Sunteți pe pagina 1din 5

Marta Cristina-Andreea Anul I A

Definiie.
Holera este o boal infecioas acut, intestinal, specific uman, produs de vibrionul holeric, caracterizat prin pierderi masive de lichide i electrolii, manifestndu-se clinic prin diaree, deshidratare masiv, evoluie sever.

Etiologie:
Agenii patogeni fac parte din genul Vibrio, familia Vibrionacee. Vibrionul holeric Vibrio cholerae sau vibrionul comun se clasific pe baza antigenului somatic O n dou grupe: vibrioni holerici de grup 0:1 vibrioni holerici de grup non 0:1. Grupa 0:1 cuprinde serotipurile Inaba, Ogawa, Hikojima difereniate pe ponderea a 13 fraciuni antigenice: Inaba antigen A i C; Ogawa antigen A i B; Hikojima antigen A, B, C. Vibrionii sunt un bacili gram negativi, nesporulai, cu capete rotunjite, dotai cu un flagel care le asigur mobilitatea. Rol antigenic: antigenul H care intr n structura flagelului ; antigenul O care intr n structura peretelui celular. Tipul clasic a fost nlocuit n prezent de tipul El-Tor care determin mai frecvent forme uoare de boal i starea de purttor. n 1992 s-a evideniat o nou tulpin dotat cu potenial epidemic serogrupul 0:139 Bengal.
1

Vibrionii holerici sunt sensibili la uscciune, la ph acid, rezist la 20 grade. La temperatura camerei, a frigiderului supravieuiesc 3-5 zile.

Epidemiologie:
Procesul epidemiologic este endemoepidemic. Calea de transmitere: - indirect prin alimente, obiecte contaminate, ap, - direct de la o persoan la alta. Rezervorul de infecie omul bolnav; purttorii (convalesceni, sntoi, cronici); mediul acvatic ( apa salin, crabii ). Doza infectant este variabil depinznd de ph-ul gastric, anaciditatea favoriznd transmiterea. Receptivitatea este general. Numai o parte din cei infectai fac boala clinic. O mare parte fac forme subclinice sau devin purttori. Imunitatea dureaz civa ani nefiind durabil.

Patogenie
Dup ptrunderea n tubul digestiv vibrionul se localizeaz la nivelul intestinului subire se multiplic n celulele epiteliale elabornd enterotoxina. Aceasta este o protein puternic antigenic alctuit din 2 fragmente: fragmentul A, componenta activ i fragmentul B, componenta care se fixeaz pe receptorii specifici celulari, permind fragmentului A s acioneze. Mecanismul de aciune este biochimic, prin stimularea activitii adenilciclazei intestinale, fapt care crete concentraia tisular de AMPciclic responsabil de secreia intestinal de ap i electrolii, n special de la nivelul duodenului. Nu exist leziuni morfologice la nivelul mucoasei intestinale.

Rezult o diaree apoas, uneori cu flocoane (scaune riziforme ca "apa de orez"). Scaunul conine sodiu, clor, bicarbonat de sodiu, fapt care explic deshidratarea izoton care apare n holer. Aceasta conduce la acidoz, accentuat ulterior de insuficiena renal. Pierderile de ap ajung la 15-20 litri / 24 ore fapt care duce la tulburri circulatorii, hemoconcentraie, insuficiena circulatorie periferic (colaps) i insuficien renal. Pierderile de potasiu duc la slbiciune muscular i suferin miocardic. n convalescen la 4-5 zile de la debut, la primul contact infectant se formeaz fa de antigenul O i H anticorpi aglutinani, anticorpi vibrinocizi, de tip IgM antitoxici, i anticorpi locali intestinali. Dup contactul secundar se formeaz anticorpi de tip IgG. Anticorpii vibrinocizi reflect mai bine gradul de protecie imun.

Manifestri clinice
Incubaia este scurt (1-3 zile). Debutul: brusc cu scaune diareice necaracteristice urmate de scaune tipice eliminate fr colici. n primele 12-24 de ore se pot pierde cantiti de lichide de pn la un litru pe or. Se asociaz vrsturi, crampe musculare. Perioada de stare diareea devine profuz, cu emisiuni frecvente , continui cu scaune lichide cu aspect tulbure, cu granule albicioase (scaun riziform). Se instaleaz deshidratarea manifestat prin sete, uscciunea mucoaselor i tegumentelor, facies livid, ochi nfundai n orbite, voce tears, crampe muscular atroce. Crampele musculare sunt simptome caracteristice. Deshidratarea se agraveaz, apare febra, oliguria, insuficien circulatorie i oc hipovolemic. Obiectiv se constat tahicardie, aritmie, dispnee, ileus paralitic, stupoare. Mortalitatea este de 80% din cazuri.

Durata medie a bolii este de 8-10 zile. Recderile sunt posibile n convalescen.

Formele clinice
Sunt uoare, medii, severe, atipice (biotipul Eltor) .

Diagnosticul
Se face pe date clinice n zonele endemice; n celelalte zone se adaug datele epidemiologice (cltorie n zone endemice). Date de laborator : Culturi din scaun i vrsturi pe medii specifice (selective). Identificarea se face prin aglutinri cu seruri specifice de tip i cercetarea caracterelor biochimice. Complicaii: Suprainfecii bacteriene ca otite, bronhopneumonie, septicemie,etc.

Diagnosticul diferenial
Se face cu boala diareic acut sever produs de ali germeni: stafilococ, E. coli enteropatogen, etc.

Tratamentul
Aplicat precoce duce la reducerea mortalitii. Izolare n spital, n pavilioane separate, n care exist condiii de dezinfecie a produselor i efectelor bolnavilor. 1.Tratamentul patogenetic este primordial i de mare urgen. Se urmrete combaterea ocului hipovolemic prin corecia tulburrilor hidroelectrolitice i acidobazice, redresarea i meninerea funciilor vitale. 2.Tratamentul etiologic se bazeaz pe Tetraciclin 2 g/zi la adult, 50 mg/kgcorp/zi la copil. Se mai folosesc: Cloramfenicol, Cotrimoxazol, Furazolidon. Externarea se face dup 3 coproculturi negative la 2 zile interval.
4

Profilaxie.
Prevenia apariiei cazurilor la contacii de familie se face cu antibiotice. Prevenirea epidemiilor se poate face prin educaia populaiei privind msurile de igien, prin folosirea apei potabile pentru consum i irigare n agricultur, prin protecia mediului, prin prepararea termic a fructelor de mare. Profilaxia pe scar larg prin vaccinare nu se aplic datorit eficienei sczute a vaccinurilor actuale. Se impune vaccinarea populaiei care merge n zonele endemice, vaccinul asigurnd imunitate pe o perioad de 6 luni .Se utilizeaz vaccinul corpuscular cu vibrioni omori, vaccinul cu vibrioni vii CVD 103 Hg R, vaccinul WC/BS.