Holera

Definitie
Boala infectioasa acuta intestinala, produsa de
vibrionul holeric (Vibrio cholerae),
caracterizata clinic prin: diaree profuza
apoasa, varsaturi, crampe musculare,
deshidratare rapida masiva, cu colaps si inalt
potential letal
 Etiologie
Vibrionul holeric
Bacil scurt, gram negativ, de forma unei virgule,
foarte mobil datorita flagelului terminal; aerob, se
cultiva pe medii alcaline
Contine antigen somatic O(specific de grup) si
antigen flagelar H (specific de tip)
Elaboreaza o enterotoxina termolabila
Subunitate A si 5 subunitati B
Numeroase serotipuri dar numai serotipurile O1 si
O139 produc epidemii (doar tulpinile care produc
toxina holerica)
O1 subdivivizat in2 biotipuri: clasic si El Tor (fiecare
avand 3 subtipuri ( Inaba, Ogawa, si Hikojima)
O139 (Bengal) seamana cu El Tor, in plus este capsulat
 Se cultiva pe medii uzuale dar se prefera cele care
contin tiosulfat-citrat-saruri biliare-sucroza(TCBS)
Sensibil la actiunea caldurii si la aciditatea sucului
gastric; distrus de dezinfectantele uzuale. Biotipul
El Tor ( mai rezistent decat cel
clasic)supravetuieste in mediul ext. pe fructe si
legume cateva zile, in carne 1-2 sapt, in apa, lapte
crud si branzeturi- 5-14 zile
Sensibil la tetracicline, cloramfenicol, eritromicina,
ampicilina, furazolidon, aminoglicozide
O139 rezistent la cotrimoxazol,
furazolidon,streptomicina
 Epidemiologie
Sursa de infectie: omul bolnav, purtatorii
convalescenti si purtatorii sanatosi de vibrioni.
Transmiterea: pe cale fecal-orala. Extinderea este
legata de factorul hidric (apa de baut si apa
folosita pentru spalarea fructelor si legumelor)
Contagiozitatea: f.mare mai ales in cazul
biotipului El Tor si in conditii cu nivel scazut de
trai.
Receptivitatea: generala, >la copii
Imunitatea de serogrup, rol IgAs, incomplet
descifrata
Manifestarile procesului epidemiologic: endemic,
epidemic, pandemic. Epidemii de contact, hidrice
sau alimentare
 Patogenie
Din alimente, apa tub digestiv unde
depasesc bariera gastrica intestin subtire
(mediu alcalin) unde se multiplica si produc
enterotoxina prin componenta B, toxina
adera la receptorii specifici=>patrunderea
componentei A in interiorul enterocitului
activarea adenilcilazei din mucoasa =>
concentratiei de cAMP intracelular
=>secretie abundenta de sodiu si clor (in
primele 12 ore-1l/ora) si tracerea pasiva a apei
 Secretia de apa si Na depaseste net
capacitatea de absorbtie a colonului (debitul
in primele 24h= 1l/h
Rezulta deshidratare celulara, hipovolemie,
hemoconcentratie, acidoza, hiponatriemie.
Hemoconcentratia accentueaza hipoperfuzia
tisulara, rezultand necroza tubulo-renala si
oligourie
 Tablou clinic
Incubatia : 4 ore-7 zile (in medie 3 zile)
Stadiul diareic
Debut brusc cu diaree, inapetenta, astenie,
ameteli (adeseori singurele manifestari ale bolii)
Stadiul de deshidratare
Diaree, varsaturi- scaune nefetide, apoase, cu mici
flocoane de epiteliu, se elimina in jet, fara
tenesme (20-50/24 ore) =>pierdere de 3-15 l/zi
=>sindromul de deshidratare
 Stadiul de colaps
TA <90mmHg, puls filiform, secretie urinara (cu
albumina si cilindri
Piele livida, rece (temperatura axilara <35C), cu
transpiratie lipicioasa => sindromul algid;
temperatura rectala > 40C inainte de deces
Respiratie superficiala, rapida
Crampe musculare intense, sete puternica
Delir sau apatie
Stadiul de reactie
Refacere rapida la supravietuirori
Stadiul uremic
< 6% insuficienta renala-tubulo-necroza + nefropatie
hipokalemica
 Forme clinice
Usoare
Ambulatorii
Medii
Grave (progresive sau supraacute)
Mai rare in ultimul timp, in special la copii
Holera sicca sau siderans moartea survine la
cateva ore de la debut prin ileus paralitic-holera
sicca
Forme pseudotifoidice cu hiperpirexie- letale
 Complicatii
In formele grave
Soc
Insuficienta renala acuta
Acidoza
Hipoglicemie
La subiecti tarati
Gangrene ale extremitatilor
Suprainfectii pulmonare sau digestive
Ulcer corneean
 Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Date epidemiologice: zona endemica sau
epidemica, contacti cu bolnavi sau purtatori
Date clinice: diaree afebrila cu scaune riziforme
nefetide, insotite de deshidratare severa si
algiditate
Date de laborator: evidentierea v.holeric in fecale
sau varsatura (+in 80% din cazuri), cultivarea pe
medii diferentiate tipTCBS; detectarea toxinei
holerice
 Diagnosticul diferential
Toxinfectiile alimentare severe (holera nostras)
Enterocolitele infectioase acute severe
Intoxicatii cu ciuperci, arsenic
Meningita la copii
 Prognostic
Fara tratament
sever cu mortalitate 50-80%
Cu tratament precoce si intensiv
mortalitate < 10%
 Tratament
Prima urgenta este restabilirea si mentinerea
echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic, pe
cale orala sau intravenoasa, proportional cu
gradul deshidratarii
In spital (paturi speciale- monitorizarea
pierderilor de lichide), in carantina
Deshidratarea usoara, medie
Oral sau nazo-gastric cu solutie OMS (1,5l pt 1l
pierdut)
Inlocuirea pierderilor se face in 2 ore apoi in functie
de cat se pierde
 Deshidratare severa
Pe cale i.v. 40% din cantitatea necesara in
primele 15 -30min, restul in 2-4 ore; dupa
compensarea pierderii se mentine hidratarea orala
Solutie Ringer lactat sau solutia 5.4.1. (CINa,
bicarbonat de Na,KCI)
Se administreaza lichide pana la normalizarea
scaunelor (2-3 zile)
Nu se recomanda: glucocorticoizi, tonice cardiace,
inlocuitori de plasma sau diuretice
 Tratament etiologic
Dupa 2 ore de la rehidratarea bolnavului
La copil
Cotrimoxazol 5-7mg/kgc/zi sau
Furazolidon 5-10mg/kgc/zi sau
Eritromicina 30mg/kgc/zi
La adult
Doxiciclina 300mg doza unica sau
Tetraciclina 0,50g x 4/zi sau
Cotrimoxazolul 2tb/12 ore
 Profilaxie
Masuri generale
Igiena alimentelor, a apei
Igiena individuala
Masuri de salubrizare,desmustizare
Masuri specifice
Vaccinare antiholerica selectiva tinand cont de:
Protectie redusa
Durata imunitatii - 6 luni
Dozele sunt reactogene
Nu impiedica aparitia starii de purtator, nu atenueaza
gravitatea bolii