ANATOMIA sI FIZIOLOGIA PANCREASULUI

Pancreasul este situat n regiunea lombara, de obicei perpendicular pe directia venei

cave posterioare si a aortei . Pancreasul la toate animalele domestice apare ca o adevarata
glanda salivara abdominala , prezentnd nsa o structura specifica si o functie caracteristica .
Considerat comparativ, variatiile de forma sunt destul de accentuate, aproape la
fiecare specie , pancreasul prezentnd o forma diferita . n principiu se disting : fata
superiora aderenta la plafonul cavitatii abdominale , la vasele si nervii din regiune , prin
intermediul unei mase de tesut conjunctiv ; fata inferioara , adesea n contact cu o parte din
tubul digestiv si trei extremitati cu aspect variat . Extremitatea anterioara , n contact cu
prima flexura craniala a duodenului , este cunoscuta adesea sub denumirea de capul
pancreasului . Extremitatea dreapta este cunoscuta adesea sub denumirea de lobul drept.
Extremitatea stnga este denumita de obicei coada pancreasului . Cele doua margini , cea
anterioara si cea posterioara sunt , de obicei, subtiri si aderente la formatiunile de contact.
Pancreasul este constituit din urmatoarele formatiuni : capsula fibroasa , tesut propriu
, sistem canalicular , vase si nervi . Capsula fibroasa , relativa, acopera organul la exterior .
esutul pancreatic cuprinde o serie de grupe de celule glandulare , cu excretie externa si
insule de celule glandulare cu secretie interna , denumite insulele Langerhans . Sistemul
canalicular ncepe la nivelul acinilor printr-un tub lung si strmt (piesa intermediara Boll),
care conflueaza si formeaza canalul excretor intralobular. Canalele intralobulare se continua
cu canalele interlobulare , din unirea carora rezulta canalul excretor al pancreasului - canalul
principal sau canalul Wirsung. Canalul principal, dupa ce parcurge o portiune din glanda , se
ndreapta spre duoden , n care se deschide de cele mai multe ori , la nivelul papilei
duodenale sau n fata acestei papile . La canide exista , pe lnga canalul excretor principal , si
un canal secundar denumit canal accesoriu sau canalul Santorini , care dupa iesirea din
glanda se ndreapta tot spre duoden n care se varsa separat si la oarecare distanta de canalul
principal .
Irigatia pancreasului este asigurata de arterele hepatice , splenica si gastrice , precum
si de venele satelite . Inervatia este asigurata de ramuri din plexul solar .
La cine , pancreasul apare extrem de alungit , fiind plasat de la hilul ficatului pna la
35-40 cm de pilor , ntre foitele mezenterului duodenal . Recurbat n forma de U , pancreasul
este asezat n cea mai mare parte pe mica curbura a duodenului ; coada pancreatica , fiind
recurbata spre stnga , ajunge n contact cu rinichiul stng .
Datorita acestei forme si asezari speciale , la pancreasul de cine se pot distinge doua
portiuni n continuitate : o portiune situata deasupra micii curburi a stomacului , o portiune
plasata n mezenterul duodenal , prelungindu-se mult spre napoi .
Canalele colectoare , n majoritatea cazurilor n numar de doua , prezinta o topografie
caracteristica . Astfel canalul principal se deschide la nivelul papilei duodenale , mpreuna cu
canalul coledoc . Adesea , acest canal lipseste. Canalul secundar se deschide separat , n
duoden , la nivelul unei papile duodenale accesorii , fiind un canal de obicei constant .
Topografic , pancreasul ocupa toata lungimea micii curburi a duodenului pna la
jumatatea traiectului lui n regiunea flancului .
La pisica , pancreasul este foarte asemanator cu cel de caine , avnd forma de unghi la
care se pot distinge doua portiuni : una transversala , asezata perpendicular pe planul median ,
napoia stomacului si o portiune cranio-caudala , asezata la nivelul duodenului . Canalul
coledoc , de obicei unic , se deschide n duoden , fie n comun cu canalul coledoc , fie n
imediata lui apropiere.

Pancreasul endocrin
 Este format din insule pancreatice (insulele Langerhans) , care reprezinta 1-2 % din
greutatea pancreasului . Insulele pancreatice au forme variate, sferice sau ovale , fiind
delimitate de acini pancreatici , adiacenti printr-un tesut conjunctiv fin . Cele mai multe
insule se gasesc n coada pancreasului, iar la canide lipsesc la nivelul extremitatii lobului
pancreatic drept . n cadrul insulelor , endocrinocitele sunt dispuse n cordoane anastomozate
neregulat, printre care se gasesc capilare de tip sinusoid . Exista mai multe tipuri de
endocrinocite : A , B , C , D , F.
Endocrinocitele alfa (A) sau glucogonocitele sunt celule mari, poligonale , cu nucleu
eucromatic , puternic incizat sau lobulat la celulele active . n citoplasma , contin granulatii
acidofile sau argilofile . Granulele sunt delimitate de membrana , prezentnd un centru
electronodens , nconjurat de o zona periferica luminoasa . Reticulul endoplasmatic , rugos ,
complexul Golgi si mitocondriile sunt mai putin dezvoltate ca n celulele beta (B).
Endocrinocitele A produc glucagonul, un hormon hiperglicemiant, reprezentnd 5-30
% din populatia celulara a insulelor . La canide , celulele A lipsesc n extremitatea lobului
pancreatic drept .
Glucagonul contracareaza efectul hipoglicemiant al insulinei prin descompunerea
glicogenului hepatic si eliberarea glucozei . Celulele A pot fi distruse selectiv prin
administrarea sarurilor de cobalt .
Endocrinocitele beta (B) sau insulinocitele apar mai mici , imprecis delimitate ,
poliedrice , nergilofile . Celulele B au un nucleu sferoidal , usor zimtat si nucleolat . Contin
numeroase granule intracitoplasmatice , solubile n alcool .
La canide , felide si hominide granulele celulelor B sunt dispuse sferoidal si
rectangular , continnd insulina cristalizata , n centru si o membrana sferica . Se ntlnesc si
granule mai putin dense (progranule) , care contin proinsulina. Diferenta fata de granulele din
celulele A consta n marimea lor si n densitatea electronica . Reticulul endoplasmatic rugos
este mai abundent dect n celulele A : complexul Golgi este mai dezvoltat , iar mitocondriile
sunt mai mari , nucleul este sferoidal si mai mic ca n celulele A.
Endocrinocitele B ocupa 60-80 % din populatia celulelor insulare. Celulele B
realizeaza contacte cu numeroase fibre nervoase de origine simpatico si parasimpatica.
Produc insulina , hormon hipoglicemiant , ce favorizeaza depunerea glicogenului n
ficat si muschi , precum si transformarea acestuia n tesut adipos de rezerva . Aloxanul
distruge selectiv celulele B , fiind folosit pentru producerea experimentala a diabetului .
Endocrinocitele delta sau celulele D sunt relativ rare (ocupnd 5 % la canide) , situate
la periferia insulelor n vecinatatea celulelor A. Prezinta o marcanta polaritate vasculara .
Contin granule cu o densitate electronica moderata , delimitate de o endomembrana . Ele
sintetizeaza somatostatinul , un hormon de crestere .
Endocrinocitele F descrise la canide , produc o polipeptida pancreatica ce stimuleaza
secretia gastrica , inhiba motilitatea intestinala si secretia biliara. Formeaza o populatie de
celule mici , granulate , fiind considerate ca o varietate de celule care produc hormoni gastro-
entero-pancreatici , precum plipeptida pancreatica , polipeptida intestinala vasoactiva ,
colecistokininul sau pancreoziminul .
Vascularizatia insulelor pancreatice este realizata de o retea densa de capilare
sinusoide cu rol trofic si functional . Capilarele apar foarte dilatate, vasele limfatice se gasesc
numai n jurul insulelor .
Fibrele nervoase simpatice ajung la insule nsotind vasele sanguine. Fibrele
parasimpatice axonale patrund n insule independent de vasele sanguine si stabilesc cu
celulele insulare contacte denumite complexe neuroinsulare . La canide si feline se observa
corpusculii Vatter-Pacini dispusi periinsular .
Numarul insulelor creste la cinii hraniti cu grasimi si glucide , dar scade sub
influenta nfometarii .
 Organogeneza aparatului endocrin
Insulele pancreatice Langerhans se formeaza prin transformarea unor acini sau unor
conducte secretorii . Unele celule secretoare din acini se divid pe axul bazalo-apical si se
plaseaza n apropierea membranei bazale , acumulnd numeroase granule de secretie . Aceste
celule ce pierd raportul cu lumenul acinului se grupeaza pe capilarele sanguine , formnd
insule .

Primele insule apar n mugurele pancreatic dorsal din care se formeaza coada
pancreasului . Aici , numarul si volumul sunt crescute fata de corpul si coada pancreasului .
Prima descriere a efectului hipoglicemiant al extraselor de pancreas "pancreatinei" apartine
savantului roman N. Paulescu (1920), apoi Banting si Best (1920 si Premiul Nobel 1922) , au
izolat insulina. Molecula de insulina contine 51 de aminoacizi si are o masa moleculara de
5700 . ntre structurile moleculare de insulina de specii diferite( bou , oaie , cal , porc ,cine )
exista mici diferente , ceea ce genereaza , uneori , reactii antigenice . Pna n prezent s-a
sintetizat n laborator insulina de ovine (1963) si de bovine (1966) . Pancreasul pasarilor
produce de 5-10 ori mai putina insulina/gram de tesut comparativ ca mamiferele .
Spre deosebire de organele tinta , eritrocitele , rinichii , intestinul si creierul sunt
practic arii active la actiunea insulinei.
Functiile endocrine ale pancreasului
Pancreasul endocrin este reprezentat de tipurile de celule endocrine ale insulelor
Langerhans , fiecare tip de celula secretnd un hormon de natura polipeptidica , cu functii
fiziologice specifice :
-celulele alfa secreta glucagonul ;
-celulele beta secreta insulina ;
-celulele gama secreta somatostatina ;
-celulele F secreta polipeptidul pancreatic.
1.1 Actiunile fiziologice ale insulinei
Insulina prezinta actiuni metabolice si actiuni sistemice (organice), ultimele fiind
consecinte ale primelor .
n metabolismul glucidelor , insulina produce urmatoare actiuni :
-intensifica patrunderea glucozei ( prin transport transmembranar activ ) n celulele
sale tinta ( hepatocite , adipocite , celule musculare striate si netede , precum si n leucocite ) ,
stimulnd utilizarea glucozei pe urmatoarele cai metabolice :
a) Glicoliza ( transformarea intracelulara a glucozei n acid pivuric si lactic acetil-
CoA ) , prin stimularea activitatii enzimelor glicolitice
( glucokinaza , piruvatkinaza , fosfofructokinaza);
b) Glicoliza prin stimularea enzimelor care polimerizeaza glucoza n glicogen
hepatic si glicogen muscular;
c) Convertirea glucozei n lipide de depozit (30% din glucoza provenita din
glucidele din hrana) si proteine .
-inhiba neoformarea de glucide pe baza catabolitilor lipidici si protidici, si de
asemenea , inhiba glucogeneza pe baza glicogenolizei .
Datorita acestor actiuni metabolice , insulina se manifesta ca cel mai puternic factor
hipoglicemiant din organism .
n metabolismul lipidic , insulina produce urmatoarele efecte :
- Stimuleaza activitatea lipoproteinlipazei din endoteliu capilarelor
(extrahepatice) , intensificnd captarea acizilor grasi plasmatici de catre adipocite ;
 - Intensifica catabolismul lipidic pe seama transformarii acidului piruvic n aceti-
CoA ( rezultata din utilizarea glicolitica intracelulara a glicozei) si n acizi grasi , proces
datorat activarii de catre insulina a piruvat -dehidrogenazei si acetil-CoA-carboxilaza ;
- Inhiba lipaza (intracelulara) si prin aceasta inhiba lipoliza n tesutul adipos ,
reduce mobilizarea lipidelor de depozit , inhiba eliberarea acizilor grasi din aceste depozite ,
inhiba utilizarea (catabolizarea) acizilor grasi , precum si formarea de corpi cetonici ;
- Stimuleaza sinteza lipidelor din lapte pe seama convertirii acidului lactic (la
rumegatoare) si pe baza acetatului activ (la celelalte specii) .
n metabolismul protidic , insulina actioneaza ca factor anabolizant prin :
- intensificarea captarii si transportului transmembranar activ al aminoacizilor
din snge n fibrele musculare (dar nu si n hepatocite);
- stimularea sintezei de ARNm si a enzimelor activatoare de aminoacizi
(stimuleaza de proteine , si inhiba catabolizarea proteinelor mentinnd un bilant
pozitiv al azotului);
 PATOGENIE

Pancreatitele acute pot fi nesupurate, supurate si hemoragice.

Pancreatita nesupurata: este forma cea mai atenuata si insuficient cunoscuta din
punct de vedere anatomo-patologic, deoarece se vindeca in general, poate aparea atat pe cale
ascendenta cat si hematogena (in cursul febrei tifoide, difterie si mai ales in cursul
paratiroidei epidemice, cand exista o explicatie prin similitudinea histologica dintre parotida
si pancreas).
Pancreatita edematoasa: este frecventa, benigna si se remite in cateva zile.
Pe langa edem, exista un exudat inflamator, prolifereaza fibroblastii, se depune
colagen in spatiile interlobulare si interacinoase, in interstitial apare o infiltratie limfaciera si
granulocitara.
Leziunile de necroza lipsesc.
PANCREATITA SUPURATA: poate fi intalnita de asemenea in ambele
modalitati patogenice. Se pot observa abcese instalate in cursul unor septicemii si pioemii,
infectiile canaliculare sunt insa mai frecvente, deoarece prima portiune a canalului Wirsung
care se deschide in duoden, este infectata de microbii aerobi si anaerobi din intestin.
Organul se apara contra infectiei prin scurgerea lichidului de secretie si prin
mucusul care acopera peretii canalului. Existenta unui obstacol (bride, calculi) provoaca staza
si instalarea canaliculitei.
Euteritele, gastritele, ulcerele gastrice si duodenale se insotesc adesea de
pancreatite, forma supurata are loc fie pe o glanda cu leziuni vechi care fac mai putin
rezistent organul respectiv, sau este vorba de o exaltarea a virulentei microbilor, mai ales prin
asocierile care au loc in aceste imprejurari.
Teorii patogenice:
1. Teoria caniculara: reflux de bila in pancreas.
2. Teoria vasculara: arterite mezenterice.
3. Teoria nervoasa: excitatia splahnicului stang (nervul simpatic).
4. Teoria alergica: sirul histaminic.
PANCREATITA HEMORAGICA: este o necroza acuta a pancreasului,
realizand clinic sindromul de abdomen acut cu debut brusc, uneori in plina sanatate.
Este vorba de o autodugesti, ca urmare a enzimelor activate in interiorul
organismului. Viscerul este marit, indurat, cu zone mari de ramoliment, uneori sub forma de
chisturi de culoare rosie, alteori pancreasul apare cenusiu, marmorat, cu pete de stetonecroza,
cu eliberarea de acizi grasi si formarea de sapunuri (pete albicioase cunoscute sub denumitea
de "pete de spermantet") reprezentand procesul de citosteatonecroza a pancreasului si
hemoragii mai mult sau mai putin intinse. Acinii, strama, vasele si canaliculii prezinta
necroza difuza, dilatari ancinoase si caniculare, obstructii de canaliculi prin dopuri (calcuri,
metaplazii de mucoasa.)
Elastaza (enzima proteolitica) actioneaza asupra mediei arteriorale si venulare si
produce tromboze vasculare, astfel incat ischemia exacerbeaza necroza. Pete albicioase se pot
observa si in afara organismului, pe peritoneu fiind vorba de o difuziune a enzimelor ca
urmare a unei permeabilizari excesive, situatie ce apare prin deschiderea structurilor
caniculare ale organului.

Ca patogeneza:
a) Reflux biliar prin obstructii realizate de calculi in ampula Vater, bila activeaza
sucul pancreatic inauntrul organului.
 b) Hipersecretia - obstructie.
c)Alterari ale vaselor sanguine, cand prezenta hematiilor activeaza sucul pancreatic,
ca si bila.
d) Reflux duodenal, cand bacteriile ajunse in canalicule activeaza enzimele
pancreatice.
e)Rolul alcoolului (pancreatita alcoolica) pare sa fie un factor important.
Microscopic: se constata alterari distrofice proteice, infiltrat inflamator, necrozele pot
fi focare izolate, uneori confluente, intereseaza pancreasul excesiv si cel endocrin.
Precipitatele opace (sapunurile) apar datorita faptului ca prin lipoliza, glicerolul este
absorbit, iar acizii grasi se combina cu CA (saponificare), formand saruri insolubile.
Peritoneul este alterat: apar si aici depuneri de sapunuri, prin supraadaugare bacteriana
se poate instala o peritonita supurata.
Forma supra acuta este grevata de o mare mortalitate prin severitatea socului si a
toxemiei.
Pancreatita acuta recidivanta cu crize repetate de intensitate variabila, separate
de perioade asimptomatice.
Pancreatita postoperatorie este, de obicei, edematoasa si adesea nediagnosticata.

Fiziopatologie

Pancreatita acuta se manifesta prin:

- dureri epigatrice iradiate posterior;
- intoleranta alimentara (sindrom dispeptic);
- pierderi digestive (sindrom dispeptic);
- pleurezia stanga;
- tumora palpabila supraombilical.
Mecanismul durerii este incomplet clarificat. Una din cauzele durerii aici, ar fi
obstructia ductala (dopuri, calculi, stricturi), cu ocazia meselor abundente ori a consumului de
alcool, secretia pancreatica creste masiv, dar ducturile obstruate nu permit drenajul ei si apare
durerea.
In sprijinul acestei pareri se inscrie ameliorarea durerii la sistearea alcoolului si la
administrarea de extracte pancreatice orale, care inhiba secretia pancreatica prin raspunsul
negativ asigurat de excesul de proteaze din intestinul proximal.
In geneza durerii ar putea intervenii, afectarea de vecinatate a peritoneului ori a
duodenului, eventual obstructia duodenului sau a coledocului prin inflamatie si fibroza
cefalica. Se sustine ca sursa durerii ar fi inflamatia perineurala sau/si fibroza nervilor
intrapancreatici. Inflamatia perineurala duce la distrugerea barierei perinervului, permitand
influxul de mediatori inflamatori sau enzime pancreatice active.
Uneori durerea dispare numai la pancreatectomie. In schimb, alteori durerea dispare
mai curand la distrugerea progresiva a pancreasului ("autocombustie") pe parcursul bolii,
decat la rejectia pancreatica.
Malabsorbtia apare cand distrugerea masei exocrine a pancreasului depaseste 90%. La
aceasta etapa durerea se accentueaza sau dispare, secretia de lipaze si proteaze scade la un
prag care explica maldigestia lipidelor si proteinelor cu creatoree, streatoree, pierdere
ponderala. Deficitul de lipaze se constituie mult mai repede decat cel de proteaze. De aceea
prima care apare este maldigestia lipidelor cu steatoree.
Diabetul apare prin scaderea masei endocrine, el se insoteste de scaderea paralela a
glucagonului, deoarece insulele pancreatice sunt in totalitate distruse prin fibroza.
 Deficitul de glaucon explica anumite caracteristici ale diabetului in pancreatite,
raspunsul hipolicemic prelungit, insensibilitate frecventa la antidiabetice orale, frecvente
atacuri hipoglicemice, necesar de insulina mai mic.

SIMPTOMATOLOGIA PANCREATITELOR ACUTE

PANCREATITELE ACUTE sunt frecvente atat la barbati, cat si la femei. Debutul
bolii este in medie in jur de 45 de ani, adesea dupa un exces alimentar sau alcoolic, la
persoane obeze sau gurmande sau la vechi biliari, dupa o colica biliara sau angiocolita.
Boala se manifesta prin:
- durere
- tulburari dispeptice
- uneori icter
- soc pancreatic
Simptomatologia pancreatitelor acute este foarte dramatica. Debutul este in plina
sanatate, cu durere epigastrica foarte violenta. Bolnavul este in stare de agitatie, anxios, cu
facies contorsionat, cu buze livide.
Durerea epigastrica este prezenta, insuportanila, aduce bolnavul la medic. Este de
mare intensitate si tenace (rebela la analigezicele uzuale), iradiaza de partea stanga:
hipocondru, baza hemitoracelui, umar. Este comparata cu un "pumnal", o "torsiune", o
"compresiune violenta", mai rar ca o arsura.
Varsaturile preceda sau survin concomitent cu durerea si pot fi alimentare, bilicase,
negricioase, hemoragice sau poracee, spoliind organismul de lichide si electroliti.
La examenul fizic, destul de sarac, se constata uneori icter.
Durerea foarte intensa la palpare, coincide cu sediul descris de bolnav. La percutie
matitatea hepatica este prezenta.
Abdomenul este balonat, mai pronuntat in etajul superior, si prezinta sau nu, o usoara
apasare musculara. La palpare se constata sensibilitatea epigastrica sau sensibilitate in
hipocrondrul stang.
Initial se instaleaza o retentie de fecale si gaze, pentru ca mai tarziu sa apara un ileus
cu peritonita.
Uneori, putem descoperii revarsat peritoneal, iar in lichidul extras, amilaza de gaseste
in concentratie crescuta.
Temperatura creste moderat (in afara starii de soc). Petele echimotice periombilicale
(semnul CULLEN), sau pe flancuri, mai ales in stanga (semnul GREY-TURNER), sunt rar
gasite si de obicei tardive, (dupa 5-7 zile).
Frecvent, in cazurile severe se instaleaza dupa debut o insuficienta circulatorie acuta,
care ulterior se transforma in soc clar exprimat prin dezechilibru electrolitic, toxemie
enzimatica si iritatie neurovegetativa.
Bolnavul are facies tras, ochi incercanati, nas subtiat, transpiratii reci, puls mic si
rapid, scaderea tensiunii arteriale (maxim sub 90 mm Hg), agitatie si confuzie. Mai pot
aparea tulburari de tranzit, dispnee si tahipnee.
Tulburarile metabolismului glucidic pot imbraca fie forma hiperinsulinismului
(ameteli, lipotimii, transpiratii reci, senzatii de foame), fie a hipoinsulininismului.
Simptomatologie determinata de suferinta organelor vecine, sindrom solar de dureri
permanente sau in crize, varsaturi, tendinta la sincopa, stari de colaps, icter mecanic, staza
duodenala, hipertensiune portala, simptome vasculare sau pulmonare.

FORME CLINICE
- Forma edematoasa - frecventa, benigna si se remite in cateva zile.
- Forma necrotica - prezenta in leziuni necrotice.
 - Forma hemoragica - tromboze vasculare, viscer marit si indurat.
- Forma supraacuta (mixta) - grevata de o mare mortalitate.
- Pancreatita supurata sechelara.
- Pancreatita cronica - cu diabet.

DIAGNOSTIC
Nu este posibil un diagnostic precoce al pancreatitei, deoarece testele folosite pentru
diagnosticare devin pozitive intr-o etapa cand modificarile morfologice sunt avansate si
uneori ireversibile.
Diagnosticul pozitiv - se bazeaza pe: durere violenta cu sediul si iradierile descrise,
varsaturi, meteorism, stare de soc (in absenta contractiilor abdominale). Prezenta exudatelor
bogate in amilaza constituie un argument important.
Confirmarea o dau investigatiile de laborator.
O propunere de abordare in trepte a diagnosticului de pancreatita, forme cu durere, a
fost adoptata dupa propunerea sugerata de STEINBERG.
Treapta I
- se efectueaza o radiografie abdominala simpla postanterioara si de profil si o
ecografie, pentru depistarea calcificarilor pancreatice.
Treapta II
- se apreciaza tripsinogenul seric
- se evalueaza produsii proteici si lipidici din scaun
- se practica timp de o luna terapie de proba enzime pancreatice oral. Daca
durerea dispare, ori se amelioreaza, se considera durere de origine pancreatica.
Treapta III
- daca probele 1,2 nu au permis diagnosticul si durerea nu dispare se practica
tomografie computerizata, CPRE si/sau testul la secretina, secretina - colecistochinina, ori
testul LANDH, apoi biopsia pancreatica sub ghidare ecografica ori T.C.

Diagnosticul diferential
1.Desi contractura abdominala lipseste, este obligatoriu sa eliminam abdomenul acut
chirurgical produs prin:
a)Ulcer gastro-duodenal perforat, in care exista pneumo-peritoneu clinic (disparitia
matitatii hepatice) si radiologic (aer subdiagragmatic).
b) Ocluzia intestinala, caz in care durerile au caracter colicativ, intermitent, iar
radiologic se descopera niveluri hidroaerice.

c)Obstructia arteriala mezenterica aparuta in fond aterosclerotic si mai rar prin

embolie, ca si infarctul venos (post operator, in inflamatii sau tumori abdominale) sunt mai
greu de diferentiat de pancreatita hemoragica.
d) Colecistita acuta se poate asocia cu pancreatita.
e)Apendicita acuta, chiar cand apendicele este situat subhepatic, se confrunta rar cu o
pancreatita acuta: sediul durerii este diferit, iar apararea musculara clar exprimata.
f) Sarcina tubara rupta asemanatoare cu debut brutal si a starii de soc.
g)Porfira acuta, uneori mai greu de recunoscut (in special in forma abdominala pura)
poate fi confundata cu o pancreatita.
2. In al doilea rand trebuie eliminat un infarct miocardic acut, deoarece intre
aceasta afectiune si pancreatita acuta exista asemanari:
- Socul,
- durerea precardiala (iradiata de la pancreas) si epigastrica (iradiata de la un
infarct diafragmatic) ca si unele semne ischemice miocardice.
 Diferentierea se sprijina pe determinarile enzimatice si evolutia in timp a
traseului electrocardiografic.
2.Hernia diafragmatica incarcerata este recunoscuta foarte rar (atunci cand nu se
efectueaza examen radiologic).
Problemele pot ridica si acele situatii care afecteaza intestinul subtire proximal. Pentru
trasare se impune uneori biopsia jejunala prin sonda orala.
Diagnosticul diferential al unor manifestari mai rare sau al unor complicatii poate
ridica numeroase probleme. Asa este diagnosticul icterului, diagnosticul ascitei ori al
pleureziei pancreatice, diagnosticul paniculitei, diagnosticul arteritelor.

COMPLICATII
Complicatiile cele mai frecvente ale pancreatitei acute sunt de natura infectioasa:
abcese pancreatice, abcese subfrenetice, peritonita purulenta.
In formele mai prelungite se pot ivi colectii sangviolente (hematocel pancreatic) si
pseudochisturi pancreatice. Se mai pot intalni si un icter prin ocluzie. Obstructia coledociana
cronica prin inflamarea cronica comporta nise de colangita si de aciroza biliara secundara.
Procesele inflamatorii si fibrozante pancreatice pot determina obstructie duodenala,
constructia antrului ori a colonului transvers. Exista o frecventa crescuta a ulcerului peptic,
prin deficitul de secretie de bicarbonati pancreatici, ceea ce permite ca agresiunea
clorhidropeptica sa se exercite in duoden
Nu este o raritate tromboza de vena splenica (explicata de inflamatia de vecinatate a
cozii pancreasului) cu varice gastrice secundare ce pot explica o hemoragie digestiva
superioara.
Diabetul secundat din pancreatita poate genera complicatiile vasculare, retinopatie
vasculara diabetica, nefropatie, neutropatie, ceea ce invita la explorari pentru depistarea unui
diabet concomitent cu pancreatita acuta sau cronica.
Incidenta cancerului pancreatic, este crescuta la cei cu calcificare pancreatica.

EVOLUTIE. PROGNOSTIC

Dupa o evolutie progresiva (12-72 ore) semnele si simptomele incep sa retrocedeze

lent (in 7-8 zile) deoarece sucul pancreatic bogat in enzime proteolitice nu mai difuzeaza in
tesutul din jur.
In unele cazuri insa, prin complicatiile care apar:
- insuficienta circulatorie;
- insuficienta respiratorie;
- insuficienta hepatica;
- hemoragii digestive;
- stare septica.
Se prelungeste procesul agresiv (forma subacuta) suferintele bolnavului dureaza mai
mult de 72 de ore, persista un fel de tumoare chistica hemoragica.
In forma supraacuta evolutia este mortala, prin sincopa in primele sase ore. In forma
acuta grava, evolutia decurge in trei faze: faza de debut brutal, apoi dupa 6-12 ore faza de
ileus paralitic, faza a treia cu infectie si necroza care se termina letal in 24-48 ore sau dupa 7-
8 zile, prin peritonita si stare de colaps.
Prognosticul este sever in forma hemoragica. Mortalitatea pana la 50% depinzand de
antecedentele bolnavului: varsta, obezitatea.
Severitatea procesului este data de varsaturi, stare de soc, hipertermie, chimozele
peretelui abdominal hiperleucocitoza, hipocalcemie accentuata.
 Socul constituie cauza principala a deceselor care survin in primele zile. Ulterior,
bolnavii pot muri prin dezechilibru electrolitic sau prin complicatii.
Bolnavii de pancreatita cronica acuta pot ramane cu sechele ca:
- pancreatita cronica
- chisturi pancreatice
- supuratii pancreatice
- diabet secundar.

Tratamentul igieno-dietetic consta in: combaterea obezitatii si alcoolismului,

evitarea pranzurilor copioase, a excesului de bauturi alcoolice, a bauturilor reci, tratamentul
infectiilor cailor biliare, a liziazei biliare, al bolilor gastro-duodenale (ulcer, diverticuli),
tratamentul infectiilor biliare acute sau cronice pancreato-trope.
Episoadele acute se trateaza cu: internare urgenta in spital, oprirea alimentatiei orale
pentru punerea pancreasului "in repaus", aport de lichide intravenos (care trebuie sa contina
necesarul caloric de glucide, aminoacizi, electroliti).
Tratamentul medicamentos: tratamentul modern este in principal medical, urmarind
calmarea durerii, combaterea socului, corectarea dezechilibrelor volumice si
hidroelectrolitice, inhibarea secretiei pancreatice, neutralizarea actiunii enzimelor proteolitice
si a excesului de histamina, reducerea inflamatiei organului si prevenirea suprainfectiilor.
Acest tratament se face in spital in sectiile de terapie intensiva, fiind un tratament
complex.
Astfel:
1. Medicatia durerii - antialgica:
- se face cu analgetice:
Mialgin - 100 mg./6 ore I.M./S.C.
Novocaina - 200-400 mg.
Xilina - in perfuzie, asociata cu atropina sulfurica (0,5 mg.) sau Scobutil (100 mg.) la
4-6 ore.
2. Combaterea socului:
- prin refacerea volemiei:
Glucoza 5-10% solutii fiziologice, dextran pana la 3000 de ml. in perfuzie
endovenoasa. 1000 ml. sange total sau albumina umana (are actiune antihipsinica).
HHC (200-400 mg.) care se recomanda in socul foarte sever.
- insuficienta respiratorie si hipoxia: oxigenoterapie pe sonda endonazala si chiar
prin intubatie in formele grave.
- insuficienta renala acuta: prin mentinerea volemiei, dopamina si diuretice.
- reechilibrarea hidroelectrolitica si metabolica: glucoza tamponata cu insulina,
Ca si Mg., perfuzii i.v.
3. Inhibarea secretiei pancreatice: aspiratia gastrica permite controlul pierderilor de
lichide si compensarea acestora si previne aparitia ulcerului de stres. Repausul pancreatic este
obligatoriu, alimentatia pe gura fiind total interzisa, aspiratia gastrica, eventual asociata cu
spalatura gastrica cu trisilicat de Mg.
4. Terapia antienzimatica: de blocare se face cu - Trasylol, (inactivatori de tripsina
si kalikreina) - 1 f.=100.000 U.I./zi, in perfuzie endovenoasa continua in primele 48 ore.
5. Prostaglandinele: administrate i.v. au rol protector celular.
6. Antibioterapia: previne angiocolita si aparitia pancreatitei acute supurate,
suprainfectia. Se folosesc antibioticele cu spectru larg: Ampicilina 2-6 g./zi.
Odata obtinuta ameliorarea, se opreste aspiratia gastrica si se administreaza oral la
fiecare 60 min.: trisilicat de Mg, iar ulterior de 72-96 de ore se incepe prudent alimentatia: cu
regim hidrozaharat cu suc de fructe, glucide usor hidrolizabile, apoi gris cu lapte, paste
fainose, orez fiert, supa de morcovi, paine alba prajita.
Alcalinizarea medicamentoasa continua.
In covalescenta (dupa 7-10 zile) se adauga treptat proteine usor digerabile cum ar fi:
lapte degresat, derivate lactate proaspete, albus de ou, carne slaba fiarta etc. Numai dupa trei
saptamani pot fi permise grasimile: (unt, galbenus de ou, smantana, untdelemn) progresiv,
dupa toleranta.
7. Tratament chirurgical: este de multe ori impus de semnele de peritonita, ocluzie
sau hemoragie, de litiaza biliara, litiaza Wirsungiana care indica laparotania de urgenta.
In aceasta situatie se procedeaza in modul urmator:
a) evacuarea colectiilor hematoamelor si degajarea pancreasului destins prin
capsulatomie, aspiratia secretiilor din peritoneu si drenajul larg al lojii pancreatice si
dinglusului.
b) colecistotanie sau coledocotomie pentru suprimarea tensiunii din calea biliara
principala, eventual extragerea calculilor din colecist sau coledoc.
c) extirparea sechestrelor de necroza pancreatica
d) afectiunile biliare asociate se trateaza dupa iesirea bolnavului din faza acuta de
pancreatita dupa 2-3 luni, pentru a evita aparitia recidivelor.
e) pseudochistul de pancreas se trateaza prin chisto-gastro-anastamoza, chisto-
duodeno sau jejuno-duodeno sau jejuno-anastamoza.
f) dupa desocare, la minimum 5 zile de la debut, se pune indicatia operatorie
pentru un icter persistent, supuratii, hematom perirenal compresiv. Mai rar este necesara
calmarea durerii prin splahnicectomie stang si/sau papilotamie.
Aceasta face parte din tratamentul complicatiilor.

References
Chan DL et al. Retrospective evaluation of partial parenteral nutrition in dogs and cats. J Vet Intern
Med 2002; 16: 440-445.
Herrgesell E. Pancreatic and Gastrointestinal Ultrasound. Proc. 23rd ACVIM Baltimore 2005; 651-
653
Mansfield CS. New directions in diagnosing and treating canine pancreatitis. Proc. 22nd ACVIM
Minneapolis 2004; 482-484.
Newman S et al. Localisation of pancreatic inflammation and necrosis in dogs. J Vet Intern Med
2004; 18: 488-493.
Steiner JM. Diagnosis of pancreatitis. Vet Clin Small Anim 2003; 33: 1181-1195.
Steiner JM, Williams DA. Canine exocrine pancreatic disease. In Ettinger SJ, Feldman EC (eds).
Textbook of Veterinary Internal Medicine 6th ed St Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2005: 1482-
1488.
Whittemore JC, Campbell VL. Canine and feline pancreatitis. Compend Cont Educ Pract
Vet 2005; 27: 766-775.
 Figura 5. Dovada dureri abdominale craniene, "poziia roag". Picioarele din fa se afl pe
podea, sternul este cobort (adesea plasate pe podea), iar picioarele din spate sunt n picioare.
Imagine prin amabilitatea lui Michael Herrtage, profesor de Mici Medicina animalelor, decan al
Cambridge coala veterinar, Cambridge, Marea Britanie.
CARE SUNT CAUZELE PANCREATITELE
In cele mai multe cazuri, nu ne aflm dar tim unele evenimente care pot provoca pancreatita:
Backwash (reflux) a coninutului duodenal pn n canalul pancreatic. Pancreasul are numeroase
mecanisme de siguranta pentru a preveni auto-digestie. Unul dintre aceste mecanisme este faptul c
enzimele le creeaz sunt stocate ntr-o form inactiv. Ele sunt inofensive pana cand sunt
amestecate cu enzime activatoare. Cele mai puternice enzime de activare sunt realizate de ctre
celulele duodenale, ceea ce inseamna ca enzimele digestive nu face de fapt activai pn cnd
acestea sunt n afara pancreasului i amestecarea cu alimente n duoden. n cazul n care fluidele
duodenal vartej pn canalul pancreatic i n pancreas, enzimele sunt activate prematur i resuls
pancreatit. Acest lucru este aparent cel mai frecvent mecanism pancreatit la om, dei nu este
foarte frecvent la pacienii de uz veterinar.
dezechilibru hormonal concomitent predispune un cine la pancreatit. Astfel de condiii includ:
Diabet zaharat, hipotiroidismul i hipercalcemie. Primele dou condiii sunt asociate cu un
metabolism modificat de grsime, care predispune la pancreatita, iar aceast ultim condiie implic
calciu din snge crescute, care activeaz stocate enzime digestive.
Utilizarea anumitor medicamente poate predispune la pancreatita (antibiotice sulfa coninnd
precum sulfa trimetoprim, ageni de chimioterapie, cum ar fi azatioprina sau L-asparaginaza, iar
bromura de potasiu medicamente anti-sechestru). Expunerea la insecticide organofosforice a fost
implicata ca o cauza de pancreatitis.Exposure la hormonii steroizi au fost n mod tradiional
considerat a fi implicat ca un potenial cauza de pancreatita, dar acest lucru pare s nu fie
adevrat. Steroizii sunt capabile s provoace o cretere pancreatice teste sanguine lipaz, dei n
acest moment teste de diagnostic pentru pancreatita au trecut la teste specifice.
Traumatisme la pancreas ca dintr-un accident de main sau chiar manipulare chirurgicale pot
provoca inflamaii i, astfel, pancreatit.
Prezena unei tumori la pancreas poate duce la inflamarea n esutul pancreatic adiacent.

SEMNALE DE PANCREATITELE
Semnele clasice n cine sunt pierderea poftei de mncare, vrsturi, diaree, abdomen dureros, i
febr sau orice combinaie a acestora.

REALIZAREA DIAGNOSTICUL
Un test de sange de incredere a fost lipsit de aceast boal pn de curnd. In mod traditional, au
fost utilizate nivelurile sanguine ale amilazei i lipazei (dou enzime digestive pancreatice). Atunci
cnd nivelurile lor sunt deosebit de mari, acest lucru a fost considerat a fi un semn rezonabil c
aceste enzime s-au scurs din pancreas i pancreatit este prezent, dar, totui, aceste teste nu sunt la
fel de sensibile sau specifice aa cum am prefera. Amilaz i lipaz poate ridica in mod dramatic cu
utilizarea de corticosteroizi, cu perforaie intestinal, boli de rinichi, sau chiar deshidratare. Unii
experi avocat care msurarea lipazei i amilazei pe fluidul din abdomen, mai degrab dect pe
snge, dar acest lucru nu a fost pe deplin investigate i este oarecum invaziv.
Un test mai nou numit "PLI" sau testul "lipazei pancreatice imunoreactivitii", a ajuns s fie
important. Dup cum sa menionat, lipaza este una dintre enzimele digestive pancreatice i numai
urme mici sunt prezente n mod normal n circulaie. Aceste niveluri de sari in mod dramatic in
pancreatita si diagnosticul poate fi confirmat printr-un test de mai puin costisitoare i non-invazive.
Testul PLI este diferit de nivelul lipazei regulat, deoarece msurile de testare PLI numai lipaz de
origine pancreatic i, astfel, este mai specific. Problema este c tehnologia necesar pentru a rula
acest test este unic, iar testul poate sa ruleze numai n anumite faciliti n anumite zile. Rezultatele
nu sunt neaprat disponibile rapid suficient pentru a ajuta un pacient foarte bolnav.
(Photocredit: Institutul National de Sanatate Mintala, National
Institutes of Health, Departamentul de Sanatate si Servicii Umane)
Mai recent, un nou test numit SPEC Cpl ( "specific lipazei pancreatice canin"), testul a devenit
disponibil. Acest test este un test imunologic generaie nou pentru lipazei pancreatice canin si
poate fi rulat peste noapte de ctre un laborator de referin. Acest test poate detecta 83% din
cazurile de pancreatit (testul este de 83%, sensibil) i exclude alte posibile boli n 98% din cazuri (de
exemplu, testul este de 98% specific pentru pancreatita). Testul poate fi rulat ntr-un laborator
producnd un numr real, care poate fi utilizat pentru monitorizarea pacientului sau poate fi rulat ca
un kit de testare in-house. Kit-ul de testare in-house conduce la un rezultat negativ sau pozitiv
(pentru pancreatit), mai degrab dect un numr real, care poate fi folosit pentru monitorizare. Un
test negativ in-house, exclude pancreatit, dar un test pozitiv este cel mai bine urmat de testul de
laborator astfel nct un numr real poate fi obinut.
Radiografiile poate arta o lrgire a unghiului a duodenului mpotriva stomacului care indic o
inflamaie a pancreasului. Cele mai multe spitale veterinare au capacitatea de a lua radiografiile, dar
acest tip de imagistica nu este foarte sensibil n detectarea pancreatita i numai c este capabil s
gseasc 24% din cazuri.
Ultrasunete, pe de alt parte, a detectat 68% din cazuri i ofer posibilitatea de a imaginii altor
organe i chiar colecteaz lichidul din abdomen uor. Din moment ce pancreatita poate fi nsoit de
o tumoare n vecintatea pancreasului, ultrasunete ofer posibilitatea de a prinde factori, cum ar fi
acest lucru complic.
n unele cazuri, explorarea chirurgical este singura modalitate de a pune diagnosticul corect.

TRATAMENT

Cea mai important caracteristic a tratamentului agresiv rehidratarea pacientului cu fluide

intravenoase, deoarece aceasta restabilete circulaia a pancreasului i susine mecanismele
naturale de vindecare ale organismului. Acest lucru nseamn c cea mai bun cale de a implica
recuperare spitalizare. Fluidele sunt continuate pn cnd pacientul este capabil s bea n mod fiabil
i meninei apsat aport adecvat de lichide, un proces care dureaz de obicei cea mai mare parte a
o sptmn. Dureri de medicatie si medicatie greata sunt necesare pentru a menine pacientul
confortabil, a restabili interesul pentru produsele alimentare, i pentru a preveni deshidratarea n
continuare.
transfuzii de plasm este oarecum controversat n tratamentul pancreatitei. Pe de o parte, plasma
reaprovizioneaza unele proteine din sange naturale, care sunt consumate de ctre enzimele
digestive care circul i s-ar prea s aib sens n tratamentul pancreatit. La om cu pancreatit, cu
toate acestea, nici un beneficiu a fost demonstrat prin transfuzie de plasm. Indiferent dac sunt sau
nu de protecia oferit de plasm este real sau teoretic este nc n curs de elaborare, dar din
moment ce este dificil de a merge n neregul cu o transfuzie de plasm, nu fi surprins dac medicul
veterinar utilizeaz aceast abordare.
In trecut, suportul nutriional a fost ntrziat la pacienii cu pancreatit deoarece sa simit c
stimularea pancreasului de a secreta enzime ar incuraja inflamatie in curs de desfasurare, dar
aceasta teorie a fost re-gndi. n prezent, ntoarcerea mai devreme pentru hrnire a fost dovedit a fi
benefice pentru capacitatea tractului gastro-intestinal de a relua funcia. Dac controlul grea prin
medicaie, nu produce un apetit rezonabil la pacient, asistat de alimentare este pornit cu ajutorul
unui regim alimentar restricionat n grsimi. ntoarcere de interes alimentar i rezoluie de vrsturi
/ diaree nseamn, n general, pacientul este gata pentru a reveni la setarea acas. dietele sarace in
grasimi sunt cruciale pentru gestionarea pancreatitei i utilizarea acestora trebuie continuat timp
de cteva sptmni, nainte de a ncerca revenirea la mncare pentru cini regulate. Unii caini nu se
pot ntoarce la mncare pentru cini regulate i necesit o baz de prescripie alimente cu coninut
sczut de grsime pe termen nelimitat.
GRIJ DE DIABET ZAHARAT
Atunci cnd inflamaia dispare n pancreas, unele cicatrici este inevitabil. Cnd 80% din pancreas
este deteriorat ntr-o msur care insulina nu pot fi produse, rezultate diabet zaharat. Acest lucru
poate sau nu poate fi permanent n funcie de capacitatea de esut a pancreasului de a recupera.
References
1. Hanichen, T & Minkus, G (1990) Retrospektive studie zur pathologie der
erkrankungen des exokrinen pankreas bei hund und katze. Tierarztliche Umschau
45:363
2. Steiner, JM (2010) Exocrine pancreatic insufficiency. In August, JR (Ed):
Consultations in feline internal medicine. Vol 6. Elsevier Saunders, Philadelphia.
pp:225
3. Thompson, KA et al (2009) Feline exocrine pancreatic insufficiency: 16 cases (1992-
2007). JFMS 11:935-940
4. Rand, J (2006) Problem-based feline medicine. Saunders Elsevier, Sydney
5. Williams, DA (1995) Feline exocrine pancreatic insufficiency. In Kirk, RW &
Bonagura, JD (Eds): Current veterinary therapy. Vol 12. WB Saunders, Philadelphia.
pp:732
6. Fox, JN et al (1981) Pancreatic function in domestic cats with pancreatic fluke
infection. J Am Vet Med Assoc 178:58
7. Steiner, JM & WIlliams, DA (2000) Serum feline trypsin-like immunoreactivity in
cats with exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Int Med 14:627-629
8. Williams, AL et al (2002) Retrospective study of 52 cats with exocrine pancreatic
insufficiency (1997-2000). J Vet Intern Med 16:385
9. Westermarck, E et al (2005) Exocrine pancreatic insufficiency in dogs and cats. In:
Ettinger SJ, Feldman, EC, Eds. Textbook of veterinary internal medicine 6th edn.
Philadelphia: WB Saunders :1364-1495
10. Dill-Macky, E (1993) Pancreatic diseases of cats. Comp Contin Educ Pract Vet
15:589
11. Browning, T (1998) Exocrine pancreatic insufficiency in a cat. Aust Vet J 76:104
12. Steiner, JM & Williams, DA (1995) Validation of a radioimmunoassay for feline
trypsin-like immunoreactivity (fTLI) and serum cobalamin and folate concentrations
in cats with exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med 9:193
13. Ruaux, CG (2007) Cobalamin in the diagnosis and treatment of chronic
gastrointestinal disease. In: Consultations in Feline Internal Medicine. Ed: August, JR.
Elsevier Saunders, Missouri, USA.
14. Rutz, GM et al (2004) Effects of exchange of dietary medium chain triglycerides for
long-chain triglycerides on serum biochemical variables and subjectively assessed
well-being of dogs with exocrine pancreatic insufficiency. Am J Vet Res 65:1293
15. Bersenas, AM et al (2005) Effects of ranitidine, famotidine, pantoprazole and
omeprazole on intragastric pH in dogs. Am J Vet Res 66:425