Sunteți pe pagina 1din 13

BOLILE APARATULUI DIGESTIV

Definitie:
Stomatitele sunt leziuni inflamatorii ale mucoasei bucale de cauza infectioasa, traumatica sau toxica.

Etiologie:
Factori favorizanti:-distrofia;
-prematuritatea;
-deshidratarea;
-antibioterapia orala;
-intoxicatiile;
-carentele vitaminice.
Factori determinanti:-bacterii (stafilococ, streptococ);
-virusuri (Herpes simplex, adenovirusuri etc.);
-fungi (Candida albicans).
Forme clinice:
1.1. Stomatita albicans
Este cea mai raspandita forma de stomatita la nou-nascut si sugar, produsa de Candida albicans. Clinic
evolueaza in 3 stadii:
-eritematos (mucoasa bucala uscata, congestive);
-depozite albe, mici, punctiforme (muguet);
-placarde rezultate din confluenta acestor microdepozite; placardele sunt aderente si la detasare,
mucoasa sangereaza.
Copilul prezinta: febra, refuz alimentar, agitatie, varsaturi.

Tratament:
Tratamcntul profilactic consta din respectarca normelor igienice din bucatariile colectivitatilor de copii,
precum si sterilizarea biberoanelor, tetinelor, linguritelor, canitelor etc;
Tratamcntul local consta din: alcalinizarea mucoasei bucale prin aplicatie de solutie de bicarbonat de so-
dium 40%, de 3-4 ori/zi si badijonaj bucal cu glicerina boraxata 10%, combinata cu Stamicin 1.000.000
u.

1.2. Stomatita aftoasa


Este de cauza necunoscuta si se manifests prin prezenta unor vezicule cu lichid dar care ulterior devine
opalescent. Dupa indepartarea lor, raman ulceratii profunde (afte) dureroase, acoperite cu un depozit
cenusiu-galbui.
Aftele sunt localizate pe marginile limbii si la nivelul mucoasei vestibulare.
Copilul prezinta febra, alterarea starii generale, sindrom dyspeptic (inapetenta, varsaturi, diaree),
sialoree abundenta, fetida.

Tratamentul consta din aplicatii locale de solutii antiseptice (infuzie de musetel, tinctura de benzol) si
badijonaj bucal cu glicerina boraxata 10% asociata cu anestezina si vitamina B2; aplicatiile se
efectueaza cu 15 minute inainte de fiecare masa.
Evolutia este autolimitata la 1-2 saptamani.

1.3. Stomatita herpetica


Apare frecvent la copil intre 2-5 ani, fiind produsa de virusul Herpes simplex tip.l.
Boala debuteaza brusc cu: febra (39-40°C), cefalee, varsaturi, refuzul alimentatiei, diaree.

1
La examenul cavitatii bucale se constata: congestia si edemul mucoasei bucale, vezicule izolate sau
grupate, ulceratii ramase dupa ruperea acestora, membrane galben-cenusii care acopera ulcrratiile.
Boala se poate confunda cu stomatita aftoasa si trebuie diferentiata de herpangina, in care leziuni
identice sunt localizate pe mucoasa faringiana si nu bucala,leziuni produse de virusul Coxsackie.
Tratamentul este paleativ si consta din: antitermice, sedative si tratament local cu glicerina boraxata
10%, anestezina si vitamina B2
Boala este autolimitata, vindecandu-se spontan in 1-2 saptamani.

. GASTRITELE SI ULCERUL GASTRO-DUODENAL.


Gastrite Definitie:
Gastritele sunt afectiuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice. Aparitia lor este legata de
dezechilibrul care se produce intre factorii de aparare ai mucoasei gastrice (mucus, bicarbonat) si factorii
agresori (acid clorhidric, pepsina), la care se adauga infectia cu Helicobacter pylori.

Etiopatogenie
A. Factori care influenteaza integritatea mucoasei gastrice:
-acid clorhidric;
-pepsina;
-stres;
-Helicobacter pylori;
-Agresiuni fizice (alimente prea fierbinti sau prea reci);
-Agresiuni mecanice (exces de celulozice);
-Agresiuni chimice (intoxicatii cu Pb, Mg, substante corozive, medicamente, condimente);

B. Factori predispozanti:
-factori ereditari;
-reflux duodeno-gastro-esofagian;
-factori de insotire (ulcer, hernie hiatala);
-hipertensiune portala;
-boli endocrine;
-colagenoze;
-anemie feripriva;
-insuficienta renala;
-cauze psiho-somatice;
-deficite imunitare (SIDA).
Gastritele sunt boli infectioase produse in special de Helicobacter pylori (80-95%).
Factorii de agresiune infectiosi sau neinfectiosi distrug stratul de mucus gastric impregnat cu bicarbonat.
Consecintele sunt: eliminarea membranei celulare epiteliale, scaderea secretiei de mucus si a productiei
de bicarbonat.
Aproximativ 10-15% din copii si 50% din adulti sunt infectati cu Helicobacter pylori. Transmiterea
infectiei se face pe cale oral-orala sau fecal-orala, in special in institutii de invatamant sau ocrotire
(crese, case de copii, gradinite, scoli).

Tablou clinic
Tabloul clinic la copii este dominat de:
-varsaturi alimentare, bilioase, sanguinolente;
-dureri abdominale localizate in epigastru sau periombilical
-dispepsie functionala
-greata, inapetenta, pirozis;
-scaune melenice.

2
Examene paraclinice
Endoscopia digestiva vizualizeaza: eritemul, edemul si ulcerative mucoasei gastrice; cu ajutorul
endoscopului se pot efectua biopsii de mucoasa gastrica si se poate izola Helicobacter pylori.
Examenul radiologic cu substantda de contrast evidentiaza:reflux gastro-esofagian;
prezenta lichidului de staza;pliuri gastrice ingrosate sau atrofiate;transit gastric rapid sau incetinit;
hipotonie sau hipertonie gastro-duodenala.

Ulcerul gastroduodenal

Ulcerul gastroduodenal este o consecinta evolutiva (complicatie) a inflamatiilor gastrice. Leziunile


mucoasei gastrice progreseaza, ajungandu-se la ulceratii ale mucoasei si peretelui gastric si chiar la
perforatii.
Evolutia ulcerului variaza in functie de varsta.
La nou-nascut si prematur, ulcerul apare in conditiile hipoxiei perinatale, hipoglicemiei, hipoxiei si
hemoragiei cerebrale, bolii membranelor hialine si in cursul septicemiilor neonatale.
La copilul prescolar si scolar predomina ulcerele secundare cu localizare gastrica sau duodenala.
Ele apar in cursul encefalitelor, meningitelor, tumorilor si traumatismelor craniene, arsurilor si starilor
septice. La aceasta varsta boala poate debuta dramatic, cu perforatie si hemoragie digestiva masiva.
La copilul mare si adolescent predomina ulcerele primare, cu localizare duodenala.
Simptomatologia clinica este uneori atipica si seamana cu cea a adultului:
-inapetenta;
-dureri epigastrice ritmate de ingestia de alimente;
-varsaturi alimentare, bilioase sau hematice;
-distensie abdominala si disconfort postprandial;
-hemoragie digestiva (hematemeza sau melena).
De cele mai multe ori trece un interval de peste 1 an intre debutul bolii si stabilirea diagnosticului.

Investigatii paraclinice
Endoscopia gastro-duodenala vizualizeaza:
-localizarea, forma si dimensiunile ulcerului;
-leziuni de gastrita asociata (80-90%);
-prezenta hemoragiei.
Endoscopia permite efectuarea biopsiei de mucoasa si izolarea Helicobacter pylori.
Examenul radiologic cu substanta de contrast poate vizualiza:
-nisa ulceroasa localizata gastric sau duodenal;
-spasmul antral, piloric sau bulbar;
-deformarea antrului sau bulbului piloric.
Tratamentul gastritei si a ulcerului gastroduodenal
A.Regimul dietetic al copilului cu gastrita sau ulcer trebuie sa acopere nevoile nutritive ale unui
organism in crestere.
Alimentele trebuie sa contina fibre alimentare cu rol in absorbtia sarurilor biliare si scaderea secretiei de
pepsina si acizi grasi esentiale.
Lactatele, branzeturile, carnea slaba si legumele fierte stau la baza regimului dietetic.
Se interzice : consumul de alcool, cafea, fumatul, alimentele iritante (condimente, bauturi acide,
mezeluri, conserve etc.)
B.Tratamentul antisecretor se bazeaza pe inhibitorii receptorilor H2 care inhiba secretia acida gastrica.
Cinetidina si ranitidina administrate in doua doze zilnice timp de 6-8 saptamani
poate da vindecari in proportie de 75-90%.
Omeprazolul este un inhibitor de pompa protonica, care suprima secretia acida si se administreaza in
doza zilnica unica, in cazurile de reflux gastroesofagian, gastrita, ulcer gastroduodenal
3
Antiacidele neutralizeaza aciditatea gastrica si se administreaza in timpul fiecarei mese.

BOLILE DIAREICE

Diareea acuta
Definitie:
Diareea este definita prin cresterea frecventei si scaderea consistentei scaunelor, ca urmare a
perturbatiilor transportului apei si electrolitilor la nivelul lumenului gastro-intestinal.
Diareea acuta este cea mai frecventa boala gastro-intestinala a sugarului si copilului mic.
Ea predomina in regiunile cu standard socio-economic scazut si reprezinta o cauza frecventa de deces
datorita starilor septice si sindroamelor de deshidratare acuta pe care le antreneaza.

Etiologie:
Diareea acuta infectioasa este de etiologie bacteriana in sezonul cald si de etiologie virala in sezonul
rece.
1. Bacterii enteropatogene:
-Escherichia coli:
-Shigella:
-Campylobacter jejuni;
-Salmonella;
.2.Virusuri:-enterovirusuri
-rotavirus
-adenovirusi
3.Paraziti intestinali:
-Protozoare:
-Nematode:
-Alte metazoare parasite:-Taenia
Factori favorizanti:
-prematuritatea si varsta mica;
-erori dietetice (supra sau subalimentatia);
-imunodeprimatii.

Patogenia:
Boala diareica acuta poate fi produsa prin doua mecanisme:
A.Agentii bacterieni produc exotoxine care cresc nivelul AMP-ului ciclic din enterocit si astfel reduc
fluxul de apa si saruri minerale din intestin in enterocit.
Are loc si o crestere a secretiei active de apa si electroliti dinspre lumenul intestinal spre enterocit.
In acest mod actioneaza E-coli, Shigella, Salmonella, vibrionul holeric si Stafilococul auriu.
B.Bacteriile si virusurile pot patrunde in mucoasa intestinala pe care o modifica morfologic si astfel,
determina tulburari ale runctiilor de digestie si absorbtie si declanseaza diareea.
Tablou clinic
Boala poate debuta cu febra, varsaturi, dureri abdominale, scaune diareice. Intensitatea manifestarilor
clinice variaza in raport cu agresivitatea agentului etiologic si cu intensitatea pierderilor de apa si
electroliti.
Sugarul si copilul mic isi schimba zilnic jumatate din lichidul extracelular (adultul schimba numai 14%
din lichidul extracelular), de aici si riscul mai mare la deshidratare a sugarului comparativ cu adultul.
Sugarul se poate deshidrata fie prin aport insuficient de lichide (inapetenta, varsaturi), fie prin pierderi
excessve (diaree, transpiratii, perspiratii insensibile).

In functie de cantitatea de lichid si electroliti pierduta, diareile pot fi:


4
-usoare - fara semen de deshidratare acuta (pierderile de apa sunt mai mici de 5% din greutatea
corporala, deci sub 50 ml/kgc);
-medii - cu semne moderate de deshidratare (pierderi de apa de 5-10% din greutate, deci 50-100 ml/kg.c)
- grave - cu semen severe de deshidratare si semen de suferinta neurological (pierderi mai mari de 10%
din greutatea corporala, deci pierderi de peste 100 ml/kg.a).
In raport cu pierderile de electroliti, deshidratarea poate fi:
-hiponatremica;
-normonatremica;
-hipernatremica.
Simptomatologia clinica variaza in functie de gradul dezechilibrului hidro-electrolitic si al acidozei
metabolice.
Sugarul cu deshidratare grava prezinta:
-febra,
-diaree,
-tegumente uscate, palide, marmorate,
-cianoza perioro-nazala, pliul cutanat revine lent dupa pensare,
-globii oculari infundati, fontanela anterioara deprimata, extremitati reci, tahicardie, respiratii rare,
-ample (acidotice), oligurie, tulburari neurologice si psihice (obnubilare si coma in deshidratarea
hipernatremica; convulsii in deshidratarea hiponatremica).
Diagnosticul etiopatogenic are valoare orientativa si precizeaza mai mult tipul de diaree acuta:
-pentru tipul enterotoxigen pledeaza numarul mare si caracterul apos al scaunelor, prezenta a mai putin
de 10 leucocite in coprocitograma;
-pentru tipul enteroinvaziv pledeaza caracterul muco-pio-sanguinolent si numarul redus al scaunelor, dar
si prezenta a peste 10 leucocite in coprocitograma.

Examenele paraclinice:
Coprocultura identifica germenul responsabil iar testarea sensibilitatii la antibiotice ghideaza conduita
terapeutica.
Hemoleucograma evidentiaza: hemoconcentratie, leucocitoza cu polinucleoza in diareea bacteriana si
leucopenie cu limfocitoza in diareile virale.
Ionograma sanguina stabileste tipul electrolitic de deshidratare:
-hiponatremia (Na sub 130 mEq/1);
-hipernatremia (Na peste 150 mEq/1); Hipokaliemia poate fi evidential atat de ionograma cat si
de catre ECG.
Explorarea echilibrului acido-bazic (ASTRUP sau rezerva alcalina) apreciaza severitatea acidozei
metabolice.

Tratament.
Esential este tratamentul patogenic, respectiv corectarea deshidratarii si a tulburarilor hidro-electrolitice
si acido-bazice.

A.Reechilibrarea hidroelectrolitica.
In cazurile cu deshidratare usoara sau medie si cand toleranta digestive este buna, rehidratarea se poate
face pe cale orala cu solutie tip Gesol (pachete cu 20g glucoza; 3,5g NaCl 2,5g NaHC03; 1,5g KC1).
Acesta se dizolva in 11 de apa fiarta si racita si se administreaza in cantitate de 150-200 ml/kg.c. in caz
de varsaturi, cu lingurita sau pipeta, in cantitati mici de 1-5 ml la 5 minute interval.

B.Tratamentul dietetic are 4 etape:


.Dieta hidrica efectuata cu Gesol timp de 12-20 ore.
5
Dieta de tranzitie consta in administrarea de vegetale antidiareice bogate in celuloza si pectine:
morcov, orez, banane,roscove.
Principalele preparate sunt:
-supa de morcov 300°/00 sub 2 luni si 500°/00 peste 2 luni, cu adaos de 5% glucoza;
-mucilagiul de orez 3% sub 2 luni si 5% peste 2 luni, cu adaos de 5% glucoza.
Acestea se administreaza in cantitate de 180-200 ml/kg.c. timp de maximum 24 ore.
Realimentarea se face cu preparate de lapte fara lactoza, hipoalergenice, cu continut mineral scazut,
acidulate (Humana H, Milupa MH25, All 10 etc.), iar in caz de intoleranta la proteinele laptelui de vaca
se administreaza preparate de lapte vegetal (Isomil, Soyalac, Nutricare soya). La copilul alimentat la san,
realimentarea se poate face utilizand laptele de mama.
Realimentarea va fi efectuata progresiv prin introducerea treptata (30-40 ml/pranz) de preparat dietetic
de lapte, nedepasindu-se 120-150 ml/kg.c./zi.
La sugarul peste 6 luni se pot administra: orez pasat, branza de vaci, came fiarta si pasata, uleiuri
vegetale, fainoase.
Revenirea la alimentatia dinaintea imbolnavirii se face treptat, inlocuindu-se produsele de lapte
dietetic cu laptele si alimentele utilizate in mod curent de copil.

C. Tratamentul etiologic este in functie de germenele izolat si sensibilitatea sa la antibiotice.


In diareea neetichetata etiologic se poate administra:
Furazolidon: 6-7 mg/kg.c./zi; -Colimicina: 100.000 U/kg.c./zi;
Biseptol: 7-10 mg/kg.c./zi.
In diareea cu E-coli:
-enteroinvaziv: - Colistin 50.000 U/kg. I.v.
-Gentamicina 305 mg/kg.c. i.v, -enterotoxigen: - Colimicina 100.000 U/kg.c./zi;
-Bispetol 7-10 mg/kg.c/zi. In diareea cu Shigella:
Ampicilina 100 mg/kg.c./zi p.o sau i.m.;
Colimicina 100.000 U/kg.c./zi;
Biseptol 7-10 mg/kg.c/zi

In diareea cu Salmonella:
Ampicilina 100 mg/kg.c./zi p.o., i.m. sau i.v.
Cloramfenicol 50 mg/kgc/zi, p.o., i.m., i.v.;
Biseptol 7-10 mg/kg.c./zi p.o.;
Cefalosporine generatia a II a (Rocephine, Claforan) 150 mg/kg.c./zi.

D.Tratamentul simptomatic
-antitermice (Paracetamol, Aminofenazona, Aspirina)
-antiemetice (Metoclopramid, Cisapride);
-combaterea meteorismului abdominal.

E.Tratamentul anticonvulsant:
Diazepam 0,3 - 0,5 mg i.m. sau i.v.
Fenobarbital 3-5 mg/kg.c/zi.

Prognosticul bolii este favorabil in cazurile usoare sau medii si sever in formele cu deshidratare acuta
grava.
Evolutia bolii este mascata si de catre diferitele handicapuri biologice (prematuritate, distrofie, anemie,
malformatii si deficite imune).

Diareea cronica
Definitie:
6
Diareea devine cronica atunci cand evolutia sa depaseste 3 saptamani.
La copil se descriu doua tipuri principale de diaree cronica: boala celiaca si intoleranta la proteinele din
laptele de vaca.
Boala celiaca
Definitie:
Este o diaree cronica datorata intolerantei permanente la glutenul din cereale (grau, orez, secara) si care
se caracterizeaza prin:
-malabsorbtie si malnutritie, consecutive atrofiei vilozitare intestinale;
-ameliorare clinica dupa regim alimentar fara gluten;
-recidiva clinica dupa reintroducerea glutenului.

Etiologie:
Glutenul prezent in cereale este un amestec complex de Proteine, in care fractiunea toxica este
reprezentata de gliadina.
Boala afecteaza rasa alba, factorii genetici avand un rol important.

Fiziopatologie:
Distrugerea mucoasei intestinale, produsa de gluten, duce la tulburarea digestiei terminate si absorbtiei
principiilor alimentare, cu urmnatoarele consecinte:
-diaree cu steatoree;
-intoleranta la dizaharide;
-malabsorbtia fierului, calciului, magneziului, proteinelor si vitaminelor (A, D, E, K).
Malabsorbtia duce la oprirea cresterii, intarzierea maturarii calorice si la rahitism.

Tablou clinic:
Boala debuteaza in primele 4-9 luni de la nastere, odata cu introducerea fainoaselor in alimentatie.
Dupa 1-2 luni de la introducerea glutenului, apar primele semen clinice:
-facies palid, suferind;
-abdomen voluminos;
-hipotrofie niusculara;
-intarziere in dezvoltarea staturo-ponderala;
-iritabilitate;
-inapetenta
-scaune voluminoase semiconsistente,lucioase
Uneori debutul in pusee,sub forma crizelor celiace declansate de intolerantele alimentare.
Investigatii paraclinice:
-testul de absorbtie rapida a D-xilozei si trigliceridelor
-testul de incarcare cu fier
-biopsia intestinala si examenul histopatologic al mucoasei intestinale
Tratament:
-consta in eliminarea alimentelor care contin gluten(faina de grau)
-se folosesc cereale fara gluten ,faina de porumb,soia,orezul,cartofii.
In crizele „celiace”se adm perfuzii cu hidrolizate de proteine ,glucoza,intralipid.
Se suplimenteaza regimul de vitamine ,calciu,fier,magneziu
-se adm enzime pancreatice si Predninson
Bolnavii au o evolutie favorabila daca respecta dieta fara gluten toata viata.

Alergia la proteinele laptelui de vaca


-este o forma de diaree cronica datorita sensibilizarii mucoasei intestinale la proteinele laptelui
7
de vaca
-aceasta forma de alergie este mediata de IgE(tip1)sau celular (tipIV)
Tablou clinic:
-forma acuta ,mediata prin IgE,se caracterizeaza prin-greturi
-varsaturi in jet
-diaree apoasa
-soc anafilactic
-dezhidratare
In aceasta forma se adauga manifestari de tip alergic-dispnee
-polipnee
-cianoza
-forma cronica se manifesta prin:-diaree muco-sanguinolenta cu steatoree
-anemie
-incetinirea cresterii

Investigatii paraclinice:
- teste imunologice;
- eozinofilie sanguina;
- biopsie intestinala care evidentiaza alterari ale mucoasei intestinale;
- testul de provocare cu doze mici de lapte delactozat(10-20 ml).
Tratamentul dietetic: este esential si consta in utilizarea preparatelor de lapte vegetal (Isomil, Alfare,
Nutricare, Nutramigen). Odata cu diversificarea alimientatiei , copilul nemaifiind dependent de lapte,
boala se poate ameliora, dar pacientul ramane ani de zile cu o sensibilize la proteinele laptelui de vaca.
In crizele acute se administreaza corticoterapie si antihistaminice.

Hepatita cronica
Definitie:
Hepatita cronica se defineste ca o inflamatie hepatica continua, aparuta la un interval mai mare de 6 luni
de la debutul hepatitei acute.
Suspiciunea de cronicizare a unei hepatite acute virale apare atunci cand:
-anomaliile clinice si biochimice persista peste 3-4 luni
-gamaglobulinele se mentin crescute,autoanticorpii sunt prezenti ,iar timpul de protrombina este alungit
-bolnavul a mai prezentat pusee de hepatite acute in antecedente;
-antigenul HBs se mentine pozitiv si la 1 -2 luni de la debutul bolii;
-punctia biopsie hepatica este definitorie pentru diagnosticul de hepatita acuta virala.
Exista trei forme histopatologice de hepatita cronica: persistenta, activa si lobulara.

Hepatita cronica persistenta


Clinic simptome discrete: astenie, anorexie, dureri abdominale difuze.
Biochimic: bilirubinemie normala, transaminaze crescute de 2-3 ori fata de valorile normale.
Histopatologic:
-arhitectura hepatica pastrata;
-infiltrat inflamator in spatial portal;
-spatii porte usor largite;
-fibroza portala absenta sau discreta.

Hepatita cronica activa


Tablou clinic dominat de: greturi, varsaturi, dureri abdominale subicter, urini hipercrome,
hepatomegalie, scaune decolorate.
Uneori mai pot aparea: eritem palmar, stelute vasculare, altralgii, amenoree.
8
Biochimic:
-transaminaze (TGP, TGO) crescute de 4-10 ori;
-bilirubinemie crescuta;
-timp de protrombina alungit;
-hipergamaglobulinemie (25-30g‰ );
-autoanticorpi prezenti.
Histopatologic:
-necroza hepatocitara perilobulara;
-fibroza portala cu modificarea arhitectonicii hepatice;
-infiltrat limfoplasmocitar in spatial portal.
Exista doua forme de hepatite cronice active cu/fara marked virali.

Hepatita cronica lobulara

Este o forma histopatologica particulara, caracterizata prin localizarea necrozei hepatocelulare in jurul
venei centro-lobulare.
Diagnosticul hepatitelor cronice:
Exista 5 etape succesive in stabilirea diagnosticului de hepatita virala:
1.Anamneza: - hepatita acuta virala in antecedente;
- transfuzii, manopere chirurgicale sau stomatologice, tratamente injectabile
2.Diagnostic clinic:
a)manifestari generale: - astenie;
-somnolenta;
-subfebrilitate.
b)tulburari nutritionale: incetinirea cresterii staturo-ponderale.
c)tulburari digestive: -anorexie,
-greturi,
-varsaturi,
- meteorism,
-dureri in hipocondrul drept,
-tulburari de transit intestinal.
d)manifestari cutanate: -stelute vasculare,
-eritem palmar,
-subicter sau icter.
3.Diagnostic biochimic:
-sindrom de citoliza hepatica (TGP, TGO si fier seric -crescute);
-sindrom inflamator (Timol crescut, hipergamaglobulinemie);
-sindrom de retentie biliara (hiperbilirubinemie, timp Quick crescut);
-sindrom hepatopriv (timp de protrombina alungit, hipoalbuminemie, fibrinogen scazut);
-sindrom imunologic (hipergamaglobulinemie, IgG crescute, marked virali: AgHBs, AgHBc, AgHBe,
AcHBs, AcHBe).
4.Diagnostic histopatologic
5.Ecografia hepatica releva: -hepatomegalie,
-modificarea structurii hepatice si prezenta ascitei.

Tratament:
Obiectivele terapeutice sunt: limitarea procesului inflamator si regenerarea hepatica.

9
a)tratament igieno-dietetic: -evitarea eforturilor fizice si
-repaus la pat in formele active.
Regimul -dietetic: cu reducerea grasimilor (se prefera grasimile vegetale)
-hipoproteic, dar cu respectarea necesarului caloric pentru un organism in crestere.
b)Tratamentul medicamentos este indicat doar formelor active.
1.tratamentul antiinflamator si imunosupresor:
-Prednison 2 mg/kgc/zi (max. 60 mg/zi);
-Imuran 1-2 mg/kgc/zi.
2.tratamentul antiviral, rezervat pacientilor cu AgHBe pozitiv:
-Interferonul - 3.000.000 UI/m2 de 3 ori/saptamana, timp de 3 luni;
-Vidarabin - 10 mg/kgc, in perfuzie initiala, apoi 5 mg/kgc, timp de 10-14 zile;
Tratamentul cu Interferon este contraindicat in HIV si ciroze.
3.tratamentul hepatoprotector:
-Silimarina (stabilizator hepatocitar);
-Arginina, Aspatofort (stimulatoarele de sinteza proteice).

PARAZITOZEINTESTINALE

Giardiaza (Lambliaza)

Giardia intestinalis (Giardia lamblia) este cel mai frecvent parazit intestinal la copil.
Epidemiologie.
La om exista doua forme:
-forma vegetativa (trofozoitul), foarte mobila, evidentiabila in scaunele diareice si in aspiratul duodenal;
-forma chistica, decelabila in materii fecale prin examenul coproparazitologic.
Infectia la copil se poate produce direct (calea fecal-orala) sau indirect (prin ingestia de apa sau alimente
contaminate cu fecale).
Boala este frecventa in colectivitati (crese, leagane de copii, gradinite, scoli) in special prin transmiterea
mana-gura; se descriu si forme epidemice.

Patogenie
Giardia produce un sindrom de malabsorbtie, o disfunctie pancreatica exocrina si deficiente enzimatice
in special la dizaharidaze.

Tablou clinic
Majoritatea infestarilor cu Giardia sunt asimptomatice.
In forma acuta, copilul prezinta:- diaree,
-dureri abdominale,
-greata,
-varsaturi;
-uneori diareea poate capata un caracter cronic.
In formele cronice, tabloul clinic este "abdomen cronic dureros", cu: -dureri abdominale in epigastru si
hipocondrul drept,
- varsaturi, meteorism abdominal,
scaune diareice, tulburari neurologice.

Diagnosticul se pune pe examenul parazitologic al scaunelor, unde se evidentiaza forma chistica si mai
rar forma vegetativa. Deoarece eliminarea chistilor este episodica, exista in perioade negative de 5-7
zile, se recomanda efectuarea a 2-3 examene coproparazitologice la interval de 2-3 zile.

Tratament
10
Profilactic: fierberea apei de baut, utilizarea apelor minerale, spalarea fructelor si legumelor.
Tratamentul medical:
-Tinidazol (Fasigyn): 50-75 mg/kg.c/zi timp de 1-3 zile, in timpul meselor;
-Furazolidon (suspensie): 6 mg/kgc/zi, in 4 doze, timp de 7-10 zile;
-Metronidazol (Flagyl): 15 mg.kgc.zi, in 3 prize, timp de 5-10 zile;
-Atebrina (Quinacrine, Mepacrin): 5-10 mg/kgc/zi, in 2-3 prize, timp de 5 zile.
Controlul vindecarii se face prin 3 examene coproparazitologice la 1 luna de la terminarea tratamentului.
In general se recomanda atat tratarea bolnavilor simptomatici cat si a celor asimptomatici, cu scopul de a
elimina starea de purtator a copiilor din colectivitati.

Ascaridiaza

Ascaris lambricoides este un nematod de talie mare (15-25 cm) si culoare roz. Parazitul traieste in
intestinal subtire, iar dupa fecundare, femelele depun oua neembrionate care sunt eliminate in scaunele.
In sol, oul se embrioneaza si devine infectios in 2-3 saptamani
Contaminarea este fecal-orala, prin alimente si maini murdare, oul fiind lizat de catre sucul gastric,
elibereaza larva care perforeaza peretele digestiv, patrunde in sange, iar de aici ajunge in inima dreapta
si plamani; prin perforarea alveolei, parazitul ajunge in faringe unde este inghitit si devine vierme adult
in tubul digestiv. Acest circuit al parazitului in natura si organismul uman dureaza circa doua luni.

Tablou clinic
In timpul pasajului pulmonaral larvelor se poate declansa un sindrom Loffler manifestat prin:
-dispnee,
-dureri toracice,
-febra,
-tuse si hemoptizie.
Radiologic se evidentiaza imagini pulmonare fugace, sub forma de micronoduli sau opacitati.
Hipereozinofilia sanguina este constant intalnita.
In stadiul adult, manifestarile clinice sunt dominate de:
-tulburari digestive: dureri abdominale, varsaturi, diaree, anorexie (ascarizii pot fi observati in scaun sau
lichid de varsatura);
-tulburari neurologice: meningism, convulsii, iritabilitate, tulburari de somn;
-manifestari alergice: prurit, tuse spastica, edeme, dispnee astmatiforma.
Uneori, infestatiile masive pot produce ocluzie intestinala, volvulus, invaginatie sau hernie strangulata
prin ghemuri voluminoase de ascarizi.
Diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice si radiologice.
Examenul coproparazitologic este negativ in primele 60 zile de la infestare.
Tratament.
Pneumonia ascaridiana (sindromul Loffler) se trateaza simptomatic.
Tratament medical:
-Mebendazol (Vermox): 100 mg x 2/zi, timp de 3 zile consecutive;
-Pyrantel - pamoat (Combantrim): 10-11 mg/kg, doza unica;
-Thiabendazol (Mintezol): 25 mg/kg/zi, in doua doze timp de 2 zile;
-Levamisol (Decaris): 3 mg/kg, doza unica sau " tb. de 50 mg pentru copilui sub 10 kg, 1 tb. de 50 mg
intre 10-20 kg, 1 " tb. intre 20-30 kg si 2 tb. de 50 mg, intre 30-40 kg;
Sarurile de piperazina (Nematocton): 75 mg/kg/zi timp de 2 zile consecutive.
Profilactic: - depozitarea sanitara a fecalelor;
- spalarea fructelor si legumelor

11
Oxiuraza (Enterobiaza)

Enterobius vermicularis este un vierme cilindric de culoare alba, femela masoara 9-12 mm lungime iar
masculul 3-5 mm lungime.

Epidemiologic
Oxiurii traiesc in regiunea ileonului terminal, dupa fecundare femelele migreaza si depun ouale la
nivelul regiunii anale. Contaminarea copilului se face prin scarpinarea zonei pruriginoase perianale
(autoinfestare), de pe lenjeria de corp si de pe obiectele contaminate. Contaminarea cea mai frecventa
este fecal-orala, ouale ajung in intestin, elibereaza larva care migreaza in colon si se transforms in adult,
in 15-28 zile de la contaminare.
Tablou clinic
Boala apare frecvent la copii intre 2-15 ani si se manifesta prin:
-prurit anal cu leziuni de grataj, microhemoragii si suprainfectii. La fetite parazitarea poate fi si genitala
cu complicatii inflamatorii zonale;
-tulburari digestive nespecifice: dureri abdominale care simuleaza apendicita, greata, anorexie, tulburari
de tranzit intestinal;
-manifestari neurologice: insomnie, cosmar, caracter instabil,bruxism, enurezis.
Diagnosticul se stabileste prin observarea oxiurilor la nivelul marginii anale, prin eliminarea acestora
prin scaun, sau prin ilcpistarea oualelor de paraziti la examenul coproparazitologic.
Tratament.
Profilactic: igiena corecta (taierea unghiilor, spalarea mainilor inainte de masa si dupa defecare,
schimbarea zilnica a lcnjeriei de corp.
Tratament medical:
-Pamoat de pyrantel (Combatrin): 10-11 mg/kg, in doza unica, cu repetare dupa 2 saptamani;
-Mebendazol (Vermox): 100 mg, in doza unica, cu repetare dupa 2 saptamani;
-Pamoatul de pirviniu (Vermigal): 5 mg/kg, in doza unica (5ml solutie 1%/I0kg), cu repetare dupa 2
saptamani;
-Derivati de piperazina (Nematocton): 50-65 mg/kg/ zi in doza unica zilnica, timp de 7-8 zile.

Trichinoza

Trichinella spiralis este consecinta consumului de carne infestata, in care sunt inchistate larvele
parazitului; acestea raman izolate prin calcificarea prin muschii striati timp de 6-9 luni.
Perioada de incubatie este de 1-2 saptamani de la ingestia carnii de porc.

Tablou clinic
Debutul poate fi asimptomatic sau fulminant (letal), in functie de doza infectanta.
In prima saptamana dupa ingestia carnii infestate apar: dureri abdominale, greturi, varsaturi, diaree.
In urmatoarele 2-6 saptamani apar: febra, mialgii, edeme faciale, hemoragii conjunctival, rash-uri
urticariene.
Dupa 1-2 luni apare: insuficienta miocardica, penumonita granuloasa si encefalita.

Investigatiile de laborator releva: hipereozinofilie (70%), cresterea enzimelor serice (TGO, PK, LDH),
hipergama-globulinemie.
La 3-4 saptamani dupa infestare, se pot vizualiza microscopic larvele la biopsia musculara.

Tratament

12
Profilactic: hranirea corespunzatoare a porcilor, deratizare activa, interzicerea utilizarii carnii de porc
fara aviz veterinar.
Tratament medical:
a)faza intestinala:
Mebendazol: 200-400 mg x 3/zi (3 zile) apoi 400-500 mgx 3/zi (10 zile);
Thiabendazol: 25 mg.kg x 2/zi timp de 3-7 zile;
-Albendazol: 400 mg x 2.zi, timp de 15 zile.
b)faza de invazie musculara:
-corticosteroizi i.v., in doze mari, timp de 1-2 zile, apoi in doze mici timp de cateva saptamani.
Prognostic
Formele letale se datoreaza insuficientei cardiace sau respiratorii care apar in 4-8 saptamani.

Teniaza

Boala este produsa prin infestarea intestinala cu viermi plati: l.icnia saginata (din came de vita), Taenia
solium (din came de porc); cisticercoza fund cauzata de forma larvara a Taeniei solium.

Epidemiologic
Tenia adulta masoara 4-10 mm, avand un corp format dintr-o succesiune de inele (proglote), inele care
contin mii de oua si un cap (Scolex) care se fixeaza prin 4 ventuze pe mucoasa intestinala.
Proglotele se elimina prin scaun si polueaza mediul extern. Animalele ingera ouale care se fixeaza in
tesutul lor muscular si devin cisticerci. Omul se contamineaza prin ingestie de carne de vita cruda sau
insuficient preparata, care contine cisticerci.
Tablou clinic
-simptome digestive: greata, varsaturi, dureri abdominale,lulburari de transit;
-tulburari neurologice: anorexie, bulimie, scadere ponderala;
-manifestari alergice.
Diagnosticul se pune pe izolarea oualelor in scaun si pe prezenta hipereozinofilelor.
Tratament:
-Praziquantil: 5-10 mg/kg, in doza unica;
-Miclosamid: 2 cp. De 0,500 g dimineata si 2 cp.
Dupa o ora; comprimatele trebuie mestecate bine inainte de inghitire, iar alimentele se vor administra
dupa 3 ore de la ultima priza.
Profilactic :evitarea ingestiei de carne (vita sau porc)crude sau insuficient prelucrate termic.

13

S-ar putea să vă placă și