Se considera faptul ca tinta bacteriilor este un anumit organ, dar nu este exclusa posibilitatea

afectarii intregului organism .Deși rolul Helicobacter pylori în patogeneza bolilor gastrointestinale
este acum foarte bine stabilit și cunoscut, studii recente susțin implicarea sa în dezvoltarea
suferintelor extragastrice. Manifestarile extradigestive intaresc ideea ca infectia nu este implicata
doar local , ci si sistemic. Drept urmare abordările terapeutice corecte pentru pacienții cu boală
extra-gastrointestinală și posibilă infecție cu H. pylori ar trebui să vizeze atât tratarea bolii de
bază, cât și eradicarea eficientă a infecției.
Asocierea infectiei cu anemia hipocroma
Anemia feripriva este o problema importanta de sanatate publica, fiind din ce in ce mai frecvent
intalnita in practica pediatrica si considerata o posibila consecinta a unui deficit nutritional-deficitul
de fier.
Infectia cu HP poate induce anemie feripriva prin modificarea mediului intragastric, cresterea PH-
ului la nivelul stomacului, scaderea concentratiei de acid ascorbic si sechestrarea fierului.
In general, gastrita se poate insoti de anemie. Conform cercetatorilor, eradicarea infectiei cu HP a
dus la suprimarea anemiei prin carenta de fier. In spatele acestei afirmatii se afla o analiza statistica
a unui lot de copii, analiza in urma careia a rezultat ideea ca eradicarea infectiei impreuna cu
ingestia de suplimente cu fier au dus la o crestere semnificativa a concentratiei hemoglobinei in
sange, demonstrandu-se astfel asocierea importanta dintre HP si anemia feripriva.Nu este exclusa
nici ideea ca exista si alti factori cu rol important in dezvoltarea anemiei.
Ba mai mult, ultimele cercetari dovedesc faptul ca infectia cronica cu HP ar putea fi justificarea
rezistentei tratamentului oral cu fier la copii.
Deficitul de fier poate fi explicat prin urmatoarele: depozite reduse la nastere, aport redus prin
calitatea scazuta a dietei, necesar crescut, malabsorbtie, pierderi cronice de sange.
Se cunoaste faptul ca 80% din fierul ingerat este non-heminic ( de origine vegetale) si numai 20%
heminic ( de origine animala), acesta din urma avand o absorbtie mai rapida datorita transportorului
specific HCP1.(proteina transportoare de hem1) .Conversia fierului feric FE3+ in fier feros FE2+ este
facilitata de acidul clorhidric si acidul ascorbic. 9
Purtatorii Hp si mai ales cei care prezinta forme de gastrita cronica atrofica au un PH gastric
crescut, pe cand concentratia de acid ascorbic este scazuta. Depletia se datoreaza consumului de
oxigen in procesul de inactivare a radicalilor liberi eliberati in mucoasa gastrica inflamata. S-a
demonstrat ca dupa terapia de eradicare , nivelul acidului ascorbic din stomac revine la normal doar
la pacientii cu gastrita cronica superficiala, pe cand la cei cu gastrita cronica atrofica , nu se mai
normalizeaza.
Un deficit cronic de fier, poate sa apara in urma unei gastrite atrofice autoimune, stare patologica
ce este considerata un posibil rezultat al infectiei de lunga durata cu HP si care s-a dovedit a fi
responsabila pentru anemia feripriva refractara in peste 20% din cazuri.
Dupa Muhsen si colab(2009) , cunoasterea statusului CagA este de o importanta deosebita.
CagA + este un marker fenototipic, imunologic si specific grupului de tulpini HP de tip 1. Acestea
sunt producatoare de toxina vacuolizanta si proteina Cag. Daca Tulpinile tipul 2, nu produc toxina
vacolizanta activa ,tipul 1 provoaca aparitia ulceratiilor in stomac inducand vacuolizarea si
formarea microeroziunilor epiteliale cu schimbarea arhitecturii glandulare si infiltrarea stromei cu
PMN. De asemenea, in cadrul infectiei cu acest tip de tulpine s-a constatat la microscopie
electronica ,invazia bacteriana marcata a spatiilor intercelulare,disparitia microvililor in locul
colonizarii si degradarea jonctiunilor intracelulare.
Muhsen si colab(2009) a detectat un nivel mai scazut al feritinei la subiectii CagA+ si a demonstrat
ca acest tip de tulpina HP TIP 1 creste riscul de dezvoltare a ulcerului peptic si reduce nivelul de
acid ascorbic , acidul ascorbic care poate proteja impotriva cancerului gastric.

Implicarea H.pylori in tulburarile nutritionale si dezvoltarea staturo-ponderala la

varsta pediatrica
Greturile , varsaturile, durerile epigastrice si anorexia aparute in urma dobandirii infectiei cu Hp pot fi
asociate cu tulburari nutritionale care merg pana la hipotrofie staturo-ponderala.

In urma unor studii recente s-a constatat o diferenta privind caracterele antropometrice ale nou nascutilor
din mame HP+ comparativ cu cei din mame HP- : cei din mame infectate au greutatea la nastere si talia mai
mica. In plus , s-a ajuns la concluzia ca rata de crestere este redusa cu aproximatic 0,5 cm/an in cazul
subiectilor infectati.

Pe un lot de 1.170 de copii diagnosticati cu diferite forme de gastrita, s-a urmarit existenta tulburarilor de
nutritie la cei infectati cu HP comparativ cu lotul de pacienti neinfectati . Au fost dozate proteinele totale,
glicemia, testele de citoliza hepatica, testele renale, colesterol, trigliceride, lipide.Dintre acestea, singurele
modificate au fost proteinele totale.

S-a demonstrat ca infectia cu HP influenteaza doar cresterea ponderala, nu si cea staturala.

Gena ob produce o proteina numita leptina , sintetizata in tesutul osos, identificata si in glandele fundice
gastrice, cu rol in reglarea ingestiei de alimente si senzatiei de satietate .

Inflamatia cronica produsa in urma infectiei HP poate stimula sinteza de leptina cu aparitia anorexiei. Dupa
terapia de eradicare, simultan leptina scade si Indicele de masa corporala creste .

Ghrelina , un alt peptid sintetizat de celulele enteroendocrine situate in glandele oxintice, are rolul de a
creste apetitul si de a elibera hormonul de crestere. In sange, acest peptid creste inainte de pranz si scade
postprandial. S-a demonstrat ca exista o legatura direct proportionala intre ghrelina plasmatica si aciditatea
gastrica. Intrucat, dupa eradicarea infectiei , secretia de HCl creste , in mod cert va creste si ghrelina.

In concluzie, atat leptina cat si ghrelina sunt influentate de infectia cu H.P. Eradicarea infectiei aduce cu sine
disparitia tullburarilor si revenirea la greutatea normala.

Impactul infectiei cu H.pylori asupra pacientilor diabetici

Diabetul zaharat este cea mai frecventa tulburare metabolica care apare consecutiv hiperglicemiei
determinată de scăderea secreției de insulină și/sau de insulinorezistență si evolueaza pe termen lung cu
complicatii severe cum ar fi nefropatia, retinopatia, angiopatia.

Infectiile virale sau bacteriene cauzeaza o evolutie mai severa a bolii ,pot duce la decompensare si cresterea
necesarului de insulina. Au fost comparate glicemiile bazale ale unor pacientii obezi cu DZ si HP pozitivi cu
glicemiile bazale ale unor pacienti obezi HP negativi . Valorile primei categorii au fost mai scazute , un
argument in plus pentru idee ca bacteria potenteaza efectul hipoglicemiant al insulinei.

Tulpinile cagA sunt mai virulente si cresc productia de cytokine.

Halena urat mirositoare este caracteristica la diabeticii HP+.

Infectia cu HP a fost descoperita la toti pacientii diabetici cu neuropatie autoimuna. In acest mod s-a
inteles prducerea sindromului dispeptic la pacientii diabetici . Evacuarea gastrica este mai prelungita la
pacientii HP+ decat la cei HP-, normalizarea apare dupa eradicarea infectiei. Privitor la aceasta remarca ,
hipoglicemia poate fi prevenita prin administarea dozei de insulina inainte de masa in corelatie cu timpul
de evacuare gastrica.

Infecţia H. pylori şi alergiile alimentare

Prin alergie alimentara se inteleg toate reactiile alergice se inteleg toate reactiile adverse la alimente,
mecanismul declansator fiind imunologic.

Alergia alimentara se produce atunci cand sistemul imun (sistemul de aparare) de la nivelul mucoasei
gastrointestinale reactioneaza exagerat ca urmare a interactiunii cu antigenele ingerate. Organismul
elibereaza substante chimice numite histamine care produc inflamatie. La copiii alergici, cu gastrita cronica
si infectie cu H.P., inflamatia mucoasei gastrice este mult mai severa decat la cei fara alergie alimentara.

In urma studiilor de specialitate au fost expuse numeroase argumente care certifica infectia cu HP ca fiind
factor de risc in alergia alimentara la copil. Cele mai importante sunt : inflamatia mucoasei gastrice care
antreneaza o crestere a permeabilitatii gastrice pentru alergenii alimentari, prevalenta inalta a tulpinilor
cagA+, inducerea unor substanta proinflamatorii si cresterea titrului IgE la subiectii infectati cu HP cagA+.

Unii autori sugereaza ca bacteria poate fi implicata intr-o multitudine de afectiuni dermatologice, cum ar fi :
urticaria, dermatita atopica si angioedemul , prin potentialul sau proinflamator.Drept dovada, la 88% dintre
pacientii cu urticarie cronica infectati cu HP, terapia de eradicare a infectiei a condus la remiterea partiala
sau totala a simptomatologiei.

Infectia cu HP si sanatatea orala la copil.

Numeroase studii au cercetat legatura dintre infectia cu HP, cariile dentare, igiena orala, obiceiurile
alimentare si parametrii salivari.

S-a descoperit caracterul variabil al bacteriei, tindandu-se cont de modul de prelevare si metoda utilizata in
scopul detectarii microorganismului in placa dentara (culturi, citologie, imunologie, testul ureazei si reactia
de polimerizare in lant).

Pe un lot de 70 de copii cu varste cuprinse intre 5 si 15 ani, infectia cu H.P in placa dentara a fost raportata
in procent de 82% la pacientii cu gastrita.Se admite ca igiena orala riguroasa ar fi benefica in tratamentul
infectiei, intrucat cavitatea orala si placa dentara constituie un rezervor al microorganismului.

Sunt autori care identifica contributia bacteriei in etilogia stomatitei aftoase recurente. Explicatia ar fi aceea
ca ulcerele peptice si ulcerele orale aftoase, detin caracteristici histologice asemanatoare. In plus, acestea
din urma raspuns promt la antibioticoterapia cu spectru larg (tetraciclinele).

Pe langa toate acestea, se presupune ca HP ar putea juca un rol si in dezvoltarea glositei atrofice sau a
leziunilor canceroase.19