BOLI INFECȚIOASE

CURS
Sef Lucr. Univ. Dr. Cocuz Maria Elena
Acest suport de curs este destinat doar uzului intern!
Universitatea Transilvania din Brașov
Facultatea de Medicină
Disciplina de Boli Infecțioase 
1. Meningite acute infecțioase
2. Encefalite acute infecțioase
 MENINGITE ACUTE INFECȚIOASE

DEFINIȚIE:
- grup heterogen etiologic de îmbolnăviri, caracterizate prin
simptome și semne caracteristice determinate de inflamația
seroaselor meningee, în context de boală generala, cu
evoluție de obicei acută și severitate variabilă.

• Fenomenele inflamatorii locale duc la modificarea compoziţiei

LCR, cu apariţia sindromului clinic de iritaţie meningiană.
Clasificare:
1. După aspectul LCR:
• meningite cu lichid clar ( limfocitare) - de obicei virale, mai rar
fungice sau bacteriene;
• meningite cu lichid tulbure - bacteriene;
• meningite cu lichid hemoragic - rare, de etiologie bacteriană
( bacil cărbunos).
2. După etiologie.
3. Patogenică:
• M. primare: apar ca primă şi singură manifestare a bolii;
• M. secundare: determinare facultativă în alte boli ( septicemii,
viroze eruptive, oreion etc.).
ETIOLOGIE:
• virusuri : enterovirusuri (Coxsackie, ECHO ), v. urlian,
adenov., v. herpetice ( herpes simplex, varicelo-zosterian),
virusul coriomeningitei limfocitare, HIV, etc.,
• bacterii : Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae,
H. influenzae, b. Koch , stafilococ auriu, germeni G negativi
( Enterobacteriaceae – Esch. coli), Listeria monocytogenes,
anaerobi etc.,
• fungi: ( Candida, Cryptococcus ) ,
• protozoare etc.
PATOGENIE:
• Germenii patogeni pătrund în spaţiul subarahnoidian după ce străbat mai
multe bariere: bariera anatomică ( mucoase şi mecanisme de apărare
locale la poarta de intrare), bariera imunologică ( apărarea specifică şi
nespecifică), bariera hemato-meningee.
• Căile de însămânţare ale leptomeningelui:
- hematogenă: de la focare septice de vecinătate sau de la distanţă;
- limfatică: pe la nivelul lamei ciuruite a etmoidului sau legat de cavităţi
învecinate;
- cale directă: iatrogenă ( post PL, intervenţii neuro-chirurgicale),
posttraumatic, abcese cerebrale fistulizate în spaţiul subarahnoidian;
- cale nervoasă ( în lungul axonilor sau perinervos) – în M. virale cu herpes
simplex, virusul rabic, enterovirusuri.
• Prezenţa germenilor în spaţiul subarahnoidian determină modificări in-
flamatorii locale, edem cerebral şi uneori obstrucţii ale circulaţiei LCR.
• Consecinţa : apariţia sdr. infecţios general, sdr. de iritaţie meningiană, sdr.
de HIC, uneori sdr. encefalitic (prin interesarea şi a encefalului în cadrul
procesului infecţios ).
Tablou clinic:
1. Sindrom infecțios general: febră, frisoane, mialgii generalizate, stare
de curbatură;
2. Sindrom meningian:
– simptome: cefalee ( violentă, continuă, cu paroxisme, însoțită de
rahialgii, ameliorată de vărsături), vărsături( în jet, repetate, fără
efort), fotofobie ;
– semne de iritație meningiană: poziții antalgice( cocoș de pușcă,
trepied, tripla flexie), redoare de ceafă, semne Kernig, Brudzinschi.
3. Sindrom de HIC: cefalee, vărsături, somnolență, bradicardie, edem
papilar sau stază la ex. FO.
4. Uneori sindrom encefalitic: convulsii, perturbări de senzoriu
( somnolență, , dezorientare T-S, comă), manifestări psihice
( agitație, halucinații, țipăt encefalitic), afectare de nervi cranieni,
plegii.
Semnele de iritatie meningiana:
 redoarea de ceafa – manevra se face cu bolnavul culcat, cu membrele
inferioare in extensie, medicul incearca sa faca flexia pasiva cefei, care
in conditii patologice este limitata sau dureroasa
 semnul Brudzinski al cefei - este o continuare a manevrei de redoare
de ceafa, cand fortarea flexiei cefei declanseaza indoirea genunchilor
pacientului
 Semnul trepiedului - dacă se cere unui bolnav cu sindrom de iritatie
meningiană să stea sezând el se va sprijini cu membrele superioare
asezate posterior, pentru a-si mentine pozitia sezânda, realizând un
trepied
 Semnul KERNIG - apare cand contractura este mai putin intensa la
muschii cefei si mai accentuata la nivel dorso-lombar si al membrelor
inferioare.
Examinatorul imprima miscari de ridicare a trunchiului din decubit dorsal
in pozitie sezanda, sustinand cu o mana capul bolnavului, iar cu cealalta
exercita o presiune usoara pe genunchi. Se produce flexia gambelor pe
coapse si a coapselor pe abdomen la ridicarea trunchiului
Investigații de laborator:
1. Ex. LCR:
– aspect: clar, opalescent, purulent, xantocrom, hemoragic;
– presiune: normotensiv, hipertensiv ( în jet);
– reactia Pandy: aprecierea calitativaăa prezenței proteinelor; notare: +, ++, +++, +
+++;
– ex. citologic: nr. elemente celulare/mm3, formula citologica;
– ex. bacteriologice: pe frotiuri( colorate uzual Gram, albastru de metilen sau cu
coloratii speciale Ziehl-Nielsen, tuș de China) si pe culturi pe medii uzuale sau
speciale;
– ex. biochimice: dozarea proteine, glucoza, cloruri etc.;
– ex. imunologice: identificarea Ag bacteriene prin ELISA, contraimunelectroforeza,
latex-aglutinare;
– ex. virusologice.

• LCR normal: aspect clar, citologie: 3-5 elemente celulare/mm3, steril bacteriologic,
biochimie: proteinorahie sub 45mg%, glicorahie - ½ din glicemie, clorurorahie
700mg%.
2. Ex. orientative: leucograma, sindromul biologic inflamator-
orienteaza spre o posibila etiologie;
3. Ex. microbiologice( bacteriologice, virusologice, fungice) din
alte produse patologice( sputa, secretii otice, elemente cutanate,
colectii purulente etc.), hemoculturi;
4. Ex. serologice pt. virusuri, leptospire, sifilis etc.
5. Alte explorari : imagistice( Rg., CT, RMN).
MODIFICARILE LCR IN DIFERITE TIPURI ETIOLOGICE
• Meningite bacteriene : aspect intens opalescent sau tulbure ‘
in zeama de varza’ ; hipertensiv ; Pandy ++,+++,++++ ; sute-mii
elemente celulare/mm3, cu predominanta PMN ; pe frotiuri
( uneori) si in culturi se evidentiaza germeni ( din cultura AB-
grama) ; biochimic : albuminorahie crescuta mult ; glicorahie
scazuta, cloruri normale.
• Meningite virale : aspect opalescent, moderat sau intens
hipertensiv ; Pandy +, ++, ; sute- rar mii elemente
celulare/mm3, cu predominanta limfocite de diferite marimi
( aspect polimorf) ; pe frotiuri nu se evidentiaza bacterii;
biochimic : albuminorahie crescuta usor sau moderat ;
glicorahie normala, cloruri normale ; ex. virusologice din LCR
pozitive.
Meningoencefalita TBC : aspect opalescent sau xantocrom, intens
hipertensiv ; Pandy +++, ++++ ; sute elemente celulare/mm3, cu
predominanta limfocite de marime mica ( aspect monomorf) ;
pe frotiuri se pot evidentia bacterii ( coloratie speciala Z.-
N.), culturi pozitive pe medii speciale ( Lowenstein-Jensen) ;
biochimic : albuminorahie crescuta mult; glicorahie mult scazuta, ,
cloruri mult scazute ; văl de fibrină ( în LCR lăsat 24 de ore) .

MENINGISM : sindrom meningian clinic prezent si LCR normal.

REACTIE MENINGIANA: sindrom meningian clinic prezent si
modificari minime LCR( citeva zeci de elemente celulare de tip
mononuclear si biochimie normala).
ACCIDENT DE PUNCTIE: LCR initial hemoragic si se clarifica rapid pe
masura scurgerii picăturilor de LCR.
Diagnostic diferențial:
- spondiloza cervicală, torticolis, nevralgia nervului Arnold
- insolația
- intoxicația cu stricnină
- meningism, reacție meningiană – în afecțiuni ORL ( angine,
sinuzite, otite), afecțiuni ale SNC ( encefalite, abces cerebral,
empiem subdural, AVC, vasculite, colagenoze, tumori)
- hemoragia meningee – LCR are caracteristicile sângelui
periferic și coagulează.
 Meningita acută meningococică

• Singura meningită bacteriană contagioasă pe cale aerogenă;

• Evoluează sporadic în general, rar endemic sau epidemic ( în
ţări din Africa, unde infecţia meningococică este frecventă).
• Etiologie: Neisseria meningitidis – coc Gram negativ, dispus in
diplo, intra- şi extracelular.
• Sursa de infecţie: omul, bolnav cu o formă de infecţie
meningococică sau purtător faringian.
• Transmiterea: aerogenă, prin secreții respiratorii contaminate.
• Favorizată de deficitul imunologic de complement seric.
Tablou clinic:
1. incubaţie scurtă ( 2-3 zile);
2. debut brusc, precedat sau nu de semne de IACRS, cu febră,
frison, vărsături, cefalee;
- obiectiv sindrom de iritaţie meningiană şi uneori sindrom
encefalitic; in unele cazuri apare un exantem purpuric sau
purpuro-necrotic.
- forma supracută de boală – sdr. Waterhouse-Friederieksen – se
însoţeşte de embolii septice cutanate (manifestate prin purpură
cutanată rapid extensivă şi confluentă ), şoc toxico-septic şi CID;
evoluţie severă, frecvent spre deces; LCR poate fi purulent sau
clar, cu reacţie celulară minimă dar cu cultură pură de germeni.
• LCR are aspect şi modificări cito-chimice de meningită
bacteriană, iar pe frotiu şi în culturi se evidenţiază
meningococii.
• Evoluţia:
- severă fără tratament, de obicei letală,
- cu tratament precoce favorabilă în majoritatea cazurilor .
Letalitate: 1-2% în meningită, 30-50% în sdr. Waterhouse-
Friederieksen.
Vindecarea se poate produce cu sechele neuro-senzoriale
( cecitate, surditate, ECI).
 Meningita acută pneumococică

• Cea mai frecventă meningită bacteriană a adultului și a doua

ca frecvență la copil.
• Frecvent meningită secundara, dupa afectiuni ORL ( sinuzite,
otite medii supurate – neglijate), pneumonii, septicemii,
favorizata de etilismul cronic, splenectomie, imunodepresii,
ciroza hepatica, diabetul zaharat.
• Etiologie: Streptococcus pneumoniae – coc Gram pozitiv,
aerob, incapsulat, dispus in diplo in lanturi scurte.
• Sursa de infectie: omul, purtator de pneumococ ( nazo-
faringian) sau cu o infectie acuta sau cronica.
Factori favorizanți: etilismul, antecedente de TCC, asplenia.
• Căi de transmitere:
– aerogena,
– hematogena ( in pneumonia pneumococica cu
bacteriemie),
– perinervos de la nivelul mucoasei nazale in lungul nervilor
olfactivi,
– prin contiguitate de la focare sinusale sau oto-mastoidiene,
– iatrogen – însămânțare directa în traumatisme craniene
sau medulare, dupa rahianestezii în conditii septice.
Tablou clinic:
• Debut brusc sau brutal, direct cu comă.
• In perioada de stare: sindrom infectios, sindrom meningian,
frecvent sindrom encefalitic, cu coma precoce, la 2-3 zile de la
debut.
• LCR: purulent, cu mii-zeci mii de leucocite/mm3, 100% PMN,
glicorahie scazuta, proteinorahie mult crescuta; pe frotiu se
pot evidentia coci Gram pozitivi, dispusi in diplo, incapsulati.
• Alte investigatii: leucocitoza cu neutrofilie, valori mult
crescute ale VSH si fibrinogenului seric, CRP prezenta;
hemocultura poate fi pozitiva.
Complicatii:
– formare de bride sau aderențe prin cantitatea mare de
fibrina, cu cloazonari la nivelul spatiului subarahnoidian,
blocaj in scurgerea LCR si aparitia hidrocefaliei;
– abces cerebral;
– recidive.
Evolutie: severa, cu decese in 20-40% cazuri.
Vindecarea se poate produce ad integrum sau cu sechele:
hidrocefalie, retard psiho-motor, paralizii de nervi cranieni,
convulsii.
 Meningoencefalita TBC

• Apare prin însămânţarea meningelui cu bacili Koch, pe cale

hematogenă, limfatică sau prin contiguitate de la focare TBC
primare, pulmonare sau extrapulmonare.

• Este o meningită de tip granulomatos, localizată predominant

la baza creierului, unde se acumulează un exsudat fibrinos, ce
poate bloca scurgerea LCR.
Tablou clinic:
1. Incubaţia: zile – săptămâni;
2. Debutul de obicei insidios ( 2-4 săpt.) cu subfebrilităţi,
cefalee, astenie, inapetenţă, somnolenţă progresivă;
3. Perioada de stare:
- subfebră,
- sindrom meningian intens exprimat ( ceafă de lemn),
- sindrom encefalitic intens ( somnolenţă, confuzie, paralizii de
nervi cranieni, deficite motorii ),
- sdr. HIC prezent.
• LCR: caracteristic; face văl fibrinos după 18-20 ore, în care se
evidenţiază bacilul Koch.

• Examenul radiologic pulmonar - poate evidenţia o formă

anatomo-clinică de tuberculoză.

• Evolutie: în absenta terapiei antituberculoase evolutia este

spre agravare progresiva, cu instalarea comei si deces in 3
saptamani.
 Meningitele virale

• Evoluează clinic cu tablou de meningită acută, cu sindrom de

iritaţie meningiană mai puţin intens ca în celelalte forme
etiologice.
• Sunt determinate cel mai frecvent de enterovirusuri, virusuri
gripale şi paragripale, virusul urlian, virusuri herpetice,
adenovirusuri, arbovirusuri.
• În patogenie este implicată viremia secundară de la nivelul
organelor primar afectate, cu depăşirea barierei hemato-
meningee.
• Apar mai frecvent la copii, sporadic sau în mici epidemii
sezoniere.
• Tabloul clinic de meningită acută caracteristic poate fi
precedat de manifestări respiratorii, digestive sau de alt tip,
caracteristic infecţiei virale respective.
• Pot fi prezente semne de afectare encefalică ( meningo-
encefalită), în special în etiologia herpetică.
• LCR este caracteristic.
• Etiologia se confirmă prin examene virusologice şi serologice.
• Evoluţia este de obicei favorabilă, cu vindecare completă sau
cu sechele neuro-psihice.
Meningo-encefalita herpetică prezintă evoluţie mai severă, cu
letalitate crescută.
 Meningitele fungice

• Sunt foarte rare; apar de obicei la persoane cu imunodepresii.

• Etiologie : Candida spp., Cryptococcus neoformans, Histoplasma,
Blastomyces etc.
• Apar ca determinări secundare în cursul infecţiilor sistemice sau
prin contiguitate de la focare adiacente ( abcese).
• Evoluţia clinică este insidioasă, cu sindrom infecţios redus, sindrom
meningian discret, sindrom encefalitic şi de HIC bine exprimate.
• Anatomo-patologic - aspect de meningo-encefalită, cu microfocare
supurate şi vasculită cerebrală, cu localizare preferenţială bazilară,
tendinţă la cloazonare şi hidrocefalie.
• Prognosticul: în general rezervat, datorită complicaţiilor frecvente
neurologice sau recăderilor, cu deces .
Principii generale de tratament în meningitele acute infecțioase

1.Tratament igieno-dietetic:
– repaus fizic si psihic,
– igiena corporală, controlul zilnic al tegumentelor( escare);
– dieta hipercalorica, hiposodata;
– hidratare controlata ( se evită hiperhidratarea – risc de
edem cerebral sau aportul insuficient – risc de IRA).
2. Tratament etiologic:
Meningitele bacteriene: antibiotice obligatoriu, initial pe criterii de
probabilitate etiologica si ulterior, dupa aflarea etiologiei, conform
AB-gramei; durata conform etiologiei.
a. M. meningococică: Penicilina G, cefalosporine (Ceftriaxona,
Cefotaxima), Cloramfenicol; durata 7 zile;
b. M. pneumococică: Penicilina G pentru pneumococul sensibil la
penicilina ( în prezent incidență în crestere a tulpinilor rezistente la
penicilina), cefalosporine (Ceftriaxona, Cefotaxima) pentru
pneumococul rezistent la penicilina, carbapeneme ( meropenem,
imipenem) pentru tulpinile multirezistente de pneumococ; durata
10-14 zile;
c. M. tuberculoasă: asociere de 4 antituberculoase majore,
administrate zilnic 3 luni, ulterior încă 9 luni, în regim 3/7 sau 2/7, în
functie de evoluția LCR.
Meningite virale: pt. majoritatea nu există tratament etiologic.;
în meningita cu v. herpes simplex sau v. varicelo-zosterian:
Aciclovir parenteral.

M. fungice: tratament dificil datorita penetrabilitatii reduse a

antifungicelor sistemice în spatiul subarahnoidian și rezistenței în
creștere a fungilor la terapia specifică.
Se poate realiza cu : Amfotericina B, 5-Fluorocitozina,
Fluconazole, cel mai corect pe baza antifungigramei ; durata luni
de zile.
3. Tratament patogenic:
• antiedematoase cerebrale: Manitol 20%, glucoza hipertona, la
nevoie si Furosemid;
• corticoterapie parenterala: HHC sau Dexametazona – cu efect
antiinflamator si antiedematos cerebral, în special in formele
cu afectare encefalitică;
• reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica.

4. Tratament simptomatic:
- antitermice, antiemetice, anticonvulsivante ( Diazepam),
oxigenoterapie la nevoie; sustinerea functiilor vitale.
Profilaxia meningitelor:
1. Vaccinare specifică – cele determinate de meningococ,
pneumococ, H. influenzae, virus urlian, polio, rujeolic,
varicelo-zosterian.
2. Chimioprofilaxie – la contacții pacienților cu:
- meningită meningococică – Rifampicină 2 zile sau priză unică
de Ciprofloxacină, Azitromicină, Ceftriaxonă.
 ENCEFALITE ACUTE INFECTIOASE
 
 Definiție:
Afecțiuni inflamatorii acute ale SNC, de diferite etiologii, determinate primar, de
agenții cauzali sau secundar, prin mecanism imunologic ( la câteva săptămâni
după infecție sau după administrarea unui vaccin), cu evoluție severă și frecvent
cu sechele.

Etiologie:
- Virusuri: herpetice ( simplex 1 și 2, VVZ,CMV, EBV), enterovirusuri, urlian,
gripale, arbovirusuri, rabic, HIV;
- Ricketsii; chlamidii, micoplasme;
- Bacterii: meningococ, pneumococ, stafilococ, leptospire, spirochete, b. Koch;
- Fungi: Cryptococcus, Histoplasma, Candida spp.;
- Protozoare: Plasmodium, Toxoplasma etc.
- Postvaccinale și postinfecțioase: post-rujeolă, rubeolă, varicelă, tuse
convulsivă, post vaccin antipertussis, antirabic.
Epidemiologie: dependenta de procesul epidemiologic al agentului causal.
În Romania: encefalita de taiga ( în Moldova), encefalita de West-Nill ( în sudul
țării), encefalita de capușe.

Tablou clinic: caracteristic febră+tulburări de conștiență și/sau tulburări

neurologice difuze sau de focar ale SNC.
1.Incubatie 10-14 zile;
2. Debutul - brusc: febra, cefalee, obnubilare.
3. Perioada de stare: sindrom febril infectios, sindrom de HIC, sindrom
encefalitic.
Sindromul encefalitic:
– Convulsii, agitatie, halucinatii, tulburari ale starii de constienta pana la
comă;
– Pareze si paralizii;
– Hipertermie centrala;
– Tulburari cerebeloase - ataxie, nistagmus;
– Uneori mielită cu paralizie.
Diagnosticul de laborator:
1.Izolarea agentului patogen din LCR: bacterioscopie directa,
inoculare pe medii de cultura, inoculare pe culturi de tesuturi sau
la animale de experienta;
2.Examene serologice din LCR și sânge;
3. Determinare de antigene microbiene în LCR ( prin
contraimunelectroforeză sau alte tehnici de laborator).

Evoluție: severă, cu decese în până la 20-30% cazuri.

Complicații: convulsii, pareze, ataxie.
Sechele: paralizii, epilepsie, retard mintal, tulburări psihice.

 
Diagnostic diferențial:
- Alte infecții neurologice: abces cerebral, empiem subdural,
embolii septice ( în endocardită)
- Encefalopatii toxice: în bolile diareice acute severe, tusea
convulsivă
- Afecțiuni vasculare: AVC, hemoragie intracraniană, tromboză
intracraniană, vasculite
- Tumori cerebrale
- Crize isterice.
Tratament:
1.Spitalizare; igiena riguroasă; dietă lacto-hidro-zaharată; în
cazurile cu deglutiție imposibilă – alimentatie parenterala sau pe
sonda nazo-gastrica.
2.Tratament etiologic: specific etiologiei.
3.Patogenic: antiedematoase cerebrale ( Manitol, furosemide,
glucoza hipertona); corticoterapie ( HHC, Dexametazona);
reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica;
4.Simptomatic: antitermice, antiemetice, anticonvulsivante;
5.In formele severe – sustinerea functiilor vitale.
 
 ENCEFALITA CU VIRUSUL WEST-NILE
 
• Etiologie: virusul West-Nile – arbovirus.
• Epidemiologie: rezervor de virus – păsările migratoare din
Delta Nilului; transmitere – prin înțepătură de țînțari.
• Tablou clinic:
– Debut: acut, cu febră, cefalee, mialgii;
– Perioada de stare: sindrom encefalitic sever, sindrom
meningian, afectare pluriorganica ( bronho-pneumonie,
afectare cardiacă).
• Evolutie: favorabilă cu tratament patogenic și simptomatic; nu
exista terapie etiologică; pot apare și evoluții nefavorabile.
 
 ENCEFALITA DE CăPUȘE DIN EUROPA CENTRALĂ
 
• Etiologie: un flavivirus.
• Rezervor de infecție: rozătoare, păsări;
• Transmitere – prin înțepătura capușei Ixodes ricinus sau
aerogen ( în zonele impadurite).
• Tablou clinic:
– Frecvent inaparent sau cu simptomatologie pseudogripală;
– Forma encefalitică: cefalee, mialgii, artralgii, febra, sindrom
encefalitic, sindrom meningian.
• Evolutie: de obicei favorabilă, fără sechele.
• Tratament : patogenic si simptomatic.
 ENCEFALITA DE TAIGA

• Etiologie: un flavivirus.
• Rezervor de virus: rozătoare și mamifere;
• Transmitere la om – prin înțepătura căpușei Ixodes persulcatus,
prin consum de lapte contaminat nefiert sau pe cale aerogenă.
• Tablou clinic: febră, cefalee mialgii, uneori manifestări
respiratorii, sindrom encefalitic, sdr. de HIC și uneori meningian.
• Evoluție: severă, cu forme grave, comă, afectare cardio-
respiratorie; sechele frecvente ( retard psihic, motorii,
epilepsie); decese in 30-40% cazuri.
• Tratament: patogenic si simptomatic.
 
 ENCEFALITA HERPETICĂ
 
• Etiologie: virusurile herpes simplex umane 1 si 2.
• Frecventă la nou-născut – predominant cu tipul 2 de virus; la adult –
rară, în special la persoane cu malnutriție, neoplazii, infecție HIV,
corticoterapie prelungită.
• Epidemiologie:
– Transmitere; aerogenă pentru HSV1 si genital pentru HSV2.
– Primoinfecția poate fi asimptomatică sau simptomatică, cu
fenomene clinice locale; ulterior se produce persistența virusului în
centrii nervoși tributari, cu multiple recidive , replicare virală si
propagare nervoasa centrifugă.
– La nou-născut – infectare în timpul nașterii pe cale naturală, prin
contact cu secrețiile genital materne ce conțin virusul; rar – infecție
congenitală ( primoinfecția gravidei), cu malformații fetale.
Tablou clinic:
1.La nou-născut: în context de boală herpetică diseminată. Clinic:
convulsii, letargie, comă, afectare de nervi cranieni; asociază
icter, hepato-splenomegalie, exantem veziculos generalizat.

2.La adult: febră, cefalee, simptomatologie de focar ( prin

afectare preponderenta de lob temporal) : dificultăți de vorbire,
deficit motor, tulburari psihice, halucinații olfactive.
Diagnostic etiologic:
-izolarea virusului herpetic din LCR pe culturi de țesuturi;
-evidentierea virusului în LCR prin imunofluorescență;
-teste serologice – evidentierea anticorpilor de tip Ig M
antiherpetici confirmă primoinfecția și boala herpetică a nou-
născutului.

Evoluție: severă, cu decese în 60-85% cazuri în absenta terapiei

specifice.

Tratament etiologic: ACICLOVIR administrat intravenos 10 zile.