autolimitantă, caracterizată prin febră, angină, enantem şi exantem caracteristic şi imunitate specifică pe viaţă. Etiologie Agentul etiologic, streptococul betahemolitic grup A, coc gram-prozitiv, aerob, aşezat caracteristic în lanţuri. Conform clasificării lui Lancefield, face parte din grupul A cu hemoliză completă (beta).
Patogenitatea streptococilor este dată de o
sumă de constituenţi de perete celular şi de numeroase enzime şi toxine secretate de aceştia. Patogenie Toxina eritrogenă eliberată de streptococul cantonat la poarta de intrare difuzează cu uşurinţă în organism şi determină alterările specifice cutanate şi mucoase; antigenică, duce la apariţia de anticorpi specifici ce induc imunitate antitoxică durabilă. Epidemiologie Sursa de infecţie este bolnavul, sau purtător sănătos de streptococi la nivel faringian (portajul este deosebit de frecvent). sau tegumentar, cu rol epidemiologic la fel de mare. Calea de transmitere este aerogenă (prin picături de secreţie nazofaringiană), prin contact direct şi mai rar indirect (prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav). Epidemiologie Poarta de intrare este faringiană. Receptivitatea începe după primele 6-12 luni de la naştere, cu un maximum în prima copilărie. Contagiozitatea pacientului se întinde între 24h înaintea debutului şi 1-2 zile după începerea tratamentului. Tablou clinic Incubaţie: 3-5 zile. Invazie: 1-2 zile; debutează brusc cu febră 38- 40°C, frisoane, odinofagie, curbatură moderată şi cefalee, afectare digestivă (greaţă, vomă, inapetenţă) şi stare de curbatură, iar la examenul obiectiv se depistează angina (roşie sau cu exudat purulent), adenopatii submandibulare, hepatosplenomegalie. Faza de stare: începe odată cu apariţia exantemului şi completarea enantemului (prin ciclul lingual). Tablou clinic Exantemul: apare într-un puseu, este caracteristic, micropapulos, aspru la atingere, nepruriginos. Nu apare niciodată pe faţă. Este prezent la nivelul trunchiului, gâtului, membrele superioare, regiunile axilare, treimea superioară a coapselor. Descuamarea este fină pe trunchi şi uneori pe faţă, dar poate forma lambouri pe palme şi plante. Cu o valoare diagnostică definitorie amintim: – „masca” descrisă de Filatov, figura bolnavului fiind asemuită cu un facies pălmuit: hiperemie intensă a obrajilor care vine în contrast evident cu paloarea perioronazală şi buzele carminate. – semnul Grozovici-Pastia – constând din dungi hemoragice orizontale la nivelul plicilor de flexiune (cot, pumn, genunchi, abdomen, regiunile axilare). Acestea sunt considerate patognomonice, durează şi după retragerea exantemului. Tablou clinic Enantemul este prezent chiar de la debut (prin angină). În prima zi a fazei de stare limba este acoperită integral de un depozit sabural, alb, aderent (limbă de „porţelan”) după 24h începe un proces lent de descuamare, iar în jurul zile a cincea întreaga suprafaţă apare denudată, de un roşu intens, iar papilele gustative sunt proeminente – aspect ce a sugerat denumirea de „limbă zmeurie”. Enantemul are o mare valoare dignostică, ciclu lingual. Forme clinice Forma clasică este rară, predomină formele atenuate (fruste şi abortive) şi uşoare uneori nesesizate de părinţii copilului. Adulţii fac mai frecvent forme clinice medii, bine manifestate. Ale forme mai rare sunt: – scarlatina extrafaringiană cu poartă de intrare la nivelul altor mucoase sau al unor plăgi cutanate infectate. – scarlatina severă, malignă, în cursul căreia se dezvoltă o stare toxemică intensă cu complicaţii cardiocirculatorii, renale, chiar şoc septic, necesitând tratamente intensive cu corticoterapie, susţinere cardiacă, reechilibrare hidroelectrolitică şi acidozabică, etc. Diagnosticul Se sprijină pe date epidemiologice, clinice şi de laborator.
Epidemiologic, este sugestiv contactul cu orice
formă de boală streptococică, frecventarea de către copil a unei colectivităţi.
Anamnestic, este important să ştim dacă există
această boală în antecedentele personale patologice. Diagnosticul Clinic au semnificaţie următoarele aspecte: • evoluţia ciclică • triada: febră, angină , vărsături • în faza de stare: febra, exantemul şi enantemul caracteristic • în convalescenţă: limba lăcuită, descuamarea şi restul de semn Pastia Diagnosticul Laboratorul poate contribui la completarea diagnosticului prin: • evidenţierea prin culturi de la poarta de intrare a steptococului betahemolitic de grup A • evidenţierea sindromului biologic inflamator (leucocitoză cu neutrofilie şi eozinofilie, VSH accelerat, fibrinemie crescută) şi afectarea altor sisteme şi organe (sindrom urinar patologic) Diagnosticul Titrul ASLO nu este modificat în boala acută, dar creşterea după boală exprimă evoluţia către sindrom poststreptococic sau către complicaţii tardive. Diagnosticul Pentru creşterea şanselor de diagnostic serologic retroactiv – în convalescenţa scarlatinei, a fost lansat testul Streptozym care evidenţiază prezenţa concomitentă a anticorpilor specifici pentru 5 determinanţi antigenici aparţinând enzimelor streptococice: – antistreptolizinele O – ASLO – antihialuronidaza – antistreptodornaza – antistreptokinaza – anti-dezoxiribonucleaza B Diagnosticul În cazuri particulare mai pot fi folosite în scop diagnostic: • în faza de stare semnul de stingere (Shultz - Charlton), injectarea a 0,2ml de ser de convalescent intradermic, într-o regiune de exantem, va fi urmată în 24h de o palidizare circualară bine circumscrisă locului de injecţie datorită anulării locale a toxinei eritrogene prin anticorpii specifici antitoxici administraţi. • în convalescenţă, semnul Dick: injectarea într-o zonă de piele sănătoasă a 0,2ml de toxină Dick (toxină eritrogenă purificată); în absenta imunităţii specifice, în 24-48h se va dezvolta în jurul locului de injecţie o zonă de exantem scarlatiniform, deci exprimă o stare de receptivitate, semn că pacientul nu a făcut scarlatină nici în prezent, nici altă dată. Diagnosticul diferential Intră frecvent în discuţie: • exantemele alergice (de obicei pruriginoase, corelate cu administrarea unui medicament) • dermitele de contact după aplicarea locală a unor substanţe, pomezi • arsurile actinice • alte boli eruptive (rubeola, exanteme virale) • dermita exfoliativă stafilococică • sindromul şocului toxic stafilococic cu evoluţie extrem de gravă, chiar letală, pe lângă eritemul difuz se produce rapid şoc, CID, febră, detresă respiratorie, IRA, IHA, comă Complicaţiile Se grupează după momentul apariţiei şi mecanismul patogenic în: • toxice care apar in fază de stare: nefrită în focar, miocardită şi afectare vasculară cu colaps, microhemoragii, rar hepatită sau encefalită • septice: prin depăşirea porţii de intrare, streptococul afectează ţesuturile învecinate (flegmon pariamigdalian, al planşeului bucal, sinuzite, otite acute) migrează limfatic la distanţă (adenoflegmoane) şi chiar hematogen (meningite, septicemii, endocardite, abcese metastatice), se manifestă în perioada de convalescenţă. Complicaţiile • alergice la mai mult timp după boală (1-2 luni) prin diverse mecanisme imunologice: • cardita reumatismală • reumatismul articular acut • glomerunonefrita acută difuză poststreptococică • vasculite – purpura Henoch-Shonlein • eritemul nodos • coreea acută Sydenham Tratament În orice formă de boală scarlatina se spitalizează obligatoriu. Tratamentul începe prin măsuri etiologice. Se va administra Penicilina G în dozele uzuale 50.000 – 100.000 U/kg corp/zi, 10 zile pentru a asigura sterilizarea focarelor de infecţie.
Se obişnuieşte înlocuirea cu Penicilina V în
ultimele zile, şi cu Moldamim în ziua 7-a sau a 10- a, repetându-se 1/săptămână, încă 2-3 săptămâni. Tratament Persoanele sensibilizate la Penicilină vor primi Eritromicină, cefalosporine de generaţie I, II,lll. în dozele recomandate, macrolide de generaţie nouă (Azitromicina, Claritromicina),Lincosamide În funcţie de gravitate se vor adăuga şi alte măsuri terapeutice: – repaus la pat – dietă de cruţare în perioada de intoleraţă gastrică, aport lichidian, caloric, electrolitic, alimente bogate în vitamine şi săruri minerale – terapie antiinflamatoare locală (calmante decongestionanate ale mucoasei bucofaringiene, antitermice) Tratament
Formele severe vor fi tratate intensiv cu
doze ridicate de antibiotic, gamaglobuluine standard şi terapie antiinflamatorie steroidiană, inclusiv asigurarea funcţiilor vitale şi a echilibrelor hidroelectrolitic, azotat, acidobazic. Alte infecţii streptococice Infecţii de suprafaţă a. Piodermitele streptococice pot îmbrăca diverse forme clinice: – intertrigo – epidermite favorizate de umiditatea plicilor cutanate (submamare, perineale, retroauriculare, etc.) putând fi puncte de plecare pentru dermite extensive de tip erizipel – impetigo – este o formă deosebit de contagioasă a infecţiei prin contact direct sau indirect , se manifestă prin leziuni buloase, zemuinde cu evoluţie scuamoasă, cu aspect caracteristic meliceric cu diverse localizări, mai ales pe zone descoperite Infecţii de suprafaţă a. Piodermitele streptococice pot îmbrăca diverse forme clinice: – ectima – o formă severă ulceratică de piodermită pe teren cu deficit de apărare (boli cronice) sau de igienă personală defectuoasă – suprainfecţia plăgilor cutanate (arse, contuzii, tăiate, muşcate) – limfangita – este satelită unei porţi de intrare cu afectarea unui traseu limfatic. Infecţii de suprafaţă b. Erizipelul este o formă clinică de piodermită caracterizată prin tendinaţa extensivă în suprafaţă, placardul fiind delimitat tranşat de tegument sănătoas din jur, de multe ori printr-un burelet caracteristic. Durerea este întotdeauna prezentă în zona în care urmează să apară placardul precedată de frisoane, febră înaltă, stare generală infleunţată. Nu lasă imunitate. Infecţii de suprafaţă În patogenia erizipilelului şi mai ales a formelor recidivante este acceptată o componentă de sensibilizare, explicând rapiditatea evoluţiei şi intensitatea fenomenelor generale (debut brusc frison intens, hipertermie, stare toxică). În timp recidivele adaugă progresiv tot mai multe tromboze microvasculare, ducând la tulburări trofice majore (edeme cronice, elefantiazis). Erizipelul recidivant poate fi declanşat şi de alţi germeni (stafilococi, pneumococi, bacili gram- negativi). Infecţii de suprafaţă Forme clinice: – erizipel pustulos, bulos – flegmonos – şerpiginos – erizipel hemoragic – erizipel necrotic, o formă mai rară, severă, care evoluează spre necroză. În toate cazurile este determinat de asocieri bacteriene, streptococ + bacili gram-negativi. Infecţii de suprafaţă Localizare: cele mai frecvente localizări sunt membrele inferioare, superioare, faţă (aspect de „fluture”), scalp, periombilical al nou născuţilor. Complicaţii: – locale: necroze, gangrene, abcese, flegmoane, flebite, suprainfecţii, edemul cronic – generale: septicemie, limfangite, adenite, pleurezii, GNA, RAA Infecţii de suprafaţă Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe debutul brusc cu frison , febră înaltă urmată de apariţia unui placard unic de dermită, cu „burelet” şi cu extensie rapidă în suprafaţă. Diagnostic diferenţial: eriteme actinice, solare, medicament. herpes zoster, stafilococia malignă a feţei, cărbunele cutanat, flegmoane, abcese, erizipeloidul Rozenbach. Infecţii de suprafaţă Tratament • izolare şi repaus • tratament etiologic: Penicilina G: 50.000- 100.000 U/kg corp/zi, Eritromicina: 30mg/kg corp/zi, Azitromicină, Claritromicina, Amoxicilină + Acid Clavulanic,Clindamicina, Lincomicina Cefalosporine de generaţie III (la cei alergici la Penicilină, cu forme severe). Însă Penicilina constituie tratamentul de elecţie a erizipelului. Moldaminizarea pacinetului: 4-6 săptămâni. Infecţii de suprafaţă Tratament • tratament patogenetic: antiinflamatoare nesteroidiene în formele uşoare, corticoterapie în cazurile severe • tratament simptomatic: antitermic, antialgic, aplicaţii locale cu soluţii antiseptice (prisnitz cu Rivanol, acid boric, ceai de muşeţel), antiagregante (Aspenter), trofice vasculare (Detralex, Ginco forte). Infecţii de suprafaţă c. Fasceita necrozantă este forma cea mai gravă prin evoluţia rapid extensivă (pe căi preformate – teci, fascii) în ore, prin evoluţie necrotizantă şi prin starea toxică deosebit de severă comparabilă cu cea din gangrena gazoasă. Pacientul este în stare de sepsis sever cu tendinţa de a evolua rapid spre MSOF şi moarte, tratamentul antibiotic fiind de multe ori depăşit de severitatea bolii.