Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1 Teoria glucostatic.
2 Teoria lipostatic.
FIZIOPATOLOGIA INGESTIEI DE AP
Ingestia de ap este supus unui reglaj strict, n care se implic urmtoarele structuri
morfo-funcionale sau componente umorale:
-hipotalamus, prin:
-centrul setei, plasat n hipotalamusul anterior, care este sensibil la creterea
presiunii osmotice a sngelui, inducnd senzaia specific de sete i
declanarea comportamentului de ingestie a apei;
-nucleii supraoptici i cei paraventriculari, din hipotalamusul anterior, care
stimulai de creterea presiunii osmotice a sngelui, produc ADH (hormon
antidiuretic sau vasopresin), entitate hormonal care induce reabsorbia apei
la nivelul tubilor contori distali i colectori, din structura nefronilor i
diminuarea diurezei.
Polidipsia se caracterizeaz prin ingerarea de ap, n exces. Aceast manifestare
nsoete conjuncturi patologice, precum:
-diabetul zaharat, unde constituie o urmare a poliuriei osmotice generate de
glicozurie3, situaie inductoare de deshidratare;
-diabetul insipid, unde constituie o urmare a hiposecreiei patologice de ADH;
-context posthemoragic, unde constituie o urmare a a hipovolemiei;
-faza decrementii a reaciei febrile, unde constituie o urmare a sudoraiei
intense, specifice acestei faze , inductoare de deshidratare;
-stri de deshidratare consecutive
pierderii de lichide corporale
(hipersudoraie, diaree, vom etc).
Adipsia se caracterizeaz prin lipsa ingestiei de ap, urmare a anihilrii senzaiei de
sete. Acest tip de manifestare patologic are origine neurogen, nsoind anumite tulburri ale
Sistemului Nervos Central.
TULBURRILE DE DIGESTIEI
Digestia alimentelor se realizeaz succesiv, la nivelul tuturor componentelor tubului
digestiv, distingndu-se, din punct de vedere funcional, trei paliere ale digestiei.
-pregastric;
-gastric;
-intestinal.
Digestia alimentelor se realizeaz prin derularea a trei mecanisme funcionale:
secreia de sucuri digestive, motilitatea tractusului gastrointestinal i activitatea
microsimbionilor.
Tulburrile digestiei pregastrice
Procesele de digestie derulate la nivelul componentelor pregastrice, sunt de natur:
3 Urmare a hiperglicemiei.
-mecanic:
-prehensiunea;
-masticaia;
-deglutiia;
-secretorie:
-secreia de saliv.
Tulburrile de motilitate ale digestiei pregastrice
Tulburrile de prehensiune
n derularea prehensiunii se implic (n funcie de specie) structuri specializate,
precum buzele, dinii, limba, dar i nervi cranieni, precum nervii trigemen (V) i facial (VII).
Tulburrile de prehensiune sunt induse de toate cauzele care se concretizeaz prin:
-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale, menionate mai
sus i implicate n actul prehensiunii;
-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale, menionate mai sus i
implicate n derularea prehensiunii, prin anihilarea inervaiei.
n aceste condiii tulburrile de prehensiune pot fi cauzate de:
-inflamaii ale unor componente ale cavitii bucale (cheilite, glosite),
generatoare de durere i cu origine carenial (vitaminele B 1, E i seleniu),
alergic sau infecioas (febr aftoas etc.);
-paralizii (n. facial).
Implicaiile directe a acestor tulburri se concretizeaz prin limitarea, pn la abolire
a ingestiei de alimente i slbirea individului.
Tulburrile de masticaie
n derularea masticaiei se implic structuri specializate, precum dinii, limba, dar i
nervi cranieni, precum nervul trigemen (V).
Tulburrile de masticaie sunt induse de toate cauzele care se concretizeaz prin:
-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale, menionate mai
sus i implicate n actul masticaiei, precum:
-afeciuni dentare;
-inflamaii ale gingiei, limbii i glandelor salivare (gingivite, glosite,
sialoadenite);
-leziuni ale articulaiei temporomandibulare;
-adenopatii;
-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea
masticaiei, prin anihilarea inervaiei:
-paralizii (n. trigemen);
-trismus (spasm al musculaturii masticatorii, n rabie).
Implicaiile directe ale acestor tulburri se concretizeaz prin:
-limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire);
-limitarea pn la abolire a masticaiei i deglutirea de alimente masticate
insuficient sau nemasticate, fapt care poate induce tulburri funcionale la
nivelul segmentelor digestive ulterioare.
Tulburrile de deglutiie
9 Acidul lactic are capacitate crescut de diminuare a pH-ului ruminal, comparativ cu AGV. De
asemenea, acidul lactic are o absorbie redus de la nivel ruminal, inducnd, printr-un cerc vicios,
diminuarea n continuare a pH-ului ruminal.
10 Acest mecanism nu are viteza necesar anihilrii efectului acidifiant al acidului lactic n plin
acumulare, n urma activitii S. Bovis. Perioadele de diminuare a aportului de hran, n care pH-ul
ruminal are tendina de a crete, populaiile de M. Elsdenii i S. Ruminantium scad dramatic, fapt
care crete sensibilitatea individului la acidoz ruminal, n condi iile relurii furajrii cu furaje bogate
n carbohidrai uor fermentescibili.
Aceast evoluie este cauzat de prezena n raie a unor cantiti crescute de furaje cu
potenial fermentescibil considerabil. n funcie de specificul factorului meteorizant,
meteorismul poate fi:
-spumos (indigestie spumoas sau primar);
-gazos (indigestie gazoas sau secundar).
Indigestia spumoas este indus de acumularea n rumen, deasupra coninutului
lichid, a unui volum apreciabil de spum. Acest eveniment este indus de cumularea a doi
factori:
-intensificarea gazogenezei ruminale;
-formarea unei mase spumoase.
Intensificarea gazogenezei ruminale este produs de consumul de plante cu potenial
fermentescibil crescut (plante tinere, din familia leguminoase, cu un coninut proteic ridicat),
favorizante a gazogenezei. Acest eveniment nu este suficient inducerii meteorismului,
deoarece, n condiii fiziologice, pe msur ce gazele de fermentaie se acumuleaz n sacul
dorsal al rumenului, acestea sunt eliminate la exterior prin reflexul de eructaie.
Factorul esenial n generarea meteorismului spumos o constituie formarea, n paralel
cu acumularea gazelor de fermentaie a unei mase spumoase. Acest eveniment este indus de
prezena n plantele consumate a saponinelor, hemicelulozei, proteinelor i substan elor
pectice (leguminoae tinere, cu cretere rapid, luxuriant), care se constituie n factorul
iniiator al indigestiei spumoase. Aceste substane formeaz un strat monomolecular n jurul
bulelor de gaz. Stabilitatea masei de spum este maxim la un pH cu valoarea 6. Saliva, prin
pH-ul su alcalin i coninutul n mucin, inhib formarea masei spumoase, dar n condi iile
de furajare specifice inducerii indigestiei spumoase (furaje suculente), secreie de saliv este
diminuat.
Consecina direct a acestor evenimente este formarea unei mase spumoase, imposibil
de eliminat prin actul eructaiei11 sau puncie ruminal12.
Indigestia gazoas este indus de acumularea n rumen, deasupra coninutului lichid, a
unui volum apreciabil de gaze.
Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori:
-intensificarea gazogenezei ruminale;
-mpiedicarea derulrii reflexului de eructaie.
Intensificarea gazogenezei ruminale este produs de consumul de plante cu potenial
fermentescibil crescut precum: sfecla, otava sau fnul umezit (rou), care favorizeaz
gazogeneza.
n patogenia indigestiei gazoase, peste evenimentul menionat mai sus, se suprapune
diminuarea sau anihilarea reflexului de eructaie, prin:
-obstrucii (corpi strini), ocluzii (adenopatii compresive) i stenoze (leziuni i
tumori esofagiene);
-stres (inhib motricitatea rumenului);
-indigestii vagale (alterarea motricitii ruminale);
-atonia consecutiv acidozei lactice (cauzatoare de ruminit i esofagit);
11 Masa spumoas acoper cardia, fapt care face imposibil eructa ia.
12 Remediul const n ruminotomie i eliminarea coninutului ruminal.
-hipocalcemia;
-posturi corporale anormale (decubit lateral).
Meteorismul, indiferent de tipul su are urmtoarele repercursiuni:
-atonie ruminal;
-distensia pereilor ruminali;
-compresiunea cavitii toracice;
-dispnee;
-tahicardie;
-compresii pe teritorii vasculare abdominale ntinse;
-hipertensiune arterial;
-colaps i moarte.
Remediarea brutal a meteorismului13 poate conduce la derularea unui oc
disvolemic, urmare a redistribuirii rapide a sngelui, preponderent ctre ariile abdominale
ischemizate, n urma compresiunii puternice induse de rumenul timpanizat, arii brusc
vasodilatate. Acest eveniment induce o perfuzie sczut a unor organe vitale, creier, inim i
pulmon, fapt care poate conduce la colaps.
Indigestiile motorii
Indigestiile motorii sunt cauzate de instituirea unor tulburri de motricitate ale
compartimentelor prestomacale. Afectarea activitii motrice a acestor organe, are ca efect
stagnarea coninutului ruminal i afectarea echilibrului dintre populaiile microsimbionte.
Indigestiile motorii se clasific n:
-atonia (parezia prestomacurilor);
-indigestia vagal.
Atonia (parezia prestomacurilor) se concretizeaz prin diminuarea tonusului i
contraciilor ruminale, pn la sistarea complet a acestora. Atonia ruminal este indus n
cazul tuturor indigestiilor biochimice i a celor meteorizante, constituind o faz n cadrul
treseelor evolutive ale acestora.
Indigestia vagal se caracterizeaz prin afectarea motricitii ruminale, cauzat de
tulburri funcionale ale nervului vag. Cauzele care pot afecta funcionarea nervului vag i
implicit pot induce indigestie vagal sunt:
-leziuni i inflamaii ale nervului vag sau nucleului bulbar al vagului;
-leziuni i inflamaii ale nucleului bulbar al vagului (paralizia vagului);
-leziuni i inflamaii din vecintatea traseului nervului vag, generatoare de
compresiuni i aderena (reticuloperitonita traumatic14, pneumonia,
modificri topografice etc).
n condiiile de mai sus, se instituie:
-diminuarea, pn la stopare a motilitii prestomacurilor (atonie);
-distensia rumenului;
13 Administrarea de acid acetic i puncia ruminal.
14 La nivelul peretelui drept al reelei, se gsesc receptori implica i n reglarea motilit ii
prestomacurilor prin mecanism vago-vagal. n aceste condi ii leziunile re elei pot induce indigestie
vagal.
-anorexie;
-n cazul paraliziei vagului, se constat tahicardie.
Tulburrile secretorii ale digestiei pregastrice
Tulburrile funcionale ale glandelor salivare
Secreia salivar constituie o component esenial a digestie pregastrice. Aceasta se
implic n:
-formarea bolului alimentar;
-alcalinizarea coninutului prestomacurilor i stomacului;
-digestia glucidelor (porc i gsc).
Tulburrile de secreie manifestate la nivelul glandelor salivare sunt:
-hipersalivaie;
-hiposalivaia.
Hipersalivaia (ptialismul)
Hipersalivaia const n producerea de saliv n cantitate crescut. Aceast
manifestare se produce n condiiile:
-derulrii unor procese inflamatorii la nivelul structurilor cavit ii bucale
(stomatite);
-intoxicaiilor cu substane parasimpaticotonice (pesticide organofosforice);
-boli infecioase (forma nervoas a jigodiei);
-tulburri metabolice (uremie);
-ru de micare;
-premergtoare derulrii reflexului de vom.
Hipersalivaia, urmat de deglutirea acesteia, conduce la alcalinizarea coninutului
stomacal, putnd genera fermentaii (putride) la acest nivel.
Un aspect particular l constituie sialoreea. Aceasta reprezint curgerea salivei din
cavitatea bucal, la exterior, urmare a incapacitii de deglutire a acesteia sau unei produc ii
prea intense de saliv.
Sialoreea se poate manifesta n prezena sau absena hipersalivaiei.
Astfel, n condiiile n care pierderea de saliv se face pe fondul unei secreii normale,
se poate vorbi despre pseudoptialism. n aceste situaii, secreia de saliv fiind normal,
animalul este incapabil (disfagii, conformaii defectuoase ale cavitii bucale i buzelor) s
realizeze deglutirea acesteia, fapt care conduce la eliminarea acesteia pe la comisurile
buzelor.
n alte situaii, sialoreea poate nsoi ptialismul. n aceste conjuncturi, secreia prea
intens a salivei, depete posibilitile de deglutire.
Sialoreea se ntlnete n condiii:
-patologice (rabie, boala Aujesky etc.);
-fiziologice, n cazul unor rase de cini (boxer), cu o conformaie specific a
cavitii bucale i buzelor, care permite curgerea salivei.
Hiposalivaia
Hiposalivaia const n diminuarea, pn la stopare (aptialism), a secreiei salivare.
Hiposalivaia este o manifestare consecutiv:
-strilor de deshidratare;
-strilor de febr;
-obstruciilor canalelor glandelor salivare (sialolite, tumori, abcese etc.);
Dilataia gastric
Se manifest prin diminuarea tonusului stomacului i amplificarea exagerat a
volumului acestuia. Cauzele dilataiei gastrice sunt:
-volvulusul stomacului (cine15);
-disfuncii pilorice (tulburri de evacuare a stomacului);
-hiperfagia;
-hipotonia stomacului;
-obstrucii.
Toate aceste cauze, creaz un dezechilibru ntre volumul de alimente care intr n
stomac i cel al alimentelor care prsesc stomacul. Acest fapt se concretizeaz prin
acumularea unui volum exagerat de coninut stomacal, care destinde pereii acestui organ i
induce sau amplific hipotonia pereilor acestuia.
Stomacul destins compreseaz circulaia venoas abdominal (v. cava caudal i v.
port), fapt care conduce la scderea ntoarcerii venoase. Rezult o scdere a output-ului
cardiac, staz n teritoriile viscerale, hipoxie. Se manifest de asemenea compresiuni pe
diafragm i alterarea funciei respiratorii. Evenimentele de mai sus induc oc (disvolemic i
cardiogen) i moarte.
15 Acest accident este determinat de: predispoziii anatomice (de ras), predispozi ii genetice,
micare energic dup un tain copios sau micri i pozi ii anormale ale corpului.
Dilataia gastric este una din cauzele inductoare ale gastralgiei i constituie, prin
implicaiile sale, o urgen.
Dereglarea peristaltismului gastric
Micrile peristaltice ale stomacului se implic n malaxarea coninutului gastric i
golirea acestuia.
Dereglarea peristaltismului gastric se manifest prin:
-amplificarea contraciilor peristaltice (hiperperistaltism gastric);
-diminuarea contraciilor peristaltice (hipoperistaltismul gastric);
-voma (emeza, antiperistaltismul stomacal).
Hiperperistaltismul gastric (hiperkinezia) se instituie n urmtoarele conjuncturi:
-parasimpaticotonie;
-intoxicaii (alcool, pesticide).
Hiperperistaltismul gastric este urmat de evacuarea chimului gastric ntr-o faz de
digestie gastric incomplet. Accesul chimului gastric neprelucrat n duoden, stimuleaz
receptorii mucoasei intestinale i induce hiperperistaltism intestinal i eliminarea de fecale cu
consisten sczut.
Hipoperistaltismul gastric (hipokinezia) se manifest n urmtoarele situaii:
-simpaticotonie;
-abundena raiei n grsimi;
-granulaie mare a furajelor (masticaie insuficient);
-temperatura sczut a chimului gastric;
-pH-ul prea sczut a chimului gastric.
Hipoperistaltismul gastric induce:
-stagnarea chimului gastric n stomac (atonia gastric);
-fermentaii sau putrefacii;
-toxicoz;
-dilataie gastric;
-gastralgie;
-vom.
Voma (emeza) constituie un reflex bulbar (vago-vagal), care este declanat de
stimuli provenii, n special de la receptorii viscerelor abdominale i se manifest prin
contracia antiperistaltic a stomacului, a musculaturii abdominale ventrale i diafragmei,
evenimente care se concretizeaz prin eliminarea la exterior (via esofag, faringe i cavitatea
bucal sau chiar nazal) a coninutului stomacal.
O variant avortat a vomei o reprezint vomituriia, care const n derularea
reflexului de vom, n lipsa eliminrii la exterior a coninutului stomacal, urmare a faptului
c acesta din urm este gol.
Stimulii generatori ai vomei folosesc aferene vagale i provin de la nivelul:
-mucoasei stomacului, situaie cnd reflexul derulat are un rol obiectiv, de
aprare, n urma ingerrii unor substane iritante;
-peritoneului, n situaii de peritonit i distensii ale unor segmente
gastrointestinale (n cazul stomacului evitarea ruperii n urma distensiei);
-faringelui (corpuri strine, faringite);
-ficatului;
-organelor genitale.
-hipoperistaltismul intestinal;
-ocluzia intestinal.
Hiperperistaltismul intestinal
Hiperperistaltismul intestinal este declanat de cauze:
-digestive:
-gastrita atrofic (hipoclorhidria);
-excitaii mecanice induse de furaje incomplet masticate i digerate;
-infecii i parazitoze intestinale;
-hipersensibilizare (alergii alimentare);
-extradigestive:
-parasimpaticotonie;
-hipertiroidie;
-hipoparatiroidism (hipocalcemie, vagotonie);
-emoii puternice (hiperperistaltism neurogen);
-insuficien renal, cnd are loc eliminarea ureei (iritante), prin secreiile
digestive;
Hiperperistaltismul induce:
-diminuarea digestiei intestinale;
-diminuarea absorbiei intestinale;
-eliminarea de fecale cu consisten sczut (diareice).
Sindromul declanat de hiperperistaltismul intestinal poart denumirea de diaree19.
Din punct de vedere patogenic diareea poate fi:
-hipersecretorie;
-osmotic;
-malabsorbtiv;
-inflamatorie.
Diareea hipersecretorie, este o consecin a infeciilor bacteriene, cnd componenta
endotoxinic a acestora (E. Coli, Salmonella ssp.)20, induce secreia la nivelul intestinal, a
unui volum crescut de fluid, care depete capacitile absorbtive ale mucoasei. Accesul
fluidului n lumenul intestinal este stimulat de secreia intens de Cl - i diminuarea resorbiei
Na+.
Diareea osmotic este indus de prezena n lumenul intestinal a unor substan e care
induc creterea presiunii osmotice a chilului intestinal i afluxul de fluid intraluminal. Aceste
substane pot fi:
-nutrieni normali (n caz de malabsorbie);
-sruri minerale n cantitate crescut (purgative saline);
-componente neabsorbabile.
19 Sindromul diareic se manifest mai frecvent la tineret. Sunt descrise astfel diarei perinatale (n
primele 24 de ore) i diarei neonatale (la 4-5 sptmni de la na tere). n aceste situa ii, cauzele sunt
reprezentate de: deficiene de nutriie a femelelor gestante, deficit de anticorpi sau factori zooigienici.
20 Endotoxinele bacteriene, precum endotoxina Sta, produs de E. Coli, induc amplificarea nivelului
AMPc la nivelul enterocitelor i activeaz canalele de clor, inhibnd reabsorb ia sodiului.
stres, leziuni ale mduvei spinrii sau nervilor pelvici, conjuncturi patologice
care afecteaz controlul neuromuscular (hipotiroidism, disautonomia,
hipokalemia i hipercalcemia) etc.
Constipaia intrinsec poate fi: spastic sau aton.
Constipaia spastic, este caracterizat prin contracia spastic a fibrelor circulare
din structura musculaturii netede intestinale28.
Constipaia aton, se caracterizeaz prin relaxarea fibrelor circulare din structura
musculaturii netede intestinale29.
Constipaia, indiferent de mecanismul care a dus la instituirea sa, este urmat de:
-diminuarea tranzitului intestinal;
-absorbia intens a apei;
-formarea de fecale cu consisten crescut, crotine dure (deficien de
defecare).
-acumularea coninutului intestinal n segmente intestinale afectate (formare
de fecaloame);
-iritarea mucoasei intestinului gros;
-tenesme;
-secreie de mucus, n exces;
-defecare nsoit de eliminarea mucusului (fals diaree).
O variant complicat a constipaiei este reprezentat de coprostaz. Aceasta
reprezint sistarea eliminrii fecalelor i acumularea lor n poriunile terminale ale tubului
digestiv. Coprostaza este nsoit de autointoxicaie, indus de absorbia compuilor rezultai
din fermentaiile i putrefaciile derulate la nivelul intestinului gros afectat.
Procesele fermentative de la nivelul intestinului gros sunt determinate de
microorganismele epifite de la acest nivel. Flora bacterien de la nivelul colonului se mparte
n dou categorii:
-flor de fermentaie, format din bacterii glicolitice (bacterii lactice);
-flor de putrefacie, format din bacterii proteolitice (E.coli, Proteus spp.
etc.).
Aceste populaii bacteriene se gsesc ntr-un raport de echilibru, flora de fermenta ie
innd n fru dezvoltarea i activitatea florei de putrefacie. Activitatea florei de fermentaie
se manifest prin formarea de alcooli, acid lactic i AGV. Aceste componente, absorbite la
nivelul mucoasei intestinale, constituie o surs suplimentar de energie pentru organism.
Prezena n raie a fructo-oligozaharidelor (FOS) , nedigestibile la nivelul intestinului sub ire, ajung n
colon unde stimuleaz populaia bacterian de fermentaie, considerat un factor de protec ie a a colonului i de
mpiedicare a exacerbrii florei de putrefacie. Flora microbian de fermenta ie, degaj n lumenul intestinal
acizi grai cu caten scurt (volatili), precum: acid acetic, acid propionic i acid butiric. Aceti AGV constituie o
important surs de energie pentru organism i un factor de men inere a snt ii mucoasei colonului. AGV
induc un pH sczut la nivelul coninutului intestinului gros, fapt care: inhib dezvoltarea excesiv a florei
proteolitice i a microorganismelor patogene, stimuleaz motilitatea colonului i induce un efect antiinflamator.
-fermentaii i putrefacii;
-meteorism (distensie proximal), nsoit de durere i tulburri circulatorii
(reflexe viscero-viscerale), precum: congestie, staz, edem, hipoxie, acidoz i
necroz;
-hemoragii i infecii bacteriene suprapuse (endotoxine);
-toxiemie;
-unde antiperistaltice, care induc vom fecaloid;
-deshidratare30;
-hemoconcentraie;
-hipocloremie;
-alcaloz;
-oc hipovolemic.
Tulburrile secretorii ale digestiei intestinale
Mecanismele secretorii ale digestiei intestinale sunt reprezentate de secreia de suc
intestinal.
Tulburrile de secreie ale glandelor intestinale se grupeaz n dou categorii:
-hiposecreie intestinal;
-hipersecreie intestinal.
Hiposecreia intestinal se manifest n urmtoarele situaii:
-intensificarea tranzitului gastric, care duce la suprancrcarea intestinului i
diminuarea secreiei intestinale;
-leziuni intestinale (enterite cronice, infecii salmonelice i colibacilare).
Hiposecreia intestinal nu are urmri grave, deficitul enzimatic consecutiv acesteia
fiind compensat de secreia pancreatic.
Hipersecreia intestinal se manifest n urmtoarele situaii:
-enterite acute;
-ulcer duodenal.
n aceste situaii, secreia este bogat n mucus.
Consecinele fireti ale hipersecreiei intestinale sunt:
-fluidifierea coninutului intestinal;
-intensificarea peristaltismului;
-diminuarea descrcrii de bil n duoden, fapt care induce:
-tulburri de digestie a lipidelor;
-putrefacii intestinale.
Tulburrile de absorbie a nutrienilor
Absorbia nutrienilor are loc la nivelul mucoasei intestinale, prin mecanisme
specifice pentru fiecare categorie de substane nutritive, din raie. Tulburrile de absorbie
manifestate prin diminuarea sau sistarea total a absorbiei nutrienilor, contribuie la
concretizarea aa numitului sindrom de malabsorbie.
30 Urmare a acumulrii intraluminale a apei, indus de staz, permeabilitatea crescut a endoteliului
vascular, i amplificarea presiunii osmotice a coninutului intestinal.
Un loc aparte ntre procesele patologice manifestate prin afectarea funciei secretorii a
ficatului, l ocup litiaza biliar. Aceasta reprezint procesul patologic de constituire a unor
concreiuni (calculi), cu consisten solid, pe traiectul canaliculelor biliare sau n interiorul
vezicii biliare. Litiaza biliar are o inciden sczut, fiind ntlnit la carnivorele domestice.
Spre deosebire de om unde formarea concreiunilor biliare se face prin precipitarea
colesterolului, la speciile de mai sus, rolul principal n generarea litiazei biliare l deine
bilirubina. n aceste condiii, instituirea litiazei biliare este favorizat de:
-concentrarea excesiv a lichidului biliar, la nivelul vezicii biliare 40, prin
resorbia apei i a unor componente ale lichidului biliar, fapt care duce la:
-creterea vscozitii bilei;
-diminuarea pH-ului acesteia;
-prezena n exces a bilirubinei n lichidul biliar.
-procesele inflamatorii de la nivelul epiteliului biliar, precum: colangita i
colangiohepatita, inductoare de:
-eliberarea n lumenul tractului biliar a unor elemente celulare sau
detritusuri tisulare, care pot constitui suport de formare a concreiunilor
biliare;
-hipersecreie de mucus.
La om, precipitarea colesterolului, este favorizat de:
-absorbia excesiv a apei din bil, la nivelul vezicii biliare;
-absorbia excesiv a srurilor biliare i a lecitinei din lichidul biliare, care n condi ii normale
asigur solubilitatea colesterolului n lichidul biliar;
-prezena n exces a colesterolului n bil, situaie generat n condi iile unei ra ii bogate n
lipide;
-procesele inflamatorii localizate la nivelul epiteliului biliar.
-general, prin:
-afectarea peristaltismului intestinal;
-exacerbarea florei microbiene intestinale de putrefacie (n
condiii de scdere a secreiei sau descrcrii biliare);
-autointoxicaie, urmare a exacerbrii florei microbiene intestinale de
putrefacie;
-malabsorbie lipidic i a vitaminelor liposolubile;
-sindrom de icter.
Sindromul de icter
Icterul se manifest prin creterea exagerat a concentraiei sanguine a pigmen ilor
biliari.
Din punct de vedere etiopatogenetic icterul se clasific n:
-icter mecanic (posthepatic);
-icter hepatic (parenchimatos);
-icter hemolitic (prehepatic).
Icterul mecanic (posthepatic) este indus de conjunturi patologice care duc la
blocarea tranzitului bilei ctre vezica biliar i duoden, precum:
-litiaz biliar;
-neoplazii regionale (ale pancreasului, ficatului, intestinului sau
limfonodurilor);
-parazii intestinali sau hepatici;
-enterite proliferative (generatoare de obstrucii ale deschiderii canalului
coledoc).
Aceste situaii duc la acumularea bilei n arborele canalicular biliar, creterea
presiunii la acest nivel i schimbarea sensului de transfer a componenilor bilei, care trec din
spaiul luminal al canaliculelor biliare, ctre capilarele sinusoide.
Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului mecanic, este nsoit de:
-semne clinice:
-colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor;
-inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii;
-bradicardie (efect depresogen cardiac);
-fecale decolorate, acoperite (coafate) cu grsimi nedigerate i miros
fetid;
-semne paraclinice:
-creterea colesterolemiei;
-creterea concentraiei bilirubinei conjugate (rezultat n urma
prelucrrii bilirubinei la nivel hepatic, indicnd integritatea funcional
a acestuia).
Icterul hepatic (parenchimatos) este indus de conjunturi patologice care duc la
compromiterea funcional a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescene
hepatocelulare), precum:
-hepatite de natur viral, toxic41 sau alergic;
-ciroz hepatic.
41 Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc.
-semne paraclinice:
-creterea concentraiei bilirubinei neconjugate (fapt care indic faptul
c ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind
depit funcional).
Tulburrile funciei metabolice a ficatului
Funcia metabolic a ficatului se implic n ariile:
-metabolismului glucidelor, unde asigur:
-neoglucogeneza (biosinteza glucozei din aminoacizi i glicerol)
-glicogeneza (stocarea glucozei sub form de glicogen):
-glicogenoliza (eliberarea de glucoz din structura glicogenului).
-metabolismului lipidelor, unde asigur:
-metabolizarea lipidelor;
-sinteza trigliceridelor45,
-constituirea lipoproteinelor46 (HDL47 i LDL48);
-metabolismului proteinelor, unde asigur:
-biosinteza unor proteine diverse, precum:
-proteinele plasmatice;
-factorii plasmatici ai coagulrii;
-factorii complementului.
-metabolizarea proteinelor;
-formarea ureei49;
-funcia uricolitic50 (metabolizarea acidului uric).
45 Din glicerol i acizi grai preluai ca atare, sau produ i din glucoz sau aminoacizi.
46 Componente macromoleculare hidrosolubile, sintetizate exclusiv n ficat, care con in, n propor ii
variate, trigliceride, fosfolipide, colesterol i proteine i care au rol de transportor plasmatic al
lipidelor i componentelor liposolubile.
47 Lipoproteine cu densitate mare, care conin n propor ie de 50% proteine i procente reduse de
lipide.
48 Lipoproteine cu densitate mic, care conin n proporii crescute trigliceride i colesterol.
49 Proces desfurat la nivel hepatic, unde amoniacul, rezultat n urma derulrii catabolismului
aminoacizilor (dezaminare), este transformat n uree (2 molecule de amoniac plus una de dioxid de
carbon), care este eliminat apoi, n principal, pe cale renal.
50 Acidul uric rezult n urma metabolizrii nucleoproteinelor. n ficatul mamiferelor, acidul uric
este transformat, sub efectul enzimei uricaza, n alantoin i apoi n acid oxalic i uree, aceasta din
urm fiind eliminat din organism pe cale renal.
Prevalena cea mai mare a sindromului de colici se manifest la cabaline, acest lucru
fiind indus de o serie de particulariti morfologice i funcionale, care se constituie n factori
favorizani predispozani:
-labilitate nervoas (predispozant la distonii neurovegetative i tulburri de
motorii i secretorii);
-tub digestiv lung (predispozant la modificri topografice), cu variaii brute
de diametru (predispozante la obstrucii);
-incapacitatea de a vomita (reflex de aprare de care acest specie nu poate
beneficia, datorit unor particulariti morfologice);
-dimensiunile mari ale mezourilor (predispozante la modificri topografice).
Instalarea colicilor poate fi favorizat i de o serie de factori ocazionali, de mediu,
precum:
-alimentaie cu furaje indigeste (obstrucii), fibroase (mpstare) sau
fermentescibile (distensii, meteorism);
-scderea presiunii atmosferice, inductoare de dezechilibre neurovegetative
(afectarea motilitii gastrointestinale).
Pe fondul cauzelor predispozante i ocazionale menionate mai sus, sindromul de
colici este ntlnit n urmtoarele situaii:
-dilataii intestinale i gastrice (obstrucie i ingerarea de furaje fermentescibile,
precum: cereale, sfecl, iarb luxuriant etc.);
-ruptura gastric (consecin a dilataiei i a incapacitii de a vomita);
-inflamaii:
-jejunit, colit (tratament excesiv cu antiinflamatoare nesteroidiene,
fenilbutazon);
-peritonit;
-aderene intestinale (peritonit);
-obstrucii intestinale (generatoare de distensii ale unor segmente intestinale), induse
de:
-disfuncii ale motricitii intestinale;
-parazii intestinali;
-mpstare (furajare cu furaje grosiere, afeciuni dentare i carena hidric);
-enterolite (concreiuni de fosfai amoniacomagnezieni cristalizate n jurul
unor suporturi, precum, cuie, srme, pietre etc.);
-modificri topografice (generatoare de staz, ischemie, hipoxie i distensii ale unor
segmente intestinale), precum
-invaginaie (indus de tulburri de persitaltism, cauzat de parazii, enterite,
intervenii chirurgicale i favorizat de diferena de diametru ntre segmentele
intestinului gros);
-volvulus;
-torsiuni;
-hernia ingvinal.
Instalarea sindromului de colici poate induce, prin derularea unui reflex viscerovisceral, dezechilibre neurovegetative, care prin cerc vicios, induc tulburri motorii i
secretorii, care pot agrava sindromul iniial.
FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI
TULBURRILE METABOLISMULUI GLUCIDELOR
Glucidele constituie un grup de substane organice, care ndeplinesc roluri multiple n
cadrul organismului animal:
-rol energetic, prin glucoz :
-metabolizabil n sens energogenetic;
-stocabil sub form de glicogen;
-metabolizabil n sens lipoformator (stocare sub form lipidic);
-rol plastic, prin participarea ribozei i doxiribozei la constituirea acizilor
nucleici;
-rol detoxifiant (glicuronoconjugarea hepatic).
Organismul procur glucidele, indispensabile derulrii activitilor curente din dou
surse:
-hrana, care furnizeaz:
-glucoz;
-glicogen, din surse furajere de origine animal (glicogen hepatic i
muscular) care sub aciunea amilazei pancreatice, furnizeaz glucoz;
-amidon, din surse furaje de origine vegetal (semine de cereale,
cartofi etc.), care sub aciunea amilazelor salivar i pancreatic,
furnizeaz glucoz;
-n cazul particular al rumegtoarelor, celuloz63;
-zaharoz, diglucid care, sub aciunea zaharazei intestinale, furnizeaz
glucoz i fructoz;
-lactoz, diglucid care, sub aciunea lactazei intestinale, furnizeaz
glucoz i galactoz;
-maltoz, diglucid care, sub aciunea maltazei intestinal, furnizeaz
glucoz;
-ADN i ARN care, sub aciunea nucleazelor nucleotidazelor i
nucleosidazelor, furnizeaz pentoze (riboz i deoxiriboz);
-metabolismele protidic i lipidic, care pornind de la aminoacizi
glucoformatori, acid acetic, acid propionic, glicerol, lactat sau piruvat, prin
neoglucogenez hepatic, furnizeaz la nevoie, cantiti apreciabile de
glucoz.
Digestia, absorbia i metabolismul glucidelor se deruleaz prin implicarea urmtorilor
factori:
-enzimatici, precum: amilaza, zaharaza, maltaza i lactaza, implicate n
procesele de digestie a glucidelor din raie;
-vitaminici, precum vitaminele hidrosolubile din complexul B, care se implic
n metabolismul intermediar al glucidelor;
63 Valorificabil prin intermediul enzimelor bacteriene furnizate de flora microsimbiont ruminal.
66 Gene din sistemul HLA (la om, aflate pe cromozomul 6), implicate n sinteza complexelor majore de
histocompatibilitate I i II (MCH-I i MCH-II). MCH-I este un complex proteic prezent pe membranele tuturor
celulelor nucleate. MCH-II exista pe suprafata APC. MCH-I i MCH-II sunt unice pentru fiecare individ.
Sistemul imunitar recunoate MCH-I (component self) i nu o atac. Indivizii predispui la diabet, au in
configuraia lor genetic gene predispozante: HLA-B8, HLA-B15, HLA-A1, HLA-DR2, HLA-DD3, HLZDW2, HLA-DW7, HLA-DW8, HLA-DQ. Aceste gene induc modificri n structura MCH-I i MCH-II (MCH-I
de pe suprafaa celulelor pancreatice recunosc i leag n mod anormal antigenul pancretic pe cere l expune
celulelor imunocompetente ntr-o form imunogen). MCH-II anormal poate exista i la nivelul macrofagelor,
acestea putnd recunoate i lega autoantigene pancreatice.
67 Are loc expunerea anumitor autoantigene (in mod normal mascate), fapt care duce la
nerecunoaterea acestora drept componente self i elaborarea de anticorpi anti celulele pancreatice.
68 Chiar hiperinsulinism.
69Astfel, dei insulina este n cantitate crescut, nu i poate ndeplini func iile. n consecin cre te
intens glicemia, fapt care induce stimularea secreiei de insulin i generarea unui cerc vicios.
70Consecin a cercului vicios menionat n nota de mai sus, care conduce.
71 Guanilatciclaza.
72 Efecte anabolizante.
73 Prin stimularea acumulrii intracitoplasmatice a Ca ++.
74 Prin activarea exokinazelor care fosforileaz glucoza, rezultnd glucozo-6-P, care este capabil s
traverseze membrana celular (la nivelul ficatului activeaza gluco-kinaza).
75Prin stimularea glicolizei, urmare a activrii enzimelor cheie ale sale (fosfo-fructo-kinaza i piruvat-kinaza).
Are loc amplificarea activitii untul pentozo-fosfatilor i producerea de riboz (util sintezei de acizi nucleici)
i NADPH (util sintezei de acizi grai i colesterolului). De asemenea, are loc amplificarea activit ii ciclului
Krebs, urmare a activrii enzimelor sale cheie (piruvat-dehidrogenaza, citrat-sintataza i malat-dehidrogenaza).
Din punct de vedere al eficacitii tratamentului cu insulin, diabetul zaharat poate fi:
-de tip I (insulinodependent), care este indus de:
-factori genetici i virali, inductori ai unui mecanism patogenic
autoimun;
-distrugeri tisulare ale insulelor Langerhans (pancreatite sau
degenerescene pancreatice);
-de tip II (insulinoindependent), care este indus de factori genetici, fr s
implice mecanisme autoimune i este asociat obezitii i unui metabolism
lipidic viciat.
Din punct de vedere al etiologiei, diabetul zaharat poate fi:
-gestaional;
-toxic (aloxan);
-medicamentos (hormoni glucocorticoizi);
-hormonal (hiperadrenocorticism);
-viral;
-autoimun;
-inflamator;
-genetic.
Sindromul hiperglicemic i diabetul zaharat sunt nsoite ntotdeauna de:
-glicozurie, prin depirea pragului renal al glucozei, fapt care induce
pierderea prin urin a acesteia;
-poliurie, fapt indus de prezena n urin a glucozei, amplificatoare a presiunii
osmotice a urinei i implicit a volumului acesteia, prin atragerea apei;
-polidipsie, consecin fireasc a poliuriei i a spolierii hidrice consecutive86;
81 Prin activarea enzimei hidroxi- metil-glutamil-CoA-reductaza.
82 Prin inhibiia lipazei.
83 Prin inhibarea enzimei acil-carnitil-transferaza.
84Prin activarea ADN i ARN-polimerazelor, fapt care conduce la amplificarea sintezei de acizi
nucleici i implicit a proteinelor.
85 Prin inhibarea unor enzime lizozomale proteolitice.
86 Poliuria determin deshidratare extracelular hipertona (crete nivelul Na + i al glucozei la nivel
interstiial), fapt care conduce la extragerea apei din sectorul intracelular i instituirea tendin ei de deshidratare
-pierderea masiv de K+, care induce suferin cerebral i aritmii cardiace i constituind o
urmare a:
-deficienelor funcionale ale pompelor ionice de Na+/K+;
-poliuriei i hiperaldosteronismului secundar93;
-sechestrarea Na+ intracelular, urmare a deficienelor funcionale ale pompelor ionice de
Na+/K+.
Evoluia diabetului zaharat conduce la manifestarea unor complicaii cronice, precum:
-macroangiopatia diabetic (afectarea vaselor de calidru mare i mijlociu, n special a
arterelor), prin urmtorul mecanism:
-hiperlipemie (LDL, VLDL i chilomicroni);
-hipercolesterolemie;
-ncrcarea cu colesterol a membranelor celulelor endoteliale, fapt care confer
rigiditate acestor structuri i predispoziia la microleziuni, sub ac iunea unor factori
mecanici (de flux sanguin);
-producerea de microleziuni;
-retracia celulelor endoteliale i creterea permeabilitii endoteliului vascular;
-transferul, n spaiul interstiial a LDL (bogate n colesterol);
-activarea macrofagelor tisulare, cu eliberarea de citokine 94 i factori de cretere, care
determin hipertrofia tunicii musculare vasculare;
-diminuarea lumenului vascular i ischemie (cardiopatie ischemic,
nefroangioscleroz i ischemie periferic);
-amplificarea rigiditii vasculare i creterea tensiunii arteriale;
-favorizarea proceselor de agregare trombocitar (microtrombusuri);
-se accentueaz procesele inflamatorii perivasculare;
-glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular95;
-rigidizarea colagenului i a peretelui vascular;
-procesul de glicozilare se asociaz cu reacii de oxidare (induse de eliberarea de
radicali liberi ai oxigenului), glicoxidare;
-glicozilarea LDL subendotelial, care induc un efect chemotactic, proinflamator i
trombogenic;
-metabolizarea glucozei pe ci insulinoindependente:
-calea poliol, care conduce la producerea i acumularea a doi alcooli
policiclici: sorbitol i fructozo-1-P, n celulele din preii vaselor mari,
celulele tecii Schwann i cele ale cristalinului96;
-calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea excesiv de
mucopolizaharide n peretele vascular, diminuarea lumenului acestora i
amplificarea rigiditii vasculare;
sectorul extracelular crete foaret mult (datorita hiperglicemiei extreme i a hipernatremiei relative),
capacitatea osmolilor idiogeni este depit, rezultnd deshidretare cerebral, urmat de tulburri
metabolice neuronale.
93 Determinat de deshidratarea extracelular i hipoperfuzia renal, care stimuleaz secre ia de
renin.
94Acestea activeaz trombocitele (care accentueaz procesul trombogenic) i macrofagele,
determinnd acumularea de specii reactive de oxigen (care amplific leziunile vasculare i oxideaz
LDL).
95 Reactie neenzimatic ntre glucoz si gruprile amino din structura lan urilor polipeptidice.
Sindromul hipoglicemic
Sindromul hipoglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care se
plaseaz sub 30-35 mg/dl.
Acest sindrom poate fi cauzat de:
-leziuni la nivelul sistemului nervos central;
-secreia n exces a insulinei (tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame);
-secreie diminuat a hormonilor hiperglicemiani, consecutiv unor afeciuni
endocrine (glucagon, catecolamine, TSH, hormoni tiroidieni iodai (tiroxina),
ACTH, hormoni sexuali);
-afeciuni hepatice (hepatite, hepatoze), inductoare de diminuarea
neoglucogenezei i glicogenolizei;
-aport alimentar sczut de glucide.
Pe parcursul sindromului hipoglicemic, cea mai mare sensibilitate se nregistreaz n
cazul organelor i esuturilor a cror funcionalitate depinde de prezena glucozei, precum:
-esutului nervos97, situaie care conduce la:
-tulburri nervoase;
96 Sorbitolul i fructozo-1-P sunt compui greu difuzibili. Acetia se acumuleaz n celule i, fiind osmotic
activi, determin acumulare hidric, tumefiere i degenerescenta hidrica acestora. degenerescenta hidrica este
responsabila de o parte a neuropatiei diabetice (afectarea tecii Schwan)si a cataractei diabetice (afectarea
cristalinului). Degenerescena hidric este responsabil de o manifestarea neuropatiei diabetice (afectarea tecii
Schwan) i a cataractei diabetice (afectarea cristalinului).
-convulsii tonico-clonice;
-poziii i micri anormale;
-esutului muscular striat98, a crui suferin conduce la:
-oboseal muscular precoce;
-tulburri de postur (astazii) i deplasare (ataxii);
-ficatului, a crui suferin conduce la diminuarea funciei antitoxice 99 a
acestuia i creterea pericolului de instituire a toxicozelor.
Persistena i agravarea sindromului hipoglicemic conduce la instituirea comei
hipoglicemice, prin inhibiia grav a SNC.
Sindromul hipoglicemic este descris ca avnd o prevalen crescut, n cazul:
-cnilor100, care dezvolt tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame;
-nou nscuilor (purcei, viei i miei) care pot manifesta acest sindrom n
prima sptmn de via, din cauza:
-unor condiii obiective, precum:
-ineficiena funciei hepatice neoglucogenetice;
-rezerve limitate de glicogen hepatic;
-greeli de management zoo-veterinar, precum:
-alimentaia deficitar (numr mare de purcei per scroaf
lactant, tulburri de lactaie ale scroafei etc.);
-deficiene de ntreinere, n condiii de temperatur ambiental
sczut, care conduc la consumul rapid al rezervelor de
glicogen, n urma efortului termogeni susinut101;
-vacilor de lapte102 cu producii consistente, n perioada puerperal103, n
condiiile constituirii unui dezechilibru ntre aportul alimentar de glucoz i
acid propionic104 i exportul de lactoz105 i lipide106 prin lapte, fapt determinat
de:
97 Neuronii funcioneaz, folosind ca unic surs de energie glucoza.
98 Mare consumator de glucoz.
99 Glicuronoconjugarea.
100 Cu vrste cuprinse ntre 5-12 ani.
101 La ftare purceii beneficiaz de mecanisme termoreglatoare eficiente, dar depozitele adipoase
subcutanate slab reprezentate, determin pierderi intense de cldur, care conduc la suprasolicitarea
mecanismelor termogenice.
102 Hipoglicemia vacilor de lapte.
103 De la cteva zile la cteva sptmni post partum.
n condiii normale (rezerve glucidice suficiente) acetil-CoA este oxidat (pe calea
acizilor tricarboxilici), rezultnd ap, dioxid de carbon i energie. ns, n condiiile penuriei
de acid oxaloacetic, acetil-CoA, n loc s fie oxidat, conduce la formarea corpilor cetonici.
Cetoza, ca sindrom specific, se poate institui n urmtoarele condiii:
-diminurii aportului de glucoz (flmnzire);
-tulburri hepatice, manifestate prin diminuarea drastic a neoglucogenezei
(inductoare de hipoglicemie);
-diminurii metabolizrii intracelulare a glucozei i amplificrii lipolizei i
metabolizrii lipidelor de depozit (diabet zaharat);
-dezechilibre ale florei microsimbionte ruminale (indigestii ruminale),
generatoare de:
-diminuarea producerii de acid propionic (glicogenic);
-amplificarea formrii de AGV cetogenici, precum acid acetic i acid
butiric;
-consum exagerat de siloz cu calitate sczut, cu coninut ridicat de AGV
cetogenici, precum acid acetic i acid butiric;
-stri de deshidratare, generatoare de producerea intens de ap metabolic, pe
baza metabolizrii accentuate a lipidelor de depozit.
Acumularea corpilor cetonici n mediul intern determin:
-hipercetonemia (creterea nivelului corpilor cetonici n snge);
-cetonuria (eliminarea excesului de corpi cetonici prin urin);
-acidoz metabolic (consecin a caracterului acid al corpilor cetonici);
-tulburri nervoase, care se suprapun pe cele iniiate de hipoglicemie.
TULBURRILE METABOLISMULUI PROTEINELOR
Proteinele constituie un grup de substane organice, care ndeplinesc roluri multiple n
cadrul organismului animal:
-rol plastic, ntrnd n constituia esuturilor organismului;
-rol de transportator plasmatic al unor hormoni, lipide (lipoproteine), vitamine
etc.;
-rol de biocatalizator (enzime);
-rol n aprarea specific (imunoglobuline) i nespecific (complementul);
-rol n meninerea echulibrului acido-bazic (prin gruprile aminio i carboxil);
-rol hidropexic, de reinere a apei (genereaz presiunea oncotic);
-rol detoxifiant (conjugarea cu aminoacizi a toxicului, la nivel hepatic);
-rol energetic, prin utilizarea aminoacizilor:
-n sens energogenic;
-n sens neoglucogenic sau lipogenic.
Organismul procur aminoacizii, indispensabili biosintezei proteinelor proprii din
dou surse:
-hrana, care furnizeaz:
-proteine, digerate succesiv sub influena enzimelor proteolitice din
sucurile gastric (pepsina i gelatinaza),
pancreatic (tripsina,
chimotripsina, elastaza i carboxipeptidazele) i intestinal
(enterochinazele, aminopeptidazele tri i dipeptidazele);
-biosinteaza n organism a aminoacizilor neeseniali.
cardiace
116 Consumarea depozitelor lipidice sistemice are loc n urmtoarea ordine: grsimea
intramuscular, grsimea intermuscular, grsimea subcutanat i grsimea perivisceral.
Hepatosteatoza
Hepatosteatoza se caracterizeaz prin acumularea de lipide la nivelul parenchimului
hepatic. Hepatosteatoza este indus n urmtoarele situaii:
-aport lipidic crescut;
-lipsa din raie a factorilor lipotropi (colina, inozitolul, acidul folic), care
protejeaz gicatul mpotriva ncrcrii grase;
-intoxicaii (fosfor, tetraclorut de carbon, alcool etc.), care afecteaz funciile
hepatice (neoglucogeneza, lipoliza i lipogeneza);
Hepatosteatoza induce urmtoarele implicaii efecte negative:
-amplificarea friabilitii ficatului i inducerea riscului de rupere a ficatului i
hemoperitoneu;
-instituirea de necroze hepatice, urmate de ciroz hepatic;
-insuficien hepatic.
Obezitatea
Obezitatea este ntlnit cu precdere la carnivorele domestice, fiind o consecin a:
- importului energetic mai mare dect consumul117, indus:
-fie printr-un aport exagerat de calorii (hiperfagei, polifagie);
-fie printr-un consum redus de energie (sedentarism);
-unei predispoziii genetice, inductoare de:
-alterri ale metabolismului intermediar, n sensul prevalenei
anabolismului lipidic;
-alterri ale mecanismului de reglare a importului de hran, n sensul
prevalenei funcionale acentrului hipotalamic al foamei;
-unor leziuni hipotalamice, inductoare de tulburri ale imortului de hran, n
sensul prevalenei funcionale acentrului hipotalamic al foamei;
-unor factori stresani, care prin amplificarea funcional a somatostatinei i
hormonilor glucocorticoizi, inhib funcional STH i implicit, efectul
catabolizant lipidic al acestuia;
-unor afeciuni endocrine (insulinoame, hipotiroidism, hiperadrenocorticism,
sindromul adiposo-genital118).
Obezitatea se manifest prin creterea depozitelor lipidice corporale, n toate sectoarele
anatomice119 i sistemice120 ale acestora. Amplificarea acestor depozite induce efecte negative
asupra sntii animalului, precum:
117 Cantitatea de energie pe care organismul o preia prin hran este mai mare dect cea consumat,
pentru derularea proceselor metabolice normale.
118 Maladia Babinschi-Frhlich.
119 Depozitele lipidice corespunztoare diverselor zone anatomice.
120 Depozitele lipidice periviscerale, subcutamate, intermusculare i intramusculare.
Cele dou manifestri nu se exclud una pe cealalt, existnd situaii n care ntr-un
anumit sector se manifest hiperhidratarea, n condiiile n care n alte sectoare se constat
deshidratare,
Echilibrul hidric n sectoarele i subsectoarele menionate este dependent de gradientul
presiunii osmotice (indus de Na+)124 i oncotice125 (indus de particule coloidale, precum
proteinele).
n condiii normale, ntre sectorul extracelular i cel intracelular se stabilete un
echilibru, care mpiedic deplasrile hidrice ntre aceste dou sectoare.
nsumarea presiunilor osmotic i oncotic ale sectorului extracelular, n condiii
fiziologice, este de 300-310 mosmoli/l. n generarea acesteia, ponderea cea mai marte o are
Na+126, care exercita 50% din presiunea osmotic (150 mosmoli/l).
n generarea presiunii osmotice a sectorului extracelular, sodiul este secondat de: Cl - (100 mosmoli/l) i
de HCO-3 (27mosmoli/l), glucoz (5 mosmoli/l), ureea (5 mosmoli/l) i fraciuni proteice (2 mosmoli/l).
131 Fcnd diferena ntre valorile rezultante obinte mai sus, se obine:
PEFa PEFv = 12 6
= 6.
Se constat c, presiunea rezultant final are o valoare de 6 mm Hg, n sensul
prsirii patului capilar i abordrii spaiului interstiial. Se poate trage concluzia c, n
timp, are loc un bilan pozitiv al lichidului acumulat n spaiul interstiial (lacunar). Acest
plus lichidian este ulterior drenat, prin intermediul circulaiei limfatice, care, n final,
readuce acest fluid n patul vascular.
137 A crei secreie este stimulat de hipovolemie i hipernatremie, care ac ioneaz asupra
baroreceptorilor i osmoreceptorilor din hipotalamus (nucleul supraoptic i paraventricular).
138 Presupune scderea concentraiei Na + la valori mai mici de 137mEg/l.
Hiperpotasemia
Hiperpotasemia este desemnat n condiiile creterii concentraiei extracelulare a
poatsiului, peste 5,5 mEq/l. Mecanismele care stau la baza instituirii hiperpotasemiei sunt
urmtoarele:
-aport crescut de potasiu, prin hran (legume i fructe), medicamente, sruri de
potasiu (nlocuitori de sare);
-scderea eliminrii renale a potasiului, urmare a:
-insuficienei renale;
-hipoaldosteronismului;
-folosirii abuzive a medicamentelor antialdosteronice;
-deficite ereditare ale mecanismului secretaor al potasiului, la nivelul
tubilor contori distali;
-efluxul masiv al potasiului din celule, urmare a:
-unor distrugeri tisulare masive;
-folosirea de medicamente inhibitoare ale pompelor de Na+-K+
(digitala);
141 Concentraia sa intracelular este de 160 mEq/l, iar nivelul sau extracelular se situeaz ntre 3,55,5
mEq/l.
-acidoza decompensat;
-hipertonia osmotic extracelular, care este nsoit de extragerea apei,
dar i a potasiului din celule;
-disfunii ereditare ale pompelor de Na+-K+.
Hiperpotasemia se manifest prin tulburri de excitabilitate, precum:
-astenii musculare (crampe, pareze);
-aritmii cardiace;
-reflexe diminuate i tulburri de comportament.
Hipopotasemia
Hipopotasemia este desemnat n condiiile scderii concentraiei extracelulare a
poatsiului, sub 3,5 mEq/l. Mecanismele care stau la baza instituirii hiperpotasemiei sunt
urmtoarele:
-reducerea aportului alimentar (inaniie, malabsorbie, excluderea total a
fructelor i legumelor din alimentaie);
-amplificarea eliminrii potasiului, pe cale digestiv (vome incoercibile, diaree,
abuz de laxative);
-creterea eliminrii potasiului, pe cale renal (hiperaldosteronism, poliurii,
folosirea abuziv a diureticelor (furosemid), cetoacidoza diabetic (sruri de
sodiu i potasiu);
-transferul intracelular al potasiului (alcaloz decompensat, secreie crescut de
insulin142, paralizia hipokalemic paroxistic143).
Hipopotasemia se manifest prin tulburri de excitabilitate, precum:
-astenii musculare (crampe, pareze);
-aritmii cardiace;
-reflexe diminuate i tulburri de comportament.
Tulburrile metabolismului calciului i fosforului
Metabolismele calciului i fosforului prezint o serie de interferene, fapt pentru care
se impune tratarea concomitent a tulburrilor specifice acestor macroelemente.
Principalele roluri ale calciului sunt:
-activator enzimatic (ATP-aza);
-participant, n calitate de F IV, la procesul de hemostaz;
-declanatorul umoral al contraciilor musculare (prin cuplare cu troponina);
-rol plastic, intrnd n compoziia hidroxiapatitei144, cristal care impregneaz
oasele, conferindu-le fermitate i rezisten mecanic;
-participant la reglarea presiunii osmotice, prin plasare n spaiul interstiial;
142 Insulina stimuleaz ptrunderea glucozei n celule. Aceasta antreneaz apa, sodiul i potasiul.
De asemenea, insulina stimuleaz pompele Na +/ K+.
143 Defect al pompelor Na+/K+, de la nivelul musculaturii scheletice.
144 Ca10(PO4)6(OH)2.
Hipercalcemia
Hipercalcemia se manifest prin amplificarea nivelului sanguin al calciului. Aceast
tulburare constituie o consecin a:
-hiperparatidroidismului, maladie demineralizant a oaselor cauzat de tumori
paratiroidiene, dezechilibre nutriionale sau afeciuni renale, precum deficitul
de calciu i excesul de fosfor (sindroamele osteofibrozante);
-hiposecreiei de calcitonin (osteoporoz, la animale btrne);
-aportului de calciu n exces;
-hipervitaminozei D;
-resorbii osoase de alt natur (boli ale oaselor).
Sindroamele hipercalcemice sunt nsoite de manifestri concretizate prin alterarea
structural a oaslor. n categoria acestor sindroame intr osteoporoza, osteofibroza i
calcinozele.
Cauza osteoporozei sunt:
-vrst naintat (diminuare a secreiei de hormoni sexuali, calcitonin i
STH);
-malnutriie;
-lipsa solicitrii fizice.
Osteoporoza se manifest prin:
-diminuarea sintezei de matrice osoas (osein);
-diminuarea consecutiv a depunerilor de calciu;
-creterea resorbiei osoase a calciului;
-afectarea structural a oaselor, care devin moi, friabile, lipsite de rezisten
mecanic (fracturi).
149 Intensificarea proceselor de dezagregare tisular la nivelul osului.
150 Secreie de osein i amplificare a construciei osoase.
Hipermagneziemia
Hipermagneziemia se manifest prin amplificarea nivelului sanguin al magneziului.
Aceast tulburare constituie o consecin a greeli terapeutice prin administrarea excesiv a
srurilor de magneziu.
Hipermagneziamia se manifest prin diminuarea excitabilitii neuro-musculare i
instituirea strilor depresive (comatoase), parezelor i comei.
Hipermagneziemia i eliminarea crescut a acestui element pe cale renal poate
conduce, n condiii complexe, la inducerea litiazei urinare (vezi capitolul.....).
Hipomagneziemia
Hipermagneziemia se manifest prin amplificarea nivelului sanguin al magneziului.
Aceast tulburare constituie o consecin a:
-hiperaldosteronism153;
-trecerea brusc a bovinelor, de la regimul de furajare specific sezonului rece,
la cel de punat;
-administrarea de lapte smntnit la viei (coninut mic de magneziu);
-inaniia.
Principala manifestare a hipomagneziemiei o reprezint hiperexcitabilitatea neuro-muscular,
inductoare de tetanie. Aceasta este o consecin a anihilrii funciilor manifestate de
magneziu n sfera excitabilitii neuro-musculare.
n medicina veterinar sunt bine cunoscute o serie de sindroame hipomagneziemice:
-tetania hipomagneziemic a vacilor i oilor;
-tetania de lapte a vieilor;
-tetania de transport.
Tetania hipomagneziemic a vacilor i oilor154 este indus n condiiile:
-trecerii brute a rumegtoarelor menionate, de la un regim de furajare
specific sezonului rece, la un regim constituit din mas verde abundent (cu
coninut proteic ridicat);
-furajare exclusiv cu mas verde bogat n potasiu i azot.
n condiiile de mai sus, este diminuat absorbia intestinal a magneziului, n urma fixrii
acestuia n constituia unor compui insolubili (fosfai amoniaco-magnezieni).
Pe lng hipomagneziemie, tetania hipomagneziemic a vacilor i oilor, mai este
caracterizat de hipocalcemie secundar.
153 Acest hormon amplific eliminarea renal a calciului, fosforului, hidrogenului i magneziului.
154 Tetania de iarb.
Tetania de lapte a vieilor este indus de hrnirea vieilor sugari cu lapte smntnit,
care are un coninut diminuat de magneziu.
Tulburrile metabolismului unor oligoelemente
n medicina veterinar, se delimiteaz prin importana lor fiziopatologic, urmtoarele
oligoelemente: cuprul, fierul, cobaltul, manganul, iodul i zincul.
Tulburrile metabolismului cuprului
Cuprul constituie un microelement care:
-intr n compoziia unor enzime precum tirozinaza, superoxid-dismutaza i
citocromoxidaza;
-particip la derularea proceselor de mielinizare;
-particip la derularea proceselor consecutive hematopoiezei i osificrii;
-particip la asigurarea integritii miocardului i pereilor vasculari.
n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n cupru la
rumegtoare. n acest sens aminitm: ataxia enzootic a mieilor sau carena n cupru a
bovinelor.
Manifestrile hipocuprozei la miei sunt dominate de prezena tulburrilor nervoase
(ataxii, astazii, pareze). Aceste manifestri sunt datorate deficienelor de mielinizare i
ramolismentului substanei albe cerebrale.
n cazul bovinelor manifestrile sunt mai puin spectaculoase:
-fibroz miocardic;
-acromotrichia (decolorarea prului) periorbitar;
-anemie macrocitar hipocrom (la viei);
-infertilitate.
-tahicardie.
Tulburrile metabolismului cobaltului
Cobaltul constituie un microelement care intr n structura vitaminei B 12
(ciancobalamina), care este sintetizat, n prezena acestui microelement, de flora
microsimbiont ruminal.
n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n cobalt.
Conform celor enunate mai sus, carena n cobalt se traduce n mod direct n caren
n vitamina B12.
Vitamina B12 particip la derularea:
-neoglucogenezei;
-eritropoiezei159 (alturi de fier i cupru).
Carena n cobalt poate fi indus:
-primar, n condiiile furajrii cu plante originare din zone cu o concentra ie
sczut a cobaltului (coast disease);
-secundar, n afeciuni ale prestomacurilor, cu alterarea funcional a florei
microsimbionte, implicate n biosinteza vitaminei B12.
Manifestarea specific hipocuprozei este anemia hipocrom160microcitar161.
Tulburrile metabolismului manganului
Manganul constituie un microelement care intr n structura unor enzime, precum:
glicoziltransferazei162, fosfoglucomutaza, ATP-aza, arginaza, colinesteraza etc.
n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n mangan, la
rumegtoare i psri. Carena n mangan poate fi indus:
-primar, n condiiile furajrii cu plante originare din zone cu o concentra ie
sczut a manganului;
-secundar, n condiiile prezenei n raia alimentar a fierului, calciului i
fosforului, n exces.
Carena n mangan se constituie ntr-un factor participant (alturi de carena n
biotin, inozitol, piridoxin i -tocoferol) la instituirea sindromului denumit peroz, care
se manifest la puii de gin. Acest sindrom se manifest prin tulburri n procesul de
157 Hematii cu talie diminuat.
158 ncrcare sczut cu hemoglobin.
159 Prin sinteza acidului timonucleic.
160 ncrcare sczut cu hemoglobin.
161 Hematii cu talie diminuat.
162 Implicat n sinteza mucopolizaharidelor.
FIZIOPATOLOGIA SNGELUI
186 De la 14 la 20 micrometri.
187 Precum muchii scheletici.
188 17% din sursele energetice utilizate de miocard.
189 Adaptare vital, care permite cordului s func ioneze n condi ii de metabolism glucidic de tip
anaerob.
190 n cazul acestora are loc o cretere propor ional a masei miocardului i a volumului cavit ilor
cardiace cu pn la 40%, fapt care conduce la cre terea for ei de contrac ie cardiac.
191 Dilataia cardiac se manifest prin amplificarea volumului cavit ilor cardiace, pe fondul
diminurii masei miocardului i a forei de contrac ie a acestuia.
192 SNV ortosimpatic amplific minut-volumul, n timp ce SNV parasimpatic diminueaz acest
parametru.
193 Prin modularea frecvenei cardiace i a for ei de contrac ie a inimii.
194 Parasimpaticul inhib deschiderea canalelor de la nivelul discurilor intercalare, determinnd diminuarea
vitezei de conducere a impulsului cardiac. Ortosimpaticul stimuleaz deschiderea canalelor de la nivelul
discurilor intercalare, avnd un efect contrar.
Aritmiile datorate unor focare ectopice se produc n circumstanele n care, are loc n
mod spontan, depolarizarea unor celule miocardice, fr implicarea componentelor
sistemului excito-conductor.
Aceste descrcri spontane apar n condiiile afectrii, la nivelul miocardului
contractil, a:
-amplitudinii potenialului de aciune;
-vitezei de depolarizare;
-nivelulului pragului de excitabilitate.
Condiiile specifice care conduc la aceste modificri se constat n:
-dezechilibre ionice;
-dilataii consecutive afeciunilor valvulare cronice;
-intoxicaii;
-hipertiroidism;
-administarrea de tranchilizante (Combelen) etc.
n categoria aritmiilor datorate unor focare ectopice intr:
-complexele ventriculare premature;
-complexele supraventriculare premature;
-fibrilaia i flutterul.
Mecanismul principal implicat n generarea aritmiilor datorate unor focare ectopice se
bazeaz pe stimularea prin reintrare.
Referitor la acest mecanism,trebuie menionat c, conducerea normal a impulsului
cardiac respect un model n care, la finalul depolarizrii masei ventriculare, zonele nc
depolarizat sunt nconjurate numai de zone aflate n perioada refractar, astfel nct unda de
depolarizare s nu se mai poat propaga, urmnd s se sting. n aceste condiii asigurarea
vitezei de conducere normale este esenial. n condiiile n care, printr-o anumit poriune a
miocardului viteza ipulsului cardiac scade, exist riscul ca, la finalul depolarizrii masei
ventriculare, zonele nc depolarizate s se nvecineze cu zone care au ieit din perioada
refractar, fiind susceptibile la noi stimuli. Se instituie astfel aritmii prin mecanism de
reintrare. n condiiile derulrii acestui mecanism208 se poate ajunge la circulaia n bucl a
impulsului cardiac, prin masa miocardic, ntr-o manier:
-haotic i accidental (CVP, CSvP);
-paroxistic (fibrilaia atrial) sau continu (fibrilaia atrial, ventricular i
flutterul atrial);
-tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare.
Complexele ventriculare premature (extrasistola ventricular)
Complexele ventriculare premature (CVP) sunt generate de depolarizarea spontan a
unor fibre miocardice din structura ventriculilor sau fasciculului Hiss. n aceast situaie,
potenialul de aciune, generat n mod accidental de fibre miocardice ventriculare, nu poate
strbate n sens retrograd nodulul atrio-ventricular (care se comport ca o supap), inducnd
efecte doar la nivelul ventriculelor.
CVP intervin prematur209, naintea generrii potenialului de aciune fiziologic
(sinusal), fapt care conduce la situaia n care, acesta din urm surprinde miocardul
208 Dar i prin suprapunerea unui bloc unidirecional.
ventricular n faza refractar. Drept urmare are loc irosirea potenialului de aciune sinusal. n
aceste condiii se constat contracia atriilor210, fr un rspuns similar al ventriculilor. Astfel,
pe cardiogram i electrocardiogram se nregistreaz perioade de repaus prelungit (pauze
compensatorii).
n situaia n care CVP apare regulat, afeciunea este denumit parasistolie i se poate
concluziona, existena unei spine iritative la nivelul miocardului ventricular. Producerea cu
frecven mare a trei sau mai multe CVP, induce aa numita tahicardie ventricular. n
aceast conjunctur se instituie disociaia contractil atrio-ventricular211, caracterizat de:
-contracia, n ritm sinusal, a atriilor;
-contracia, n ritm propriu a ventriculilor, iniiat de focare ectopice persistente
de la acest nivel.
CVP constituie cele mai frecvente aritmii, fiind ntlnite chiar i la animale sntoase.
n condiii patologice, CVP sunt induse n situaii diverse, precum: insuficiena cardiac,
pericardit, miocardit, endocardit, uremie, volvulus, pancreatit etc.
CVP persistente au ca implicaii:
-inducerea de tulburri hemodinamice212, inductoare de deficiene de perfuzie
tisular;
-suprasolicitarea cordului.
-risc de instituire a fibrilaiei ventriculare i a stopului cardiac.
Complexele supraventriculare premature (extrasistola atrial)
Complexele ventriculare premature (CSvP) sunt generate de depolarizarea spontan a
unor fibre miocardice din structura atriilor sau nodulului atrio-ventricular.
Cauzele care pot induce CSvP sunt: dilataia atrial 213, toxine, hipertiroidism,
hipocalcemii, tranchilizante (Combelen) etc.
n condiiile CSvP iniiate la nivelul miocardului atrial ( Complexe Premature Atriale), se
produce o contracie prematur a cordului. Aceasta se deruleaz ntr-o manier coordonat,
contractndu-se iniial atriile i apoi ventriculii214. Acest lucru se datoreaz faptului c traseul
209 Pe ECG, complexul QRS corespunztor CVP este mai amplu i are o form nespecific.
210 Pe ECG, unda P corespunztoare contraciei atriale post CVP este mascat de complexul QRS
al acestuia.
211 Se manifest, n mod evident, o independen a ritmului de contrac ie al atriilor, fa de cel al
ventriculilor.
212 Cu excepia blocurilor de fascicul stng anterior i posterior.
213 Cosecutiv insuficienelor valvulare.
214 Pe ECG, unda P are un aspect normal, dar o orientare diferit (pozitiv, negativ sau bifazic)
iar complexul QRS are un aspect normal. n situaia n care CSvP surprinde nodulul atrio-ventricular
parcurs de ctre potenialul de aciune ectopic se suprapune n cea mai mare parte pe traseul
pe care l parcurge un stimul normal (de la nivelul miocardului atrial ctre nodulul
atrioventricular i apoi fasciculul Hiss).
n condiiile CSvP iniiate la nivelul nodulului atrio-ventricular ( Complexe Premature
Joncionale), se produce o contracie prematur a cordului. Aceasta se deruleaz ntr-o
manier necoordonat, atriile contractndu-se nainte, dup sau simultan cu ventriculii 215.
Acest lucru se datoreaz faptului c potenialul de aciune generat la nivelul nodulului atrioventricular se propag:
-att descendent, pe traseul reprezentat de fasciculul Hiss;
-ct i ascendent (retrograd), ctre miocardul atrial.
n aceste condiii, maniera de contracie a componentelor cardiace depinde de viteza
de deplasare a potenialului de aciune n cele dou sensuri.
n situaia n care CSvP apare regulat, cu frecven mare (>160/min) afeciunea este
denumit tahicardie supraventricular.
Fibrilaia i flutterul
Fibrilaia i flutterul constau n contracia individual, haotic i necoordonat a
fibrelor miocardice.
Fibrilaia atrial sau ventricular, precum i flutterul atrial sunt determinate de
prelungirea perioadei refractare, n cadrul sinciiului miocardic (sub influene vagale, n cazul
fibrilaiei atriale). n aceste condiii, existnd zone miocardice cu perioade refractere diferite,
un impuls cardiac prematur se va deplasa numai prin teritoriile cu perioad refractar mai
scurt. Rezult un traseu buclat, n care impulsul cardiac revine la locul de pornire ini ial,
unde poarte surprinde miocardul local ntr-o faz de excitabilitate, determinnd perpetuarea
impulsului, haotic, n masa atrial, perioade lungi de timp.
Fibrilaia ventricular este caracterizat de contracia independent, haotic i
necoordonat a fibrelor miocardice ventriculare. Manifestarea este incompatibil cu via a,
anihilnd funcia de pomp a ventriculilor (stop cardiac). Vizualizarea inimii n aceste
condiii, permite observarea unor micri neregulare ale musculaturii ventriculare, descrise,
ntr-o manier plastic, ca fiind asemntoare cu micarea observat ntr-un recipient plin cu
viermi216.
Fibrilaia ventricular poate fi indus de: oc, anoxie, leziuni miocardice, dezechilibre
electrolitice i acido-bazice, stenoz aortic, electrocutare etc.
Fibrilaia atrial217 este caracterizat de contracia independent, haotic i
necoordonat a fibrelor miocardice atriale. Aceste contracii genereaz pe ECG unde de tip f,
n perioada refractar, complexul QRS lipsete. Intervalu P-R este mai lung.
215 Pe ECG, unda P are un aspect anormal (negativ) i se poate plasa dup complexul QRS, care
are un aspect normal.
216 Pe ECG apar unde mici, neregulate, cu aspect bizar.
217 ntlnit n condiii fiziologice, la cal, urmare a vagotoniei care caracterizeaz aceast specie.
5% din debitul cardiac223. Sistemul circulator coronarian are un caracter terminal, nefiind
prevzut cu capaciti circulatorii de tip anastomotic.
Integritatea funcional a sistemului circulator coronarian poate fi afectat de diminuarea
lumenului componentelor vasculare ale acestuia, n situaii precum:
-obliterarea total sau parial a lumenului vascular prin:
-emboli (trombi);
-plci ateromatoase (ateroscleroz i ateromatoz);
-diminuarea diametrului vascular n dezechilibre neurovegetative
(vasoconstricie de natur parasimpatic).
n condiiile menionate mai sus, circulaia sngelui prin arborele circulator
coronarian este afectat, genernd suferin cardiac, concretizat prin:
-infarct miocardic, consecin a emboliei, nsoite sau nu de ateroscleroz;
-angin pectoral, consecin a vasoconstriciei coronariene, pe fondul
aterosclerozei..
Angina pectoral se manifest prin:
-durere pectoral (cu iradiere n umrul, membrul anterior stng i faa stng
a gtului);
-stare de sufocare.
FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI VASCULAR
Sistemul vascular, cu ramificaiile sale la nivel microcirculator 224, asigur accesul
sngelui pn la nivel tisular. Funcionarea eficient a sistemului cardio-vascular este
dependent de asigurarea unei presiuni optime la nivelul componentelor vasculare arteriale.
Presiunea arterial poate fi afectat n dou situaii:
-scderea (absolut sau relativ) volemiei225;
-modificarea tonusului vascular;
-diminuarea elasticitii pereilor arteriali;
-afectarea rezistenei periferice;
-afectarea funciei de pomp a inimii.
Factorii menionai mai sus au drept consecin instituirea de modificri ale presiunii
arteriale, concretizate prin sindroamele:
-hipotensiunea arterial;
-hipertensiunea arterial.
Hipotensiunea arterial
223 n condiii de efort acesta poate prelua 25% din debitul cardiac.
224 Fiziopatologia sectorului microcirculator a fost studiat n cadrul componentei generale a cursului de
Fiziopatologie.
225 Consecinele scderii volemiei asupra presiunii arteriale au fost studiate n cadrul capitolului
referitor la oc, din structura Fiziopatologiei generale.
FIZIOPATOLOGIA RESPIRAIEI
Funcia respiratorie const n:
-asigurarea accesului oxigenului la esuturi (celule), prin implicarea succesiv
a:
228 Molecul hiperergic, utilizat ca surs energetic de ctre toate celulele corpului. ATP-ul se
formeaz pe parcursul glicolizei aerobe (2 ATP n F1 i 2 ATP n F3) i fosforilrii oxidative (34
ATP).
-dispnee inspiratorie;
-prelungirea ciclului respirator;
-creterea amplitudinii micrilor inspiratorii;
-traheitelor i bronitelor se constat:
-durere local;
-tuse, iniial uscat (faza congestiv a inflamaiei), apoi umed,
expectorant;
-dispnee inspiratorie;
-prelungirea ciclului respirator;
-creterea amplitudinii micrilor inspiratorii.
Tulburrile cu substrat obstructiv ale cilor respiratorii, prezint manifestri dominate
de instalarea brutal (obstrucii acute) sau progresiv (obstrucii cronice) a:
-senzaiei de sufocare;
-dispnee inspiratorie, expiratorie sau mixt;
-prelungirea ciclului respirator;
-creterea amplitudinii micrilor inspiratorii;
-tahicardie.
Tulburri ale funciilor pulmonilor
Pulmonii sunt constituii din:
-arborele bronic, integrat structurii pulmonare, cu implicare n:
-ventilaia pulmonar;
-purificarea aerului inspirat (prin secreiile mucoase i cilii vibratili);
-parenchimul pulmonar239, care se implic n:
-ventilaia pulmonar;
-transferul gazelor respiratorii (hematoz).
innd cont de funciile pulmonilor, se poate trage concluzia c factorii patogeni pot
aciona prin:
-afectarea funciei de ventilaie, prin:
-diminuare a lumenului arborelui bronic i alveolar;
-obstruarea lumenului arborelui bronic i alveolar;
-afectarea elasticitii parenchimului pulmonar (esenial n expiraie);
-afectarea producerii de surfactant, factor rspunztor de diminuarea
tensiunii superficiale n alveole i evitarea colapsului alveolar (situaie
care conduce la colabarea alveolelor pulmonare);
-afectarea mecanismelor de purificare a aerului inspirat, prin:
-anihilarea funcional a cililor vibratili, din structura mucoasei
arborelui bronic;
-creterea vscozitii secreiilor mucoase.
Tulburrile concretizate prin afectarea funciei de ventilaie a pulmonilor, se pot
manifesta la nivelul:
-arborelui bronic integrat structurii pulmonare, unde se pot produce:
239 Format din alveole pulmonare, aflate n contact intim cu re eaua capilar care le ncadreaz.
reflexului de tuse este reprezentat de nervul vag (X), iar cea eferent de nn. spinali ai
muchilor exspiratori. Scopul derulrii reflexului de tuse este acela de a ndeprta corpii
strini i secreiile de la nivelul cilor respiratorii i pulmonilor.
Manifestarea specific a tusei implic, n calitate de efectori, muchii inspiratori,
expiratori i laringieni i const n derularea urmtoarei secvene:
-inspiraie forat;
-nchiderea glotei;
-iniierea unei expiraii forate, n condiiile in care glota fiind nchis,
presiunea aerului n pulmoni crete considerabil;
-deschiderea glotei;
-finalizarea expiraiei forate (nsoit de bronhoconstricie);
-inspiraie scurt (rapel), cu rol de aducere a presiunii intrapulmonare la
nivelul specific celui dinaintea unei inspiraii normale.
Tusea poate clasificat n funcie de:
-intensitatea sa, n:
-tears;
-puternic;
-emetizant (generatoare de senzaie de grea i vom);
-prezena expectoraiilor, n:
-uscat (lipsit de expectoraii, sugernd iritarea unor receptori
specifici);
-umed (nsoit de expectoraii);
-condiiile de apariie, n:
-de efort;
-matinal (se manifest dimineaa, sugernd supuraii pulmonare);
-vesperal (se manifest seara, fiind caracteristic tuberculozei);
-nocturn (se manifest noaptea, sugernd afeciuni cardiace);
-frecvena sa, n:
-rar;
-frecvent;
-chintoas (convulsiv, cu accese prelungite);
-sonoritatea sa, n:
-rguit (laringite);
-bitonal (paralizia nervului recurent);
-ltrtoare.
Strnutul constituie un reflex bulbar declanat de stimuli (corpi strini, secreii etc.)
aplicai la nivelul mucoasei nazale. Calea aferent a reflexului de tuse este reprezentat de
nervul trigemen (V), iar cea eferent de nn. spinali ai muchilor expiratori. Scopul derulrii
reflexului de strnut este acela de a ndeprta corpii strini i secreiile de la nivelul
cavitilor nazale.
Manifestarea specific a tusei implic, n calitate de efectori, muchii inspiratori i
expiratori i const n derularea urmtoarei secvene:
-inspiraie forat;
-expiraiei forate (nsoit de bronhoconstricie);
-inspiraie scurt (rapel), cu rol de aducere a presiunii intrapulmonare la
nivelul specific celui dinaintea unei inspiraii normale.
-histotoxic (tisular):
-indus de o capacitate inadecvat de utilizare a oxigenului (tulburri
ale respiraiei tisulare), situaie ntlnit n:
-blocajul toxic al enzimelor respiratorii (cianuri);
-diminuarea capacitii metabolice celulare, induse de:
-carene vitaminice (vitaminele B1,B2,B3, E i C);
-hipofunciilor tiroidiene i gonadice.
Hipoxia este nsoit de:
-reacii adaptative, precum:
-tahicardie;
-amplificarea tensiunii arteriale;
-tahipnee sau dispnee;
-intensificarea eritropoiezei280;
-mobilizarea eritrocitelor din organele hematopexice;
-tulburri funcionale, manifestate n cazurile severe, precum:
-diminuarea reactivitii corticale, somnolen, apatie;
-diminuarea capacitii de lucru a muchilor;
-moarte celular.
O modalitate de aciune terapeutic n condiiile hipoxiei este oxigenoterapia. Cu
toate acestea, tipul hipoxiei influeneaz eficiena acestui demers terapeutic. n acest sens,
subliniem faptil c:
-n cazul hipoxiilor hipoxice, indiferent de factorii care le induc,
oxigenoterapia este eficient i recomandat;
-n cazul hipoxiilor anemice, indiferent de factorii care le induc, eficiena
oxigenoterapiei este redus (hemoglobina este ineficient, dar mici cantiti de
oxigen pot fi transportate sub form dizolvat n plasm, fapt care, n anumite
condiii, poate fi decisiv n salvarea vieii);
-n cazul hipoxiilor ischemice, indiferent de factorii care le induc, eficien a
oxigenoterapiei este redus (n condiii de ischemie, oxigenarea suplimentar,
poate furniza esuturilor cantiti suplimentare de oxigen, fapt care, n anumite
condiii, poate fi decisiv n salvarea vieii);
-n cazul hipoxiilor histotoxice, indiferent de factorii care le induc, eficiena
oxigenoterapiei este nul (sistemul metaolic celular este incapabil s utilizeze
oxigenul; deci nu are nici un rost s furnizm cantiti suplimentare de oxigen,
car s nu poat fi utilizat).
Practic, dintre cei patru factori implicai, importan patologic, n sensul diminurii
presiunii efective de filtrarea, o are doar presiunea hidrostatic a sngelui, la nivelul
glomerulului renal. Aceasta se diminueaz, conducnd la insuficien renal, n urmtoarele
situaii:
-hemoragii;
-plasmoragii;
-deshidratri grave;
-ocul compensat, sub cele patru forme ale sale;
-insuficien cardiac stng.
Conjuncturile patologice de mai sus, prin diminuarea volemiei sau afectarea
repartiiei volemiei, conduc la derularea unor reflexe adaptativ-compensatoare, cu scop de
restabilire a parametrilor de volum i presiune sanguin, la niveluri normale, precum:
-sistemul renin-angiotensin-aldosteron, declanat de diminuarea presiunii
osmotice a sngelui (concentraie sczut a sodiului i clorului) i a presiunii
sanguine la nivel glomerular282, sistem a crui derulare se concretizeaz prin
amplificarea reabsorbia ionilor de Na+ i a H2O, la nivelul tubilor contori
distali;
-intensificarea secreiei de ADH283, care conduce la amplificarea absorbiei
apei la nivelul tubilor colectori.
Derularea acestor reflexe conduce la diminuarea diurezei i reinerea n organism a apei,
electroliilor i metaboliilor. Persistena cauzelor declanatoare conduce la oligurie i chiar
anurie, condiie care induce insuficien renal, cu cortegiul su de manifestri specifice.
TULBURRILE DIUREZEI CU ORIGINE RENAL
Tulburrile funcionale ale aparatului excretor cu origine renal sunt induse de
tulburri ale funciilor parenchimului renal. n aceste condiii rinichiul este afectat funcional,
la nivelul corticalei sau medularei sale.
Cauzele inductoare ale tulburrilor funcionale renale, au ca numitor comun leziuni
ale nefronilor. Aceste leziuni conduc la compromiterea:
-ultrafiltrrii glomerulare;
-reabsorbiei i secreiei tubulare;
-blocarea tranzitului urinei primare ctre bazinet.
n aceste condiii se constat:
282 Stimularea secreiei de renin are loc n urma excitrii receptorilor -adrenergici, din structura aparatul
juxtaglomerular. Rezult astfel, vasoconstricia arteriolelor aferente renale, fapt care determin scderea
perfuziei sanguine la nivel renal i stimularea baro i chemoreceptorilor locali. Aceti stimuli declaneaz, la
nivelul aparatului juxtaglomerular, secreia de renin, care la rndul ei stimuleaz producia de angiotensin I
(la nivel hepatic). Aceasta din urm este transformat n angiotensin II la nivel pulmonar. Angiotensina II are
ca efect stimularea secreiei de aldosteron (la nivelul poriunii glomerulate a corticosuprarenalei). Aldosteronul
determin (la nivelul tubilor contori distali) reabsorbia ionilor de Na+ i a H2O, scznd astfel eliminrile
hidrice renale, un efect important n vederea redresrii volemice a fluidului sanguin.
-diminuarea diurezei;
-retenie hidro-electrolitic;
-retenie azotat;
-insuficien renal, cu manifestrile sale specifice.
TULBURRILE DIUREZEI CU ORIGINE POSTRENAL
Tulburrile funcionale ale aparatului excretor cu origine postrenal sunt induse de
intervenia unor factori obstructivi ai tractului urinar (bazinet, uretre sau uretr).
Factorii cu potenial obstructiv al cilor urinare pot fi:
-calculi urinari;
-anomalii congenitale;
-tumori (ale prostatei, vezicii urinare etc.);
-inflamaii ale organelor limitrofe cilor urinare (prostatite).
Dintre cauzele menionate mai sus, se distinge litiaza urinar, afeciune caracterizat
de constituirea de concreiuni cristaloide la nivelul structurilor specifice tractului urinar.
Aceste concreiuni, conduc la creterea presiunii urinii, n amonte de obstrucie, fapt care
conduce la:
-diminuarea ultrafiltrrii glomerulare, urmare a creterii presiunii hidrostatice
a urinii din capsula Bowman;
-retrodifuziei ultrafiltratului glomerular (trecerea componentelor acestuia n
spaiul interstiial, urmare a creterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula
Bowman);
-oligurie sau anurie, care au drept consecine:
-retenie hidroelectrolitic;
-acidoz metabolic;
-retenie azotat;
-infecii locale secundare;
-compresiuni asupra parenchimului renal, care pot conduce la atrofia acestuia
i hidronefroz (atrofia parenchimului renal cu acumularea, n bazinetul
hipertrofiat a unui volum impresionant de urin stagnant).
Patogenia litiazelor urinare presupune implicarea a patru factori:
diminuarea fluxului urinar, urmare a:
-oliguriei, nsoit de eliminarea unei urini concentrate, indus n:
-deshidratri;
-hipovolemie;
-obstruciilor de alt natur ale tractului urinar (tumori, anomalii
morfologice, inflamaii ale organelor limitrofe cilor urinare);
prezena unui nucleu de cristalizare, constituit dintr-o matrice organic,
eliberat cu precdere n urma derulrii proceselor inflamatorii locale,
reprezentat de:
-celule descuamate sau de origine sanguin;
-componente coloidale de natur proteic (mucoproteine) sau
mucopolizaharidic, care favorizeaz precipitarea srurilor litiazogene;
prezena n urin a unei concentraii suficiente a componentelor litazogene
(ioni de calciu, fosfor, amoniac, acid uric, acid oxalic, cistin etc.);
-fosfat de calciu;
-carbonat de calciu (preponderent la cal).
Litiaza urinar, n funcie de locul de formare i plasarea calculilor conduce la:
-obliterarea tractului urinar, urmat de:
-blocarea tranzitului ureteral, unilateral sau bilateral (calculi angaja i
pe ureter) i retenie urinar;
-iritaii locale, generatoare de:
-dezvoltarea de procese inflamatorii (cistite, uretrite), care pot conduce
la amplificarea procesului litiazogenic;
-leziuni locale, care conduc la hematurie, proteinurie etc.;
-spasm ureteral sau uretral, amplificator al obstruciei urinare i
generator de durere atroce (colic renal);
n condiiile obliterrii tractului urinar, prin blocaj mecanic sau spasm, litiaza urinar
implic:
-diminuarea ultrafiltrrii glomerulare, urmare a creterii presiunii hidrostatice
a urinii din tractul urinar.
-comprimarea parenchimului renal i tendina de atrofie a acestuia;
-reabsorbia (retrodifuzia) componentelor ultrafiltratului glomerular (trecerea
componentelor acestuia n spaiul interstiial, urmare a creterii presiunii
hidrostatice a urinii din tractul urinar);
-insuficien renal obstructv (postrenal), cu manifestrile sale specifice.
TULBURRILE MICIUNII
Miciunea const n eliminarea periodic a urinei depozitate n vezica urinar.
Miciunea se produce n condiiile creterii presiunii hidrostatice a urinii acumulate la valori
mai mari de ......... .
Tulburrile de miciune se concretizeaz prin:
-amplificarea frecvenei (polakiuria);
-dificultatea derulrii acesteia (retenia urinar);
-dificultatea meninerii urinei n vezica urinar, n perioadele dintre miciuni
(incontinena urinar).
Amplificarea frecvenei miciunii se manifest prin polakiurie. Aceasta de
manifest prin miciuni frecvente, cu emisii de volume mici de urin, urmare a unor irita ii,
manifestate la nivelul mucoasei vezicii urinare (cistit, litiaz vezical);
Dificultatea derulrii miciunii are drept consecin retenia urinar,
manifestndu-se prin:
-anurie, abolirea miciunii, urmare a blocrii complete a tranzitului uretral
(calculi urinari, tumori, stricturi);
-strangurie, abolirea parial a miciunii, nsoit de tendine frecvente de
urinare, urmate de eliminarea unor cantiti reduse de urin, urmare a
obliterrii pariale a uretrei (calculi urinari, tumori, stricturi);
-atonie vezical, nsoit de golirea incomplet a vezicii urinare i pierdere
involuntar de urin, n condiiile creterii presei abdominale.
Retenia urinar este descris la toate speciile de animale domestice, fiind
cauzat de:
-calculi urinari obliterani angajai pe uretr;
-tumori;
-stricturi postinflamatorii;
-cauze neurologice:
-leziuni ale mduvei spinrii cerebrale i toraco-lombare;
-leziuni spinale care afecteaz neuronii motori implicai n derularea
miciunii (centrul sacral al miciunii291);
-leziuni ale nervilor pelvici;
-obstrucia funcional
(disinergia reflex), caracterizat de
intensificarea tonului sfincterului vezical i relaxarea detrusorului,
cauzat de simpaticotonie;
Dificultatea meninerii urinei n vezica urinar, n perioadele dintre miciuni, se
manifest n condiiile incontinenei urinare. Aceasta const n eliminarea (pierderea)
continu de urin, n condiiile pierderii controlului voluntar asupra sfincterului uretral.
Incontinena urinar este descris la carnivorele domestice, fiind indus de:
-cauze musculare:
-iritabilitatea musculaturii detrusoare, n cistite;
-distrugeri ale musculaturii netede uretrale, cauzate de infecii sau
neoplasme;
-cauze parial obliterante ale uretrei, n condiiile litiazei urinare;
-cauze neurologice:
-leziuni ale mduvei spinrii cerebrale i toraco-lombare;
-leziuni spinale care afecteaz neuronii motori implicai n derularea
miciunii (centrul sacral al miciunii292);
-leziuni ale nervilor pelvici;
-obstrucia funcional
(disinergia reflex), caracterizat de
incoordonarea reflexului de miciune i cauzat de simpaticotonie;
-cauze hormonale:
-deficiene estrogenice, la femele;
-deficiene de testosteron, la masculi;
-intervenii medicamentoase (corticosteroizi i diuretice).
291 S2-S4, care comand relaxarea sfincterului vezical i contrac ia detrusorului, n condi iile
creterii presiunii intravezicale, prin acumularea de urin.
292 S2-S4, care comand relaxarea sfincterului vezical i contrac ia detrusorului, n condi iile
creterii presiunii intravezicale, prin acumularea de urin.