BOALA DIAREICA ACUTA

( GASTROENTERITA )
• Boala diareică acută este una din cele mai
frecvente probleme cu care se confruntă
pediatrii.
• În primii trei ani de viaţă, copiii prezintă între 1
şi 3 episoade de boală diareică acută
• 1-4 % din totalul cazurilor de
gastroenterocolite acute pot evolua letal
 DEFINITII / GENERALITATI

• Diareea
– scaune (excesiv de) lichide, frecvente
– minimum 3 scaune / 24 ore
– semne asociate:
• zgomote intestinale (intestin hiperactiv)
• dureri abdominale (colicative/ crampe)
• varsaturi
• febra (infectii; deshidratare)
•  -BDA infectioasa = problema de sanatate
publica
•             -în tarile în curs de dezvoltare,la
categoria de vârsta 0 -5 ani exista 1.3 miliarde
episoade/an si 4 milioane decese/an
•             -în SUA exista 21-37 milioane
episoade/an si 300-400 decese/an
• boala diareica poate fi:
•             -acuta->durata sub 2 saptamâni
•             -trenanta->durata între 2 saptamâni si 3
luni
•             -cronica->durata peste 3 luni
 Epidemiologie:

•             -cale de transmitere fecal-orala

•             -în zona temperata:
•                         -SEZON CALD ->etiologie
bacteriana
•                         -SEZON RECE->etiologie virusala
•             -infectatii asimptomatici sunt imunizati
si reprezinta o sursa de infectare
 Etiologie
• Frecventa diversilor agenti etiologici ai BDA la
copil este foarte diferita in literatura actuala,
fiind dependenta de climat, de sezon, de
gradul de dezvoltare economica al zonei
studiate, de gradul educational familial, etc.
Conform datelor Societatii Europene de
Afectiuni Infectioase Pediatrice (ESPID)
 Etiologie:

• 1.      factori determinanti
factori infectiosi
  virusuri:rotavirus.,adenovirus,
v.enterale,calicivirus.,astrovirus.,v.Norwalk
  bacterii:Ecoli,Shigella,Salmonella,Campylobacter,
Yersinia,vibrionul holerei Aeromonas,Mycobacterium
avium,Chlostrydium dificille
 paraziti:giardia,entamoeba histolitica,criptosporidium
ciuperci->candida
• in Europa pe prim plan, ca frecventa, se afla
BDA produsa de Rotavirus, fiind urmat de
Adenovirus, Norovirus, Salmonella,
Campylobacter.
• frecventa este variabila in diversele regiuni
europene .
 factori neinfectiosi
• -erori dietetice
• -antibioterapie per os
• -malnutritie
• -alergie
• -toxice->insecticide,As
• 2.      factori favorizanti
• -vârsta mica
• -întarcarea precoce
• -convalescenta dupa infectiile virale
• -factori de îngrijire:
•             -pregatirea/pastrarea laptelui
•             -supraaglomeratia
•             -frecventarea precoce a colectivitatii
 Fiziopatologie
• schimburile normale de apa si electroliti la nivel intestinal:
•             -schimb bidirectional
•             -absorbtia apei ingerate si secretiile digestive:
•                         -80-90%->intestin subtire
•                         -5-15%->intestin gros
•             -transport hidroelectrolitic:
•                         -transmembranar
•                         -paracelular
•             -absorbtia Na:
•                         -cuplat cu un monozaharid si/sau un aminoacid
•                         -cuplat cu Cl
•                         -în schimbul H+
•                         -prin canale pt.Na
•                         -pasiv->gradiente de concentratie si hidroelectrolitice
•             -pompa de Na
•             -deplasarea pasiva a apei prin gradiente osmotice
•             -secretie activa a Cl,Na,bicarbonatului prin adenilciclaza
Mecanisme locale de aparare antiinfectioasa

aciditatea gastrica->eficienta pt.bacterii

mucusul
• -înglobeaza bacteriile
• -bariera nespecifica
 peristaltica intestinala
flora saprofita->mecanism competitiv cu flora patogena
secretia acizilor grasi cu lanturi scurte si a acidului
lactic
 IgA secretor
• factori de virulenta
-capacitatea de invazie
-secretia de citotoxine
-secretia de enterotoxine->↑ secretia de
adenilciclaza
-aderenta cu aplatizarea microvililor
• mecanismele diareei infectioase:
• 1.      toxicogenic
• -vibrionul holerei,E-coli,Shigella,Yersinia
• -toxina termolabila activeaza adenilciclaza->↑ concentratia c-AMP-
>↑ secretia Cl-,Na+, HCO3-
• -toxina termostabila activeaza guanilat-ciclaza->↑ concentratia c-
GMP->↑ secretia Cl-,Na+, HCO3-
• 2.      invaziv
• -Shigella,Salmonella,Yersinia,Campylobacter,vibrion parahemolitic
• -aderenta->interiorul celulei->multiplicare,informatie-
>microabcese,microulceratii->alterarea absorbtiei cuplate a Na,↓
activitatii lactazei
• citotoxic
• -Shigella,E-coli enterohemoragic,E-coli enteropatogen,C.dificille
• -citotoxina inhiba sinteza proteica la nivelul enterocitului-
>moartea celulei
• -elibereaza mediatori cu actiune secretagoga->stimuleaza
secretia intestinala de lichide si electroliti
3.aderenta ( enteropatogenic)
• -E-coli
• -↓ suprafata de absorbtie
• -"zdrentuieste" suprafata mucoasei
4.enterohemoragic
 CLINICA

• Debutul:
– Brusc (prin definitie)
– Cu: febra, varsaturi, diaree
– Semne resp /IACRS precedente/concomitente
(infectie virala)
• Perioada de stare
– Diaree variabila: caractere, intensitate /nr scaune
– In general: scaune lichide, abundente /afecale
– Sange, puroi, mucus = in diareile invazive/inflamatorii
 CLINICA
-etape diagnostice:
• diaree boala sau diaree simptom
• diaree infectioasa sau diaree neinfectioasa
 -forma clinica
                        
 Clasificarea diareilor dupa severitate

DESHIDRATE USOARA MEDIE SEVERA

RE

La sugar (< 10 5% (50 ml/kg) 10% (100 15% (150

kg) ml/kg) ml/kg)

La copil (> 10 3% (30 ml//kg) 6% (60 ml/kg) 9% (90 ml/kg)

kg)
 BDA simpla ( usoara)

•  -absenta semnelor de deshidratare

• -pierdere ponderala de maxim 5%
• -debut brusc sau exista sdr.prodromale (apetit ↓)
• -semne generale->agitatie,curba ponderala stationara sau
descendenta,uneori febra
• -semne digestive:
•             -inapetenta->refuzul unor cantitati de lapte pe care
anterior le primea cu placere
•             -varsaturi,diaree
•             -meteorism->toxine/hipopotasemie
•             -colici abdominale->determina la sugar
agitatie,frecatul calcâielor
•             -eritem fesier
 BDA forma medie, cu SDA mediu (pretoxica)

• -stare generala mediocra, pliu cutanat lenes

•  -exista semne de deshidratare
• -pierdere ponderala de 5-10%
• -sdr.dispeptic mai amplu
• -semne de deshidratare intra- sau
extracelulara
• -absenta colapsului;senzoriu clar
 BDA forma grava, toxica cu SDA sever
• apare la sugarii cu handicap biologic sau la sugarii
eutrofici la care s-au neglijat simptomele
• -semne generale si cutanate : tegumente uscate, cu
aspect cenusiu, facies încercanat, ochi înfundati în
orbite, absenta lacrimilor, nas efilat,buze uscate,clipit
rar, pliu cutanat persistent > 2 sec
• - semne neurologice: agitatie, ulterior adinamie,
obnubilare, convulsii, coma  
• -semne digestive : diaree, varsaturi incoercibile, refuzul
alimentatiei. meteorism
• -semne cardio-vasculare: tahicardie, timp de recolorare
capilara alungit, prabusirea TA, soc (colaps), cianoza
 -semne respiratorii: respiratii frecvente si
ample,fara modificari stetacustice si
radiologice pulmonare- ca expresia acidozei
metabolice
semne renale
- oligoanurie (IRA prerenala)
- acidoza metabolica, polipnee / hiperpnee
BDA grava: tablou clinic la copilul mai mare
- facies toxic de “copil speriat”
- rece, extremitati cianotice / umede
 Evaluarea gradului de deshidratere acuta folosind criterii clinice

SEMN/SIMPTOM SDA USOARA SDA MEDIE SDA SEVERA

Stare de constienta Treaz Letargic Comatos

TRC* 2 - 3 secunde 3 - 4 secunde >4, extremitati reci

Mucoase normale uscate “prajite”, fisurate

Lacrimi prezente reduse absente

AV** Normala/usor crescuta crescuta f. crescuta / scazuta

FR*** Normala Crescuta f. crescuta /polipnee

TA**** Normala Normala Scazuta

Puls Normal Slab palpabil f. slab / absent

Pliu cutanat Normal Lenes Persistent

Fontanela Normala Discret deprimata Sever deprimata

Ochi Normali Incercanati Infundati in orbite

Diureza Normala Oligurie Oligurie / anurie

 FORME CLINICE DE BDA ÎN FUNCTIE DE
ASPECTUL SCAUNULUI SI DE EVOLUTIE:

• -1.      diaree apoasa acuta

• -nu exista produse patologice
• E.colienteropatogen,Shigella,Salmonella,Campylob
acter,vibrionul holerei,virusuri (rotavirusul)
• 2.      diaree dizenteriforma
• -diaree cu sânge macroscopic +/- puroi +/- febra
infectioasa
• -Shigella,Campylobacter,Salmonella,E-coli
enteroinvaziv
•  diareea trenanta
• -durata > 14 zile
• -Shigella,Salmonella,E-coli,Cryptosporidium
• -aplatizarea vilozitatilor
 FORME ETIOLOGICE
• A.     gastroenterita virusala
• -cea mai frecventa enterita
• -etiologie->rotav.,v.Norwalk,adenov.enterale,caliciv., astrov., coronav., v.Toro, CMV
• -gastroenterita cu Rotavirusuri:
•             -frecventa de 50% sub 2 ani,70% în sezonul rece, FOARTE CONTAGIOASA
•             -sursa->bolnavi, purtatori asimptomatici
•             -receptivitate->6-24 luni
•             -virusul produce leziuni epiteliale vilocitare->exfoliere->migrarea celulelor
criptice imature
• functional
• -infiltrat inflamator în lamina propria
• -clinic:
•             -incubatie de 48-72 h
•             -varsaturi
•             -scaune apoase,galben-verzui,uneori cu mucus
• B.     salmonelloze
• -specii->S.enteritidis,S.cholerae suis,S.typhi
• -rezervor->animale,om
• -transmitere->direct sau indirect prin alimente
• -invazia enterocitelor + colonocitelor->proliferare bacteriana în celulele
epiteliale si lamina propria
• -incubatie->12-72 ore
• -forme de boala:
•             -gastroenterita acuta
•             -bacteriemie
•             -infectie localizata extraintestinal
•             -purtatori sanatosi
• -diagnostic->izolarea bacteriilor din sânge,scaun,urina
• -tratament antiinfectios->neindicat de rutina (risc de purtatori cronici)
•             -indicatii->sugari mici,metastaze septice,deficite imune
•             -ampicilina,cloramfenicol,cotrimoxazol,cefalosporine,gentamicina
•             -durata de 2 saptamâni
 Shigelloze

• -specii->S.dysenteriae,S.flexneri,S.Boydi,S.Sonnei
• -rezervor->om bolnav sau purtator sanatos
• -doza infectioasa este mica
• -contaminarea se face prin contact direct sau prin
vectori;contagiozitate mare
• -invazie->multiplicare->toxine->ulceratii cu eliminare de sânge +
puroi
• -clinic->diaree apoasa,dizenterie bacilara
• -complicatii->convulsii,artrita nespecifica,keratita,sdr.hemolitic
uremic
• -tratament->cotrimoxazol,ampicilina
 Infectia enterala cu E-coli
  E-coli enteropatogen
• -factor de aderenta
• -diaree,varsaturi,febra
• -tratament-
>cotrimoxazol,gentamicina
E-coli enterotoxigen
• -frecvent în tari în curs de
dezvoltare->diareea calatorilor
• -boala prezinta mai multe
episoade
• -fixare->secretie de toxina
termolabila si toxina termostabila-
>↑ secretia de apa si electroliti
• -greturi,dureri abdominale,diaree
apoasa,deshidratare
• -diagnostic->toxina sau gena care
codifica enzima
• -tratament->rehidratare
E-coli enteroinvaziv->caracter
asemanator cu Shigella
• -invadarea celulelor epiteliale
colice->ulceratii
• -crampe,tenesme,scaune cu
mucus,leucocite +/- sânge
• -diagnostic->test sereny,ELISA
E-coli enterohemoragic
• -produce verotoxina
• -forme clinice:
•             -diaree apoasa
•             -diaree cu sânge
•             -colita hemoragica
• -complicatii->sdr.hemolitic-
uremic,purpura trombocitopenica
trombocitara
 INVESTIGATII ETIOLOGICE
• -coprocitograma
• -coprocultura:
•             -flora patogena-
>Salmonella,Shigella,Yersinia,Campylobacter,vibrionul
holerei,C. dificille,Aeromonas, ,Plesiomonas
•             -E-coli->teste de patogenitate,tipaj serologic
•             -flora facultativ patogena-
Klebsiella,B.Proteus,P.aeruginosa,b.caereus, Cryptosporidium
• -testarea capacitatii patogene:
•             -invazie->se instileaza pe corneea de cobai culturi de E-
coli
•             -enterotoxina->ansa izolata de cobai sau iepure
• -identificarea virusurilor->ME,ELISA,latex aglutinare reactii
rapide
• -examen coproparazitologic
INVESTIGATII PARACLINICE PENTRU EVALUAREA
SDA
• Extrem de valoroasa in evaluarea paraclinica a SDA este
ionograma sanguina sau capilara. Cea mai rapida modalitate
de evaluare a ionogramei este folosirea micrometodei
Astrup (evaluarea gazelor sanguine dintr-o proba de sange
capilar, obtinut dupa arterializarea acesteia – incalzirea
extremitatii prin mijloace fizice; frectie, aplicarea de
comprese calde, etc)
• Folosind natremia ca o valoare orientativa
pentru osmolaritate (presupunand ca nivelele
glicemice sunt normale putem folosi nivelele
natremiei ca un marker pentru estimarea
osmolaritatii) vom intalni deshidratari
hiponatremice, izonatremice si
hipernatremice.
• Deshidratarile hiper-, hipo-, sau izonatremice
pot imbraca diferite grade de severitate. La
acelasi grad de severitate al deshidratarii,
simptomatologia este variabila in functie de
tipul deshidratarii, avand expresie clinica total
diferita la deshidratarile cu hiponatremie
severa fata de cele cu hipernatremie
importanta.
• In deshidratarile izonatremice, natremia are variatii intre 130
– 150 mEq/L, in cele hiponatremice valorile natremiei sunt
sub 130 mEq/L iar in cele hipernatremice peste 150 mEq/L.
Deshidratarile izonatremice reprezinta circa 80% din totalul
deshidratarilor la copil, celelalte tipuri aparand in proportii
aproximativ egale, cu variatii intre 5 – 10% din cazurile citate
in literatura.
• Cunoasterea tipului de deshidratare este esentiala pentru a
putea minimaliza riscurile asociate reexpansionarii volemice.
• determinarea probelor de retentie azotata (ureea si creatinina
in ser), hemograma (pentru a putea aprecia gradul de
hemoconcentratie), probele inflamatorii independente de
hemoconcentratie (CRP, Procalcitonina; VSH si valoarea
leucocitelor pot fi modificate artefactual in SDA severa!).
• Determinarea etiologiei BDA nu trebuie sa intarzie manevrele
urgente de refacere a volumului de sange circulant, la un copil
cu SDA. Prelevarea de scaun pentru coprocultura,
coprocitograma sau pentru teste rapide de detectie antigenica
(pentru rotavirus, adenovirus enteral, norovirus,
Campylobacter, etc) poate fi facuta ulterior initierii unei
perfuzii endovenoase adecvata starii de severitate a SDA.
 – Cea mai importanta investigatie in evaluarea
pacientului cu BDA este ionograma sanguina
• Evaluarea altor explorari paraclinice trebuie sa
tina de cont de gradul de deshidratare,
deoarece valorile acestora pot fi modificate
artefactual de hemoconcentratie sau
hemodilutie.
• Decelarea etiologiei BDA nu este o urgenţă!
  Infectia enterala cu Campylobacter

• -specii->C.jejuni,C.coli,C.paridis
• -mecanisme->aderenta,invazie,traversarea mucoasei
cu replicare în lamina propria si ganglionii mezenterici
• -diaree apoasa,dureri abdominale asemanatoare cu
cele din apendicita
• -evolutie < 7 zile
• -complicatii->meningita,pneumonie,abcese
• -eritromicina, ciprofloxacina, refacerea echilibrului
biotic intestinal
 Infectia enterala cu Yersinia enterocolitica

• -invazie->infiltrarea laminei propria in

regiunea ileonului->replicare în placile Payer si
în ganglionii mezenterici
• -copil mic->diaree,dureri abdominale,febra
• -copil mare->sdr.pseudoapendicular
• -forme severe-
>cotrimoxazol,aminoglicozide,,cefalosporine
generatia III( ceftriaxona,ceftazidima)
 HOLERA

• -epidemii,pandemii în tarile în curs de dezvoltare

• -exista 2 grupe de vibrion holeric:
•             -grupa 01->biotip clasic si biotip El Toro
•             -grupa non-01
• -doza infectioasa > 1.000.000 germeni
• -aderenta->toxina->fixarea subunitatii B pe receptorii specifici-
>traversarea subunitatii A->↑ c-AMP ->↑ secretiei Cl + apa
• -incubatie : 5 ore->6 zile
• -clinic->varsaturi,scaune apoase foarte frecvente->spoliere
hidrosalina
• -tratament->rehidratare,tetraciclina,furazolidon,cotrimoxazol
INFECTIA ENTERALA CU CLOSTRYDIUM DIFICILLE

•  -favorizata de disbioza produsa de atb.p.o.( ex clindamicina)

• -C.dificille produce citotoxina A
• -forme de manifestare:
•             -purtator asimptomatic
•             -diaree apoasa comuna
•             -colita pseudomembranoasa->scaune diareice cu sânge si
puroi,febra,hiperleucocitoza
•                         -hipoalbuminemie,ulceratii ale mucoasei rectosigmoidiene
• -tratament:
•             -întreruperea atb.p.o.
•             -vancomicina p.o.
•             -metronidazol 7 zile
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

• 1.      diaree post-prandiala •    -

• -agitatie,colici,întreruperea supraalimentare,laxative,purga
suptului tive,nicotina
• -scaun diareic exploziv în • -întarcare incorecta
timpul suptului sau dupa supt •  -sân infectat
• -apetit prezent • -normalizare dupa sistarea
• -curba ponderala ascendenta cauzei
• -nu necesita întreruperea                                                             i
suptului i.      sugar alimentat artificial
• 2.      diaree de cauza • -cauze->erori dietetice
alimentara                                     calitative sau cantitative
   -sugar alimentat la sân • 3.      sdr.de malabsorbtie
• -cauze:
• BDA parenterala
• -infectii extradigestive premergatoare,
respiratorii, ITU, cerebro-meningee
• -mecanisme:
•             -↓ tolerantei digestive
•             -ingestie de agenti patogeni sau mucus
din rinofaringe
 COMPLICATII

•             -sdr.de deshidratare acuta

•             -septicemie
•             -megacolon toxic;perforatie intestinala
•             -prolaps rectal
•             -hematom subdural la sugarul mic
•             -sdr.hemolitic-uremic
 Consecintele diareei

 Depletia hidroelectrolitica
 Malabsorbtia intestinala ± intoleranta la proteine alimentare

 Malnutritie (P - E)
1) Depletia H-E
Ciclul entero – sistemic al apei
- Intestinul – sediul unor permanente miscari de H2O / electroliti
- secretie
- absorbtie
- Sursa H2O / electroliti:
- din alimentatie
- din secretiile digestive
• Consecintele diareei (1) Depletia HE (prin scaune)
Clinic: deshidratare acuta, de diferite grade (vezi “Forme
clinice” !)
– prin scaune se pierd Na+, Cl-, K+, bicarbonat (+ H2O)
– in general, se produce o deshidratare de tip hipoton
(hiponatremie)
– mai rar: deshidratare hipertona (hipernatremie)
• diarei foarte severe
• alimentatie precedenta hiperosmolara
• Consecintele diareei
2. Malabsorbtia intestinala si /sau alergia la proteinele LV
a) Malabsorbtia HC
– Leziuni epitetiale in marginea in perie enterocite / vilozitati,
diminuarea capacitatii dizaharidazice
+
– Tulburari de motilitate intestinala
– Frecvent afectate: dizaharidazele (lactaza, zaharaza), cu intoleranta
secundara la dizaharide = sindrom post-enteritic
– Rareori afectata absorbtia glucozei  intoleranta secundara la glucoza
– Malabsorbtia HC: tranzitorie, durata scurta (zile)
– Toleranta la glucide: in general ridicata (dizaharide, polimeri de
glucoza)
 Consecintele diareei: 2) Malabsorbtie / alergie alimentara
b) Malabsorbtia lipidelor / steatoree moderata
– Rareori
– Prin scaderea conc de saruri biliare in lumenul intestinal
c) Alergia la proteinele alimentare
– Poate insoti si agrava malabsorbtia
– Frecvent intalnita alergia la prot. LV
– De temut la sugarul mic datorita:
– leziunilor intestinale
– sistemului de aparare imatur
– permeabilitatii intestinale crescute (pt Ag)
• Consecintele diareei  pierdere de nutrienti:
– Cauza de MPC (MPE)
– MPC: risc de prelungire a tulburarilor digestive

– Agravarea MPC (cerc vicios!)

Practic: evitarea aparitiei MPC prin realimentare rapida (in primele 24 h de

tratament)
 TRATAMENT

• Indicatia de spitalizare
2. Dupa forma clinica:
• Formele severe si grave: internare de urgenta!
(indiferent de contextul social-familial)
– pierderea in greutate (greutatea initiala – greutatea actuala)
= % deshidratarii (!)
– semnele de deshidratare (mai ales la copilul < 5 ani)
– varsaturile incoercibile (+/-) diareea profuza (chiar fara
aparitia semnelor de deshidratare) (la orice varsta)
• Formele usoare: tratament la domiciliu (+ urmarire)
 TRATAMENT

• Indicatia de spitalizare
3. Dupa terenul pacientului si / sau suspiciunea de
(alta) patologie subjacenta:
• Prematuritate
• Malnutritie
• Patologie cronica
• Suspiciunea de patologie subjacenta (chirurgicala!):
– invaginatia intestinala
– apendicita la sugar
 TRATAMENT

• Indicatia de spitalizare vs tratament la

domiciliu
5. Daca copilul nu este spitalizat (la debut, forme
usoare / alte situatii):
• Se va explica parintilor:
– tratamentul (hidratarea orala, alimentatia, (+/-) medicatia)
– necesitatea de a chema medicul sau de a veni la spital
(agravare, ineficienta tratamentului)
 TRATAMENTUL BDA

cuprinde
4 etape:
-dieta hidrica;
-dieta de tranzitie;
-realimentarea;
-revenirea treptata la alimentatia
corespunzatoare varstei.
•Rehidratarea se face:
-pe cale orala (dieta hidrica);
-parenterala.
Solutiile de rehidratare orala sunt disponobile ca atare
sau se prepara instantaneu din “sarurile de rehidratare
orala”;
-unele preparate sunt aromatizate, avand gust de fructe;
▪Preparate disponibile
- GESOL:glucoza 20 g, NaCl 3,5 g, bicarbonat de sodiu 2,5
g, KCl 1,5 g (substante dizolvate in 1 litru apa);
-Humana Electrolyt
-ORS
-pt. prevenirea deshidratarii: 50-100 ml pt. fiecare scaun
diareic;
-pt. rehidratare proptiu-zisa: 100 ml/kgc in decurs de 4-6
ore;
-durata rehidratarii = 6 – max 12 ore.
-tehnica de administrare: cu biberonul, lingurita, prin
gavaj (discontinuu sau continuu).

-Calea parenterala este indicata in deshidratarea severa,

malabsorbtia genetica pt. glucoza, deshidratare usoara /
medie, dar cu varsaturi frecvente, cu imposibilitate de
rehidratare orala.
•La sugarul alimentat la san:
-nu se indica alimentatie de tranzitie;
-dupa perioada de rehidratare, se face direct
realimentarea cu lapte de mama:
·fie partial, crescand progresiv cantitatea/masa si
completand pana la cantitatea necesara cu sol. de
rehidratare orala;
·fie complet, daca este posibil.
•La ceilalti sugari:
-dieta de tranzitie compusa din alimente preparate din
orez, morcov, banane, roscove, mar;
-se utilizeaza:
·decoctul de orez 3%(la nou-nascut),
·mucilagiul de orez 5% (sugar pana la 5 luni); 8% (sugar
peste 5 luni).
·supa de morcov 300‰ (intre 2 sapt – 2 luni);
500 ‰ (sugar peste 2 luni);
·pudra din roscove (Arobon, Ceratonia) in concentratie
3-5% (sub 6 luni), 5-10% (peste 6 luni);
·piure de banane (peste 4 luni);
·mar ras (dupa 6 luni).
-cantitatea administrata = 150 –200 ml/kgc/zi
(max 1000 ml/zi);
-nr. mese = 5-7 /zi;
-durata dietei de tranzitie = 12 – max 24 ore.
•Realimentarea
-depinde de varsta copilului si de alimentatia pe care a
primit-o anterior imbolnavirii:
a)la sugarul sub 3 luni alimentat artificial: lapte praf
dietetic, fara proteine din laptele de vaca sau dieta
delactozata (in formele medii si severe);
b)la sugarul peste 6 luni:
-fie cu preparatul de lapte utilizat anterior imbolnavirii;
-fie cu orez fiert + branza de vaci, supa zarzavat + orez, o
masa de fructe (mar, banana).
-laptele se introduce progresiv la 2 dintre mese;
-nr. mese = 5/zi.
 TRATAMENT
• Realimentarea
– Formula fara lactoza (FL)
1) De prima intentie in:
– Diaree severa trenanta / recidivanta
– Teren fragil (varsta mica / < 3 – 4 luni, prematuritate /
dismaturitate, malnutritie sa)
2) In caz de sindrom post-enteritic /intoleranta la lactoza
(recadere diaree severa la reintroducerea laptelui ce il
primea inaintea diareei)
– Formula HIPOALERGENICA
– Sugar mic / sindrom postenteritic / posibil asociere de
sensibilizare (secundara) la proteinele LV
– Realim. la sugar /copil cu alimentatie diversificata
c)sugarul intre 3-6 luni:
-fie ca la sugarul sub 3 luni;
-fie realimentare progresiva, cu preparatul de lapte
consumat inaintea imbolnavirii;
-alegerea intre aceste 2 variante se face in functie de:
varsta sugarului, starea de nutritie, severitatea
gastroenteritei.
-durata realimentarii: 3-7 zile in formele usoare,
7-14 zile in formele medii, 14-30 zile in formele severe.
4)Revenirea treptata la alimentatia corespunzatoare
varstei.
-se inlocuieste progresiv preparatul dietetic cu
alimentele folosite uzual in alimentatie.
-inlocuirea progresiva a preparatului dietetic (20-40
g/masa) va tine seama de aspectul scaunului, starea
generala a copilului, curba ponderala, varsta.
-la sugarii peste 6 luni: se poate inlocui un pranz in
totalitate/zi.
Terapia de rehidratare ale BDA medii/severe

• Obiectivul terapeutic major in SDA este

mentinerea unui pat vascular plin, indiferent de
etiologia BDA si de tulburarile electrolitice
asociate.
• Dezechilibrele ionice trebuiesc corectate
ulterior, valorile normale putand fi atinse in 24-
48 ore de la initierea terapiei.
• O corectie mai rapida nu este recomandabila,
aceasta putand fi chiar periculoasa, cu sechele
pe termen lung.
 Deshidratările severe
• Pentru a putea realiza expansionarea in timp util a patului
vascular la pacientii aflati in situatie critica += cale de acces
vascular de buna calitate.
• Tentativele de obtinere ale unei cai de acces pe calea unei
vene periferice ar trebui limitate la trei incercari sau la
maximum 90 de secunde, la pacientii aflati in situatie critica
• Daca in intervalul de 90 de secunde nu se obtine acces
vascular si pacientul se afla in soc decompensat (semne
clinice de hipoperfuzie periferica si tensiune arteriala
scazuta) se va tenta obtinerea unui acces vascular pe cale
intraosoasa (IO)
• .
• Dupa obtinerea unei cai eficiente de acces vascular,
pacientului cu semne de soc i se vor admnistra solutii de
cristaloizi pe cale intravenoasa. : serul fiziologic - SF (NaCl
solutie 0,9%) sau solutia de Ringer lactat – RL, conform
recomandarilor OMS
• Volumul de fluid folosit pentru corectia rapida a volemiei este
de 20 ml/kg. Aceasta cantitate de solutie de SF sau RL, numita
“bolus”, va fi administrata cat mai rapid, cu ajutorul unui
injectomat sau direct cu ajutorul unei seringi
• Durata optima de timp in care se administreaza bolusul este
de 15-20 minute iar cea maxima este o ora. Pierderea de
fluide ar putea sa nu fie compensata doar prin administrarea
unui singur bolus de fluide, motiv pentru care este, deseori,
necesara repetarea manevrei. In cazul administrarii a 2-3
bolusuri de solutii cristaloide fara corectia socului
hipovolemic, ar putea fi administrat un bolus de coloid
(10ml/kg solutie albumina 5% sau alte solutii
macromoleculare).
• Repetarea bolusurilor trebuie facuta astfel incat sa nu treaca
mai mult de 4 ore de la initierea terapiei parenterale pana la
corectia SDA .
• La copii cu SDA medie/severa care varsau
initial in mod frecvent si care au necesitat
administrarea de fluide pe cale parenterala,
dupa un interval cat mai scurt (1-2 ore la
copilul mai mare si 3-4 ore la sugar) se va
tenta administrarea progresiva de SRO cu un
ritm de 5ml/kg/ora .
• Nu se va face rehidratarea cu apa sau ceai. In
absenta electrolitilor exista riscul aparitiei
edemului cerebral acut (“intoxicatie cu apa”).
• Suplimentarea cu zinc în cursul episoadelor
diareice cu deshidratare
• În următoarele 20 de ore, scopul este
menţinerea hidratării,bolnavului
administrându-i-se raţia de întreţinere pentru
lichide care este asigurată prin realimentare şi
soluţie GESOL , dupa toleranta şi care se
estimează conform tabelului următor.
 Estimarea nevoilor de intretinere

Greutate Nevoi pe 24 de ore Nevoi pe ora

<10 kg 100 ml/kg/zi 4 ml/kg/ora

10-20 kg 1000 ml + 50 ml/kg/zi 40 ml +2 ml/kg/oră

pentru fiecare kg 10 kg pentru fiecare kg 10 kg

>20 kg 1500 ml + 20 ml/kg/zi 60 ml + 1 ml/kg/oră

pentru fiecare kg 20 kg pentru fiecare kg 20 kg
 Rehidratarea parenterală
• In şoc hipovolemic, se indică a se administra ser fiziologic
izoton (Na Cl 0,9%) sau Ringer lactat în bolus de 20 ml/kg.
Bolusul de 20 ml/kg va fi repetat până la diminuarea
tahicardiei, regresia marmorării, normalizarea tensiunii
arteriale ( dacă a existat hipotensiune) şi ameliorarea stării de
conştienţă, încât uneori poate fi necesar un total de 40 ml/kg .
Cel mai utilizat este serul fiziologic deşi soluţia Ringer lactat
are avantajul de a limita acidoza hipercloremică secundară
• Se utilizează soluţii de glucoză 5 sau 10%.
Necesarul de Na este de 2-3 mEq/kg/zi iar de
K de 2 mEq/Kg/zi. Pentru administrarea
electroliţilor se utilizează cel mai adesea
soluţii molare (conţin 1 mEq/ml): NaCl soluţie
58,5‰, KCl soluţie 74,5‰
( numai după reluarea diurezei) şi uneori
Calciu gluconic 10%1 mEq/kg (0,5 mEq/ml)
( 2ml/kg).
 Terapia acidozei metabolice
• Este necesară numai în deshidratările grave
( peste 10%).
• În celelalte cazuri ( deshidratări ușoare și
medii), restabilirea volumului circulant și
reluarea diurezei ,ducând de obicei la corecția
acidozei.
• În deshidratările grave, pentru terapia acidozei
metabolice, se utilizează bicarbonat de Na
14‰ izotonă sau 42‰ hipertonă, ultima
necesitând diluare în părţi egale cu glucoză 5%
datorită riscului de hiperosmolaritate .
 Ritmul rehidratării:

▪ primele 8 ore: necesităţile de întreţinere +

1/2 pierderi

• următoarele 16 ore : necesităţile de

întreţinere + cealaltă 1/2 din pierderi
• Calculul ritmului perfuziei intravenoase:
nr. picături/minut= nr. ml soluţie de perfuzat x
20 / timpul de perfuzie (în minute).
Însă acest ritm nu trebuie prescris pentru 24 de
ore , ci el va fi ajustat frecvent în funcţie de
regresia semnelor clinice, de persistenţa sau
nu a scaunelor apoase şi a vărsăturilor, de
evoluţia greutăţii şi de parametrii biologici .
• In deshidratarile hiponatremice (Na <130
mEq/l), deficitul de Na calculat va fi înlocuit în
24 de ore după formula : Deficit de Na= ( Na
dorit-Na actual) x volumul de distributie (0,6) x
G (kg) Exemplu: Na actual=123, G=10 Kg.
Deficitul de Na =(130-123) x 0, 6x10= 42 mEq
Na .
• Deshidratările hipernatremice (> 150 mmol/l) şi comele
hiperosmolare (glicemie >30 mmol/l şi osmolaritate >350
mOsm/Kg H2O) sunt rare, dar au un risc particular de edem
cerebral şi de convulsii în timpul rehidratării. În aceste situaţii
de hipertonie plasmatică, creierul este capabil de a se proteja
fabricând osmoli a căror eliminare este lentă . Aceasta este
raţiunea pentru care recomandările actuale , în caz de
natremie >150 mmol/l, sunt de corecţie progresivă a
hiperosmolarităţii plasmatice.
   TRATAMENT ANTIINFECTIOS
• Antibioticele nu sunt indicate de rutina  
•            -boala e autolimitanta de multe ori
•             -etiologie virala e cea mai frecventa
•             -prelungirea convalescentei si starea de purtator în Salmonelloze
•             -reactii adverse
• -Indicatii :
•             -PMN în scaun ( puroi)
•             -metastaze septice
•             -diaree severa,cu evolutie prelungita
•             -deficit imun
•     -atb.de electie->cotrimoxazol
•     -alternative->ampicilina,cefalosporine de generatia III durata
tratamentului < s5 zile
• -indicatii în functie de antibiograma
 TRATAMENT

• Antibioterapia – indicatii:
– Infectii sistemice asociate (PO/IV)
– Sugarii mici (< 3l), cei cu MPC
– Nou-nascuti / sugari in spital / colectivitate (afara
de diareea cu Rotavirus !)
– Diarei invazive / infectii bacteriene dovedite (AB-
grama / Shigella!)
– Evolutie defavorabila dupa 3 – 4 zile de tratament
dietetic corect!

Antibioterapie – dupa etiologie
Agentul patogen
Necunoscut (inainte de rezultatul
culturilor)……………………………………
Campylobacter jejunii…………………
Clostridium difficile…………………….
E.coli O157:H7……………………………
ECET…………………………………………
Giardiaza …………………………………..
Salmonelloza………………………………
Febra tifoida ………………………………
Shigelloza……………………………………
Yersinia……………………………………..
TRATAMENT
Prima linie / alternative
Niciuna (exceptie: contact cu Shigella)
Eritromicina (epidemii de diaree sanguinolenta, cu febra, in
colectivitati)
Oprire AB (precedenta / cauzatoare), Metronidazol /
Vancomicina PO
Nimic (AB cresc riscul de SHU)
Azitromicina / Fluorochinolona
Metronidazol / Furazolidon
Nimic
Fluorochinolona / Ceftriaxona
Cefixim (Suprax) / TMP – SMX fluorochinolona
Ceftriaxona (X 5 zile) = Sh.flexneri\
Nimic / Ceftriaxona, doxiciclina (imunocompromisi, infectie
extraintestinala in afara adenitei mezenterice)
 TRATAMENT

• Alte medicamente
1. Agentii antimotilitate = incetinesc tranzitul intestinal
• Loperamide (Imodium), difenoxilat – atropina (Lomotil)
• Grupa opiacee / antispastice
• Efecte antisecretorii / anti – motricitate
• Favorizeaza staza / suprainfectia bacteriana
• Depresie SNC, ileus paralitic
CONTRAINDICATE mai ales
sub 5 ANI!

• Antisecretorii / Hidrasec
 TRATAMENT

• Alte medicamente
2. Substante adsorbante / protectoare ale mucoasei
intestinale: suspensie Kaolina – Pectina:
 Kaolina = Smecta (diosmectita) = argile
 Pectina = fibra solubila (mere, morcovi, sa)
- nu scad frecventa, nici continutul de apa ale
scaunelor
- scad senzatia de urgenta (pt defecare) si “scaparea”
(“soiling”) fecalelor
- nu sunt necesare
 TRATAMENT

• Alte medicamente
3. Probioticele (in SRO sau ca medicamente)
• Profilactic (in trat cu AB)
• Curativ / mai ales in diareea virala (Rotavirus)
– reduc frecventa si cresc consistenta scaunelor
• Lactobacilli  scad durata eliminarii virale (Rotavirus)
Ex:
– LGG (Lactobacillus GG rhamosus/ Gorbach si Goldin, Boston,
1985) si alti lactobacili
– Bifidobacterii
– Saccharomyces boulardii