ERIZIPELUL - este o infectie streptococica a plexului limfatic, iar infecţia se produce

atunci cand exista o poarta de intrare pe tegument (fisuri, de regulă interdigitale, la picioare).
Apare la aproximativ o saptamana dupa ce a fost contractata
bacteria si se manifestă printr-un placard intens eritematos şi
lucios, bine delimitat şi dureros, cu supradenivelari si vezicule
(in centru rana este mai palida, iar spre margini rosiatica).
Aceasta infectie se poate localiza la nivelul fetei, Initial se
observa faptul ca este acoperita doar jumatate de fata, ulterior
roseata extinzandu-se si la cealalta jumatate. In final, leziunea
capata aspect de fluture. De asemenea, se pot mari ganglionii
submaxilari si preauriculari.
Erizipelul membrelor inferioare este cel care da mai des complicatii, iar la nou nascut poate
aparea erizipelul periombilical care poate da septicemie. Alte complicatii grave, locale sunt:
flegmon, fasciita necrozanta, limfangita, elefantiazis sau la distanta: bronhopneumonie,
meningita, abces cerebral, glomerulonefrita.
Boala este întotdeauna însoţită de febră înaltă (38⁰–40⁰C) cu debut prin frison şi adenopatie.
Are o tendinţă marcata la recidive ulterioare. Ca forme clinice complicate, se disting:
erizipelul bulos (apariţia câtorva bule cu lichid sero–citrin pe suprafaţa placardului tipic) şi
erizipelul gangrenos (constituirea unor zone de necroză gălbuie în grosimea placardului tipic,
care se vor elimina spontan producând ulceraţii profunde cu vindecare lentă, prin cicatrici
vicioase).
Diagnosticarea erizipelului - Sunt necesare mai multe explorari diagnostice:
- teste de inflamatie: VSH, leucocitoza cu neutrofilie, proteina C-reactiva;
- explorarea functiei renale;
- examen bacteriologic direct si cultura din leziunea solutiei de continuitate;
- serodiagnostic: biopsie profunda, antistreptokinaze, antistreptodornaze B;
- examen bacteriologic prin aspirat tisular: examen direct colorat Gram, cultura.
Tratamentul general este indicat în formele febrile de boală si este foarte strict. Se va tine
cont de antibiograma si de respectarea cu strictete a igienei persoanale. Tratamentul de electie
este penicilina G timp de 10 zile apoi moldamin. In caz de alergie la aceste antibiotice se
poate trata cu clindamicina, daptomicina sau macrolide.
Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii cu soluţii antiseptice (azotat de
argint 1:1000, cloramină 1:1000, acid boric 3%) şi topice cu antibiotice de uz local- acestea
contin negamicină şi bacitracină, kanamicină, gentamicină, eritromicină. Topicele de rezervă
conţin acid fusidic, respectiv mupirocină, se indică de regulă două aplicaţii pe zi.
Se recomanda repaus la pat, comprese sterile reci, drenaj decliv si debridare chirurgicala.
Daca boala revine, trebuie reluat tratamentul timp de 14 zile, apoi se face moldamin injectabil
3-6 luni asociat cu anticoagulante.

URTICARIA – dermatoza alergica: este o afecţiune caracterizată prin leziuni eritemato-

edematoase (placi urticariene), bine delimitate, tranzitorii (nu persistă mai mult de 24 de ore),
acompaniate de prurit.
În funcţie de durata manifestărilor clinice, urticaria poate fi acută (pacientul prezintă plăci
urticariene max 6 săptămâni) sau cronică dacă leziunile continuă să apară mai mult de 6
săptămâni.

1
Etiopatogeneză: alimente, medicamente, alergeni inhalatori, înţepături de insecte, infecţii,
boli autoimune, pseudoalergeni, defecte enzimatice şi stimuli fizici.
Forme clinice
Urticaria clasică poate apare la orice vârstă, papulele pot avea forme şi dimensiuni variabile,
orice localizare fiind posibilă. Apar mai frecvent dimineaţa şi seara, pruritul fiind mai intens.
De obicei leziunile sunt eritematoase, dar pot deveni albe (urticaria porţelanată) dacă edemul
este intens şi restricţionează fluxul sanguin. Leziunile apar brusc şi pot persista minute, ore,
dar nu mai mult de 24 de ore. Urticaria se poate asocia cu simptome digestive (greţuri,
vărsături, dureri abdominale, diaree), respiratorii (astm bronşic, rinită alergică, edem glotic),
migrenă sau chiar şoc anafilactic.
Urticaria fizică - cea mai frecventă formă de urticarie este dermografismul, care apare după
frecarea sau scărpinarea pielii. Iniţial, se observă un eritem, iar apoi apare edem flancat de
eritem, rareori fiind acompaniat de prurit. Urticaria la frig este frecventă şi apare în câteva
minute după expunere. Urticaria la cald apare la trecerea dintr-un mediu rece într-o încăpere
încălzită sau la spălarea vaselor cu apă caldă. Urticaria solară se manifestă sub formă de
prurit si plăci urticariene după expunerea la soare sau surse de lumină artificială. Urticaria
colinergică apare la tineri prin creşterea temperaturii corpului după exerciţii fizice, băi calde
sau episoade de febră. Erupţia este caracterizată prin sute de papule mici (1-3 mm), care pot
conflua. Durata este de obicei sub 2 ore.
Urticaria de contact Apare după contactul cu un agent exogen. În funcţie de mecanismul de
producere se descriu urticarii de contact non-imunologice şi mediate prin IgE. Urticariile
non-imunologice apar la primul contact cu agentul cauzal. Astfel, apar leziuni urticariene
după contactul cu plante (urzica), animale marine (meduza), omizi care cad din copaci,
înţepături de artropode (albine, paianjeni, ţânţari, furnici, etc) sau substanţe care eliberează
histamina din mastocite (condimente, parfumuri, medicamente, metale, conservanţi).
Urticaria de contact imunologică apare la pacienţi care sunt sensibilizaţi şi au IgE specifice la
anumite substanţe. Leziunea urticariană apare rapid, în câteva minute (spre deosebire de
eczema de contact alergică care se manifestă după 24-48 ore) la locul de contact cu agentul
cauzal.
Angioedemul
La pacienţii cu angioedem Quincke vasodilataţia şi edemul sunt mai profunde interesând
dermul profund şi ţesutul subcutanat. Poate aparea în asociere cu erupţii urticariene sau
separat. Etiopatogeneza este similară cu cea a urticariei. Angioedemul se poate localiza pe
orice regiune a corpului, dar mai frecvent apare la buze, pleoape şi aria genitală. Leziunile pot
avea un debut dramatic şi se pot extinde la limbă, faringe şi laringe. Pruritul lipseşte de
obicei. Tratamentul trebuie instituit de urgenţă. Se poate asocia cu dureri abdominale,
vărsături, diaree şi obstrucţii de căi respiratorii superioare.
Investigaţii
Explorările paraclinice sunt axate pe determinarea agentului cauzal. Alergenii pot fi
identificaţi prin teste cutanate de tip prick sau prin dozarea IgE specifice. Pentru posibili
factori infecţioşi se fac: exudat faringian, evaluarea sinusurilor şi a danturii, examen
coproparazitologic, test pentru Helicobacter pylori şi teste de inflamaţie (VSH, proteina C
reactivă şi hemoleucogramă).. Pentru diagnosticul diferitelor forme de urticarie fizică se
utilizează teste de provocare standardizate prin care se reproduc leziunile induse de agenţii
fizici.
Tratament

2
Tratamentul ideal în urticarie este identificarea şi înlăturarea agentului cauzal. În formele
acute se administrează un antihistaminic sedativ sau non-sedativ. Acestea pot fi şi combinate,
de exemplu hidroxizin sau clorfeniramin pot fi asociate cu loratadina sau cetirizin. Uneori
leziunile sunt mai severe si este necesară asocierea corticoterapiei sistemice de scurtă durată
(40-60 mg/zi timp de 3-5 zile, iar apoi reducerea progresivă a dozei). În cazurile de
angioedem asociat cu edem laringian se indică epinefrina Ca tratament profilactic la aceşti
bolnavi se utilizează anabolizante: danazol sau stanazol.
ULCERUL CRONIC DE GAMBA este manifestarea finală a unor tulburări trofice cutanate
cu evoluţie cronică de-a lungul mai multor ani, având la bază
modificări ale circulaţiei sanguine (arteriale şi/sau venoase) fiind
evolutivă și invalidantă. Începând cu stadiul 1, stadiul vaselor sparte și
terminând cu stadiul 6, stadiul ulcerului varicos.
INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ A MEMBRELOR
INFERIOARE
Insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare este cauza
manifestărilor cutanate de la nivelul gambelor (mai frecvent la femei).
Patogeneză - Circulaţia venoasă la nivelul membrelor inferioare este
asigurată de sistemul venos profund (venele tibiale, peroniere, poplitee,
femurale) şi de sistemul venos superficial (venele tributare safenei
interne/mari/lungă sau safenei externe/mici/scurte). Între acestea există un sistem de vene
comunicante/perforante ce asigură fluxul sanguin dinspre superficial spre profund. Refluxul
sângelui este prevenit de existenţa valvelor ostiale în zonele de vărsare dinspre
superficial spre profund (crosa venei safenei interne sau externe, venele perforante).
Valvele venoase axiale direcţionează coloana de sânge spre inimă. În anumite condiţii de
creştere a presiunii intravenoase (presă abdominală la: obezi, constipaţi, cei cu tulburări de
micţiune, tuşitori cronici, în timpul sarcinii), la persoane predispuse (cu modificări genetice
ale structurii şi calităţii colagenului din compoziţia valvelor venoase) apar deficite de
funcţionare a valvelor.
Este cunoscută asocierea în patologie: varice – hemoroizi, aspect ce trădează o componentă
de deficit structural colagenic al sistemului venos. Valvele de la nivelul ostiumurilor de
vărsare al venelor safene mari, al venelor safene mici sau al comunicantelor nu se mai închid
complet, astfel că apare refluxul din sistemul profund în cel superficial. Prin supraîncărcare
valvele axiale ale venelor superficiale devin incompetente cu dilatarea sistemului venos
superficial şi apariţia varicelor. În final se produce creşterea presiunii în capilarul venos
periferic. Tromboza venoasă profundă (apărută postpartum, pe fond de deficit de proteină C,
proteină S, antitrombină III, factor V) duce la distrucţia sistemului valvular axial profund cu
generarea refluxului venos profund responsabil de instalarea sindromului posttrombotic prin
afectarea ireversibilă a circulaţiei capilare.
Creşterea presiunii în capilarul venos duce la dilatarea acestuia cu extravazarea printre
celulele endoteliale spre spaţiul interstiţial de lichid, proteine, eritrocite. Prezenţa edemului şi
a fibrinei pericapilar reduce difuziunea oxigenului şi a substanţelor nutritive spre tegument.
În aceste condiţii, este stimulată fibroblastogeneza şi producţia de colagen cu apariţia
sclerozei locale (celulita indurativă). Distucţia eritrocitelor în sistemul macrofagic generează
un exces de hemosiderină care este depozitată la nivelul dermului, generând dermatita
pigmentar caracteristică stazei venoase prelungite. Hipoxia locala de durată, scleroza, edemul
cronic şi micile traumatisme locale contribuie la apariţia şi evoluţia cronică a leziunilor de tip
ulcerativ.

3
Aspectul clinic - Manifestările clinice sunt variate şi se succed în funcţie de severitatea
insuficienţei venoase:
- edem venos la nivelul gambelor asociat cu senzaţia de greutate sau chiar durere; iniţial sunt
edeme vesperale care dispar la poziţia declivă, pentru ca ulterior să devină edeme permanente
- ectazii venoase de diferite dimensiuni pe feţele laterală şi medială ale piciorului şi
perimaleolar, pe feţele antero-internă, antero-externă şi posterioară ale gambei
- dermatită pigmentară de stază: pete brune, neuniforme, în treimea inferioară a gambelor sau
la nivelul venelor perforante incompetente
- dermatoscleroza: apare datorită hiperproducţiei de colagen; în treimea inferioară a gambei,
tegumentul este îngroşat, dur şi aderent de tibie şi maleole; poate să ia aspectul de manşon
constrictiv
- eczemă de stază: plăci roşii, eritematoase, difuz delimitate, cu scuame, prurit; se poate
acutiza şi apar vezicule; se poate extinde prin diseminări secundare oriunde pe restul
tegumentului; poate fi întreţinută de complicaţiile infecţioase sau de tratamentele topice
inadecvate
- atrofia albă: plăci hipopigmentate şi atrofice
Ulcerul cronic de gambă - tulburare trofică majoră care apare în insuficienţa venoasă
cronică.
- localizare: regiunea maleolară, perimaleolară, pe faţa antero-internă a gambei
- formă: rotundă, ovală sau neregulată
- dimensiune: dimensiuni variabile, de la mici până la ulcere mari, circulare în jurul gambei
- profunzime: superficiale sau profunde care ajung la nivelul tendoanelor
- suprafaţa: curată, granulată sau acoperită de sfaceluri, necroze, cruste, puroi
- margini: drepte sau subminate, cu epitelizare dificilă sau oblice spre ext. cu epitelizare mai
rapidă
- tegumentul periulceros: normal, suplu sau scleros, edematos
- simptomatologia: durere de intensitate variabilă în funcţie de localizare şi prezenţa infecţiei;
uneori sunt prezente secreţii întreţinute de edemul perilezional şi care favorizeză apariţia
dermatitei iritative şi erozive în jurul ulcerului. Complicaţiile pot fi: infecţioase (secreţii
purulente, celulită, limfangită), alergice (la topicele aplicate), degenerescenţa malignă
(carcinom spinocelular). Evoluţia este cronică.

Examinări paraclinice
- examen bacteriologic de la nivelul ulcerului
- examinari de laborator: hemoleucograma, glicemia, colinesteraza serică, proteinograma
- examinare Doppler arterială şi venoasă, pletismografie, flebografie

Diagnostic diferenţial
- ulcere arteriale
- neuropatii (neuropatia diabetică, siringomielie, neuropatia toxică periferică)
- ulcere din vasculite, colagenoze
- boli proliferative (carcinoame cutanate, sarcom Kaposi, melanom)
- ulcere post traumatice
- infecţii micotice sau microbiene
- pyoderma gangrenosum: ulceraţie cu margini inflamatorii subminate ce persistăindefinit şi
determinată de o reacţie vasculitică asociată cu boli maligne, colagenoze, infecţii
Tratamentul

4
Deoarece ansamblul măsurilor terapeutice în insuficienţa venoasă cronică a membrelor
inferioare constituită şi ajunsă în stadii avansate este costisitor, este de preferat să se
acţioneze pentru profilaxia acesteia. Odată apărute modificările trofice ele necesită măsuri
terapeutice combinate.

Tratamentul insuficienţei venoase:

- evitarea ortostatismului prelungit, poziţie de drenaj procliv al membrelor inferioare (în cure
periodice pe parcursul zilei), gimnastică uşoară, plimbări sau alergare uşoară pentru activarea
pompei musculare
- compresia elastică cu bandaje elastice sau ciorapi elastici. Se aplică dimineaţa, cu o relativă
relaxare a compresiei spre rădăcina membrului. Aplicarea incorectă poate agrava leziunile,
mai ales dacă este asociată şi suferinţa circulatorie arterială.
- scleroterapia cu agenţi „iritanţi” ai endovenei (moroat de sodiu, etoxisclerol) ce induc
tromboflebita superficială cu obliterarea lumenului venos
- tratamentul chirurgical al varicelor (clasic – prin strippingul venelor superficiale dilatate,
insuficiente şi ligatura venelor comunicante incompetente, sau prin tehnici minim invazive –
laser endovenos EVLT, radiofrecvenţă endovenoasă)
Tratamentul local al ulcerului - urmăreşte trei obiective: înlăturarea infecţiei, curăţarea
fondului de depozitul necrotic şi epitelizarea. Nu există scheme standard de tratament, fiecare
bolnav necesitând adaptarea tratamentului local în funcţie de toleranţă şi efectul benefic
obţinut.
- debridarea ulcerului (îndepărtarea sfacelurilor): conservator cu produse conţinând enzime
proteolitice, acid boric sau debridarea chirurgicală
- dezinfectante: comprese umede cu soluţie de nitrat de argint, clorhexidină, rivanol,
betadine; antibioticele topice sunt utile, dar numai pe perioade scurte
- epitelizarea: este favorizată de produse care conţin uree, vitaminele A, E, F, insulină,
hormoni androgeni, zinc, balsam de Peru, etc, de obicei sub formă de unguente sau pudre
- pansamente hidrocoloide: cu efect protector si absorbante, stimulează granulaţia
- grefe cutanate „in pastilă” sau „mesh” recoltate de pe coapsa pacientului, dacă ulceraţia este
„curată”, granulată
- laserterapie de stimulare a epitelizării
Tratament general
- antibiotice: când ulcerul este infectat sau există fenomene inflamatorii periulceroase
(conform antibiogramei secreţiei recoltate din ulcer)
- protectoare vasculare: flavonoide
- anticoagulante şi antiagregante (dicumarinice, heparine, aspirină)
Tratamentul chirurgical al ulcerului varicos
Tratamentul chirurgical se aplică în două scopuri bine definite: pentru vindecarea
ulcerului (tratamentul chirurgical curativ) și pentru prevenirea recidivei ulcerului (tratamentul
chirurgical preventiv).
Înainte de indicaţia chirurgicală este necesar să se stabilească tipul de insuficienţă
venoasă pentru fiecare caz:
- insuficienţă venoasă superficială izolată;
- insuficienţă superficială şi insuficienţa unor perforante;
- insuficienţă superficială asociată cu insuficienţă profundă;
- insuficienţă superficială, profundă şi a perforantelor.

5
Tipul de operaţie va fi ales în funcţie de tipul de insuficienţă venoasă.
Clasificarea insuficienței venoase cronice include următoarele categorii:
a) Clasificarea clinică
C0 – fără semne vizibile, palpabile sau detectabile paraclinic de insuficiență venoasă cronică;
C1 – telangiectazii și / sau vene reticulate;
C2 – vene varicoase prezente;
C3 – prezența edemului;
C4a – dermita ocră și purpurică, eczema varicoasă;
C4b – lipodermatoscleroza și / sau atrofia albă Millian;
C5 – ulcer venos vindecat sau închis;
C6 – ulcer venos activ, deschis.
b) Clasificarea etiologică
Ec – congenitală;
Ep – etiologie primară;
Es – etiologie secundară;
En – fără etiologie venoasă identificată.
c) Clasificarea anatomică
As – sistem venos superficial;
Ad – sistem venos profund;
Ap – vene perforante;
An – fără anatomo – patologie venoasă identificată.
d) Clasificara patofiziologică
Pr – prezenţa refluxului;
Po – prezenţa obstrucţiei;
Pr,o – asociere reflux – obstrucţie;
Pn – fără fiziopatologie venoasă identificată.

Bibliografie
RODICA COSGAREA, ALEXANDRU TĂTARU, ADRIAN BAICAN, DANIELA VORNICESCU “DERMATO-
VENEROLOGIE CLINICĂ: CURS PENTRU STUDENTI” © EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU
HAŢIEGANU” CLUJ-NAPOCA, 2011
https://www.medlife.ro/glosar-medical/afectiuni-medicale/erizipel-cauze-simptome-tratament
https://newsmed.ro/ulcer-varicos-ce-este-simptome-tratament