leziunile afectează membrana celulelor epiteliale și vasele sanguine
–Prin folosirea îndelungată a acestora s-a observat o supresie a regenerării celulelor
epiteliale.
–A.I.N.S. actionează și în gastrita cronică prin inhibarea sintezei de Prostaglandine (PG)
–S-a observat o acțiune patogenică comună cu H.P.
 Endoscopie digestivă: mucoasă congestionată cu eroziuni de tip cronic, pliuri mai șterse și
vase sanguine mai vizibile.
 Histopatologie: hiperplazie foveolară, edemul mucoasei, hiperplazia fibrelor musculare din
lamina propia.
 Caracteristic: prezenta eozinofilelor mai frecvent decât în celelalte tipuri de gastrite.
Gastropatia cronică alcoolică
 Doze mici și repetate induc o creștere a rezistenței mucoasei, interpretată ca o leziune
adaptativă
 Patogenie: alcoolul determină necroza celulelor epiteliale până la jumătate a foveolelor,
fără afectarea glandelor. Alcool - capilare trombozate cu eritrocite – trombi plachetari – crește
permeabilitatea – se acumulează apa + Na intracelular + eliberarea de substanțe vasoactive +
acțiune sinergică cu H.P.
 Endoscopie digestivă: mucoasă congestionată cu eroziuni cronice.
 Histologie: hemoragii superficiale + modificările de la gastrita de reflux.

FORME SPECIALE DE GASTRITE CRONICE

 Caractere generale: infiltrat inflamator + leziuni înalt specifice și caracteristice: prezența
infiltratului limfocitar, granulomului, infiltratului eozinofilic.
Gastrita limfocitară
 Definiție: Prezența de limfocite care infiltrează în număr mare epiteliul de suprafață și
foveolar mai intens la nivelul corpului gastric > 25 pe o plajă de 100 celule epiteliale.
 Epidemiologie: predominant la femei, cu raport de 8/1, are etiologie neprecizată și se
discută asocierea cu enteropatia glutenică.

21
  Patogeneză ipotetică: prezența Limfocitul T în epiteliul gastric ca răspuns imun la un
antigen luminal. S-a sugerat că H.P. ar determina stimulul luminal, dar se pare că acest fapt nu
este unic.
 Endoscopie digestivă: aspect varioliform, verucos, cu pliuri îngroșate acoperite de mucoasă
subțiată, cu eroziuni mari, sau cu prezență de mici noduli, acoperiți de o crustă albicioasă
cenușie, înconjurați de zone hiperemice sau noduli aftoizi. Se descriu 3 tipuri: corporeală, antrală
și difuză. 96% sunt limfocitare, 80% se prezintă sub aspect varioliform, aftoid, verucos sau
cronic, iar 20% sunt cu leziuni erozive sau normale.
Se sugereaza o relație între gastrita limfocitară și Boala Menetrier.
 Histopatologie: limfocite intraepiteliale, infiltrat inflamator cronic în lamina propria,
leziuni focale. Se poate face o apropiere între aspectul gastritei cronice limfocitare și aspectul
gastritei cronice cu H.P. Trăsătura diagnostică principală este prezența limfocitelor > 25-50%
Boala Menetrier
• Este o formă rară de gastropatie caracterizată prin prezența de pliuri gigante și hiperplazie
foveolară cu aspect chistic.
• Epidemiologie: frecvența rară, nu este cunoscută datorită pe de o parte a variabilității
afecțiunii, iar pe de altă parte criteriilor de definire a afecțiunii.
• Etiopatogeneza: hiperplazie foveolelor celulelor producătoare de mucus și pierdere de
proteine, hipoalbuminemie, hipoproteinemie în celulele epiteliale sau datorită unei
limfangectazii submucoase, cu atrofia glandelor gastrice.
• Endoscopie digestivă: pliuri hipertrofiate la nivelul fornixului, și corpului, gigante >1,5 cm
înălțime și 1cm grosime, cu aspect cerebriform cu mucus în exces la suprafață, ocazional
eroziuni
• Histopatologie: hiperplazie foveolară masivă cu aspect chistic și atrofia glandelor oxintice
în absența infiltratului limfocitar. Gastrita cu pliuri hipertrofice
Gastropatia portal hipertensivă
 Este o entitate endoscopică și histologică, descrisă la pacienții cu hipertensiune portală.
 Epidemiologie: frecvență mai mare în Europa și S.U.A. Hipertensiunea portala are drept
cauză ciroza hepatică. La acești bolnavi afecțiunea este întâlnită în proporție de 60%.
 Etiopatogenie: este dată de o stază venoasă secundară hipertensiunii portale. Oxidul nitric
este responsabil de aceste modificări în contextul hiperemiei splanhnice generalizate.
 Endoscopie digestivă: 2 forme:
– Forma ușoară: aspect mozaicat sau piele de sarpe, aspect hiperemic sau vargat
aspect de rash scarlatiniform
– Forma severă: spoturi hemoragice, sângerare difuză gastrică
 Histopatologie: modificari de tip congestiv, ectazii vasculare în microcirculația gastrică în
absența infiltratului inflamator sau chiar minim.
GASTRITE ACUTE
 Etiologie: infecțioase: HP, virale (citomegalovirus – CMV), toxice, de stress

22
  SIMPTOME: epigastralgii, intoleranță alimentară, H.D.S. Excepție - ingestie de substanțe
caustice
 E.D.S. de urgență stabilește diagnosticul pozitiv și diagnosticul de gravitate și permite
efectuarea hemostazei endoscopice.

CANCERUL GASTRIC

Cancerul gastric este unul dintre cele mai frecvente neoplasme din lumea întreagă.
 Epidemiologie:
 2 trăsături majore: variabilitatea ratei incidenței și mortalității în diferite țări și arii
geografice și tendința continuă de scădere a acestor indicatori. În SUA, Anglia și Țările de Jos,
incidența CG a scăzut vertiginos în ultimii 40 ani, fiind depășit net de cancerul colorectal.
 CG reprezintă a IV-a cauză de deces prin cancer după cel pulmonar, cancerul de sân și cel
colorectal. CG are o frecvență semnificativ mai mare în țările în curs de dezvoltare comparativ
cu cele dezvoltate. Aproximativ 50% din cazuri se depistează în Estul Asiei, îndeosebi în China.
 Regiuni geografice:
– cu risc înalt – incidență mai mare de 20/100.000 locuitori;
– cu risc mediu – incidență între 10-20/100.000 locuitori
– cu risc scăzut – incidență sub 10/100.000 locuitori
 România încadrată pe poziție de mijloc ca incidență și mortalitate prin CG. Regiunile cu
risc sunt județele din nord-vestul și estul Transilvaniei (Arad, Timiș, Covasna, Harghita) și din
Bucovina (Suceava). Explicațiile ari fi legate de natura solului și climatul, mediul de locuit,
ocupația și regimul alimentar al populației, factori genetici.
 Distribuția pe sexe – raport bărbați/femei = 2/1.
 Frecvența bolii crește proporțional cu vârsta. CG este întâlnit excepțional sub 30 ani,
frecvența crește brusc după 40 ani, atingâng nivelul maxim după vârsta de 60 ani.
Etiopatogenie:
 factori de risc: locali și generali;
 Ereditatea: grupa sanguină AII, agregare familială crescută;
 Factorii de mediu: Alimentaţia:
– Alimentele cu încărcătură mare de substanțe cancerigene din clasa hidrocarburilor
aromatice policiclice, datorită modul de pregătitre al acestora - afumarea și sărarea cărnii și
a peștelui și modului de pregătire a alimentelor în grăsimi încinse (la temperaturi ridicate);
– consumul scăzut de vegetale proapete, citrice, vitamina C;
– expunerea la nitrozamide care sunt carcinogeni puternici, găsite în vegetale tratate
cu fungicide, în sucul gastric al fumătorilor de țigarete, ca urmare a transformării
cianatului, conținut în produsele tabagice și dizolvat în salivă.
 Factorii locali: modificări histologice:
–metaplazia intestinală asociată frecvent gastritei cronice atrofice;

23
 –displazia gastrică = grade variabile de mucoasă anormală (I-III), cu potenţial de
transformare malignă;
 Leziunile precanceroase gastrice = afecţiuni gastrice în care carcinomul gastric apare mai
frecvent decât la persoanele de control (aparent sănătoase) (aproximativ 20% din CG se dezvoltă
pe fondul unei leziuni preexistente);
1.gastrita atrofică mai ales însoţită de metaplazie intestinală, atrofia gastrică;
2.infecţia asociată cu Hp = cofactor în dezvoltarea cancerului gastric;
3.bontul gastric după rezecţie pentru ulcer benign, după 10-15 ani de la intervenţia
chirurgicală → creşte riscul de 2-3 ori (gastrita cronică atrofică);
4.anemia pernicioasă în care este întotdeauna prezentă gastrita atrofică a fost găsită
asociată de 3-20 de ori mai frecvent;
5.polipii gastrici: polipii adenomatoşi au potenţial de transformare malignă (> 2 cm
diametru), se asociază frecvent cu cea intestinală;
6.gastrita hipertrofică Ménétrièr (rară), are risc de transformare neoplazică în 10 %;
Supresia prelungita a secreției acide gastrice prin adminstrare de antisecretorii gastrice, ar
putea favoriza dezvoltarea CG.
Ulcerul gastric benign a fost considerat multă vreme o precanceroză. Actualmente
majoritatea autorilor, consideră că nu se transformă malign, nefiind o precanceroză
semnificativă. 5 % din ulcerele gastrice sunt carcinoame la debut, filiaţia ulcer gastric-CG
gastric nefiind dovedită;
 CANCERUL GASTRIC CLASIFICARE MACROSCOPICĂ
 Macroscopic, Borrmann clasifică cancerul gastric avansat în 4 tipuri principale:
– tipul I = polipoid (exofitic);
– tipul II = proliferativ-exulcerat;
– tipul III = infilttrativ-exulcerat;
– tipul IV = infiltrativ (segmentar sau difuz)-linita plastică
 Histopatologic: 95 % adenocarcinoame; 5 % limfoame primitive (non Hodgkin); 1 %
sarcoame;
 CA GASTRIC INCIPIENT – este adesea asimptomatic sau se manifestă cu fenomene
dispeptice nespecifice;
În CG, simptomul de debut cel mai frecvent este durerea (la 80-85% din bolnavi cu
diagnostic confirmat), de intensități diferite – blândă, disconfort postprandial, indigestie, mai
mult sau mai puțin continuă, sugerează depășireamucoasei gastrice de procesul proliferativ;
 vărsăturile, greţurile şi regurgitaţiile;
 anorexia cu caracter selectiv pentru carne şi pâine;
După localizarea leziunii:
- disfagie în formă cardiotuberozitară;
- semne de insuficienţă evacuatorie gastrică în forma antro-pilorică stenozantă;
- HDS poate apărea frecvent în varianta sângerărilor oculte, mai rar hematemeză + melenă;
- alterarea stării generale: astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, subfebrilităţi vesperale;

24
  durerea domină tabloul clinic (prinderea filetelor nervoase, metastaze hepatice);
 scădere ponderală importantă, anorexie; ascită prin carcinomatoză peritoneală.
Manifestările paraneoplazice pot apărea în orice stadiu al evoluţiei CC gastric
– dermatologice: dermatomiozita, acantozis nigricans, tilosis;
– neurologice: polineuropatii, ataxie;
– hematologice,
– vasculare: tromboflebita membrului inferior stâng
 Examenul obiectiv:
- în formele incipiente este sărac;
-în stadiile avansate: paloare cu tentă gălbuie, icter (în cazul prezenței metastaze hepatice),
tulburări trofice ale tegumentelor și fanerelor, stare de denutriţie, deshidratare, adenopatii
periferice (supraclaviculară stângă: semnul Virchow-Troisier), hiperpigmentaţie axilară;
Palparea abdomenului:
 palparea unei tumori epigastrice în 45-50%; ficat palpabil tumoral (meta hepatice);
 prezenţa ascitei; prezenţa tumorilor metastatice ovariene (tumora Kruckenberg)
 prezența unei formațiuni tușabile în fundul de sac Douglas (semnul Blumer)
 prezența adenopatiei prerectale tușabile (semnul Strauss).
INVESTIGAȚII SEROLOGICE
 Analiza secreţiei gastrice poate evidenția uneori hipoaciditate-anaciditate (gastrita cronică
atrofică); prezenţa glicuronidazei și dehidrogenazelor sunt markeri ai metaplaziei intestinale,
indicând un risc crescut de malignitate;
 Anemie microcitară, feriprivă, consecutivă sângerărilor oculte;
 Anemie macrocitară la cei cu anemie Biermer prezentă sau paraBiermeriană;
 VSH poate fi accelerată (cu valoripână la 100mm/24 ore sau chiar și mai mult) în
cancerul avansat sau în cancerul cu disproteinemie.
 Leucocitoză 10.000-15.000/mmc;
 Creșterea IgG și a Haptoglobinei;
 Prezenţa hemoragiilor oculte în scaun obligă cercetarea întregului tub digestiv (atenție la
recoltarea corecta a scaunului – regim special timp de 3 zile);
 Testele biologice ale ficatului pot fi modificate în cazul prezenței metastazelor hepatice.
 Markerii tumorali: ACE, CA 19-9, AFP sunt nespecifici cu valoare diagnostică scăzută;
În cazul antigenului carcino-embrionar (ACE), valori crescute peste 5-10 ng/ml se găsesc doar la
25-40% din cazuri, dar fără specificitate pentru CG. ACE este util în monitorizarea
postoperatorie a bolnavului cu CG, deoarece în cazul creșterii nivelului plasmatic a ACE în
perioada urmăririi postoperatorii are semnificație diagnostică pentru recidivă locală și este util în
luarea deciziei de reexplorare (”second look”).
INVESTIGAȚII IMAGISTICE
Examinările principale de diagnostic sunt gastroscopia şi examenul radiologic.
 Examenul radiologic: aspecte radiologice ce pot fi întâlnite în CG sunt:

25
  Modificări ale reliefului mucoasei, ale evacuării stomacului, ale motilității gastrice și ale
imaginii de umplere a stomacului
 în depistarea cancerului gastric avansat:
–Defect de umplere/lacuna de mici dimensiuni, imprecis delimitată în cancerul vegetant;
–nişa malignă – semnul radiologic cel mai important în cancerele ulcerate. Nișa malignă se
deosebește de cea ulceroasă prin: dimensiunile ample, pedicul de comunicare larg, retracția și
deformarea peretelui gastric în jurul nișei; se înscrie în interiorul liniei exterioare a profilului
gastric, spre deosebire de nișa ulceroasă care se desenează la exteriorul acestei linii. Orice nișă
gastrică (chiar și dacă are aspect benign) trebuie considerată ca suspectă și se recomandă
gastroscopie cu biopsie.
 CG infiltrativ: aspecte radiologice:
– îngroșarea peretelui;
– rigiditatea localizată, dar constantă, afectând mai ales mica curbură; zona rigidă nu se
modifică în cursul mișcărilor peristaltice, dar fiind mobilă realizează aspect de ”scândură pe
valuri”; Rigiditatea localizată poate îmbrăca aspectele: zonă rigidă ”încastrată”, în special pe
mica curbură; rigiditate a unghiului micii curburi, pe care-l etalează.
– absenta peristalticii;
– îngustatarea lumenului gastric în schirul gastric;
 Gastroscopia:
 în cancerul gastric incipient, în care tumora nu depăşeşte musculara mucoasei pacienţii au
o rată de supravieţuire la 5 ani, între 70-90 %;
 Early gastric cancer (cancer gastric incipient)
 tipul I = forma protruzivă = excrescență polipoidă sau papilară, care depășește ca
grosime dublul mucoasei gastrice. Include polipii sesili sau pediculați, transformați
malign.
 tipul II = forma superficială:
Iia = tipul supradenivelat sau elevat, apare ca o bombare în platou cu o înălțime mai mică
decât dublul mucoasei gastrice (în general sub 1cm);
Iib = plat = este o formă infiltrativă pură, caracterizată prin modificări de culoare, luciu
sau regularitate a mucoasei;
Iic = tipul erodat sau subdenivelat = constă în depresiunea puțin adâncă a mucoasei,
având un contur neregulat sau bine delimitat, cu fund granular;
Este leziunea cea mai frecventă.
 tipul III = excavat = este un ulcer gastric cu margini imprecis tăiate şi mucoasa din jur
mamelonată; se deosebește de tipul Iic doar prin profunzimea leziunii. Fundul craterului
este acoperit cu detritus necrotic-hemoragic.
Frecvent apar forme mixte: III, Iic = cele mai frecvente.
 EDS cu biopsie – CG avansat
– Forma proliferativă (vegetantă); Forma ulcerată; Forma infiltrativă

26
 Alte examinări pentru evaluarea completă şi stadializarea tumorii (extensia tumorii și
precizarea existenței metastazelor):
 Radiografie toracică;
 Ecografie abdominală – precizează prezența topografică și mărimea metastazelor
intraabdominale ale CG;
 CT, IRM abdominală – identifică metastazele hepatice, limfatice sau în alte organe,
apreciază evoluția de extindere a CG intragastric sau extragastric, precizează prezența
topografică a CG;
 Laparoscopia – apreciază starea ficatului și a cavității peritoenale, recunoaște cancerul,
aprecierea exterioară a extensiei sale intragastrice, diseminarea în cavitatea peritoneală.
Evoluţie, complicaţii
 HDS, perforaţie, fistulă gastro-colică, stenoza pilorică;
 Metastazarea: tumora Kruckenberg- metastaze ovariene
 Carcinomatoza peritoneală- ascita neoplazică
Prognosticul: factorul principal de prognostic = gradul de invazie al peretelui gastric.
Clasificarea TNM a cancerului gastric
0 Tis N0 M0 Tumora primară
IA T1 N0 M0 Tx – tumora primară nu poate fi evaluată
IB T1 N1 M0 T0 – tumora primară nu poate fi pusă în evidență
Tis – carcinomul in situ; tumoră intra-epitelială fără invazia laminei
T2a/b N0 M0
propria
II T1 N2 M0
T1 – tumora invadează lamina propria sau submucoasa
T2a/b N1 M0
T2 – tumora invadează muscularis propria sau submucoasa
T3 N0 M0 T2a - tumora invadează muscularis propria
IIIA T2a/b N2 M0 T2b – tumora invadează subseroasa
T3 N1 M0 T3 – tumora penetrează seroasa (peritoneul visceral)
T4 N0 M0 T4 - tumora invadează structuri învecinate
IIIB T3 N2 M0 Categoria N (ganglioni limfatici regionali)
IV T4 N1-3 M0 Nx – ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluați
T1-3 N3 M0 N0 – fără metastaze în ganglionii limfatici regionali
Orice Orice M1 N1 – metastaze în 1-6 ganglioni limfatici regionali
T N N2 – metastaze în 7-15 ganglioni limfatici regionali
N1 – metastaze în mai mult de 15 ganglioni limfatici regionali
Categoria M
Mx - metastazele la distanță nu pot fi evaluate
M0 – fără metastaze la distanță
M1 – metastaze la distanță
TRATAMENT
 Diagnostic corect
 Evaluarea cu acurateţe a stadiului
 Evaluarea responsabilă a pacientului: vârstă, nutriţie, comorbidităţi.
CG precoce - prognostic bun
 Tratament endoscopic - ablaţie laser, terapie fotodinamica, mucosectomie endoscopică

27
  Tratament chirurgical in cancerul gastric incipient tip III
CG avansat
Tratamentul chirurgical poate fi efectuat în scop curativ (vindecare prin îndepărtarea
organului purtător al tumorii prin operație radicală) sau paliativ (prelungirea duratei de viață prin
operație paliativă).
Indicațiile tratamentului chirurgical:
– De urgență (în perforație și hemoragie);
– Elective (în formele necomplicate) cu obiectiv radical sau paliativ.
Contraindicațiile tratamentului chirurgical: stare generală alterată cu cașexie, ascită,
ganglioni supraclaviculari stângi, prezența metastazelor evidente.
 Gastrectomie cu limfadenectomie largă a teritoriului limfatic al stomacului
–Rezecție gastrică subtotală radicală
–Gastrectomie radicală proximală (polară superioară)
–Gastrectomie totală radicală
–Operații radicale complexe (se asociază obligatoriu cu splenectomie): gastro-colectomia,
gastro-pancreatectomia, gastrectomia asociată cu excizia unei porțiuni din diafragm,
gastrectomia asociată cu excizia lobului stâng hepatic, gastrectomia asociată cu
ooforectomie
–Rezecția paliativă – în cazurile avansate de CG. Este o chirurgie de reducere tumorală și
permite efectuarea unor tratamente complementare operației, ca radioterapia etajului
supramezocolic intra- sau/și postoperatorie sau tentativa unei chimioterapii paliative.
–Operații de ocolire (by-pass-uri) – în cancerele gastrice foarte extinse, nerezecabile și
care, fiind situate în apropierea cardiei sau pilorului, împiedică tranzitul alimentar. Sutura
simplă sau cu epiploonoplastie în CG perforat și nerezecabil.
–Laparotomia exploratorie
Radioterapia – adenocarcinomul gastric ar necesita doze ridicate de 60-70Gy pentru a se
obține eradicarea, doză care nu poate fi tolerată nici de țesutu gastric, nici de țesuturile și
organele sănătoase. În prezent, radioterapia cu energii înalte este utilă doar ca metodă
complementară chirurgiei.
Chimioterapia după chirurgia radicală sau paliativă este puțin eficace.
- Tiotepa, mitomicin-C sau 5-fluorouracil
Imunoterapia, timp de 18 luni, se asociază cu chimioterapia în CG în stadiile II și III.
 Ascită - paracenteză, doxorubicină.

28