DIZENTERIA BACTERIANA

DEFINTIE = Boală infecţioasă acută determinată de infecţia intestinului gros

cu specii din genul Shigella, caracterizată clinic prin:
1. colici abdominale,
2. tenesme,
3. scaune diareice muco-pio-sanguinolente şi
4. fenomene toxice generale.

ETIOLOGIE
 Bacilul dizenteric, gen Shigella, familia enterobacteriacee
 Bacil gram negativ, imobil
 Speciile reprezentative: Sh. dizenteriae, Sh. flexner, Sh. bozdii, Sh. sonnei

EPIDEMIOLOGIE
 Sursa: omul bolnav acut sau purtătorii sănătoşi.
 Transmiterea se face pe cale fecal-orală, contact direct/indirect
 Patogenie: localizare şi multiplicare la nivelul intestinului gros unde
determină inflamaţie, necroză şi ulceraţie.

TABLOU CLINIC
 Incubaţie: 2-4 zile (1-7)
 Debut:
 Brusc cu colici, tenesme, scaune repetate, febră
 Brutal cu stare toxică, agitaţie
 Atenuat
 Perioada de stare:
 Scaune dizenterice tipice (cantitate mică, afecaloide, cu mucus, puroi,
sânge; 20-30 scaune/zi)
 Colici abdominale şi tenesme
 Febră, alterarea stării generale, astenie
 Semne de deshidratare
 Abdomen sensibil la palpare (coară colică)
 Leucocitoză cu neutrofilie (deviere la stânga)
 Evoluţie:
 Cu tratament vindecare (clinică, bacteriologică, anatomo-patologică)
 Netratat: vindecare lentă, cu recrudescenţe; portaj cronic, deshidratare,
comă, exitus (în forme severe)
 Cronicizare

FORME CLINICE
 După intensitatea simptomelor
A) Forme uşoare (15 – 30 %): tablou de enterocolită banală
B) Forme atipice (10 – 20 %): tablou de toxiinfecţie alimentară
C) Forme severe (toxice şi hipertoxice)
1
  După speciile de shigella
 Cea mai severă este dizenteria cu Sh. dysenteriae 1
 Dizenteria cu Sh disenteriae tip 2 – tablou atipic, evoluţie uşoară
 Dizenteria cu Sh. flexneri şi Sh. sonnei – forme atipice şi uşoare
 Dizenteria cronică: modificări persistente rectoscopice, determină
complicaţii bacteriene, fenomene alergice

COMPLICATII
1. Nevrite periferice toxice: parestezii, paralizii
2. Artrite nesupurative (reumatismul dizenteric) prin mecanism toxico-alergic.
Triada Reiter: artrită + uretrită + conjunctivită
3. Stare de purtător
4. Alte complicaţii: hipoaciditate, avitaminoze, anemie, infecţii bacteriene
suprapuse.

DIAGNOSTIC +
 Date epidemiologice + clinice + examen bacteriologic
 Izolarea bacilului dizenteric pe mediul Leifson (Istrati-Meitert) după
recoltare corectă şi însămânţare imediată (conservare pe m. Cary-Blair) urmat
de identificare
 Coprocitogramă (granulocite) – nu se mai face
 Rectosigmoidoscopie

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. febra tifoidă
2. febra paratifoidă
3. toxiinfecţii alimentare
4. dizenteria amibiană
5. enterocolite cu alţi germeni
6. rectocolita ulceroasă
7. invaginaţia intestinală (sugar)
8. neo rectal, hemoroizi, polipi rectali, infarct mezenteric (adult)

TRATAMENT
Este individualizat, complex, izolare în spital, dietă: la început regim hidric,
apoi 2-3 zile semisolid.
1. tratament antibiotic:
 scurtează evoluţia bolii, suprimă portajul, previne recăderile şi cronicizarea
 se face pe baza antibiogramei
 Cotrimoxazol – se utilizează mai rar, doar cu antibiogramă pentru că
speciile de Sh. sunt deja rezistente
adult 5 zile 2x2 tb/zi
copil 6-8 mg trimetoprim/kg
 Acid nalidixic: 5 zile la adult, 4 g/zi; 50 mg/kg copii
 Tetraciclină: 5 zile 2 g/zi
 Fluorochinolone: rezultate excelente
2
 Ciprofloxacină, Ifloxacin, Perfloxacin: 10 mg/kgc, maxim 1 g/zi
2. tratament patogenic:
 corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice şi umorale
 soluţie NaCl, glucoză 5%, dextran
 corticosteroizi în forme hipertoxice
3. simptomatic:
 spasmolitice, vitamine, comprese calde

HOLERA

DEFINITIE = Boală infecţioasă acută intestinală, produsă de vibrionul holeric,

caracterizată clinic prin diaree, deshidratare masivă, colaps, alterarea stării
generale, cu evoluţie severă.

ETIOLOGIE
 vibrionul holeric, gen Vibrio, fam. Vibrionaceae
 gr -, mobil, încurbat
 posedă Ag: flagelar H (de specie), somatic O (de grup) – O1 tulpina
epidemiologică clasică şi non O1

EPIDEMIOLOGIE
 Sursa:
 Omul bolnav
 Purtătorii convalescenţi/cronici (peste 21 zile)
 Rezervor extrauman (apă stătătoare, fructe de mare, unele crustacee)
 Transmitere:
 Fecal orală prin: contact direct interuman, contact indirect, ingestie
apă/alimente contaminate
PATOGENIE
 Mecanismul diareei: apoase-secretor, enterotoxine
 3 faze:
1. colonizarea intestinului
2. eliberarea de enterotoxină (A+B)
3. acţiunea toxinei prin stimularea adenilatciclazei à AMPc à diaree
exudativă (pierdere 12-20 l / 24 ore)

TABLOU CLINIC
 Incubaţie: 1-3 zile
 Debut:
 Brusc cu scaune diareice, iniţial necaracteristice, apoi tipice (apos, cu
flocoane de mucus – „apă de orez”), fără tenesme, fără colici; vărsături,
crampe musculare, febră în 25% din cazuri
 Holera sicca (deces prin toxemie, înaintea diareei)
 Stadiul diareic:
 Diaree profuză continuă
3
  Vărsat
 Fără febră
 Deshidratare
 3-5 % din greutatea corporală: sete
 5-8 % din greutate: hTA, tahicardie, slăbiciune
 > 10 % din greutate: oligurie, puls slab, facies livid, cu ochi escavaţi,
somnolenţă până la comă
 Scăderea volumului circulant: hemoconcentraţie – cresc Htc, L,
proteinele
 Scăderea pH-ului, acidoză metabolică
 Insuficienţă renală
 Starea de colaps: insuficienţă circulatorie, hTA, astenie, hipotermie; poate
evolua până la şoc hipovolemic, acidoză metabolică
 Starea de reacţie: atenuarea simptomelor
 Evoluţie: deces 20-30 ore, convalescenţă rapidă, reacţie febrilă sau holeră
tifoidică.

FORME CLINICE
 Abortive, medii, fulgerătoare
 Severe 5-10 %
 Biotipul El Torr: forme uşoare, atipice, frecvente
 Copii: forme grave

DIAGNOSTIC +
 Date epidemiologice + clinice + laborator
 Bacteriologic
 Obligatoriu
 Recoltarea corectă a produselor patologic (materii fecale, vărsat)
 Transportul probelor (în 24 ore) pe medii de transport şi conservare
(Cary-Blair, apă peptonată alcalină)
A) Metode de diagnostic rapid: examen MO pe fond întunecat,
imunofluorescenţa directă/indirectă (mai rar)
B) Metode culturale
 Apă peptonată alcalină cu telurit de K; 1/200000, pH 9,2, mediul
Monsur
 Medii solide BSA (bilă), telurit
 Medii selective TCB
apoi identificare (caracteristici morfologice, biochimice)
 Confirmare serologică
 Diagnostic de biotip: sensibilitatea la polimixină, hemoliza hematiilor de
oaie

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. toxiinfecţii alimentare forme uşoare
2. enterocolite postAtb (stafilococică, Cl. dificil)
3. enterocolite acute de alte etiologii (genul Vibrio)
4
4. dizenteria bacteriană
5. diareea infantilă severă
6. intoxicaţii

TRATAMENT
Necesită izolare, internare la terapie intensivă, măsuri de dezinfecţie, repaus,
restricţie alimentară.
Obiective:
 corectarea şocului (înlocuire apă, electroliţi)
 corectarea acidozei, a pierderilor de K
 restaurarea funcţiei renale
 hidratare normală iv şi po
 suprimarea infecţiei intestinale
 înlocuirea lichidelor şi electroliţilor pierduţi
 iv 10 ml sol/kgc, în primele 4 ore
 se continuă în funcţie de pierderi
 soluţii injectabile DHAKA 5 g NaCl + 4 g NaHCO3 + 1 g KCl + 1 l apă
Ringer lactat 4 g NaCl + 1 g KCl + 5,4 g lactat de Na + 8 g glucoză + 1 l apă
 rehidratare orală (continuare/completare) în forme uşoare: 75% Gesol,
polimeri G, înlocuirea pierderilor de K, citrat de K, sucuri, fructe
 antimicrobian:
 tetraciclină 3 zile (5-7 zile) 2 g/zi adult, 50 mg/kgc la copii
 furazolidon
 cloramfenicol 50 mg/kgc/zi
 cotrimoxazol 10 mg/kgc/zi copii, adult ?? x 1g/zi
 patogenic: clorpromazină / acid nicotinic
 Profilaxie: cu antibioticele la care este sensibil

TUSEA CONVULSIVA

DEFINITIE = Boală infecto-contagioasă, endemo-epidemică produsă de

Bordetella pertussis. Manifestările clinice sunt dominate de accese de tuse
spasmodică. Poate surveni la orice vârstă, dar afectează mai ales copii, sexul
feminin.

ETIOLOGIE
 Agentul patogen este Bordetella pertussis, cocobacil gram negativ,
încapsulat, aerob
 Infecţia cu B. parapertussis determină un tablou clinic asemănător, dar este
mai rară
 B.p. se cultivă pe mediul Bordet-Geugon, posedă o serie de componente
biologice active care contribuie la patogenitatea ei.
5
EPIDEMIOLOGIE
 Tusea convulsivă este răspândită pe tot globul, caracter endemo-epidemic,
incidenţa maximă toamna-iarna-primăvara
 Transmiterea aerogenă în perioada catarală a bolii şi în primele 2-3 săpt ale
perioadei convulsive
 Contagiozitate 70-100%
 Sursa o constituie omul bolnav
 Receptivitate generală, de la naştere
 Patogenie
 Poarta de intrare este mucoasa tractului respirator unde bacteria se
multiplică şi produce necroză şi infiltrat inflamator la nivelul epiteliului
bronşic
 B.p. nu pătrunde în sânge şi are tropism pentru celulele ciliate ale
epiteliului respirator
 Etapele patogenezei sunt : ataşarea, eludarea mecanismelor de apărare,
leziuni tisulare locale, boala sistemică
Encefalita din tusea convulsivă apare la sfârşitul perioadei de stare, incriminat
fiind un mecanism toxic, mecanic şi alergic. Mecanismul care contribuie la
dezvoltarea acesteia: hipoxia cerebrală, tulburări metabolice, hipoglicemia,
microhemoragii şi microtromboze cerebrale, diversele toxine produse de
germen.

TABLOUL CLINIC
Incubaţia este în general de 7-21 zile.
Boala evoluează în 3 stadii.
1. stadiul cataral
 durează 7-14 zile, cu debut insidios, hiperemie conjunctivală, coriză,
lăcrimare, tuse necaracteristică
 febră în general mică, stare generală bună
 tusea la început uscată, devine frecventă, intensă, spasmodică, emetizantă,
cu accentuări nocturne
2. stadiul convulsiv
 durează 2-4 săptămâni şi este dominat de apariţia acceselor de tuse
caracteristice
 accesele pot fi declanşate de emoţii sau zgomote
 accesele de tuse paroxistică pot fi precedate de „aura” manifestată prin
durere retrosternală, anxietate, senzaţie de sufocare, căscat, strănut repetat
 accesul de tuse începe printr-o inspiraţie profundă după care mai multe
secuse expiratorii, cu 10-20 sacade de tuse spasmodică urmate sau nu de o
perioadă de apnee în expir
 ulterior apare repriza = o inspiraţie profundă, lungă, zgomotoasă, care pune
capăt accesului de tuse sau poate fi urmată de o nouă succesiune de sacade
expiratorii

6
  la sfârşitul accesului bolnavul epuizat expectorează o spută mucoasă
albicioasă, vâscoasă, foarte aderentă, cantitativ scăzută, în general fiecare
acces este încheiat cu vărsături din cauza efortului
 în timpul acceselor copiii prezintă edem şi paloare facială, hemoragie
conjunctivală, purpură, ulceraţia frâului limbii
Radiologic este descrisă o imagine de infiltrat perihilar, triunghiul lui Gotche
„cord în flacără”.
3. stadiul de convalescenţă
 durează 2 săpt – 3 luni; în această perioadă accesele de tuse se răresc,
intensitatea lor scade, dar o tuse moderată poate persista.

FORME CLINICE
1. forma severă cu 30-40-60 de accese în 24 ore. Acestea sunt prelungite,
puternice, dispneizante, însoţite de cianoză, vărsat, convulsii.
2. forme medii: 30-40 accese/zi
3. forme uşoare sub 10 accese/zi
La sugari boala este mai gravă, manifestările spasmodice pot lipsi, iar chintele
de tuse sunt asfixiante cu apnee prelungită, cianoză, convulsii.

COMPLICATII
1. respiratorii: pneumonii prin suprainfecţii, bronşiectazie, atelectazii, pleurezii
2. neurologice: convulsii, encefalită cu evoluţie gravă, hemiplegii, paraplegii,
surditate
3. mecanice: apar din cauza presiunii crescute intratoracice, abdominale,
intracraniene

DIAGNOSTIC +
 epidemiologic + clinic + laborator
 de obicei există o leucocitoză marcată 20.000-30.000 cu limfocitoză
 cultura pe mediul Bordet-Geugon
 examenele serologice RFC, HAI, HA-ELISA (urmărire în dinamică)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. laringo-traheite infecţioase
2. crup şi bronşiolite
3. astm bronşic
4. corpi străini intrabronşici
5. compresiuni traheale
6. pneumonii
7. alergii respiratorii

TRATAMENT
 etiologic, patogenic, simptomatic
 Eritromicina, Macrolide de generaţie nouă, Aminopeniciline, Cefalosporine
gen III, fluorochinolone, Cotrimoxazol
 HHS, DXM, oxigen la nevoie
7
 Ig umane specifice antipertussis pot ameliora evoluţia bolii – 0,2 mg/kgc/zi
Eritromicină 30-40 mg/kgc/zi (dacă nu suportă adm po se adm im)
Ampicilină 50-100 mg/kgc/zi
Augmentin şi Unasyn
Claritromicină, Azitromicină max 1 g/zi
 Profilaxia contracţiilor cu macrolide, imunizarea la naştere DTP