„Să cerecetăm cele ce s-au petrecut,

să cunoaștem cele prezente,

să aplicăm cele învățate.”
Hipocrate.

Ulcerul gastric și
duodenal la adult.

Dr. Lucia Cobîltean

Cele ce s-au petrecut...
 Primul concept - „no acid – no ulcer”
 John Lykoudis, medic generalist din Grecia, a tratat
boala ulcerului peptic cu antibiotice începând cu 1958,
cu mult înainte de a fi recunoscut că bacteriile sunt o
cauză dominantă a bolii.
 Helicobacter pylori a fost identificat în 1982 de către
Robin Warren și Barry J. Marshall , ca un factor cauzal
al ulcerului.
 în 1984 în Australian Medical Journal este publicată
experiența lui Barry J. Marshall și este printre cele mai
citate articole din jurnal.
Cele ce s-au petrecut...
 În 1997, Centrele pentru Controlul și Prevenirea
Bolilor, împreună cu alte agenții guvernamentale și
instituții academice au lansat o campanie de educație
pentru a informa despre legătura dintre H. pylori și
ulcer.

 În 2005, Institutul Karolinska din Stockholm a acordat

Premiul Nobel pentru Medicină lui Marshall și Dr.
Warren, „pentru descoperirea bacteriei Helicobacter
pylori și a rolului acesteia în gastrită și boala ulcerului
peptic”.
 Să cunoaștem cele prezente...
Prevalența ulcerului gastric și
duodenal

The global, regional and national burdenof peptic ulcer disease from 1990 to 2019:a population ‑based study Xin Xie1,2, Kaijie Ren1, Zhangjian Zhou3, Chengxue Dang1,4 and Hao

Zhang1, Xie et al. BMC Gastroenterology (2022) 22:58https://doi.org/10.1186/s12876-022-02130-24

Prevalența H. Pylori

Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection:Systematic Review and Meta-AnalysisJames K. Y. Hooi,1,* Wan Ying Lai,1,* Wee Khoon Ng,1,2,* Michael M. Y. Suen, et all
Gastroenterology 2017;153:420–429
 Prevalența clinică
5-10% în populație.

Bărbați 20-30%
Femei 10-20%

The global, regional and national burdenof peptic ulcer disease from 1990 to 2019:a population ‑based study Xin Xie1,2, Kaijie Ren1, Zhangjian Zhou3, Chengxue Dang1,4 and Hao

Zhang1, Xie et al. BMC Gastroenterology (2022) 22:58https://doi.org/10.1186/s12876-022-02130-24

Dinamica ratei ulcerului

The global, regional and national burdenof peptic ulcer disease from 1990 to 2019:a population ‑based study Xin Xie1,2, Kaijie Ren1, Zhangjian Zhou3, Chengxue Dang1,4 and Hao

Zhang1, Xie et al. BMC Gastroenterology (2022) 22:58https://doi.org/10.1186/s12876-022-02130-24

BOALA ULCEROASĂ (BU) - DEFINIȚIE
 Boala ulcerului peptic (BUP)
Ulcerele peptice se dezvoltă și persistă în funcție de activitatea acido-peptică din
sucul gastric.

Se disting trei forme uzuale de ulcere peptice:

1. Asociate cu Helicobacter pylori
2. Induse de medicamente antiinflamatorii nesteroidiene (AINS)
3. Ulcere acute, de stres (arsuri, traumatism CC, infarct miocardic, AVC,
interv. chirurgicale complexe)
Termenul „leziuni ale mucoasei legate de stres" = “stress-related
mucosal damage” este preferat pentru ulcerul sau gastrita de stres,
deoarece leziunile mucoasei variază de la gastrită superficială și eroziuni
până la ulcere profunde.
 Ocazional, ulcerele se dezvoltă în esofag, jejun, ileon sau colon.
 Ulcerele peptice sunt de asemenea asociate cu sindromul Zollinger-
Ellison (ZES), radiații, chimioterapie și insuficiență vasculară.
 BU - EPIDEMIOLOGIE
Prevalența BU variază în funcție de prevalența
infecției cu Helicobacter pylori (H. pylori).

Seroprevalența infecției cu H. pylori variază:

 cu vârsta: 16,7% la 20–29 ani și 56,9% la vârsta >
70 ani.
 funcție etnie: albii non-hispanici - 26,2%, negrii
non-hispanici - 52,7%, iar americanii mexicani
61,6%.
 în țările în curs de dezvoltare, prevalența infecției
poate fi de până la 90%
 în țările dezvoltate incidența și prevalența globală a
BUP se estimează, respectiv, de 0,10–1,50%.
 BU - Epidemiologie
incidența combinată a bolii ulcerului peptic (BUP) necomplicat a
fost de ~ 1 caz la 1000 de persoane/an în populația generală,
iar incidența complicațiilor ulcerului a fost de aproximativ 0,7
cazuri la 1000 persoană/an.

Incidența BUP la indivizii infectați cu H. pylori + este de

aproximativ 1 % pe an, o rată care este de la 6 până la
10 ori mai mare decât la indivizii neinfectați. 

Prevalența populațională în un an a BUP: 0,1 - 1,5 % - pe baza

diagnosticului medicului și 0,1 - 0,19 % - pe baza datelor de
spitalizare. 

Prevalența endoscopică pentru ulcerul peptic

la adulți asimptomatici, cu H. pylori + este ~ 2%, dar la cei cu
 statutul de H. pylori neevaluat – ~ 1-6 %.
Factori de risc.

 Infecția cu Helicobacter pylori;

 Utilizarea AINS și a aspirinei;

 Alte medicamente (de exemplu: utilizarea

concomitentă a glucocorticosteroizilor cu AINS,
utilizarea de clorură de potasiu, bifosfonați, sirolimus,
micofenolat mofetil, fluorouracil);

 Boli critice (afectare mucosală de stres)

Cauze mai rare:
 Hipersecreția de acid gastric (de exemplu, sindromul
Zollinger-Ellison)

 Infecții virale (de exemplu, citomegalovirus)

 Insuficiență vasculară (asociată cu crack-cocaină)

 Radiația

 Chimioterapia

 Subtipuri genetice rare

Etiologii și asociații de boli pentru
ulcerul peptic
Factori predispozanți:

• Tabagismul activ/pasiv
• Alcoolul
• Factorul alimentar
• Stresul
• Predispoziția genetică (HLA B5 - UG,
HLA B12 - UD)
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA

Apariţia ulcerului este asociată cu ruperea echilibrului dintre

factorii protectori şi factorii nocivi asupra mucoasei, fie prin creşterea
factorilor de agresiune, fie prin scăderea capacităţii de apărare.
 Factorii de risc: Exacerbare Diminuare
Dereglările în alimentaţie
Stresul
Alcoolul
Fumatul
Factorii de apărare/reparare
Factori preepiteliali:
•bariera de mucus şi bicarbonat
•fosfolipidele tensioactive
U Factori epiteliali:
L
C •Rezistenţa celulară, integritatea membranei
E apicale, metabolismul celular normal
R •Menţinerea pH-ului intracelular
O
•Factori de creştere (factorul epidermal de
Factorii de agresiune: G
E creştere), prostaglandinele, NO, trefoil-peptidele,
1. Hipersecreţia clorhidro-peptică *creşterea masei de
celule parietale N poliaminele
*creşterea tonusului vagal E •mecanismul de reparaţie a leziunilor epiteliale,
*creşterea sensibilităţii masei celulare parietale la Z
•Joncţiuni intercelulare strânse şi o capacitate
gastrină Ă
ridicată de regenerare
*hiperplazia şi hiperfuncţia celulelor G antrale
*hipersecreţia acidă nocturnă Factori postepiteliali:
*hiperpepsinogenemia •Debit sangvin adecvat în mucoasă
•Imunitatea locală şi generală adecvată
2. Bacteria Helicobacter pylori
(tulpinile genotip Cag A şi Vag A)
3. Medicamente cu potenţial ulcerogen: AINS, Predispoziția
aspirina genetică
 Secreție de bicarbonat duodenal afectată

 Majoritatea pacienților cu UD au afectată

secreția de bicarbonat duodenal.
  Combinația dintre secreția crescută de acid
gastric și secreția duodenală redusă de
bicarbonat scade pH-ul din duoden, ceea ce
promovează dezvoltarea metaplaziei gastrice
  Secreția acidă în exces la pacienții cu gastrinom
este, de asemenea, asociată cu metaplazie
gastrică marcată în duoden.
 Acidul clorhidric
Secreție de acid gastric - realizată de celulele
parietale, care conțin receptori pentru
histamină, gastrină și acetilcolină. 
Acidul gastric este cel mai important factor
care contribuie la perturbarea integrității
mucoasei. 
Creșterea secreției de acid a fost observată la
pacienții cu ulcer duodenal și poate fi o
consecință a infecției cu H. Pylori . 
 PEPSINA
 Pepsinogenul, precursorul inactiv al pepsinei, este secretat de
celulele principale aflate în fundul gastric. 
 Pepsina - enzimă proteolitică, cu rol în activitatea proteolitică
implicată în formarea ulcerului.
 Sunt 7 forme de pepsinogen: formele 1 – 5 au structură similară
şi sunt incluse în pepsinogen, tip I (PG I), iar formele 6, 7 sunt
numite pepsinogen, tip II (PG II).
 Pepsina este activată de pH acid (pH optim de 1,8 până la 3,5),
inactivată reversibil la pH 4 și distrusă ireversibil la pH 7.
 hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul
relativ de UD creşte de 3 ori.
 La pacienţii cu UG se constată creşterea pepsinogenului II, iar
raportul PG I/PG II în ser scade.
 Histamina
 stimulează secreţia de HCl.
 În BU creşte sensibilitatea celulei parietale gastrice la
histamină, ce duce la o eliberare sporită de histamină,
mediată vagal.

Acizii biliari:
efect ulcerogen, prin mecanismul de detergent asupra
lipidelor din celulele mucoase.
 Responsabile pentru a provoca BUP:
 Infecția cu H. pylori - în 75% (UG) - 90 % (UD);

 Asocierea H. pylori cu AINS - în 50% din cazuri;

 Doar AINS - în 10% din cazuri.

 Utilizarea pe termen lung a aspirinei în doze mici - în

6,2% din cazuri
 Riscul este crescut la pacienții diabetici și la pacienții
care iau anticoagulante.
 Medicamente cu potenţial ulcerogen: AINS, aspirina.

 Provoacă deteriorarea mucoasei gastrice prin două mecanisme

importante:

a) Direct: inițiază leziuni ale mucoasei prin proprietățile lor acide, prin
pătrunderea prin membrana apicală a epiteliului gastric, eliberând H+.

b) Indirect, prin inhibiţia ciclooxigenazei-1 şi blocarea sintezei de

prostaglandine mucosale endogene (PG ) E2, F2 şi I2 - acţionează
asupra barierei de protecţie a mucoasei GD, schimbând componenţa
calitativă şi cantitativă a mucusului. Rol predominant în dezvoltarea
ulcerului gastric.

 Corticosteroizii asociați AINS, sau în doze mai mari de 1 g de

hidrocortizon/zi pot avea o acţiune ulcerogenă.
 AINS cât și aspirina inhibă calea
ciclooxigenazei și scad producția de
prostaglandină.
 Prostaglandinele sunt responsabile pentru
citoprotecția mucoasei gastrice prin:
 stimularea secreției de mucus și
bicarbonat
 creșterea fluxului sanguin mucosal.
Riscul dezvoltării ulcerului peptic indus de AINS
crește în prezența anumitor factori de risc, care
includ:

 vârsta înaintată, mai mare de 65 ani,

 boli de inimă, tulburări sistemice grave,
 anamneza de BUP în trecut,
 administrarea concomitentă de corticosteroizi,
 administrarea concomitentă de
antitrombocitice,
 administrarea concomitentă de anticoagulante.
Riscul leziunilor produse de
AINS variază:
 cel mai mare risc este asociat cu
piroxicam și ketorolac;
 risc crescut – cu indometacină și
naproxen;
 risc intermediar - cu meloxicam,
diclofenac și ketoprofen;
 risc scăzut - cu ibuprofen și celecoxib.
 MEDICAMENTE CE POT PROVOCA BUP

 clopidogrel (în combinație cu AINS),

 corticosteroizi (în combinație cu AINS),
 bifosfonați,
 clorură de potasiu, spironolactonă,
sirolimus, micofenolat mofetil,
 infuzie de 5-fluorouracil prin artera
hepatică,
 inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei.
 HELICOBACTER PYLORI.
TRANSMITERE
1.fecal-orală, direct sau indirect - din apă sau
alimente contaminate cu fecale.
2. oral-orală, direct de la o persoană infectată
3. Iatrogen atunci când sunt utilizate
instrumente infectate, cum ar fi endoscoape.

Reinfecţia după eradicare, la un an:

Tări în curs de dezvoltare:20-30%. Tări
dezvoltate – 5%
 Bacteria Helicobacter pylori (HP)

 HP - bacterie care se află între stratul de mucus și

celule epiteliale de suprafață în stomac sau orice
locație unde se găsește epiteliu de tip gastric.
 HP- bacterie Gram-negativă, microaerofilă, formă
spiralată, 2 - 4 μm lungime si 0,5 - 1 μm lățime, cu 2
- 6 flageli necapsulați, unipolari, de aproximativ 3
μm lungime, care-i conferă motilitate si-i permit
circulația rapidă în soluțiile vâscoase, cum ar fi
stratul mucos ce căptuseste epiteliul gastric.
 Factorii de virulență H. pylori sunt importanți în
patogeneza BUP.

Gena A asociată citotoxinei (Cag A), citotoxina A

vacuolantă (Vac A) și citotoxina indusă de contactul
cu epiteliul (ice A) sunt asociate cu BUP.
După intrarea în stomac, H. pylori folosește enzima sa
ureazică pentru a neutraliza aciditatea gastrică.
H. pylori se deplasează apoi spre epiteliul gastric
unde se leagă de receptorii celulelor epiteliale
gastrice prin molecula sa de adeziune.
 Infecția Helicobacter pylori (HP)

• Cag A este o proteină imunogenă puternică și măsoară

virulența infecției cu H. pylori.

• Gena Cag A crește producția de IL-8 și activează factorul

nuclear kB.

• ice A crește expresia IL-8 mucosal.

• Stratul epitelial gastric își activează apoi imunitatea

înnăscută și neutrofilele care duc la gastrită și formarea
de ulcer peptic.
HP se depistează în antrum și
corpul gastric - în zona
joncţiunilor intercelulare şi
ale coletelor glandelor,

sub stratul de mucus între

celulele epiteliale şi în jurul
criptelor gastrice (este
adaptat la pH de la 4,0 până la
7,0 – 8,0) şi în duoden (doar
în zonele cu metaplazie
gastrică a mucoasei
duodenale).
Fiziopatologia ulcerului duodenal (UD)
 Rolul HP în patologia
gastro-duodenală
•gastrita acută/cronicã  60-
80% din cazuri
•ulcerul gastric  70 – 85%
•ulcerul duodenal  90 –
95%
•Cancer gastric (1-2%),
(grupa I factor risc - OMS)
•limfomul gastric MALT
(1%)  90% din cazuri
•Dispepsia non-ulceroasã
•malabsorbtie Fe, B12
•manifestǎri extra-
gastrointestinale?!:
cardiopatia ischemicǎ,
urticarie, acnee rosacee,
alopecie, sindrom Raynaud,
migrenǎ, etc.
 UG/UD. MORFOPATOLOGIE
 Ulcerul cronic este o pierdere localizată de substanţă (numită crater)
care depăşeşte musculara mucoasei, se extinde în profunzime, prin
musculara mucoasei, afectând submucoasa și obligatoriu lezează și
stratul muscularei propria , dar poate penetra și întreg peretele gastric
sau duodenal.

 Craterul este profund, rotunjit sau oval, cu margini nete.

 În funcţie de profunzimea unei leziuni parietale, ulcerul adevărat

trebuie deosebit de abraziuni, eroziuni şi ulceraţii.

 Dimensiunile sunt variabile.

 Ulcerul gastric si duodenal.
Anatomie patologică.
 Leziuni acute (eroziuni, ulcerații, ulcere) - multiple, cu minim
infiltrat inflamator şi fibroză
 Leziuni cronice - ulcerul cronic
 4 zone histologice:
1. fibrină şi exudat - superficial
2. necroză fibrinoidă
3. ţesut de granulaţie
4. fibroză
 Unic - de regulă
 Multiplu - în 5-20% din cazuri
 Stadiile de evoluţie endoscopică a ulcerului gastric, după Sakita-Miwa
Stadiul acut (activ)
A 1 – (Active Nişa apare rotundă cu margini bine tăiate şi mucoasa din vecinătate pronunţat hiperemiată şi
stage 1- edemaţiată, ceea ce nu permite vizualizarea convergenţei pliurilor. Depozitul fibrinoleucocitar este
stadiul acut)
extrem de gros.
A 2 – (Active Diminuarea edemului şi scăderea grosimii depozitului din crater, ceea ce face marginile ulcerului să
st. 2- stadiul fie foarte clare.
subacut)
Stadiul de epitelializare
H1 (Healing Dispariţia totală a edemului mucoasei înconjurătoare, ce se găseşte la un nivel cu marginile nişei.
stage 1- stadiul Dimensiunile nişei se micşorează, iar depozitul fibrinoleucocitar este suficient de redus, pentru a
de vindecare 1)
lăsa să se observe baza craterului. Mucoasa înconjurătoare este hiperemiată, fără edem,
convergenţa pliurilor este bine vizibilă.

H2 (Healing Nişa este mult mai mică (sub 50% din dimensiunile din stadiul A), haloul hiperemic obţine un
stage - stadiul aspect poligonal, poliedric, ca urmare a cutării epiteliului de regenerare. Pliurile convergente sunt
de vindecare 2)
bine vizibile.
Stadiul de cicatrice
S1 – cicatrice Nişa este total dispărută şi înlocuită cu un epiteliu de regenerare puternic vascularizat. Cicatricea
roşie (scarring poate fi punctiformă sau liniară, pliurile convergente sunt bine vizibile. Cicatricea roşie este
stage 1)
instabilă, iar stoparea tratamentului antiulceros în acest stadiu favorizează recurenţa ulcerului.

S2 – cicatrice Reprezintă cicatrice definitivă. Ţesutul fibros dispus liniar sau convergent are un aspect albicios, iar
albă (scarring pliurile sunt puternic convergente ducînd la deformările cicatriciale cunoscute. Acest substadiu
stage 2)
permite stoparea tratamentului perioadei acute.
 Clasificarea ulcerelor gastrice (UG)
în funcţie de localizare
 UG, Tip I – se localizează la nivelul corpului gastric şi sunt
asociate cu secreţie gastrică acidă scăzută.
 UG, Tip II – se localizează la nivelul antrului gastric şi sunt
asociate cu secreţie gastrică acidă normală sau scăzută.
 UG, Tip III – se localizează la nivelul primilor 3 cm de la pilor şi
sunt asociate cu secreţie gastrică acidă normală sau crescută; de
obicei este prezent simultan şi un ulcer duodenal.
 UG, Tip IV – se localizează în apropierea cardiei şi sunt asociate
cu secreţie gastrică acidă scăzută.
MANIFESTARI CLINICE în BUP
 Durerea din UP
 Durerea sau disconfortul abdominal superior este cel mai important simptom la
pacienții cu ulcer peptic. 

 Aproximativ 80% dintre pacienții cu ulcer diagnosticat endoscopic au dureri

epigastrice 

 Durerea ulceroasă rezultă din interacţiunea mai multor elemente:

 secreţia acidă,

 starea histologică a mucoasei,

 tulburările de motilitate gastroduodenală,

 funcţionalitatea receptorilor, mediatorilor şi antagoniştilor durerii (endorfine,

prostaglandine),

 starea psihică a pacientului.

 Caracteristici clinice ale UP
• Caracterul durerii:

Durerea este arzătoare, chinuitoare sau

durere de natură monotonă.

 Iradierea durerii – nu este tipică . Iradiere:

rareori poate radia către spate, spre regiunea coloanei

vertebrale, segmentul dorsal şi lombar ale acesteia - în
cazul ulcerului penetrant posterior (complicații prin
penetrare in pancreas).
 Caracteristicile durerii în BU
• Durerea „clasică” a ulcerelor duodenale apare la 2-5 ore după masă, când
acidul este secretat în absența unui tampon alimentar, și noaptea (între
aproximativ 23:00 și 2:00) când modelul circadian de secreție acidă este
maxim.
Foame dureroasă, dureri epigastrice tardive, ritmate de mese, ce apar peste 2
– 3-5 ore după mâncare, se ameliorează după alimentaţie sau după
administrare de antiacide
 Posibilitatea de a mânca imediat după vărsături
 Dureri nocturne
 Punct dureros fix
o Posibile complicații (perforaţie sau HDS) în anamneză
În UG: durere zilnică, accentuarea de alimente, sindrom dispeptic, vârsta
înaintată, de obicei, mai mare vs celor cu UD.
 RITMICITATEA DURERII ÎN ULCERUL PEPTIC.
 Zona cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale - senzaţiile dureroase apar imediat
după ingerarea alimentelor.
 Corp gastric: durerile apar precoce, la scurt timp după administrarea
alimentelor, (0,5 – 1,0 ore după mâncare), treptat se intensifică, se menţin
~1,5 – 2 ore, se micşorează şi dispar odată cu tranzitul conţinutului gastric în
duoden.
 Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal: durerile
tardive, ce apar peste 2 – 3 ore după mâncare, se accentuează treptat,
concomitent cu evacuarea conţinutului gastric.
 Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce apar
peste 2 – 3 ore după mâncare, dispar după următoarea alimentaţie.
 Îmbinarea durerilor precoce şi celor tardive - în ulcerele combinate şi multiple.
 Caractere particulare ale durerii ulceroase:

 Localizare atipică a durerii: ulcere cu localizare

înaltă, pilorice, postbulbare, ulcere complicate

 Ulcere hiperalgice: la copii, adolescenţi, femei

 Ulcere indolore: la persoane vârstnice,

utilizatori de AINS, corticoizi

 Durere permanentă: gastrita asociată

 Durere ulceroasă mascată: ulcer coincident cu

o altă patologie (biliară, boala de reflux gastro-
esofagian, intestin iritabil)
 Sindromul dispeptic.

 Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în

faza de acutizare a bolii.
 Vărsături acide şi alimentare adesea însoţesc
crizele dolore, pot apare în timpul digestiei.
 După vomă starea generală se ameliorează.
 În caz de complicaţii HDS – hematemeză (vomă
ca „zaţul de cafea”).
 Sindromul dispeptic.
 Constipaţii se relevă la ≈50%, în timpul recurenței
UP

 Pofta de mâncare, de obicei, este păstrată sau chiar

crescută în caz de UD, dar la asocierea durerii
intense poate fi scăzută.

 Scăderea în greutate prezente, mai des, la pacienţii

cu UG.

 Scăderea în pondere poate fi întâlnită şi la bolnavii

cu UD, fiind cauzată de un regim alimentar strict,
nejustificat.
 COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC, DUODENAL
(după Lapina T., 2003)
Complicaţii Incidenţă, % Tablou clinic

Hemoragia 10 – 15 Vomă cu sânge în „zaţ de cafea”, melenă,

simptome generale de hemoragie acută

Perforaţia 6 – 20 Manifestarea tipică este durerea acută „de

cuţit” în epigastru, semnele de
pneumoperitoneu şi peritonită

Penetrarea 15 Tabloul clinic depinde de profunzimea

penetrării şi organul afectat

Stenoza bulbului 6 –15 Vomă cu alimentele ingerate în ajun,

duodenal regurgitaţii, scădere în pondere
DiagnosticUL UG/UD
Diagnosticul UG/UD

Durerea:
 Diagnosticul BU
 Examenul obiectiv - puţine date.

 Starea de nutriţie este bună (În maj. caz.); habitusul

subponderal, cu pomeţii proeminenţi - rar, în deosebi, în
vârsta mijlocie.

 Simptomul Mendel: durere localizată, la percuție în

epigastru

 Zona de sensibilitate epigastrică mai vastă poate fi

depistată la pacienţii cu complicaţii (perforaţie).
 Testele de diagnostic UP
• Cercetările de laborator semne patognomonice pentru boala
ulceroasă nu prezintă.

• Hemoleucogramă completă, hematocrit; analiza maselor fecale la

sânge ocult, etc.

• Esofagogastroduodenoscopie (EGDS) sau radioscopie digestivă

superioară (RnDS)

• Teste pentru detectarea infecției cu H. pylori.

• EGDS este preferat față de seria RnDS, deoarece are un randament

de diagnostic mult mai mare și se poate de luat biopsia mucoasei.
 Diagnosticul UG/UD
• Diagnosticul instrumental. Endoscopia digestivă superioară (EDS) - scop:
 Identificarea prezenței leziunii și caracteristica veridică a defectului ulceros
 Excluderea cancerului gastric
 Controlul cicatrizării ulcerului gastric! UD - endoscopie repetată, doar dacă au
fost comlicații sau există discordanţe clinico-terapeutice
 Preluarea biopsii:
 Diagnostic diferenţial între UG și neoplasm prin biopsie + histologie a UG!
 Biopsie p/u diagnostic infecție HP, dacă nu s-au folosit alte metode și dacă
pacientul n-au folosit recent IPP- ultimele 2 sap, antibiotice - ultima luna,
prep bismut – ultima luna .
Strategii de biopsie în cazul UG/UD
 În cazul ulcerului cu localizare gastrică, preocuparea
majoră - excluderea unui cancer, nu atât pentru că
ulcerul gastric se malignizează, ci pentru că un cancer de
stomac poate mima foarte bine un ulcer.

 Biopsii antrale şi fundice pentru identificarea

Helicobacter pylori, se pot face în anumite situații,
indiferent de localizarea ulcerului.
EDS - pentru identificarea prezenței leziunii
Strategii de biopsie a ulcerului
Endoscopie + biopsie în UG.

 prezenţa ulcerului gastric impune biopsia

(circa 6 bioptate) din craterul ulceros şi din
marginea ulcerului, efectuată în mai multe
zone ale circumferinţei cu cercetarea
ulterioară histologică a bioptatelor pentru
excluderea cancerului gastric;
 biopsia este obligatorie, în toate cazurile de
ulcer gastric şi la fiecare manifestare a bolii.
Strategii de biopsie în cazul UG/UD

Pentru evaluarea gastritei H. pylori asoc. se recomandă:

2 biopsii din antrum (3 cm proximal regiunii pilorice, pe curbura mare și
mică),
2 biopsii de la mijlocul corpului
5-a biopsie suplimentară din incisură este considerată pentru detectarea
leziunilor precanceroase.
 Endoscopie + biopsie în UD.
biopsia din ulcer nu este necesară, dar se
realizează prelevarea a nu mai puţin de 5
biopsii ale mucoasei gastrice: câte două din
antrumul şi fundusul gastric şi unul din zona
angulară gastrică pentru detectarea infecţiei cu
HP (cercetarea histologică sau testul ureazic
rapid ), dacă:
 nu s-au folosit alte metode
 pacientul n-a folosit recent (ultimele 2 săptămâni)
antibiotice, preparate de bismut, IPP sau antagoniști ai
receptorilor-H2-histaminici.
Endoscopia de supraveghere a
pacientului cu ulcer peptic.
 Ulcerele gastrice trebuie să fie supuse biopsiei deoarece
ulcerele gastrice maligne pot apărea benigne din punct de
vedere endoscopic. Decizia de a efectua biopsie și/sau
endoscopie de supraveghere trebuie individualizată.
 Endoscopia de supraveghere este necesară pentru
pacienții cu ulcer gastric care rămân simptomatici în ciuda unui
curs adecvat de terapie medicală. De asemenea, trebuie luat în
considerare la pacienții cu ulcer gastric fără o etiologie clară și la
cei care nu au fost supuși biopsiei la endoscopia primară.

 Endoscopia nu este recomandată pentru a evalua

ulcerele duodenale necomplicate, cu aspect benign, ce au
fost identificate la imagistica radiologică.
Endoscopia de supraveghere a
pacientului cu ulcer peptic.
 Endoscopia de supraveghere la pacienții cu ulcere
duodenale trebuia luată în considerare în prezența
simptomlor persistente în ciuda unui curs adecvat de terapie, în
special pentru a exclude ulcere peptice refractare și ulcere cu
etiologii nonpeptice.

 La pacienții cu ulcer peptic duodenal refractar, se sugează

efectuarea endoscopiei de supraveghere până la vindecarea
ulcerului sau stabilirea etiologiei.
Metode de diagnostic al infecției cu
Helicobacter pylori
Sensibilitat Specificitat
Metoda Indicaţiile e e
diagnostică principale ( %) ( %)

Histologică, citologică Diagnostic 93-96 98-99

Bacteriologică Sensibilitatea HP la antibiotice 80 – 98 100
Testul rapid la urează Diagnostic rapid, de rutină, în sala 88-95 95-100
de endoscopie
Serologică Screening şi diagnostic în situaţii 88-94 74-88
speciale
Testul antigen HP din Diagnosticul HP până la 86-96 92-97
materii fecale tratamentul de eradicare a HP şi
pentru confirmarea eradicării
Testul respirator cu uree Diagnosticul HP până la tratament 90-96 88-98
marcată cu C13 şi pentru confirmarea eradicării

Reacţia PCR de Diagnostic; determinarea    

determinare a HP în moleculară a tipului HP, în special >95 >95
materii fecale rezistente la antibiotice
 Metoda histologică de testare a H pylori

 Metodă directă pentru

diagnosticarea H. pylori.

 Permite nu numai identificarea

cu înaltă fiabilitate a prezenței
HP, ci și cuantificarea gradului
de însămânțare.

 H. pylori - localizate de obicei în

mucoasă, în special în zona
contactelor intercellulare.
 Testul ureazic rapid pentru infecția cu H pylori
• Declarație: În practica clinică, atunci când există o indicație pentru endoscopie
și nu există nici o contraindicație pentru biopsie, testul ureazic rapid (RUT)
este recomandat ca un test de diagnostic de primă linie.
În cazul unui test pozitiv, acesta permite un tratament imediat. Una dintre
biopsii ar trebui sa fie luate din corpus și una din antrum.
RUT nu este recomandat ca un test pentru verificarea eradicării H. pylori -
evaluarea după tratament.
Nivelul dovezilor: 2b Grad de recomandare: B

testul ureazic
Metoda histologică
rapid
 Metoda bacteriologică de testare a H pylori

 Izolarea culturii pure de H. pylori și identificarea acestuia,

 Studierea proprietăților morfologice, biochimice și biologice ale HP.
 Determinarea rezistenței la antibiotice în H. pylori
 Studierea factorilor patogeni ai H. pylori
 Producerea de preparate pentru diagnosticul serologic,
 Crearea unei bănci de tulpini pentru studii epidemiologice.
 Testul respirator cu uree marcată pentru H.pylori
 Testul respirator cu uree marcată [C13], (UBT ) are o precizie mare și este ușor de
efectuat . Este recomandat ca și test non-invaziv în contextul unei "strategii de
testare și tratament".

 Acest test utilizează o reacție chimică pentru a detecta bacteria H. pylori.

 Se administrează soluție ce conține uree, marcată un atom de carbon [C13-14],.

 Bacteriile descompun mediul ureei, eliberând carbonul, care în cele din urmă este
expirat în respirație. Respirația este apoi testată pentru a verifica carbonul.

Diagnosticul
cu teste non-invasive.
 Testului antigenului H. Pylori în materii fecale

Diagnosticul cu teste non-invasive.

Precizia de diagnostic a testului antigenului HP în materii fecale - echivalent cu
testul respirator cu uree marcată cu C13 în cazul în care este utilizată testare de
laborator prin ELISA, validată pe baza de anticorpi monoclonali.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
 Testele serologice pentru diagnosticul
Helicobacter pylori

• Diagnosticul cu teste non-invazive

 Testele serologice nu sunt toate echivalente. Testele serologice validate, pot să

fie utilizate pentru diagnostic non-invaziv al H. pylori.

 Ar trebui să fie utilizate numai testele serologie validate: anticorpi anti H.

pylori, de clasa IgG din cauza variabilității exactității diferitor teste comerciale.

 Teste rapide ( de "birou") serologice , folosind sânge integral trebuie evitate în

acest sens.

• Nivelul dovezilor: 2a Grad de recomandare: B

Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter Pylori
până la tratamentul de eradicare
• Pentru pacienții, care au administrat recent, pe
parcursul ultimelor 2 săptămâni IPP nu sunt
recomandate pentru diagnosticul infecției cu
HP:
 testele histologice,
 testul ureazic rapid,
 testul antigen HP din materii fecale.
Poate fi efectuată serologie validată
pentru IgG.
Antagoniștii H2-receptorilor histaminici pot duce la unele
rezultate fals-negative.
Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter Pylori
până la tratamentul de eradicare
• Cercetarea serologică (determinarea
conţinutului anticorpilor anti-HP clasa Ig G în
ser) se poate de utilizat în calitate de test
diagnostic pentru HP doar în următoarele
situaţii:
 ulcere cu hemoragie,
 atrofie gastrică,
 MALT-limfom gastric,
 indicarea recentă a IPP şi antibioticelor.
 Diagnosticul BU
Diagnosticul instrumental.
 Radiologic UD se manifestă prin prezenţa nişei,
pliurile duodenale sunt lărgite, bulbul duodenal este
frecvent deformat, „în trifoi” pot fi pseudodiverticuli,
îngustarea lumenului duodenal, ce face dificilă
descoperirea ulcerului.

 UG apare sub forma nişei Haudek, caracterizată

printr-un plus de umplere în afară conturului gastric
în partea superioară a căruia există încarcerat aer.

 Pliurile sunt convergente, iar undele peristaltice

interesează şi nişa (trec prin nişă).
 Diagnosticul BU
Diagnosticul instrumental.

 Metoda radiologică, în deosebi, cu dublu contrast depistează

UG în peste 90%.

 La ulcerul malign nişa nu iese din conturul gastric, pliurile sunt

voluminoase şi se opresc la distanţa de nişa printr-o îngroşare

terminală: „pliurile în măciuca”, marginile sunt neregulate, cu

infiltraţie evidentă în jur – „nişă în lacună”.

 Diagnostic diferenţial - durere
a) alte afecţiuni eso-gastro-duodenale: ER, gastrita cronică,
tumori
b) alte afecţiuni abdominale - biliare, pancreatitice, ischemia
mezentericã
c) tulburãri dispeptice funcţionale, dispepsia post-
medicamentoasă
c) afecţiuni toracice - angina pectoralã, pericardita acutã,
pleurezia diafragmaticã dr.
d) afecţiuni parietale abdominale - hernii pe linia albă, nevralgii
i.c.
e) DD al durerii acute din complicaţiile UG/UD cu: colica biliară,
PA, ocluzia intestinalã, IMA, disecţia de Ao, infarctul intestino-
mezenteric
 BUP. Diagnostic diferenţial

• BUP se poate datora și unei alte infecții cu helicobacter

numită Helicobacter heilmannii.

• Ulcerații gastrointestinale pot fi datorate și

citomegalovirusului, virusului herpes simplex,
tuberculozei gastrice și duodenale.

• Sifilisul poate imita BUP.

• Pot apăre ulcerații în anumite boli infiltrative precum

boala Crohn și sarcoidoza.
Diagnostic diferenţial – al leziunii (histologic)

 UG: cu cancerul gastric exulcerat; leziuni exulcerate cu

alt substrat (tumori benigne şi maligne, localizare
gastrică a bolii Crohn, etc)

 UD: pune rareori probleme de diagnostic diferenţial cu

varianta malignă; rareori, trebuie luate în considerare
cauze rare de ulceraţie duodenală: tumori benigne şi
maligne, localizarea duodenală a bolii Crohn, etc.
 Tratamentul UG/UD

Scopul tratamentului:

 Îmbunătățirea calității vieții

 Dispariţia simptomelor

 Cicatrizarea ulcerului

 Prevenirea recidivelor
Tratamentul ulcerului gastric şi
duodenal
• Tratament nemedicamentos.

• Tratament medicamentos:
- tratamentul de bază;
- tratamentul complicaţiilor;
- tratamentul patologiei asociate.

• Tratament endoscopic.
• Tratament chirurgical.
Tratamentul medicamentos UG / UD
Principiile “STEPS”- terapiei:

 safety (siguranță),

 tolerability (tolerabilitate),

 efficacy (eficacitate),

 price (preţ),

 simplicity (simplitatea)
 UG/UD. Tratamentul medicamentos

• Tratamentul diferă în funcţie de următoarele elemente:

Localizarea ulcerului:

 Dacă este stabilit ulcer gastric sau duodenal

Cauza ulceului

 Dacă o infecţie cu Helicobacter pylori este

identificată
 Dacă un consum de medicamente gastrotoxice este
cauza.
 UCG/UCD. TRATAMENTUL

Principii de tratament:

1. ANTISECRETORII
2. ANTIACIDE
3. PROTECOARE ALE
MUCOASEI GASTRICE
4. TRATAMENTUL H Pylori
Tratamentul antisecretor în ulcerul
gastric și ulcerul duodenal

 Antagoniștii receptorilor de histamină-2

(ARH2)

 Inhibitorii pompei de protoni (IPP).

 Inhibitorii pompei de protoni (IPP)
 Sunt cele mai active antisecretoare.

 Inhibă etapa finală a secreţiei de HCl, indiferent de stimulul iniţial.

 Acest mecanism a fost definit pompa de acid sau H+/K+ -ATP-aza.

 La o săpt. după finisarea trat. inhibarea HCl este de 20 – 26%.

 IPP sunt cumulaţi selectiv în canalicule secretante ale celulei

parietale.

 Pe suprafaţa enzimei IPP suferă conversia (catalizată de acid) în

substanţe reactive – sulfenamid tiofilic sau acid sulfenic (care
permanent are catione).
 Inhibitorii pompei de protoni

 Acţionează direct asupra Helicobacter pylori

(mecanismul exact de acţiune nu este clar).
 Blochează activitatea ureazică a HP şi inhibă
bacteria prin mecanisme ureaz-independente.
 Administrarea de lungă durată a antisecretoarelor
în BU - neraţională, deoarece influenţează procesul
de secreţie în condiţii patologice.
 Se discută posibilitatea malignizării şi formarea
carcinoidului din celule enterocromatofine.
Caracteristici Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Ezomeprazol Rabeprazol
Doza standard 20 mg 30 mg 40 mg 20 mg 20 mg
Particularități de farmacodinamică
Constanta de 4 4 4 4 5
disociere (pKa)
Constanta de 0,47mcM - - 0,47mcM 0,07mcM
inhibaare H+/K+ATP
(K50)
Particularități de farmacokinetică
Metabolosmul IPP Enzimatic: Enzimatic: egal Enzimatic: Enzimatic: Preponderent
prepon. prin prin CYP2C19- interacț mai slab CYP2C19- Neenzimatic
CYP2C19- CYP3A4 cu CYP2C19- CYP3A4 (80%)
CYP3A4 CYP3A4
Activitatea antisecretorie
pH mediu la 1,9 2,9 2,2 - 3,4
administrarea dozei
unice standard
Durata medie de - - - 17% 32,4%
menținere a pH>4 în
timpul nopții, (%)
Activitatea 1,0 0,9 0,23 1,6 1,82
antisecretorie
a dozelor echivalente
în comparare cu
Omeprazolul
https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(21)00319-X/fulltext
 BU. Medicamentele antisecretorii
Antagoniştii receptorilor H2 histaminici (ARH2)
 Antagoniştii receptorilor H2 histaminici inhibă secreţia de HCl prin blocarea

receptorilor H2 histaminici de pe membrana celulei parietale.

 Cimetidina 300 mg, generația 1

 Ranitidina – gen. 2 , de 5 ori mai activă decât cimetidina. Doza: 300 mg/ zi, în
2 prize sau în o priză seara

 Nizatidina (nizotin), gen. 2, doză de 300 mg seara sau 150 mg de 2 ori de zi.

 Famotidina (quamatel, ulfamid) – generaţia a treia; este de 2 ori mai activă

decât ranitidina, deci – de 4 ori mai activă ca cimetidina.

 Roxatidina - generaţia a patra, este de 6 ori mai activă decât cimitedina şi

aproximativ egală ca acţiune cu ranitidina. Se administrează în doza de 150
mg într-o singură priză seara.
Durata terapiei antisecretorii în UG
și UD
 UD necomplicat, prelungirea inhibării secreției acide
cu IPP nu este recomandată după tratamentul de
eradicare a Helicobacter Pylori.
 UG necomplicat, terapia antisecretorie se poate
prelungi până la 8 săptămâni după terapia de
eradicare a Helicobacter Pylori, vindecarea trebuie
confirmată prin endoscopie digestivă superioară.
 UG şi UD complicat este recomandată prelungirea
tratamentului cu IPP după tratamentul de eradicare a
HP până se realizează vindecarea completă.
(4-12 săptămâni).
 BU. Tratamentul medicamentos
Medicamentele citoprotectoare
 Prostaglandinele (misoprostol, enprostil, rioprostil,
arbaprostil) sunt substanţe endogene, ce au ca
precursor acidul arahidonic şi linoleic.
 Efecte citoprotectoare şi acţiune antisecretoare.
 Misoprostol, 200 mcg de 3-4 ori pe zi, reduce
semnificativ riscul de ulcerare gastrică/duodenală indusă
de AINS. 
 Misoprostolul, derivat de prostoglandina E1, în doză de
400 mg de 3-4 ori pe zi. Cele mai frecvente efecte
secundare sunt: bronhospasmul, aritmiile cardiace,
crampele abdominale şi diareea. Contraindicate la
gravide.
 BU. Tratamentul medicamentos
Medicamentele citoprotectoare

 Sucralfatul - sare de aluminiu cu sucroză.

Mecanisme: citoprotecţie, inactivarea
izolecitinei, pepsinei şi a acizilor biliari, creşterea
conţinutului de prostaglandine în mucoasa
gastrică, creşterea formării de mucus gastric.
Doza 1 g de 4 ori în zi cu o oră până la masă şi
înainte de somn timp de 4 – 8 săptămâni.
 conform propunerolor Grupului European de studiere
(Consensus Maastricht-V, 2016)

Schemele de terapie pentru

eradicarea HP recomandate
• Terapia triplă standard (durata 14 zile) recomandă combinarea
standard a trei remedii medicamentoase: Inhibitor al pompei de protoni
(IPP) + Claritromicina + Amoxicillina sau Metronidazol [10];
• „Schemă de tratament secvențial" (durata 14 zile), care include o
perioadă de 5 zile de tratament cu IPP + amoxicilină, urmată de o
perioadă de 5 zile – cu IPP + Claritromicină + Metronidazol (sau
Tinidazol).
• Terapia quadruplă ce conține preparate de bismut (durata 14
zile): IPP + bismut tricaliu dicitrat + Tetraciclina + Metronidazol.
• Terapia quadruplă, fără preparate de bismut (durata 14 zile): IPP
+ Amoxicillina + Claritromicină + Metronidazol.
• Terapia triplă cu conținut de levofloxacină (durata 10 zile): IPP +
Levofloxacină + Amoxicillina.
• Terapia hybrid ( durata 14 zile): IPP + Amoxicilina – 7zile, apoi IPP +
Claritromicină + Amoxicilină + Metronidazol.
 conform propunerolor Grupului European de studiere
(Consensus Maastricht-V, 2016)

Schemele de terapie pentru

eradicarea HP recomandate
• Terapia triplă cu Rifabutină (durata 10 zile): IPP + Rifabutină +
Amoxicilină.
• LOAD therapy (durata 7-10 zile): IPP + Levofloxacină + Doxiciclină +
Nitazoxanidă
• Terapia concomitentă nouă non-Bismut (durata 10 zile): IPP +
Amoxicilină + Rifabutină + Ciprofloxacină .
• Terapia concomitentă nouă cu Bismut (durata 10 zile): IPP +
subcitrat de Bismut + Rifabutină + ciprofloxacină
• Terapia cu doze duble (durata 14 zile): IPP + Amoxicilină
• Terapia de eradicare cu Vonoprazan (dacă este disponibilă) (durata
14 zile): Vonoprazan + Amoxicilină + Claritromicină.
 Abordarea antibacteriană în infecția
cu H. pylori
•Utilizare recentă de antibacteriene macrolide
•Zonă cu rezistență crescută la Claritromicină ≥15%
•Rata de eradicare cu Claritromicină ≤85%

Da Nu

Date de alergie la peniciline

Quadrupla terapie cu Bismut
Da Nu

Utilizare de Metronidazol Tripla terapie cu Claritromicină

ultimii ani și Amoxacilină

Da Nu
•Tripla terapie cu
Claritromicină
și Metronidazol
•Quadrupla terapie cu Bismut
Scheme terapeutice utilizate de I-a
linie:
• Tripla terapie cu Claritromicină:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Claritromicina 500 mg. de 2 ori/zi +
Amoxicillina 1000 mg. de 2 ori/zi; sau
IPP doza standart de 2 ori/zi + Claritromicina 500 mg. de 2 ori/zi +
Metronidazol 500 mg. de 2 ori/zi;
Durata tratamentului – 14 zile
Rata de eradicare – 70-85%
• Quadrupla terapie cu Bismut:
IPP doza stansart de 2 ori/zi + Bismut tricaliu dicitrat 120 mg, de 4 ori/zi
(sau 240 mg, de 2 ori/zi) + Tetraciclină 500 mg, de 4 ori /zi +
Metronidazolul 500 mg, de 3 ori pe zi (sau Tinidazol, câte 500 mg, de 2
ori pe zi).
Durata tratamentului – 14 zile
Rata de eradicare – 75-90%
Scheme terapeutice utilizate de I-a
linie:
• Terapia concomitentă cu Claritromicină:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Claritromicina 500 mg. de 2 ori/zi +
Amoxicillina 1000 mg. de 2 ori/zi + Metronidazol 500mg. de 2ori/zi.
Durata tratamentului – 10-14 zile
Rata de eradicare – 94,4%
• Terapia sequvențială cu Claritromicină:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Amoxicillina 1000 mg. de 2 ori/zi -5-7 zile
apoi
IPP doza standart de 2 ori/zi + Claritromicina 500 mg. de 2 ori/zi +
Metronidazol 500mg. de 2ori/zi – 5-7 zile
Durata tratamentului – 10-14 zile
Rata de eradicare – 84,4%
Scheme terapeutice utilizate de I-a
linie:
• Terapia hybrid cu Claritromicină:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Amoxicillina 1000 mg. de 2 ori/zi -7 zile
apoi
IPP doza standart de 2 ori/zi + Claritromicina 500 mg. de 2 ori/zi +
Amoxicillina 1000 mg. de 2 ori/zi + Metronidazol 500mg. de 2ori/zi – 7
zile
Durata tratamentului – 14 zile
Rata de eradicare – 93,4%
Scheme terapeutice de salvare în
infecție cu H. pylori:
• Terapia triplă cu Levofloxacină:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Levofloxacină 500mg. o dată/zi +
Amoxicilină 1000 mg, de 2 ori/zi
Durata tratamentului – 14 zile
• Terapia triplă cu Rifabutină:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Rifabutină 300 mg. o dată/zi + Amoxicilină
1000 mg, de 2 ori/zi
Durata tratamentului – 10 zile
• LOAD therapy:
IPP doza dublă de 2 ori /zi + Levofloxacină 250 mg odată/zi + Doxiciclină
100 mg. odată/zi + Nitazoxanidă 500 mg. de 2 ori/zi
Durata tratamentului – 7-10 zile
Rata de eradicare – 88,9%
Scheme terapeutice de salvare în
infecție cu H. pylori:
• Terapia concomitentă nouă non-Bismut:
IPP doza standart, de 2 ori/zi + Amoxicilină 1000mg. de 3 ori/zi +
Rifabutină 150 mg. de 2 or/zi + Ciprofloxacină 500 mg. de 2 ori/zi
Durata tratamentului –10 zile
Rata de eradicare – 95,2%
• Terapia concomitentă nouă cu Bismut:
IPP doza standart, de 2 ori/zi + subcitrat de Bismut 240 mg. de 4 ori/zi +
Rifabutină 150 mg. de 2 or/zi + ciprofloxacină 500 mg, de 2 ori/zi
Durata tratamentului – 10 zile
Rata de eradicare – 94,2%
• Terapia cu doze duble:
IPP doza standart, de 3-4 ori/zi + Amoxicilină 1000mg. de 3 ori/zi sau
750mg. de 4 or/zi
Durata tratamentului –14 zile
Scheme terapeutice de salvare în
infecție cu H. pylori:

• Terapia de eradicare cu Vonoprazan (dacă este disponibilă);

Vonoprazan în doză standart + Amoxicilină 1000mg. de 2 ori pe zi
+ Claritromicină 500mg. de 2 ori pe zi
Durata tratamentului - 14 zile
 Tratamentul infecției cu H pylori

Adăugarea unui tratament adjuvant

Probioticele pot inhiba H. pylori prin mai multe
mecanisme, inclusiv eliberarea de produse antimicrobiene
sau competiția cu H. pylori pentru colonizare și
supraviețuire.
 Sporesc eficacitatea terapiilor de eradicare cu H. pylori
numai anumite tulpini.
Semnificație importantă: Tulpini Lactobacillus strains,
Bifidobacterium strains, Saccharomyces boulardii .
Terapia de eradicare a HP ghidată de
testarea sensibilității antimicrobiene

Se efectuază o cultură a HP cu antibioticogramă.

Indicații:
• Se utilizează în cazul, când două cursuri succesive de
eradicare a HP s-au dovedit a fi neefective; în caz de
recidivă ulceroasă duodenală HP pozitivă prin două eşecuri de
eradicare.

• După eșecul la a doua linie de tratament, tratamentul ar

trebui să fie ghidat de testarea sensibilității
antimicrobiene ori de câte ori este posibil.
 Infecție H. pylori
persistntă

Eșec după Tripla terapie cu Eșec dupa Quadrupla terapie cu

Claritromicină Bismut

Quadrupla +Bismut Tripla + Levofloxacină Concomitentă

Quadrupla +Bismut
Tripla + Levofloxacină Concomitentă Tripla + Rifabutină
Tripla + Rifabutină
Tripla + Rifabutină Tripla + Rifabutină Terapia duală
Terapia duală
Terapia duală Terapia duală

IPP+Clari+Metro
Quadrupla +Bismut Quadrupla +Bismut IPP+Clari+Metro Quadrupla +Bismut
IPP+Levo+Metro? Doze înalte (IPP+Metro)
Supravegherea după tratamentul
de eradicare a Helicobacter Pylori
• Testul validat de determinare a antigenului HP din
materii fecale, utilizând anticorpi monoclonali și testul
respirator cu uree marcată [C13]* sunt recomandate
ca metode non-invazive pentru determinarea
succesului tratamentului de eradicare.
• Cercetarea serologică (determinarea conţinutului
anticorpilor anti-HP clasa Ig G în ser) nu este
eficientă și nu trebuie utilizată ca metodă pentru
determinarea succesului tratamentului de eradicare.

PESTE cel puțin patru - șase săptămâni după

finisarea tratamentului de eradicare.
 Conduita terapeutică în UG/UD AINS

 Antisecretoriile (preferabile IPP, şi blocatorii H2-receptorilor

histaminici) sunt indicate în tratamentul de întreţinere în
doze înjumătăţite de la cele standard.
Indicaţii pentru spitalizarea pacienţilor cu
ulcer gastric și duodenal
• Ulcer gastric și/sau duodenal, în cazul tabloului
clinic atipic al bolii pentru diagnostic diferenţial.
• Pacienţii cu ulcer gastric și/sau duodenal, refractari
la tratament, cu recidive frecvente, pentru stabilirea
managementului eficient al bolii.
• Pacienţii cu ulcer gastric și ulcer duodenal, la care
sunt suspectate sau stabilite complicaţii.

UG este considerat refractar atunci cînd

vindecarea nu este obţinută pînă la 8 săptămîni
de tratament, iar UD - pînă la 4 săptămîni.
 Semne clinice suspecte pentru ulcer peptic

Dispepsie fără semne de alarmă Dispepsie cu semne de alarmă

(hemoragie, anemie, scădere ponderală)

Utilizator de AINS Endoscopie digestivă superioară

DA NU Ulcer prezet Ulcer absent

Tratament pentru
Stoparea/reducerea H. pylori anterior Testarea H. pylori Posibil un alt
dozei AINS diagnostic
NU DA Pozitiv Negativ
Rezolvarea Persistența
semnelor semnelor Continuarea AINS
Testarea Terapie de Utilizare AINS?
sau COX-2
H. pylori eradicare
Nu necesită A-H2R este necesară
H. pylori
tratament IPP Stopare AINS
Negativ

Pozitiv Tratament cu IPP Tratament cu IPP

Rezolvarea Persistența urmat de co-terapie
semnelor semnelor cu IPP sau
Semne/simptome
Nu mai necesită misoprostol
NU prezente peste 2
tratament săptămâni dupa
tratament
Continuarea IPP sau
A-H2R DA
Posibil ulcer AINS,
rezistent la
tratament sau un alt
diagnostic
 Screeningul ulcerului gastric şi
duodenal
 Metode standard de screening în UG și UD nu
există.
 Evidenţierea activă a pacienţilor din grupurile cu risc
sporit de dezvoltare a UG/UD.
 Persoanele ce necesită administrare de acid
acetilsalicilic/AINS, trebuie examinați activ pentru
prezența Helicobacter Pylori prin metode noninvazi

 Screeningul persoanelor diagnosticate cu ulcer

gastric şi duodenal prevede evaluarea extinderii
leziunilor, monitorizarea răspunsului la tratament şi
screeningul cancerului gastric.
 Ulcerul gastric si duodenal. Prognostic
Pentru viață:
 UG/UD nu este o boală letală
 Mortalitatea prin UG/UD se situează încă între 3-10%, şi se
asociază cu complicaţiile majore, cu vârsta avansată şi cu
pluriorganopatiile coexistente
Vindecarea:
 Cicatrizarea ulcerului corespunde vindecării, dacă etiologia
a fost corect identificată şi tratată.
 Persistenţa factorilor de risc poate favoriza recidiva.
UG/UD HP+ după eradicarea HP teoretic nu mai
recidivează, dacã aceasta a fost singura etiologie.
UG/UD AINS+ dau recidive în context de utilizare AINS.
 Thank You

„Să cerecetăm cele ce s-au petrecut,

să cunoaștem cele prezente,
să aplicăm cele învățate.”
Hipocrate.