CAPITOLUL II

Patologia stomacului
GASTRITELE ACUTE
ȘI CRONICE
 GASTRITELE
definiţie
 Gastritele (concept histologic): un grup de afectiuni simptomatice
sau asimptomatice determinate de factori etiologici variati,
caracterizate prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice

 Gastropatia (concept histologic): modificari epiteliale sau/si

vasculare, fara infiltrat inflamator
 Epidemiologie

• La toate vârstele, cu o frecvenţă mai mare între 20 şi 35 de ani

• Incidenţă ridicată în populaţia adultă;

• Incidenţa creşte cu vârsta

 GASTRITE- clasificare
 Gastrite acute: evolutie tranzitorie, definite histologic prin prezenta
unui infiltrat inflamator acut, aparute intr-un context clinic
caracteristic

 Gastrite cronice: formele cele mai frecvent intalnite, caracterizate

printr-o evolutie indelungata, definite histologic prin prezenta
infiltratului inflamator cronic

 Forme speciale de gastrita

Gastritele
Aspect endoscopic
-eritematos exudativă
 Gastritele
• Aspect endoscopic
- maculă erozivă
 Gastritele

Aspect endoscopic
-papulă erozivă
Gastritele
Aspect endoscopic
-atrofică
Gastritele
hipertrofică
Gastritele

-hemoragică.
 Gastritele

Clasificare după extindere

-antrală –tip B –produsă prin infecţia cu H Pylori
-fundică –tip A –autoimună (putând genera anemie Biermer)
-pangastrită.
 Gastritele
Gastrite non-infecțioase:

- G. autoimune
- G. de reflux biliar
- G. datorate consumului de AINS, aspirină
- G. uremice
Gastritele
• Gastrite non-infecțioase:
- G. granulomatoase asociate cu boala Crohn, sarcoidoza,
granulomatoza Wegener
- G. limfocitare asociate cu enteropatia glutenică (gastrita colagenoasă)
- G. eozinofilică
- G. ischemică
- G. postradioterapie
Gastritele
Gastrite cronice infecțioase:
- G. cauzate de infecția cu H. pylori –cea mai frecventă cauză
- G. granulomatoase secundare infecției cu Mycobacterium, sifilis etc.
- G. cauzate de infecții virale: cytomegalovirus, herpes virus
- G. cauzate de infecții parazitare: specii de Strongyloides,
Schistosoma,
Diphyllobothrium latum
 Diagnostic clinic

Gastrita cronică H. pylori pozitivă - asimptomatică sau determină acuze

dispeptice:
• durere epigastrică,
• meteorism abdominal,
• senzație de sațietate precoce,
• grețuri și vărsături.
 Gastritele

• Diagnosticul clinic al complicaților– ulcerul gastric, adenocarcinomul

gastric și limfomul MALT – poate asocia dispepsiei așa-numitele
„semne de alarmă”: scădere ponderală, anemie, hemoragie digestivă
superioară.
Semnele clinice ale gastritei autoimune - legate de anemia megaloblastică care
însoțește acest tip de gastrită:
• adinamie,
• parestezii,
• ataxie,
• tulburări de memorie.
 Diagnostic paraclinic

Teste de laborator
• Gastrita atrofică: raport pepsinogen 1 (PGI)/pepsinogen 2 (PGII) seric
scăzut.
 Diagnostic paraclinic

Gastrita autoimună
•prezența în serul pacienților a Ac. anti-parietali și anti-factor intrinsec;
•aclorhidrie bazală și stimulată;
•hipergastrinemie;
•nivel seric scăzut al vitaminei B12 (sub 100 pg/ml).
 Endoscopia digestiva superioara

• EDS convențională sau autofluorescența, endoscopia cu magnificație

și endoscopia în bandă îngustă (NBI) - esențială pentru diagnosticul
gastritei cronice,

• permite vizualizarea directă a mucoasei gastrice și a modificărilor

patologice: atrofie, metaplazie intestinală, leziuni protruzive, tumori
carcinoide și permite recoltarea de biopsii.
Gastrita acuta Gastrita eroziva
 Histologie

• Gastrita acută - numeroase neutrofile localizate intraepitelial, în

lamina propria sau agregate în lumenele glandulare (abcese criptice).
• Gastrita cronică - limfocite imunocompetente şi plasmocite;
evoluează în câteva decade spre gastrită atrofică.
• Gastrita atrofică -stadiul ultim al evoluţiei gastritei cronice şi se
caracterizează prin dispariţia glandelor oxintice, cu distorsiunea
reţelei de reticulină.

• Examenul histopatologic trebuie să menţioneze prezenţa sau absenţa

metaplaziei intestinale.
 Tratamentul gastritei cu H.pylori
• Tripla terapie-prima linie:
omeprazol (2x20 mg/zi) + amoxicilina (2x1000mg/zi) + metronidazol (3x500mg/zi); sau
omeprazol + amoxicilina (2000mg/zi) + claritromicina (2x500 mg/zi).
• Cvadrupla terapie-linia a II-a:
omeprazol (2x20 mg)+ bismut subcitrat (De-Nol) (2x2 tb/zi)+ tetraciclina(3x500 mg/zi)
+ metronidazol (3x500 mg/zi).
• „terapia de salvare”: esomeprazol 2x20 mg/zi+levofloxacin 2x250 mg/zi+amoxicilina
2x1000 mg/zi.
• „terapia secvenţială”- 10 zile de IPP+ câte două antibiotice, în două secvenţe de 5
zile.
 Tratamentul gastritelor

Scop- realizarea mai multor obiective:

• prevenirea refluxului duodeno-gastric- prokineticele
(Metoclopramid, Domperidona)
• neutralizarea refluxului- colestiramina, hidroxidul de aluminiu,
acidul ursodezoxicolic
• restabilirea funcționării corespunzătoare a structurilor gastrice.
sucralfatul,
hidroxidul de aluminiu, prostaglandinele
 Tratamentul gastritelor

Gastrita cronică atrofică autoimună

•se va administra pe toata durata vieții, tratament cu vitamina B12, la
care se asociază acidul folic.
•Util în cazul acestor pacienți este screeningul precoce al neoplasmului
gastric, cu risc crescut fiind în acest caz apariția tumorilor carcinoide.
 Tratamentul gastritelor

Gastrita cronică atrofică indusă de factori de mediu

•boala determinată etiopatogenetic de factori alimentari, de mediu sau infecția cu
H. pylori, prezența acestora neputând fi certificată, exceptând infecția cu H.
pylori, unde poate fi administrat tratament etiologic,
• tratamentul specific nu poate fi realizat
•regim alimentar hiposodat și bazat pe excluderea alimentelor bogate în nitriți.
 Tratamentul gastritelor

Gastrita limfocitară
• Sunt argumente în privința tratării infecției cu H. pylori în momentul
dovedirii prezenței acestuia.
 Tratamentul gastritelor

Gastrita eozinofilică
• administrarea de prednison, de antisecretoare și de protectoare gastrice.
• În cazul existenței anumitor alergii alimentare, este necesară excluderea
alimentelor favorizante.
 Tratamentul gastritelor

Gastrita hiperplastică Ménétrier

•adoptarea unui regim hiperproteic, în cazul celor cu deficit hipoproteic dovedit.
Tratamentul de prima linie: Cetuximab, anticorp monoclonal care acționează
împotriva receptorului factorului de creștere epidermal.
•cu eficiență variabilă - medicația anticolinergică, inhibitorii de pompă de protoni,
prostaglandinele, blocanții de H2, prednisonul.
•datorită riscului mare de transformare malignă gastrică, recomandarea este de
efectuare a gastrectomiei totale.
 Tratamentul gastritelor

Gastritele granulomatoase
•spectru larg de patologii - boala Crohn, sarcoidoza, tuberculoza,
sifilisul, boli parazitare, histoplasmoza, actinomicoza, tratamentul
vizează boala de bază.
ULCERUL GASTRIC
ȘI DUODENAL
 Ulcerul gastric și duodenal
– definiție -

Afecţiuni cronice, cu evoluţie clasică în pusee,

caracterizate prin pierdere de substanță localizată la nivelul
peretelui gastric sau duodenal
 Ulcerul gastric și duodenal
– definiție -

• Morfopatologic - pierdere de substanţă localizată la nivelul peretelui gastric sau

duodenal
• interesează mucoasa,
• depăşește musculara mucoasei,
• poate uneori cuprinde toată grosimea peretelui,
• limitată în profunzime printr-o reacţie inflamatorie
 Ulcerul gastric și duodenal
- epidemiologie -
• Afecțiuni frecvente
• 1,6% din populație
• 1 persoană din 10 va suferi de ulcer cândva în timpul vieții

• De 4-10 ori mai frecvent la populația H. pylori pozitivă

• UD de aprox. 3 ori mai frecvent decât UG (70-80% din totalul ulcerelor)
• UD aproape întotdeauna se asociază cu infecția cu H. pylori

• UG mai frecvent după vârsta de 50 ani, la femei

• UD mai frecvent la bărbați, între 20-45 ani
 Ulcerul gastric și duodenal
- etiopatogenie -
• Multiple teorii patogenice
• Patogenie multifactorială
• Dezechilibru dintre factorii de agresiune și apărare ai mucoasei
Factori de apărare

Factori de agresiune Mucus

Regenerarea epitelială
Ac clorhidric, pepsina Vascularizația
H. pylori Prostaglandine
AINS
 Ulcerul gastric și duodenal
- etiopatogenie -
Factori implicați în ulcerogeneză

• Helicobacter pylori
• Consumul cronic de AINS

•Factori genetici – grupa sanguină 0I – mai predispusă pentru UD

•Stresul psihic și fizic
•Fumatul
•Sindromul Zollinger-Ellison
 Ulcerul gastric și duodenal
- etiopatogenie -
H. pylori – ulcer gastric sau ulcer duodenal?
• În funcţie de vârsta achiziţiei infecţiei

• A. pacienţi care au fost infectaţi cu H. pylori perinatal

• condiţii de viaţă deficitare
• deficienţe nutriţionale

• B. pacienţi cu infecţia H. pylori în copilărie târziu/adult

• condiţii de trai bune
 Etiopatogenie – H. pylori
A) H. pylori perinatal

• gastrită antrală distrucţia celulelor S ↑gastrină

• extinderea gastritei distrucţia structurii glandulare specializate

scăderea secreţiei de gastrină, (HCl) şi pepsină.

• metaplazia intestinală - UG, displazie, eventual CG

• final - gastrita atrofică (nu obligatoriu) cu risc crescut de malignitate.

 Etiopatogenie – H. pylori

B) Infecție în copilărie târziu/viaţa adultă

• gastrită limitată la antrul gastric,

• creşterea secreţiei de gastrină şi HCl,
• în bulbul duodenal – cantitate mare de acid care determină apariţia metaplaziei
gastrice, colonizarea cu H. pylori şi apariție UD

• nu au risc de cancer gastric.

 Ulcerul gastric și duodenal
- etiopatogenie -
Consumul de AINS
• risc de ulcer de 5 ori mai mare decât pacienţii de aceeaşi vârstă fără terapie
• 1/3 dintre utilizatorii cronici de AINS dezvoltă ulcer
• AINS şi aspirina - utilizare crescută
• ½ din pacienţii peste 65 de ani folosesc AINS măcar o dată pe săptămână

• Factori de risc pentru recurența ulcerului la consumatorii de AINS

• Istoric de ulcer hemoragic, vârsta > 75 ani, comorbidități, H. pylori, anticoagulante,
corticoterapie
• Mecanism
• Inhibarea ciclo-oxigenazei reducerea producției de PG reducerea apărării mucoasei
 Ulcerul gastric și duodenal
- clasificare -

• Ulcerul cronic (peptic)

• Ulcerul acut (de stres)
• Ulcerul drog-indus
• Ulcerul Curling (după arsuri extinse)
• Ulcerul Cushing
• Leziuni asimilate cu ulcerul
• Ulcerul Dieulafoy
• Leziunile Mallory-Weiss
 Ulcerul gastric și duodenal
• Forme clinice variate - tablou clinic -
• Asimptomatice
• Tablou clinic clasic
• Debut cu o complicație

• Simptomul principal – durerea

• Epigastrică, cu iradiere posterioară
• Intensitate, caracter
• Rimicitate, peridiocitate
• Absentă 1-2 ore dimineaţa
• Ameliorată după antiacide, antisecretorii gastrice, alimente

• Simptome determinate de complicații

 Ulcerul gastric și duodenal
- tablou clinic -
Alte simptome:
• vărsături alimentare
• postprandiale
• ameliorează durerea
• rare în ulcerul necomplicat/frecvente în SP

• pirozis, eructaţii
• greţuri
• apetit
• normal sau crescut

• Examen obiectiv
• sensibilitate la palparea regiunii epigastrice (UG) şi para- sau supra-ombilicale (UD).
 Ulcerul gastric și duodenal
– investigații paraclinice -
• Examenul radiologic
• Popularitate redusă
• Semne directe - „nișa"
• Semne indirecte
• UG – incizura spastică pe marea curbură în fața ulcerului, spasm piloric, hiperperistaltism,
tulburări de evacuare gastrică
• UD – imagine în trifoi a bulbului duodenal, spasm piloric, scurtarea bulbului
 Ulcerul gastric și duodenal
– investigații paraclinice -

• Examenul endoscopic
• Metoda cea mai sensibilă și specifică

• Prelevare biopsii
• Obligatorie în ulcerul gastric
• Diagnosticul infecției H. pylori
 Ulcerul gastric și duodenal
– diagnostic pozitiv -
• Anamneză completă

• Confirmare radiologică/endoscopică cu biopsie (identificarea leziunilor cu

potențial malign, precum și a eventualei infecții cu H. pylori)

• Testarea infecției H. Pylori (în absența biopsiei)

 Ulcerul gastric și duodenal
– diagnostic diferențial -
• Dispepsia non-ulceroasă
• Esofagitele, BRGE
• Sindromul de intestin iritabil
• Neoplasm gastric, duodenal, pancreatic, esofagian
• Ischemia intestinală
• Afecțiuni bilio-pancreatice cronice
• Infacrctul miocardic inferior
• Pancreatita acută

Pentru ulcerele non H. pylori şi non-AINS – diferențiere cu:

• boala Crohn
• sindromul Zollinger–Ellison
• ulcerele asociate cu cytomegalovirus.
Complicații

• Hemoragia digestivă superioară

• Perforația
• Stenoza
• Periviscerita
• Malignizarea (UG)
Complicații
• Hemoragia digestivă superioară
• Cea mai frecventă complicație

• Hematemeză± melenă/hematochezie

• Examen clinic – evaluarea completă a parametrilor hemodinamici

• Endoscopie digestivă superioară

• Evidențierea leziunii sângerânde
• Evaluarea debitului sângerării, a riscului de recidivă
• Tratament endoscopic
 Complicații - HDS
Clasificarea Forrest
Clasa Forrest Risc resângerare Necesar chirurgie Mortalitate

Ia-sângerare în jet, arterială, pulsatilă 55% 35% 11%

Ib-sângerare difuză, nepulsatilă

IIa-vas vizibil, nesângerând 40-50% 34% 11%

IIb-cheag aderent
IIc-ulcer cu bază hematinică 20-30% 10% 7%

III-ulcer cu bază curată, fără stigmate 5% 0.5% 2%

de sângerare
 Forrest Ia Forrest Ib Forrest IIa

Forrest IIb

Forrest IIc Forrest III

Complicații - HDS

• Evaluarea severității sângerării- șoc hemoragic, anemie severă

• TA<100mmHg, FC >100/min
• Hb <8g/dl, Ht <30%
• PVC <2cmH20
• Diureză <40ml/h
 Parametru evaluat Scor
Uree, mmol/l 6.5-8 2
8-10 3
10-25 4
>25 6
Stratificarea riscului în HDS Hb, g/dl (m) 120-130 1
100-120 3
<100 6

Scorul Glasgow-Blatchford (GBS) Hb, g/dl (f) 100-120 1

<100 6
TAs, mmHg 100-109 1
90-99 2
<90 3

Frecvență 1
cardiacă>100/min 1
Melenă 2
Sincopă 2
Insuficiență hepatică 2
Insuficiență cardiacă
Complicații - HDS
Tratamentul HDS ulceroase

Măsuri generale – echilibrare hemodinamică

Asociere terapie farmacologică cu cea endoscopică

• Administrare IPP 80mg bolus i.v, ulterior 8mg/h piv continuă 72h, apoi p.o asociat cu
schema de eradicare H. pylori
• Hemostază endoscopică (injectare adrenalină, clipsuri mecanice)
• Ulcere Forrest 1a, 1b, 2a;
• Ulcere Forrest 2b – funcție de aspectul după îndepărtarea cheagului
 Complicații
• Perforația
• Complicație gravă – urgență chirurgicală
• Simptome
• durere cu debut brusc, inițial localizată, ulterior
generalizată, grețuri, vărsături, oprirea tranzitului
intestinal

• Examen obiectiv
• facies peritoneal, apărare/contractură musculară,
semne de iritație peritoneală

• Paraclinic
• Rx abd pe gol - pneumoperitoneu
Complicații
• Stenoza
• Localizată cel mai frecvent la nivel piloric

• Simptome
• vărsături alimentare abundente, tardive (alimente ingerate cu 24-48h înainte)
• dureri epigastrice (ameliorate de vărsături), sațietate precoce, eructații, scădere
ponderală

Examen obiectiv
• Tegumente palide, deshidratate
• Semnul Kussmaul prezent
• Clapotaj pe nemâncate la percuția abdomenului
 Stenoza pilorică – examene paraclinice

 Sindrom Darrow- apare secundar vărsăturilor abundente secundare stenozei pilorice

-hipokaliemie
-hipocloremie
-alcaloză metabolică
-insuficiență renală acută
Stenoza pilorică – examene paraclinice
• Examen radiologic baritat
• Stomac mult dilatat în formă de „chiuvetă“
• semnul "fulgilor de nea"
• evacuare gastrică dificilă sau întreruptă

• Endoscopia digestivă superioară

• Obiectivează dilatarea stomacului, lichidul de secreție, staza, alimentele restante

• Tratament - dilatare pneumatică

Ulcerul gastric și duodenal – complicații

• Malignizarea
• În cazul UG, discutabilă

• Periviscerita
• Complicație secundară implicării în procesul ulceros al seroasei, cu formarea de aderențe
 Ulcerul gastric și duodenal - tratament
• Scop
• Remiterea simptomatologiei
• Vindecarea ulcerului
• Tratare infecție H. pylori
• Prevenirea complicaţiilor
• Prevenirea recidivelor

• Metode terapeutice
• Medicale
• Endoscopice
• Chirurgicale
Tratament medical
• Regimul alimentar
• nu există nici o legătură între alimentaţia restrictivă şi rata vindecării.
• regim echilibrat, în funcție de toleranţa individuală a pacientului.
• se contraindică fumatul şi utilizarea AINS.

• Tratamentul medicamentos
• În funcție de localizare – gastric/duodenal
• Cu/fără infecție H. pylori
• Consum/nu de AINS.
Tratament medical

• Tratamentul medicamentos

• Tratamentul de eradicare a infecţiei cu H. pylori

• Medicația antiacidă
• Medicația antisecretorie
• Citoprotectoare
Tratament – medicația antiacidă
• Tratament simptomatic, on demand
• Acțiune rapidă, dar de scurtă durată
• Administrare în 6-7 doze, scade complianța
• Compuși de Al, Mg, Ca, Na

• Efecte adverse
• Compușii de Al - constipaţie, slăbiciune musculară, greaţă, anorexie;
• Compușii de Mg – diaree
• Compușii de Na – alcaloză
Tratament – medicația antisecretorie
• Antagoniştii receptorilor H2
• Inhibarea secreţiei bazale şi stimulate de HCl
• Blocarea receptorilor H2 de pe celula parietală.

• Inhibitorii pompei de protoni - IPP

• Cei mai puternici inhibitori ai secreţiei acide
• Acţionează la nivelul ultimei trepte a secreţiei de H+ prin intermediul inhibării pompei H+K+
ATP-aza.
• Administrare – doză unică matinală
• Se metabolizează hepatic – citocromul P450.
 Tratament – Antagoniştii receptorilor H2
• Administrare – doză unică - seara

Medicament Doză (mg) Durată (săpt) Efecte adverse

Cimetidina 800-1200 4-6 Ginecomastie

Impotență
Polimiozite
Nefrite
Pancitopenie
Supresie medulară
Colestază
Tulburări de conducere A-V

Ranitidina 300 6 Febră, rash, supresie medulară, cefalee, trombocitopenie

Famotidină 40 4-6 Cefalee, confuzie, amețeli

Roxatidină 150 4-6 Cefalee, diaree, astenie, grețuri, constipație

Nizatidină 300 4-8 Reduce debitul cardiac la efort

 Tratament – IPP
• Administrare – doză unică matinală

IPP Doză (mg)

Omeprazol 20-40
Lansoprazol 30-60
Rabeprazol 20-40
Pantoprazol 40-80
Esomeprazol 20-40

• Efecte adverse – cefalee, grețuri, erupții cutanate

• Efecte adverse pe termen lung-infecție Clostridioides difficile,
bronhopneumonie, disbioze, osteoporoză, nefrită interstițială
 Tratament – citoprotectoare
• Stimulează mijloacele de apărare ale mucoasei gastrice: mucus, bicarbonat, circulaţie sanguină

• Sucralfatul (sare de Al cu sucroză) - 1 g x 4/zi

• Efecte adverse - minime: constipaţie, gust metalic, uscăciunea gurii.
• Produşi de bismut coloidal - 120 mg x 4/zi
• acţiune antibacteriană contra H. pylori.
• Prostaglandine (misoprostol 200 μg x 4/zi; enprostil 35 μg x 2/zi)
• Efecte adverse multiple
• Utilizare limitată – ulcerul AINS
 Scheme terapeutice
• schemele de tratament sunt tot mai scurte şi mai adaptate tipului de pacient
• UD H. pylori pozitiv
• Schema de eradicare 7-14 zile
• Plus încă 3 săpt tratament antisecretor dacă:
• Persistă simptomele, ulcer complicat, consum de AINS
• 4-8 săptămâni – testarea eradicării
• Insucces - nouă cură de eradicare/continuă tratamentul antisecretor la ½ doză

• UG H. pylori pozitiv
• Schemă de eradicare 7-14 zile + tratament antisecretor 4-6 săpt
• Control endoscopic cu biopsii la 8 săpt
Scheme terapeutice

• UD H. pylori negativ
• IPP/anti H2 doză maximă 4-6 săpt ± tratament de întreținere pe termen lung cu ½ doză

• UG H. pylori negativ
• IPP/anti H2 - 4-6 săpt
• Control endoscopic
Scheme terapeutice
• ulcerul indus de AINS
• întreruperea AINS
• dacă nu este posibil
• utilizarea AINS selectivi anti-COX2 (celecoxib, rofecoxib) plus tratament antisecretor şi
misoprostol.

• !!! - alegerea AINS – în funcție de riscul cardio-vascular/gastrointestinal

• fără risc - cel mai puţin ulcerogen (ibuprofen);
• risc gastrointestinal mediu - AINS cu IPP/misoprostol, sau COX-2 selectiv,
• risc gastrointestinal mare - doar COX-2 selectiv cu IPP
• risc cardiovascular mare (AINS pot crește riscul) – naproxen cu IPP cu/fără misoprostol
 Ulcerul indus de AINS

Risc de ulcer peptic AINS

Risc scăzut Ibuprofen
Diclofenac
Risc moderat Indometacin
Naproxen
Sulindac
Aspirină
Risc înalt Ketoprofen
Piroxicam
Tratament endoscopic

• Ulcerul hemoragic
• Electrocoagularea
• Tehnici de sclerozare – injectare de substanțe sclerozante (adrenalină 1/10000)
• Aplicare de clipsuri

• Stenoza pilorică
• Dilatare pneumatică cu balonaș
Tratament chirugical
• Indicații limitate

• Lipsa de răspuns la tratamentul corect (indicat și respectat)

• Complicațiile ulcerului
• Eșecul hemostazei endoscopice

• UD - Antrectomie cu vagotomie selectivă (UD)

• UG - Gastrectomie 2/3 cu anastomoză gastro-jejunală/gastro-duodenală (UG)
 INFECȚIA CU
HELICOBACTER PYLORI
Implicații clinice
 Cadru nosologic (definiție, nomenclatură)

• H. pylori (HP) este o bacterie gram negativă, flagelată, cu tropism pentru

mucoasa gastrică care determină gastrită cronică

• Principalul agent etiologic al bolii ulceroase, gastritei atrofice

• Implicare în cancerul gastric (oncogen de ordin I)

 Epidemiologie
- prevalență mondială medie - 50% din populație

Prevalență Prevalență Prevalență

ridicată moderată redusă
Rusia (78%)
America latină
(53-69%)
Asia, regiuni (43-
Africa (79%) Oceania (24%)
66%)

Asia centrală (79%) Europa (34-62%)

Hooi JKI, et al. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis, 2017
 Epidemiologie
- prevalență în România -

• Prevalență generală 68,5%

• B:F – 74,4:63,1%
• Repartiție la pacienții cu ulcer gastro-duodenal hemoragic (89%)
• Repartiție în funcție de vârstă
• 18-30 ani: 65,3%
• 51-60 ani: 88,7%

Sfarti C, Stanciu C, Cojocariu C, Trifan A. 13C-urea breath test for the diagnosis of Helicobacter pylori infection in bleeding duodenal ulcer. 2009
Sporea I, Popescu A, van Blankenstein M, Sirli R, Focşea M, Dănilă M. The prevalence of Helicobacter pylori infection in western Romania. Rom J Gastroenterol. 2003
Ciobanu L, Prundus RC, Diaconu B, Pasca D, Andreica V. Changing trends of Helicobacter pylori infection and treatment in the central-western part of Romania. Z Gastroenterol. 2009
 Epidemiologie

• Majoritatea pacienților dobândesc infecția cu HP în copilărie

• Rezervor de infecție – populația generală
• Transmitere de la persoană la persoană, gastro - orală
• Factori de risc: condiție socio-economică precară, aglomerare
 Patogeneză neutralizează
aciditatea
gastrică
HCO3- Flageli
- motilitate
Ureea - chemotaxie
NH4+ NH4+
toxicitate asupra

Urează mucoasei

fosfolipaze
Helicobacter Pylori
proteaze
citotoxine

Mucoasa gastrică

Adezine
- aderență
la
mucoasă
 Anatomie patologică

• Gastrită antrală non-atrofică

• Gastrită multifocală atrofică

• Gastrită atrofică corporeală

 Mecanism și consecințe

• Infecție cu HP -> gastrită inițial acută

• Rezultă hipoclorhidrie
• Durată: săptămâni-luni
 Mecanism și consecințe
• Gastrită cronică
• Antrală (10-15% din pacienți)
• ↑ secreția de gastrină -> hiperclorhidrie -> ulcer duodenal

• Difuză/corporeală (1% din pacienți)

•
Afectarea glandelor oxintice -> hipoclorhidrie,
hiperstimularea celulelor G antrale, hipersecreție de
gastrină
-> atrofia mucoasei gastrice -> risc ↑ de ulcer/cancer
gastric
Tulpinile producătoare de VacA, CagA -> virulență ↑, risc ↑ pentru cancer gastric
 Tablou clinic
• Asimptomatic SAU
• Sindrom dispeptic
• Epigastralgii
• Grețuri
• Meteorism abdominal
• Senzație de sațietate precoce

• 10% dintre pacienții cu dispepsie funcționala și HP+ beneficiază de

pe urma eradicării HP
 Bolile asociate infecției cu HP
• Ulcerul gastric și duodenal
• Gastrita acuta si cronica
• Cancerul gastric
• gastrită corporeală, hipoclorhidrie, hipersecreție de gastrină, atrofie gastrică
multifocală → ulcer, metaplazie intenstinală și/sau cancer gastric
• Limfomul MALT (limfomul asociat ţesutului limfoid al mucoasei )
• > 90% + HP
• Eradicarea HP → remisia pe termen lung
• Verificarea repetată a succesului eradicării este necesară.
 Bolile asociate infecției cu HP
• Dispepsia funcțională
• HP poate fi implicat în menținerea sindromului dispeptic in 10-15% dintre
pacienți

• Trombocitopenia autoimună idiopatică

• + H. pylori
• Mecanismul exact nu este cunoscut.

• Anemia feriprivă fără altă etiologie

• microhemoragiile, consumul de Fe de către bacterie sau aclorhidria.
• După excluderea altor cauze de anemie feriprivă – eradicare HP
• Deficitul de vitamină B12
 Bolile asociate infecției cu HP
• Relaţia cu BRGE - controversată.

• unele studii - creştere a simptomatologiei de BRGE după eradicarea H. pylori,

restabilirea secreţiei acide şi relevarea unui sfincter incompetent care în prezenţa H.
pylori nu producea acuze din cauza hipoclorhidriei.

• Multe alte studii nu confirmă această creştere a simptomatologiei de BRGE.

• În practică se consideră că eradicarea H. pylori nu determină apariţia unor noi cazuri

de BRGE.
 Indicații de testare
• Categorii de pacienți ce impun testarea HP
 Dispepsia funcțională ("test and treat")

 UGD în prezent/în antecedente („endoscopy and treat")

 Limfom gastric MALT

 Consumatorii cronici de AINS, aspirină sau anticoagulante orale cu istoric de

boală ulceroasă
 HP + anemia feriprivă de etiologie necunoscută, + purpura trombocitopenică
idiopatică, + deficitul de vitamină B12
 Indicații de tratament

• Toți pacienții cu testare HP pozitivă - tratament de eradicare

 Diagnostic pozitiv, stratificarea severității
• Se realizează prin metode invazive sau neinvazive
• Severitatea infecției cu HP este indicată de gradul de afectare al
mucoasei gastrice
• Gastrita antrală
• Gastrită corporeală/atrofică
• Metaplazie intestinală
• Displazie
• Adenocarcinom gastric
• Limfom MALT
Metode de diagnostic a infecției cu H. pylori

Metode invazive Metode non-invazive

Examen histologic piesă Serologie
bioptică (EDS)

Testul rapid la urează Testul respirator cu uree

marcată cu C13/C14

Culturi Antigen fecal

 Explorări paraclinice
Teste diagnostice non-invazive
Test serologic: Ac IgM anti HP (ELISA sau/și chemoiluminescență)

 Nu este influențat de aciditatea gastrică/antibiotice/HDS

 Persistă luni/ani de la infecție
 Nu diferențiază între infecția activă și cea anterioară
 Diagnostic inițial la:
 pacienți netratați anterior pentru HP
 + HDS, ȘI/SAU sub IPP (<2S) și/sau antibiotic (<4S)
 Explorări paraclinice
Teste diagnostice non-invazive
Testul respirator cu uree marcată (UBT)
 Specificitate și sensibilitate↑
 infecția activă
 echipament complex
 Relativ scump
 Influențat de aciditate gastrică/antibiotice/HDS
 interval de 2S de la oprirea IPP și 4S de la oprirea antibioticului și
testare
 Diagnostic inițial și/sau confirmarea eradicării
 Explorări paraclinice
Teste diagnostice non-invazive
Antigenul fecal Helicobacter Pylori
 Specificitate și sensibilitate foarte bune
 Detectează infecția activă
 Influențat de aciditate gastrică/antibiotice/
HDS
 Necesită interval de 2S de la oprirea IPP și 4S de la oprirea
antibioticului și testare
 Diagnostic inițial și/sau confirmarea eradicării
 Explorări paraclinice
- Teste diagnostice invazive -

Endoscopia digestivă superioară (EDS) + biopsii

Indicată
*când sunt prezente semnele de alarmă:
-Scădere ponderală
-Disfagie
-HDS
-Anemie feriprivă
-Masă abdominală
*la pacienți cu dispepsie >45 ani
 Explorări paraclinice
- Teste diagnostice invazive -
Biopsii gastrice + Testul ureazei (CLO test)

1 biopsie din corpul gastric + 1 biopsie din antrumul gastric

 rezultat pe loc, costuri reduse

 invaziv, Influențat de aciditate gastrică/antibiotice/HDS
 interval de 2S de la oprirea IPP și 4S de la oprirea antibioticului și
testare
 test de primă linie la pacienți cu indicație de EDS
 Explorări paraclinice
- Teste diagnostice invazive -
Biopsii gastrice + examen histologic

2 biopsii din antrum, 2 biopsii – corp, +/- 1 biopsie incizură

+ modificările induse de către HP (gastrită atrofică, metaplazie intestinală,

adenocarcinom, limfom MALT)

Invaziv, Relativ scump, Influențat de aciditate gastrică/antibiotice/HDS

interval de 2S de la oprirea IPP și 4S de la oprirea antibioticului și testare

la pacienții care necesită evaluare pentru modificările induse de către HP

 Explorări paraclinice
- Teste diagnostice invazive -
Biopsii gastrice + cultură

 Permite tratamentul orientat de antibiogramă

Scumpă, nu e disponibilă facil

Manipulare dificilă a probei

Timp lung (7-10 zile)

La pacienții cu al doilea eșec la tratamentul empiric, dacă se realizează EDS

 Diagnostic diferențial
• Gastrita autoimună
• Asociată cu anemie pernicioasă
• HP identificat în 50% din cazuri

• Gastrita multifocală atrofică de altă etiologie

• Histologic similară cu cea indusă de HP

• Alte specii de Helicobacter

• de obicei se găsesc la animale (ex. H. heilmannii)
• Diagnostic prin PCR
Tratament -principii

• Testare pozitivă = tratament

• Utilizarea de IPP în doză dublă X 2/zi

• Asociere de antibiotice cu spectru larg

• Verificarea eradicării la 4-6 s de la oprirea antibioticului și la 2 s de la

oprirea IPP
 Scheme terapeutice
- principii -
• Terapia de salvare - după primul eşec

• evita antibioticele deja utilizate în prima schemă.

• După al doilea eşec - clasă neutilizată anterior sau – culturi + antibiograma.

 Scheme terapeutice
- principii -
• rezistența națională la Claritromicină / Metronidazol

• În România –necunoscută dar presupusă a fi ridicată (>15%)

• istoric de eșec la tratament cu Claritromicină / Metronidazol = rezistență

• Terapia cu Bismut –primă linie SAU la pacienții cu expunere la macrolide sau

alergie la peniciline
 Tratament: scop, arsenal terapeutic
• Arsenal terapeutic:
• Preparate pe bază de bismut
• Inhibitor al pompei de protoni (IPP), doză dublă
• Omeprazol 20 mg x2/zi,
• Pantoprazol 40 mg x2/zi,
• Lansoprazol 15 mg x2/zi,
• Esomeprazol 20 mg x2/zi,
• Rabeprazol 20 mg x2/zi
 Tratament: scop, arsenal terapeutic
• Arsenal terapeutic:
• Antibiotice cu spectru larg
• Claritromicina
• Metronidazolul
• Amoxicilina
• Tetraciclina
 Scheme terapeutice
- prima linie -
Tripla terapie standard (10-14 zile)

• IPP (doză dublă)+

• Amoxicilină 1gx2/zi+
• Claritromicină 500mgx2/zi

SAU
• IPP (doză dublă)+
• Amoxicilină 1gx2/zi+
• Metronidazol 500 mgx2/zi
 Scheme terapeutice
- prima linie -
Terapia pe bază de bismut (10-14 zile)

• Subsalicilat de bismut 525mgx4/zi+

• Metronidazol 500mgx3/zi+
• tetraciclină 500mgx4/zi+IPP

SAU
• Citrat coloidal bismut 120mgx4/zi+
• Metronidazol 500mgx3/zi+
• Tetraciclină 500mgx4/zi+IPP
 Scheme terapeutice
- prima linie -
Terapia pe bază de levofloxacină (10-14 zile)

• IPP (doză dublă)+

• Levofloxacină 500mg/zi+

• Amoxicilină 1gx2/zi
 Scheme terapeutice
- Regimuri noi/terapie de salvare -
T. cvadruplă secvențială

• IPP (doză dublă)+

• Amoxicilină 1gx2/zi
5 zile, apoi

• IPP (doză dublă)+

• Claritromicină 500mgx2/zi+
• Metronidazol 500mgx2/zi
5 zile

* Doză dublă
 Scheme terapeutice
- Regimuri noi/terapie de salvare -
T. secvențială hibridă

• IPP (doză dublă)+

• amoxicilină 1gx2/zi 5zile, apoi

• IPP(doză dublă)+
• Amoxicilină 1gx2/zi +
• Claritromicină 500mgx2/zi+
• Metronidazol 500mgx2/zi
5 zile

* Doză dublă
 Scheme terapeutice
- Regimuri noi/terapie de salvare -
T. Cu bismut optimizată

• IPP+Bi 2tbx4/zi +

• Tetraciclină 500mgx4/zi+

• Metronidazol 500mgx3/zi 14 zile

* Doză dublă
 Scheme terapeutice
- Regimuri noi/terapie de salvare -
T. Cu levofloxacin optimizată

• IPP (doză dublă)+

• Amoxicilină 1gx2/zi
5 zile, apoi

• IPP(doză dublă)+
• Levofloxacin 500mgx2/zi+
• Metronidazol 500mgx2/zi
5zile

* Doză dublă
• Controlul eradicării H. pylori

• La toți pacienții
• La 4-6 săptămâni de la terminarea antibioterapiei
• La 2 săptămâni de la oprirea IPP
• Testare non-invazivă (Ag fecal, test respirator cu uree marcată)
 Profilaxie, screening

• Profilaxia este reprezentată de reducerea factorilor de risc prin

menținerea igienei personale.
• Nu se recomandă screeningul populațional
SINDROMUL ZOLLINGER-
ELLISON
 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-definiție-

Descris în 1955, ZE:

 Hipersecreție acidă gastrică severă

 Ulcere peptice (multiple, rezistente la tratament standard, rată mare de
recidivă)
 Tumoră endocrină-pancreatică nonbetainsulară, secretantă de gastrină =
GASTRINOM
 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-caracteristici gastrinoame-
• Unice/multiple
• Frecvent localizate în același organ (duoden, stomac, jejun, hil splenic, ficat, ovar)
• Dimensiuni mici (0,1- 2 cm)

• Clasificare:
- sporadice: potențial crescut de transformare malignă
- ereditare: >60% în cadrul sindromului MEN I

• >50% dintre gastrinoame  maligne în momentul diagnosticului

 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-epidemiologie-

• Incidență: 1/1.000.000 loc/an în țările scandinave;

0,5/1.000.000 loc/an în Irlanda
• 0,1-1% din totalitatea UG/UD;
• Masculin: feminin 1,5-1,2 : 1
• Manifestările clinice și diagnosticul: 30-50 ani
 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-etio-patogeneză-
Gastrinom

Hipersecreție acidă gastrică

Hipersecreție de HCl
Creșterea masei celulelor parietale

Ulcer peptic Hiperaciditate la nivelul

Dureri abdominale intestinului subțire

Inactivarea enzimelor Leziuni mucoasă

pancreatice intestinală

Steatoree Diaree
 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-tablou clinic-
• Simptome asemănătoare în 90% din cazuri cu cele descrise în UG/UD
• Examen obiectiv: poate fi normal

CARACTERISTICI
Număr Ulcere multiple
Localizare Ulcere cu localizări atipice în 25% din cazuri (jejun, postbulbare, etc.)

Dimensiuni Ulcere gigante, cu diametrul > 2 cm

Răspuns la tratament Ulcere refractare la terapia standard
Recidivat Ulcere recidivante după terapia standard sau postoperator
Complicații Frecvență crescută a complicațiilor (hemoragie, perforație, stenoză)

Asocieri Diaree ± steatoree (2/3 dintre pacienți)

Debit acid bazal Debit acid bazal mult crescut (>15mEq/oră)

Infecție Hp Absentă
Utilizarea AINS Absentă
 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-explorări diagnostice-

1. Gastrinemia (gastrina serică) bazală:

>150 µg/ml
>1000 µg/ml  diagnostică
testul cel mai sensibil pentru diagnosticul sdr Z-E

Determinarea gastrinei serice stimulate:

- indicată la pacienți cu valori intermediare ale gastrinei serice bazale (150-1000 µg/ml)
- infuzia de secretină (2 mg/kg corp, bolus, iv)  creșterea gastrinei serice > 200 pg/ml
- infuzia de Ca gluconic (5 mg/kg corp, timp de 3h)  creșterea gastrinei serice > 400 pg/ml
 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-explorări diagnostice-
2. EDS: identificare ulcere/tumori localizate în stomac și duodenul proximal

3. ECOENDOSCOPIA: diagnostic tumoră primară (particular, gastrinoame

pancreatice)

4. Tomografia computerizată (CT): lozalizarea tumorii primare și evidențierea

MTS

5. Rezonanța magnetică (IRM): sensibilitate > CT

6. Ecografia abdominală: MTS hepatice, adenopatii, rar pentru tumora primară

 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-explorări diagnostice-
7. Somatostatin receptor scintigraphy (SRS):
- investigația cea mai sensibilă pentru identificarea tumorii primare și MTS
- principala metodă imagistică pentru diagnostic

8. Arteriografia selectivă: rar utilizată

9. Alte investigații:
a. cromogranina A serică (valori crescute): marker nespecific pentru TNE
b. calcemia (valori crescute): continuarea investigațiilor pentru excluderea tumorilor tip MEN 1
 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-diagnostic pozitiv-
• 1. ulcere peptice multiple (localizare neobișnuită, rezistente la tratament
medical) + diaree (± steatoree)
• 2. hipergastrinemie > 1000 µg/ml
• 3. volum secretor gastric > 140 ml/h
debit acid bazal (DAB) > 15 mEq/h
pH gastric < 2

• 4. metode imagistice (SRS, CT, IRM)- localizarea tumorii primare

 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-diagnostic diferențial-

• UG/UD
• Sindrom diareic
• Afecțiuni care evoluează cu hipergastrinemie (hiperplazia celulor G
antrale)
 Algoritm de evaluare a pacientului suspectat de Sindrom Zollinger-Ellison
• Multiple localizări atipice (postbulbar, jejunal, etc.), refractare la tratament, recidivate după
ULCERE PEPTICE
terapia standard sau postoperator, absența infecției Hp, absența utilizării AINS
(confirmate endoscopic)
• Diaree

• Valori > 1000 µg/ml - diagnostic de certitudine

Gastrina serică bazală
• Valori între 150-1000 µg/ml - test de stimulare cu secretină

• Volum > 140 ml/h

SECREȚIA ACIDĂ
• DAB > 15 mEg/h
GASTRICĂ
• pH < 2

Investigații imagistice
• Localizarea tumorii
(SRS, CT, IRM,
• Diagnosticul metastazelor
ecoendoscopie)

Tratament • Medical/chirurgical/adjuvant
 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-evoluție, complicații, prognostic-

EVOLUȚIE COMPLICAȚII PROGNOSTIC

- variabilă, deseori infaustă - hemoragie - în funcție de
- perforație transformarea malignă a
- în momentul - stenoză gastrinomului (excelent la
diagnosticului majoritatea cei fără metastaze)
gastrinoamelor sunt maligne
 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-tratament-
Obiective:
1) controlul (medical) al hipersecreției acide gastrice
2) rezecția chirurgicală a tumorii

1. Tratament medical:
- Inhibitori de pompă de protoni (IPP): 60-80 mg/zi
2. Tratament chirurgical: rezecția tumorii
- până la vindecarea ulcerului (4-6 săptămâni)
- continuare timp de 3 luni (ani):
- pacienți cu contraindicație la intervenția
chirurgicală
3. Tratament adjuvant:
- pacienți la care tumora (gastrinomul) nu poate fi - indicat la cei cu metastaze
localizat - chimioterapie, Interferon (fără succes)
- Octreotid (analog de somatostatină)
 SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON
-urmărirea pacientului-

• După rezecția chirurgicală pentru recidivă

• Determinarea gastrinei serice la 3-6 luni postoperator și apoi anual

• Administrarea IPP trebuie continuată  menținerea DAB < 10mEq/h înaintea

administrării următoarei doze de IPP
CANCERUL GASTRIC
 ADENOCARCINOMUL GASTRIC
-definiție-

• Neoplazie cu punct de plecare din mucoasa gastrică

• Adenocarcinomul gastric
• peste 95 % din tumorile gastrice maligne

• Termenul de “cancer gastric” este atribuit acestui tip histologic

 Epidemiologie
• una dintre cele mai frecvente localizări viscerale ale tumorilor maligne
• locul al doilea ca frecvenţă după cancerul bronhopulmonar
• a doua cauză de deces prin cancer în lume, după cancerul
bronhopulmonar

• anual – pe plan mondial – 2018

• aproape 1 milion de cazuri noi
• 783.000 de decese
 Epidemiologie
• mare variabilitate geografică

• arii cu mortalitate scăzută

• America de Nord, Australia, Europa de Vest, Africa

• mortalitate ridicată:
• Japonia
• Coreea de Sud
 CANCERUL GASTRIC
-epidemiologie-
• În Romania
• 5000 de cazuri noi anual
• Zone cu mortalitate crescută
• Estul Transilvaniei, Vestul Transilvaniei, Bucuresti, Teleorman
• tendință de scădere fiind depasită de cea a CCR

• Incidența ridicată la persoanele vârstnice 60-80 ani

• Raport pe sexe M/F 2:1

 CANCERUL GASTRIC
-etiopatogeneza-
• Infecția cu Helicobacter pylori

• Alimentația – bogată în alimente conservate

- conținut exagerat de sare
- săracă în fructe și legume

• Factori genetici – rudele de gradul I ale pacienților cu cancer

gastric
- cancerul colorectal ereditar non- polipozic
- grupul sanguin A
 Adenocarcinomul gastric – condiții asociate
Condiţii asociate - ”stări precanceroase”, ”premaligne”
• Displazia gastrică cu grad înalt - etapa obligatorie în carcinogeneză.

• Gastrita cronică atrofică

- risc de aproximativ 6 ori

• Polipii gastrici adenomatoşi

• Statusul postgastrectomie
-risc de cancer gastric - după 20 de ani de la interventie
• Ulcerul gastric
- risc crescut de 1,8 ori
• Boala Menetrier ( risc posibil)
ADENOCARCINOMUL GASTRIC - patogeneză

Modelul Coreea
 CANCERUL GASTRIC
-anatomie patologică-
> 90 % dintre cazuri - adenocarcinoame
ADENOCARCINOM
Tubular
Papilar
Mucinos
Cu celule în “inel cu pecete”

CARCINOM
Adenoscuamos
Epidermoid
Cu celule mici
Nediferențiat
 ADENOCARCINOMUL GASTRIC
-tablou clinic-
Cancerul gastric precoce- mult timp - asimptomatic

Descoperire întâmplatoare în cazul programelor de screening

În rare cazuri

• dispepsie gastrică (epigastralgii, greață, vărsături).

• !!!! Semne de alarmă

Cancerul gastric avansat– tablou clinic
• sindrom dispeptic

• sindrom de tip ulceros

• sindrom de tip obstructiv

• sindroame datorate complicaţiilor

• sindrom paraneoplazic
 ADENOCARCINOMUL GASTRIC
-tablou clinic-
Sindrom dipeptic
• plenitudine, sațietate precoce, grețuri, vărsături, anorexie selectivă

Sindrom tip ulceros

• durere epigastrică postprandială precoce, neameliorată de antiacide sau de
vărsătură

Sindrom tip obstructiv

• disfagia - localizarea cardio-tuberozitară
• vărsături alimentare repetate zilnice - localizare antrală
 CANCERUL GASTRIC
-tablou clinic-
Sindroame datorate complicațiilor:
• HDS- hematemeză sau melenă
• perforație
• invazia oraganelor învecinate – fistule gastrocolice
• ascită
• metastaze hepatice – icter, hepatomegalie dureroasă
 CANCERUL GASTRIC
-tablou clinic-
Sindroame paraneoplazice
• tromboflebită superficială recurentă (sindrom Trousseau)
• dermatomiozite
• keratoză verucoasă şi pruriginoasă brusc instalată (semnul Leser-Trelat)
• acanthosis nigricans
• neuropatii
• osteoartropatia hipertrofică
• sindrom nefrotic
• coagulare intravasculară diseminată
• tulburări psihice (mnezice, de comportament, stări confuzive)
 ADENOCARCINOMUL GASTRIC
-explorări paraclinice-
• Examene de laborator:
• Hemoleucogramă- anemie feriprivă

• Sindrom inflamator: VSH și CRP crescute

• Modificarea probelor hepatice (TGP,TGO,GGT, Bilirubină totală, FA)

prin prezența metastazelor
 ADENOCARCINOMUL GASTRIC
-explorări paraclinice-
 Examenul radiologic baritat (rar utilizat)

• specificitate și sensibilitate redusă mai ales în cazul cancerului gastric incipient

• orice aspect radiologic sugestiv pentru cancer - EDS cu prelevare de biopsii

• trei aspecte distincte:

• nişă,
• lacună,
• infiltraţie.
 ADENOCARCINOMUL GASTRIC
-explorări paraclinice-
• Cancerul gastric avansat:

• forma ulcerativă:
• nișă cu margini neregulate, > 2cm, pliurile gastrice nu converg

• forma infiltrativă
• rigiditate localizată sau generalizată (linita plastică)

• forma vegetantă
• imagine lacunară anfractuoasă de mari dimensiuni

• Examinarea endoscopică cu prelevare de biopsii multiple și examen
histopatologic
• Cancerul gastric incipient
Tipul I
Tipul II a (superficial - elevat)
Tipul II b (superficial- plat)
Tipul II c (superficial- deprimat)
Tipul III (excavat)
CANCERUL GASTRIC
-explorări paraclinice-
Supradenivelare> 5mm față de planul
mucoasei
Superficială elevare fată de planul
mucoasei
Modificare de culoare a mucoasei
Subdenivelat; ulcerație cu margini
neregulate ; cicatrice retractilă
Aspect de ulcer malign

• Cancerul gastric avansat
Tipul I - vegetant
Tipul II - ulcerat
Tipul III infiltrativ- ulcerat
Tipul IV infiltrativ
CANCERUL GASTRIC
-explorări paraclinice-
masă vegetantă, aspect conopidiform,
friabilă
Masă circumscrisă , relativ bine
delimitate, baza elevată; aspect gri
murdar ce sugerează necroză
Proliferare malignă slab delimitată,
ulcerată, cu pliuri infiltrate rigide și
modificări de culoare
Tumoră infiltrativă cu dezvoltare
submucoasă, prezența rigidității peretelui,
lipsa peristalticii
 Investigatii pentru stadializare
• Ecografia abdominală – adenopatii loco –regionale, metastaze hepatice

• Ecoendoscopia – extensie loco- regională, adenopatii loco- regionale

• Tomografia computerizată (toraco - abdomino – pelvin ) – metastaze la distanță

• Rezonanță magnetică – nu este superioară CT

• Laparoscopia
 CANCERUL GASTRIC
-diagnostic pozitiv-

• Examinarea endoscopică cu prelevare de biopsii multiple și examen

histopatologic
 CANCERUL GASTRIC
-diagnostic diferențial-
• Ulcerul gastric

• Cancerul de pancreas

• Cancer al colonului transvers

• Tumori retroperitoneale
 CANCERUL GASTRIC
-complicații-
a) Mecanice : obstructive în funcție de localizare (disfagie sau vărsături)

b) Hemoragice: acute sau cronice (anemie feriprivă sau posthemoragică)

c) Perforație: penetrarea organelor în vecinate cu formare de fistule

d) Metastatice: ovariene, pulmonare, hepatice, cerebrale

 CANCERUL GASTRIC
-prognostic-
• variabil în funcție de stadiul leziunii, vârsta pacientului și tipul
histologic
• Tinerii au un prognostic nefavorabil
• Localizările antrale au un prognostic mai bun comparativ cu cele cardiale

• Cancerul gastric incipient- supraviețuirea la 5 ani > 90 %

• Cancerul gastric avansat – supraviețuirea la 5 ani < 10 %

Cancerul gastric - tratament
• Curativ/paleativ

• Chirurgical

• Chimioterapie

• Endoscopic
 CANCERUL GASTRIC
-tratament-
• Tratamentul chirurgical
• principala modalitate terapeutică în scop curativ și paleativ

• rezecția gastrică (totală/subtotală funcție de localizare) și limfadenectomie

• > 50% dintre cazurile cu cancer gastric limitat locoregional

• nu se poate aplica rezecția curativă
 CANCERUL GASTRIC
-tratament-

• Radicalitatea actului chirurgical

R0 Absența tesutului tumoral restant macro si microscopic la nivelul

marginilor de rezecție

R1 Neoplasm rezidual depistat microscopic

R2 Neoplasm rezidual depistat macroscopic

 CANCERUL GASTRIC
-tratament-

• Stadiile I-III - chirurgia are viză curativă

• Stadiul IV (prezenta metastazelor la distanță)

• scop paleativ: rezecții gastrice (gastrectomii subtotale)
• gastroenteroanastomoză, gastrostomii.
 CANCERUL GASTRIC
-tratament-
• Terapia adjuvantă asociată tratamentului chirurgical:
• Chimioterapia adjuvantă (postoperatorie)
• Chimio-radioterapia adjuvantă (postoperatorie)

• Chimioterapia paleativă
• pacientii aflați în stadiul IV (metastaze).
 CANCERUL GASTRIC
-tratamentul endoscopic-
•Rezecția endoscopică a mucoasei
• metodă suficientă și eficientă pentru cancerul gastric limitat la nivelul
mucoasei.

•Metoda paleativă
• Rezecții de tunelizare cu Argon, laser, dilatări, stentări;
• hemostaza prin clipare sau injectare de substanțe sclerozante.
 LIMFOMUL GASTRIC
-epidemiologie-
• Limfomul gastric primar
• 4-20% dintre limfoamele non Hodgkin
• 5 % dintre neoplaziile gastrice

• Incidența crește odată cu vârsta de 40 de ani

• maxim între 50-60 de ani.

• B/F:3/1
 LIMFOMUL GASTRIC
-anatomie patologică-
• Subtipurile histologice frecvente

• limfomul cu celule B ale zonei marginale a țesutului limfoid asociat cu

mucoasă (MALT)

• limfomul cu celule B mari difuze.

 LIMFOMUL GASTRIC
-anatomie patologică-
• limfoamele MALT
• leziuni de grad scăzut,
• frecvent asociate cu infecția cronică cu Helicobacter pylori

• limfoamele gastrice difuze cu celule B mari

• de grad înalt, regăsite mai frecvent.

• Tratamentul este diferit pentru cele 2 forme.

 LIMFOMUL GASTRIC
-tablou clinic-
Manifestări clinice:
-Durere epigastrică
-Vărsături, greață
-Episoade de hemoragie digestivă superioară
-Scădere ponderală, inapetență
-Febră, transpirații nocturne ( manifestări tipice pentru limfomul cu
celule B )
 LIMFOMUL GASTRIC
-explorari paraclinice-
• EXAMINAREA ENDOSCOPICĂ
• Limfomul gastric MALT poate implica orice parte a
organului, dar mai frecvent afectează antrul.

• Aspectul endoscopic poate varia de la eroziuni

superficiale neregulate, ulcerații superficiale până la
pliuri rugoase marginale
• Nodularități intra-gastrice sau pereți gastrici
îngroșați
 LIMFOMUL GASTRIC
-diagnostic pozitiv-

• Diagnosticul poate fi stabilit pe baza aspectului endoscopic

• Biopsia este „standardul de aur, fiind necesare multiple prelevări din
diferite cadrane

- țesut limfoepitelial invadând glandele

gastrice
 LIMFOMUL GASTRIC
-tratament-
• Terapia de primă linie
• eradicarea Helicobacter pylori mai ales în cazul limfomului aflat în stadiul
incipient

• În cazul statusului negativ HP, diseminare multifocală

• gastrectomie
• radioterapie
• chimioterapie