BOLI INFECȚIOASE CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE

1. Scarlatina
2. Rujeola
3. Rubeola
4. Infecția cu virusul varicelo-zosterian

SCARLATINA

Def. boală infecţioasa acută, transmisibilă, specifică omului, produsă de infecția cu streptococul
beta-hemolitic grup A, manifestată clinic prin febră, angină acută, ciclu lingual şi erupţie tegumentară
caracteristică.

Etiologie
- Streptococul beta-hemolitic grup A – coc Gram pozitiv, aerob și facultativ anaerob; foarte rar :
Str. beta-hemolitic grup C sau G;
- secretă o exotoxină – toxina eritrogenă, cu rol în producerea manifestărilor clinice generale şi
a erupţiei tegumentare.

Epidemiologie
Sursa de infecție:
- bolnavii cu scarlatină sau cu angine acute streptococice cu streptococ β-hemolitic grupa A;
- purtătorii aparent sănătoşi de streptococ la nivel faringo - amigdalian - rol foarte important în
transmiterea agentului patogen în rândul populaţiei, neprezentând semne clinice de boală.

Transmiterea bolii se poate face în mod:

- direct: prin aerul contaminat cu picături din secreţiile faringiene ale surselor de infecţie;
- indirect: prin obiecte contaminate sau pe cale digestivă (lapte, produse lactate contaminate).

Receptivitatea la boală - maximă la vârstele de 2 – 10 ani; boala este rară la adulţi (datorită imunităţii
antitoxice câştigate anterior prin boală în copilărie sau prin infecţii subclinice).

Imunitatea după boală - de tip antitoxic, prin anticorpi antitoxină eritrogenă apăruţi după boală;
previn,în majoritatea cazurilor, apariţia unei noi scarlatine; reîmbolnăvirile sunt foarte rare, produsă de
alte serotipuri de streptococ β-hemolitic grupa A.

Răspândire:
- răspândire endemo-epidemică pe tot globul, mai frecventă în zonele temperate.
- poate apare pe tot parcursul anului, mai frecvent în sezonul rece şi în colectivităţile de copii.

Patogenie
Poarta de intrare - cel mai frecvent orofaringele; foarte rar pot fi porţi de intrare plăgile operatorii,
plăgile uterine.
- La nivelul porţii de intrare streptococii se multiplică şi secretă toxina eritrogenă; aceasta se
răspândeşte în organism şi determină:
• apariţia erupţiei tegumentare şi ulterior descuamarea tegumentară;
• manifestările toxice generale (febra, manifestările digestive şi nervoase).
Efectele toxinei eritrogene constituie sindromul toxic din scarlatină.
Tablou clinic
Evoluţia clinică a scarlatinei se desfăşoară în mai multe etape:
1. Incubaţia : cuprinsă între 1-10 zile.
2. Debutul : brusc, cu febră, disfagie, cefalee şi uneori vărsături (frecvente la copii); la examenul clinic
faringele şi amigdalele sunt intens congestive, limba este saburală, cu depozit alb.
3. Perioada de invazie (următoarele 1-2 zile de la debut):
• persistenţa febrei;
• persistenţa anginei acute, care poate avea aspect de angină roşie (eritem intens, ,,în flacără’’,
la nivelul amigdalelor, pilierilor amigdalieni şi palatului moale), angină eritemato-pultacee (cu
depozite pultacee alb - cenuşii la nivelul amigdalelor), rar angină ulcero-necrotică (cu zone
ulcerate şi necrozate la nivelul amigdalelor, aspect produs de streptococi cu virulenţă
crescută);
• modificări ale epiteliului lingual – limba începe să se descuameze treptat, lăsând mucoasa
roşie şi cu papile linguale evidente (aspect de limbă zmeurie);
• adenopatii latero-cervicale şi submandibulare, sensibile spontan şi la palpare.
4. Perioada eruptivă - începe la 24-36 ore de la debutul bolii şi se caracterizează prin:
• persistenţa febrei;
• uneori manifestări digestive (vărsături, dureri abdominale), nervoase (agitaţie), articulare
(artralgii), cardio-circulatorii (tahicardie, hipotensiune arterială);
• apariţia erupţiei tegumentare (exantem) caracteristice.
Exantemul scarlatinos este micropapulos, aspru, congestiv, pe fond eritematos; se localizează
cervical anterior, la nivelul toracelui, abdomenului, rar pe coapse şi fese, nu apare niciodată pe faţă,
în palme şi pe plante.
La nivelul plicilor de flexiune ale membrelor (cot, axila) erupţia are o dispunere caracteristică,
sub forma unor linii hemoragice - semnul Pastia – Grozovici.
Faciesul pacientului este caracteristic (masca lui Filatov), cuobraji congestivi şi paloare
perioronazală.
• persistenţa anginei acute;
• continuarea ciclului de modificări ale epiteliului lingual – limba se descuamează complet în 4-5
zile de la debutul bolii şi începe să se reepitelizeze treptat, având un aspect roşu-
lucios(numit ,,limbă de pisică’’).
5. Perioada de descuamaţie - ultima perioada evolutivă a bolii; începe după 7 zile de la debut şi
poate dura 2-3 săptămâni. Această etapă se constată de obicei în cazurile de boală netratată sau
tratată tardiv cu Penicilină.
• Se produce o descuamare a tegumentelor, de tip făinos pe faţă şi pe trunchi şi în lambouri la
extremităţile membrelor.

Forme clinice
În raport cu intensitatea manifestărilor clinice se descriu mai multe forme clinice de boală:
a) forme uşoare: cu simptomatologie redusă;
b) forme medii: cea descrisă ;
c) forme severe, toxice: febră înaltă, erupţie bogată, frecvent cu caracter hemoragic, manifestări
hemoragipare (epistaxis, melenă), tulburări neuropsihice (agitaţie, convulsii), afectare hepatică (cu
icter şi hepatocitoliză), afectare renală (retenţie azotată, albuminurie).

Complicaţii
În prezent rare, datorită intervenţiei terapeutice precoce.
Se descriu trei tipuri de complicaţii:
a) complicaţii toxice – datorate toxinei eritrogene; reprezentate de: hepatita toxică (cu citoliză
hepatică şi frecvent icter), nefrită toxică, miocardită toxică, afectare articulară (artralgii în cursul
evoluţiei bolii).
b) complicaţii septice – datorate extensiei locale sau la distanţă a procesului infecţios streptococic;
reprezentate de: adenite locale, adeno-flegmoane, otite, sinuzite, localizări pulmonare (pneumonii,
bronhopneumonii), meningite (meningite acute), renale (abcese), articulare (arterite acute) etc.
c) complicaţii alergice – produse prin mecanism imunologic, de sensibilizare, cu formare de
autoanticorpi faţă de unele structuri din organism (fibra miocardică, membrana bazală glomerulară,
articulaţii).
Aceste complicaţii sunt: reumatismul articular acut, glomerulonefrita acută difuză poststreptococică,
cardita acută, eritemul nodos.

Investigaţii de laborator
• Leucograma : leucocitoză cu neutrofilie şi uşoară eozinofilie.
• VSH şi fibrinogenul seric prezintă valori crescute.
• Proteina C reactivă este pozitivă.
• Examenul sumar de urină - poate evidenţia albuminurie şi în sediment cilindrurie ( afectare
renală intrainfecțioasă)
• Culturile din exsudatele nazo-faringiene - frecvent pozitive cu streptococ β-hemolitic grupa A.
• Testul ASLO (determinarea titrului de anticorpi apăruţi împotriva streptolizinei O, elaborată de
streptococi) cu valori crescute confirmă etiologia streptococică a bolii.

Diagnostic diferențial
1. În perioada de invazie: cu angine acute eritematoase și pultacee de alte etiologii.
2. În perioada eruptivă: alte boli eruptive ( rujeolă, rubeolă, varicela la debut), erupții
scarlatiniforme ( infecții cu enterovirusuri, v. Epstein –Barr), eriteme stafilococice, eritrodermii
medicamentoase, boala serului ( după seruri heterologe), dermite de contact, eritem solar etc.
3. În perioada de descuamare: dishidroza palmo-plantară, descuamația după dermitele de
contact.

Tratament
Scarlatina este boală infecţioasă de grup A, cu declarare obligatorie nominală şi izolare.
a) regimul igieno-dietetic: repaus la pat în perioada febrilă, asigurarea unui climat cald şi aerisit; regim
hidro-lacto-zaharat în perioada febrilă, apoi lacto-făinos vegetarian; dieta normală, cu carne, se
permite după 7 zile, în cazurile fără afectare renală (cu examen sumar de urină normal).
b) tratamentul etiologic - scop eradicarea infecţiei; se face obligatoriu cu antibiotice.
Antibioticul de elecție – Penicilina.
• Durata tratamentului cu Penicilină - 7 - 10 zile; se recomandă începerea tratamentului cu
Penicilina G, administrată injectabil intramuscular sau intravenos timp de 3-5 zile, urmată de
Penicilina V orală (OSPEN*) până la 6 zile de tratament; în a 7–a zi de tratament se
administrează Moldamin, strict intramuscular; la 7 zile şi la 14 zile de la prima doză de
Moldamin se va mai repeta încă 1 doză, pentru prevenirea apariţiei complicaţiilor
poststreptococice.
• La pacienţii alergici la Penicilină, tratamentul etiologic se face cu Eritromicină sau alt macrolid
timp de 10 zile.
c) tratamentul simptomatic : antitermice (Algocalmin, Paracetamol), la nevoie antiemetice
(Metoclopramid), antiseptice bucale (Faringosept, Fenosept etc.).

Profilaxie
Măsuri nespecifice de profilaxie :
- izolarea pacientului cu scarlatină şi tratarea acestuia;
- dezinfecţia continuă şi terminală la patul bolnavului;
- ancheta epidemiologică în focarul de scarlatină, cu depistarea sursei de infecţie şi tratarea acesteia;
- contacţii cazurilor de scarlatină vor face tratamentul profilactic cu Penicilina V timp de 5 zile.
 RUJEOLA (pojarul)

Def.: boală infecțioasă acută, specifică omului, transmisibilă, produsă de virusul rujeolic, cu evoluţie
autolimitantă, imunitate durabilă, caracterizată clinic prin febră, enantem şi exantem caracteristice.

ETIOLOGIE
• Virusul rujeolic – virus ARN, familia Paramyxoviridae.
• Cultivă pe culturi de celule renale simiene sau renale;
• Are efect citopatic, cu formarea de celule gigante multinucleate.

EPIDEMIOLOGIE
• Boală cu răspândire universală; evoluează endemo - epidemic.
• Morbiditate: în scădere considerabilă după introducerea vaccinării antirujeolice.
• Mortalitate: foarte scăzută în ţările dezvoltate; rămâne ridicată în ţările subdezvoltate (factori
de risc: malnutriţia 
imunodepresie; lipsa de igienă, aglomeraţia  favorizează suprainfecţiile).
• Rezervor de infecţie: omul bolnav – cu forme tipice sau atipice; virusul se elimină prin secreţii
nazo-faringiene, conjunctivale, respiratorii.
• Transmitere: în principal directă, pe cale aeriană, prin picături din secrețiile respiratorii de la
bolnavi.
• Contagiozitate: foarte mare (90%); corespunde perioadei de invazie + 4-5 zile după apariția
erupţiei.
• Receptivitate: universală, de la vârsta de 4-6 luni ( la sugarii născuți din mame imune).

Patogenie
• Virusul pătrunde în organism prin căile aeriene superioare sau pe cale conjunctivală, se
multiplică iniţial la nivelul epiteliului respirator; de aici este preluat de limfocite, ajunge în
ţesuturile limfoide ( plămân, tub digestiv) şi îşi continuă multiplicarea; ulterior se produce
viremia, cu prezenţa virusului în sânge, ţesuturi, secreţii nazo-faringiene, urină.
• Virusul rujeolic determină imunodepresie profundă, tranzitorie, prin afectarea imunităţii
specifice (limfopenie globală, scăderea producţiei de Ac) şi nespecifice (alterarea fagocitozei).

TABLOU CLINIC
1.Incubaţie: 10 zile (8-11).
2. Perioada de invazie (stadiul preeruptiv, cataral) (3-4 zile):
Se caracterizează prin:
– febră 39-400C;
– catar ocular (conjunctivită, lăcrimare), nazal (rinită), laringită, tuse iritativă; facies
„plâns”;
– enantem bucal – picheteu hemoragic pe vălul palatin;
– semnul Koplik – pe mucoasa jugală, sub formă de micropapule albe (bob de griş);
persistă 1-2 zile şi după apariţia erupţiei.
– manifestări digestive – frecvente la copii, expresie a enantemului tubului digestiv: dureri
abdominale, vărsături, diaree;
– manifestări neurologice – frecvente la adulţi: iritabilitate, cefalee, uneori sindrom
meningian sau encefalitic.
3. Perioada eruptivă – se caracterizează prin:
- reapariția febrei ( curbă febrilă cu aspect difazic)
- accentuarea simptomelor generale;
- exantem caracteristic: apare de obicei noaptea, retroauricular, pe faţă şi
cervical anterior, se generalizează descendent în 3 zile; este formată din
 maculo-papule congestive, cu  1-3 cm, cu margini neregulate, catifelate,
pe alocuri confluente, cu piele sănătoasă între elementele eruptive; după
2-3 zile erupţia păleşte şi dispare în ordinea apariţiei, cu hiperpigmentare
cafenie a tegumentelor şi apoi descuamare fină furfuracee;
- febra se remite treptat după apariţia erupţiei;
- poliadenopatie cervicală – mai discretă ca în rubeolă;
- manifestări respiratorii: laringită (cu caracter de crup la copilul mic), bronşită, pneumonie
interstiţială.
4. Faza posteruptivă: remisia febrei, dispariția exantemului, cu pigmentarea cafenie și tranzitorie a
tegumentelor .

Forme clinice:
1. După aspectul erupției: rujeolă cu erupție net reliefată, cu erupție miliară, cu erupție buloasă,
cu erupție cianotică, hemoragică ( în formele severe), fără erupție ( la persoanele vaccinate
sau imunizate pasiv).
2. După gravitate: forme ușoare, medii, severe ( erupție buloasă sau cianotică, manifestări
hemoragice – epistaxis, gingivoragii, hematemeză, melenă; insuficiență respiratorie acută,
complicații multiple și severe).

DATE DE LABORATOR:
- leucopenie marcată, cu uşoară neutrofilie şi apariţia de plasmocite;
- valori normale ale VSH si fibrinogenului seric;
Examene virusologice:
- examen citologic al secreţiei nazale: evidenţiază celule gigante multinucleate;
- imunofluorescenţă indirectă: evidenţiază virusul rujeolic în secrețiile nazo-faringiene.
Examene serologice ( hemaglutinoinhibare, neutralizare, fixare complement):
– detectarea Ac specifici tip IgM;
– creşterea de  4 ori a titrului de Ac totali anti virus rujeolic în 2 probe prelevate la 10-14
zile.
Radiografia pulmonară: aspect de pneumopatie interstițială.

COMPLICAŢII:
1.Complicaţii respiratorii:
– pneumonie interstiţială rujeolică – gravă la copilul mic;
– pneumonia cu celule gigante (Hecht) – la copii cu leucoze;
– emfizemul cervico-mediastinal – consecinţă a emfizemului pulmonar produs prin
multiplicarea virusului rujeolic şi migrarea sa în lungul pediculilor vasculo-bronşici;
– pneumonie şi bronhopneumonie prin suprainfecţie bacteriană (cu stafilococ,
pneumococ, BGN);
– bronşiolită acută – la copiii mici;
– crupul rujeolic – iniţial viral, apoi suprainfectat bacterian.
2. Complicații la nivelul sistemului nervos:
– convulsii – la copilul mic;
– reacţii meningiene;
– afectare infraclinică, doar cu modificări ale EEG (în până la 60% cazuri);
– encefalita rujeolică - encefalită acută autoimună (postinfecţioasă ) sau encefalită acută
cu incluzii ( prin acțiune directă a virusului rujeolic);
– panencefalita sclerozantă subacută: apare în 5-10 cazuri/1 milion îmbolnăviri;poate
apare la mulţi ani după boală; letalitate 100%;determinată de persistenţa îndelungată
latentă a virusului în nevrax;
– scleroza în plăci (leuconevraxita): pare a fi determinată de infecţia lentă cu virus
rujeolic, la mulţi ani după boală.
3. Alte complicații:
– oculare: conjunctivite purulente, iridociclite;
– bucale (la denutriţi): stomatită bacteriană sau micotică, gangrena obrazului ( noma ),
angine acute, flegmoane amigdaliene;
– otice: otită medie supurată;
– miocardită: clinic manifestă sau doar EKG;
– digestive: gastroenterite acute prin suprainfecţie bacteriană, redeşteptarea unei
dizenterii latente, apendicită acută, hepatită;
– -redeşteptarea unui proces TBC vechi sau generalizarea unor procese TBC
preexistente.

RUJEOLA ŞI SARCINA:
În primele 3 luni de sarcină rujeola poate produce malformaţii congenitale, iar în următoarele luni
moarte fetală sau naştere prematură.

Diagnostic diferențial:
1. În faza preeruptivă: infecții respiratorii de diferite cauze.
2. În faza eruptivă: rubeola, megaleritemul epidemic, roseola infantum, MNI, exantemele din
enteroviroze, varicela la debut, erupții din boli bacteriene ( lues secundar, septicemii
meningococice sau stafilococice, febră tifoidă, leptospiroză etc.), erupții din boli parazitare
( toxoplasmoză, malarie), boli de sistem ( LES, PAN, leucemii, limfoame),HIV, erupții alergice.

PROGNOSTIC:
• În general favorabil – letalitate  1%.
• Rezervat la copiii  2 ani, distrofici, rahitici, în imunodepresii, TBC, sarcină şi în formele
complicate.

TRATAMENT
• Izolare la domiciliu (formele necomplicate) sau în spital (copii  2 ani şi formele complicate), 6
zile de la apariţia erupţiei (până la afebrilitate).
• Tratament igieno-dietetic: repaus la pat în perioada febrilă, îngrijirea tegumentelor şi
mucoaselor, hidratare adecvată, igiena cavităţii nazale, control zilnic otic, dietă hidro-lacto-
zaharată în perioada febrilă.
• Tratament etiologic: nu există.
• Tratament simptomatic şi de susţinere: antitermice, antitusive (Calmotusin, Codenal, Tussin);
în laringită: comprese locale umede calde, inhalaţii, aer umidifiat; în agitaţie: Romergan sol. 5
mg/5 kg/zi; vitamine.
Tratamentul formelor complicate:
– Pneumonia şi bronhopneumonia: antibiotice (Penicilină G sau Oxacilină 
aminoglicozid; Augmentin; Cefalosporine II-III  aminoglicozid, macrolide) + tratament
de susţinere: O2, analeptice cardio-vasculare, cardiotonice;
– Crupul rujeolic: corticoterapie parenterală, O2, antibiotice;
– Encefalita: corticoterapie precoce + antiedematoase cerebrale, O 2, sedative.

PROFILAXIE:
• Evitarea contactului persoanelor receptive cu bolnavii de rujeolă.
– Suspecţii: izolaţi până la precizarea diagnosticului.
– Contacţii: supravegheaţi şi izolaţi pe perioada incubaţiei maxime – 14 zile.
 
PROTECŢIA MASEI RECEPTIVE:
• Imunizare activă prin vaccinare cu vaccin cu virus viu supraatenuat:
 – copiii începând cu vârsta 9-12 luni, cu revaccinare la şcoală la varsta de 7 ani;
– contacţii copii receptivi din colectivităţi (în primele 3 zile de la contact  previne boala).
• Imunizare pasivă cu gama-globuline standard 10% sau 16% sau Ig specifice antirujeolă 0,2-
0,3 ml/kg: contacţii copii receptivi  3 ani, convalescenţi de BI, persoane cu imunosupresii.
Copiii imunizaţi pasiv trebuie vaccinaţi ulterior.

RUBEOLA

Def.: boală infecţioasă acută virală, contagioasă, specifică omului, produsă de virusul rubeolic,
caracterizată clinic prin catar respirator uşor, adenopatii şi exantem macular.

ETIOLOGIE:
• Virusul rubeolic – virus ARN din genul Rubivirus.
• Cultivă pe culturi de celule renale de maimuță, umane sau de iepure; nu determină efect
citopatic.

EPIDEMIOLOGIE:
1. Rezervor de infecţie:
- bolnavii de rubeolă; nu există purtători cronici de virus; nu există rezervor extrauman de virus;
- nou-născuţii cu rubeolă congenitală: excretă virusul prin secreţiile nazo-faringiene şi prin urină 6
luni - 1 an (până la deces).
2. Contagiozitate: este mare (80-90%); perioada de contagiune începe cu 7 zile înaintea erupţiei şi
durează 5 zile după apariţia erupţiei.
3. Căi de transmitere:
- direct aerogen prin picături respiratorii (transmitere orizontală);
- transplacentar în rubeola congenitală (transmitere verticală).
4.Sezon: mai frecventă iarna-primăvara.
5. Receptivitate: este universală.
6. Imunitate postboală: este solidă, de lungă durată; pot apare reinfecţii, de obicei infraclinice, nu se
însoţesc de viremie şi nu sunt teratogene.

PATOGENIE:
• Virusul pătrunde în organism pe cale nazo-faringiană, aderă la epiteliul respirator, unde se
multiplică şi determină viremie; se elimină prin urină, secreţii conjunctivale, secreţii cervicale
uterine.
• Virusul este limfotrop şi determină adenopatii periferice.

Tablou clinic:
1.Incubaţie: 14-21 zile;
2. Perioada prodromală (preeruptivă): 2-4 zile.
- debut insidios cu febră mică (sau absentă), catar oculo-nazal redus, faringită uşoară, cefalee;
- apariţia unei adenopatii generalizate, mai evidentă la ganglionii occipitali, retro- şi
submastoidieni, laterocervicali, submaxilari; diametrul până la 1 cm, uşor sensibili, nu
supurează; apar cu 4-10 zile înaintea erupţiei şi pot persista 2-6 săptămâni;
Adenopatia poate fi singura manifestare a bolii.
3.Perioada eruptivă:
- apariţia exantemului: macular roz, cu elemente rotunde sau ovale, care nu confluează, cu
piele sănătoasă între ele; apare iniţial retroauricular şi pe frunte, într-o zi cuprinde trunchiul şi
membrele; persistă câteva ore până la 2-3 zile, apoi dispare fără urme;
- persistenţa adenopatiei;
- febră moderată sau absentă.
Forme clinice:
După gravitate: ușoară, medie, fără erupție ( inaparente, fruste, subclinice – 30-50% dintre cazurile
de rubeolă; determină imunizare).

Date de laborator:
– HLG: leucopenie + neutropenie + limfocitoză + limfocite atipice (virocite) + plasmocite
5-19%; trombocitopenie;
– Sindrom biologic inflamator discret sau absent;
– Identificarea rapidă a Ag viral pe frotiuri faringiene cu Ac fluorescenţi;
– Reacţii serologice (hemaglutinoinhibare, RFC, neutralizare): evidenţiază IgM anti virus
rubeolic.

COMPLICAŢII :
Foarte rare.
• Artrită rubeolică: frecventă la adolescenţi şi adulţi, sexul feminin; afectează articulaţiile mici
de la mâini, pumni, genunchi, cu tumefacţie şi durere locală; poate persista până la 3
săptămâni.
• Purpură trombocitopenică posteruptivă: mai frecvent la copii; evoluţie favorabilă în 2-4
săptămâni cu tratament cortizonic.
• Encefalita rubeolică: 1/5000 cazuri; apare la sfârşitul perioadei eruptive, cu tablou clinic
nespecific (convulsii, tulburări de conştienţă, ataxie); mortalitate 20-50%; vindecare fără
sechele; apare print-un mecanism imun.
• Panencefalita rubeolică progresivă: prezintă titruri înalte de Ac antirubeolici în ser şi LCR.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
Exantemul : scarlatină, rujeolă, roseola infantum (apare la copilul până la 2 ani şi este cauzat de un
herpes virus), megaleritemul infecţios (produs de un parvovirus, cu exantem gigant fugace),
mononucleoză infecţioasă (după administrare de Ampicilină), sifilis secundar, erupţii alergice
medicamentoase.
Poliadenopatia
- cauze infecţioase: virale ( infecția cu virusulcitomegalic, adenoviroze, HIV,MNI), bacteriene ( sifilis
secundar, bruceloză, rar TBC), parazitare: toxoplasmoza;
- cauze neinfecţioase: leucemii, limfoame, LED, sarcoidoză.

RUBEOLA LA GRAVIDE. RUBEOLA CONGENITALĂ

• Rubeola apărută la gravide este urmată, de regulă, de infecţia produsului de concepţie,
determinând tabloul clinic sever de Rubeolă congenitală.
• Reinfecţiile de rubeolă în graviditate nu afectează fătul (nu determină viremie).
• Incidenţa rubeolei congenitale este maximă în primele 16 săptămâni de sarcină (în special în
perioada de organogeneză); se apreciază un risc de 5-20% şi după primele 16 săptămâni de
gestaţie.
• Rubeola la gravide determină o infecţie cronică a fătului, care continuă şi la nou-născut, cu
manifestări clinice variate;
• virusul rubeolic se poate izola la feţii eliminaţi (din placentă), la copiii viabili, cu malformaţii (din
secreţia nazală, sânge, urină, materii fecale);
• izolarea este posibilă săptămâni-luni după naştere; în serul copiilor născuţi cu rubeolă
congenitală se constată Ac IgM, dobândiţi activ ca rezultat al infecţiei intrauterine  aceşti Ac
au semnificaţie pentru rubeola congenitală.
MANIFESTĂRI CLINICE ALE RUBEOLEI CONGENITALE
– Oculare: după rubeola dobândită în săptămânile 3-4 de sarcină: cataractă nucleară,
microoftalmie, retinopatie, glaucom.
– Auditive: după rubeola în lunile II-III de sarcină: pierderea auzului neuro-senzorial,
tulburări vestibulare.
– Cardio-vasculare: după rubeola în săptămânile 8-10: persistenţa de canal arterial,
stenoza arterei pulmonare, DSV etc.
– Osoase şi musculare: osteoporoză, hipoplazie mandibulară, anomalii dentare.
– Neuro - psihice: microcefalie, encefalită, meningită, paralizii spastice, deficit intelectual.
– Digestive: hepatită, pancreatită, atrezie intestinală.
– Genito-urinare: hipospadias, criptorhidrie, anomalii renale.
– Cutanate: anomalii dermatoglifice, dishidroză.
– Metabolice: diabet, nanism.
– Sanguine: purpură trombocitopenică, anemie hemolitică.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL RUBEOLEI CONGENITALE:

• toxoplasmoza, infecţia cu virus citomegalic, listerioza, sifilisul, herpesul diseminat.

DIAGNOSTICUL POZITIV DE RUBEOLĂ CONGENITALĂ:

– Evidenţierea virusului în secreţiile nazo-faringiene ale nou-născutului;
– Anchetă serologică: serologie pozitivă la mamă; prezenţa IgM fetale specifice de la
naştere şi în primele 3 luni; persistenţa IgM (iniţial materne, apoi fetale) după a 6-a lună
de viaţă.

TRATAMENT:
• Izolare la domiciliu 7 zile.
• Repaus la pat câteva zile, dietă uşoară şi hrănitoare.
• Simptomatice: antitermice (nu Aspirină – pericol de sdr. Reye); se pot folosi Paracetamol,
Algocalmin, AINS.
• În rubeola congenitală: simptomatice, supraveghere, corectare chirurgicală a unor malformaţii.
• Primoinfecţia la femeia gravidă în primul trimestru de sarcină constituie indicaţie de întrerupere
de sarcină.
 
PROFILAXIE:
1. Măsuri nespecifice:
– izolarea bolnavului la domiciliu;
– prevenirea contactului gravidelor receptive cu cazuri de rubeolă;
– izolarea copiilor cu rubeolă congenitală de femeile gravide sau la vârsta fertilă, care nu
au avut rubeolă.
2. Profilaxia specifică - vaccinare cu vaccin antirubeolic. Imunitatea postvaccinală este durabilă; o
reinfecţie este posibilă după vaccinare, dar ea nu se însoţeşte de viremie, deci nu este teratogenă.
- Recomandări: toate fetiţele prepubere şi femeile tinere aflate la vârsta procreării, la care serologia
este negativă.
- Se recomandă contracepţie 1 lună înaintea vaccinării şi 2 luni după vaccinare (vaccinarea
determină viremie şi poate afecta eventualul produs de concepţie).

INFECŢIA CU VIRUSUL VARICELO-ZOSTERIAN

 
Varicela şi herpesul (zona) zoster - boli infecţioase, contagioase, specific umane, determinate de
virusul varicelo-zosterian (v. V-Z):
• varicela - ca primo-infecţie cu v. V-Z.
• herpesul zoster - ca recrudescenţă a infecţiei cu v. V-Z.
 
ETIOLOGIE: virusul varicelo-zosterian - virus ADN - familia Herpes – viridae; fragil în mediul extern,
serotip unic.

PATOGENIE:
- virus cu tropism neuro - cutanat, pătrunde în organism pe cale respiratorie şi determină câteva
valuri de viremie, ce duc la afectarea cutaneo - mucoasă caracteristică din varicelă.
• După primoinfecţie v. V-Z poate persista latent în ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni şi
spinali, fără ca pacientul să fie contagios.
• În condiţii de imunodepresie de diferite cauze, infecţia latentă cu v. V-Z se reactivează şi
determină apariţia herpesului zoster, cu leziuni nervoase şi cutanate în teritoriul nervilor
implicaţi; recrudescenţele nu sunt însoţite de viremie, dar pacientul este contagios.
Varicela lasă imunitate durabilă, dar care nu previne recurenţa infecţiei.

VARICELA

Def.: Boală infecţioasă acută, umană, foarte contagioasă, produsă de primoinfecţia cu v. V-Z,
caracterizată prin evoluţie autolimitată, cu exantem caracteristic şi imunitate specifică durabilă.
 
EPIDEMIOLOGIE:
• Boală endemică, poate evolua în mici epidemii în colectivităţile de copii;
• Sezon: pe tot parcursul anului, cu incidenţa maximă iarna - primăvara;
• Receptivitate: la orice vârstă, cu incidenţa maximă la vârsta de 5-10 ani;
• Sursa de infecţie: bolnavul cu varicelă sau herpes zoster;
• Transmitere: directă pe cale aeriană, prin secreţii nazo-faringiene şi lichidul din vezicule;
indirect prin contact cu obiecte proaspăt contaminate cu lichid vezicular.
• Contagiozitate: foarte mare 90-100%; perioadă de contagiune: cu 2-3 zile anterior erupţiei şi 6
zile după ultimul val eruptiv (până la căderea crustelor);
• Receptivitate: universală; copiii născuţi din mame imune prezintă imunitate, prin Ac materni,
până la vârsta de 6 luni.

TABLOU CLINIC:
1. Incubaţie: medie 14-15 zile (10-21 zile);
2. Perioada de invazie (preeruptivă) - 1-2 zile:
• febră până la 380C, cefalee, uneori erupţie scarlatiniformă fugace.
3. Perioada de stare (eruptivă): se caracterizează prin apariţia exantemului:
• afectează tot tegumentul (inclusiv pielea păroasă a capului);
• este generalizat de la început, domină pe trunchi;
• apare în valuri (2-7), la interval de 1-2 zile; fiecare val eruptiv este însoţit de febră.
Ciclul evolutiv al leziunilor cutanate de aceeaşi generaţie cuprinde:
• maculă eritematoasă (6 - 12 h) → papulă (12 - 24 h) → veziculă cu lichid clar (24 h) →
pustulă (1 - 3 zile) → pustulă ombilicată (1 - 3 zile) → crustă.
• leziunile sunt foarte pruriginoase;
• crustele cad în 10 - 14 zile, urmate de o depigmentare albă trecătoare;
• veziculele sunt superficiale, la suprafaţa tegumentului (picătură de rouă).
• Evoluţia elementelor cutanate şi succesiunea valurilor eruptive duc la aspectul polimorf al
erupţiei (în diferite stadii de evoluţie la un moment dat).
Tot în perioada de stare:
• enantem - prezenţa de elemente veziculoase pe mucoase; veziculele din cavitatea bucală și
de pe mucoasa genitală se ulcerează rapid, cu manifestări clinice de tip disfagie, usturime;
• micropoliadenopatie - mai ales cervicală;
• febră moderată, mai accentuată la adulţi.
4. Perioada de cruste : stare generală bună, febra remisă ( în formele necomplicate), căderea
crustelor.

Forme clinice:
După intensitatea simptomelor: medie clasică, ușoară ( nr. mic de elemente eruptive, care nu
evoluează în toate stadiile), severe ( la imunodeprimați; afectare viscerală – plamân, ficat, SNC;
erupție bogată, hemoragică sau gangrenoasă).

DATE DE LABORATOR:
• Nespecifice: leucopenie cu limfocitoză, valori normale ale VSH si fibrinogen seric, uneori
creşteri ale TGP.
• Specifice:
- cultivarea virusului pe culturi celulare din lichidul vezicular;
- identificarea v. V-Z din sânge prin tehnica PCR;
- identificarea v. V-Z din vezicule prin imunofluorescenţă cu Ac monoclonali specifici;
- reacţii serologice: RFC – evidențiază Ig M anti v. V-Z;
- citodiagnosticul Tzanck - pe frotiuri recoltate de la baza unor vezicule proaspete şi colorate Giemsa
se evidenţiază celule gigante multinucleate şi cu incluzii intranucleare eozinofile.

EVOLUŢIE ȘI COMPLICAŢII:
• Evoluţia este în general benignă, cu vindecare spontană; severitatea bolii creşte proporţional
cu vârsta şi este legată de posibilele complicaţii.
1. Complicaţii date de virusul varicelic:
a. respiratorii:
- pneumonie variceloasă primară ( în zilele 2 - 6 de boală); poate evolua favorabil sau sever, cu
dispnee, cianoză, spută hemoragică şi uneori deces în 48 ore;
- laringită;
- traheobronşită;
b. neurologice:
- encefalita variceloasă; mai frecventă la copii; aspectul cel mai des întâlnit este de ataxie
cerebeloasă; evoluţie de obicei benignă, cu vindecare în aproximativ 2 săptămâni;
- sindromul Reye: encefalopatie + infiltraţie grasă hepatică cu insuficienţă hepatică; observat la
pacienţii ce au primit Aspirină;
- foarte rar: keratite, ulceraţii conjunctivale, orhită, apendicită,GNDA.
2. Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene:
• suprainfecţii ale leziunilor cutanate (cel mai frecvent cu stafilococ);
• erizipel, abcese, flegmoane;
• otite, pneumonii, septicemii etc.
 
VARICELA ŞI SARCINA:
• La gravide poate evolua sever, cu pneumonie gravă, uneori letală.
• Varicela în primul trimestru de sarcină poate conduce la varicelă congenitală (1,5 - 3%) sau la
prematuritate.
• Varicela la gravidă în ultimele 5 zile de sarcină sau în primele zile după naştere se însoţeşte
de varicelă a nou-născutului, cu evoluție uneori severă.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
1. Erupţii papulo-veziculoase din:
• muşcături de insecte;
• infecţia cu virus herpetic generalizată, la imunodeprimaţi;
• herpes zoster generalizat la imunodeprimaţi - iniţial prezintă distribuţie dermatomerică şi se
generalizează în zilele 3 -5;
 • infecţii cu virusuri Coxtackie;
• ricketsioza variceliformă (Ricketsia akari) - apare pe trunchi;
• prurigo - papulă dură sau pustulă, respectă faţa şi pielea păroasă, elementele eruptive sunt de
aceeaşi vârstă; nu afectează mucoasele
2. Erupţii pustuloase din:
• infecţii ale foliculului pilos: foliculite, acnee, furunculoză;
• ectima stafilococică, streptococică;
• erupţii veziculo-pustuloase în septicemii stafilococice, meningococice;
• sifilisul secundar;
• vaccina - boală infecţioasă determinată de virusul Cowpox, transmisă la om de la bovine sau
pisici; clinic erupţia se localizează la degete (la mulgători) sau la nivelul porţii de intrare;
varianta transmisă de la pisici determină leziuni cutanate generalizate

TRATAMENT:
• Pacientul cu varicelă se izolează imediat, la domiciliu sau în spital (formele grave, complicate).
1. În cazurile uşoare şi medii tratamentul este simptomatic:
• antitermice: Paracetamol, Algocalmin - niciodată Aspirină (sdr. Reye);
• calmarea pruritului tegumentar: aplicaţii locale cu talc mentolat, mixturi sicative; antihistaminice
orale (Tavegyl, Clorfeniramin, Claritine);
• igiena mâinilor, spălare cu săpun dezinfectant, igiena bucală;
• baie generală după căderea crustelor.
2. În formele severe de boală se impune tratamentul antiviral, cu ACYCLOVIR, FAMCICLOVIR,
VALACICLOVIR, GANCICLOVIR, FOSCARNET.
3. Corticoterapia are efect agravant al evoluţiei varicelei şi este recomandată numai în formele severe
toxice şi encefalita postvariceloasă
4. Tratamentul suprainfecțiilor bacteriene ( cutanate, pulmonare etc.) – cu AB ( Oxacilină,
cefalosporine, glicopeptide în infecțiile cu MRSA etc.)

PROFILAXIE:
• Izolarea bolnavilor până la căderea crustelor; declarare numerică periodică;
• Contacţii receptivi se izolează din ziua a 10-a până în ziua 21 faţă de contactul infectant
(ultima parte a incubaţiei maxime).
• Profilaxie pasivă specifică cu Ig. umane anti v. V-Z indicată la:
contacţii receptivi cu risc crescut de varicelă gravă:
- imunodepresivi de diferite cauze,
- nou-născuţi din mame cu varicelă în ultimele 5 zile de sarcină sau în primele zile după naştere
- până la maxim 4 zile de la contactul infectant; doză unică 0,3 ml/kg im.
• Profilaxie activă cu vaccin cu v. V-Z viu atenuat - folosit în prezent în copii în vârstă de 1 an şi
recomandat şi la pacienţii imunodeprimaţi receptivi contacţi.

HERPESUL ZOSTER (ZONA ZOSTER)

Def.: Dermită acută, cu evoluţie autolimitantă, produsă de v. V-Z, contagioasă, caracterizată prin
exantem cu delimitare metamerică şi manifestări nevritice (parestezii, algii) în teritoriul afectat.
 
ETIOLOGIE:
• Reactivarea infecţiei primare cu v. V-Z, păstrat latent în ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni
şi spinali în urma primoinfecţiei variceloase.

EPIDEMIOLOGIE:
• Boală cu apariţie sporadică, ce afectează doar persoanele care au suferit de varicelă în
antecedente.
 • Poate determina varicela la contacţii receptivi.
• Contagiozitatea este mult redusă faţă de varicelă (~15%).
• Afectează orice vârstă: frecvent la vârstnici, sporadic la adulţi, foarte rar la copii.

TABLOU CLINIC:
1. Debutul: cefalee, astenie, uneori febră, durere intensă pe traiectul pe care va apare erupţia,
hiperestezie cutanată locală.
2. Perioada de stare: apare erupţia caracteristică - iniţial maculo-papuloasă eritematoasă, cu
evoluţie rapidă spre vezicule, cu distribuţie dermatomerică unilaterală; formarea veziculelor durează
3-5 zile, evoluează spre pustule si apoi cruste, ce se desprind după 10-14 zile, lăsând
hiperpigmentare.
Tot în perioada de stare: nevralgii locale foarte intense, hiperestezie cutanată şi parastezii locale,
uneori tulburări vegetative trofice locale.
După localizare:
• HZ toracic, HZ cervical, HZ lombar, HZ al membrelor;
• HZ al nervilor cranieni:
– cel mai afectat este trigemenul, în special ramura oftalmică – herpes zoster oftalmic;
este însoţit de riscul afectării oculare (prin keratită, uveită) şi uneori sechele (iridocidită,
glaucom, keratită dendritică);
– o formă particulară este HZ al nervului VII bis ( inter-mediarul lui Wrisberg) – Sdr.
Ramsay-Hunt (reactivarea infecţiei are loc în ganglion geniculat).
Clinic: vezicule şi durere la nivelul canalului auditiv extern, pierderea gustului  vezicule în 2/3 ant. ale
limbii, paralizie homolaterală facial.
La persoanele cu risc (deficite imunocelulare, terapie imunosupresoare, vârstnici, taraţi,
granulopenici) pot apare forme severe de HZ:
– forme grave prelungite, cu vindecare în 2-4 săptămâni;
– forme cu erupţie hemoragică şi necrotică extinsă;
– forme diseminate de tip varicelos – iniţial erupţia este distribuită dermatomeric, iar după
3-5 zile diseminează pe tot corpul; se însoţesc de afectare viscerală: hepatită,
pneumonie, meningoencefalită.

EVOLUŢIE. COMPLICAŢII:
• În general evoluţia este favorabilă, urmată de vindecare fără sechele în 2-4 săptămâni.
• Complicaţii: nevralgia postzosteriană persistentă săptămâni – luni; nervoase (meningită tip
limfocitar, meningoencefalită, mielită traversă, pareze, paralizii), oculare; suprainfecţia
leziunilor cutanate ( cel mai frecvent cu stafilococ) ; la pacienţii cu SIDA se însoţeşte de
afectarea SNC şi retinei.

TRATAMENT:
• Terapia durerii: antialgice, AINS,tranchilizante, Carbamazepina, Gabapentin ; terapia
cortizonică ar avea efect de prevenire a algiilor postzosteriene – doza 1 mg/kg/zi Prednison 7-
10-21 zile ( controversat).
• Vitamine B1, B6, B12 – cu rol de trofice neuronale.
• Tratament etiologic precoce: ACICLOVIR 2-4 g/zi la adult 7-10 zile.
• Local: pudre sicative; unguente cu AB în suprainfecţii bacteriene.
• Antibiotice pe cale sistemică - în suprainfecții bacteriene