Sunteți pe pagina 1din 31

HOLERA

DEFINIIE

Boal infecioas acut intestinal Produs de vibrionul holeric (Vibrio cholerae), Caracterizat clinic prin: diaree profuz apoas, vrsturi, crampe musculare, deshidratare rapid masiv cu colaps

nalt potenial letal

ETIOLOGIE

VIBRIONUL HOLERIC
bacil gram-negativ, uor ncurbat, ca o virgul, foarte mobil, datorit flagelului terminal aerob i cultiv pe medii alcaline (pH optim 8,0). conine: un antigen somatic O, specific de grup un antigen flagelar H, specific de tip elaboreaz o enterotoxin termolabil (similar cu enterotoxina elaborat de E.coli) Este compus dintr-o subunitate A i 5 subuniti B.

REZISTENA N MEDIU
Vibrionul holeric este sensibil la aciunea cldurii i la aciditatea sucului gastric.

Dezinfectantele uzuale exercit o aciune rapid: fenolul 0,5% omoar vibrionul holeric n 10 minute, laptele de var i clorul au efecte bactericide.

Durata de supravieuire a vibrionului holeric n afara organismului este variabil, n raport cu temperatura i umiditatea din mediu.

Biotipul El Tor supravieuiete n mediul extern cteva zile pe fructe i pe legume crude, rezist 1-2 sptmni n carne, 5-14 zile n ap, lapte crud, brnzeturi. Rezistena biotipului El Tor este mai mare n mediul exterior, fa de vibrionul holeric clasic.

SENSIBILITATEA LA ANTIBIOTICE
Clasic este foarte sensibil la tetracicline, cloramfenicol, eritromicin, ampicilin, furazolidon;

sensibil la aminoglicozide: cotrimoxazol, polimixin B, colistin.

S-au semnalat tulpini rezistente la multiple antibiotice.

EPIDEMIOLOGIE

In prezent, holera continu s fie o problem de sntate public in ri din Africa, Asia i America Latin, cu mai mult de 200 000 500000 cazuri anual i o mortalitate care ajunge la 20-50%

SURSA DE INFECIE

OMUL BOLNAV

PURTTORI

INFECII CLINICE

INFECII SUBCLINICE

SNTOI

CONVALESCENI

TRANSMITEREA: FECAL-ORAL
Extinderea holerei este legat ndeosebi de factorul hidric: apa de but i apa pentru irigarea legumelor.

CONTAGIOZITATE: FOARTE MARE


RECEPTIVITATEA: GENERAL

Copiii sunt mai receptivi dect adulii, care fac mai frecvent infecii asimptomatice.

IMUNITATEA: incomplet descifrat


Anticorpii antibacterieni i antitoxinici care apar n urma infeciei par s nu aib un rol prea important, dat faptul c nici vibrionii, nici produii acestora nu depesc epiteliul mucoasei intestinale.

Imunitatea protectoare pare s fie legat de mecanismele de prevenire a colonizrii sau a aciunii toxinei n intestin. Rolul principal revine IgAs, dar rspunsul este de scurt durat. Dup infecie apare totui i o memorie imunologic pe termen lung.

Manifestrile procesului epidemiologic: endemie


Epidemiile de holer: de contact hidrice alimentare

epidemie pandemie

PATOGENIE

Patogenia holerei - rolul central al toxinei holerice, cu producie crescut intracelular de cAMP i hipersecreie de ap in lumenul intestinal

Vibrionii - introdui n tubul digestiv prin ap/ alimente/mini murdare - , care depesc bariera gastric => se multiplic n mediul alcalin al intestinului subire => produc enterotoxina. Prin componenta B, toxina ader la receptorii specifici intestinali, permind componentei A s ptrund n interiorul enterocitului. Subunitatea A activeaz AC din mucoasa intestinului subire, avnd => creterea concentraiei de cAMP intracelular n final, se produce o secreie de sodiu i clor n lumenul intestinal, concomitent cu o trecere pasiv a apei. Secreia izoton este abundent depind net capacitatea de resorbie a colonului. Debitul n primele 12 ore atingnd 1L/or => deshidratare celular hipovolemie hemoconcentraie creterea densitii plasmei acidoz hiponatremie Hemoconcentraia accentueaz hipoperfuzia tisular indus de colapsul hipovolemic, rezultnd necroz tubulo-renal cu oligoanurie.

TABLOU CLINIC

Incubaia: 4 ore - 7 zile (medie - 3 zile)

Simptomele pot evolua n mai multe stadii, ns nu toate sunt obligatorii:

Stadiul diareic - debutul este brusc cu diaree,

inapeten, astenie, ameeli; de cele mai multe ori aceste simptome sunt singura manifestare a bolii dup care survine vindecarea.

Stadiul de deshidratare - tabloul clinic este dominat de

diaree i vrsturi. Scaunele sunt nefetide (tardiv, miros de transpiraie), apoase, cu mici flocoane de epiteliu descuamat (spltur de orez), se elimin n jet, fr tenesme, n numr de 20-50/24 ore, ceea ce duce la o pierdere de 3-15 litri de ap pe zi i la apariia semnelor sindromului de deshidratare.

Stadiul de colaps - n acest stadiu, tensiunea arterial sistolic scade sub

90 mmHg, din cauza hipovolemiei, pulsul devine filiform, secreia urinar scade mult i conine albumin i cilindri; pielea este livid, rece (temperatura axilar sub 350C) i cu transpiraie lipicioas, realiznd sindromul algid; respiraia este rapid, superficial. Temperatura rectal crete pn la 40o C, nainte de deces. Senzoriul rmne mult vreme clar, bolnavii sunt fie anxioi, torturai de crampe musculare intense i de sete, fie apatici sau delirani. Fr o terapie adecvat, evoluia este de obicei letal.

Stadiul de reacie - la supravieuitori, vrsturile i diareea se rresc,

tensiunea arterial revine la normal, se reia diureza, extremitile se nclzesc i bolnavul se reface rapid.

Stadiul uremic: pn la 6% din cazuri ajung n urmtoarele sptmni la

exitus prin insuficien renal (tubulonecroz + nefropatie hipokaliemic).

FORME CLINICE
Dup gravitate se disting forme: uoare (ambulatorii), medii grave (progresive sau supracute) n ultimii ani formele grave sunt mai rare, fiind mai predispui copiii, care pot prezenta convulsii, fenomene meningiene i com. n formele supraacute de boal, holera sicca sau siderans, moartea poate surveni n cteva ore de la debutul bolii prin oc, fr pierderi importante de lichide (forme cu ileus paralitic-holera sicca). Formele pseudotifoidice cu hiperpirexie (40o C), rare, sunt de asemenea rapid letale. Complicaiile survin n formele grave: oc insuficien renal acut acidoz hipoglicemie La subiecii tratai apar: gangrene ale extremitilor suprainfecii pulmonare/digestive (colecistite) ulcer corneean.

DIAGNOSTIC POZITIV I
1. Date epidemiologice: proveniena din zona endemic/ epidemic contact cu bolnavi de holer/ purttori 2. Date clinice: diaree afebril cu scaune riziforme nefetide, nsoit de deshidratare sever rapid i algiditate. De reinut, importana depistrii cazurilor atipice cu aspect de gastroenterit banal, importante n rspndirea bolii. Diagnosticul de holer este clinic i la cea mai mic suspiciune trebuie iniiat tratamentul de rehidratare fr a atepta rezultatul investigaiilor de laborator.

Aspectul scaunului in holera

Patul bolnavului diagnosticat cu holera

DIAGNOSTIC POZITIV II
3. Date de laborator : Evidenierea v. holeric din fecale sau lichid de vrstur prin inoculare n mediu cu ap peptonat (pH 9,2) i apoi, dup 5-8 ore, examinare la microscopul pe fond ntunecat: bacili drepi sau ncurbai, cu flagel polar i micri rapide i brute. Mobilitatea poate fi inhibat prin aplicarea de ser specific, ceea ce susine diagnosticul etiologic. Cultivarea V. cholerae se face pe medii difereniale tip TCBS (colonii galbene)

Detectarea toxinei holerice n materiile fecale prin latex aglutinare sau ELISA Determinarea acidului nucleic al V. cholerae prin PCR.

Testul de imunofluorescen d rezultate rapide, dar uneori fals pozitive. Evidenierea anticorpilor aglutinai: apar dup 4-6 zile de boal, iar titrul lor scade dup 2-3 luni, persistnd la nivel ridicat la purttorii cronici.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Toxinfeciile alimentare severe (holera nostras) Enterocolitele infecioase acute severe de diverse etiologii (ECET, Salmonella spp, Y.enterocolitica, norovirusuri, Giardia lamblia, Cryptosporidium) Intoxicaiile cu ciuperci, arsenic. La copil, uneori, holera poate fi confundat cu o meningit.

Prognosticul holerei netratate este sever, indicele de letalitate putnd ajunge la 50-80%; tratamentul precoce i intensiv scade letalitatea sub 10%, chiar sub 1%.

TRATAMENT

Prima urgen este restabilirea i meninerea echilibrului hidro-electrolitic i acidobazic, pe cale oral sau intravenoas, n funcie de gradul deshidratrii.
Bolnavul/suspectul de holer internare imediat n spital, ntr-un pavilion cu circuit separat i paturi speciale, cu control riguros al circuitelor i al dezinfeciei. SDA uoar i medie: rehidratarea i meninerea ei se face oral sau pe sond nazo gastric cu soluie OMS de rehidratare oral (SRO). nlocuirea pierderilor se face n 2 ore. n urmtoarele ore se regleaz cantitatea de lichide de administrat n funcie de lichidele care se pierd (se colecteaz scaunul i urina). La 1 l pierdut se administreaz 1,5 l SRO. SDA sever: pierderile se compenseaz pe cale intravenoas: 40% din cantitatea de lichide necesare se administreaz n primele 15 minute, iar restul de 60% pn la 2- 4 ore. Se folosete soluia Ringer lactat sau soluia 5.4.1. (ClNa 5 g, bicarbonat de Na 4 g, ClK 1 g), la adult. Dup compensarea pierderii iniiale, se menine rehidratarea pe cale oral. Dup aprox. 4 ore de la instituirea terapiei i.v. eficient starea bolnavului este mult ameliorat; dispar greurile, vrsturile, crampele musculare. Diureza se reia n cursul primelor 24 ore de terapie. Administrarea de lichide continu pn la normalizarea scaunelor, ceea ce are loc n 2-3 zile. Nu se recomand n holer: glucocorticoizi, tonice cardiace, nlocuitori de plasm sau diuretice.

TRATAMENT ETIOLOGIC

Se instituie dup 2 ore de la rehidratarea bolnavului. La copil se administreaz: cotrimoxazol (5-7 mg trimetoprim/kgc/zi) sau furazolidon (5-10 mg/kgc/zi) sau eritromicin (30 mg/kgc/zi) La adult se prefer: doxiciclina (300 mg, doz unic) sau tetraciclin (0, 50 g x 4/zi) 3 zile sau cotrimoxazolul (2 tablete la 12 ore) 3 zile Apariia tulpinilor rezistente este n continu expansiune, ceea ce impune administrarea de fluorochinolone sau a noilor macrolide (azitromicina).

LUPTA N FOCAR
n ara noastr, holera este o boal de declarare obligatorie, nominal, anunarea autoritilor sanitare fcndu-se telefonic i scris n cea mai mare urgen (n prima or de la depistarea cazului).

De asemenea, este obligatorie internarea att a bolnavilor i a suspecilor, ct i a contacilor direci i a purttorilor. Tratamentul este obligatoriu pentru bolnavi, ca i pentru purttori.

Chimioprofilaxia contacilor direci : tetraciclin - 2g/zi, timp de 3 zile/4 g n total (2g odat, apoi cte 1g la 6-8 ore).

PROFILAXIE

Msuri generale: igiena alimentelor, a apei de but, igiena individual, msuri de salubrizare a localitilor i ndeprtarea corect a reziduurilor fecaloid-menajere, desmutizare Profilaxie specific: vaccinarea antiholeric - protecia conferit de vaccinare nu este cea scontat - durata imunitii postvaccinale este de apoximativ 6 luni de zile (fiind necesare revaccinri) - dozele mari de vaccin sau vaccinurile cu adjuvani uleioi sunt reactogene - vaccinurile antiholer, disponibile n prezent, nu mpiedic apariia strii de purttor, nu atenueaz gravitatea bolii, nu mpiedic introducerea holerei ntr-o ar indemn i nici ntreruperea transmiterii holerei. Chimioprofilaxia se face strict indiviudalizat, fiind rezervat doar contacilor familiali direci (nu vecinilor sau n comunitate !), abuzul fiind o cauz de apariie a rezistenei la antibiotice.

Holera nu a ocolit nici oraul Craiova. O mrturie valoroas este broura despre epidemia din 1913 scris de Dr. Aurelian Metzulescu, fondatorul spitalului de boale infecioase, actuala unitate clinic universitar din Bnie.

TESTE DE EVALUARE

1. Urmtoarele elemente se regsesc n tabloul clinic al holerei: a) scaune diareice apoase, afecaloide, riziforme, cu aspect de ap de orez b) scaune diareice muco-piosanghinolente c) sindrom de deshidratare de diverse grade, adesea sever d) tenesme e) hipertermie, obligatorie din faza de debut 2. Tratamentul bolnavului cu holer vizeaz: a) izolare obligatorie n spital, n uniti speciale b) ngrijire la domiciliu sub supraveghere c) reechilibrarea hidroelectrolitic prompt i viguroas este prioritar d) fundamental este administrarea de antibiotice e) cardiotonicele i glucocorticoizii se administreaz de rutin n cazurile medii i severe.

BIBLIOGRAFIE
Cupa, A. Boli infecioase transmisibile, Editura Medical Universitar Craiova, 2007 Rebedea, I. Boli infecioase, Editura Medical Bucureti, 2000 Mandell, G. L., Bennett, J. E., Dolin, R. (eds) Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed., Elsevier, Philadephia, 2005 Root R. K. (edit) Clinical Infectious Diseases- A practical aproach, Oxford University Press, NY, 1999 Web www.emedicine.com/med/INFECTIOUS_DISEASES www.who.int/topics/infectious_diseases/en/