KERATITELE

Keratita este o afectiune oculara cauzata de factori iritanti ce determina inflamatia

corneei. Keratita nu trebuie neglijata, in primul rand fiindca simptomele neplacute pe care le
declanseaza se pot agrava si, in al doilea rand, pentru ca, in anumite situatii, de pilda in infestarea
cu Chlamydia, ea poate duce la pierderea definitiva a vederii.
Cauzele keratitei sunt numeroase si, de aceea, ele pot fi gru de identificat. Keratita se
declanseaza din cauza suprasolicitarii ochilor (munca prelungita in fata monitorului, lumina de
neon, ochelari de soare nepotriviti, citit neintrerupt), a bolilor sistemice (lupus), a infectiilor
conjunctivei (fungice, virotice, bacteriene), a reactiilor alergice (praf, insecticide, cosmetice, apa
clorurata a piscinelor), a deficitelor nutritionale (de vitamine liposolubile), a medicatiei
(anticonceptionale, subsante antidepresive), a poluarii (fum, pesticide) sau a factorilor mecanici
(corpi straini patrunsi sub pleoapa, lentile de contact).
Keratitele sunt de doua categorii: infectioase si neinfectioase (produsă de o leziune la
nivelul corneei)

1. KERATITELE NEINFECTIOASE
Sunt produse asa cum am spus de anumite leziuni:
 leziunile epiteliale - cuprinde o serie de entităţi patologice cu etiologie variată:
Este caracterizată prin insule de celule epiteliale edemaţiate (iniţial edem intracelular şi apoi
intercelular microchistic) care absorb colorantul roz Bengal.
Cauze: sindromul de ochi uscat, traumatisme, keratopatia de expunere, toxicitatea conservanţilor
din medicamentele topice, keratopatie termică sau UV, arsuri chimice, lentile de contact,
keratopatia Thygeson, corpi străini, conjunctivite, blefarite, trichiazis, ectropion, entropion.
Apar prin edemul, necroza şi descuamarea celulelor epiteliale. Se observă uşor la coloraţia cu
fluoresceină.
 leziunile stromale – sunt de doua feluri:
- infiltratele stromale pot fi clasificate după tipul reacţiei inflamatorii ( supurative,
nesupurative sau necrotizante), după localizare (centrale sau periferice) şi după distribuţie
(focale sau multifocale);
- neovascularizaţia stromală poate fi superficială sau profundă. Panusul superficial este o
structură fibrovasculară subepitelială, localizată în periferia corneei; micropanusul se
extinde maxim 4mm de la limbul sclerocornean; macropanusul ajunge în centrul corneei.
Panusul profund este o structură vasculară care invadează stroma profundă într-un singur
plan.
 leziuni endoteliale: celulele endoteliale inflamate (endotelită) au aspectul unor
pseudoguttata inflamatorie; precipitatele keratice sunt reprezentate de grupuri de celule
inflamatorii localizate pe faţa posterioară a corneei.
 2. KERATITELE INFECTIOASE:

KERATITELE BACTERIENE
1. Definiţii. Keratitele bacteriene sunt un grup de afecţiuni inflamatorii corneene cu etiologie
microbiană caracterizate prin infiltrate stromale unice sau multiple înconjurate de edem stromal.
2. Epidemiologie. Keratita bacteriană este cea mai frecventă cauză de orbire monoculară în ţările
în curs de dezvoltare. În ţările dezvoltate portul lentilelor de contact a crescut incidenţa
keratitelor bacteriene la 0.01-0.03%. Principalii agenţi etiologici în cazul acestora sunt
Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus, Serratia marcescens.
3.Patogenie. Apariţia keratitelor bacteriene este rezultatul ruperii echilibrului dintre
mecanismele de apărare ale suprafeţei oculare şi patogenitatea bacteriană. Factorii care pot
favoriza apariţia keratitelor bacteriene sunt anomaliile palpebrale, sindromul de ochi uscat,
afecţiuni corneene şi imunodepresie sau imunosupresie. Majoritatea agenţilor patogeni produc
inflamaţii corneene doar în prezenţa unor leziuni epiteliale preexistente. Atunci când virulenţa
agentului patogen este foarte mare infecţia se extinde în profunzimea stromei şi duce la
perforaţie.
4.Etiologie. Cele mai multe keratite sunt produse de Stafilococ, Streptococ, Pseudomonas,
Enterobacteriacee, Moraxella, Klebsiela pneumoniae. Infecţia cu Pseudomonas este aociată cu
portul lentilelor de contact. La copii infecţiile corneene sunt determinate de Pseudomonas şi
Stafilococ.
5. Simptomatologie. Infiltratele sau ulcerele corneene se manifestă prin debut acut cu durere
oculară medie-severă, scăderea acuităţii vizuale, fotofobie, hiperlăcrimare, blefarospasm, secreţie
muco-purulentă şi hiperemie conjunctivală.
6. Semne clinice. Pleoapele au un edem moderat-sever, conjunctiva este hiperemiată şi
chemozisul conjunctival maschează reacţia papilară conjunctivală. Secreţia conjunctivală este
muco-purulentă.
- Faza de infiltraţie. Iniţial apare un infiltrat stromal gri-alb cu margini atenuate înconjurat de o
arie variabilă de edem stromal.
- Faza de ulceraţie. Epiteliul cornean ulcerează deasupra infiltratului stromal gri-alb (ulcerul se
colorează cu fluoresceină).
- Faza de rezoluţie. Evoluţie favorabilă a ulcerului cornean este marcată de oprirea evoluţiei
infiltratului stromal, scăderea inflamaţiei la marginea infiltratului şi dispariţia sprâncenei de
invazie..
- Complicaţii: Perforaţia corneei, Iridociclita, Abcesul inelar al corneei si Cicatrice
corneene
7. Diagnosticul diferenţial: keratitele asociate cu boli de colagen vasculare, keratite infecţioase,
ulcerul Mooren, keratoconjunctivita primăvăratecă, flictenuloză, keratita neurotrofică, keratita
marginală, keratomalacie, traumatisme corneene
8. Diagnosticul de laborator. După anestezia corneei cu proparacaină se recoltează material
biologic cu spatula Kimura sau cu burete Dacron (cu calciu alginat) de la baza ulcerului şi se
pregătesc frotiuri şi se însămânţează mediile de cultură. Dacă pacientul este deja sub tratament
topic cu antibiotice se poate opri tratamentul cca 12-24 de ore înainte de recoltare.
9. Tratamentul. Infiltratele şi ulcerele corneene sunt urgenţe oculare, dar care nu sunt tratate ca
având o etiologie bacteriană până nu se stabileşte clar etiologia. După recoltarea probelor pentru
examenul microbiologic în vederea stabilirii etiologiei şi a sensibilităţii la antibiotice prin
antibiogramă se poate trece direct la tratarea ulcerului cu antibiotice topice cu spectru larg fără a
aştepta rezultatele de laborator. Această abordare este necesară deoarece unele keratite pot
progresa rapid în 24 de ore. Pentru bacteriile Gram negative se aleg Gentamicina sau
Tobramicina; pentru bacteriile Gram pozitive tratamentul iniţial se face cu Ciprofloxacină sau
Cefazolină/Cefuroximă. Pentru obţinerea unui algoritm terapeutic antimicrobian keratitele au
fost împărţite astfel: keratite grad I ( diametre mai mici de 1 mm), keratită gradul II ( diametrul
de 1-1.5 mm) şi keratita gradul III (diametrul mai mare de 1.5 mm).

KERATITELE FUNGICE
1.Etiopatogenie.
- Clasificarea fungilor. Fungii filamentoşi sunt organisme multicelulare care produc în mediile
de cultură colonii penate, vătuite. Ei pot fi clasificaţi în fungi septaţi şi fungi neseptaţi. Fungii
nefilamentoşi sunt organisme unicelulare care se înmulţesc prin înmugurire şi pe mediile de
cultură produc colonii opace, cremoase (Candida). Fungii dismorfici sunt Histoplasma,
Coccidioides şi Blastomices.
- Patogenie. Fungii penetrează corneea doar în prezenţa unor defecte epiteliale posttraumatice şi
aderă de stromă prin intermediul adezinelor. Invazia stromală apare datorită multiplicării prin
extensia hifelor de-a lungul sau prin lamelele corneene.
- Factorii de risc ai keratitei fungice sunt traumatismele cu materii vegetale (lemn), lentilele de
contact şi keratoplastia perforantă. Keratita cu Candida este favorizată de stări de imunosupresie
sau imunodepresie şi de alte afecţiuni sistemice preexistente (diabet).
2.Simptomatologie. Manifestările subiective sunt minime în cazul unui epiteliu intact. Durerea,
fotofobia, hiperlăcrimarea, hiperemia conjunctivală şi secreţia muco-purulentă sunt simptome
nespecifice care pot însoţi keratita fungică.
3. Semne clinice. Tipică pentru keratita fungică este evoluţia lent progresivă a unui infiltrat
stromal alb-gri cu marginile penate care se extinde dincolo de marginile unei ulceraţii epiteliale
adiacente. Alteori epiteliul poate fi integru, elevat, cu aspect granular. Pot apărea şi leziuni
satelite, infiltrate inelare, plăci endoteliale şi reacţie iridociliară cu hipopion.
a. Keratita filamentoasă (cu Aspergilus sau Fusarium) se caracterizează printr-un
infiltrat gri sau galben-alb dens cu marginile penate fine, înconjurat de edem
stromal şi uneori de leziuni satelite.
b. Keratita cu Candida se manifestă printr-un ulcer galben-alb, necroză stromală
înconjurată de edem stromal.
4. Diagnosticul etiologic. Pentru argumentarea diagnosticului clinic se face recoltarea
materialului biologic de la baza ulcerului cu o spatulă Kimura sau biopsia corneeană sub
biomicroscop. Pentru a diagnostica dacriocistita fungică se recoltează secreţie conjunctivală după
irigarea sacului lacrimal.
5. Diagnosticul diferenţial: Keratitele bacteriene, keratitele asociate cu boli de colagen
vasculare, keratite virale, keratita cu Acanthamoeba, ulcerul Mooren, keratoconjunctivita
primăvăratecă, flictenuloză, keratita neurotrofică, keratita marginală, infiltrate sterile determinate
de lentilele de contact sau soluţiile acestora; degenerescenţa marginală Terrien, keratomalacie,
traumatisme corneene (abrazie corneană, perforaţii, corpi străini);
6.Tratamentul. Deoarece iniţial nu se cunoaşte etiologia, orice ulcer se tratează ca bacterian
până la stabilirea diagnosticului etiologic. Este contraindicat tratamentul cu corticosteroizi în
keratitele fungice. Afecţiunea necesită spitalizare şi monitorizarea zilnică a densităţii infiltratului,
a evoluţiei marginilor penate şi extensiilor stromale. Ca medicamente se folosesc, in functie de
problema, Natamicin 5% , Amfotericină B, Miconazol/Clotrimazol 1%, Ketoconazol/Nizoral
200-400mg/zi, Itraconazol 200 mg/zi, Fluconazol (Diflucan) 200-400mg/zi. Scăderea
tratamentului topic se face progresiv pe parcursul a câtorva săptămâni. Protecţia ochiului cu
scuturi transparente sau ochelari este indicată în subţieri corneene accentuate.

KERATITELE PARAZITARE
1.Etiopatogenie. Acanthamoeba este un parazit ubicuitar care poate exista într-o formă activă şi
o formă chistică. Keratita apare mai ales după traumatisme corneene minime produse la cei care
poartă lentilele de contact şi utilizează soluţii dezinfectante nesterile sau înoată cu ele în bazine
slab clorurate. Trofozoidul aderă de epiteliul cornean şi invadează stroma cu ajutorul
colagenazelor. Se produc fenomene inflamatorii, necroza şi edemul stromei corneene.
2.Simptomatologie. Durerea severă şi fotofobia sunt disproporţionate faţă de aspectul clinic şi
pot dura câteva săptămâni. Ele se asociază cu hiperlăcrimare şi scăderea acuităţii vizuale.
3.Semne clinice. Iniţial se observă edem palpebral discret, injecţie perilimbică şi apariţia
keratitei punctate superficiale sau a unor infiltrate/opacităţi subepiteliale şi epiteliale de-a lungul
filamentelor nervoase corneene, care au aspectul unor pseudodendrite.
4.Complicaţii: subţierea corneei şi perforaţie, reacţie iridociliară cu hipopion, sclerită,
sclerokeratită, sclerită posterioară, nevrită optică, cataractă, glaucom secundar;
5.Diagnosticul diferenţial: keratita herpetică, keratita bacteriană, keratita fungică, keratita din
boli de colagen, ulcer Mooren, degenerescenţa marginală Terrien, ulcerul marginal, flictenuloză,
infiltrate determinate de lentilele de contact, keratomalacia, keratoconjunctivita vernală.
6.Diagnosticul de laborator. Recoltarea poate fi superficială cu spatula Kimura sau profundă
prin biopsie corneană. Frotiul colorat cu calcofluor alb evidenţiază chemofluorescenţa verde a
chisturilor. Tehnicile de imunofluorescenţă pot identifica şi forma activă (trofozoidul). Pentru
diagnostic pot fi utile şi coloraţiile Giemsa şi PAS. Mediul de cultură folosit pentru însămânţare
este mediul cu agar nenutritiv cu E.coli.
7. Tratament. Lentilele de contact trebuie eliminate şi supuse unui examen microbiologic.
Pacienţii sunt spitalizaţi şi trataţi cu unul din următoarele medicamente: neomicină 1% (o
picătură la fiecare 30 de minute), Propapidine isetionat/Brolene 0.1% (o picătură la 30 de
minute), Polihexametil biguanid 0.02% (o picătură pe oră).
 KERATITELE INTERSTIŢIALE
1.Definiţie. Keratitele interstiţiale sunt inflamaţii ale corneei în care afectarea stromei constituie
prima etapă în lanţul patologic fără afectarea primară a epiteliului sau endoteliului
2.Etiopatogenie. Există două mari grupe etiologice: keratita interstiţială sifilitică şi keratita
interstiţială nesifilitică. Patogenia afecţiunii este legată de infiltratul limfocitar şi de
neovascularizaţia profundă
3. Este de mai multe feluri:
Keratita interstiţială sifilitică este o manifestare a sifilisului congenital (90%) care debutează în
primele două decade de vârstă.
--Simptomatologie. Debutul este acut, bilateral simultan sau secvenţial cu durere oculară,
scăderea acuităţii vizuale, lăcrimare, fotofobie şi ochi roşu.
--Semne clinice. Iniţial apare o injecţie perilimbică minimă şi o inflamaţie difuză stromală.
Ulterior pe măsură ce evoluează, infiltratul stromal devine mai evident şi este însoţit de
precipitate keratice fine şi neovascularizaţie periferică profundă.
Keratita interstiţială din sindromul Cogan este o keratită interstiţială profundă asociată cu o
disfuncţie acustico-vestibulară.
--Simptomatologie: durere oculară, ochi roşu, fotofobie, hiperlăcrimare, blefarospasm şi
scăderea acuităţii vizuale;
--Semne clinice. Debutul este acut cu injecţie perilimbică şi infiltrat stromal superficial difuz sau
sectorial asociat cu neovascularizaţie profundă. Evoluţia fazei acute durează luni şi faza cronică
ani. După regresia afecţiunii corneea se clarifică şi neovasele devin neperfuzate.
--Complicaţii: uveită anterioară, episclerită, sclerită, vitrită, coroidită, papilită, glaucom,
keratopatie în bandă.
Keratita interstiţială tuberculoasă este unilaterală şi are o evoluţie cu recurenţe. Corneea este
afectată doar sectorial periferic; neovascularizaţia pătrunde în stroma superficială şi de aceea
poate evolua cu necroză şi cu un grad mai mare de opacifiere.
Keratita interstiţială din lepră debutează în cadranul supero-temporal şi neovascularizaţia
profundă poate afecta centrul corneei. Se poate complica cu necroză.

KERATITE VIRALE
1.Epidemiologie. Keratita cu virusul herpes simplex este cea mai frecventă cauză de orbire
corneană în ţările dezvoltate. Prevalenţa infecţiei este de 150/100000 de persoane. Transmiterea
virusului herpetic de tip 1 se face prin contact direct cu secreţii contaminate şi perioada de
incubaţie este de 3-9 zile.
2. Etiopatogenie. Virusul herpes simplex este un ADN-virus care aparţine familiei
herpesviridae. El prezintă un nucleu central, o capsidă proteică şi o capsulă. Virusul herpetic de
tip 1 produce leziuni ale feţei, buzelor şi ochiului şi se transmite prin contactul cu o persoană cu
herpes labial. Virusul herpetic de tip 2 produce un herpes genital care se transmite pe cale
sexuală.
3. Infecţia oculară primară afectează copii între 6 luni şi 5 ani şi apare pe fondul unei boli
generale cu febră uşoară şi sindrom gripal la cca 2-12 zile după contact.
Este de mai multe feluri:
Blefarita se manifestă prin leziuni veziculare, cruste pe marginea pleoapelor şi edem palpebral
care se vindecă fără cicatrice.
Conjunctivita este acută, unilaterală, foliculară cu secreţie apoasă şi însoţită de adenopatie
preauriculară.
Keratita epitelială. La cca 2 săptămâni 50% dintre pacienţi acuză o scădere uşoară a acuităţii
vizuale şi fotofobie datorită apariţiei unei keratite punctate superficiale (care se colorează cu roz
bengal).
4. Diagnosticul diferenţial se face cu leziunile palpebrale din herpes zoster, varicelă, moluscum
contagiosum; blefarita ulcerativă asociată cu keratită marginală; cu keratite neasociate cu leziuni
palpebrale (infecţii cu adenovirus, chlamidia). Complicaţiile primoinfecţiei sunt infecţiile
bacteriene secundare (celulită pretarsală) şi keratita stromală.
5. Tratament: Se trateaza la fel ca si cele fungice