CAPITOLUL IV

Patologia intestinului subțire

SINDROMUL DE INTESTIN
IRITABIL
Definiție
• Afecțiune funcțională intestinală
• Criteriile ROMA IV Durere abdominală recurentă
≥ 1/săptămână în ultimele 3 luni
+ ≥ 2 din următoarele:

Asociată cu modificări
În relație cu defecația Asociată cu
ale formei
modificări ale
(consistenței) scaunelor
frecvenţei scaunului

Criterii îndeplinite în ultimele 3 luni, dar cu debut ≥ 6 luni

Epidemiologie
• Prevalența globală: 11,2%
• România: 19,1%
• F > B (2-3:1)
• F - SII-C
• B - SII-D
• Independentă de vârstă (dar mai ↓ > 50-60 ani), grup etnic
Etiopatogenie
• Multifactorială
• Mecanisme complexe: - hipersenzitivitate viscerală
- tulburări ale motilității intestinale
- disfuncția axului creier-intestin
• Factori genetici Influență asupra:
• Factori psho-sociali -neurotransmisiei
-stres/anxietate
Influență asupra:
-motilității
• Modificări ale florei intestinale -comportament -secreției
-dispoziție -eliberării nutrienților
• Inflamație -microbiotei
• Modificări ale imunității locale intestinale
“tulburare a interacțiunii intestin-creier”
Tablou clinic

• Anamneza
• – dureri abdominale recurente, influențate de defecație + modificări ale scaunului
(consistență și frecvență)

• - absența modificărilor organice

• - absența simptomelor de alarmă (rectoragie, durere/diaree nocturnă, inapetență,
scădere ponderală
• - absență istoric familial de afecțiune organică (neoplasm colo-rectal, boală celiacă,
BII)
 Durerea abdominală
– etajul inferior, precipitată de alimentație, stres,
ameliorată de defecație, nu trezește pacientul nocturn, pattern
constant
• SII – durere abdominală + diaree fără sânge
constipație
defecație dificilă/incompletă
alternanță diaree-constipație
meteorism abdominal
mucus în scaun
• SII – debut la vârstă ↑
- evoluția costant progresivă
- caracterul nocturn
- ↓ G, febra, rectoragia (neexplicată de hemoroizi/fisuri anale)
• 25-50% cazuri – se asociază cu:
•
• BRGE/alte tulburări digestive funcționale (dispepsia funcțională, incontinența
funcțională, durerea rectală funcțională)

• afecțiuni psihiatrice (anxietate, sdr. depresiv)

“dramă abdominală”
Examenul clinic

•Fără semne tipice

•Abdomen ± meteorizat, hipersonoritate la percuție, zgomote
hidro-aerice
- dureros difuz la palpare, mobil, fără apărare
Explorări paraclinice

• Necesitatea investigațiilor = limitată, funcție de

• vârsta pacientului,
• durata și severitatea simptomelor,
• AHC de neoplasm colo-rectal,
• prezența semnelor de alarmă

• Nu există biomarkeri specifici

SII:
• absența sdr inflamator sânge și scaun (HLG, VSH, PCR, fier, feritină,
calprotectină fecală)
• ex coproparazitologic, coprocultura, test hemoragii oculte scaun –
negative
• ecografia abdomino-pelvină normală
• EDI normală (inclusiv biopsie+ex anatomopatologic pt colită
microscopică)
• EDS + biopsie+ex anatomopatologic+ex serologic pt boala celiacă
normale
• hormoni tiroidieni normali
Diagnostic diferențial
-BII
- Colita ischemică - Constipația funcțională
-Colita microscopică
- Diverticulita - Diareea funcțională
-Cancerul colo-rectal - Litiaza biliară - Balonarea/distensia
-Boala celiacă - Tumori abdominale abdominală funcțională
-Intoleranța alimentară - Pancreatita cronică - Durerea abdominală
- Hipo/hipertiroidia funcțională
- Hiperparatiroidia - Tulburări intestinale
- Abuz de laxative funcționale nespecifice
Diagnostic pozitiv

- Clinic (ROMA IV) +

- absența unei patologii organice/altă cauză de durere

abdominală (hepatică, biliară, pancreatică, extradigestivă)
Evoluție

• Cronică, recurentă
• Afectarea calității vieții

Complicații
- fără potențial de complicații organice
Tratament

1. Măsuri generale
2. Tratament medicamentos
3. Tratament psihologic
4. Terapii alternative
1. Măsuri generale
• Comunicarea medic-pacient

• Dieta – echilibrată, individualizată, nonrestrictivă, adaptată formei de SII

- SII-C – fibre sintetice (psyllium)/naturale (celuloză, lignină)
- SII-D – excluderea alimentelor cu potențial laxativ
- meterorism – excluderea alimentelor flatulente
± FODMAP – perioadă limitată
• Activitatea fizică
2. Tratament medicamentos

• Nu există un tratament unic

• Varietate largă de medicamente
• Individualizat
• Tatonat
• Antispastice miorelaxante
- anticolinergice (mebeverina)
- antimuscarinice (trimebutina)
- blocante ale canalelor de calciu (otilonium bromidum)
- ulei de mentă

• Agoniști opiacei periferici neselectivi

- trimebutina
• Anxiolitice
- benzodiazepine (atacuri de panică, tulburare anxioasă)
- agoniști ai receptorilor serotoninergici 5HT1A (buspirona)

• Antidepresive triciclice + inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei

- amitriptilina, imipramina, nortriptilina, duloxetin, citalopram, sertralina
- efecte adverse: somnolență, constipaţie, tahicardie, hipersudoraţie
• Antidiareice
- opioide – codeină, loperamid
- antagoniști ai receptorilor serotoninergici 5-HT3 – alosetron,
ondansetron, granisetron
- chelatori de acizi biliari – colestiramină

• Laxative
- de volum (tărâțe de grâu, psyllium)
- osmotice (lactuloză, polietilenglicol)
- lubiprostonă – SII-C sever, rezistent la tratament
- linaclotid
• Probiotice
- bifidobacterii, lactobacili

• Antibiotice nonresorbabile
- Rifaximina
3. Tratament psihologic

• Terapia cognitiv-comportamentală
• Hipnoza
• Tehnici de relaxare (biofeedback, yoga)
4. Terapii alternative

-Acupunctură
-Homeopatie
 Simptom dominant Tratament Doză

Diaree Agonist opioid

Dieta
Loperamid 2-4 mg/zi – la nevoie
↓/excluderea glutenului, ↓FODMAP
Chelatori de acizi biliari Colestiramina 9 g x2-3/zi, Colestipol 2 g x2/zi
Probiotice Diferite produse cu bifidobacterii și lactobacili
Antibiotice nonresorbabile Rifaximina 2 cp x3/zi, 14 zile
Antagoniști de 5HT3 Alosetron 0,5-1 mg x2/zi, Ondansetron 4-8 mg x3/zi
Agonist/antagonist opioizi Eluxadoline 100 mg x2/zi

Constipație Agenți de volum (psyllium) 10 g x3/zi

PEG 17-34 g/zi
Activatori ai canalelor de calciu Lubiprostonă 8 μg x2/zi
Agoniști ai guanilat ciclazei Linaclotid 290 μg/zi

Durere Antispastice Trimebutină 300 mg x2/zi, Mebeverină 200 mg x2/zi,

Ulei de mentă
Antidepresive triciclice
Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei
Antagoniști de 5HT3
Activatori ai canalelor de calciu
Agoniști ai guanilat ciclazei
Bromura de otilonium 40 mg x2/zi
Capsule 250-750 mg x2-3/zi
Amitriptilină 10-50 mg/zi, seara
Paroxetină 10-40 mg/zi, Sertralină 50-100 mg/zi,
Alosetron 0,5 mg x2/zi
Lubiprostonă 8 μg x2/zi
Linaclotid 290 μg/zi

Meteorism abdominal Probiotice Numeroase produse disponibile, 4 săptămâni

Antibiotice nonresorbabile Rifaximină 2 cp x3/zi, 14 zile
SINDROMUL DE MALABSORBȚIE
 CADRU NOSOLOGIC

• MALDIGESTIA
• Hidroliza anormală a nutrimentelor sau moleculelor alimentare

• MALABSORBȚIA
• Absorbția anormală a nutrimentelor sau produșilor rezultați din hidroliza
moleculelor alimentare

• Termenul de MALABSORBȚIE = în sens comprehensiv

•Asimilarea normală a principiilor nutritive presupune:

• 1. Flux secretor adecvat cantitativ și calitativ

• 2. Integritate anatomică a tubului digestiv

• 3. Intestin suficient de lung, cu motilitate normală

• 4. Suprafață mucoasă integră morfofuncțional

• 5. Circulație sangvină și limfatică în măsură să preia în ritm normal

substanțele furnizate de mucoasa intestinală
DIGESTIA INTESTINALĂ

aminoacizi
 ABSORBȚIA INTESTINALĂ
 Proteinele:- practic toată cantitatea digerată este absorbită
- cele din scaun provin din detritusuri celulare sau bacteriile din colon

 Glucidele:
- glucoza și galactoza se absorb prin sistem de transport activ Na-
dependente
- fructoza se absoarbe prin difuziune facilitată

 Lipidele: - toate lipidele digerate sunt absorbite până la nivelul porțiunii mijlocii a
jejunului, cea mai mare parte în duoden
FAZELE DIGESTIEI ȘI ABSORBȚIEI INTESTINALE

• I. FAZA INTRALUMINALĂ

• II. FAZA MUCOZALĂ (ENTEROCITARĂ, DE ABSORBȚIE)

• III. FAZA DE TRANSPORT

 I. FAZA INTRALUMINALĂ

• G, L, P =
• 1. hidrolizate
• 2. solubilizate, prin secreția salivară, gastrică, intestinală și
biliară

• Fier feros! = forma biologic asimilabilă

• B12 necesită cofactor intrinsec

 I. FAZA INTRALUMINALĂ
I.1. HIDROLIZA

MECANISM AFECȚIUNI
Scăderea secreției pancreatice (enzime, Insuficiența pancreatică din pancreatita
bicarbonat) cronică, fibroza chistică și cancerul de
pancreas
Inactivarea enzimelor pancreatice în mediu acid Sindromul Zollinger-Ellison

Tranzit intestinal rapid Post-gastrectomie, hipertiroidie

Diluția enzimelor pancreatice în mediu Enteropatia glutenică
hiperosmolar
 I. FAZA INTRALUMINALA
I.2. SOLUBILIZAREA ȘI MICELIZAREA LIPIDELOR

•SĂRURILE BILIARE = esențiale pentru formarea miceliilor mixte necesare

absorbției lipidelor
•DEFICIT SĂRURI BILIARE:
• Afectarea sintezei
• Afectarea excreției
• Afectarea acțiunii intraluminale
• Afectarea circuitului entero-hepatic

CLINIC:
- Steatoree, deficite vitamine liposolubile
- Diaree apoasă – prin hidroxilarea s.b. neabsorbite în colon → apă + electroliți
 SOLUBILIZAREA ȘI MICELIZAREA LIPIDELOR
MECANISM
Scăderea sintezei de săruri biliare
Scăderea eliberării sărurilor biliare în duoden
Scăderea ionizării sărurilor biliare
Diluția sau chelarea sărurilor biliare intraluminal
Deconjugarea sărurilor biliare
Mixarea asincronă a sărurilor biliare cu chimul gastric
Pierderi intestinale crescute de săruri biliare – întrerupere
circuit entero-hepatic
AFECȚIUNI
Insuficiența hepatică din afecțiuni hepatice severe
Afecțiuni colestatice intra și extrahepatice (ciroza biliară
primitivă și secundară, colestaza medicamentoasă,
colangita sclerozantă, cancerul de pancreas cu obstrucție
biliară, litiaza coledociană etc.)
Sindromul Zollinger-Ellison
Boala celiacă, agenți chelatori (neomicina, etc.)
Sindromul de poluare bacteriană: vârstnici, fistule,
stenoze, diverticuli, sclerodermie, diabet zaharat
Post-rezecție gastrică
Afecțiuni ale ileonului terminal (boala Crohn, tbc,
rezecții ileale)
BIODISPONIBILITATEA UNOR SUBSTRATURI PENTRU ABSORBȚIE
MECANISM
Deficit de factor intrinsec pentru
absorbția vitaminei B12
Consum crescut de vitamina B12
Legarea calciului de către acizii grași
liberi sau oxalați (săpunuri, oxalat de
Ca)
Legarea fierului de către fitați
AFECȚIUNI
Anemia pernicioasă, deficit
congenital - boala Imerslund
Sindromul de poluare bacteriană,
parazitoze (Dyphilobotrium latum)
Insuficiența pancreatică, rezecții
ileale
Excesul de oxalați sau fitați în dietă
II. FAZA MUCOZALĂ
• Hidroliza finală a CH și proteinelor prin echipamentul enzimatic din
„marginea în perie”

• Transportul epitelial al:

• Monozaharidelor
• Aminoacizilor
• Micilor peptide
• Acizilor grași
• Monogliceridelor

• Formarea de chilomicroni
 FAZA MUCOZALĂ - mecanisme
1. REDUCEREA MASEI ENTEROCITARE
MECANISM AFECȚIUNI
Scăderea masei enterocitare absorbtive și Rezecții intestinale extinse sau afecțiuni ca:
afectarea transportului epitelial al boala celiacă, boala Crohn, boala Whipple,
nutrimentelor gastroenterita eozinofilică, sprue colagenic,
Scăderea stimulului pentru secreția sprue tropical, enterita radică, enterite
pancreatică și biliară (scăderea eliberării de bacteriene, parazitare, enteropatia HIV,
colecistochinină – secretină) amiloidoza, sarcoidoza

Scăderea activității dizaharidazice din

„marginea în perie”
Alterarea procesării intraepiteliale a lipidelor
si peptidelor
 FAZA MUCOZALĂ - mecanisme
2. ANOMALII ALE FUNCȚIEI DE TRANSPORT ȘI PROCESARE ENTEROCITARĂ
MECANISM
Afectarea hidrolizei finale a
carbohidraților și peptidelor
Afectarea unor mecanisme
transportoare specifice (deficite
congenitale) sau a formării de
chilomicroni
AFECȚIUNI
• Deficitul congenital sau dobândit de
lactază
• Deficitul secundar de lactază din boala
celiacă
• Cistinuria, boala Hartnup
• Deficitul ereditar de vitamina B12 sau folați
• Malabsorbția primară a acizilor biliari
• Abetalipoproteinemia
III. FAZA DE TRANSPORT LIMFATIC ȘI
VENOS

• Sistemul vascular și limfatic

• Către alte organe pentru stocaj sau metabolism

FAZA DE TRANSPORT LIMFATIC ȘI VENOS

• Hipertensiune portală – încetinire flux teritoriu venos

• Obstrucția limfatică:malabsorbția chilomicronilor și lipoproteinelor

• Clinic: consecințele malabsorbției lipidelor, proteinelor și ascită cu caracter
chilos

• Insuficiența vasculară intestinală

• Ateroscleroză, procese inflamatorii intestinale
• Malabsorbție globală (fluxul sanguin)
FAZA DE TRANSPORT LIMFATIC ȘI
VENOS
MECANISM AFECȚIUNI
Venos Hipertensiunea portală
Limfatic • Limfangiectaziile congenitale sau
dobândite
• Limfomul intestinal
• Tuberculoza
• Variate neoplazii cu metastaze
ganglionare
• Boala Crohn
TABLOU CLINIC – sdr malabsorbtie

• Anamneza

• Simptome intestinale

• Simptome extraintestinale

• Semne clinice intestinale și extraintestinale

 ANAMNEZA
• Intervenții chirurgicale în antecedente:
• sindrom de intestin scurt, poluare bacteriană

• Istoric de UG sau UD multiple, complicate, refractare la tratament sau

recidivante
• sindrom Zollinger – Ellison

• Diaree cronică din copilărie, deficit staturo-ponderal, anemie

• enteropatie glutenică

• AHC de boală Crohn sau enteropatie glutenică

 ANAMNEZA

• Istoric de radioterapie abdomino-pelvină: enterită radică

• Medicamente (colchicina, neomicina, laxative)
• Consum cronic de etanol: PC, neoplasm de pancreas, hepatopatii cronice
• Călatorii în arii endemice: parazitoze
• Rezidența în țări tropicale: diaree tropicală
• Diabet zaharat, hipertiroidia
• Comportamentul homosexual: HIV, Mycoplasma, Giardia, Cryptosporidium
 SIMPTOME INTESTINALE
1. DIAREEA
•3-10/24 h, decolorate, voluminoase (>400-500 g), cu miros rânced, caracteristic; plutesc (gaz +
lipide)
•Scaun steatoreic: malabsorbția lipidelor = chitos, mat, decolorat, aderent („porridge”)
•Diaree explozivă, apoasă + meteorism, borborisme, flatulență, eritem perianal (pH acid) :
malabsorbția carbohidraților – 30-90 minute după ingestie

•Diaree apoasă:
• malabsorbția sărurilor biliare și acizilor grași (efect secretor la nivelul colonului)
• malabsorbția apei și electroliților în afecțiuni mucozale extinse
 SIMPTOME INTESTINALE
2. DUREREA ABDOMINALĂ

•Disconfort difuz abdominal – majoritatea

•Durere - rar
• Pancreatita cronică
• Durerea colicativă din boli cu zone inflamate/stenozate: boala Crohn,
enterita radică, tumori sau limfom intestinal; uneori – masă palpabilă
• Ischemia mezenterică: postprandial, severă, caracter constrictiv;
restrângerea aportului alimentar datorită durerii
 3. ALTE SIMPTOME INTESTINALE

• Meteorismul
• Flatulența
• Borborismele
• La 30-90 minute după ingestia de carbohidrați, urmate de diaree apoasă =
deficit dizaharidaze din marginea în perie
• Similar: poluare bacteriană, prin deconjugarea acizilor biliari, hidroxilarea
acizilor grași și excesul de acizi organici (acțiunea bacteriilor intestinale)
 SIMPTOME EXTRAINTESTINALE

• Scăderea ponderală: frecventă și severă (10-30% din G ideală):

• Anorexie cu reducere aport caloric
• Malabsorbția proteino-calorică
• Anorexia
• Hiperfagia :
• aparent paradoxală, în boala celiacă sau sindrom de intestin scurt
• Retard staturo-ponderal, infantilism, întârzierea dezvoltării sexuale,
hipoplazia dentară - copii
 SIMPTOME EXTRAINTESTINALE

În cadrul anemiei: astenie, fatigabilitate, dispnee, vertij, angor

(malabsorbție fier, folat, B12)

Dureri, crampe musculare, tetanie: malabsorbție calciu și magneziu

Dureri osoase: malabsorbția vitaminei D

 SEMNE CLINICE
• Consecințe ale malabsorbției sau manifestări ale afecțiunii generatoare

• ACTUAL:
• Rar consecințele unei malabsorbții severe:
• Accesibilitate ↑ la actul medical
• Diagnostic precoce
• Terapie eficientă: produse hipercalorice, fortificate
• Suplimente vitaminice și minerale
• Purificarea surselor de apă urbane
• Mai frecvent, manifestări subtile, nespecifice sau examen fizic normal
 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

• SINDROM DE INTESTIN IRITABIL ≠ AFECȚIUNE ORGANICĂ

• SEMNELE DE ALARMĂ
• Diaree nocturnă sau persistentă
• Scădere ponderală
• Anemie
• Exteriorizare hemoragică digestivă
 SEMNE CLINICE
Tegumente:
•subțiri, atrofice, lipsite de elasticitate
•Peteșii, echimoze:
•deficit vitamina K
•Hiperkeratoza:
•deficit vitamina A
•Paloare + koilonichie + limba depapilată:
•deficit sever Fe
•Hiperpigmentare:
•boala Whipple
•Dermatita herpetiformă:
•boala celiacă
•Eritem nodos:
•boala Crohn
•Sclerodermie –
•stază, poluare bacteriană
 SEMNE CLINICE
• Hipocratismul digital
• malabsorbției severe, prelungite și necorectate
• Koilonichia
• malabsorbția fierului
• Leuconichia
• „marca” hipoalbuminemiei
• Limba depapilată „roșie flacără”
• glosita acută: deficit vitamina B6, B12 , acid folic, fier
• Ulcerații aftoide:
• boala Crohn, boala celiaca sau boala Behcet
• Macroglosia:
• amiloidoză
• Hipoplazia dentară, anomalii implant și formă:
• Boala celiaca
 SEMNE CLINICE
• Edeme periferice :
• hipoalbuminemia severă
• Ascita – rar
• (! Dg diferențial cu ascita neoplazică sau ciroza hepatică)
• Spasm carpo-pedal, semn Chvostek sau Trousseau: hipoCa, hipoMg
• Parestezii, neuropatie periferică
• deficit vitamina B12
• Manifestări neurologice severe
• alcoolici, boala Whipple
• Icter
• afecțiuni hepatice sau biliare complicate cu malabsorbție
 SEMNE CLINICE

• Examenul abdomenului:
• Distensia gazoasă – boala celiacă
• Mase abdominale palpabile : Crohn, limfom, neoplazii
• Ascita (hipoalbuminemie, afecțiuni hepatice sau neoplazice diseminate)
• Hepatosplenomegalia (afecțiuni hepatice, amiloidoză, limfom)
• Zgomote intestinale accentuate (hipertiroidie)/ rare, declanșate de palparea
abdominală (stază: stenoze, pseudoobstrucție intestinală)
EXPLORĂRI PARACLINICE

• CONFIRMAREA MALABSORBȚIEI
• EVALUAREA SEVERITĂȚII
• DETERMINAREA TOPOGRAFIEI LEZIUNILOR
• DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
EXPLORĂRI PARACLINICE

• TESTE SANGUINE DE PRIMĂ LINIE (DE SCREENING)

• Consecințele malabsorbției

• TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA GLOBALĂ SAU IZOLATĂ A

NUTRIMENTELOR

• TESTE MORFOLOGICE DESTINATE DIAGNOSTICULUI ETIOLOGIC

TESTE SANGUINE DE PRIMĂ LINIE (DE SCREENING)

• INVESTIGAȚII HEMATOLOGICE
• HLG + frotiu: anemie, încadrarea acesteia, trombocitoză, aspect
neutrofile
• Fier, B12, folat
• +/- Puncție medulară
• Corpi Howell – Jolly – atrofia splenică din boala celiacă
• B12 izolat scăzut: poluare bacteriană
TESTE SANGUINE DE PRIMĂ LINIE (DE SCREENING)
• INVESTIGAȚII BIOCHIMICE
• Albumina
• hipoA severă (<2,5g/dl): enteropatii cu pierdere de proteine, afecțiuni
difuze, insuficiența pancreatică severă
• Ca, vitamina D
• TP
• Carotenemie
• Zn
• INVESTIGAȚII SEROLOGICE
• Ig A↓: sindrom de imunodeficiență
• Poluare bacteriană
• Giardia
• Frecvent în enteropatia glutenică
• Ac anti HIV, Ly periferice CD4
• Ac anti-gliadină, endomisium, transglutaminază tisulară
• Funcția tiroidiană
• TESTE INFLAMATORII NESPECIFICE

• VSH> 15 mm/h, PCR >1 mg/dl, alfa1 glicoproteina acidă>1,5 g/ml

• Vasculita, boala Crohn

TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA LIPIDELOR

1. Grăsimi fecale (calitativ și cantitativ) = indicator global

•Scaun steatoreic
•Metoda cantitativă van der Kamer: >6g/24h
•Metoda calitativă (Sudan) - trigliceride și produșii lor de lipoliză
• Sb, Sp mai reduse
• Proba + acid acetic glacial + colorant Sudan = roșu
• Steatoreea medie-severă
2. Testul respirator cu 14C-trioleină
 TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA
CARBOHIDRAȚILOR

• Deficit enzimatic dobândit sau congenital al dizaharidazelor

+ malabsorbție globală
• pH<5,5 în scaunul proaspăt
• Caracter apos, exploziv, meteorism, borborisme, flatulență,
eritem perianal
• 30-90 minute după prânz bogat în hidrați de carbon
 TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA
CARBOHIDRAȚILOR
1. Teste de toleranță orală

• Sb limitată; + dacă asociază simptome

• TTOL
• 50 g lactoză p.o., glicemie la 30-90 minute
• +20 mg/dl glicemie=normal

• TEST POZITIV: absența modificării glicemiei

Teste similare: malabsorbția de sucroză-izomaltoză, trehaloză

 TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA
CARBOHIDRAȚILOR
2. Test respirator lactoză-hidrogen
• Bazat de fermentația bacteriană a lactozei neabsorbite, în colon
• DETERMINARE H2 ÎN AERUL EXPIRAT:
• Bazală
• Ingestie 50 g lactoză
• la 30,60,90,120 minute
• Diagnostic: Creștere de peste 20 ppm
 TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA
CARBOHIDRAȚILOR
2. Testul la D-xiloză
Intestin proximal
•Integritatea și permeabilitatea
•D-xiloza = pentoză absorbită prin difuziune pasivă sau facilitată
• O mică parte se metabolizează
• Cea mai mare parte se excretă urinar
•25 g xiloză p.o. dimineața, colectare urină 5 ore
•DG: < 4 g în urină
•Fals + : ascită, întârzierea golirii gastrice, sdr. de poluare bacteriană
 TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA
PROTEINELOR
• Enteropatia cu pierdere de proteine
• Sindrom de poluare bacteriană: catabolismul proteinelor din dietă
• Dificile în practică
• Cercetare clinică

- proteinemia
- electroforeza proteinelor serice
- azotul fecal
- dozarea alfa-1 antitripsinei fecale
Absența steatoreei exclude, de regulă, enteropatia cu pierdere de proteine.
 ALTE TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA

1. Testul Schilling = Malabsorbția vitaminei B12

• Deficit F.I.
• Deficit proteoliză pancreatică (scindare complex vitamina B12-
factor de rezistență)
• Consumul bacterian
• Afectare/dispariție receptori specifici ileon terminal (rezecție,
boală Crohn)
 Testul Schilling – etapa 1

• 0,5-2 µg Vit. B12 marcată p.o.

+
• 1 mg Vit. B12 nemarcată, parenteral

• Colectare urină/24 h

• <8% din radioactivitatea inițială = malabsorbție vitamină B12

 Testul Schilling – etapa a 2-a

• Corecții:
• 60 mg F.I. p.o. = deficit F.I.
• Administrare enzime pancreatice = pancreatita cronică
• Antibiotice = poluare bacteriană

Nu se corectează în afecțiunile ileale (Crohn, rezecții ileale)!

ALTE TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA

2. Teste pentru absorbția acizilor biliari

- la pacienții cu steatoree prin afecțiuni/rezecții de ileon T,

malabsorbția acizilor biliari este implicită
- rar: malabsorbție izolată (afecțiuni congenitale sau dobândite ce
interesează transportorul specific)
 2. Teste pentru absorbția acizilor biliari

• Test respirator acid 14C – glicocolic

• Adesea fals +
• Radioactivitate fecale/aer expirat
• Test cu acid taurocolic marcat 75Se (SeHCAT)
• Rezistent la deconjugarea bacteriană
• Ingestie-scintigrafii seriate=retenția radioactivității biliare; 24h: 80%, 72h:
50%, 7zile: 19%; DG ↓(<5%)
• Test terapeutic cu agenți chelatori ai sărurilor biliare
• Colestiramină 3 zile; dacă persistă diareea = DG improbabil
 ALTE TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA

3. Sindromul de poluare bacteriană

A. Cultura bacteriană directă cantitativă a aspiratului intestinal = test
direct, de referință
• Sondă naso-enterală
• Aspirat = însămânțare medii aerobe+anaerobe
• N: <104 bacterii/ml jejun sau 107 bacterii/ml ileon
• DG: > 105 bacterii/ml jejun
• Bacili coliformi + anaerobi: Bacteroides, Lactobacili anaeerobi, Clostridium
• Test laborios, iradiere, invaziv, examen bacteriologic de vârf
 ALTE TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA

3. Sindromul de poluare bacteriană

B. Teste respiratorii = indirecte
•Cu acid 14C – glicocolic
• 14C-colil-glicina → 14CO2 în aerul expirat; DG>4,5% din radioactivitatea administrată se elimină
în primele 6 ore
• 35% fals -: nu toate bacteriile au proprietăți de conjugante
• Fals+: rezecții, by-pass sau afecțiuni ileon terminal – bacterii colonice – vârf radioactiv tardiv
•Cu 14C – d-xiloză
• Bc aerobe G-: 14CO2 în aerul expirat; 1 g substrat; normal, vârf al radioactivității la 60 minute; Sb
65-95%
•Testul respirator glucoză-hidrogen
• 50 g glucoză p.o.
• H2 expirat la 30,60,90,120 minute
• DG: creștere H2 în aerul expirat cu peste 20 ppm
ALTE TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA

4. Teste de permeabilitate intestinală

• Lactuloză, manitol, celobioză, polietilen glicol

• Nu stabilesc cauza, denotă afectare nespecifica a mucoasei

• Sb înaltă/ Sp redusă
• Laborioase
• Disponibilitate limitată
 ALTE TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA

5. Teste pentru diagnosticul insuficienței pancreatice exocrine

5.A. Analiza directă cantitativă a secreției pancreatice, prin aspirație duodenală
- După stimularea directă (secretină-pancreozimină i.v.) sau indirectă (prânz
test Lundh):
- Bicarbonat, tripsină, amilază, lipază, co-lipază
- Activitatea proteolitică a aspiratului

- Complexe, invazive, laborioase

 ALTE TESTE CARE CONFIRMĂ MALABSORBȚIA

5. Teste pentru diagnosticul insuficienței pancreatice exocrine

5.B. Analiza indirectă, prin teste non-invazive
- hidroliza enzimatică a unor substraturi p.o.

•TESTUL CU BENTIROMIDE = chemotripsina

•NBT-PABA ⇨PABA: absorbit, conjugat hepatic, eliminat renal; varianta
14C-PABA
• DG+: <33% din substrat este excretat urinar la 6 ore
• Sb și Sp în insuficienta pancreatică severă
• Oprire enzime pancreatice 5 zile anterior
TESTE MORFOLOGICE DESTINATE DIAGNOSTICULUI
ETIOLOGIC

1. EXAMENUL RADIOLOGIC AL INTESTINULUI SUBȚIRE

- enteroclisis sau tehnica Pansdorf
- entero-CT
- entro-RMN

AFECȚIUNI:
- care predispun la poluare bacteriană: diverticuli, stenoze, anse stagnante –
montaje chirurgicale, fistule, pseudoobstrucție cronică intestinală
-difuze mucosale: b. celiacă, b. Crohn, enterita radică, tbc, limfomul intestinal
-segmentare : b. Crohn
-intestin distal: b. Crohn. Limfom, tbc
 EXAMENUL RADIOLOGIC

• Ulcerații+stenoze: b. Crohn, enterita radică, tbc

• Ulcerații aftoide+piatră de pavaj, stenoze, fistule=b. Crohn
• Îngroșare pliuri mucoase, stenoze, mase lezionale: limfom
• Aspect nodular al mucoasei: hiperplazia limfoidă nodulară
(poate acompania forme de imunodeficiență)
• Modif minore/nespecifice: index de suspiciune - biopsie
 TESTE MORFOLOGICE DESTINATE DIAGNOSTICULUI
ETIOLOGIC

2. BIOPSIA MUCOSALĂ

-clasic: capsula Crosby

-actual: endoscopie – cât mai aproape de unghiul lui

Treitz
 TESTE MORFOLOGICE DESTINATE DIAGNOSTICULUI
ETIOLOGIC

3. ALTE INVESTIGAȚII IMAGISTICE

-Pancreatita cronică, cancer pancreatic:
- Ecografia
- CT
- ERCP – scop terapeutic

- Nu există corelație anomalii structurale – funcția pancreatică!

 CARACTERISTICI HISTOLOGICE

Afecțiunea Trăsături morfologice Pattern de distribuție

Boala celiacă Atrofie vilozitară, alungirea criptelor glandulare, Difuz proximal
infiltrarea epiteliului cu limfocite intraepiteliale,
infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) în lamina
propria
Sprue tropical Scurtarea vilozităților, infiltrat limfo-plasmocitar în Difuz proximal
lamina propria
Boala Crohn Inflamație cronica transmurală Leziuni segmentare/focale,
Granulom non-cazeos, de tip sarcoid afectare preferențială a
ileonului terminal
Boala Whipple Infiltrarea laminei propria cu macrofage spumoase Difuz
PAS-pozitive, prezența în macrofage a bacililor Gram
pozitivi (Tropheryma whippelii)
 CARACTERISTICI HISTOLOGICE

Afecțiunea Trăsături morfologice Pattern de

distribuție

Limfom primitiv intestinal Variate grade de aplatizare a vilozităților intestinale Focal sau difuz
Lamina propria infiltrată cu limfocite/histiocite atipice (infiltrat
monomorf)
Amiloidoza Depozite de amiloid în pereții vaselor și tunica musculară Difuz

Sprue colagenic Depozite subepiteliale de colagen Difuz

Abetalipoproteinemia Celule epiteliate vaculoare, încărcate cu lipide, talia vilozităților Difuz

intestinale normală
Enterita radică Atrofie vilozitară, inflamație, ulcerații, fibroză Focal/segmentar
 CARACTERISTICI HISTOLOGICE

Afecțiunea Trăsături morfologice Pattern de

distribuție

Limfangiectazia idiopatică Limfatice dilatate în lamina propria Focal/segmentar

Hipogamaglobulinemia Atrofie vilozitară, rare plasmocite în lamina Focal/segmentar
propria
Gastroenterita eozinofilică Infiltrat eozinofilic în peretele intestinal (în Focal/segmentar
unul sau mai multe straturi)

Giardiaza Variate grade de aplatizare vilozitară, trofozoiții Focal/segmentar

uneori prezenți

Infecții cu germeni Microorganisme vizibile, macrofage PAS- Focal/segmentar

oportuniști pozitive
TRATAMENT

CORECȚIA DEFICITELOR NUTRIȚIONALE

TRATAMENTUL AFECȚIUNII CAUZALE

 TRATAMENT
I. Deficite nutriționale blânde și deficit ponderal moderat
• Dacă afecțiunea cauzală = dg și tratată, suficientă dietă normală
• Suplimente orale/parenterale temporare pentru anemie și
deficitele de vitamine, minerale și oligoelemente
• Restricția temporară a lactozei în dietă – deficitul secundar de
lactază
 TRATAMENT
II. Scădere ponderală marcată, deficite nutriționale complexe,
tratamentul afecțiunii cauzale laborios = necesare măsuri
dietetice și suplimente nutriționale
• Dietă hiperproteică
• Hipolipidică: ↓cu 50% a lipidelor din dietă
• Trigliceride cu lanț mediu (6-12 atomi C) – hidrolizate
preferențial și rapid de lipaza P, nu necesită micelizare,
transport pe calea VP
 TRATAMENT
• Suplimente orale/injectabile pentru deficitele de vitamine, minerale
și oligoelemente
• Diareea prin malabsorbție acizi biliari
• Rezecții limitate ileon distal (<100cm) :Colestiramină 4-8 g x 3/zi,
î.m.
• Rezecții extinse: ↓lipidelor din dietă, TgLM, suplimente de
vitamine liposolubile și Ca

Tt simptomatic: pentru diaree, loperamid 4 mg, apoi 2 mg pentru

fiecare scaun neformat
 RECOMANDĂRI TRATAMENT SUBSTITUTIV

SUPLIMENT ADMINISTRARE
Calciu p.o: gluconat de calciu 5-10 g/zi
i.v: gluconat de calciu 10-30 ml soluție 10% (9,3 mg Ca +2/ml)
Magneziu p.o: gluconat de magneziu 1-4 g/zi
i.v: sulfat de magneziu 4-6 ml/zi (soluție 50%)
Fier p.o: sulfat feros 325 mg x 3/zi
i.m: doze ajustate în funcție de severitatea anemiei
Vitamina B12 i,m: 100 µg/zi 2 săptămâni, apoi 100 µg lunar
Acid folic 5 mg/zi
Vitamina A 100 000 – 200 000 UI/zi în deficitele severe
25 000 – 50 000 UI/zi, de întreținere
Vitamina D 50 000 Ui/zi
Vitamina K K1, fiole de 10 ml, numai în prezența sindromului hemoragipar
TRATAMENTUL AFECȚIUNII CAUZALE
AFECȚIUNEA CAUZALĂ
Insuficiență pancreatică
exocrină
Boala celiacă
Sprue tropical
Sdr de poluare bacteriană
Boala Crohn
Sdr. Zollinger – Ellison
Tumori endocrine pancreatice
TRATAMENT SPECIFIC
Enzime pancreatice
Dietă fără gluten
Antibiotice
Antibiotice
Corticoterapie, tt specific
Tt antisecretor, excizia tumorii
Excizia tumorii
BOALA CELIACĂ
 Definiții

• Boala celiacă = enteropatie imun-mediată multisistemică declanșată de

ingestia glutenului alimentar, în rândul pacienților cu susceptibilitate genetică

• Gluten = complex proteic solubil în alcool ce se regăsește în grâu, secară, orz

 Definiții

• Sensibilitatea la gluten non-celiacă = una sau o varietate de reacții imunologice, morfologice sau
simptomatice ce sunt precipitate de ingestia glutenului la pacienții la care BC și alergia la gluten
au fost excluse

• Alergia la gluten = reacție imunologică IgE/non-IgE mediată ce afectează tractul gastrointestinal,

tractul respirator și tegumentele

94
Epidemiologie: prevalența globală a bolii celiace
Continent Țara Prevalența Mențiuni
Africa Burkina Faso 0% Consumul de grâu este neglijabil
  Libia 0.8%  
Europa Bulgaria 2.65%  
  Croația 1:519  
  Cehia 1:218  
  Danemarca 6.9:100.000  
  Estonia 0.34%  
 Prevalența globală : 1:100- 1:300   Finlanda 2%  
  Franța 1:250  
 România: 2.2%  
 
Germania 0.9%  
Grecia 0.18% Adulți
 
 Raport F:B = 2:1  
Ungaria
8.6%
1:166
Pacienți cu DZ tip 1
 
 
 „Iceberg”-ul celiac: 85% dintre  
Italia
Irlanda
1:106
1:300
 
 
 
cazuri rămân nediagnosticate   Norvegia 1:262 Consum redus de grâu, frecvența redusă a
HLA-DQ2
 
  România 2.2-3.9% Pacienți cu DZ tip 1
  Rusia Nu există  
  date
  Marea Britanie 1:100  
Suedia 1:190  
Spania 1:118  
Elveția 1:132  
Ucraina Nu există  
date
95
 Etiopatogeneză: multifactorială
• Factori de mediu: alterarea microbiotei, infecțiile enterale, ingestia
glutenului (peptidele toxice - gliadinele) din cerealele cunoscute:
grâu, secară, orz

• Factori genetici: HLA DQ2/DQ8: 5%, HLADQ2: 95% cazuri

• Factori imunologici: Ac anti-gliadină, anti-endomisium, anti-

transglutaminază tisulară, anti-gliadină deamidată
Manifestări clinice
 Diaree cronică sau intermitentă sau simptomatologie gastrointestinală persistentă idiopatică
 Pubertate întârziată
 Amenoree primară sau secundară
 Fatigabilitate cronică
 Hipoplazie dentară, defecte ale smalțului dentar
 Anemie feriprivă sau megaloblastică, deficiență de fier, acid folic sau vitamina B12
 Deficit de creștere și dezvoltare
 Scădere ponderală involuntară
 Dermatită herpetiformă, erupții cutanate similare, rash cutanat
 Fractură/osteomalacie/osteoporoză
 Infertilitate fără cauză
 Ataxie
 Hipertransaminazemie idiopatică
 
 Comorbidități mai frecvent asociate cu boala celiacă
 DZ tip 1  Sindrom Sjögren
 Tiroidita autoimună  Lupus eritematos sistemic
 Boala hepatică autoimună (hepatită  Scleroza multiplă
autoimună, ciroză biliară primitivă)  Anemie hemolitică
 Deficiență selectivă de IgA  Psoriazis
 Boala Addison  Artrita cronică juvenilă
 Hipertransaminazemie idiopatică  Cardiomiopatia dilatativă idiopatică
 Sindrom Down
 Sindrom Turner
 Sindrom Williams
Diagnostic anatomopatologic
Caracteristicile histologice Marsh-Oberhuber:
•Atrofie vilozitară
•Hiperplazia criptelor, cripte alungite
•Infiltrat inflamator limfocitar – Ly CD8+
Marsh, modificat Oberhuber LIE Hiperplazie Atrofia vilozităților
crescute criptală
Tipul 0 absente absentă absentă
Tipul 1 prezente absentă absentă
Tipul 2 prezente prezentă absentă
Tipul 3a prezente prezentă prezentă-parțială
Tipul 3b prezente prezentă prezentă-subtotală
Tipul 3c prezente prezentă prezentă-totală
Tipul 4 (leziuni distructive) prezente prezentă prezentă-atrofie completă

LIE: limfocite intraepiteliale

 Diagnostic serologic
Tip anticorpi Sensibilitate Specificitate Avantaje Limite Rol

Anti-EMA >90% 98% Cel mai specific Tehnică laborioasă Confirmare BC la

pacienții tTG-IgA
pozitivi
Anti-tTG-IgA >95% >95% Cel mai sensibil, valorile ridicate Lipsa standardizării Test inițial, de
sunt predictive pentru atrofia screening
vilozitară
Anti-tTG-IgG >70% >90% Deseori pozitivi in cazurile de Acuratețe diagnostică a Pacienții cu deficit de
deficit de IgA kiturilor comerciale IgA
variabilă
Anti-DPG-IgG >90% >90% Deseori pozitivi la copiii cu tTG- Acuratețe mai redusă Pacienții cu deficit de
IgA negativi comparativ cu tTG-IgA IgA și copii

Anti-DPG-IgA >90% >90% Frecvent pozitivi la copii Acuratețe mai redusă Copii
comparativ cu tTG-IgA și
DPG-IgG

Anti-EMA: anti-endomisium
Anti-tTG: anti-transglutaminază tisulară
Anti-DPG: anti-gliadină deamidată
 Diagnostic genetic
 Majoritatea: HLA-DQ2/DQ8 pozitivi

 Valoare predictivă negativă : ~99%

 Doar o minoritate din cei HLA-DQ2/DQ8 pozitivi au BC

 Genotiparea poate fi utilă pentru dg formelor de BC seronegative cu

histologie sugestivă pentru BC

 Util pentru screeningul populațiilor cu risc

 Explorări paraclinice
 Teste sanguine
 evaluarea răsunetului biologic al sindromului de malabsorbție
 confirmarea diagnosticului (serologie, teste genetice)

 Endoscopie digestivă superioară cu prelevare de biopsii din bulb și duoden

 Videocapsula endoscopică (VCE) de intestin subțire

 Entero-CT, entero-RMN
 Diagnostic pozitiv: „Regula 4/5”

• Semne și simptome compatibile cu BC

• Modificări histologice încadrate Marsh 1- Marsh 3c conform clasificării Marsh-
Oberhuber
• Haplotipuri HLA DQ2/DQ8 prezente
• Titrul crescut al anticorpilor specifici (IgA-tTG/ EMA etc)
• Răspuns favorabil după instituirea dietei fără gluten
Diagnostic diferențial
≠ sindrom diareic/ sindrom de malabsorb ție
•Parazitoze
•Boala Crohn
•Gastroenterita eozinofilică
•Enteropatiile autoimune/alergice - în special la copii
•Enteropatia indusă medicamentos (ex. olmesartan, mycophenolat)
•Manutriția severă
•Sindromul de suprapopulare bacteriană intestinală
•Boala Whipple
•Limfomul intestinal
•Tuberculoza intestinală
Tratament
Dieta fără gluten

• Excluderea glutenului din alimentație = metoda

terapeutică fundamentală
• Regimul fără gluten – „lifelong”

• Tratament substitutiv, al dezechilibrelor biologice, al

complicațiilor
ALIMENTE PERMISE ALIMENTE CONTRAINDICATE
Fasole Grâu
Porumb Secară
Hrișcă Orz
Arorut Cous-cous
Mei Graham
Nucă Bulgur
Făină sau amidon de cartofi Alac
Quinoa Malț, sirop sau extract de malț
Năut Ovăz neinscripționat „fără gluten”
Orez Griș
Sorg Germeni de grâu
Făină de soia
Tapioca
Lactate, carne, ouă, fructe legume
Miere de albine, sirop de porumb,
zahăr
Popcorn, alune, măsline
Condimente, castraveți murați
Evoluție

•Ondulantă, fiind o afecțiune cronică

•Istoria naturală este marcată de perioade de remisiune spontană și recăderi

Complicații

• Boala celiacă refractară

• Boli maligne (durata bolii, nerespectarea regimului)
• Limfoame GI
• Neoplazii GI nonlimfomatoase, solide (N esofagian,
adenocarcinomul IS, N faringian)
• Jejunoileita ulcerativă
• Complicaţii endocrine
• Manifestări neuropsihice
• Osteopatie metabolică (osteopenie, osteoporoză)
 Boala celiacă refractară
• Tip I ~ BC netratată

• Tip II Ly T CD3+ intraepiteliale expresie imunofenotipică

anormală cu lipsa expresiei markerilor de diferențiere la suprafața
celulei, precum CD8

• Tip II: prognostic prost - risc de malignizare limfom

intestinal
Concluzii
• Diagnosticul precoce al BC reduce riscul progresiei către
complicații și îmbunătățește calitatea vieții pacienților

• Standardul de diagnostic este reprezentat de asocierea testelor

serologice pozitive alături de modificări histologice sugestive

• Depistarea activă a cazurilor de BC în rândul categoriilor cu risc

crescut permite diagnosticul precoce, inițierea terapiei și
monitorizarea atentă pentru identificarea complicațiilor
TUMORILE INTESTINULUI SUBȚIRE
 CADRU NOSOLOGIC

• Sunt neoplazii cu punct de plecare duodenal, jejunal sau ileal

• Se clasifică în:

• benigne: adenoame, leiomioame, lipoame, fibroame, hemangioame,

hamartoame
• maligne: adenocarcinoame, tumori neuroendocrine, limfoame, tumori
stromale; rar, metastatice
EPIDEMIOLOGIE
• Sunt rare

• Incidența globală < 1 la 100.000 de locuitori

• 1-2% din totalul tumorilor tractului digestiv

• 0,5% din totalitatea cazurilor de cancer

• Mai frecvente în decadele de vârstă 5 și 6

 TABLOU CLINIC
• Sunt frecvent asimptomatice sau cu manifestările clinice nespecifice

• Tumorile maligne de IS nu produc simptome până la o etapă târzie

• Clinic: greață și vărsături, dureri abdominale, ocluzie, hemoragie

digestivă, anorexie, astenie, scădere ponderală

• Examen fizic: normal, sau: flush facial, telangiectazii, wheezing, suflu

cardiac, masă abdominală palpabilă, hepatomegalie, denutriție
 PARTICULARITĂȚI MORFO-CLINICE TUMORI
MALIGNE
ADENOCARCINOMUL
• 25-40% din tumorile maligne ale intestinului subțire

• Frecvent sediu duodenal

• Asimptomatic (precoce), sau durere abdominală, greață, vărsături,

ocluzie intestinală, scădere ponderală, hemoragie digestivă, în
funcție de localizare și dimensiuni
 PARTICULARITĂȚI MORFO-CLINICE TUMORI
MALIGNE
TUMORILE NEURO-ENDOCRINE
• T. carcinoide (75%)

• Gastrinoame

• Rare: insulinoame, somatostatinoame, VIP-oame

• Pot apărea izolat sau în cadrul unor sindroame de neoplazie

endocrină multiplă (MEN1, MEN2)
 PARTICULARITĂȚI MORFO-CLINICE TNE
TUMORILE CARCINOIDE

T. CARCINOIDE
•75% din TNE

•Ileon, noduli multipli

•Asimptomatice/ sau durere, obstrucție

•Prin secreție hormonală, sindrom carcinoid – apare când este depășită

capacitatea ficatului de neutralizare a serotoninei (metastaze hepatice)
Produșii de secreție hormonală a tumorilor
carcinoide
Amine Serotonina
5-hidroxi-triptofan
Histamina
Dopamina

Polipeptide Polipeptidul pancreatic

Bradikinina
Somatostatina
Gastrina
Neurokinina
Cromogranina A
Somatotropul

Prostaglandine  
Sindromul carcinoid
• Diaree și crampe abdominale

• Flush cutanat și telangiectazii

• Insuficiență cardiacă dreaptă prin fibroză endocardică tricuspidiană

• Bronhospasm

• Forma severă a sindromului = „criza carcinoidă”

 PARTICULARITĂȚI MORFO-CLINICE TUMORI
MALIGNE
• LIMFOAME: primitive sau determinare secundară; anorexie, durere
abdominală, scădere ponderală, vărsături, tulburări de tranzit; rar,
hemoragie digestivă sau perforație

• SARCOAME: (tumori mezenchimale):10% din tumorile intestinului

subțire
• leiomiosarcomul – dimensiuni relativ mari, > 5cm, obstrucție, hemoragie,
masă abdominală palpabilă
• tumora stromală gastro-intestinală (GIST): dureri abdominale, hemoragie
digestivă prin ulcerația tumorii, masă palpabilă; rar obstrucție
 EXPLORĂRI PARACLINICE
BIOLOGIC
• Biologic: anemie, test hemoragii oculte +, hipoglicemie (insulinoame)

• Tumorile carcinoide:
• acidul 5-hidroxi-indol acetic (5-HIIA) urinar >100 mg/24 h
• cromogranina A serică
• serotonina serică
• neuron-specific enolaza (NSE)

• Alți markeri: gastrina serică, insulinemia serică, peptidul C,

polipeptidul pancreatic
 EXPLORĂRI PARACLINICE
RADIOIMAGISTICE
• Radiografia abdominală pe gol: complicații
• Examenul baritat al intestinului subțire
• Enteroclisis: sensibilitate și specificitate mai mare / mai dificil tehnic
• Examenul computer tomografic (CT)/Enterografia CT (entero-CT)
• Enterografia RMN (entero-RMN)
• Scintigrafia cu receptori de somatostatină (octreotid marcat cu Indiu
111)
• PET-scan
 EXPLORĂRI PARACLINICE
ENDOSCOPICE

• Endoscopia digestivă superioară

• Enteroscopia: push-enteroscopie, spirală, cu balonaș unic/dublu,

intraoperatorie

• Videocapsula endoscopică

• Eco-endoscopia cu prelevare de biopsie prin aspirație cu ac fin

 EXPLORĂRI PARACLINICE
EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC
• Încadrează tumora ca diagnostic de certitudine

• Colorații convenționale, speciale sau studii de imunohistochimie

• GIST: antigenul CD117 pozitiv la peste 95% din GIST + aprecierea riscului de
malignitate
• TNE: sinaptofizina sau cromogranina pozitive
• Limfoame (cu celulă B sau T): antigene de suprafață specifice
Aspect histopatologic de tumoră stromală jejunală:
colorație HE- celule cu aspect fusiform; imunohistochimie - CD 117
pozitiv
STADIALIZARE
• În funcție de tipul histologic al tumorii

• Adenocarcinoame: sistemul TNM

• Limfoamele: clasificarea Ann Arbor

• GIST: TNMG (G =„gradul histologic”)

• T carcinoide: TNM adaptat (T – dimensiuni, profunzime)

DIAGNOSTIC POZITIV

• Suspiciune clinică: durere abdominală recurentă; episoade repetitive

de ocluzie sau subocluzie intestinală; hemoragie digestivă de cauză
neprecizată

• Diagnostic pozitiv:
• Explorări paraclinice + examen anatomopatologic
• Stadializare
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

• Clinic: al durerii abdominale, sindromului subocluziv sau ocluziv,

sindromului diareic cronic, al hemoragiei digestive

• Paraclinic:
• Tumori ≠ mase pseudotumorale
• Tumori benigne ≠ maligne
 TRATAMENTUL TUMORILOR BENIGNE
Tumora Tratament Indicație, observații
Polipi adenomatoși Polipectomie endoscopică Când sunt abordabili endoscopic
(cu ansa)

Excizie chirurgicală Când nu este fezabilă tehnic polipectomia

endoscopică

Se recomandă și colonoscopie
Lipoame Rezecție Doar dacă sunt simptomatice
Leiomioame Rezecție Simptomatice
Suspiciune GIST
Suspiciune leiomiosarcom

Hamartoamele din sindromul Peutz-Jeghers Polipectomie Simptomatice

Enterectomie Degenerare malignă
TRATAMENTUL TUMORILOR MALIGNE
- ADENOCARCINOMUL

• Chirurgia - potențial curativă

• rezecție segmentară; duodenopancreatectomie; hemicolectomie dreaptă

• Chimioterapia
• neoadjuvantă: înaintea intervenției chirurgicale
• adjuvantă: postchirurgical
• paliativă: în stadiile avansate
• Regimuri bazate pe: 5-fluoro-uracil, oxaliplatin, leucovorin, capecitabină
TRATAMENTUL TUMORILOR MALIGNE
- TUMORILE CARCINOIDE
• Chirurgia: potențial curativă; în complicații acute

• Tratament suportiv: antidiareice, colestiramină, opiacee,

ciproheptadina, anti-histaminicele H2, enzime pancreatice, nutriție

• Tratament antiproliferativ
• analogi de somatostatină (octreotid, lanreotid), interferon-α
• Noi agenți terapeutici: inhibitorii de multityrozin-kinază și agenti
antiangiogenici
TRATAMENTUL TUMORILOR MALIGNE
- TUMORILE CARCINOIDE

• Embolizarea/chemoembolizarea arterială hepatică

• Radioterapia metabolică

• Transplantul hepatic: cazuri selecționate, cu metastaze hepatice

nerezecabile, refractare la tratamentul medical

• Valvuloplastia - afectare valvulară cardiacă asociată (IT)

TRATAMENTUL TUMORILOR MALIGNE
- GASTRINOMUL

• În majoritatea cazurilor de sindrom MEN: terapie medicamentoasă

• Analogi de somatostatină

• Mare parte din cazurile sporadice: au indicație de intervenție

chirurgicală

• IPP
TRATAMENTUL TUMORILOR MALIGNE
- TUMORILE STROMALE

• Chirurgia: curativă

• Tratament adjuvant post-operator și în boala metastatică/inoperabilă

• Imatinib, inhibitor selectiv de tirozin-kinază
• Sunitinib, inhibitor neselectiv
• efecte adverse: mielotoxicitate, insuficiență cardiacă, hipotiroidie, risc
hemoragic tumoral la dimensiuni > 5 cm

• Tratament postoperator conform gradului de risc

 COMPLICAȚII ȘI TRATAMENTUL
ACESTORA

• Ocluzia intestinală: tratată conservator (sondă naso-gastrică pentru

decompresie, nutriție parenterală) sau chirurgical (rezecție sau
derivație)

• Hemoragia digestivă (frecventă pentru tumorile stromale):

reechilibrare, transfuzii de sânge, sau intervenție chirurgicală

• Obstrucția căilor biliare (prin tumora ampulară sau duodenală):

protezare sau drenaj biliar transhepatic
 COMPLICAȚII ȘI TRATAMENTUL
ACESTORA
• Perforația tumorala (rară, tumori stromale, limfoame sau tumori
metastatice): intervenție chirurgicală în urgență

• Febra: determinată de necroza tumorală (în cazul TNE)

• Criza carcinoidă: oxigen, hidratare, octreotid, corticoizi i.v.

• poate fi precipitată de: anestezie, chirurgie, preventiv: octreotid și
corticosteroizi
 PROGNOSTIC
Adenocarcinoame
• 75%: rezecabile la momentul diagnosticului

• 50%: prezintă afectare ganglionară regională

• Supraviețuirea la 5 ani în funcție de stadializarea TNM: stadiul I: 65;

stadiul II: 48%; stadiul III: 35%;stadiul IV: 4%

• Alți factori care influențează supraviețuirea: vârsta, localizarea tumorii

(pronostic în favoarea sediului jejunal și ileal), dimensiunile acesteia,
marginile de rezecție pozitive
 PROGNOSTIC
Tumori stromale

• Valoare prognostic: dimensiunea tumorii, vârsta pacientului, indexul

mitotic

• După rezecția completă a GIST:

• fără tratament adjuvant, supraviețuirea la 5 ani: 60% pentru tumorile sub 5 cm,
<40% pentru tumorile peste 5 cm
• tratamentul adjuvant cu inhibitori de tirozin-kinază îmbunătățește prognosticul

• În stadiul metastatic, supraviețuirea la 5 ani < 20%

 PROGNOSTIC
TNE/carcinoide

• Depinde de: dimensiunea tumorii, grad, prezența și sediul

metastazelor, vârstă

• Tratamentul cu analogi de somatostatină prelungește supraviețuirea

• Complicațiile metastazelor hepatice sau consecințele cardiace –

evoluție nefastă