UNIVERSITATEA “OVIDIUS” CONSTANTA

FACULTATEA DE ASISTENTA MEDICALA GENERALA

DISCIPLINA BOLI INFECTIOASE. EPIDEMIOLOGIE

• etiologie,
• epidemiologie,
Boli digestive • patogenie,
• diagnostic clinic,
• diagn de laborator,
• diagn diferenţial,
• diarei acute infecţioase , • tratament,
• toxiinfecţii alimentare , • profilaxie:
• botulismul ,
• dizenteria bacteriană,
• salmoneloze,
• infectia cu Clostridium difficile
SL.DR.DUMEA ELENA
 Reducerea consistentei materiilor fecale asociata cu cresterea
cantitativa (> 200 g/zi ) si a frecventei emisiilor (>3/zi)
 Clasificare
 Dupa durata
 Acuta (< 2 saptamani), Subacuta (2-4 saptamani), Cronica > 4 saptamani
 Dupa mecanismul fiziopatologic
 Osmotica, secretorie, inflamatorie
 Dupa severitate, caracteristicele fecalelor
 Apoasa, sanguinolenta, pio-sanguinolenta, mucoasa
 Dupa etiologie
 Comunitara, nosocomiala, in timpul calatoriilor
 Abordare unitara sub numele de diaree infectioasa acuta (DIA)
sau boala diareica acuta infectioasa (BDAI) cu precizarea
etiologiei (cand este posibil)
 Nu se mai folosesc denumirile de: gastroenterite acute,
gastroenterocolite acute, enterocolite acute dizenteriforme
 Problema de sanatate publica majora
 La nivel mondial 3-5 miliarde cazuri de BDAI/an cu 5-10
milioane decese (in special in tarile in curs de dezvoltare)
 Mai afectati copiii
 Sunt asociate cu nivelul socio-economic, gradul de
salubrizare, igiena, deprinderile alimentare, zona
geografica
 Rezervorul de infectie- omul si animalele
(importanta “mainii murdare”!)
 Transmiterea contact direct sau elemente
contaminate
 Consum de alimente preformate (stafilococ)
 Receptivitatea generala ( mai mare la copii< 5ani)
 Nu se produce imunitate
 Pot evolua endemic sau endemo-epidemic
 Bacterii : Shigella sp, Salmonella sp, Escherichia Coli,
Campylobacter jejuni/coli, Vibrio holerae, Vibrio
parahaemolyticus, Yersinia enterocolitica, Plesiomonas
shigeloides, Aeromonas hydrophila, S.aureus, Proteus sp,
Klebsiella, Seratia S.faecalis
 Virusuri : rotavirusuri, astrovirusuri, norovirusuri,
adenovirusuri enterale, enterovirus, citomegalovirusuri
 Fungi: Candida
 Paraziti: Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Trichinella
spiralis
 Agentii etiologici exogeni sunt net patogeni chiar in conditii de
doze infectante reduse
 Microbii conditionat patogeni sau oportunisti devin patogeni in
conditiile unei doze infectante foarte mari sau aparare scazuta
 Microbii din flora endogena devin patogeni in conditiile unui
dezechilibru disbiotic (factori favorizanti)
 Virusurile reprezinta cauza cea mai frecventa in special la copii
1. Mecanismele de aparare ale gazdei
 Mecanisme nespecifice: aciditatea gastrica, enzimele digestive,
peristaltismul intestinal, mucusul de invelis, flora endogena,
citokinele produse de celulele intestinale
 Mecanismele specifice imune: limfocitele T intraepiteliale
(CD8+), limfocitele T din lamina propria (CD4+), limfocitele B,
tesutul limfatic (GALT), sistemul IgA secretor, imunogloulinele
non-IgA
 Cele doua mecanisme actioneaza unitar ; la copil sunt insuficient
dezvoltate
1. Propietatile agentilor patogeni
 Factorii de virulenta
 Aderenta microbiana
 Mecanism de sustragere la actiunea perstaltica
 Microbii adera la receptorii specifici prin structuri de
suprafata ( pili sau fimbii) si prin adezine
 Endotoxinele
 Actioneaza asupra mucoasei jejun-ileonului => secretie
intraluminala de lichide si secretia nucleotidelor ciclice. Se
realizeaza prin mecanismul enterotoxinic neinflamator un
sindrom gastroenteritic (varsaturi si diaree apoasa) ex.
Holera
 Citotoxinele
 Distrug celulele epiteliale prin inhibitia sintezei proteice
 Deregleaza procesele absorbtive normale ex Sh. Disenteriae
 Invazivitatea
 Prin multiplicare se produce un sindrom inflamator
 Diaree de tip enterotoxic
 Escherichia coli (tulpini enterotoxigene-ETEC)
 Vibrio cholerae
 Clostridium perfringens
 Stafilococul auriu
 Nu lezeaza mucoasa, stimuleaza formarea AMPc
care duce la hipersecretie in lumenul intestinal de
apa si ioni, cu deshidratatr
 Diaree de tip invaziv
 Dizenteria bacilara, Salmonella, Campylobacter
 Patrund in mucoasa , leziuni distructive si diaree
 Diaree prin citoxine
 Clostridium difficile
 Eroziuni si necroze
 Invazia sistemica este rara cu exceptia gazdelor
cu aparare deficitara
 In BDAI produse prin mecanism citotoxinic
si/sau invaziv al mucoasei intestinale =>
sindrom dizenteric (scaune cu continut fecaloid
redus, cu mucus, puroi si sange, crempe
abdominale si tenesme
 In BDAI produse prin mecanism enterotoxic,
diaree apoasa
 Infectiile intestinale virale
 Sunt infectate si distruse celulele
epiteliale→transudarea lichidelor in lumenul
intestinal→pierderea electrolitilor si apei prin fecale
cu golirea intarziata a intestinului + varsaturi
=>sindromul gastroenteritic
 Caracteristici principale Localizarea Infectiei
Intestin subtire Intestin gros
Etiologie V.cholerae, ECET, ECEP, Shigella, Campylobacter,
ECEAg,* rotavirus, ECEI, ECEH,*
norovirusuri, Giardia E.hystolitica
Localizarea durerii Abdomen mijlociu Abdomen inferior, rect
Frecventa emisiunilor Crescuta Crescuta
fecale
Volum Important Redus
Tip emisii Apos Mucos, muco-purulent
Hematochezia Rareori Deseori
Leucocite in fecale Rareori Deseori (eceptie
amebiaza)
Proctoscopie Normal Ulceratii mucoase,
hemoragii, mucoasa
fiabila
*ECET -E. colli enterotoxigen ,ECEP -E.colli enteropatogen , ECEAg- E colli
enteroagregant, ECEI -E colli enteroinvaziv,ECEH –Ecolli enterohemoragic
 Frotiul colorat Gram: stafilococ si holera
 Coprocultura –esentiala in BDA invazive inflamatorii mai ales in
contextul unei epidemii
 Se recolteaza inainte de administrare antibiotice
 Cand diareea febrila depaseste 3 zile
 Coproculturile negative nu exclud etiologia infectioasa ( microbul a fost
deja eliminat, insuficienta investigatiilor , adminstrare de antimicrobiene,
manipulare incorecta a probelor)
 Hemocultura: Utila in cazul febrei tifoide si a BDA cu potential
invaziv (salmonele, Y.enterocolitica, Campylobacter)
 Detectarea virusurilor: Microscopie electronica, Latex aglutinare,
teste imunoenzimatice
 Examene serologice- fara valoare practica (exceptie amebiaza si
febra tifoida)
 Rectosigmoidoscopia recomandata in colitele severe
 BDA neinfectioase consecinta a unor fenomene iritative
determinate de:
 Intoxicatii alimentare (ciuperci, fasole, pesti tropicali, scoici)
 Ingestia unor produse toxice ( ex.glutamat monosodic- sindromul
“restaurantului chinezesc”
 Intoxicatii cu saruri ale metalelor grele
 Medicamente (laxative, purgative, imunosupresive)
 Regimul igieno-dietetic
 Repaus la pat –in perioada initiala
 Formele severe obligatoriu la spital
 Alimentatia trebuie mentinuta ( dieta ponderata initial lichide apoi se
introduc cat mai curand carnea si legumele bine fierte, painea prajita,
branza nefermentata, in cantitati mici si repetate)
 Reechilibrarea hidro-electrolitica
 Cel mai important aspect al tratamentului
 Premerge orice alt demers
 In formele usoare –rehidratare orala dupa dorinta
bolnavului; in formele severe – rehidratare
parenterala
 Solutii de rehidratare orala (SRO OMS/UNICEF,
Gesol, Orisol, Pedialyt) Recomandate OMS:
 3.5 g NaCl
 2.5g NaHCO3
 1.5g KCl
 20g glucoza
 1l de apa potabila
 Solutiile de rehidratare iv
 5g NaCl
 4g NaHCO3
 1g KCl
 10g glucoza
 1l apa distilata

 Sol. Ringer, ser fiziologic, bicarbonat, glucoza

 Simptome Gr. deshidratare Gr. deshidratare Gr. deshidratare
/semne I II III

Sete Moderata Intensa Extrema

Pliu cutanat Usor lenes Lenes Persistent

Puls N/tahicardie Tahicardie Filiform, extrem

moderata importanta,puls de rapid
slab

TA N <80 mmHg Colaps

Diureza N oligourie Anurie

Constienta N N Obnobilare/coma

Pierderi in% din 5%(50ml/kg) 8%( 80 ml/kg) 10% (100ml/kg)

greutate(ml/kg)
 Gr.I Gr.II Gr.III
Lichide necesra 50 ml/kg corp 80 ml/kg corp 100 ml/kg corp

Cale de adm. orala Orala iv

Cazuri severe:
Initial iv apoi
oral
Durata in ore de 4h 2h adulti
administrare 4h copii
Ritm de adm. In primele 2h: In primele 2h: Primele 15- 30
15ml/kg/ora 25ml/kg/ora min:
Urmatoarele 2h: Urmatoarele 2h: 40ml/kg
10ml/kg/ora 15ml/kg/ora Urmatoarele 90-
115 min
60ml/kg.
Exemple pt. un Total=3 500ml Total=5 600ml Total= 7 000ml
bolnav de 70kg Prima h=1050ml Prima h=1750ml Primele 15-
A doua A doua 30min=2 800ml
h=1050ml h=1750ml Urmatoarele 90-
 Dupa corectarea dehidratarii se mentine echilibrul
hidroelectroliric si acidobazic prin inlocuirea pierderilor prin
 Scaun
 Varsaturi
 Urina
 Volumul insumat se X1.5 si pierderile din 4h se inlocuiesc tot in 4h

 Se utilizeaza SRO. In general sant necesare 5ml/kg/h la gr I, 10

si respectiv 15-20 la gr II si III
 Medicatia antidiareica
 Cel mai adesea inutila, contraindicata in BDAI cu febra si scaune
purulente si sange si la sugari
 Terapia adsorbanta poate compromite tratamentul; caolin si
pectine
 Terapia de modificare a florei endogene cu lactobacili- nu sunt
dovezi ale eficientei
 Reducerea secretiei intestinale de apa si electroliti cu
indometacin, clorpromazina, aspirina, imidazoli – eficienta
limitata
 Tratamentul antimicrobian
 Eficienta la mai putin 10% (febra tifoida, dizenterie bacteriana, holera,
diaree cu C.difficile)
 Fluorochinololele, ceftriaxona, azitromicina, eritromicina, doxiciclina,
aminoglicozidele, metronodazol, cotrimoxazol, albendazol
 Tratamentul incepe doar dupa recoltarea probelor biologice
 Durata nu depaseste 5 zile
Agent etiologic Exemple de optiune terapeutica
Campylobacter Eritromicina (scurteaza durata bolii si starea de purtator)
C. difficile 1. Intreruperea antibioticului incriminat. 2. daca nu este
posibila suspendarea antibioticului sau intreruperea nu a fost
urmata de rezolvarea diareei, se administreaza oral
metronidazol sau vancomicina.
C.perfrigens Nu se administreaza antibiotice; tratament simptomatic,
patogenic si de sustinere
E.coli Cotrimoxazol (TMP-SMX) in formele moderate sau severe;
antibioticele cresc riscul de sindrom hemolitic -uremic. In
infectii sistemice: CFS II sau III parenteral
Salmonella sp. Antibioticele prelungesc starea de portaj, se asociaza cu
recaderi si nu sunt indicate in BDA non-tifoidica. La sugari <
3luni, persoane cu mecanisme de aparare deficiente: TMP-
SMX, CFS g3
Shigella sp. TMP-SMX, chinolone, CFS g3
V.cholerae Bolnavi si contacti: doxiciclina sau un macrolid
 Anamneza epidemiologica si clinica, examen fizic
Evaluarea severitatii si duratei diareei
Tratamentul prompt al sindromului de deshidratare
Raportarea cazurilor cu potential epidemic ridicat
A. Diaree B. Diaree nosocomiala C. Diaree cu durata > 7
- Comunitara (debut > 3zile de zile
- A turistului spitalizare)
( mai ales daca exista
febra)
Culturi/teste pentru Teste pentru toxinele A Examene parazitologice
salmonele, shigelle, si B ale C.difficile, in caz Screening pentru
Campylobacter, E.coli, de: dovedirea inflamatiei
C.difficile-toxinele A si B -Suspiciune de epidemie In HIV/SIDA se cauta
nosocomiala microsporidii, M.avium
-sugari complex
fluorochinolone- in Intreruperea Optiuni terapeutice in
suspiciune de dezinterie antibioticelor acord cu rezultatele
bacilara si macrolide metronidazol investigatiilor
 La nivel comunitar
 Masuri igienico-sanitare, salubrizarea generala a teritoriului apa potabila,
masuri de igiena a alimentatiei, supravegherea persoanelor care se intorc
din zone endemo-epidemice
 La nivel individual
 Respectarea regulilor de igiena individuala si alimentara, cunoasterea
unor notiuni despre boala diareica, evitarea autoadministrarii de
antibiotice
 Boala diareica infectioasa contagioasa acuta, cu potential de
cronicizare, produsa de Shigella spp., caracterizata prin febra,
tenesme si scaune afecaloide muco-pio-sanguinolente.
 Etiologie :Shigelele
 bacili gram negativi, imobili, lactozo-negativi, fam. Enterobacteriaceelor
 40 serotipuri, divizate in 4 grupuri
 Gr.A – Sh. dysenteriae cu 10 serotipuri
 Gr. B – Sh. flexneri cu 6 serotipuri
 Gr. C – Sh. boydii cu 15 serotipuri
 Gr. D – Sh. sonnei cu 1 serotip
 Sensibile la caldura, substante clorigene si la diverse antibiotice (rezistenta
reprezinta o problema mondiala !)

 Epidemiologie
 >500.000 decese/an
 Rezervorul de infectie: bolnavi si purtatori
 Transmiterea: fecal orala (mana murdara, mustele)
 Receptivitate: generala. Doza infectanta este redusa (10-100 bacili)
 Imunitatea este specifica de tip dar de scurta durata
 Mecanism invaziv local la nivelul peretelui
intestinului gros => colita inflamatorie
 Microbul este internalizat, se multiplica in
citoplasma => focare de infectie ce determina
ulceratii caracteristice
 Timpuriu apare un raspuns inflamator intens cu
productie de citokine inflamatorii detectabile in
fecale si ser
 Sh.dysenteriae tip 1 produce o neurotoxina-toxina
Shiga- care inhiba sinteza proteica
 La nivelul colonului-colita inflamatorie→necroza
hemoragica ulcerativa severa
 Invazia sistemica este rara
 Bacteriemia < 4% la imundepresati
 Incubatia 1-7 zile
 Debut
 Dupa 24-48 ore de la ingestia shigellelor
 Febra mare, dureri abdominale difuze mai
accentuata in partea inferioara, diaree apoasa
 Perioada de stare
 Dupa alte 24-48 ore
 Diaree muco-sanguilonenta sau muco-pio-
sanguinolenta, afecaloida (sputa rectala)
 Colici abdominale si tenesme
 Meningismul la copii (poate preceda diareia) si alte
suferinte neurologice (convulsii, stare letargica,
cefalee intensa)
 Prolaps rectal (copii si persoane malnutrite)
 Date epidemiologice: Contact cu bolnavi de
dizenterie (acuti sau cronici) sau purtatori
 Date clinice: febra, tenesme, colici abdominale,
scaune muco-pio-sanguinolente, prolaps rectal,
fenomene neurologice
 Date de laborator
 Nespecifice
 Ex microscopic al mucusului fecal colorat cu albastru de
metilen
 deviere spre stanga in formula (mai ales la Sh.dysenteriae 1)
 Specifice
 Izolarea germenului in materiile fecale
 Testul Sereny- pt.dovedirea invazivitatii (keratoconjunctivita
la soarece)
 Teste rapide de identificare: latex aglutinarea, teste de
hibridare cu sonde ADN radiomarcate, reactia lantului
polimerazic
 Diagnostic diferential
 BDAI cu sindrom dizenteriform (ECEI, ECEH, unele salmonele,
E.hystolitica, V.parahaemoliticus)
 Cauze neinfectioase : hemoroizi, fisura anala, enterita necrotizanta,
rectocolita ulcero-hemoragica, boala Crohn, neoplasme colo-rectale,
alergiile digestive
 Locale
 Prolaps rectal, invaginatie intestinala, rectita, perirectita
 Generale
 Artropatia dizenterica, sindrom artro-uretro-conjunctival
 Bacteriemia poate surveni la gazde cu aparare compromisa,
evolueaza cu CIVD, reactii leucemoide, sindrom hemolitic-
uremic
 Formele usoare si medii, fara tratament se rezolva in medie in 7
zile
 Letalitatea < 0,1% dar la sugari si copii mici tarati este 6-7%
 Cronicizarea < 5% din cazurile netratate
 In conditii spitalicesti
 Regimul igieno-dietetic
 Antibiotice : atenueaza simptomatologia,
scurteaza durata bolii, reduce nr. de recaderi,
sterilizeaza intestinul
 Antibiograma dar initierea tratamentului trebuie
facuta inainte de primirea rezultatelor
 Fluorochinolone (levofloxacina 500mg/zi ,
ciprofloxacina 500mg x2/zi sau norfloxacina 400mg
x2/zi)
 Azitromicina (500mg/zi) sau rifaximina (200mg x
3/zi
 Ac.nalidixic , tetraciclina, ampicilina sau
cotrimoxazol-rezistenta
 Rotavirusuri (A-C)
 Adenovirusuri enterale (serotipuri 40, 41)
 Astrovirusuri
 Calicivirusuri
 V. Norwalk
 Norovirusuri (au determinat epidemia din Houston 2005 a persoanelor
evacuate dupa uraganul Katrina- 1 169 persoane cu gastroenterocolita-
 V. Saporo
 Evolutie endemo-epidemica, toate regiunile
 Rotavirusurile 30-60% din BDA la copil, iarna
 Sursa de infectie: omul bolnav, purtatorii
 Transmiterea: fecal orala, uneori respiratorie
 Patogenie: replicare si distrugere a enterocitelor din treimea
superioara a vililor intestinali (scade absorbtia apei)
 Clinic: diaree apoasa si varsaturi
 Laborator
 exam. coprocitologic: fara leucocite
 IF, aglutinare, PCR

 Tratament
 Rehidratare SOR
rotavirus
calicivirus
virusul Norwalk
 Suferinte digestive acute produse in urma consumului de
alimente contaminate cu diverse specii de bacterii sau cu toxinele
lor
 Nu sunt incluse “food poisoning” - ingestia unor substante
toxice ajunse accidental ,doze mari,sau stiute ca exista in
alimente
 intoxicatiile alimentare ( cu ciuperci necomestibile, anumite soiuri de
fasole sau pesti tropicali cu continut ridicat de substante toxice)
 Excesul de glutamat monosodic
 In Romania: Salmonella (30-60%), stafilococi enterotoxigeni (20-
30%), Proteus sp, E.colli sp sporadic C.botulinum, bacillus
cereus, C.perfringens
 Mondial; etiologie complexa, inclusiv L.monocytogenes,
streptococi grup A, Criptosporidium, virusuri, protozoare,
paraziti intestinali
Trei mecanisme principale:
 Ingestia unei cantitati mari de germeni cu lezarea celulelor
epiteliului de suprafata→ depasirea barierei
celulare→manifestari sistemice sau la distanta ( ex: virusuri,
Salmonella, Campylobacter, L.monocytogenes
 Ingestia de toxina→ varsaturi, greturi (ex. S.aureus, B.cereus,
C.botulinum)
 Elaborarea toxinei la niv tubului digestiv→diaree apoasa sau
sanguinolenta (>24 de ore de la expunere)(ex.B.cereus, E.coli, )
 Sursele de infectie: numeroase, animale + om
 Calea de transmitere: alimentele (contaminate la origine, in
timpul prelucrarii, depozitarii sau consumului)
 Receptivitatea: generala, fara imunitate
 Incidenta: > in sezonul cald
 Tablou clinic de gastroenterita acuta
 TA stafilococica
 Incubatia: 30 min- 6 ore de la ingestia alimentului care contine toxina.
Alimente incriminate mai des: laptele, branzeturile, smantana, carne
 Debut brusc, afebrilitate
 Perioada de stare: varsaturi, greturi
 Evolutie autolimitata in formele comune (24-36 ore)
 TA cu salmonele
 Surse: carne de pui, oua si derivate
 Debut brusc, dupa 8-48 de ore de la ingestie
 Colici abdominale, greturi, varsaturi, scaune diareice apoase, ± febra
 Evolutie autolimitata (2-5 zile)
 La gazde cu aparare modificata: evolutie severa cu invazie sistemica
 TA cu B.cereus
 Surse: cereale, lapte si derivate care contin toxina preformata
 Doua forme
 Sindrom emetizant- produs de toxina termostabila dupa o incubatie scurta
 Sindrom diareic – produs de toxina termo si acid-stabila dupa o incubatie mai
lunga
 TA cu perfringens
 Surse: carne reincalzita, pui
 Germenul se multiplica in intestinul subtire si elibereaza exotoxina
 Diaree apoasa, afebrilitate, mai putin greturi si varsaturi
 Epidemiologic- in cazurile sporadice neconcludent
 Clinic- incubatie relativ scurta, debut brusc, fenomene de
gastroenterita sau simptome neurologice
 Diagnostic etiologic
 Stafilococ: izolarea in varsaturi si fecale , din aliment ( teste imuno- sau
radioenzimatice) sau de la persoana care a manipulat alimentul
 Salmonele, Yersinia, E.coli: izolarea in fecale sau alimentele consumate
 Dezechilibre hidro-electrolitice si acido-bazice
 In infectiile cu Salmonella, Yersinia, Campylobacter se poate
produce invazie sistemica si aparitia metastazelor septice
(osteomielita, meningita, endocardita)
 Sugarii si copiii cu deficiente- risc crescut
 Rehidratarea bolnavului si mentinerea echilibrului hidro-
electrolitic
 Pt. varsaturi: antiemetice parenteral
 Antibioticele sunt contraindicate in formele usoare si medii – se
administreaza la cei cu risc de invazie sistemica
ETIOLOGIE:

 Cl. botulinum:BGP, anaerob, care prezintă un

spor subterminal
 Formele vegetative produc toxina botulinică, cea
mai puternică toxină cunoscută
 Există mai multe tipuri de toxină botulinică
(A→G; importante pentru om: A,B şi E)
 Toxinele sunt inactivate prin căldură, la 1000C
timp de 10 minute (termolabile), însă rezistă la
acţiunea enzimelor digestive.
 Sporii sunt găsiţi în pământ şi în sedimentul
marin; sunt extrem de rezistenţi la factorii
chimici şi fizici; rezistă la fierberea obişnuită,
fiind necesare >5-6 ore pentru distrugere.
Autoclavarea la 1200C distruge sporii în 30
minute.
Se disting următoarele forme de botulism:

 Toxiinfecţia alimentară botulinică;

 Botulismul sugarului;
 Botulismul plăgilor;
 Botulismul de cauză neprecizată (forma
infecţioasă a adultului).
EPIDEMIOLOGIE

 Boala este răspîndită pe tot globul, evoluând

sporadic sau în mici focare.

 Sursa de infecţie: Cl botulinum este un

germene teluric, care se găseşte pe sol, în
praful depus pe legume şi fructe. Sporii de
pe sol ajung în intestinul unor animale şi al
unor peşti.
 Calea de transmitere: digestivă, prin consumul de
alimente care conţin germeni şi toxină preformată,
cel mai des conserve de carne afumată, cârnaţi,
şuncă sau conserve de legume şi fructe.
 Alimentele nesterilizate prin preparare termică şi
păstrate în condiţii de anaerobioză favorizează
germinarea şi multiplicarea bacililor cu eliberarea
de toxină.
 Consumul acestor alimente fără o preparare
termică suficientă conduce la boală.
 Cu excepţia tipului E (asociat mai frecvent cu
intoxicaţia cu peşte), celelalte tipuri de bacili
secretă şi unele enzime proteolitice care alterează
alimentul ca gust şi miros, prin formarea de acid
butiric.
 Botulismul plăgilor implică toxina de tip A şi B.

 Botulismul sugarului apare cu toxina de tip A, B

şi F şi este mai frecvent atribuit consumului de
miere de albine.

 Cazurile epidemice pot fi asociate cu consumul

de alimente în restaurante (40% din cazuri în
SUA).
 În botulismul alimentar toxina este ingerată cu
alimentele în care este produsă

 Este absorbită la nivelul duodenului şi jejunului

şi trece în circulaţie, ajungând la sinapsele
periferice colinergice (joncţiunea neuro-
musculară)

 La nivelul sinapsei, toxina previne eliberarea de

acetilcolină
 Rezultatul este că stimularea celulelor
presinaptice nu determină eliberarea
transmiţătorului, rezultând paralizia sistemului
motor sau disfuncţie autonomă

 Sinapsa pare permanent afectată; recuperarea

necesită înmugurirea axonului presinaptic şi
formarea unei noi sinapse

 Toxina botulinică poate fi transportată şi către

SNC; totuşi afectarea SNC este rară.
MANIFESTĂRI CLINICE

 Incubaţia: 12-36 ore (câteva ore  câteva

zile)
 Debutul bolii: stare de rău, greţă, dureri
abdominale, diaree tranzitorie (manifestări
discrete)
 P. de stare: cefalee, ameţeli şi astenie
accentuată. Lipseşte febra; starea de
conştienţă este păstrată.
 Diminuarea secreţiilor lacrimale, salivare,
faringiene  mucoase uscate.
 Apar paralizii flasce, de obicei simetrice şi
descendente:
1. oculare (oftalmoplegie, diplopie, strabism,
midriază, pierderea reflexului de acomodare la
distanţă),
2. faringiene (tulburări de deglutiţie),
3. laringiene,
4. mm gîtului, mm respiratorii,
5. mm membrelor.
 Decesul survine consecutiv paraliziei
ventilatorii.

 Afectarea sistemului autonom se manifestă

prin:
- disfuncţie gastro-intestinală,
- alterarea frecvenţei cardiace,
- pierderea reacţiei de răspuns la hTA sau la
schimbarea posturală,
- hipotermie,
- retenţie de urină
 În botulismul sugarului: constipaţie urmată de
alimentaţie dificilă, hipotonie, şi ţipăt slab.

 În botulismul plăgilor lipsesc manifestările

gastro-intestinale prodromale. Febra, dacă este
prezentă este determinată de infecţia cutanată.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul de laborator:
 izolarea bacilului botulinic din lichidul de
vărsătură, scaun, secreţii ale plăgilor şi
însămânţate pe medii anaerobe; dificil de
practicat

 identificarea toxinei botulinice în sângele

bolnavilor  injectarea intraperitoneală la
şoareci a 0,4 -1ml ser de la bolnav. Se folosesc
perechi de şoareci, câte un şoarece din fiecare
pereche fiind protejat cu antitoxină botulinică
specifică (A, B sau E); supravieţuirea unui singur
şoricel din cei protejaţi indică tipul de toxină
Diagnostic diferenţial:
 alte boli infecţioase paralitice: difterie,
poliomielită, encefalite;
 boli neurologice: mielite, encefalomielite, AVC,
tumori, scleroză multiplă, miastenia gravis.
 sd. paraneoplazice: miopatii, miozite;

 intoxicaţii exogene: atropină, alcool metilic, cu

ciuperci, CO, nitriţi;
 afecţiuni oftalmologice.
 Evoluţie în raport cu tipul şi cantitatea de
toxină, precocitatea diagnosticului şi a
instituirii tratamentului.

 Moartea poate surveni între 1-16 zile de la

debut prin I.Respiratorie, bronhopneumonie
(20-50% din cazuri).

 Recuperarea este fără sechele dar lentă

(tulburările pot dura câteva luni).
TRATAMENT
 Urgenţă medicală şi epidemiologică; internare
obligatorie
 indepărtarea toxinei (încă neabsorbită) din
tractul digestiv: emetice, spălătură gastrică,
purgative, clismă;
 neutralizarea toxinei circulante cu ser
antibotulinic. Se administrează ser bivalent
(A+B) sau trivalent (A+B+E). Toxina poate
persista în sânge aproximativ 30 zile, deci
seroterapia este indicată în orice moment al bolii.
Dozele: 1000-2000 U antitoxice/Kgcorp; se repetă
la 4 ore în formele severe sau care progresează.
În zilele următoare se poate reveni cu o a 2-a
administrare de ser monovalent ţintit (risc de
reacţii de tip şoc anafilactic).
 Susţinerea funcţiilor vitale, prevenirea şi
tratamentul complicaţiilor;

 Pentru sterilizarea clostridiilor care colonizează

intestinul: antibiotice orale (penicilina V,
amoxicilină, metronidazol- 7 zile);
PROFILAXIE : educaţie sanitară
 prepararea corectă a conservelor şi a altor
alimente în gospodărie
 controlul sterilizării conservelor industriale

 consumarea după preparare termică

 îndepărtarea alimentelor suspecte;

 tratamentul corect al plăgilor devitalizate

 Boala nu lasă imunitate

 Se lucrează la un vaccin recombinant

 1. Rugină S. - Curs de Boli Infecţioase, Editura Ovidius University Press, Constanţa,
2001
 2. Cambrea SC, Dumea E, Dumitru IM – Boli Infecţioase ṣi Epidemiologie – Caiet de
lucrări practice, Editura “Ovidius University Press”, Constanţa 2015
 3. Cambrea SC – Boli Infecţioase ṣi Epidemiologie - Note de curs, vol 1, Editura
“Ovidius University Press”, Constanţa 2013
 4. Rebedea I – Tratat de Boli Infecţioase, Editura Medicală, Bucureṣti, 2000
 5. Chiotan M - “Curs de Boli Infecţioase” sub redacţia M Chiotan, Editura Medicală
Naţională, Bucureşti, 2002
 6. Cupşa A. – “Boli Infecţioase transmisibile”, Editura Medicală Universitară, Craiova,
2007
 7. Duminica Moisescu Al., Bocarnea C. – Ghid practic de boli infecţioase, Ed.
Medicală 1985
 8. Benea O.E, , Popescu C. , Popescu G.A- Ghidul Angelescu de terapie
antimicrobiana, Editura Houston, Bucuresti 2012
 9. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 2012
SL.DR.DUMEA ELENA