DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL ÎN

DISFUNCŢII INTESTINALE

Svetlana Nichita, d.ș.m.,conf. univer.

Departamentul de Medicina Internă
 Defecaţia
Defecaţia este un reflex vegetativ automat,
parţial controlat şi de către sistemul nervos
central, care se produce odată la 24 ore.
 Defecaţia
Partea involuntară
Invaginarea intrarectală a sigmei

Pătrunderea bolului fecal în ampula rectală

Creşterea presiunii exercitate asupra pereţilor

ampulei

Distensia rectală

Relaxarea sfincterului anal intern

 Defecaţia
Partea voluntară

relaxarea sfincterului anal intern

Expunerea receptorilor canalului anal

presiunii directe şi excitaţiei chimice

Contracţia simultană a sfincterului

anal extern
 Defecaţia

Afferents

Efferents

Skeletal motor nerve

 Constipaţie
Constipaţie se consideră eliminarea a mai
puţin de trei scaune pe săptămână şi, de
regulă, e însoţită de dificultatea defecaţiei,
senzaţia evacuării incomplete şi disconfort.
Se caracterizează prin:
✓ cantitatea redusă a materiilor fecale
✓ consistenţa crescută a materiilor fecale

10-12% dintre bărbați și 14-16% dintre femei

îndeplinesc criteriile de constipație
 Principalii factori de risc pentru
constipație
• Vârsta înaintată
• Sex feminin
• Rasa afro-americană
• Rezidenți ai azilurilor
• Populația vulnerabilă socioeconomic
• Scăderea activității fizice
• Aport redus de lichide, dietă săracă în fibre
• Fumatul - asociere inversă
• Consumul de alcool - asociere inversă
• Medicamente
 Clasificare după tipul constipației
I. Primară:
1. Tulburări funcționale de defecație:
• Defecație disinergică
• Constipație din cauza tranzitului încetinit
2. Sindromul intestinului iritabil-constipație (SII-C).
II. Secundară:
• Disfuncție endocrină (DZ, hipotiroidie)
• Tulburare metabolică (↑ Ca, ↓ K)
• Afecțiuni primare ale colonului (obstrucție, rectocel, strictură, cancer, fisură
anală, proctită)
• Sarcina
• Tulburări neurologice (Hirschsprung, scleroză multiplă, leziuni ale măduvei
spinării)
• Dieta, medicamentele sau condițiile comportamentale
Clasificarea fiziopatologică a constipaţiei

1. Constipaţia de transport
2. Constipaţia de evacuare
3. Constipaţia de retenţie
4. Constipaţia prin obstrucţie
5. Constipaţia prin deficit de reziduuri
 Constipaţia de transport
Constipaţia atonică
- este implicat îndeosebi colonul drept
- survine în mixedem, hipopotasemie, diabet,
sarcină, caşexie, administrarea de anticolinergice.
Constipaţia spastică
- se realizează prin înmulţirea contracţiilor
segmentare nepropulsive, cu adâncirea incizurilor
interhaustrale şi creşterea presiunii în spaţiile
haustrale.
- domină la nivelul colonului descendent şi sigmei
- survine în hipertonia vagală, saturnism,
intoxicaţia cu opiacee sau în procesele iritative de
vecinătate.
 Constipaţia de transport
Medicamentele care pot diminua peristaltismul:
- antacidele (hidroxid de aluminiu și carbonat de
calciu)
- antispastice
- antidepresive triciclice
- suplimente cu fier
- anticonvulsivante
- antialgice (opiacee – codeina, morfina, loperamida)
- diuretice
- antiparkinsoniene
- blocante ale canalelor de calciu
 Constipaţia de evacuare
Cauzele principale:
✓ Refuzul repetat de a răspunde impulsului de
evacuare rectală cu ştergerea reflexului şi
instalarea dischineziei rectale.
✓ Hipertonia anală reflexă
- leziunile anale (anită, fisuri anale, ulceraţii,
fistule, hemoroizi trombozaţi)
- afecţiuni din vecinătate (anexite, prostatită,
inflamaţii).
✓ Abuzul de clisme (“intestinul clistiric”) sau a
supozitoarelor cu scop laxativ
 Constipaţia de retenţie
✓ Se instalează în cazul anomaliilor de volum
ale colonului şi rectului (megacolon,
dolicocolon, megarect).
✓ Acestea pot fi congenitale sau dobândite
(consecutiv retenţiei fecale cronice).
✓ Evacuarea spontană poate surveni chiar şi la
2-3 săptămâni.
✓ Megarectul se poate asocia cu constituirea
fecalomului.
 Constipaţia prin obstrucţie
✓ Se observă în stenozele colorectale şi anale
(polipi, tumori, boala Crohn, compresiuni,
angulaţii bruşte la nivelul unghiului splenic sau
hepatic).
✓ În boala Hirschprung (aganglionoză), absenţa
celulelor ganglionare ale plexurilor
intramurale submucoase determină absenţa
reflexului recto-anal inhibitor.
✓ Constituirea megacolonului contribuie la
agravarea constipaţiei.
Constipaţia prin deficit de reziduuri
✓ Se instalează atunci când conţinutul intestinal
este redus sub limita stimulării motilităţii.
✓ se datorează alimentelor cu conţinut redus în
fibre vegetale şi bogate în hidraţi de carbon
rafinaţi.
✓ Consumul în exces a alimentelor bogate în
tanin (afine), mucilagii (orez), calciu (brânză).
✓ Reducerea globală a aportului de alimente
 Manifestări clinice
Scaunul de constipaţie:
• consistenţă dură
• fragmentat sau fecalom
• uneori acoperit cu sânge
pt

Manifestări clinice
✓ poate evolua timp îndelungat fără simptome.
✓ În perioada manifestă:
- dureri abdominale în flancuri sau epigastriu cu
caracter colicativ,
- balonări,
- disconfortul sau durerile cedează prompt după emisia
de scaun.
Intestinul iritabil.
✓ Tenesme,
✓ eforturi de evacuare ineficiente,
✓ senzaţia evacuării incomplete,
✓ disconfortul sau durerile sunt direct legate de defecaţie
și cedează după aceasta.
 Manifestări clinice
Simptome dispeptice:
• Inapetenţă
• Anorexie
• Senzaţie de plenitudine
• Greţuri, vărsături
• Dispepsia biliară
• Pirozis
• Disfagie
• Saţietate precoce
 Explorări diagnostice
• Rectoscopia
• Fibrosigmoidoscopia
• Colonoscopia
• Irigoscopia
• Colonoscopia virtuală
prin TC cu contrast.
 Explorări diagnostice
• Investigația colonului cu • Manometria colonului
markeri
 Explorări diagnostice
• RMN funcțional • Scintigrafie
 Explorări diagnostice
• Manometrie anorectală
• Defecografie cu bariu
 Tratamentul constipaţiei
Regimul alimentar
• Orar de masă regulat
• Asigurarea raţiei fiziologice de lichide
• Activarea peristaltismului:
Mecanică
Osmotică
Termică
Chimică
• Evitarea alimentelor bogate în calciu, tanin,
mucilagii.
Activitatea fizică
 Tratamentul constipaţiei
Tratament farmacologic
Laxative:
• “de volum”,
• Emoliente (uleiurile minerale, ex. uleiul de
parafină)
• Hiperosmolare (lactuloză, lactitol, sorbitol)
• Saline (fosfatul de sodiu, hidroxid de magneziu,
polietilenglicol – PEG)
• iritante sau“stimulante” (uleiul de ricin).
Prokinetice
 Tratamentul constipaţiei
Tratament chirurgical
Rezerva constipaţiilor instalate secundar unei
obstrucţii, atonie foarte pronunţată
(colectomia subtotală cu anastamoză
ileorectală).
 Diareea
Diareea - un sindrom caracterizat prin:
• Scăderea anormală a consistenţei scaunului
• Creşterea greutăţii scaunului (peste 300 g/24 ore)
• Creşterea numărului de evacuări (peste 3/24 ore).
 DIAREEA
„o evacuare prea rapidă a unor scaune prea
lichide”
(Roux şi Ryle , 1924)
– Prezenţa şi persistenţa în tractusul intestinal a
unui volum excesiv de apă
– Tulburarea de motilitate.

Frecvenţa şi consistenţa scaunelor este

condiţionată de:
• Absorbţia apei din lumenul intestinal
• Viteza de transport de-a lungul tractusului
digestiv.
 800 mmol Na, 700 mmol Cl
100 mmol K

3 mmol Na, 8 mmol K

2 mmol Cl
 Clasificaţia patogenică

– Osmotică
– Secretorie
– Prin alteraţii sau distrucţii enterocitare şi
inflamaţie
– Prin tulburări de motilitate.
 Diareea osmotică

Diareea osmotică se produce când în lumenul

intestinal este prezentă o substanţă greu
absorbabilă, osmotic activă, care determină
un flux de apă din peretele intestinal în lumen,
cu scopul izotonizării conţinutului intestinal.
 Diareea osmotică

Diareea osmotică se datorează a trei factori:

• Cantitatea de material ingerat care conține
substanță dizolvată neabsorbabilă.
• Volumul de apă suplimentară necesar pentru
a dilua materialul ingerat pînă la izotonicitate.
• Volumul de apă care însoțește Na, Cl și alți ioni
care se echilibrează în epiteliul intestinal.
 Diareea osmotică
Cauze:
• Ingestia de substanţe care conţin ioni divalenţi
• Administrarea de polietilenglicol
• Ingestia de sorbitol, manitol, xilitol
• Disaharide sintetice
• Carenţele dizaharidazice
• Malabsorbţia de glucoză-galactoză sau
fructoză
• Malabsorbţia metioninei.
 Diareea osmotică
Manifestări clinice:
• Volumul moderat al scaunului
• Ameliorarea / dispariția atunci când se oprește
administrarea orală substanței osmotice
• Moderat apos / scaun moale
• Adesea asociat cu flatulența crescută dacă
este datorată malabsorbției carbohidraților
• Nu sunt eritrocite și leucocite în scaun.
 Diareea de cauză virală
✓conţine o componentă de diaree osmotică
✓la copii se produce de rotavirusuri şi la adulţi
de virusurile Norwalk.
✓enterocitele alterate se descuamează şi sunt
înlocuite cu enterocite imature, cu bagaj
enzimatic deficitar, inclusiv dizaharidazic

✓perturbare a absorbţiei electrolitice şi

malabsorbţia hidraţilor de carbon
 Enteropatia glutenică

✓ atrofia vilozitară şi hiperplazia criptelor

✓ sindrom diareic cu componentă mixtă:

osmotică şi secretorie.
 Diareea secretorie

Diareea secretorie este produsă de către o

varietate de agenţi (toxine bacteriene,
tumori secretante de hormoni şi mediatori
solubili ai inflamaţiei), care au ca mecanism
patogenetic activarea mesagerilor secundari
la nivelul enterocitelor.
 Diareea secretorie

activizează proteinele
specifice implicate în
activarea mesagerilor deschiderea canalelor de
sistemul de transport
secundari la nivelul Cl- la nivelul enterocitelor
ionic la nivelul
enterocitelor. din cripte
membranei apicale
enterocitare

inhibiţia sistemelor de stimularea secreţiei de

schimb de Na+ la nivelul Cl- , inhibarea absorbţiei
enterocitelor vilozitare de Na+, pierderea apei
 Diareea secretorie (Cauzele)
Exogene:
• laxative (fenolftaleina, antrachinone, bisacodil,
oxifenisatină, acid ricinoleic, sodium sulfosuccinat);
• medicamente: diuretice (tiazidice, furosemid), baze
xantice, agenţi colinergici, antiaritmice (chinidina),
hipotensoare (inhibitori ai enzimei de conversie),
colchicina, prostaglandine, săruri de aur;
• substanţe toxice: arsen, substanţe organofosforice,
intoxicaţii cu ciuperci, substanţe toxice conţinute în
alimente de origină marină (tetradotoxină, saxitoxină),
cofeină sau alte metilxantine, alcool, toxine preformate
în alimente (Staph. aureus, Clostridium perfringens,
Clostridium botulinum, Bacilus cereus).
 Diareea secretorie (Cauzele)
Endogene:
• congenitale: boala incluziilor microvilozitare, tulburări
congenitale ale transportului electrolitic
• enterotoxine bacteriene: Vibrio cholerae, E. coli,
enterotoxigen, Campilobacter jejuni, Yersinia enterocolitica,
Clostridium difficile;
• substanţe „detergente” endogene: acizii biliari dihidroxilaţi
(sindromul intestinului subţire contaminat, sindromul
disfuncţiei ileale), acizi graşi cu lanţ lung hidroxilaţi
(sindroame de malabsorbţie cu steatoree);
• tumori producătoare de hormoni: VIP (VIP-omul
pancreatic, ganglioneurom, ganglioneuroblastom), gastrină
(sindromul Zollinger-Ellison), calcitonină, prostaglandină,
substanţa P (carcinom medular al tiroidei), serotonină,
kinine (sindrom carcinoid), prostaglandine (adenom vilos).
 Diareea secretorie (Cauzele)
Manifestări clinice:
• Volumul mare al scaunelor,
• Diaree apoasă,
• Răspuns insuficient la întreruperea
alimentației,
• Compoziția scaunului este similară cu plasma,
• Semne de deshidratare,
• Dezechilibru electrolitic plasmatic,
• Nu sunt eritrocite și leucocite în scaun.
 Diaree prin alteraţii sau distrucţii
enterocitare şi inflamaţie
✓ este produsă prin acţiunea citokinelor şi
mediatorilor inflamaţiei (histamina, serotonina,
adenozina, factorul de activare plachetară,
prostaglandina E2, leucotriena B4, proteaze,
elastaze şi radicali liberi de oxigen).
✓ substratul diareei:
- tulburările de absorbţie şi secreţie
electrolitică la nivelul celulelor vilozitare imature
şi a celulelor regenerative din cripte,
- alteraţiile vasculare sau ulceraţiile cu proces
exudativ consecutiv.
Diaree prin alteraţii sau distrucţii
enterocitare şi inflamaţie
Căi de stimulare a secreţiei enterocitare:
– acţiune directă
– augmentarea sau modularea semnalului
secretor de către celulele intermediare
– activarea sistemului nervos enteric.
 Diaree prin alteraţii sau distrucţii
enterocitare şi inflamaţie
Manifestările clinice ale diareei inflamatorii:
• Febră și semne sistemice de inflamație (dacă este
provocată de un agent invaziv)
• Volumul mic până la moderat al diareei
• Diaree sângeroasă și / sau eritrocite / leucocite în
scaun (cu excepția inflamației ușoare, cum ar fi
colita virală / microscopică)
• Adesea însoțit de motilitate rapidă / crampe
abdominale
• Urgențe fecale / tenesme dacă este implicat
rectul
 Diareea prin tulburări de motilitate
– prin hipermotilitate
– prin hipomotilitate
Diaree prin hipermotilitate – se datorează unui
tranzit intestinal rapid, cu evacuarea precipitată a
conţinutului enteral în colon, depăşind capacitatea
sa de absorbţie.
• în urma chirurgiei gastrice pentru ulcer
(vagotomie trunculară)
• indusă neurogen, în endocrinopatii, prin excitarea
interoreceptorilor intestinali, în tumori secretate
de hormoni, în cadrul patogenetic complex al
intestinului iritabil.
 Diareea prin tulburări de motilitate
Manifestări clinice diareei prin hipermotilitate:
• Diaree moderată - de obicei apoasă
• Apare adesea după mese - reflex gastro-colic
accentuat
• Nu sunt eritrocite și leucocite în scaun
• Alimentele consumate recent vizibile în scaune
• Peristaltismul intestinul auzibil
• Crampe abdominale
• Nu există teste de diagnostic - deseori trebuie de
exclus diareea secretorie / osmotică /
inflamatorie.
 Diareea prin tulburări de motilitate

Diareea prin hipomotilitate recunoaşte ca

numitor comun popularea bacteriană a intestinului
subţire cu specii nefiziologice, care îşi exercită
acţiunea în principal prin tulburarea metabolismului
intraluminal al sărurilor biliare (deconjugare,
dehidroxilare), secretagogi incriminaţi fiind acizii
liberi dihidroxilaţi şi acizii graşi cu lanţ lung
hidroxilaţi.
Se produce în cadrul sindromului intestinului
subţire contaminat.
 Severitatea Diareei

• diaree uşoară (sub 5 scaune/zi, absenţa febrei

şi deshidratării);
• diaree moderată (5 – 9 scaune/zi, febră, fără
deshidratare);
• diaree severă (peste 10 scaune/zi şi prezenţa
deshidratării).
 Tabloul clinic
Diareea acută - emisia de mai mult de trei
scaune neformate pe zi, având o durată pînă la
2 – 3 săptămâni.
Particularităţile sindromului diareic:
• în funcţie de segmentul intestinal afectat
predominant;
• simptome dispeptice;
• manifestări de ordin general.
 Tabloul clinic
Debutul este, de regulă, brusc, cu modificări ale stării
generale:
• stare de rău
• astenie marcată
• cefalee
Febra poate fi:
• absentă sau discretă în intoxicaţiile alimentare şi
ingestie de toxine preformate
• marcată, chiar cu hiperpirexie, în infecţiile cu
microorganisme invazive sau producătoare de toxine.
 Tabloul clinic
Manifestări de ordin sistemic:
• dezechilibre hidroelectrolitice importante,
produse mai ales în infecţiile care afectează
intestinul subţire;
• manifestări renale (oligurie, oligo-anurie);
• simptome neurologice (cefalee, somnolenţă sau
agitaţie, diminuarea senzoriului, comă);
• artralgii (Yersinia enterocolitica, sindrom Reiter,
Salmonella, Shigella, Campilobacter)
• glomerulonefrită, tiroidită, pericardită (Yersinia)
 Diareea cronică
✓Se defineşte prin persistenţa tulburărilor de
tranzit intestinal mai mult de 3 săptămâni.
✓Se întâlneşte ca simptom în bolile intestinale.
Aspectul diareei:
• Diaree cu steatoree
• Diaree apoasă
• Diaree inflamatoare.
 Diareea cronică
Diareea cu steatoree. Mecanisme:
• tulburarea procesului de utilizare digestivă a lipidelor
alimentare;
• modificări situate la nivelul mucoasei intestinale
absorbtive: enteropatia glutenică, dermatita
herpetiformă, boala Whipple, gastroenterita
eozinofilică, parazitoze, mastocitoza sistemică, efecte
adverse medicamentoase (neomicină, colchicină etc.);
• afecţiuni care interferează cu drenajul limfatic
intestinal: boala Crhon, tuberculoza intestinală, boala
Whipple, limfoame, mezenterita sclerozantă,
limfangiectazia primară sau secundară.
 Diareea cronică
Diareea apoasă:
– diaree apoasă, care răspunde la suprimarea ingestiei:
carenţa dizaharidică, diaree prin malabsorbţia acizilor
biliari, by-pass sau rezecţii, diaree postvagotomie;
– diaree cu răspuns variabil la suprimarea ingestiei:
malabsorbţia primară a acizilor biliari, sindromul
intestinului iritabil, alergia alimentară;
– diaree care nu răspunde la suprimarea ingestiei: tumori
producătoare de secretagogi (sindromul carcinoid, VIP-
omul, carcinomul medular al tiroidei, glucagonomul,
adenomul vilos, mastocitoza sistemică, diareea diabetică,
sindromul intestinului scurt, disfuncţia ileală primară cu
malabsorbţia acizilor biliari, diarei congenitale (boala
incluziilor microvilozitare, clorhidroreea congenitală,
diareea congenitală cu pierdere de sodiu), diaree cronică
„idiopatică”.
 Diareea cronică
Diareea inflamatorie se caracterizează prin
prezenţa febrei, durerilor abdominale, prezenţa
sângelui, leucocitelor polimorfonucleare sau
eozinofilelor în scaun şi modificări morfologice
inflamatorii pe biopsia intestinală.
Este prezentă în:
• Bolile inflamatoare intestinale (rectocolita ulcero-
hemoragică, boala Crhon);
• Gastroenterita eozinofilică;
• Enteropatia alergică;
• Enterita cronică de iradiere.
 Explorări diagnostice
• Examenul coprologic
– Examenul macroscopic
– Examenul microscopic al scaunului proaspăt
– Coprocitograma
• Examinări bacteriologice
• Explorări serologice
• Reacţia de polimerizare în lanţ (PCR)
• Explorări radiologice şi imagistice
• Explorări morfologice
 Diareea diabetică
Se întâlneşte la bolnavii cu diabet zaharat de tip I, cu
boală de lungă durată şi control metabolic inadecvat, cu
prezenţa neuropatiei şi altor complicaţii.
Patogeneza:
• tulburări de motilitate datorită neuropatiei
autonome (cu poluare bacteriană intestinală)
• prezenţa insuficienţei exocrine pancreatice
• pierderea inervaţiei adrenergice în cadrul neuropatiei
• uneori se poate asocia o enteropatie glutenică
Tratamentul: agonişti α-2-adrenergici, octreotidul.
 Diareea alcoolică
Consumul de alcool poate produce:
✓ diaree acută, prin consum ocazional în
cantităţi mari (prin modificări vasculare,
epiteliale şi perturbarea procesului absorbtiv),
✓sindrom diareic cronic (prin modificări
epiteliale, deficite enzimatice, tranzit
intestinal accelerat).
 Carcinomul medular al tiroidei – se
caracterizează prin diaree apoasă, determinată
de secreţia de calcitonină şi probabil alţi
mediatori (VIP, substanţa P, kalikreină,
serotonină).
• Diareile coleretice. Diareea indusă de acizii
biliari (diaree colereică, diaree cu pierdere de
steroizi ) – mecanismul patogenetic
fundamental este malabsorbţia acizilor biliari.
• Diareea călătorilor reprezintă un accident
diareic, însoţit sau nu de alte simptome
gastro-intestinale sau sistemice, care survine
în cursul sau după o călătorie într-o arie
geografică unde există o contaminare fecală
semnificativă a apei sau alimentelor.
 Boala inflamatorie a intestinului
Colita ulcerativă Boala Crohn
• episoade de sângerare • durerile abdominale,
rectală, diareile • diareea,
sanguinolente, • febra,
• durere și tenesme, • fistulele perianale
• scădere în greutate, • scaunele pozitive
• febră și anemie. pentru sânge ocult
sunt frecvente
 Boala inflamatorie a intestinului
Manifestări extraintestinale:
• colangita sclerozantă primară,
• uveita, irita,
• eritemul nodos,
• artrita,
• pyoderma gangrenosum și altele.
Complicațiile specifice bolii Crohn:
- hipocalcemia datorată malabsorbției vitaminei D și formarea
calculilor renali de oxalat datorită absorbției crescute a oxalatului
alimentar la nivelul colonului.
- calculii biliari apar mai frecvent datorită malabsorbției sărurilor
biliare produse de afectarea ileonului
Boala inflamatorie a intestinului
Boala inflamatorie a intestinului
 Sindromul colonului iritabil
• SCI este un complex de simptome de durere
abdominală în crampe, însoțită de obiceiuri
intestinale modificate, fie cu diaree, fie cu
constipație.
• De obicei, diareea apoasă apare după trezire, adesea
după mese.
• Disconfortul este atenuat prin defecare, iar mucusul
în scaun este observat la 1/2 dintre pacienți.
• Femeile : bărbații – 2:1
• Este exacerbat de stres emoțional sau de alimentație
 Sindromul colonului iritabil
Criteriile Roma IV
Dureri abdominale recurente, în medie, cel puțin o zi pe
săptămână în ultimele 3 luni, asociate cu 2 sau mai multe
dintre următoarele:
• Îmbunătățirea prin defecare
• Debutul asociat cu o schimbare a frecvenței scaunului
• Debutul asociat cu o modificare a formei (aspectului)
scaunului.
Criteriile îndeplinite pentru ultimele 3 luni, cu apariția
simptomelor cu cel puțin 6 luni înainte de diagnosticare.
 Medicamente asociate diareei
Diareea osmotică
• Citrați, fosfați, sulfați
• Antacide cu magneziu și laxative
• Alcooli de zahăr (manitol, sorbitol,
xilitol)
Diareea secretorie
• Antiaritmice (chinină)
• Antibiotice (amoxicilină/clavulanat)
• Antineoplazice
• Biguanide
• Calcitonina
• Glicozidele cardiace
• Colchicina
• Antiinflamatoare nesteroidiene (pot
contribui la colita microscopică)
• Prostaglandine (misoprostol)
• Ticlopidina
Diareea prin tulburări de motilitate
• Macrolidele (eritromicina)
• Metoclopramida
• Stimulente laxative (bisacodil, senna)
Diareea de malabsorbție
• Acarboză
• Aminoglicozidele
• Orlistat
• Suplimente tiroidiene
• Ticlopidina
Colita pseudomembranoasă
(Clostridium difficile)
• Antibiotice (amoxicilină, cefalosporine,
clindamicină, fluorochinolone)
• Antineoplazice
• Imunosupresoare
 Tratamentul diareei
• Corectarea pierderilor hidro-electrolitice şi a
echilibrului acido-bazic
• Asigurarea suportului nutriţional
• Tratamentul etiologic
• Tratamentul simptomatic (sau nespecific)
 Tratamentul simptomatic sau
nespecific:
• De modificare a tranzitului intestinal
(medicaţia antiperistaltică)
• Antisecretor
• Proabsorbtiv
 Medicaţia antiperistaltică
Opiaceele: tinctură de opiu, codeină, opioizii sintetici
cu acţiune selectivă antidiareică (difenoxilat, loperamid)
Acţiunea opioizilor în diaree se datorează influenţării
simultane a motilităţii şi transportului mucos.
Indicaţiile principale:
• Diareile secretorii acute şi cronice cu dezechilibre
hidro-elactrolitice importante, inclusiv rectocolita
ulcero-hemoragică, boala Crohn, diarei după
ileostomie sau colectomie, sindromul intestinului scurt,
diaree post-vagotomie.
• difenoxilat - 2,5 – 5 mg de 3 – 4 ori/zi.
• loperamid - 2 – 8 mg/zi (16 – 32 mg/zi).
 Tratamentul simptomatic sau
nespecific:
Agonişti α-2-adrenergici (clonidină şi
lidamidină) reduc eliberarea de acetilcolină din
neuronii colinergici, prin activarea α-2-
adrenoreceptorilor presinaptici, inhibând astfel
activitatea motorie mediată vagal, inhibă
secreţia intestinală şi cresc absorbţia apei şi
electroliţilor (prin acţiune asupra α-2-
adrenoreceptorilor localizaţi pe enterocite).
 Tratamentul simptomatic sau
nespecific:
AINS, acidul 5-aminosalicilic, mesalazina
inhibă secreţia de apă şi electroliţi prin acţiunea
asupra ciclo- şi lipooxigenazei şi, implicit, asupra
sintezei de prostaglandine şi leucotriene.
Glucocorticoizii
 Tratamentul simptomatic sau
nespecific
Somatostatina şi octreotidul:
• inhibă eliberarea substanţelor secretagoge din
tumorile secretante;
• posibil inhibă creşterea tumorală;
• contracarează acţiunea secretagogilor,
inhibând adenil-ciclaza;
• inhibă secreţia mediată de calciu;
• inhibă secreţia gastrică şi pancreatico-biliară;
• prelungeşte timpul de tranzit.