Sunteți pe pagina 1din 137

FIZIOPATOLOGIE SPECIAL

Fiziopatologia special constituie componenta Fiziopatologiei, care studiaz sub


aspect etiopatogenic, tulburrile funciilor specifice, caracteristice diverselor organe, aparate
i sisteme din organism.
FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL I A GLANDELOR SALE
ANEXE
FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL
Tractusul gastrointestinal se implic funcional n:
-digestie;
-aprare specific i nespecific;
-excreie;
-sinteza unor componente umorale reglatoare (vitamine, hormoni).
Dintre acestea se desprinde ca fiind cea mai important funcia digestiv. Aceasta se
concretizeaz prin derularea a trei subfuncii consecutive:
-ingestia alimentelor i apei;
-digestia alimentelor;
-absorbia nutrienilor.
TULBURRILE DE INGESTIE A ALIMENTELOR
Ingestia alimentelor este supus unui reglaj strict, n care se implic urmtoarele
structuri morfo-funcionale, componente umorale sau conjuncturi:
-hipotalamusul, prin nucleii:
-ventro-medial (al saietii)- inductor de senzaii, manifestri funcionale i
comportamentale specifice: stoparea hrnirii, stare de mulumire, activarea
funciilor digestive ale componentelor tubului digestiv;
-ventro-lateral (al foamei), inductor de senzaii, manifestri funcionale i
comportamentale specifice: agitaie, crampe stomacale (contracii de foame),
comportament de investigare i ctare a unei surse de hran;
-nivelul glicemiei1 (concentraia sanguin a glucozei), parametru care induce stoparea
hrnirii;
-nivelul aminacidemiei (concentraia sanguin a aminoacizilor), parametru care
induce stoparea hrnirii;
-nivelul maniamentelor (depozite de esut adipos) 2, care prin secreia de leptin, induc
diminuarea consumului de hran (termen lung);
-gradul de plenitudine a tractului gastrointestinal, care induce stoparea hrnirii;
-hormonii stimulatori ai ingestiei de hran: motilina, polipeptidul pancreatic,
prolactina, GABA, dopamina, endorfinele, encefalinele, grelina;

1 Teoria glucostatic.
2 Teoria lipostatic.

-hormonii inhibitori ai ingestiei de hran: ACTH-RH (corticoliberina),


colecistokinina, insulina, serotonina, norepinefrina, TRH, bombezina, naloxona,
somatostatina, VIP (peptidul intestinal vasoactiv).
Manifestrile patologice aferente mecanismului de reglare a ingestiei de hran sunt:
-hiperfagia;
-bulimia;
-anorexia;
-parorexia.
Hiperfagia (polifagia) se caracterizeaz prin consumul unui volum exagerat de
furaje.
Cauzele hiperfagiei sunt:
-creterea necesarului energetic a organismului
-boli endocrine precum hipertiroidismul;
-boli insoite de maldigestie i malabsorbie.
Bulimia se caracterizeaz prin persistena patologic a senzaiei de foame, n ciuda
ingestiei suficiente de furaje.
Cauzele bulimiei sunt:
-tulburri nervoase;
-leziuni ale nucleului ventromedial hipotalamic.
Anorexia (inapetena) se caracterizeaz prin lipsa patologic a poftei de mncare, n
ciuda faptului c necesitatea hrnirii organismului este real.
Anorexia poate fi:
-absolut, manifestat prin absena total a consumului de hran;
-relativ, denumit disorexie, situaie n care individul manifest un apetit selectiv,
capricios.
Cauzele anorexiei sunt:
-inhibiia centrilor nervoi;
-stresul;
-boli cronice;
-carene n vitamine;
-afectarea funcional a analizatorilor olfactiv i gustativ;
-boli endocrine precum diminuarea secreiei de STH i hipotiroidismul.
Parorexia se caracterizeaz prin denaturarea capacitii de selectare a furajelor
potrivite pentru individ i specia din care face parte, finalizat prin consumul de substan e, n
mod normal, necomestibile:
-stercofagia (coprofagia), consum de fecale;
-geofagia, ingerarea de pmnt;
-litofagia, consumul de pietre;
-sabloza, ingerarea de nisip.
Cauzele parorexiei sunt:
-boli nervoase;
-carene n sruri minerale;

-depresii, plictiseal, ticuri, imitaie.

FIZIOPATOLOGIA INGESTIEI DE AP
Ingestia de ap este supus unui reglaj strict, n care se implic urmtoarele structuri
morfo-funcionale sau componente umorale:
-hipotalamus, prin:
-centrul setei, plasat n hipotalamusul anterior, care este sensibil la creterea
presiunii osmotice a sngelui, inducnd senzaia specific de sete i
declanarea comportamentului de ingestie a apei;
-nucleii supraoptici i cei paraventriculari, din hipotalamusul anterior, care
stimulai de creterea presiunii osmotice a sngelui, produc ADH (hormon
antidiuretic sau vasopresin), entitate hormonal care induce reabsorbia apei
la nivelul tubilor contori distali i colectori, din structura nefronilor i
diminuarea diurezei.
Polidipsia se caracterizeaz prin ingerarea de ap, n exces. Aceast manifestare
nsoete conjuncturi patologice, precum:
-diabetul zaharat, unde constituie o urmare a poliuriei osmotice generate de
glicozurie3, situaie inductoare de deshidratare;
-diabetul insipid, unde constituie o urmare a hiposecreiei patologice de ADH;
-context posthemoragic, unde constituie o urmare a a hipovolemiei;
-faza decrementii a reaciei febrile, unde constituie o urmare a sudoraiei
intense, specifice acestei faze , inductoare de deshidratare;
-stri de deshidratare consecutive
pierderii de lichide corporale
(hipersudoraie, diaree, vom etc).
Adipsia se caracterizeaz prin lipsa ingestiei de ap, urmare a anihilrii senzaiei de
sete. Acest tip de manifestare patologic are origine neurogen, nsoind anumite tulburri ale
Sistemului Nervos Central.
TULBURRILE DE DIGESTIEI
Digestia alimentelor se realizeaz succesiv, la nivelul tuturor componentelor tubului
digestiv, distingndu-se, din punct de vedere funcional, trei paliere ale digestiei.
-pregastric;
-gastric;
-intestinal.
Digestia alimentelor se realizeaz prin derularea a trei mecanisme funcionale:
secreia de sucuri digestive, motilitatea tractusului gastrointestinal i activitatea
microsimbionilor.
Tulburrile digestiei pregastrice
Procesele de digestie derulate la nivelul componentelor pregastrice, sunt de natur:
3 Urmare a hiperglicemiei.

-mecanic:
-prehensiunea;
-masticaia;
-deglutiia;
-secretorie:
-secreia de saliv.
Tulburrile de motilitate ale digestiei pregastrice
Tulburrile de prehensiune
n derularea prehensiunii se implic (n funcie de specie) structuri specializate,
precum buzele, dinii, limba, dar i nervi cranieni, precum nervii trigemen (V) i facial (VII).
Tulburrile de prehensiune sunt induse de toate cauzele care se concretizeaz prin:
-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale, menionate mai
sus i implicate n actul prehensiunii;
-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale, menionate mai sus i
implicate n derularea prehensiunii, prin anihilarea inervaiei.
n aceste condiii tulburrile de prehensiune pot fi cauzate de:
-inflamaii ale unor componente ale cavitii bucale (cheilite, glosite),
generatoare de durere i cu origine carenial (vitaminele B 1, E i seleniu),
alergic sau infecioas (febr aftoas etc.);
-paralizii (n. facial).
Implicaiile directe a acestor tulburri se concretizeaz prin limitarea, pn la abolire
a ingestiei de alimente i slbirea individului.
Tulburrile de masticaie
n derularea masticaiei se implic structuri specializate, precum dinii, limba, dar i
nervi cranieni, precum nervul trigemen (V).
Tulburrile de masticaie sunt induse de toate cauzele care se concretizeaz prin:
-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale, menionate mai
sus i implicate n actul masticaiei, precum:
-afeciuni dentare;
-inflamaii ale gingiei, limbii i glandelor salivare (gingivite, glosite,
sialoadenite);
-leziuni ale articulaiei temporomandibulare;
-adenopatii;
-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea
masticaiei, prin anihilarea inervaiei:
-paralizii (n. trigemen);
-trismus (spasm al musculaturii masticatorii, n rabie).
Implicaiile directe ale acestor tulburri se concretizeaz prin:
-limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire);
-limitarea pn la abolire a masticaiei i deglutirea de alimente masticate
insuficient sau nemasticate, fapt care poate induce tulburri funcionale la
nivelul segmentelor digestive ulterioare.
Tulburrile de deglutiie

n derularea masticaiei se implic structuri specializate, precum limba, faringele i


esofagul dar i nervi cranieni, precum nervul glosofaringian (IX), nervul vag (X) i nervul
hipoglos (XII). Aceste structuri sunt susinute funcional de secreia salivar, care contribuie
decisiv la formarea bolului alimentar i facilitarea deglutiiei.
Tulburrile de deglutiie genereaz sindromul de disfagie.
Deoarece deglutiia presupune derularea succesiv a trei timpi: bucal, faringian i
esofagian, disfagiile pot fi clasificate n trei categorii:
-bucale;
-faringiene;
-esofagiene.
Disfagia bucal este indus de toate cauzele care se concretizeaz prin:
-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale implicate n faza
bucal a deglutiiei (limb), precum:
-inflamaii ale limbii (glosite);
-imposibilitatea concretizrii bolului alimentar, urmare a diminurii secreiei
de saliv (indispensabil formrii bolului alimentar i lubrifierii tranzitului
ulterior), precum:
-obstrucii ale glandelor salivare (sialolite, abcese, tumori);
-parasimpaticolitice (atropina);
-deshidratri;
-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea
deglutiiei bucale, prin anihilarea inervaiei:
-paralizia nervului hipoglos (XII).
Implicaiile directe ale disfagiei bucale se concretizeaz prin limitarea pn la abolire
a ingestiei de hran (slbire).
Disfagia faringian este indus de toate cauzele care se concretizeaz prin:
-generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale implicate n faza
faringian a deglutiiei (faringe), precum:
-inflamaii ale faringelui (faringite microbiene, alergice, parazitare sau
iniiate de factori iritani);
-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea
deglutiiei faringiene, prin anihilarea inervaiei:
-paralizii ale nervilor glosofaringian, vag i hipoglos (IX, X, XII).
Implicaiile directe ale disfagiei faringiene se concretizeaz prin:
-limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire);
-stoparea tranzitului bolului alimentar ctre esofag (slbire);
-pneumonii ab ingestis, iniiate de ptrunderea bolului alimentar pe cile
aerofore (n special n paralizia faringelui);
-jetaj alimentar (refularea bolului alimentar pe nas (cal) sau gur (celelalte
specii).
Disfagia esofagian este indus de toate cauzele care se concretizeaz prin:
-mpiedicarea tranzitului bolului alimentar prin esofag, ctre stomac, precum:
-spasme (contracia spastic a musculaturii circulare), cu origine
nervoas (tonus vagal crescut) sau induse de iritaii (mecanice sau
termice);

-stenoza (ngustarea din cauze intraluminale), indus de cicatrici,


tumori sau congenital (achalazia cricofaringian, indus de relaxarea
incomplet a muchiului cricofaringian,la cei);
-obstrucia (blocarea), indus de corpuri strine;
-ocluzia (ngustarea din cauze extraluminale), indus de compresiuni
externe (tumori, abcese etc.);
-dilataii4 (diverticulii), precum:
-ectazia, dilataie fusiform concentric, care presupune
mrirea diametrului esofagian, n zona afectat;
-megaesofagul (cine), dilataie ampl, care afecteaz ntregul
esofag (acesta are un diametru crescut, pe toat lungimea sa),
fiind o manifestare congenital la cei i dobndit la cinii
aduli, care prezint forme primare (idiopatice) sau secundare
(consecutive unor boli precum: lupus eritematos sistemic,
miastenia gravis, polimiozit, intoxicaii cu plumb etc.);
-jaboul, dilataie excentric, cu aspectul unui sac, desprins n
lateral de axul esofagului, concretizat prin hernierea mucoasei
esofagiene n peretele muscular al esofagului;
-scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea
deglutiiei esofagiene, prin anihilarea inervaiei:
-paralizii ale nervilor glosofaringian, vag i hipoglos (IX, X, XII).
Implicaiile directe ale disfagiei esofagiene se concretizeaz prin:
-limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire);
-stoparea tranzitului bolului alimentar ctre stomac (slbire);
-jetaj alimentar (refularea coninutului alimentar acumulat n esofag pe nas
(cal) sau gur (celelalte specii).
-dispnee, indus de compresiuni pe trahee iniiate de acumularea de coninut
alimentar n esofag i dilatarea acestuia;
-meteorism (acumulare de gaze n stomac), urmare a incapacitii de eructa ie
(spasm, stenoz, obstrucie i ocluzie);
-perforaii ale esofagului, urmate de esofagite.
Tulburrile de motilitate ale digestiei pregastrice, la rumegtoare
O caracteristic morfo-funcional a rumegtoarelor o reprezint prestomacurile.
Acestea sunt diverticuli esofagieni, lipsii de glande la nivelul mucoaselor, cu un rol bine
determinat n digestia furajelor grosiere, unde organismul conlucreaz ntr-o manier
eficient, cu profil simbiotic, cu anumite categorii de microorganisme.
n derularea optim a digestiei la nivel prestomacal se implic:
4 La psri esofagul prezint, n condiii normale un diverticul, cu un rol fiziologic bine delimitat, n
digestie. Tulburrile de motilitate manifestate la acest nivel, sunt:-obstruc ia gu ii, urmare a mpstrii
coninutului (alimentaie incorect);
-gu pendulant, caracterizat prin creterea masiv n volum, prin acumularea de con inut, care
genereaz fermentaii (candidoz, carene n vitamina B6).

-reflexul de rumegare, cu componentele sale: regurgitare, masticaie,


rensalivaie i deglutiie;
-reflexul de eructaie;
-activitatea motorie specific prestomacurilor;
-prezena florei microsimbionte specifice.
Afectarea funcional a prestomacurilor se traduce prin instituirea indigestiilor
rumino-reticulare. Acestea pot fi:
-biochimice;
-meteorizante;
-motorii.
Indigestiile biochimice
Cauzele indigestiilor biochimice sunt cuzate de instalarea, la nivel ruminal, a unor:
-dezechilibre ntre substanele cu potenial alcalinizant i cele cu capaciti
acidifiante, din raie;
-dezechilibre ale populaiilor microsimbionte ruminale.
Indigestiile biochimice se grupeaz n urmtoarele categorii:
-indigestii biochimice simple;
-alcaloza ruminal;
-indigestia putrid;
-acidoza ruminal.
Indigestia biochimic simpl reprezint o consecin a instalrii unui dezechilibru
ntre populaiile microsimbionte de la nivel ruminal. Acest dezechilibru intervine n situaii n
care:
a) crete ponderea n raie a componentelor cu potenial alcalinizant, precum
substanelor azotate proteice i neproteice, i anume:
-o valoare crescut a raportului proteine / glucide;
-administrarea, n cantiti crescute a ureei i a srurilor de amoniu n raie;
-trecerea brusc la un regim de furajare pe pune;
b) se induce dismicrobism la nivelul coninutului ruminal, i anume:
-administrare de furaje fibroase, de calitate inferioar (cu digestibilitate
sczut);
-consumul de furaje ngheate i mucegite.
-schimbarea brusc a raiei alimentare;
c) crete ponderea n raie a componentelor cu potenial acidifiant, i anume:
-administrarea unei raii foarte bogate cereale, care conin glucide uor
fermentescibile (melas, tieei sfecl, cereale etc);
-o mrunire exagerat a furajelor, factor care inhib rumegarea i mbibarea
furajelor cu saliv (alcalin), fapt care conduce la o tamponare deficitar a
tendinelor acidifiante de la nivelul rumenului;
-consumul excesiv de siloz (bogat n acizi).
n cazul indigestiilor biochimice simple, induse de cauze alcalinizante (a), are loc
proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefac ie, care induc o
cretere excesiv a pH-ui ruminal la valori de 8-8,5. Se instituie astfel alcaloza ruminal i
atonia ruminal, factor amplificator (cerc vicios) al alcalozei.

n cazul indigestiilor biochimice simple indus de cauze cu potenial de generare a


dismicrobismului (b), se instituie atonia ruminal, factor care induce dismicrobism i
proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefac ie, care induc o
creterea pH-ui (alcaloz ruminal).
Accentuarea dismicrobismului i a alcalozei ruminale duce n ambele situaii
menionate mai sus (a,b) la instituirea aa numitei indigestii putride (putrefacia ruminal).
Aceasta este nsoit de acumularea n rumen a unor compui toxici i transferul acestora n
snge, fapt care genereaz toxiemie i tulburri nervoase.
pH-ul ridicat, specific alcalozei ruminale mpiedic solubilizarea srurilor de Ca i
Mg, fapt care conduce la carene consecutive5 (tetania de iarb).
n cazul indigestiilor biochimice simple, induse de cauze acidifiante (c), are loc
instituirea unui dismicrobism caracterizat prin proliferarea bacteriilor Gram pozitive (coci i
lactobacili). n astfel de condiii se instituie acidoza ruminal, fapt caracterizat prin scderea
pH-uli ruminal sub 5 i instituirea atoniei ruminale. Acest fapt este datorat iniial, formrii n
exces a acizilor grai volatili6 (AGV), graie activitiii florei microsimbionte ruminale.
n condiii fiziologice pH-ul ruminal scade drastic imediat dup administrarea tainului
principal. n aceste condiii organismul rumegtorului acioneaz n sensul remedierii
dezechilibrului de pH prin:
-intensificarea absorbiei AGV la nivelul epiteliului ruminal, prin amplificarea
dimensiunilor papilelor ruminale7;
-diminuarea aportului de hran8.
n consecin, dimuarea capacitii de absorbie a AGV ruminali, n condiiile unor
afeciuni precum ruminita cronic i fibroza ruminal, cresc riscul instituirii acidozei
ruminale, situaie n care individul nu este capabil s stopeze (prin absorbia AGV) scderea
pH-ului ruminal, consecutiv administrrii ulterioare a unui tain hipreglucidic.
n condiiile n care mecanismele de mai sus nu i dovedesc eficien a i pH-ul ruminal se
menine sczut, are loc proliferarea bacteriilor lactice (Streptococcus bovis), care intensific
producia de acid lactic, n detrimentul AGV9, factor agravant al acidozei ruminale i
declanant al aa numitei acidoze lactice (acidoz ruminal acut). Aceast conjunctur
5 Se formeaz compui insolubili fosfato-amoniaco-magnezieni.
6 Acid acetic, acid butiric i acid propionic.
7 Acest proces este stimulat de administrarea unei ra ii bogate n carbohidra i.
8 Acest mecanism pare a fi mediat de receptorii de pH i osmoreceptorii de la nivelul mucoasei ruminale. De
asemenea, inflamaia epiteliului ruminal, generatoare de durere, determin diminuarea aportului de hran n
acidoza subacut

9 Acidul lactic are capacitate crescut de diminuare a pH-ului ruminal, comparativ cu AGV. De
asemenea, acidul lactic are o absorbie redus de la nivel ruminal, inducnd, printr-un cerc vicios,
diminuarea n continuare a pH-ului ruminal.

agravant, caracterizat de amplificarea nivelului acidului lactic, este compensat parial,


prin proliferarea speciilor bacteriene Megasphaera elsdenii i Selenomonas ruminantium,
care metabolizeaz acidul lactic pe care l transform n AGV10.
Perioadele de diminuare a aportului de hran, n care pH-ul ruminal are tendin a de a
crete, populaiile de M. Elsdenii i S. Ruminantium scad dramatic, fapt care crete
sensibilitatea individului la acidoz ruminal acut (acidozei lactice), n condiiile relurii
furajrii cu furaje bogate n carbohidrai uor fermentescibili.
Rezult deci, c ciclurile de flmnzire, supraalimentaie constituie un factor de risc,
prin diminuarea populaiilor bacteriene implicate n metabolizarea acidului lactic (M.
Elsdenii i S. Ruminantium), fapt care poate conduce la instalarea acidozei ruminale
subacute.
Pe parcursul acidozei ruminale subacute, numrul de specii de infuzorilor i
bacteriilor microsimbionte scade, n timp ce numrul bacteriilor din speciile rezistente n
mediul acid crete, fapt care duce la diminuarea capacit ii microflorei ruminale de balansare
i meninere a pH-ului ruminal, n condiiile schimbrii raiei alimentare, fapt care cre te
riscul instalrii acidozei ruminale acute (acidozei lactice).
Acidoza ruminal, n faza sa acut (acidoz lactic) este nsoit de:
-alterarea epiteliului ruminal (lipsit de mucus protector), fapt care conduce la
inflamaii ulcere i eroziuni (ruminit chimic), eliberare de MSI (histamin)
i stare de toxicoz;
-migraie bacterian, via circulaia portal, i accesarea ficatului unde pot
induce abcese, complicate ulterior cu peritonit sau diseminarea bacterien
ctre alte organe (pulmon, inim, rinichi, articulaii), unde genereaz
inflamaii septice;
-creterea presiunii osmotice a lichidului ruminal i transferul apei din spa iul
interstiial ctre cel ruminal, fapt care conduce la deshidratare;
-acidoz metabolic, urmare a absorbiei acidului lactic i a epuizrii rezervei
alcaline;
-hemoconcentraie;
-oc hipovolemic.
Indigestiile meteorizante
Indigestiile meteorizante (meteorism, timpanism) sunt cauzate de:
-greeli de furajare, care conduc la intensificarea gazogenezei ruminale, fapt
care induce acumularea dramatic n interiorul rumenului, a unui volum
crescut de gaze de fermentaie;
-mpiedicarea derulrii reflexului de eructaie.

10 Acest mecanism nu are viteza necesar anihilrii efectului acidifiant al acidului lactic n plin
acumulare, n urma activitii S. Bovis. Perioadele de diminuare a aportului de hran, n care pH-ul
ruminal are tendina de a crete, populaiile de M. Elsdenii i S. Ruminantium scad dramatic, fapt
care crete sensibilitatea individului la acidoz ruminal, n condi iile relurii furajrii cu furaje bogate
n carbohidrai uor fermentescibili.

Aceast evoluie este cauzat de prezena n raie a unor cantiti crescute de furaje cu
potenial fermentescibil considerabil. n funcie de specificul factorului meteorizant,
meteorismul poate fi:
-spumos (indigestie spumoas sau primar);
-gazos (indigestie gazoas sau secundar).
Indigestia spumoas este indus de acumularea n rumen, deasupra coninutului
lichid, a unui volum apreciabil de spum. Acest eveniment este indus de cumularea a doi
factori:
-intensificarea gazogenezei ruminale;
-formarea unei mase spumoase.
Intensificarea gazogenezei ruminale este produs de consumul de plante cu potenial
fermentescibil crescut (plante tinere, din familia leguminoase, cu un coninut proteic ridicat),
favorizante a gazogenezei. Acest eveniment nu este suficient inducerii meteorismului,
deoarece, n condiii fiziologice, pe msur ce gazele de fermentaie se acumuleaz n sacul
dorsal al rumenului, acestea sunt eliminate la exterior prin reflexul de eructaie.
Factorul esenial n generarea meteorismului spumos o constituie formarea, n paralel
cu acumularea gazelor de fermentaie a unei mase spumoase. Acest eveniment este indus de
prezena n plantele consumate a saponinelor, hemicelulozei, proteinelor i substan elor
pectice (leguminoae tinere, cu cretere rapid, luxuriant), care se constituie n factorul
iniiator al indigestiei spumoase. Aceste substane formeaz un strat monomolecular n jurul
bulelor de gaz. Stabilitatea masei de spum este maxim la un pH cu valoarea 6. Saliva, prin
pH-ul su alcalin i coninutul n mucin, inhib formarea masei spumoase, dar n condi iile
de furajare specifice inducerii indigestiei spumoase (furaje suculente), secreie de saliv este
diminuat.
Consecina direct a acestor evenimente este formarea unei mase spumoase, imposibil
de eliminat prin actul eructaiei11 sau puncie ruminal12.
Indigestia gazoas este indus de acumularea n rumen, deasupra coninutului lichid, a
unui volum apreciabil de gaze.
Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori:
-intensificarea gazogenezei ruminale;
-mpiedicarea derulrii reflexului de eructaie.
Intensificarea gazogenezei ruminale este produs de consumul de plante cu potenial
fermentescibil crescut precum: sfecla, otava sau fnul umezit (rou), care favorizeaz
gazogeneza.
n patogenia indigestiei gazoase, peste evenimentul menionat mai sus, se suprapune
diminuarea sau anihilarea reflexului de eructaie, prin:
-obstrucii (corpi strini), ocluzii (adenopatii compresive) i stenoze (leziuni i
tumori esofagiene);
-stres (inhib motricitatea rumenului);
-indigestii vagale (alterarea motricitii ruminale);
-atonia consecutiv acidozei lactice (cauzatoare de ruminit i esofagit);
11 Masa spumoas acoper cardia, fapt care face imposibil eructa ia.
12 Remediul const n ruminotomie i eliminarea coninutului ruminal.

-hipocalcemia;
-posturi corporale anormale (decubit lateral).
Meteorismul, indiferent de tipul su are urmtoarele repercursiuni:
-atonie ruminal;
-distensia pereilor ruminali;
-compresiunea cavitii toracice;
-dispnee;
-tahicardie;
-compresii pe teritorii vasculare abdominale ntinse;
-hipertensiune arterial;
-colaps i moarte.
Remediarea brutal a meteorismului13 poate conduce la derularea unui oc
disvolemic, urmare a redistribuirii rapide a sngelui, preponderent ctre ariile abdominale
ischemizate, n urma compresiunii puternice induse de rumenul timpanizat, arii brusc
vasodilatate. Acest eveniment induce o perfuzie sczut a unor organe vitale, creier, inim i
pulmon, fapt care poate conduce la colaps.
Indigestiile motorii
Indigestiile motorii sunt cauzate de instituirea unor tulburri de motricitate ale
compartimentelor prestomacale. Afectarea activitii motrice a acestor organe, are ca efect
stagnarea coninutului ruminal i afectarea echilibrului dintre populaiile microsimbionte.
Indigestiile motorii se clasific n:
-atonia (parezia prestomacurilor);
-indigestia vagal.
Atonia (parezia prestomacurilor) se concretizeaz prin diminuarea tonusului i
contraciilor ruminale, pn la sistarea complet a acestora. Atonia ruminal este indus n
cazul tuturor indigestiilor biochimice i a celor meteorizante, constituind o faz n cadrul
treseelor evolutive ale acestora.
Indigestia vagal se caracterizeaz prin afectarea motricitii ruminale, cauzat de
tulburri funcionale ale nervului vag. Cauzele care pot afecta funcionarea nervului vag i
implicit pot induce indigestie vagal sunt:
-leziuni i inflamaii ale nervului vag sau nucleului bulbar al vagului;
-leziuni i inflamaii ale nucleului bulbar al vagului (paralizia vagului);
-leziuni i inflamaii din vecintatea traseului nervului vag, generatoare de
compresiuni i aderena (reticuloperitonita traumatic14, pneumonia,
modificri topografice etc).
n condiiile de mai sus, se instituie:
-diminuarea, pn la stopare a motilitii prestomacurilor (atonie);
-distensia rumenului;
13 Administrarea de acid acetic i puncia ruminal.
14 La nivelul peretelui drept al reelei, se gsesc receptori implica i n reglarea motilit ii
prestomacurilor prin mecanism vago-vagal. n aceste condi ii leziunile re elei pot induce indigestie
vagal.

-anorexie;
-n cazul paraliziei vagului, se constat tahicardie.
Tulburrile secretorii ale digestiei pregastrice
Tulburrile funcionale ale glandelor salivare
Secreia salivar constituie o component esenial a digestie pregastrice. Aceasta se
implic n:
-formarea bolului alimentar;
-alcalinizarea coninutului prestomacurilor i stomacului;
-digestia glucidelor (porc i gsc).
Tulburrile de secreie manifestate la nivelul glandelor salivare sunt:
-hipersalivaie;
-hiposalivaia.
Hipersalivaia (ptialismul)
Hipersalivaia const n producerea de saliv n cantitate crescut. Aceast
manifestare se produce n condiiile:
-derulrii unor procese inflamatorii la nivelul structurilor cavit ii bucale
(stomatite);
-intoxicaiilor cu substane parasimpaticotonice (pesticide organofosforice);
-boli infecioase (forma nervoas a jigodiei);
-tulburri metabolice (uremie);
-ru de micare;
-premergtoare derulrii reflexului de vom.
Hipersalivaia, urmat de deglutirea acesteia, conduce la alcalinizarea coninutului
stomacal, putnd genera fermentaii (putride) la acest nivel.
Un aspect particular l constituie sialoreea. Aceasta reprezint curgerea salivei din
cavitatea bucal, la exterior, urmare a incapacitii de deglutire a acesteia sau unei produc ii
prea intense de saliv.
Sialoreea se poate manifesta n prezena sau absena hipersalivaiei.
Astfel, n condiiile n care pierderea de saliv se face pe fondul unei secreii normale,
se poate vorbi despre pseudoptialism. n aceste situaii, secreia de saliv fiind normal,
animalul este incapabil (disfagii, conformaii defectuoase ale cavitii bucale i buzelor) s
realizeze deglutirea acesteia, fapt care conduce la eliminarea acesteia pe la comisurile
buzelor.
n alte situaii, sialoreea poate nsoi ptialismul. n aceste conjuncturi, secreia prea
intens a salivei, depete posibilitile de deglutire.
Sialoreea se ntlnete n condiii:
-patologice (rabie, boala Aujesky etc.);
-fiziologice, n cazul unor rase de cini (boxer), cu o conformaie specific a
cavitii bucale i buzelor, care permite curgerea salivei.
Hiposalivaia
Hiposalivaia const n diminuarea, pn la stopare (aptialism), a secreiei salivare.
Hiposalivaia este o manifestare consecutiv:
-strilor de deshidratare;
-strilor de febr;
-obstruciilor canalelor glandelor salivare (sialolite, tumori, abcese etc.);

-intoxicaiilor cu parasimpaticolitice (atropina);


-dureri, depresii etc.
Hiposalivaia este urmat de:
-tulburri de deglutiie (disfagie);
-diminuarea aportului de hran;
-tulburri ale digestiei amidonului (porc i gsc).
Tulburrile digestiei gastrice
Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natur:
-mecanic, constituite din micrile specifice stomacului;
-secretorie, constituite din secreia de suc gastric.
Tulburrile de motilitate ale digestiei gastrice
Motilitatea stomacului se manifest prin:
-contracii peristaltice (cu rol de malaxare i de eliminare a coninutului
stomacal n duoden);
-contracii tonice (cu rol de adaptare a volumului stomacului la cel al
coninutului stomacal).
-contracii de foame.
Tulburrile de motilitate ale stomacului se grupeaz n dou categorii:
-dilataia gastric;
-dereglarea peristaltismului gastric.

Dilataia gastric
Se manifest prin diminuarea tonusului stomacului i amplificarea exagerat a
volumului acestuia. Cauzele dilataiei gastrice sunt:
-volvulusul stomacului (cine15);
-disfuncii pilorice (tulburri de evacuare a stomacului);
-hiperfagia;
-hipotonia stomacului;
-obstrucii.
Toate aceste cauze, creaz un dezechilibru ntre volumul de alimente care intr n
stomac i cel al alimentelor care prsesc stomacul. Acest fapt se concretizeaz prin
acumularea unui volum exagerat de coninut stomacal, care destinde pereii acestui organ i
induce sau amplific hipotonia pereilor acestuia.
Stomacul destins compreseaz circulaia venoas abdominal (v. cava caudal i v.
port), fapt care conduce la scderea ntoarcerii venoase. Rezult o scdere a output-ului
cardiac, staz n teritoriile viscerale, hipoxie. Se manifest de asemenea compresiuni pe
diafragm i alterarea funciei respiratorii. Evenimentele de mai sus induc oc (disvolemic i
cardiogen) i moarte.
15 Acest accident este determinat de: predispoziii anatomice (de ras), predispozi ii genetice,
micare energic dup un tain copios sau micri i pozi ii anormale ale corpului.

Dilataia gastric este una din cauzele inductoare ale gastralgiei i constituie, prin
implicaiile sale, o urgen.
Dereglarea peristaltismului gastric
Micrile peristaltice ale stomacului se implic n malaxarea coninutului gastric i
golirea acestuia.
Dereglarea peristaltismului gastric se manifest prin:
-amplificarea contraciilor peristaltice (hiperperistaltism gastric);
-diminuarea contraciilor peristaltice (hipoperistaltismul gastric);
-voma (emeza, antiperistaltismul stomacal).
Hiperperistaltismul gastric (hiperkinezia) se instituie n urmtoarele conjuncturi:
-parasimpaticotonie;
-intoxicaii (alcool, pesticide).
Hiperperistaltismul gastric este urmat de evacuarea chimului gastric ntr-o faz de
digestie gastric incomplet. Accesul chimului gastric neprelucrat n duoden, stimuleaz
receptorii mucoasei intestinale i induce hiperperistaltism intestinal i eliminarea de fecale cu
consisten sczut.
Hipoperistaltismul gastric (hipokinezia) se manifest n urmtoarele situaii:
-simpaticotonie;
-abundena raiei n grsimi;
-granulaie mare a furajelor (masticaie insuficient);
-temperatura sczut a chimului gastric;
-pH-ul prea sczut a chimului gastric.
Hipoperistaltismul gastric induce:
-stagnarea chimului gastric n stomac (atonia gastric);
-fermentaii sau putrefacii;
-toxicoz;
-dilataie gastric;
-gastralgie;
-vom.
Voma (emeza) constituie un reflex bulbar (vago-vagal), care este declanat de
stimuli provenii, n special de la receptorii viscerelor abdominale i se manifest prin
contracia antiperistaltic a stomacului, a musculaturii abdominale ventrale i diafragmei,
evenimente care se concretizeaz prin eliminarea la exterior (via esofag, faringe i cavitatea
bucal sau chiar nazal) a coninutului stomacal.
O variant avortat a vomei o reprezint vomituriia, care const n derularea
reflexului de vom, n lipsa eliminrii la exterior a coninutului stomacal, urmare a faptului
c acesta din urm este gol.
Stimulii generatori ai vomei folosesc aferene vagale i provin de la nivelul:
-mucoasei stomacului, situaie cnd reflexul derulat are un rol obiectiv, de
aprare, n urma ingerrii unor substane iritante;
-peritoneului, n situaii de peritonit i distensii ale unor segmente
gastrointestinale (n cazul stomacului evitarea ruperii n urma distensiei);
-faringelui (corpuri strine, faringite);
-ficatului;
-organelor genitale.

Voma poate fi provocat i prin scurtcircuitarea reflexului i stimularea direct a


centrului nervos bulbar al vomei (area cinereea), prin:
-conexiuni nervoase, n cazul stimulilor inteni provenii de la aparatul
vestibular;
-metabolii i toxine (insuficien hepatic), substane chimice (apomorfina) i
droguri vegetale (radix ipeca);
-hipoxie cerebral (accident vascular cerebral).
Actul vomei este foarte bine manifestat n cazul carnivorelor i a suinelor domestice,
unde derularea acestui reflex nu are neaprat semnificaie patologic. n cazul acestor specii,
datorit modului specific de hrnire, se reliefeaz semnificaia obiectiv, de aprare n urma
ingerrii unor substane iritante. Manifestarea unic a reflexului de vom nu are semnificaie
patologic la speciile menionate mai sus, n timp ce repetarea acestuia i nso irea cu alte
simptome, implic cu siguran o semnificaie patologic.
n cazul cabalinelor voma se produce foarte rar i trdeaz de fiecare dat ruptura
stomacului. Practic, n cazul acestei specii voma, n condiii fiziologice, este imposibil,
datorit unor particulariti anatomice.
n cazul rumegtoarelor nu se poate vorbi despre vom, atta timp ct ntre stomac i
esofag se gsesc compartimentele prestomacale. La aceste specii se descrie reflexul specific,
de regurgitare, integrat reflexului de rumegare, cu rol n asigurarea digestiei furajelor
grosiere.
Manifestarea intens i repetat a vomei, descrie simptomul de vom incoercibil,
evoluie cu semnificaie patologic i implicaii de aceeai natur, precum: deshidratare
(pierdere de lichide corporale), demineralizare (pierdere de sruri minerale) i alcaloz
(urmare a eliminrii repetate de acid clorhidric, component al sucului gastric).
Tulburrile secretorii ale digestiei gastrice
Mecanismele secretorii ale digestiei gastrice sunt reprezentate de secreia de suc
gastric.
Tulburrile de secreie ale glandelor gastrice sunt cunoscute sub denumirea de
dispepsii.
Dispepsiile se grupeaz n dou categorii:
-hiperstenice (hipersecreii)
-hipostenice (hiposecreii).
Dispepsia hiperstenic
Dispepsia hiperstenic (hipersecreia gastric) poate fi indus de:
-vagotonie;
-excitaii mecanice;
-inflamaii (gastrite).
Dispepsia hiperstenic este urmat de:
-hiperaciditate;
-gastrit;
-ulcer gastric;
-hipoperistaltism gastric i intestinal (constipaie).
Dispepsia hipostenic

n categoria dispepsiilor hipostenice se ncadreaz:


-achilia (sistarea secreiei de suc gastric);
-hipoaciditatea gastric16 (hipoclorhidria);
-anaciditatea (aclorhidria).
Achilia poate fi induse n urmtoarele situaii:
-simpaticotonie;
-gastrite cronice (atrofia mucoasei gastrice).
Hipoaciditatea i anaciditatea gastric pot fi induse de:
-simpaticotonie;
-gastrite cronice (atrofia mucoasei gastrice);
-deficit enzimatic (anhidraz carbonic i citocromoxidaza) la nivelul
mucoasei gastrice;
-alcaloz metabolic.
Dispepsiile hipostenice sunt nsoite de:
-hiperperistaltism gastric;
-fermentaii intestinale17 (meteorism);
-diaree.
Tulburrile digestiei intestinale
Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natur:
-mecanic, constituite din micrile specifice intestinului;
-secretorie, constituite din secreia de suc intestinal.
Tulburrile de motilitate ale digestiei gastrice
Motilitatea intestinului se manifest prin:
-contracii peristaltice (cu rol de transport a coninutului intestinal);
-micri de segmentare (cu rol de malaxare i facilitare a absorbiei
intestinale).
-micri de pendulare (cu rol de facilitare a absorbiei intestinale);
-micri antiperistaltice.
Peristaltismul intestinal este stimulat de:
-nivelul H2S18;
-parasimpaticotonie;
-hormoni intestinali din grupul APUD (Amine Precursor Uptake
Decarboxilation).
n categoria tulburrilor de motilitate ale intestinului intr:
-hiperperistaltismul intestinal;
16 Hipoaciditatea fals este indus n situaiile n care secreia normal de acid clorhidric este tamponat prin
deglutirea unor cantiti mari de saliv.

17 Se suprim aciunea bactericid a sucului gastric.


18 Rezultat din metabolizarea aminoacizilor cu sulf (metionin).

-hipoperistaltismul intestinal;
-ocluzia intestinal.
Hiperperistaltismul intestinal
Hiperperistaltismul intestinal este declanat de cauze:
-digestive:
-gastrita atrofic (hipoclorhidria);
-excitaii mecanice induse de furaje incomplet masticate i digerate;
-infecii i parazitoze intestinale;
-hipersensibilizare (alergii alimentare);
-extradigestive:
-parasimpaticotonie;
-hipertiroidie;
-hipoparatiroidism (hipocalcemie, vagotonie);
-emoii puternice (hiperperistaltism neurogen);
-insuficien renal, cnd are loc eliminarea ureei (iritante), prin secreiile
digestive;
Hiperperistaltismul induce:
-diminuarea digestiei intestinale;
-diminuarea absorbiei intestinale;
-eliminarea de fecale cu consisten sczut (diareice).
Sindromul declanat de hiperperistaltismul intestinal poart denumirea de diaree19.
Din punct de vedere patogenic diareea poate fi:
-hipersecretorie;
-osmotic;
-malabsorbtiv;
-inflamatorie.
Diareea hipersecretorie, este o consecin a infeciilor bacteriene, cnd componenta
endotoxinic a acestora (E. Coli, Salmonella ssp.)20, induce secreia la nivelul intestinal, a
unui volum crescut de fluid, care depete capacitile absorbtive ale mucoasei. Accesul
fluidului n lumenul intestinal este stimulat de secreia intens de Cl - i diminuarea resorbiei
Na+.
Diareea osmotic este indus de prezena n lumenul intestinal a unor substan e care
induc creterea presiunii osmotice a chilului intestinal i afluxul de fluid intraluminal. Aceste
substane pot fi:
-nutrieni normali (n caz de malabsorbie);
-sruri minerale n cantitate crescut (purgative saline);
-componente neabsorbabile.
19 Sindromul diareic se manifest mai frecvent la tineret. Sunt descrise astfel diarei perinatale (n
primele 24 de ore) i diarei neonatale (la 4-5 sptmni de la na tere). n aceste situa ii, cauzele sunt
reprezentate de: deficiene de nutriie a femelelor gestante, deficit de anticorpi sau factori zooigienici.
20 Endotoxinele bacteriene, precum endotoxina Sta, produs de E. Coli, induc amplificarea nivelului
AMPc la nivelul enterocitelor i activeaz canalele de clor, inhibnd reabsorb ia sodiului.

Diareea malabsorbtiv este indus de afectarea capacitii absorbtive a intestinului,


fapt care conduce la diminuarea absorbiei apei i nutrienilor, care mpreun cu secre iile
intestinale, mresc presiunea osmotic i fluiditatea coninutului intestinal. Diareea
malabsorbtiv se ntlnete n urmtoarele situaii:
-atrofia microvililor21;
-nedigerarea, din cauze induse de deficite enzimatice, a unor nutrieni
fermentescibili (carbohidrai) la nivelul intestinului subire22;
-afectarea structural a epiteliului intestinal (inflamaii, necroze).
n plus, atrofia microvililor i afectarea structural a epiteliului intestinal, prin implica iile lor, induc
fermentaii la nivelul colonului, urmare a faptului c ajung la acest nivel nutrien i care, n condi ii fiziologice,
sunt absorbii la nivelul intestinului subire. Fermentaiile colonice, prin intensificarea produc iei de acid lactic,
determin creterea presiunii osmotice a coninutului intestinal, atragerea apei din spa iile intersti iale i
iniierea unei componente osmotice a diereei, care complic sindromul iniial.

Diareea inflamatorie este cauzat de derularea, la nivel intestinal, a unor procese


inflamatorii (enterite). Reacia inflamatorie la acest nivel i deruleaz manifestrile
specifice, cu caracter:
-lezional: necroze, ulceraii, eroziuni, atrofia microvililor etc.;
-vasculo-exudativ: congestie, plasmexodie, edem, hemoragii etc.
Aceste manifestri rup legturile strnse (tight junctions) de la nivelurile lateroapicale
ale enterocitelor, fapt care afecteaz potenialul electric transmucos i implicit capacitatea de
absorbie a sodiului. n aceast conjunctur crete presiunea osmotic a coninutului
intestinal i influxul de ap.
De asemenea, manifestrile specifice reaciei inflamatorie induc malabsorbie, fapt
care confer un caracter patogenic plurifactorial diareei inflamatorii.
Pe parcursul reaciei inflamatorii la nivel intestinal, citokinele (mediatori solubili ai
inflamaiei) stimuleaz secreia intestinal de mucus.
Inflamaiile constituie o manifestare specific a majoritii infeciilor intestinale.
Bolile infecioase intestinale23 genereaz sindroame diareice prin mecanism polifactorial:
inflamatorii (procese vasculo-exudative), hipersecretorii (endotoxine) i malabsorbtive
(procese lezionale), contribuia acestora fiind diferit.
Din categoria infeciilor intestinale de tip bacterian, se desprind cele produse de E. Coli. Din punct de
vedere patogenic, exist dou tipuri de E. Coli.
O tulpin de E. coli24, acioneaz printr-un mecanism enterotoxigenic, bazat pe:

21 n aceste situaii, distrugerea enterocitelor de la nivelul vrfurilor microvililor induce diminuarea


nlimii acestora, a suprafeei absorbante i a bordurii n perie (sediul enzimelor intestinale). n
mod invariabil aceste situaii conduc la maldigestie i malabsorb ie.
22 Fapt care conduce la propagarea acestora ctre intestinul gros, unde are loc fermenta ia acestora,
formarea de compui osmotic activi i generarea de aflux de ap n lumenul intestinal.
23 Infeciile salmonelice i colibacilare, precum i toxinele produse de Clostridium perfringens (de
tip A, B, C i E, implicate n generarea de diarei hemoragice, la vi ei).
24 Unele tulpini de E. Coli produc verotoxin, component toxic asociat cu diareea de tip hemoragic.

-posed antigene fimbriale25, care induc aderena i colonizarea plasmalemei enterocitelor de


la nivelul microvililor;
-elaboreaz endotoxina Sta (termostabil i nonantigenic), care induce diaree de tip secretor.
O a doua tulpin a acestei bacterii Gram negative, acioneaz printr-un mecanism enteropatogenic,
bazat pe:
-fixarea bacteriilor pe plasmalema enterocitului;
-distrugerea enterocitelor i a bordurii n perie din zona de fixare, fapt care induce un deficit
enzimatic (maldigestie) i absorbtiv (malabsorbie).

Bolile infecioaze cu etiologie viral i localizare la nivelul epiteliului intestinal


(rotavirus26, coronavirus), induc diaree prin dou mecanisme:
-inflamator (procese lezionale i vasculo-exudative);
-malabsorbie, indus prin distrugerea epiteliului intestinal27, diminuarea
nlimii microvililor i a suprafeei absorbtive.
O categorie aparte a diareilor inflamatorii este cea indus prin mecanism cauzal
imunologic. n aceast categorie intr alergiile alimentare, din catgoria proceselor de
hipersensibilizare de tipul I.
Diareile, indiferent de mecanismul patogenic implicat n generarea lor, induc
pierderea de ap, sodiu, potasiu i bicarbonat, condiii care implic deshidratare, hipovolemie
(oc hipovolemic, n formele grave), hiponatremie, acidoz i azotemie prerenal.
Hipoperistaltismul intestinal
Hipoperistaltismul intestinal se manifest prin diminuarea activitii motorii a intestinului.
Hipoperistaltismul intestinal se manifest sub forma a dou sindroame: constipa ia i ocluzia
intestinal
Constipaia.
Constipaia este caracterizat de diminuarea numrului de eliminri de fecale
(defecri), nsoite de eliminarea de cantiti reduse de fecale, cu consisten crescut.
Din punct de vedere etiologic, constipaia se clasific n urmtoarele categorii:
-constipaie obstructiv, care este cauzat de diveri factori intraluminali
(obstrucii induse de componente alimentare nedigestibile, tumori dar i
limitarea consumului de ap) i extraluminali (compresii, aderene), care
altereaz tranzitul normal al coninutului intestinal;
-constipaie medicamentoas, care poate fi cauzat de o serie de medicamente
constipante, precum: opioide, diuretice, antihistaminice, anticolinergice etc.;
-constipaie intrinsec, indus de cauze care interfereaz controlul
neuromuscular al tranzitului intestinal, precum: evitarea constant a defecrii,
25 Cele mai ntlnite antigene fimbrilare sunt K99(F5) sau F41.
26 Grupele A i B.
27 Distrugerea enterocitelor depete capacitatea organismului de nlocuire a acestora fapt care
conduce la deficit enzimatic (maldigestie) i absorbtiv (malabsorb ie).

stres, leziuni ale mduvei spinrii sau nervilor pelvici, conjuncturi patologice
care afecteaz controlul neuromuscular (hipotiroidism, disautonomia,
hipokalemia i hipercalcemia) etc.
Constipaia intrinsec poate fi: spastic sau aton.
Constipaia spastic, este caracterizat prin contracia spastic a fibrelor circulare
din structura musculaturii netede intestinale28.
Constipaia aton, se caracterizeaz prin relaxarea fibrelor circulare din structura
musculaturii netede intestinale29.
Constipaia, indiferent de mecanismul care a dus la instituirea sa, este urmat de:
-diminuarea tranzitului intestinal;
-absorbia intens a apei;
-formarea de fecale cu consisten crescut, crotine dure (deficien de
defecare).
-acumularea coninutului intestinal n segmente intestinale afectate (formare
de fecaloame);
-iritarea mucoasei intestinului gros;
-tenesme;
-secreie de mucus, n exces;
-defecare nsoit de eliminarea mucusului (fals diaree).
O variant complicat a constipaiei este reprezentat de coprostaz. Aceasta
reprezint sistarea eliminrii fecalelor i acumularea lor n poriunile terminale ale tubului
digestiv. Coprostaza este nsoit de autointoxicaie, indus de absorbia compuilor rezultai
din fermentaiile i putrefaciile derulate la nivelul intestinului gros afectat.
Procesele fermentative de la nivelul intestinului gros sunt determinate de
microorganismele epifite de la acest nivel. Flora bacterien de la nivelul colonului se mparte
n dou categorii:
-flor de fermentaie, format din bacterii glicolitice (bacterii lactice);
-flor de putrefacie, format din bacterii proteolitice (E.coli, Proteus spp.
etc.).
Aceste populaii bacteriene se gsesc ntr-un raport de echilibru, flora de fermenta ie
innd n fru dezvoltarea i activitatea florei de putrefacie. Activitatea florei de fermentaie
se manifest prin formarea de alcooli, acid lactic i AGV. Aceste componente, absorbite la
nivelul mucoasei intestinale, constituie o surs suplimentar de energie pentru organism.
Prezena n raie a fructo-oligozaharidelor (FOS) , nedigestibile la nivelul intestinului sub ire, ajung n
colon unde stimuleaz populaia bacterian de fermentaie, considerat un factor de protec ie a a colonului i de
mpiedicare a exacerbrii florei de putrefacie. Flora microbian de fermenta ie, degaj n lumenul intestinal
acizi grai cu caten scurt (volatili), precum: acid acetic, acid propionic i acid butiric. Aceti AGV constituie o
important surs de energie pentru organism i un factor de men inere a snt ii mucoasei colonului. AGV
induc un pH sczut la nivelul coninutului intestinului gros, fapt care: inhib dezvoltarea excesiv a florei
proteolitice i a microorganismelor patogene, stimuleaz motilitatea colonului i induce un efect antiinflamator.

28 Manifestarea exagerat a mi crilor de segmentaie, specifice intestinului.


29Diminuarea, pn la anihilare a contraciilor peristaltice (a a numitul reflex gastro-colic), specifice
musculaturii netede intestinale.

Stagnarea coninutului intestinal la nivelul colonului, dar i ponderea excesiv a


proteinelor la acest nivel, induc un dezechilibru populaional n cadrul florei microbiene
colonice, manifestate prin proliferarea florei de putrefacie. Aceasta, prin descompunerea
aminoacizilor, duce la formarea de:
-putrescein (prin decarboxilarea ornitinei);
-cadaverin (prin decarboxilarea lizinei);
-histamin (prin decarboxilarea histidinei);
-tiramin (prin decarboxilarea tirozinei);
-triptamin (prin decarboxilarea triptofanului);
-crezoli i fenoli (prin dezaminarea tiraminei);
-indoli i scatoli (prin dezaminarea triptaminei).
Aceti compui, prin stagnarea prelungit a coninutului colonic, sunt absorbi i prin
mucoasa colonului i induc autointoxicaie (enterotoxiemie).
Ocluzia intestinal reprezint stoparea complet a tranzitului intestinal. Aceast
tulburare, ntlnit la cabaline i carnivorele domestice, este nsoit ntotdeauna de colic i
vom.
Ocluzia intestinal poate fi: dinamic (ileus sau funcional) sau mecanic (organic).
Ocluzia intestinal dinamic (ileus) poate fi:
-spastic;
-paralitic.
Ileusul spastic, este caracterizat de spasmul fibrelor circulare din structura
musculaturii netede intestinale. Principala cauz a acestui tip de tulburare este
parasimpaticotonia (vagotonie puternic). Urmarea fireasc a acestui eveniment este blocarea
tranzitului intestinal.
Ileusul paralitic, este caracterizat de relaxarea complet a a fibrelor circulare din
structura musculaturii netede intestinale, fapt care conduce la destinderea i dilatarea
colonului (megacolon). Aceast tulburare este cauzat de:
-ortosimpaticotonie;
-miopatii intestinale.
Ocluzia intestinal mecanic este determinat de:
-obstacole mecanice:
-concremente (fitobezoare, trichobezoare);
-parazii intestinali;
-tumori;
-oase;
-modificri topografice:
-volvulus (alterri ale peristaltismului induse de distonii vegetative,
traume chirurgicale, parazii etc.);
-invaginaia (alterri ale peristaltismului induse de distonii vegetative,
traume chirurgicale, parazii etc.);
-herniile strangulante (abdominale, scrotale, ombilicale, diafragmatice
etc.);
-aderene peritoneale (postoperatorii, peritonite etc.).
Ocluzia intestinal, indiferent de tipul su, este urmat de:
-stoparea tranzitului intestinal;

-fermentaii i putrefacii;
-meteorism (distensie proximal), nsoit de durere i tulburri circulatorii
(reflexe viscero-viscerale), precum: congestie, staz, edem, hipoxie, acidoz i
necroz;
-hemoragii i infecii bacteriene suprapuse (endotoxine);
-toxiemie;
-unde antiperistaltice, care induc vom fecaloid;
-deshidratare30;
-hemoconcentraie;
-hipocloremie;
-alcaloz;
-oc hipovolemic.
Tulburrile secretorii ale digestiei intestinale
Mecanismele secretorii ale digestiei intestinale sunt reprezentate de secreia de suc
intestinal.
Tulburrile de secreie ale glandelor intestinale se grupeaz n dou categorii:
-hiposecreie intestinal;
-hipersecreie intestinal.
Hiposecreia intestinal se manifest n urmtoarele situaii:
-intensificarea tranzitului gastric, care duce la suprancrcarea intestinului i
diminuarea secreiei intestinale;
-leziuni intestinale (enterite cronice, infecii salmonelice i colibacilare).
Hiposecreia intestinal nu are urmri grave, deficitul enzimatic consecutiv acesteia
fiind compensat de secreia pancreatic.
Hipersecreia intestinal se manifest n urmtoarele situaii:
-enterite acute;
-ulcer duodenal.
n aceste situaii, secreia este bogat n mucus.
Consecinele fireti ale hipersecreiei intestinale sunt:
-fluidifierea coninutului intestinal;
-intensificarea peristaltismului;
-diminuarea descrcrii de bil n duoden, fapt care induce:
-tulburri de digestie a lipidelor;
-putrefacii intestinale.
Tulburrile de absorbie a nutrienilor
Absorbia nutrienilor are loc la nivelul mucoasei intestinale, prin mecanisme
specifice pentru fiecare categorie de substane nutritive, din raie. Tulburrile de absorbie
manifestate prin diminuarea sau sistarea total a absorbiei nutrienilor, contribuie la
concretizarea aa numitului sindrom de malabsorbie.
30 Urmare a acumulrii intraluminale a apei, indus de staz, permeabilitatea crescut a endoteliului
vascular, i amplificarea presiunii osmotice a coninutului intestinal.

Malabsorbia nutrienilor poate fi provocat n urmtoarele cazuri:


-situaii cnd se manifest maldigestia nutrienilor, fapt care conduce la
nedigerarea acestora, pn la un nivel care s permit absorbia:
-hiposecreia pancreatic (Insuficiena Pancreatic Exocrin31), care
induce malabsorbie protidic i lipidic;
-deficiene enzimatice intestinale (deficit de lactaz32, la cine i
pisic);
-situaii n care sunt afectate mecanismele emulsionante:
-proliferarea bacterian la nivelul intestinului subire (SIBO33), care
induc deconjugarea srurilor biliare34, interfernd cu formarea
miceliilor i absorbia lipidelor;
-deficienele funcionale hepatice (obstrucie biliar, insuficien
hepatic etc.), care induc maldigestie i malabsorbie lipidic i a
vitaminelor liposolubile;
-situaii n care peretele intestinal este afectat structural i funcional:
-leziuni intestinale;
-tumorile intestinale, care induc distrugeri la nivelul mucosei
intestinale;
-carena vitaminic de tip C (scorbut), care induce afectarea structural
i funcional a epiteliului intestinal (deficen de sintez a cimentului
intercelular);
-situaii n care tranzitul intestinal este intensificat:
-hiperperistaltismul, diareea;
-situaii n care obstacole post-mucoase stopeaz difuzia nutrienilor pe cale
limfatic sau sanguin:
-obstrucii postmucoase, limfatice35 (limfangiectazia) i vasculare
(hipertensiune portal);
-situaia particular a enteritelor, care induc malabsorbie printr-un mecanism
polifactorial:
-afectarea funciei de digestie, urmare a destructurrii bordurii n
perie, inducnd maldigestie;
31 Indus de pancreatita cronic sau atrofia acinar pancreatic, la cine i mai rar la pisic.
32 Intoleran la lactoz.
33 Small Intestinal Bacterial Overgroth. Aceasta poate fi indus de deficien e secretorii gastrice
(achilia, hipoaciditatea gastric), obstrucii intestinale sau imunodeficien .
34 Srurile biliare deconjugate i hidroxiacizii gra i stimuleaz secre ia colonic i induc descrcri
diareice.
35 Inductoare de malabsorbie lipidic i vitaminic, de tip liposolubil (A,D,E i K).

-afectarea funciei de absorbie, urmare a alterrii structurale i


funcionale a microvililor;
-stimularea proceselor secretorii, la nivel intestinal;
-amplificarea tranzitului intestinal.
Malabsorbia are urmtoarele consecine:
-scderea drastic a masei corporale (slbire);
-inducerea de stri diareice:
-n mod direct, prin diminuarea absorbiei apei i nutrienilor, care
mpreun cu secreiile intestinale, mresc presiunea osmotic i
fluiditatea coninutului intestinal;
-n mod indirect, n cazul malabsorbiei manifestate la nivelul
intestinului subire, prin transferul componentelor nedigerate ctre
colon, unde are loc fermentaia (bacterian) acestora, creterea
presiunii osmotice i fluiditatea coninutului intestinal36.
FIZIOPATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN
Secreia exocrin a pancreasului se implic prin componentele sale n digestia:
-lipidelor (lipaza pancreatic);
-proteinelor (tripsin i chimotripsin);
-glucidelor (amilaza pancreatic, maltaz).
Fiziopatologia pancreasului exocrin se concretizeaz prin sindromul hiposecretor
pancreatic, cunoscut sub denumirea de Insuficiena Pancreatic Exocrin (EPI). Acest
sintrom se manifest cu precdere la cine i pisic.
Insuficiena Pancreatic Exocrin nsoete urmtoarele manifestri patologice:
-pancreatita;
-atrofia acinar pancreatic (urmare a pancreatitei cronice);
-inflamaii gastro-duodenale i ale canalului Wirsung (inductoare de staz a
secreiei pancreatice i necroza pancreatic);
-calculi pancreatici (sruri de calciu i magneziu), (inductoare de staz a
secreiei pancreatice i necroza pancreatic);
-tumori pancreatice;
-micotoxine (inductoare de necroz pancreatic).
n situaiile menionate mai sus, procesele lezionale i vasculo-exudative consecutive,
induc activarea intrapancreatic a enzimelor pancreatice i derularea activitii proprii
acestora asupra esutului secretor pancreatic (autodistrugere), urmat de necroza pancreatic.
esutul secretor pancreatic are o rezerv funcional remarcabil, astfel, este necesat
compormiterea a 90% din structura sa, pentru ca s se pronune semnele clinice specifice.
Insuficiena Pancreatic Exocrin induce:
-maldigestie;
-malabsorbie;
-diminuarea masei corporale;
-eliminare de fecale voluminoase, acoperite cu grsimi (steatoree).
36 Malabsorbia manifestat la nivelul intestinului subire induce, prin propagarea componentelor nedigerate
ctre colon afectarea absorbiei colonice. Acest fapt este mediat de mrirea presiunii osmotice la acest nivel i
creterea afluxului ap intraluminal.

Distrugerile tisulare pancreatice nu se rezum doar la poriunea exocrin a


pancreasului ci cuprind i zonele cu secreie endocrin, genernd diabet zaharat de tip I.
FIZIOPATOLOGIA FICATULUI
Ficatul se manifest din punct de vedere funcional prin:
-funcia de secreie biliar:
-component tensioactiv implicat n digestia i absorbia lipidelor i
nutrienilor liposolubili;
-cu rol antiputrid;
-stimulator al persitaltismului intestinal;
-funcia metabolic, implicat n zonele:
-metabolismului glucidelor;
-metabolismului lipidelor;
-metabolismului proteinelor;
-metabolismului hidromineral;
-metabolismului vitaminelor;
-funcia antitoxic.
Tulburrile funciei de secreie a bilei
Funcia secretorie a ficatului se manifest prin secreia i deversarea, la nivelul
duodenului a bilei. Aceasta, se implic n buna derulare a funciei digestive la nivel intestinal,
prin componente, precum:
-srurile biliare (glicocolat i taurocolat de sodiu i potasiu 37), componente
tensioactive, implicate n emulsionarea lipidelor, n mediul intestinal, fapt prin
care acestea particip la:
-facilitarea digestiei lipidelor;
-facilitarea produilor de digestie lipidic, a vitaminelor liposolubile i
carotenilor;
-asigur solubilizarea colesterolului n bil (mpreun cu lecitina), prin
formarea de micelii hidrosolubile, fapt care mpiedic formarea
calculilor biliari;
-stimularea peristaltismul intestinal;
-inhibarea florei microbiene intestinale de putrefacie;
-colesterol, component fr funcie fiziologic bine definit, rezultat ca deeu,
n urma derulrii procesului de sintez a acizilor biliari i care se implic (prin
precipitare, n condiii speciale) n generarea calculilor biliari;
37 Acizii biliari (colic i chemodeoxicolic) sunt produi la nivelul hepatocitului, prin prelucrarea
colesterolului. Aceti acizi sunt conjugai, la nivel hepatic, cu aminoacizii glicocol i taurina,
rezultnd acizii glicocolic i taurocolic. Acizii glicocolic i taurocolic sunt combina i apoi cu ionii de
Na+ i K+, rezultnd glicocolatul i taurocolatul de sodiu i de potasiu, forme denumite sruri bilare,
pregtite funcional pentru participarea la digestia i absorb ia lipidelor, la nivelul intestinului sub ire.
Acizii biliari primari i secundari (acidul deoxicolic i chenodeoxicolic, rezulta i n intestin prin
dehidroxilare, sub influena florei microbiene anaerobe) se absorb n intestin n propor ie de 90-95%
i sunt transportai prin vena port ctre ficat (ciclul enterohepatic al acizilor biliari).

-lecitin, component esenial n solubilizarea colesterolului n bil (mpreun


cu acizii biliari), prin formarea de micelii hidrosolubile, fapt care mpiedic
formarea calculilor biliari;
-pigmeni biliari (form de excreie a metaboliilor hemoglobinei 38), care
confer culoarea specific a fecalelor (factor foarte important n logica
stabilirii diagnosticului, n cazul unor afeciuni hepatice);
-sruri alcalinizante (bicarbonai), care particip la sigurarea unui pH propice
derulrii activitilor specifice enzimelor pancreatice i intestinale.
Funcia secretorie a ficatului poate fi afectat n urma:
-diminurii sau sistrii producerii de bil, la nivelul ficatului, situaii ntlnite
n:
-insuficien hepatic consecutiv hepatitelor (toxice39, virale,
alergice), cirozelor hepatice sau strilor de oc decompensat, situaie n
care producerea de bil diminueaz sau sisteaz;
-diminurii sau sistrii descrcrii de bil, la nivelul intestinului, situaii
ntlnite n:
-dischinezia biliar, consecutiv unor dezechilibre neurovegetative i
endocrine, care se manifest prin afectarea mecanismului de reglare a
formrii bilei i descrcrii periodice a vezicii biliare;
-neoplazii ale pancreasului, ficatului, intestinului sau limfonodurilor,
prin compresiunile inerente, pot afecta pn la sistare descrcarea bilei,
la nivel duodenal;
-litiaza biliar, generatoare de concreiuni capabile s blocheze
tranzitul bilei prin canaliculele biliare;
-amplificrii producerii sau descrcrii de bil, la nivelul duodenului, situaii
ntlnite n:
-congestia hepatic, indus prin
-mecanism hiperemiant cronic generalizat (insuficien cardiac
dreapt);
-mecanism inflamator (faz iniial a unor hepatite);
-dischinezia biliar, consecutiv unor dezechilibre neurovegetative i
endocrine, care se manifest prin afectarea mecanismului de reglare a
formrii bilei i descrcrii periodice a vezicii biliare.
Litiaza biliar
38 Bilirubina i biliverdina, rezultat n urma degradrii hemoglobinei provenite din hematiile
senescente, la nivelul sistemului reticulohistiocitar, sub influena macrofagelor (calea: bilirubin
verdohemoglobin bilirubinoglobin bilirubin), este preluat de snge i transportate la ficat,
unde are loc conjugarea (gliceronat de bilirubin) i apoi excre ia acestora n duoden. n intestinul
gros, sub influena florei bacteriene, are loc reducerea bilirubieni n urobilinogen i apoi n
stercobilinogen. Acesta din urm, prin oxidare indus de enzime bacteriene este transformat n
stercobilin, pigment care confer culoarea specific a fecalelor.
39 Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc.

Un loc aparte ntre procesele patologice manifestate prin afectarea funciei secretorii a
ficatului, l ocup litiaza biliar. Aceasta reprezint procesul patologic de constituire a unor
concreiuni (calculi), cu consisten solid, pe traiectul canaliculelor biliare sau n interiorul
vezicii biliare. Litiaza biliar are o inciden sczut, fiind ntlnit la carnivorele domestice.
Spre deosebire de om unde formarea concreiunilor biliare se face prin precipitarea
colesterolului, la speciile de mai sus, rolul principal n generarea litiazei biliare l deine
bilirubina. n aceste condiii, instituirea litiazei biliare este favorizat de:
-concentrarea excesiv a lichidului biliar, la nivelul vezicii biliare 40, prin
resorbia apei i a unor componente ale lichidului biliar, fapt care duce la:
-creterea vscozitii bilei;
-diminuarea pH-ului acesteia;
-prezena n exces a bilirubinei n lichidul biliar.
-procesele inflamatorii de la nivelul epiteliului biliar, precum: colangita i
colangiohepatita, inductoare de:
-eliberarea n lumenul tractului biliar a unor elemente celulare sau
detritusuri tisulare, care pot constitui suport de formare a concreiunilor
biliare;
-hipersecreie de mucus.
La om, precipitarea colesterolului, este favorizat de:
-absorbia excesiv a apei din bil, la nivelul vezicii biliare;
-absorbia excesiv a srurilor biliare i a lecitinei din lichidul biliare, care n condi ii normale
asigur solubilitatea colesterolului n lichidul biliar;
-prezena n exces a colesterolului n bil, situaie generat n condi iile unei ra ii bogate n
lipide;
-procesele inflamatorii localizate la nivelul epiteliului biliar.

Consecinele directe ale litiazei biliare, urmare a efectelor compresiv, obstructiv i


iritant, induse de concreiunilor biliare, sunt:
-icterul mecanic;
-colangita;
-peritonit biloas (generat n urma ruperii canaliculelor biliare sau vezicii
biliare i descrcrii bilei n cavitatea peritoneal).
Consecinele tulburrilor funciei secretorii a ficatului
Tulburrile funciei secretorii a ficatului induc:
-alterri ale peristaltismului intestinal:
-diminuare n condiiile scderii producerii sau descrcrii de bil, la
nivel duodenal;
-amplificare n condiiile amplificrii producerii sau descrcrii de bil,
la nivel duodenal;
-maldigestie:
-lipidic (prin privarea mecanismului de digestie a lipidelor, de aportul
funcional al bilei);
40 Loc unde are loc, n condiii fiziologice, concentrarea remarcabil (de pn la 15 ori) a lichidului
biliar, n special la carnivore, proces proporional cu lungimea perioadelor de acumulare biliar la
nivelul vezicii.

-general, prin:
-afectarea peristaltismului intestinal;
-exacerbarea florei microbiene intestinale de putrefacie (n
condiii de scdere a secreiei sau descrcrii biliare);
-autointoxicaie, urmare a exacerbrii florei microbiene intestinale de
putrefacie;
-malabsorbie lipidic i a vitaminelor liposolubile;
-sindrom de icter.
Sindromul de icter
Icterul se manifest prin creterea exagerat a concentraiei sanguine a pigmen ilor
biliari.
Din punct de vedere etiopatogenetic icterul se clasific n:
-icter mecanic (posthepatic);
-icter hepatic (parenchimatos);
-icter hemolitic (prehepatic).
Icterul mecanic (posthepatic) este indus de conjunturi patologice care duc la
blocarea tranzitului bilei ctre vezica biliar i duoden, precum:
-litiaz biliar;
-neoplazii regionale (ale pancreasului, ficatului, intestinului sau
limfonodurilor);
-parazii intestinali sau hepatici;
-enterite proliferative (generatoare de obstrucii ale deschiderii canalului
coledoc).
Aceste situaii duc la acumularea bilei n arborele canalicular biliar, creterea
presiunii la acest nivel i schimbarea sensului de transfer a componenilor bilei, care trec din
spaiul luminal al canaliculelor biliare, ctre capilarele sinusoide.
Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului mecanic, este nsoit de:
-semne clinice:
-colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor;
-inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii;
-bradicardie (efect depresogen cardiac);
-fecale decolorate, acoperite (coafate) cu grsimi nedigerate i miros
fetid;
-semne paraclinice:
-creterea colesterolemiei;
-creterea concentraiei bilirubinei conjugate (rezultat n urma
prelucrrii bilirubinei la nivel hepatic, indicnd integritatea funcional
a acestuia).
Icterul hepatic (parenchimatos) este indus de conjunturi patologice care duc la
compromiterea funcional a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescene
hepatocelulare), precum:
-hepatite de natur viral, toxic41 sau alergic;
-ciroz hepatic.
41 Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc.

Aceste situaii conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) i


compromiterea funciei de producere a bilei. De asemenea, aceste conjuncturi conduc la
manifestarea insuficienei hepatice i a tulburrilor funciilor metabolic, antitoxic i
proteosintetic a ficatului.
Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului hepatic, este nsoit de:
-semne clinice:
-colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor;
-inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii;
-bradicardie (efect depresogen cardiac);
-fecale decolorate, acoperite (coafate) cu grsimi nedigerate i miros
fetid;
-semne paraclinice:
-creterea colesterolemiei;
-creterea concentraiei bilirubinei neconjugate (fapt care indic faptul
c ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind
depit funcional);
-amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice42, precum:
TGP43 (transaminaza glutamic piruvic) TGO44 (transaminaza
glutamic oxaloacetic), LDH (lactatdehidrogenaza), colinesterazele,
aldolaza etc.
Icterul hemolitic (prehepatic) este indus de conjuncturi patologice care duc la liza excesiv
a hematiilor i apariia n circulaie a unor cantiti crescute de bilirubin, precum:
-toxice hemolitice;
-parazii intraglobulari.
Aceste situaii conduc la depirea capacitii de glicuronoconjugare a hepatocitelor,
integre din punct de vedere funcional.
Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului hepatic, este nsoit de:
-semne clinice:
-colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor;
-inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii;
-bradicardie (efect depresogen cardiac);
-fecale colorate intens (pigment biliar n exces);
42 Indicatoare ale distrugerilor manifestate la nivelul hepatonului. Enzimele men ionate se gsesc n
hepatocit i, n urma ruperii plasmalemei, consecutiv lezionrii hepatocitului (inflama ii, necroze
etc.), scap n snge. Acest fapt este speculat n clinic, n scopul diagnosticrii unor afec iuni
hepatice (hepatite).
43 GPT sau ALAT (aminotransferaza alanin), care manifest o specificitate sczut, n scopul
diagnosticului unor afeciuni hepatice, fiind ntlnit i n alte organe dect ficatul, precum mu chiul,
inima i creierul.
44 GOT sau ASAT (aminotransferaza aspartat), care manifest o specificitate ridicat, n scopul
diagnosticului unor afeciuni hepatice, fiind ntlnit preponderent n ficat i mai pu in n alte organe.

-semne paraclinice:
-creterea concentraiei bilirubinei neconjugate (fapt care indic faptul
c ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind
depit funcional).
Tulburrile funciei metabolice a ficatului
Funcia metabolic a ficatului se implic n ariile:
-metabolismului glucidelor, unde asigur:
-neoglucogeneza (biosinteza glucozei din aminoacizi i glicerol)
-glicogeneza (stocarea glucozei sub form de glicogen):
-glicogenoliza (eliberarea de glucoz din structura glicogenului).
-metabolismului lipidelor, unde asigur:
-metabolizarea lipidelor;
-sinteza trigliceridelor45,
-constituirea lipoproteinelor46 (HDL47 i LDL48);
-metabolismului proteinelor, unde asigur:
-biosinteza unor proteine diverse, precum:
-proteinele plasmatice;
-factorii plasmatici ai coagulrii;
-factorii complementului.
-metabolizarea proteinelor;
-formarea ureei49;
-funcia uricolitic50 (metabolizarea acidului uric).
45 Din glicerol i acizi grai preluai ca atare, sau produ i din glucoz sau aminoacizi.
46 Componente macromoleculare hidrosolubile, sintetizate exclusiv n ficat, care con in, n propor ii
variate, trigliceride, fosfolipide, colesterol i proteine i care au rol de transportor plasmatic al
lipidelor i componentelor liposolubile.
47 Lipoproteine cu densitate mare, care conin n propor ie de 50% proteine i procente reduse de
lipide.
48 Lipoproteine cu densitate mic, care conin n proporii crescute trigliceride i colesterol.
49 Proces desfurat la nivel hepatic, unde amoniacul, rezultat n urma derulrii catabolismului
aminoacizilor (dezaminare), este transformat n uree (2 molecule de amoniac plus una de dioxid de
carbon), care este eliminat apoi, n principal, pe cale renal.
50 Acidul uric rezult n urma metabolizrii nucleoproteinelor. n ficatul mamiferelor, acidul uric
este transformat, sub efectul enzimei uricaza, n alantoin i apoi n acid oxalic i uree, aceasta din
urm fiind eliminat din organism pe cale renal.

-metabolismului hidromineral, unde asigur meninerea presiunii oncotice a


sngelui, prin biosinteza proteinelor plasmatice;
-metabolismului vitaminelor, unde asigur:
-absorbia intestinal a vitaminelor liposolubile, prin secreia bilei;
-stocarea vitaminei A;
-sinteza vitaminei C;
-utilizarea vitaminei K n sinteza unor factori plasmatici ai coagulrii
sngelui.
Funcia metabolic a ficatului, poate fi afectat n condiiile unor conjunturi
patologice care duc la compromiterea:
-morfologic a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescene
hepatocelulare), n cazul hepatitelor (virale, toxice51 sau alergice) i cirozei
hepatice, care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic
(hepatonului) i compromiterea funciei metabolice a ficatului;
-funcional a parenchimului hepatic, n cazul ocului decompensat.
Afectarea funciei metabolice a ficatului se manifest prin:
-tulburri ale metabolismului glucidelor, care constau n:
-diminuarea glicogenogenezei, a capacitii de stocare a glcozei sub
form de glicogen;
-diminuarea neoglucogenezei i a glicogenolizei;
-tulburri ale metabolismului lipidelor, constau n diminuarea capacitii
ficatului de metabolizare a lipidelor, fapt care conduce la:
-creterea concentraiei acizilor grai liberi din snge;
-hepatosteatoza52 (ncrcarea gras a ficatului)53.
-tulburri ale metabolismului proteinelor, care constau n:
-scderea concentraiei proteinelor plasmatice54;
-scderea concentraiei factorilor plasmatici ai coagulrii sanguine,
situaie care poate conduce la hemoragii digestive;
-scderea ureei sanguine;
-amplificarea nivelului sanguin al amoniacului55 i a acidului uric56;
51 Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc.
52 Situaie favorizat de lipsa factorilor lipotropi n alimenta ie (colina, inozitolul, acidul folic,
vitaminele B6 i B12) .
53 n mod particular la bovine, unde rata de export a trigliceridelor din ficat (prin constituirea de
lipoproteine cu densitate mic) este mai lent, se instituie sindromul ficatului gras. Acesta se
manifest cu prevalen n perioada perinatal, n cazul femelelor bine ntre inute.
54 Diminuarea albuminemiei are ca efect secundar scderea turnover-ului celulelor mucoase de la
nivelul tubului gastrointestinal i n consecin, instituirea de ulcere la nivelul mucoasei gastrointestinale.

-amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice, implicate n


metabolismul proteinelor, precum: TGP (transaminaza glutamic
piruvic) i TGO (transaminaza glutamic oxaloacetic)57;
-tulburri ale metabolismului hidromineral, consecin a hipoproteinemiei
induse de tulburrile metabolismului proteinelor, precum:
-scderea presiunii oncotice a sngelui:
-transferul apei, din snge, ctre esuturi, rezultnd edem hepatic;
-scderea volemiei;
-hipersecreia de ADH i aldosteron (induse de diminuarea volumului
sanguin), care determin acumularea i reinerea apei n organism (la
nivel tisular);
-ascita, care reprezint acumularea de lichid neinflamator
intraperitoneal (transudat), fiind o manifestare secundar tulburrilor
hepatice; aceasta este indus printr-un mecanism dublu:
-amplificarea transudaiei la nivelul circulaiei portale, indus
de creterea presiunii hidrostatice a sngelui (hipertensiune
portal58), n urma distrugerilor tisulare hepatice 59, generatoare
de obstrucii vasculare;
-scderea presiunii oncotice a sngelui, indus de
hipoproteinemie;
-tulburri ale metabolismului vitaminelor:
-deficit de stocare a vitaminei A;
-deficit de utilizare a vitaminei K, n sinteza unor factori plasmatici ai
coagulrii sanguine;
-scderea sintezei de vitamin C.
-deficit de absorbie intestinal a vitaminelor liposolubile (urmare a
diminurii producerii de bil).
55 Factor generator al sindromului hepatoencefalic (encefalopatie hepatic), prin difuzia sa prin
traversul barierei hepatoencefalice i inducerea de tulburri nervoase (ataxie, dromomanie, deplasare
n cerc, ptialism, orbire, adimanie etc.).
56 Factor generator al gutei, prin depunerea cristalelor de acid uric la nivelul viscerelor i
articulaiilor.
57 Urmare a distrugerilor hepatocitare.
58 Hipertensiunea portal mai poate fi indus de: -obstrucii prehepatice, cauzate de factori obstructivi
care acioneaz la nivelul venei cave caudale sau de insuficiena cardiac dreapt;
-obstrucii posthepatice, cauzate de factori obstructivi care acioneaz la nivelul venei porte.

59 Inflamaii, fibroz, necroz, neoplasm etc.

Tulburrile funciei antitoxice a ficatului


Funcia antitoxic a ficatului se concretizeaz prin implicarea acestui organ, prin
intermediul hepatocitelor, n anihilarea aciunii unor substane cu poten ial toxic
(detoxifiere), prin:
-conjugarea toxicului: cu aminoacizi, sulfuric, glucuronic;
-acetilare;
-metilare;
-hidroxilare;
-demetilare oxidativ.
Funcia antitoxic a ficatului, poate fi afectat n condiiile unor conjunturi patologice
care duc la compromiterea:
-morfologic a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescene
hepatocelulare), n cazul hepatitelor (virale, toxice sau alergice) i cirozei
hepatice, care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic
(hepatonului) i compromiterea funciei antitoxice a ficatului;
-funcional a parenchimului hepatic, n cazul ocului decompensat.
Afectarea funciei antitoxice a ficatului se manifest prin acumularea n organism a
unor compui cu potenial toxic, cu origine:
-endogen, care induc o stare de autointoxicaie (toxicoz), precum:
-componentele inductoare a sindromului hepatoencefalic, n urma
traversrii barierei hematoencefalice i afectarea funcional a SNC
(ataxie, dromomanie, deplasare n cerc, ptialism, orbire, adinamie etc.):
-NH3, cu efect neurotoxic inhibitor al SNC;
-mercaptanii60, compui cu efect neurotoxic, rezultai n
cantiti crescute n condiiile exacerbrii florei microbiene
intestinale de putrefacie, urmare a scderii secreiei sau
descrcrii biliare;
-GABA (acidul gama-aminobutiric), compus cu efect
neuroinhibitor, a crei concentraie crete n condiiile
hiperamoniemiei i a exacerbrii florei intestinale de
putrefacie;
-acizii grai cu caten scurt, care manifest efect inhibitor
asupra SNC61;
-bilirubin direct (neconjugat), inductoare de icter hepatic;
-compui rezultai n urma activitii florei microbiene intestinale, de
putrefacie, cu potenial toxic, precum: putrescein, cadaverin,
histamin, crezoli, fenoli, indoli i scatoli.
-exogeni, care induc o stare de intoxicaie.
FIZIOPATOLOGIA STRILOR HIPERALGICE CU ORIGINE LA NIVELUL TRACTULUI
GASTROINTESTINAL
60 Rezultai n urma interveniei florei microbiene intestinale asupra aminoacizilor cu sulf.
61 Asemntor barbituricelor.

Componentele tubului digestiv, de la esofag pn la ampula rectal, prezint o sensibilitate


redus, fiind slab populate cu nociceptori. n consecin, tipul de durere care se manifest la
acest nivel este de tip vascular sau visceral, fiind generat de excitarea receptorilor algici,
plasai la nivelul vaselor sanguine (durere vascular) i seroasei peritoneale (durere
visceral).
Receptorii peritoneali sunt densibili la:
-distensii ale unor segmente digestive (meteorism);
-traciuni pe anse intestinale (intervenii chirurgicale).
Receptorii vasculari sunt sensibili la hipoxie (conjunctur generat de ischemie i
staz, consecutive unor tulburri topografice, precum: volvulus, invaginaii, torsiuni etc.) i
mediatori solubili ai inflamaiei (bradikinina, substana P, prostaglandine etc.).
Tulburrile de la nivelul tractusului gastrointestinal pot genera i manifestarea durerii
reflecate, cu localizare la nivelul poriunii cutanate corespunztoare dermatomului comun62.
n categoria strilor hiperalgice cu sorginte la nivelul tractului gastrointestinal intr:
gastralgia i sindromul de colici.
Gastralgia, sau durerea gastric, poate fi indus n urmtoarele conjuncturi
patologice:
-dilataia gastric, consecutiv hiperfagiei, indigestiilor, obstruciilor,
hipotoniei gastrice i disfunciei pilorice;
-crampe gastrice, consecutive hipoglicemiei (contracii de foame) sau
excitaiilor provocate de parazii;
-gastrita i ulcerul gastric, generatoare de leziuni inflamatorii i ulcerative,
inductoare de hipoxie tisular.
Sindromul de colici este caracterizat ca fiind o manifestare cu caracter algic,
specific componentelor tubului digestiv, caracterizat de:
-debut i final brusc;
-durere acut, repetat sub form de accese.
Colicile pot fi:
-adevrate, n situaia n care originea senzaiilor dureroase se gsete la
nivelul tractusului gastrointestinal;
-false, n situaiile n care originea senzaiilor dureroase se gsete la nivelul
altor organe, precum: rinichi, ficat, pleur etc.
-simptomatice, care sunt nsoite i de tulburri generale, intrnd n tiparul de
simptome specifice unei boli specifice (parvoviroz, salmoneloz).
Durerea specific sindromului de colici este indus de:
-spasme i distensii ale unor segmente digestive, generatoare de durere
visceral;
-tulburri microcirculatorii locale (tromboze, ischemii, staz, hipoxie,
plasmexodie i edem), generatoare de durere vascular;
62Dermatomul din care organul afectat are originea embriologic. Fiecrui organ i revine o zon
cutanat corespunztoare, cu care, din motive de dezvoltare embriologic, pstreaz conexiuni
nervoase, prin confluarea cilor sensibilitii dureroase, la nivel medular.

Prevalena cea mai mare a sindromului de colici se manifest la cabaline, acest lucru
fiind indus de o serie de particulariti morfologice i funcionale, care se constituie n factori
favorizani predispozani:
-labilitate nervoas (predispozant la distonii neurovegetative i tulburri de
motorii i secretorii);
-tub digestiv lung (predispozant la modificri topografice), cu variaii brute
de diametru (predispozante la obstrucii);
-incapacitatea de a vomita (reflex de aprare de care acest specie nu poate
beneficia, datorit unor particulariti morfologice);
-dimensiunile mari ale mezourilor (predispozante la modificri topografice).
Instalarea colicilor poate fi favorizat i de o serie de factori ocazionali, de mediu,
precum:
-alimentaie cu furaje indigeste (obstrucii), fibroase (mpstare) sau
fermentescibile (distensii, meteorism);
-scderea presiunii atmosferice, inductoare de dezechilibre neurovegetative
(afectarea motilitii gastrointestinale).
Pe fondul cauzelor predispozante i ocazionale menionate mai sus, sindromul de
colici este ntlnit n urmtoarele situaii:
-dilataii intestinale i gastrice (obstrucie i ingerarea de furaje fermentescibile,
precum: cereale, sfecl, iarb luxuriant etc.);
-ruptura gastric (consecin a dilataiei i a incapacitii de a vomita);
-inflamaii:
-jejunit, colit (tratament excesiv cu antiinflamatoare nesteroidiene,
fenilbutazon);
-peritonit;
-aderene intestinale (peritonit);
-obstrucii intestinale (generatoare de distensii ale unor segmente intestinale), induse
de:
-disfuncii ale motricitii intestinale;
-parazii intestinali;
-mpstare (furajare cu furaje grosiere, afeciuni dentare i carena hidric);
-enterolite (concreiuni de fosfai amoniacomagnezieni cristalizate n jurul
unor suporturi, precum, cuie, srme, pietre etc.);
-modificri topografice (generatoare de staz, ischemie, hipoxie i distensii ale unor
segmente intestinale), precum
-invaginaie (indus de tulburri de persitaltism, cauzat de parazii, enterite,
intervenii chirurgicale i favorizat de diferena de diametru ntre segmentele
intestinului gros);
-volvulus;
-torsiuni;
-hernia ingvinal.
Instalarea sindromului de colici poate induce, prin derularea unui reflex viscerovisceral, dezechilibre neurovegetative, care prin cerc vicios, induc tulburri motorii i
secretorii, care pot agrava sindromul iniial.

FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI
TULBURRILE METABOLISMULUI GLUCIDELOR
Glucidele constituie un grup de substane organice, care ndeplinesc roluri multiple n
cadrul organismului animal:
-rol energetic, prin glucoz :
-metabolizabil n sens energogenetic;
-stocabil sub form de glicogen;
-metabolizabil n sens lipoformator (stocare sub form lipidic);
-rol plastic, prin participarea ribozei i doxiribozei la constituirea acizilor
nucleici;
-rol detoxifiant (glicuronoconjugarea hepatic).
Organismul procur glucidele, indispensabile derulrii activitilor curente din dou
surse:
-hrana, care furnizeaz:
-glucoz;
-glicogen, din surse furajere de origine animal (glicogen hepatic i
muscular) care sub aciunea amilazei pancreatice, furnizeaz glucoz;
-amidon, din surse furaje de origine vegetal (semine de cereale,
cartofi etc.), care sub aciunea amilazelor salivar i pancreatic,
furnizeaz glucoz;
-n cazul particular al rumegtoarelor, celuloz63;
-zaharoz, diglucid care, sub aciunea zaharazei intestinale, furnizeaz
glucoz i fructoz;
-lactoz, diglucid care, sub aciunea lactazei intestinale, furnizeaz
glucoz i galactoz;
-maltoz, diglucid care, sub aciunea maltazei intestinal, furnizeaz
glucoz;
-ADN i ARN care, sub aciunea nucleazelor nucleotidazelor i
nucleosidazelor, furnizeaz pentoze (riboz i deoxiriboz);
-metabolismele protidic i lipidic, care pornind de la aminoacizi
glucoformatori, acid acetic, acid propionic, glicerol, lactat sau piruvat, prin
neoglucogenez hepatic, furnizeaz la nevoie, cantiti apreciabile de
glucoz.
Digestia, absorbia i metabolismul glucidelor se deruleaz prin implicarea urmtorilor
factori:
-enzimatici, precum: amilaza, zaharaza, maltaza i lactaza, implicate n
procesele de digestie a glucidelor din raie;
-vitaminici, precum vitaminele hidrosolubile din complexul B, care se implic
n metabolismul intermediar al glucidelor;
63 Valorificabil prin intermediul enzimelor bacteriene furnizate de flora microsimbiont ruminal.

-hormonali, implicai n reglarea nivelului glicemiei64, precum:


-insulina, care induce hipoglicemie;
-glucagonul, catecolaminele, hormonii tiroidieni iodai (tiroxina),
hormonii glucocorticoizi, hormonii sexuali (androgeni i estrogeni,
care induc hiperglicemie;
-nervoi, precum hipotalamusul, care prin funcia sa de modulare a tonusului
vegetativ, se implic n reglarea glicemiei;
-genetici, constituii de genele implicate n codificarea enzimelor implicate n
digestia glucidelor.
n consecin, orice disfuncie n derularea aciunilor specifice factorilor enumerai
mai sus, are darul de a induce tulburri ale metabolismului glucidelor.
Tulburrile metabolismului glucidelor se manifest sub forma a dou sindroame:
-hiperglicemia;
-hipoglicemia.
Sindromul hiperglicemic
Sindromul hiperglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care
depete 150-170 mg/dl.
Acest sindrom poate fi cauzat de:
-aport alimentar crescut (hiperfagie)
-stres, emoii puternice;
-ortosimpaticotonie;
-leziuni la nivelul sistemului nervos central (hipotalamus, planeul
ventriculului IV), care afecteaz funcional centrii parasimpatici;
-prezena n exces a hormonilor hiperglicemiani (glucagonul, catecolaminele,
TSH, hormonii tiroidieni iodai (tiroxina), ACTH, hormonii sexuali);
-deficit de insulin;
-toxine, precum aloxanul (induce necroza celulelor pancreatice), micotoxine,
medicamente etc.
-factori genetici;
-virusuri ce tropism pancreatic;
-gestaie.
Sindromul hiperglicemic constituie axul patogenic al bolii denumite diabet zaharat,
entitate morbid descris i la carnivorele domestice 65. Din pleiada factorilor generatori de
glicemie, enumerai mai sus, n generarea diabetului zaharat se implic:
-factori genetici, constituii din gene care:
-confer predispoziie la distrugerea autoimun a celulelor
pancreatice secretoare de insulina66;
64 Concentraia sanguin a glucozei, constant fiziologic al crui nivel este reglat prin mecanisme
homeostatice complexe.
65 Cu precdere la cini, unde prevalena este crescut la masculii adul i, comparativ cu femelele i
ceii.

-gene rspunztoare de sinteza defectuoas a insulinei i a receptorilor


insulinici de la nivel tisular;
-virusuri ce tropism pancreatic, care pot produce alterri ale celulelor
pancreatice67;
-distrugeri tisulare, cuprinznd i insulele Langerhans, urmare a unor inlama ii
(pancreatite) sau degenerescene pancreatice;
-hiperadrenocorticism, conjunctur patologic care induce un nivel crescut al
hormonilor glucocrticoizi (hiperglicemiani);
-tratamente cronice cu hormoni glucocorticoizi sau progesteron;
-conjuncturi patologice centrate pe tulburri ale metabolismului lipidelor i
obezitate, situaii cnd scade capacitatea celulelor adipoase (hipertrofiate) de a
capta glucoza, fapt care conduce la hiperglicemie, iniial compensat prin
producere intens de insulin68, apoi decompensat, prin :
-diminuarea numrului de receptori tisulari pentru insulin69 (rezisten
tisular la insulin);
-epuizarea funcional a pancreasului endocrin i hipoinsulinism70;
-gestaie, n condiiile prevalenei hormonilor hiperglicemiani n detrimentul
funcional al insulinei.
Patogenia diabetului zaharat se sprijin pe afectarea funcional a insulinei. Celulele
insulinodependente (esut adipos, muscular, hepatic etc.) prezint la nivel membranar receptori specifici pentru
insulin. Dup fixarea insulinei la receptorii specifici, au loc dou evenimente:
-activarea:

66 Gene din sistemul HLA (la om, aflate pe cromozomul 6), implicate n sinteza complexelor majore de
histocompatibilitate I i II (MCH-I i MCH-II). MCH-I este un complex proteic prezent pe membranele tuturor
celulelor nucleate. MCH-II exista pe suprafata APC. MCH-I i MCH-II sunt unice pentru fiecare individ.
Sistemul imunitar recunoate MCH-I (component self) i nu o atac. Indivizii predispui la diabet, au in
configuraia lor genetic gene predispozante: HLA-B8, HLA-B15, HLA-A1, HLA-DR2, HLA-DD3, HLZDW2, HLA-DW7, HLA-DW8, HLA-DQ. Aceste gene induc modificri n structura MCH-I i MCH-II (MCH-I
de pe suprafaa celulelor pancreatice recunosc i leag n mod anormal antigenul pancretic pe cere l expune
celulelor imunocompetente ntr-o form imunogen). MCH-II anormal poate exista i la nivelul macrofagelor,
acestea putnd recunoate i lega autoantigene pancreatice.

67 Are loc expunerea anumitor autoantigene (in mod normal mascate), fapt care duce la
nerecunoaterea acestora drept componente self i elaborarea de anticorpi anti celulele pancreatice.
68 Chiar hiperinsulinism.
69Astfel, dei insulina este n cantitate crescut, nu i poate ndeplini func iile. n consecin cre te
intens glicemia, fapt care induce stimularea secreiei de insulin i generarea unui cerc vicios.
70Consecin a cercului vicios menionat n nota de mai sus, care conduce.

-mesagerului secund GMPc71, care induce activarea enzimelor implicate n sinteza


glicogenului, lipidelor i proteinelor72;
-inhibarea mesagerului secund AMPc73, fapt care inhib enzimele dependente de acest
mesager i responsabile de declanarea lipolizei i glicogenolizei;
-endocitarea complexului insulin-receptor i destructurarea acestuia urmat de reciclarea receptorului
specific.
Efectele insulinei se concretizeaz:
-la nivelul metabolismului glucidelor, prin inducerea hipoglicemiei, n urma:
-stimulrii importului de glucoz, la nivelul esuturilor insulinodependente74;
-stimulrii consumului intracelular de glucoz75;
-stimulrii glicogenezei, la nivel muscular76;
-inhibrii glicogenolizei, la nivel miscular77;
-inhibrii gluconeogenezei, la nivel hepatic78;
-la nivelul metabolismului lipidelor:
-stimularea sintezei de acizi grai79;
-stimuleaz sinteza trigliceridelor80;
-stimularea sintezei de colesterol81;
-inhib lipoliza82;

71 Guanilatciclaza.
72 Efecte anabolizante.
73 Prin stimularea acumulrii intracitoplasmatice a Ca ++.
74 Prin activarea exokinazelor care fosforileaz glucoza, rezultnd glucozo-6-P, care este capabil s
traverseze membrana celular (la nivelul ficatului activeaza gluco-kinaza).

75Prin stimularea glicolizei, urmare a activrii enzimelor cheie ale sale (fosfo-fructo-kinaza i piruvat-kinaza).
Are loc amplificarea activitii untul pentozo-fosfatilor i producerea de riboz (util sintezei de acizi nucleici)
i NADPH (util sintezei de acizi grai i colesterolului). De asemenea, are loc amplificarea activit ii ciclului
Krebs, urmare a activrii enzimelor sale cheie (piruvat-dehidrogenaza, citrat-sintataza i malat-dehidrogenaza).

76Prin stimularea glicogen sintetazei.


77 Prin inhibarea activitii fosforilazelor.
78 Prin inhibareagluconeogenezei, urmare a inhibiiei celor 4 enzime cheie: piruvat-decorboxilaza, fosfo-enolpiruvat-carboxi-kinaza, 1,6-difosfataza, G-6-fosfataza.

79Prin stimularea acetil-CoA-carboxilaza.


80 Prin stimularea TG-sintataza.

-inhib metabolizarea oxidativ a AG, la nivel hepatic83;


-stimuleaza formarea de lipoproteine, la nivel heptic;
-la nivelul metabolismului proteinelor:
-stimularea proteosintezei84;
-inhib catabolismul proteinelor85.

Din punct de vedere al eficacitii tratamentului cu insulin, diabetul zaharat poate fi:
-de tip I (insulinodependent), care este indus de:
-factori genetici i virali, inductori ai unui mecanism patogenic
autoimun;
-distrugeri tisulare ale insulelor Langerhans (pancreatite sau
degenerescene pancreatice);
-de tip II (insulinoindependent), care este indus de factori genetici, fr s
implice mecanisme autoimune i este asociat obezitii i unui metabolism
lipidic viciat.
Din punct de vedere al etiologiei, diabetul zaharat poate fi:
-gestaional;
-toxic (aloxan);
-medicamentos (hormoni glucocorticoizi);
-hormonal (hiperadrenocorticism);
-viral;
-autoimun;
-inflamator;
-genetic.
Sindromul hiperglicemic i diabetul zaharat sunt nsoite ntotdeauna de:
-glicozurie, prin depirea pragului renal al glucozei, fapt care induce
pierderea prin urin a acesteia;
-poliurie, fapt indus de prezena n urin a glucozei, amplificatoare a presiunii
osmotice a urinei i implicit a volumului acesteia, prin atragerea apei;
-polidipsie, consecin fireasc a poliuriei i a spolierii hidrice consecutive86;
81 Prin activarea enzimei hidroxi- metil-glutamil-CoA-reductaza.
82 Prin inhibiia lipazei.
83 Prin inhibarea enzimei acil-carnitil-transferaza.
84Prin activarea ADN i ARN-polimerazelor, fapt care conduce la amplificarea sintezei de acizi
nucleici i implicit a proteinelor.
85 Prin inhibarea unor enzime lizozomale proteolitice.
86 Poliuria determin deshidratare extracelular hipertona (crete nivelul Na + i al glucozei la nivel
interstiial), fapt care conduce la extragerea apei din sectorul intracelular i instituirea tendin ei de deshidratare

-polifagie, consecin a diminurii importului de glucoz la nivelul neuronilor


din centrii ventro-laterali ai hipotalamusul87 (centrul foamei);
-intensificarea lipolizei (urmare a diminurii aportului energetic furnizat de
glucoz)
-hiperlipemie (nivel sanguin crescut al lipidelor);
-cetonemie88, respectiv creterea nivelului sanguin al corpilor cetonici ( acid
acetoacetic, acid b-hidroxibutiric i aceton) , indicator al unei metabolizri
lipidice intense, pe fondul unui deficit de metabolizare celular a glucozei 89,
cetozurie90 (cetoz);
-acidoz metabolic, consecin a cetonemiei:
-iniial compensat91;
-apoi decompensat, situaie cnd se instituie coma cetoacidotic (la un
pH < 7,2), care se manifest prin:
-deprimarea funcional a pompelor ionice de Na+/K+;
-alterarea potenialului de repaus membranar;
-tulburri nervoase;
-deprimarea cotractilitii cardiace;
-scderea debitului cardiac;
-scderea tensiunii arteriale;
-vasodilataie periferic.
La instalarea comei, n fazele decompensate ale acidozei metabolice, particip i:
-deshidratarea masiv, urmare a poliuriei, care amplific suferina cerebral 92;
globala. Aceast conjunctur stimuleaz mecanismul setei ingestia crescut de ap.

87 Singurii neuroni insulinodependeni.


88 Acumulare de corpi cetonici urmare a sintezei crescute, n condi iile dep irii capacit ii de
utilizare tisular (acidoz metabolic i cetoacidoz diabetic). Corpii cetonici, constituie o form de
valorificare insulinoindependent a acetil-CoA (rezultat n cantiti mari, consecutiv lipolizei
intensificate), n condiiile specifice diabetului zaharat.
89 Oxidarea acetil-CoA (rezultat din lipoliz) se poate face numai n prezen a acidului oxaloacetic
(rezultat din metabolizarea glucidelor). n condiii de penurie de acid oxaloacetic are loc
transforamarea acetil-CoA n corpi cetonici.
90 Prezena n urin a corpilor cetonici.
91 Prin sistemele tampon intra i extracelulare, hiperventila ie i excre ie renal de H +.
92 Creierul este protejat impotiva deshidratarii, prin prezen a n neuroni a unor substan e osmotic
active (osmoli idiogeni). Acetia menin apa n spaiul intraneuronal. Cnd presiunea osmotic in

-pierderea masiv de K+, care induce suferin cerebral i aritmii cardiace i constituind o
urmare a:
-deficienelor funcionale ale pompelor ionice de Na+/K+;
-poliuriei i hiperaldosteronismului secundar93;
-sechestrarea Na+ intracelular, urmare a deficienelor funcionale ale pompelor ionice de
Na+/K+.
Evoluia diabetului zaharat conduce la manifestarea unor complicaii cronice, precum:
-macroangiopatia diabetic (afectarea vaselor de calidru mare i mijlociu, n special a
arterelor), prin urmtorul mecanism:
-hiperlipemie (LDL, VLDL i chilomicroni);
-hipercolesterolemie;
-ncrcarea cu colesterol a membranelor celulelor endoteliale, fapt care confer
rigiditate acestor structuri i predispoziia la microleziuni, sub ac iunea unor factori
mecanici (de flux sanguin);
-producerea de microleziuni;
-retracia celulelor endoteliale i creterea permeabilitii endoteliului vascular;
-transferul, n spaiul interstiial a LDL (bogate n colesterol);
-activarea macrofagelor tisulare, cu eliberarea de citokine 94 i factori de cretere, care
determin hipertrofia tunicii musculare vasculare;
-diminuarea lumenului vascular i ischemie (cardiopatie ischemic,
nefroangioscleroz i ischemie periferic);
-amplificarea rigiditii vasculare i creterea tensiunii arteriale;
-favorizarea proceselor de agregare trombocitar (microtrombusuri);
-se accentueaz procesele inflamatorii perivasculare;
-glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular95;
-rigidizarea colagenului i a peretelui vascular;
-procesul de glicozilare se asociaz cu reacii de oxidare (induse de eliberarea de
radicali liberi ai oxigenului), glicoxidare;
-glicozilarea LDL subendotelial, care induc un efect chemotactic, proinflamator i
trombogenic;
-metabolizarea glucozei pe ci insulinoindependente:
-calea poliol, care conduce la producerea i acumularea a doi alcooli
policiclici: sorbitol i fructozo-1-P, n celulele din preii vaselor mari,
celulele tecii Schwann i cele ale cristalinului96;
-calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea excesiv de
mucopolizaharide n peretele vascular, diminuarea lumenului acestora i
amplificarea rigiditii vasculare;

sectorul extracelular crete foaret mult (datorita hiperglicemiei extreme i a hipernatremiei relative),
capacitatea osmolilor idiogeni este depit, rezultnd deshidretare cerebral, urmat de tulburri
metabolice neuronale.
93 Determinat de deshidratarea extracelular i hipoperfuzia renal, care stimuleaz secre ia de
renin.
94Acestea activeaz trombocitele (care accentueaz procesul trombogenic) i macrofagele,
determinnd acumularea de specii reactive de oxigen (care amplific leziunile vasculare i oxideaz
LDL).
95 Reactie neenzimatic ntre glucoz si gruprile amino din structura lan urilor polipeptidice.

-microangiopatia diabetic (afectarea vaselor de calidru mare i mijlociu, n special a


arterelor), prin urmtorul mecanism:
-metabolizarea glucozei pe calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea
excesiv de mucopolizaharide n peretele vascular, diminuarea lumenului acestora,
amplificarea rigiditii vasculare i predispunerea acestora la microleziuni, tromboze,
obstrucii i necroze;
-glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular (amplificarea rigiditii);
-glicozilarea hemoglobinei, fapt care conduce la creterea afinit ii pentru oxigen i
hipoxie tisular.
-stimularea glicolizei anaerobe n esuturile insulinoindependente, fapt care conduce
la creterea produciei de acid lactic i diminuarea pH-ului;
-cresterea permeabilitatii capilare i extravazarea hidric
-amplificarea vascozitii sangelui ;
-scderea vitezei de circulaie a sngelui
-staza capilar, care induce hipoxie, leziuni endoteliale, tromboz i necroz.
Manifestrile microangiopatiei diabetice sunt:
-retinopatie diabetic (orbire);
-glomeruloscleroz diabetic (insuficien renal) ;
-afectarea arteriolelor aferente glomerurilor renali i stimularea sistemului ReninAngiotensin-Aldosteron, care amplific reinerea Na + i apei, fapt care conduce la
hipertensiune arterial ;
-neuropatia diabetic somatic i vegetativ ;
-tahicardie;
-hipotensiune ortostatica(afectarea baroreceptorilor);
-staza gastric i intestinal (vrsturi);
- scderea motilitii vezicale (sataz urinar), fapt care favorizeaz infeciile urinare;
-scderea secreiei sudoripare (xerodermie, fisuri tegumentare, infecii).

Sindromul hipoglicemic
Sindromul hipoglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care se
plaseaz sub 30-35 mg/dl.
Acest sindrom poate fi cauzat de:
-leziuni la nivelul sistemului nervos central;
-secreia n exces a insulinei (tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame);
-secreie diminuat a hormonilor hiperglicemiani, consecutiv unor afeciuni
endocrine (glucagon, catecolamine, TSH, hormoni tiroidieni iodai (tiroxina),
ACTH, hormoni sexuali);
-afeciuni hepatice (hepatite, hepatoze), inductoare de diminuarea
neoglucogenezei i glicogenolizei;
-aport alimentar sczut de glucide.
Pe parcursul sindromului hipoglicemic, cea mai mare sensibilitate se nregistreaz n
cazul organelor i esuturilor a cror funcionalitate depinde de prezena glucozei, precum:
-esutului nervos97, situaie care conduce la:
-tulburri nervoase;
96 Sorbitolul i fructozo-1-P sunt compui greu difuzibili. Acetia se acumuleaz n celule i, fiind osmotic
activi, determin acumulare hidric, tumefiere i degenerescenta hidrica acestora. degenerescenta hidrica este
responsabila de o parte a neuropatiei diabetice (afectarea tecii Schwan)si a cataractei diabetice (afectarea
cristalinului). Degenerescena hidric este responsabil de o manifestarea neuropatiei diabetice (afectarea tecii
Schwan) i a cataractei diabetice (afectarea cristalinului).

-convulsii tonico-clonice;
-poziii i micri anormale;
-esutului muscular striat98, a crui suferin conduce la:
-oboseal muscular precoce;
-tulburri de postur (astazii) i deplasare (ataxii);
-ficatului, a crui suferin conduce la diminuarea funciei antitoxice 99 a
acestuia i creterea pericolului de instituire a toxicozelor.
Persistena i agravarea sindromului hipoglicemic conduce la instituirea comei
hipoglicemice, prin inhibiia grav a SNC.
Sindromul hipoglicemic este descris ca avnd o prevalen crescut, n cazul:
-cnilor100, care dezvolt tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame;
-nou nscuilor (purcei, viei i miei) care pot manifesta acest sindrom n
prima sptmn de via, din cauza:
-unor condiii obiective, precum:
-ineficiena funciei hepatice neoglucogenetice;
-rezerve limitate de glicogen hepatic;
-greeli de management zoo-veterinar, precum:
-alimentaia deficitar (numr mare de purcei per scroaf
lactant, tulburri de lactaie ale scroafei etc.);
-deficiene de ntreinere, n condiii de temperatur ambiental
sczut, care conduc la consumul rapid al rezervelor de
glicogen, n urma efortului termogeni susinut101;
-vacilor de lapte102 cu producii consistente, n perioada puerperal103, n
condiiile constituirii unui dezechilibru ntre aportul alimentar de glucoz i
acid propionic104 i exportul de lactoz105 i lipide106 prin lapte, fapt determinat
de:
97 Neuronii funcioneaz, folosind ca unic surs de energie glucoza.
98 Mare consumator de glucoz.
99 Glicuronoconjugarea.
100 Cu vrste cuprinse ntre 5-12 ani.
101 La ftare purceii beneficiaz de mecanisme termoreglatoare eficiente, dar depozitele adipoase
subcutanate slab reprezentate, determin pierderi intense de cldur, care conduc la suprasolicitarea
mecanismelor termogenice.
102 Hipoglicemia vacilor de lapte.
103 De la cteva zile la cteva sptmni post partum.

-furaje cu palatabilitate sczut (inductoare de consum limitat de


furaje);
-apetit diminuat consecutiv unor boli (metrite, mastite etc.);
-furaje care induc dezechilibre la nivelul florei microbiene ruminale i
afectarea balanei acizilor grai volatili (AGV) rezultai din digestia de
sorginte microbian a celulozei107, n sensul creterii ponderii acidului
acetic i butiric, n detrimentul acidului propionic;
-administrarea n exces de silozuri, cu coninut crescut de acid butiric
i acid acetic;
-afeciuni ale prestomacurilor (inductoare de dezechilibre ale florei
microbiene simbionte) sau ficatului (inductoare de deficiene ale
neoglucogenezei);
-oilor gestante108 n condiiile constituirii unui dezechilibru ntre aportul
alimentar de glucoz i acid propionic (glucoformator) i necesarul crescut de
carbohidrai, caracteristic perioadei finale a gestaiei, fapt favorizat de:
-hrnire parcimonioas;
-administrarea de furaje de cu calitate sczut;
-gestaiile gemlare (care amplific necesarul de glucoz).
O consecin metabolic a sindromului hipoglicemic, manifestat la vacile de lapte i
oile gestante, o constituie sindromul de cetoz. Cetoza se caracterizeaz prin amplificarea
dramatic a nivelului corpilor cetonici (acizii acetoacetic, -hidroxibutiric i acetona) n
mediul intern.
Acest eveniment este indus de:
-diminuarea rezervelor glucidice i a metabolizrii acestora, fapt concretizat
prin:
-scderea cantitii de energie furnizat de glucide;
-scderea nivelului de acid oxaloacetic produs de ciclul Krebs;
-amplificarea lipolizei i a metabolizrii acestora, fapt concretizat prin
creterea nivelului acetil-CoA.
104Dintre acizii grai volatili (AGV), acidul propionic se distinge ca fiind principalul precursor al
glucozei. La rumegtoare absorbia intestinal a glucozei este insuficient, datorit florei
microsimbionte ruminale, care utilizeaz acest compus. n consecin necesarul de glucoz al
animalului este completat prin biosinteza glucozei, pe baza acidului propionic.
105 A crei biosintez se face pe seama glucozei sanguine.
106 Parte din glicerolul utilizat n scopul biosintezei trigliceridelor, la nivelul epiteliului secretor
mamar este produs, la acest nivel, folosind ca materie prim glucoza.
107 Acidul acetic, acidul propionic i acidul butiric.
108 Toxiemia de gestaie a oilor.

n condiii normale (rezerve glucidice suficiente) acetil-CoA este oxidat (pe calea
acizilor tricarboxilici), rezultnd ap, dioxid de carbon i energie. ns, n condiiile penuriei
de acid oxaloacetic, acetil-CoA, n loc s fie oxidat, conduce la formarea corpilor cetonici.
Cetoza, ca sindrom specific, se poate institui n urmtoarele condiii:
-diminurii aportului de glucoz (flmnzire);
-tulburri hepatice, manifestate prin diminuarea drastic a neoglucogenezei
(inductoare de hipoglicemie);
-diminurii metabolizrii intracelulare a glucozei i amplificrii lipolizei i
metabolizrii lipidelor de depozit (diabet zaharat);
-dezechilibre ale florei microsimbionte ruminale (indigestii ruminale),
generatoare de:
-diminuarea producerii de acid propionic (glicogenic);
-amplificarea formrii de AGV cetogenici, precum acid acetic i acid
butiric;
-consum exagerat de siloz cu calitate sczut, cu coninut ridicat de AGV
cetogenici, precum acid acetic i acid butiric;
-stri de deshidratare, generatoare de producerea intens de ap metabolic, pe
baza metabolizrii accentuate a lipidelor de depozit.
Acumularea corpilor cetonici n mediul intern determin:
-hipercetonemia (creterea nivelului corpilor cetonici n snge);
-cetonuria (eliminarea excesului de corpi cetonici prin urin);
-acidoz metabolic (consecin a caracterului acid al corpilor cetonici);
-tulburri nervoase, care se suprapun pe cele iniiate de hipoglicemie.
TULBURRILE METABOLISMULUI PROTEINELOR
Proteinele constituie un grup de substane organice, care ndeplinesc roluri multiple n
cadrul organismului animal:
-rol plastic, ntrnd n constituia esuturilor organismului;
-rol de transportator plasmatic al unor hormoni, lipide (lipoproteine), vitamine
etc.;
-rol de biocatalizator (enzime);
-rol n aprarea specific (imunoglobuline) i nespecific (complementul);
-rol n meninerea echulibrului acido-bazic (prin gruprile aminio i carboxil);
-rol hidropexic, de reinere a apei (genereaz presiunea oncotic);
-rol detoxifiant (conjugarea cu aminoacizi a toxicului, la nivel hepatic);
-rol energetic, prin utilizarea aminoacizilor:
-n sens energogenic;
-n sens neoglucogenic sau lipogenic.
Organismul procur aminoacizii, indispensabili biosintezei proteinelor proprii din
dou surse:
-hrana, care furnizeaz:
-proteine, digerate succesiv sub influena enzimelor proteolitice din
sucurile gastric (pepsina i gelatinaza),
pancreatic (tripsina,
chimotripsina, elastaza i carboxipeptidazele) i intestinal
(enterochinazele, aminopeptidazele tri i dipeptidazele);
-biosinteaza n organism a aminoacizilor neeseniali.

Digestia, absorbia i metabolismul proteinelor se deruleaz prin implicarea


urmtorilor factori:
-enzimatici, precum: pepsina, gelatinaza, tripsina, chimotripsina, elastaza,
carboxipeptidazele, enterochinazele, aminopeptidazele, tri i dipeptidazele,
implicate n procesele de digestie a proteinelor din raie;
-hormonali, implicai n reglarea nivelului metabolismului proteinelor,
precum:
-insulina, STH, hormonii tiroidirni iodai (tiroxina) i hormonii sexuali,
care amplific anabolismul proteinelor;
-glucagonul i hormonii glucocorticoizi, care amplific catabolismul
proteinelor;
-vitaminici, precum vitaminele hidrosolubile din complexul B (B2, B6, B12) i
PP, precum i vitaminele liposolubile (A,D,E,K) care se implic n
metabolismul intermediar al proteinelor;
-nervoi, implicai n reglarea biosintezei i secreiei unor componente
proteice (Sistemul Nervos Vegetativ) sau asigurarea unei balane pozitive a
biosintezei proteice n anumite structuri, precum muchii scheletici (Sistemul
Nervos Central);
-genetici, constituii de genele implicate n codificarea proteinelor proprii
organismului.
n consecin, orice disfuncie n derularea aciunilor specifice factorilor enumerai
mai sus, are darul de a induce tulburri ale metabolismului proteinelor.
Tulburrile metabolismului proteinelor, intr n categoria proteineozelor i se
manifest la nivelul:
-metabolismului unor aminoacizi;
-metabolismului anumitor proteine sau categorii de proteine.
Tulburri ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul aminoacizilor
Aceste tulburri au un caracter congenital, intrnd n categoria enzimopatiilor, fiind
datorate unor deficite enzimatice (cantitative sau calitative), care stopeaz derularea unor
lanuri metabolice, determinnd sindroame specifice, precum:
-fenilcetonemia, produs de incapacitatea enzimei fenilaalaninhidroxilaza de a
transforma fenilalanina n tirozin;
-tirozinoza, produs de deficitul n aminotransferaz, fapt care face imposibil
transformarea acidului b tri fenil piruvic n acid homogentizinic;
-alcaptonuria,
-leucinoza,
-cistinuria;
-albinismul, pimposibilitatea transformrii tirozinei n melanin.
Tulburri ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul proteinelor
Aceste tulburri se concretizeaz prin afectarea nivelului cantitativ i calitativ al unor
proteine specifice organismului, fiind induse prin:
-deficite congenitale manifestate prin afectarea cantitativ sau calitativ a
biosintezei unor proteine specifice organismului (hemofiliile);
-afectarea biosintezei unor proteine specifice, n urma:

-alterrii funcionale a organelor care gzduiesc aceste procese


(tulburri de coagulabilitate consecutive i disfuncii consecutive
alterrii nivelului proteinelor plasmatice, induse de insuficiena
hepatice);
-carene alimentare, inductoare de:
-diminuarea fondului de aminoacizi necesari biosintezei
proteice (malnutriie);
-tulburri ale sintezei proteice, precum carenele n vitamina C
(inductoare de deficiene ale biosintezei colagenului) i K
(inductoare de deficiene biosintetice ale factorilor plasmatici
II, VII, IX i X, ai coagulrii sngelui);
-diminuarea fondului de aminoacizi necesari biosintezei proteice,
urmare a maldigestiei i malabsorbiei (tulburri digestive i hepatice);
-amplificarea biosintezei proteice (hipergamagobulinemia specific
unor stri infecioase);
-procese patologice concretizate prin distrugerea sau eliminarea crescut a
unor proteine specifice (hemoragii i plasmoragii, inductoare de
hipoproteinemii i respectiv hiperproteinemii).
Tulburri ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul proteinelor plasmatice
(disproteinemiile)
Proteinele plasmatice (albuminele, globulinele i fibrinogenul) au origine hepatic i
se caracterizeaz prin urmtoarele roluri:
-rol de transportator plasmatic al:
-unor hormoni, precum hormonii tiroidieni (albuminele, globulinele);
-unor lipide (albuminele);
-bilirubinei (albuminele);
-unor vitamine, precum complexul B (-globulinele);
-cuprului (-globulinele);
-fierului (-globulinele);
-calciului (albuminele);
-rol reglator al activitii sistemului cardiovascular (-globulinele, care intr
n structura angiotensinogenului);
-rol n aprarea specific (imunoglobulinele) i nespecific ( -globulinele, care
intr n structura complementului i -globulinele, care intr n structura
properdinei);
-rol n meninerea echulibrului acido-bazic (prin gruprile aminio i carboxil);
-rol hidropexic, de reinere a apei, prin generarea presiunii oncotice
(albuminele plasmatice);
-rol n coagularea sngelui (fibrinogenul);
-rol de surs de aminoacizi pentru esuturi (albuminele).
Tulburrile metabolismului proteinelor plasmatice constituie categoria patologic a
disproteinemiilor. Acestea se mpart n dou categorii:

-disproteinemii totale, care intereseaz toate categoriile de proteine


plasmatice;
-disproteinemii pariale, care intereseaz anumite proteine plasmatice i
raportul dintre acestea.
Disproteinemiile totale
Disproteinemii totale sunt caracterizate de afectarea nivelului procentual al tuturor
categoriilor de proteine plasmatice.
Disproteinemiile totale se grupeaz n dou categorii:
-hipoproteinemii;
-hiperproteinemii;
Hipoproteinemiile pot fi:
-absolute, cauzate de scderea efectiv a nivelului proteinelor plasmatice;
-relative, cauzate de creterea fraciunii hidrice a sngelui, fapt care conduce la
o estimare relativ diminuat a proteinelor plasmatice, n condiiile n care
nivelul procentual al acestora nu a sczut.
Hipoproteinemiile absolute sunt induse n urmtoarele situaii:
-insuficien hepatic;
-malnutriie i malabsorbie digestiv;
-proteinurii (pierderea prin urin a proteinelor plasmatice), ntlnite n
nefropatii.
Hipoproteinemiile relative sunt induse n urmtoarele situaii:
-hemoragii mari urmate de eforturi intense de refacere a volumului sanguin
prin:
-retroabsorbia apei din esuturi (gradient presional hidrostatic);
-diminuarea eliminrii apei (ADH);
-reinerea apei n patul vascular (aldosteron);
-insuficien renal, cu retenie hidric.
Hipoproteinemiile absolute i relative conduc la manifestri specifice, precum:
-edem (hepatic i carenial), urmare a scderii presiunii osmotice a sngelui;
-diminuarea funciei de coagulare a sngelui;
-diminuarea funciilor de aprare specific i nespecific ale sngelui.
Hiperproteinemiile
Hiperproteinemiile pot fi:
-absolute, cauzate de creterea efectiv a nivelului proteinelor plasmatice;
-relative, cauzate de scderea fraciunii hidrice a sngelui, fapt care conduce la
o estimare relativ amplificat a proteinelor plasmatice, n condiiile n care
nivelul procentual al acestora nu a sczut.
Hiperproteinemiile absolute sunt induse n urmtoarele situaii:
-aport alimentar proteic crescut (hiperproteinemie alimentar);
-n fazele de debut ale unor infecii virale sau cancer.
Hiperproteinemiile relative sunt induse n urmtoarele situaii:
-plasmoragii;

-pierderi masive de ap, inductoare de hemoconcentraie (poliurii, transpiraii


abundente, vom incoercibil);
-deshidratri (aport hidric sczut).
Hiperproteinemiile absolute i relative conduc la:
-creterea presiunii oncotice a sngelui i extragerea apei din spaiul
interstiial;
-amplificarea funciei de coagulare a sngelui;
-amplificarea funciilor de aprare specific i nespecific ale sngelui.
Disproteinemiile pariale
Disproteinemii pariale, intereseaz anumite proteine plasmatice i raportul dintre
acestea.
n categoria acestor disproteinemii intr:
-boli congenitale caracterizate prin diminuarea proporiei unor proteine
plasmatice, precum:
-maladia Wilson, produs de incapacitatea producerii ceruloplasminei
(-globulin), protein cu rol de transport al Cu, fapt care conduce la
depozitarea acestui metal n ficat i inducerea degenerescenei
hepatolenticulare;
-afibrinogenia congenital, indus de deficit n fibrinogen, care
se manifest prin diminuarea funciei de coagulare a
sngelui;
-atransferinemia, carcterizat de lipsa de sintez a 1globulinelor i implicit afectarea funciei de transport sanguin
a fierului;

-conjuncturi patologice, precum:


-sindromul de ineficien imunologic, ntlnit n cazul nou nscuilor
(viei, miei, purcei, mnji), n condiiile n care nu beneficiaz n
primele 2-3 zile de aportul imunoglobulinic al colostrului, fapt care
duce la persistena hipogamaglobulinemiei native109 i meninerea
funciei de aprare specific a sngelui, la niveluri diminuate.
-hipergamaglobulinemia specific unor stri infecioase;
-hipoalbumniemia carenial (aport insuficient de aminoacizi).

Tulburri ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul factorilor plasmatici ai


coagulrii sngelui
109 Din cauza placentelor de tip epitelio i sindesmocorial, care nu permit transferul transplacentar a
imunoglobulinelor de la mam la ft.

Tulburrile metabolismului proteinelor, cu rsunet n sfera factorilor


plasmatici ai coagulrii sngelui, se grupeaz n dou categorii:
-tulburri congenitale caracterizate prin deficite izolate, ale unor factori
plasmatici ai coagulrii sngelui, care constituie aa numitele hemofilii
(A-cauzat de deficitul de FVIII, B-cauzat de deficit de FIX, C-cauzat de
deficit de FXI, etc.);
-tulburri cu determinism carenial, asigurat de scderea aportului sau
absorbiei intestinale a vitaminei K, factor indispensabil biosintezei unor
factori plasmatici ai coagulrii sngelui (FII, FVII, FIX i FX);
-tulburri generate de insuficiena funcionale a ficatului (sediul
biosintezei majoritii factorilor plasmatici ai coagulrii sngelui).
Tulburrile metabolismului factorilor plasmatici ai coagulrii sngelui
(tulburri ale hemostazei secundare) se concretizeaz prin sindroame
hemoragipare, declanate spontan, n condiii netraumatice i manifestate prin
hemoragii intratisulare (purpur, peteii, echimoze), interne i exteriorizate
(epistaxis, melen, hematemez, hemoptizie, hematurie etc.).

Tulburri ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul unor proteine specifice


Tulburrile de sintez a oseinei (osteoporoza)
Oseina constituie principala protein a osului, constituind matricea proteic osoas,
care prin acumulare de sruri de calciu i hidroxiapatit.
Situaiile n care biosinteza oseinei este diminuat se instituie osteoporoza. Cauzele
care conduc la osteoporoz sunt:
-carene proteice, induse prin:
-aport sczut;
-necesar crescut (gestaie, lactaie etc.);
-maldigestie i malabsorbie;
-pierdere de substan proteic (nefropatii);
-insuficiene hormonale (hormoni estrogeni, hormoni tiroidieni iodai).

Tulburri ale metabolismului nucleoproteinelor (guta)


Metabolizarea nucleoproteinelor are ca produs final acidul uric. La
mamifere acidul uric este transformat, sub efectul uricazei, n alantoin i apoi n

uree i acid oxalic110. Acest proces, denumit uricoliz se desfoar, n cazul


mamiferelor, la nivelul ficatului. Depirea capacitii uricolitice a ficatului,
conduce la acumularea de acid uric n snge, n cantiti mari (uricemie). Acidul
uric i srurile acestuia se depun n anumite sectoare genernd suferine
specifice, care constituie sindromul de gut.
Guta se produce n urmtoarele circumstane:
-intensificarea catabolismului nuceloproteinelor i formarea de
cantiti crescute de acid uric (autofagie, consecutiv anorexiei sau
histiololiz caracteristic unor afeciuni precum neoplazii, procese
inflamatorii ample);
-aport alimentar proteic crescut;
-insuficien hepatic, manifestat i prin insuficien uricolitic.
Depunerea cristalelor de acid uric sre loc cu predilecie la nivelul:
-tubilor renali, genernd glomerulonefrit i insuficien renal);
-articulaiilor, inducnd artrite i tulburri locomotorii;
-seroasa pericardic, genernd tulburri funcionale
(frectur pericardic, insuficien cardiac).

cardiace

TULBURRILE METABOLISMULUI LIPIDELOR


Lipidele constituie un grup de substane organice, care ndeplinesc roluri multiple n
cadrul organismului animal:
-rol plastic, ntrnd n constituia membranelor celulare;
-rol energetic, prin utilizarea energogenic a acizilor grai;
-rol de protecie mecanic a unor organe (rinichii);
-rol de protecie termic a organismului (maniamentele subcutanate);
-rol de surs de ap metabolic, utilizabil n condiii de deshidratare i
inaniie hidric;
110 La psri i reptile funcia uricolitic a ficatului nu exist. n aceste condi ii, la aceste specii,
acidul uric este excretat pri intermediul rinichiului. Mai mult, la aceste specii, azotul proteic
metabolizat este excretat sub form de acid uric.

-rol de materii prime utilizate n scopul biosintezei unor substane liposolubile


biologic active (hormoni steroizi).
Organismul i procur acizii grai, glicerolul i colesterolul, indispensabili
biosintezei lipidelor proprii din dou surse:
-hrana, care furnizeaz:
-trigliceride, digerate succesiv sub influena lipazei gastrice i a celei
pancreatice, n glicerol i acizi grai;
-fosfolipide, digerate sub influena fosfolipazelor pancreatic i
intestinal n glicerol, acizi grai, colin i radicali fosfat;
-colesterol esterificat, digerate sub influena colesterolesterazei
pancreatice n colesterol i acizi grai.
-biosinteaza, la nivel hepatic a trigliceridelor, folosind ca materie prim
glucide i proteine.
Digestia, absorbia i metabolismul lipidelor se deruleaz prin implicarea urmtorilor
factori:
-enzimatici, precum: lipazele gastric i pancreatic, fosfolipazele pancreatic
i intestinal i colesterolesteraza pancreatic, implicate n procesele de
digestie a lipidelor din raie;
-secreia biliar, rspunztoare (prin srurile biliare) de emulsionarea lipidelor
din raia alimentar i:
-facilitarea digestiei acestora;
-facilitarea absorbiei acestora;
-hormonali, implicai n reglarea nivelului metabolismului proteinelor,
precum:
-insulina, care amplific anabolismul lipidelor;
-catecolaminele, STH, hormonii tiroidirni iodai (tiroxina), hormonii
sexuali, glucagonul i hormonii glucocorticoizi, care amplific
catabolismul catabolismul;
-prezena n raie a factorilor lipotropi (colina, inozitolul, acidul folic,
vitaminele B6 i B12, metionina, proteinele111), care se opun depunerii lipidelor
n diverse esuturi (ficat);
-prezena n raie a factorilor antilipotropi (biotina, vitaminele B 1, B2, PP i
cistina), care se opun depunerii lipidelor n diverse esuturi (ficat);
-nervoi, reprezentai de hipotalamus, care se implic:
-n calitate sa de centru de reglare a ingestiei de hran;

111 Furnizoare de metionin.

-n calitatea sa de releu neuroendocrin, n sinteza unor hormoni


implicai direct (STH112) sau indirect (TSH113, ACTH114, FSH115), n
metabolismul lipidelor;
-genetici, care pot predispune organismul, la dezechilibre metabolice,
manifestate fie prin prevalena anabolismului (tendina de ngrare), fie prin
cea a catabolismului lipidic (tendina de meninere la un nivel sczut a
depozitelor lipidice corporale).
n consecin, orice disfuncie n derularea aciunilor specifice factorilor enumerai
mai sus, are darul de a induce tulburri ale metabolismului lipidelor.
Tulburrile metabolismului lipidelor, intr n categoria lipidozelor se manifest la nivelul:
-metabolismului lipidelor neutre;
-metabolismului lipidelor complexe.
Tulburrile metabolismului lipidelor neutre
Tulburrile metabolismului lipidelor neutre se grupeaz n dou categorii:
-tulburri prin aport redus de lipide;
-tulburri prin aport crescut de lipide.
Tulburri ale metabolismului lipidelor neutre, prin aport redus (hipolipidozele)
n cazul hipolipidozelor, exist tendina de diminuare, pn la lichidarea complet, a
depozitelor lipidice corporale. Aceast tendin reprezint o consecin a unui bilan energetic
global negativ, fiind determinat de:
-subnutriiei globale sau parial lipidic;
-inaniiei globale sau parial lipidic;
-tulburri din sfera funciilor digestive, manifestate prin maldigestie i
malabsorbie;
-afeciuni cronice, epuizante.
n cazul subnutriiei pariale lipidice, instalarea unor simptome consecutive
hipolipidozei este mpiedicat sau ntrziat de capacitatea ficatului de biosintez a lipidelor
proprii, folosind ca materii prime glucoza i proteinele.
Exprimarea clinic a hipolipidozelor se concretizeaz prin cahexie (slbire
exagerat). Cahexia se manifest prin reducerea drastic a depozitelor lipidice corporale,
pn la lichidarea complet a acestora.
112 Efect catabolizant lipidic.
113 Efect catabolizant lipidic, prin intermediul hormonilor tiroidieni ioda i, a cror sintez o
determin.
114 Efect catabolizant lipidic, prin intermediul hormonilor glucocorticoizi, a cror sintez o
determin.
115Efect catabolizant lipidic, prin intermediul hormonilor sexuali, a cror sintez o determin.

n condiiile unui bilan energetic global negativ, organismul ncearc strategii


adaptative, care constau n apelarea succesiv la rezervele energetice corporale, dup cum
urmeaz:
-n prima faz sunt folosite pn la epuizare rezervele de glicogen hepatic i
muscular;
-n faza a doua, se apeleaz la rezervele lipidice corporale, care sunt
destructurate (lipoliz)116 i folosite n dou direcii:
-neoglucogenez, biosinteza glucozei, necesar n special sistemului
nervos;
-metabolizare n sens energogenic;
-n faza a treia, dup epuizarea depozitelor lipidice corporale, se apeleaz la
substana proteic proprie (proteine musculare, plasmatice etc), care sunt
folosite n dou direcii:
-neoglucogenez, biosinteza glucozei, necesar n special sistemului
nervos;
-metabolizare n sens energogenic.
Cahexia este nsoit de:
-adinamie (abatere);
-cetoz, cauzat de metabolizarea intens a lipidelor, pe fondul unui necesar
glucidic nesatisfcut, care induce:
-acidoz metabolic (consecin a caracterului acid al corpilor
cetonici);
-tulburri nervoase, urmare a deficitului de glucoz i acidozei
metabolice.
Tulburri ale metabolismului lipidelor neutre, prin aport redus (hiperlipidozele)
n cazul hiperlipidozelor, exist tendina de formare i amplificare a depozitelor
lipidice corporale.
Hiperlipidozele se concretizeaz prin:
-hiperlipemie;
-hepatosteatoz (ncrcarea gras a ficatului);
-obezitate.
Hiperlipemia
Hiperlipemia se manifest prin amplificarea nivelului sanguin al lipidelor. La
animale, aceasta este o consecin a:
-unei carene alimentare n glucide (hipoglicemie);
-diminuarea metabolizrii celulare a glucozei (diabet zaharat).
Aceste situaii conduc, n mod compensator la amplificarea lipolizei i mobilizarea
lipidelor din depozitele adipoase i transferul acestora ctre:
-ficat, unde sunt folosite n sens glucogenetic;
-esuturi, unde sunt utilizate n sens energogenic.

116 Consumarea depozitelor lipidice sistemice are loc n urmtoarea ordine: grsimea
intramuscular, grsimea intermuscular, grsimea subcutanat i grsimea perivisceral.

Hepatosteatoza
Hepatosteatoza se caracterizeaz prin acumularea de lipide la nivelul parenchimului
hepatic. Hepatosteatoza este indus n urmtoarele situaii:
-aport lipidic crescut;
-lipsa din raie a factorilor lipotropi (colina, inozitolul, acidul folic), care
protejeaz gicatul mpotriva ncrcrii grase;
-intoxicaii (fosfor, tetraclorut de carbon, alcool etc.), care afecteaz funciile
hepatice (neoglucogeneza, lipoliza i lipogeneza);
Hepatosteatoza induce urmtoarele implicaii efecte negative:
-amplificarea friabilitii ficatului i inducerea riscului de rupere a ficatului i
hemoperitoneu;
-instituirea de necroze hepatice, urmate de ciroz hepatic;
-insuficien hepatic.
Obezitatea
Obezitatea este ntlnit cu precdere la carnivorele domestice, fiind o consecin a:
- importului energetic mai mare dect consumul117, indus:
-fie printr-un aport exagerat de calorii (hiperfagei, polifagie);
-fie printr-un consum redus de energie (sedentarism);
-unei predispoziii genetice, inductoare de:
-alterri ale metabolismului intermediar, n sensul prevalenei
anabolismului lipidic;
-alterri ale mecanismului de reglare a importului de hran, n sensul
prevalenei funcionale acentrului hipotalamic al foamei;
-unor leziuni hipotalamice, inductoare de tulburri ale imortului de hran, n
sensul prevalenei funcionale acentrului hipotalamic al foamei;
-unor factori stresani, care prin amplificarea funcional a somatostatinei i
hormonilor glucocorticoizi, inhib funcional STH i implicit, efectul
catabolizant lipidic al acestuia;
-unor afeciuni endocrine (insulinoame, hipotiroidism, hiperadrenocorticism,
sindromul adiposo-genital118).
Obezitatea se manifest prin creterea depozitelor lipidice corporale, n toate sectoarele
anatomice119 i sistemice120 ale acestora. Amplificarea acestor depozite induce efecte negative
asupra sntii animalului, precum:
117 Cantitatea de energie pe care organismul o preia prin hran este mai mare dect cea consumat,
pentru derularea proceselor metabolice normale.
118 Maladia Babinschi-Frhlich.
119 Depozitele lipidice corespunztoare diverselor zone anatomice.
120 Depozitele lipidice periviscerale, subcutamate, intermusculare i intramusculare.

-afectarea funcional a aparatului cardiovascular, prin suprasolicitarea inimii


n condiiile unui efort suplimentar dictat de amplificarea masei corporale;
-afectarea funcional a aparatului respirator, n condiiile unei suferin e
funcionale a inimii;
-afectarea funciei de termoreglare, cu amplificarea suferinei, n special n
condiii estivale;
-afectarea funciei de reproducere, prin diminuarea fecunditii;
-afectarea produciilor animaliere (lapte i ou);
-afectarea echilibrului endocrin;
-afectarea mobilitii individuale i a condiiei fizice;
-afectarea funcional a articulaiilor membrelor i a coloanei vertebrale.
n contextul hiperlipemiilor, n medicina veterinar sunt descrise trei sindroame:
-sindromul ficatului gras (hepatosteatoza);
-sindromul vacii grase;
-hiperlipemia esenial a cinelui.
Sindromul ficatului gras (hepatosteatoza) este ntlnit cu precdere la psrile
domestrice crescute n sistem intensiv, fiind indus de o alimentaie cu un aport energetic
masiv, pe fondul unor carene n vitamine cu efect lipotrop.
Sindromul ficatului gras este nsoit de:
-hepatosteatoz;
-amplificarea depozitelor lipidice corporale periviscerale (peritoneu, epiploon,
rinichi).
Formarea i amplificarea acestor depozite lipidice induce efecte negative asupra
sntii animalului, precum:
-amplificarea friabilitii ficatului i inducerea riscului de rupere a ficatului i
hemoperitoneu;
-insuficien hepatic;
-peritonit vitelin, urmare a unor modificri topografice ale oviductului121,
fapt care conduce, n momentul ovulaiei, la imposibilitatea captrii ovulei
(glbenuului) i cderea acesteia n cavitatea peritoneal, unde genereaz un
proces inflamator.
Sindromul vacii grase este indus n condiiile unei alimentaii abundente
(concentrate) i dezechilibrate.
Sindromul vacii grase este nsoit de:
-hepatosteatoz;
-obezitate.
Formarea i amplificarea acestor depozite lipidice induce efecte negative asupra
sntii animalului, precum:
-scderea produciei de lapte;
-dezechilibre endocrine;
-infertilitate;
-rezisten sczut la stres i boli.
121 Induse de acumulrile de lipide la nivel peritoneal.

Hiperlipemia esenial a cinelui, are etiologie incert, avnd manifestri


asemntoare hiperlipemiei omului122. Acest sindrom se manifest prin:
-hipelipemie;
-hipercolesterolemie;
-alopecie bilateral simetric.
Tulburrile metabolismului lipidelor complexe
Constituie un grup de tulburri metabolice cu exprimare redus la animale, fiind
descrise amnunit, cu evidenierea unai importane patologice bine reliefate, la om.
n aceast categorie intr entiti patologice precum:
-lipidoza sulfatidic, respectiv deficitul de aril sulfataz, care induce
acumularea de sulfatide n esutul nervos (Altzheimer);
-lipidoza glucocerebrozidic, deficit de glucocerebrosidaz, induce
acumularea de glucocerebrozide n esutul nervos (Sankher);
-deficit de sfingomielinaz, deficit de sfingomielinaz, induce acumularea de
sfingomieline n esutul nervos, splin etc. (Niemann Pick);
O categorie aparte de lipide complexe, cu implicaii majore n sntatea omului, o
reprezint colesterolul. Colesterolul intr n categoria steridelor i are roluri majore n
organism, precum:
-component constitutiv al membranelor celulare, poziiei care asigur n plan
funcional implicarea n:
-asigurarea permeabilitii membranelor celulare;
-stabilizarea potenialului de membran;
-materie prim n biosinteza hormonilor steroizi.
-component al lipoproteinelor, entiti biochimice cu origine hepatic,
implicate n transportul pe cale sanguin a lipidelor.
Lipoproteinele conin fosfolipide, trigliceride, colesterol i proteine, n proporii
diferite. Compoziia specific a lipoproteinelor, confer acestora propriet i hidrofile i face
posibil transportul lipidelor pe cale sanguin.
Din categoria lipoproteinelor, se desprind, cu importan patogen (aterogen)
marcant: lipoproteinele cu densitate foarte mic (VLDL, foarte bogate n trigliceride) i
lipoproteinele cu densitate mic (LDL, foarte bogate n colesterol). VLDL are rolul de a
transporta trigliceride i colesterolul, de la ficat ctre esuturile periferice (adipos).
Consecutiv livrrii periferice a trigliceridelor i colesterolului, VLDL se transform n LDL.
Rezult c LDL este un reziduu al acestui proces, care este reutilizat, la nivel hepatic, n
sensul reconstruirii de VLDL. Nivelurile crescute de LDL indic o depunere intens de
colesterol i trigliceride la nivel periferic.
Lipoproteinele cu densitate mare (HDL, foarte bogete n proteine), au implica ii
antiaterogene, acionnd prin preluarea de la nivel periferic a trigliceridelor i colesterolului,
n sensul transportrii acestora ctre ficat.
Organismul i procur colesterolul, indispensabili biosintezei lipidelor proprii din
dou surse:
122 La om constituie o enzimopatie ereditar.

-hrana, care furnizeaz colesterol esterificat (colesterol exogen), care este


digerat sub influena colesterolesterazei pancreatice n colesterol i acizi grai;
-biosinteaza, la nivel hepatic123 a colesterolului, folosind ca materie prim
acizii grai.
Prezena n snge a unor cantii crescute de colesterol indic hipercolesterolemia.
Hipercolesterolemia poate fi:
-secundar unor tulburri, care se caracterizeaz prin intensificarea proceselor
lipolitice, precum: diabetul zaharat, inaniie, hipertiroidism;
-primar (esenial)
Hipercolesterolemia primar, descris la om, este cauzat de un deficit al
mecanismelor hepatice de recaptare a LDL, n scopul reutilizrii acestuia prin reconstituirea
VLDL. Acest deficit este cauzat de o deficien ereditar, caracterizat printr-un numr redus
de receptori plasmalemici specifici LDL, indispensabili recuperrii acestora. Aceast
conjunctur conduce la:
-producerea continu de VLDL;
-pe fondul unei nerecuperri conscutive a LDL sanguin.
Consecina este creterea dramatic a concentraiei sanguine de LDL i implicit de
colesterol, deci hipercolesterolemie.
Hipercolesterolemia are implicaii patologice, cu manifestare la nivel vascular
(arterial), precum:
-ncrcarea cu colesterol a membranelor celulelor endoteliale (ateroscleroz),
fapt care confer rigiditate acestor structuri i predispoziia la microleziuni,
sub aciunea unor factori mecanici (de flux sanguin);
-retracia celulelor endoteliale i creterea permeabilitii endoteliului
vascular;
-transferul, n spaiul interstiial a LDL (bogate n colesterol) i acumularea
acestora (ateromatoz) sub forma de plci ateromatoase (depozite de
colesterol), care diminueaz lumenul vascular i induce ischemie (cardiopatie
ischemic, nefroangioscleroz i ischemie periferic);
-activarea macrofagelor tisulare, cu eliberarea de citokine i factori de
cretere, care determin hipertrofia tunicii musculare vasculare, factor
agravant al suferinei locale.
Aceste manifestri conduc la :
-amplificarea rigiditii preilor arteriali;
-creterea presiunii arteriale;
-scderea rezistenei mecanice a pereilor vasculari;
-ruperi vasculare (hemoragii);
-tromboze;
-embolii, ischemii i infarcte.
TULBURRILE METABOLISMULUI HIDROELECTROLITIC
Tulburrile metabolismului hidrosalin (al apei i sodiului)
Apa constituie un element indispensabil vieii, ndeplinind funcii, precum:
123 Dar i n toate celelalte esuturi, n cantit i mici.

-constituie componenta esenial a citoplasmei, constituind mediul propice


derulrii reaciilor metabolice;
-constituie componenta principal a mediului intern, reprezentnd solventul, n
care se dizolv electrolii, enzime sau hormoni, abordnd stri propice
derulrii funciilor lor specifice;
-constituie componenta principal a sngelui, implicndu-se n:
- termoreglare (inclusiv prin sudoraie);
-excreie (principalul vehicul de transport a metaboliilor i factor
implicat n diurez);
-nutriie (principalul vehicul de transport a substanelor nutritive);
-respiraie (vehicul de transport a gazelor respiratorii);
-reglare umoral (principalul vehicul de transport a substanelor
biologic active);
-activitatea secretorii a tuturor glandelor exocrine (constituind
vehiculul specific al tuturor secreiilor exocrine hidrofile);
-constituie componenta principal a celorlalte lichide biologice.
Sodiul constituie un element indispensabil vieii, ndeplinind funcii, precum:
-principalul cation din mediul intern;
-principalul inductor al presiunii osmotice;
-implicarea n asigurarea potenialului de membran (mpreun cu potasiul i
pompele de Na+/K+);
-implicarea n asigurarea rezervei alcaline i reglarea pH-ului mediului intern.
Organismul i procur apa i sodiul, indispensabile vieii din dou surse:
-exogen, care furnizeaz ap prin adpare i sodiu din surse alimentare;
-producerea de ap metabolic, rezultat n urma hidrolizei, n sens energogen
a lipidelor.
Apa constituie 60-65% din greutatea corporal, fiind repartizat n doua sectoare
hidrice:
-sectorul intracelular (40-45% din greutatea corporal);
-sectorul extracelular (20% din greutatea corporal).
Sectorul esxtracelular se divide n :
-subsectorul vascular (5% din greutatea corporal);
-subsectorul interstiial (15% din greutatea corporal).
Amplificarea valorilor procentuale ale sectoarelor i subsectoarelor hidrice, menionate
mai sus, indic hiperhidratarea.
Hiperhidratarea se clasific n:
-hiperhidratare celular;
-hiperhidratare extracelulara (edemul);
-hiperhidratare global.
Scderea valorilor procentuale ale sectoarelor i subsectoarelor hidrice, menionate mai
sus, indic deshidratarea.
Deshidratarea se clasific n:
-deshidratare celular;
-deshidratare extracelulara;
-deshidratare global.

Cele dou manifestri nu se exclud una pe cealalt, existnd situaii n care ntr-un
anumit sector se manifest hiperhidratarea, n condiiile n care n alte sectoare se constat
deshidratare,
Echilibrul hidric n sectoarele i subsectoarele menionate este dependent de gradientul
presiunii osmotice (indus de Na+)124 i oncotice125 (indus de particule coloidale, precum
proteinele).
n condiii normale, ntre sectorul extracelular i cel intracelular se stabilete un
echilibru, care mpiedic deplasrile hidrice ntre aceste dou sectoare.
nsumarea presiunilor osmotic i oncotic ale sectorului extracelular, n condiii
fiziologice, este de 300-310 mosmoli/l. n generarea acesteia, ponderea cea mai marte o are
Na+126, care exercita 50% din presiunea osmotic (150 mosmoli/l).
n generarea presiunii osmotice a sectorului extracelular, sodiul este secondat de: Cl - (100 mosmoli/l) i
de HCO-3 (27mosmoli/l), glucoz (5 mosmoli/l), ureea (5 mosmoli/l) i fraciuni proteice (2 mosmoli/l).

Presiunea osmotic generat de componetele menionate mai sus, n condiii


fiziologice, nu conduce la transfer hidric, deoarece i exercit aciunea osmotic K +, a crui
concentraie este foarte mare la nivel citoplasmatic.
Din cele expuse mai sus rezult c orice variaie a Na + extracelular, rupe echilibrul
osmotic ntr-o manier brutal, genernd deplasri hidrice ntre sectoarele celular i
extracelular, n sensul n care concentraia sodiului este mai mare. Implicarea Cl - n aceste
tulburri, este de regul mascat de Na+, cei doi ioni absorbindu-se mpreun, la nivel
intestinal. n ruperea echilibrului osmotic se mai poate implica glucoza 127 i ntr-o msur
mai redus ureea128.
Particulele osmotic active genereaz presiunea osmotic eficient, denumit tonicitate.
Pornind de la acest parametru soluiile pot fi:
-normotone sau izotone, care prezint o presiune osmotic efectiv egal cu cea
a plasmei sanguine;
-hipertone, care prezint o presiune osmotic efectiv mai mare dect cea a
plasmei sanguine;
-hipotone, care prezint o presiune osmotic efectiv mai mic dect cea a
plasmei sanguine.
Deplasrile de ap ntre sectoarele i subsectoarele hidrice sunt influenate de:
124Fora exercitata de solvent, n ncercarea sa de a strbate o membran semipermeabil (plasmalema), care
separ dou medii cu concentraii diferite de electrolii (Na+). Pe baza acestei fore solventul (apa) se
deplaseaz, transmembranar, spre mediul cu concentraie mai mare. Acasta deplasare are loc pn la egalizarea
concentraiilor celor dou medii separate prin membrana semipermeabil.

125 Echivalentul presiunii osmotice, generat de puterea hidrofil a macromoleculelor proteice.


126 Component cu prezen masiv n sectorul extracelular.
127 Component cu prezen preponderent extracelular.
128 Care este uor difuzibil, repartizndu-se uniform n spa iile intra i extracelular.

-raportul dintre gradientul presiunii hidrostatice i cel al presiunii coloid


osmotice a sngelui129, la nivelul capilarelor130, care, n condiii fiziologice are
un bilan pozitiv, n sensul transferului apei din spaiul capilar n cel
interstiial131;
-drenajul limfatic al apei interstiiale (prin sistemul limfatic, apa ajunge tot in
sistemul venos);
-permeabilitatea peretelui capilar (creterea permeabilitii permite trecerea
proteinelor n spaiul interstiial i modificarea presiunilor coloid-osmotice la
nivel interstiial).
Tulburrile metabolismului hidric se grupeaz n dou categorii:
-tulburri asociate cu modificarea tonicitatii extracelulare;
-tulburri fr modificri ale tonicitii extracelulare.
129 Conform PEF = (PHS + POLI) (PHLI +POS). Unde PEF=presiunea efectiv de filtrare,
PHS=presiunea hidrostatic a sngelui, POLI=presiunea osmotic a lichidului intersti ial,
PHLI=presiunea hidrostatic a lichidului intersti ial i POS=presiunea osmotic a sngelui.
130 La nivelul capetelor arteriale ale capilarelor, valorile presionale sunt urmtoarele: -presiunea hidrostatic
a sngelui = 35 mm Hg;
-presiunea coloid-oncotic a sngelui = 25 mm Hg;
-presiunea hirostatic a lichidului interstiial = 8 mm Hg;
-presiunea coloid-oncotic a lichidului interstiial = 10 mm Hg.
Aplicnd formula de mai sus, vom obine urmtoarele valori:
PEFa = (35+10) (25+8) = 45 -33 = 12 mm Hg.
n aceste condiii, la extremitatea arterial a capilarelor, fluidul prsete patul vascular, acumulnduse n spaiul interstiial, fora rezultant care l mpinge n acest sens fiind de 12 mm Hg.
La nivelul capetelor venoase ale capilarelor, valorile presionale sunt urmtoarele:
-presiunea hidrostatic a sngelui = 17 mm Hg;
-presiunea coloid-oncotic a sngelui = 25 mm Hg;
-presiunea hirostatic a lichidului interstiial = 8 mm Hg;
-presiunea coloid-oncotic a lichidului interstiial = 10 mm Hg.
Aplicnd formula de mai sus, vom obine urmtoarele valori:
PEFv = (17+10) (25+8) = 27 -33 = - 6 mm Hg.
n aceste condiii, la extremitatea venoas a capilarelor, fluidul accede n patul vascular, prsind
spaiul interstiial, fora rezultant care l mpinge n acest sens, fiind de -6 mm Hg.

131 Fcnd diferena ntre valorile rezultante obinte mai sus, se obine:

PEFa PEFv = 12 6

= 6.
Se constat c, presiunea rezultant final are o valoare de 6 mm Hg, n sensul
prsirii patului capilar i abordrii spaiului interstiial. Se poate trage concluzia c, n
timp, are loc un bilan pozitiv al lichidului acumulat n spaiul interstiial (lacunar). Acest
plus lichidian este ulterior drenat, prin intermediul circulaiei limfatice, care, n final,
readuce acest fluid n patul vascular.

Tulburri ale metabolismului hidrosalin asociate cu modificarea tonicitatii extracelulare


Aceast categorie de tulburri cuprinde:
-hipertonia extracelular;
-hipotonia extracelular.
Hipertonia extracelular
Hipertonia extracelulara se poate manifesta n urmtoarele situaii:
-creterea concentraiei Na+ extracelular132 (hipertonie prin hipernatremie);
-creterea concentraiei extracelulare a glucozei133 (hipertonie prin
hiperglicemie);
-acumularea de proteoglicani (hipofuncie tiroidian);
-mecanism mixt (hipertonie hipernatremic i hiperglicemic, n diabetul
zaharat).
Hipernatremia are dou forme de manifestare:
-absolut, situaie n care capitalul de Na + la nivel plasmatic crete, fapt
concretizat n situaii precum:
-ingestie crescut de sare;
-administrare greit de soluii saline perfuzabile hipertone;
-insuficien renal cu retenie de Na+;
-hiperaldosteronism134 (tumori corticosuprarenale, hipersecreie de
renin135, exces de precursori aldosteronici);
-hiperestrogenism.
-relativ, situaie n care capitalul de Na+ la nivel plasmatic este nemodificat,
dar scade nivelul apei n acest sector (deshidratare hiperton), fapt
concretizat n situaii de:
-pierdere de lichide hipotone, precum:
-vrsturi incoercibile;
-diarei severe;
-poliurii (nefroze, diabet insipid i zaharat);
-transpiraii abundente (febr);
-hiposecreie de ADH (diabet insipid136);
-aport sczut de ap.
132 Presupune creterea concentraiei Na+ la valori mai mari de 147mEg/l.
133 Creterea a gliceniei cu 18 mg% ridic presiunea osmotic extracelular cu 1 mosmo/l.
134 Determin retenie hidrosalin i excretia crescut de H+ i K+ (hipokalemie i acidoz metabolic),
evenimente care conduc la sindrom cardiovascular (creterea TA i aritmii), sindrom neuormuscular (astenie
muscular, pereze, paralizii, abolirea reflexelor, tetanii).

135 Determinat de scaderea fluxului n arteriola aferent (hipovolemii consecutive hemoragiilor,


plasmoragiilor, edemului general cauzat de insuficiena cardiac sau hepatic, obstructia arterei renale,
modificari intrarenale cu caracter compresiv.

Hipertonia hipernatremic extracelular absolut conduce la:


-hiperhidratare hiperton interstiial, care induce edem, renal sau endocrin
(hiperaldosteronism i hiperestrogenism), prin:
-deshidratare celular, prin atragerea apei celulare n spaiul interstiial;
-diminuarea diurezei (efect mediat de ADH137);
-hiperaldosteronemie i retenie de ap;
-amplificarea volemiei, a debitului cardiac i tensiunii arteriale, inductoare de
edem cardiac (n condiiile insuficienei cardiace).
Hipertonia hipernatremic extracelular relativ, fiind o consecin a deshidratrilor
hipertone, conduce la:
-deshidratare celular hiperton, prin atragerea apei celulare n spaiul
interstiial;
-deshidratare global;
-polidipsie;
-scderea volemiei, a debitului cardiac i tensiunii arteriale;
-hipoxie, oc hipovolemic.
Hiperglicemia sever amplific presiunea osmotic extracelular i transferul apei
din spaiul intracelular, ctre cel interstiial, rezultnd hiperhidratare.
Hipertonia prin acumularea de proteoglicani, care conin n principal acid
hialuronic, component hidrofil, amplificator al presiunii coloid-osmotice a spaiului
interstiial. Aceast situaie este o consecin a hipofunciei tiroidiene i se manifest prin
hiperhidratare i generarea unui edem endocrin (mixedem).
Hipotonia extracelular
Hipotonia extracelulara se poate manifesta n condiiile scderii concentraiei Na +
extracelular138 (hipotonie prin hiponatremie);
Hiponatremia are dou forme de manifestare:
-absolut, situaie n care capitalul de Na+ la nivel plasmatic scade, fapt
concretizat n situaii de pierderi preponderente de Na+, precum:
-nefrite;
-tratament abuziv cu diuretice;
-hipoaldosteronism (diminuarea masei de esut glandular, cu
manifestare acut139sau cronic140, deficiene ereditare);
136 De tip I (neurogen), datorat scderii eliberrii neurohipofizare a ADH, n leziuni hipotalamice / hipofizare
( traumatisme, tumori, abcese) sau de tip II (nefrogen), n care concentraia de ADH este normal, dar
sensibilitatea tubilor renali pentru ADH este diminuat, din cauza reducerii numrului de receptori specifici
ADH, n urma unor defecte ereditare sau dobndite (pielonefrit cronic severa, amiloidoz, mielom multiplu,
intoxicatie cu carbonat de litiu sau floruri).

137 A crei secreie este stimulat de hipovolemie i hipernatremie, care ac ioneaz asupra
baroreceptorilor i osmoreceptorilor din hipotalamus (nucleul supraoptic i paraventricular).
138 Presupune scderea concentraiei Na + la valori mai mici de 137mEg/l.

-relativ, situaie n care capitalul de Na+ la nivel plasmatic este nemodificat,


dar crete nivelul apei n acest sector, fapt concretizat n situaii de:
-administrare greit de soluii hipotone sau izotone (n condiii de
oligurie);
-neacionarea n sensul diminurii aportului de ap la pacieni cu
insuficien renal;
-hipersecreie de ADH, care conduce la creterea reabsorbiei tubulare
a apei (leziuni, tumori cerebrale).
Hipotonia hiponatremic extracelular conduce la:
-hiperhidratare extracelular hipoton;
-hiperhidratare celular, prin atragerea apei interstiiale n spaiul celular;
-hiperhidratare global;
-creterea presiunii intracraniene (com).
Tulburri ale metabolismului hidrosalin, fr modificri ale tonicitii extracelulare
Aceast categorie de tulburri cuprinde:
-deshidratarea extracelular normoton (izoton);
- hiperhidratarea extrecelulara normotona.
Deshidratarea extracelular normoton
Deshidratarea extrecelular normoton are loc prin pierderea apei i a Na + n cantiti
proporionale, din sectorul extracelular (deshidratare normoton). Printre cauzele care pot
conduce la aceste situaii, se ncadreaz:
-hemoragiile;
-plasmoragiile (arsuri);
-hipoaldosteronism.
n aceste situaii, eforturile depuse de organism n sensul reechilibrrii volemiei se
compun i din transferul lichidului interstiial ctre patul vascular (retroosmoz), a crui
presiune hidrostatic este sczut. Aceast situaie conduce la diminuarea presiunii
hidrostatice la nivel interstiial (deshidratare extracelular normoton) i transferul apei
din spaiul celular ctre cel interstiial (deshidratare celular normoton).
Hiperhidratarea extrecelular normoton
Hiperhidratarea extracelular normoton are loc prin acumularea apei i a Na+, la
nivelul sectorului extracelular, n cantiti proporionale ( hiperhidratare normoton).
Manifestarea specific a hiperhidratrii normotone este edemul. Printre cauzele care pot
conduce la aceste situaii, se ncadreaz:
-creterea presiunii hidrostatice a sngelui, inductoare de edem cardiac
(insuficien cardiac), venos (insuficien venoas) i endocrin (hipersecreie
de ADH);
139Sindromul Waterhouse Friedrichsen.
140 Boala Addison, datorat TBC glandular sau reaciilor autoimune..

-creterea permeabilitii vasculare, inductoare de edem inflamator i alergic;


-scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei sanguine, inductoare de edem
hepatic (insuficien hepatic) i carenial (ineficiena sintezei albuminelor
plasmatice);
-creterea presiunii hidrostatice din sistemul limfatic, fapt care
diminueaz drenajul limfatic i determin formarea edemului
limfatic.

Tulburrile metabolismului potasiului


Potasiul este principalul electrolit intracelular141. Principalele sale roluri sunt:
-principalul inductor al presiunii osmotice intracelulare;
-particip la asigurarea potenialului de membran (mpreun cu sodiul i
pompele de Na+/K+), avnd un rol esenial n funcionarea neuronilor (influx
nervos) i a fibrelor musculare (potenial de repaus i de aciune);
-particip la sinteza: insulinei, glucagonului, STH-ului i n gliconeogeneza;
-implicarea n asigurarea rezervei alcaline i reglarea pH-ului mediului intern.
Tulburrile metabolismului potasiului se ncadreaz n dou grupe:
-hiperpotasemia;
-hipopotasemia.

Hiperpotasemia
Hiperpotasemia este desemnat n condiiile creterii concentraiei extracelulare a
poatsiului, peste 5,5 mEq/l. Mecanismele care stau la baza instituirii hiperpotasemiei sunt
urmtoarele:
-aport crescut de potasiu, prin hran (legume i fructe), medicamente, sruri de
potasiu (nlocuitori de sare);
-scderea eliminrii renale a potasiului, urmare a:
-insuficienei renale;
-hipoaldosteronismului;
-folosirii abuzive a medicamentelor antialdosteronice;
-deficite ereditare ale mecanismului secretaor al potasiului, la nivelul
tubilor contori distali;
-efluxul masiv al potasiului din celule, urmare a:
-unor distrugeri tisulare masive;
-folosirea de medicamente inhibitoare ale pompelor de Na+-K+
(digitala);
141 Concentraia sa intracelular este de 160 mEq/l, iar nivelul sau extracelular se situeaz ntre 3,55,5
mEq/l.

-acidoza decompensat;
-hipertonia osmotic extracelular, care este nsoit de extragerea apei,
dar i a potasiului din celule;
-disfunii ereditare ale pompelor de Na+-K+.
Hiperpotasemia se manifest prin tulburri de excitabilitate, precum:
-astenii musculare (crampe, pareze);
-aritmii cardiace;
-reflexe diminuate i tulburri de comportament.
Hipopotasemia
Hipopotasemia este desemnat n condiiile scderii concentraiei extracelulare a
poatsiului, sub 3,5 mEq/l. Mecanismele care stau la baza instituirii hiperpotasemiei sunt
urmtoarele:
-reducerea aportului alimentar (inaniie, malabsorbie, excluderea total a
fructelor i legumelor din alimentaie);
-amplificarea eliminrii potasiului, pe cale digestiv (vome incoercibile, diaree,
abuz de laxative);
-creterea eliminrii potasiului, pe cale renal (hiperaldosteronism, poliurii,
folosirea abuziv a diureticelor (furosemid), cetoacidoza diabetic (sruri de
sodiu i potasiu);
-transferul intracelular al potasiului (alcaloz decompensat, secreie crescut de
insulin142, paralizia hipokalemic paroxistic143).
Hipopotasemia se manifest prin tulburri de excitabilitate, precum:
-astenii musculare (crampe, pareze);
-aritmii cardiace;
-reflexe diminuate i tulburri de comportament.
Tulburrile metabolismului calciului i fosforului
Metabolismele calciului i fosforului prezint o serie de interferene, fapt pentru care
se impune tratarea concomitent a tulburrilor specifice acestor macroelemente.
Principalele roluri ale calciului sunt:
-activator enzimatic (ATP-aza);
-participant, n calitate de F IV, la procesul de hemostaz;
-declanatorul umoral al contraciilor musculare (prin cuplare cu troponina);
-rol plastic, intrnd n compoziia hidroxiapatitei144, cristal care impregneaz
oasele, conferindu-le fermitate i rezisten mecanic;
-participant la reglarea presiunii osmotice, prin plasare n spaiul interstiial;
142 Insulina stimuleaz ptrunderea glucozei n celule. Aceasta antreneaz apa, sodiul i potasiul.
De asemenea, insulina stimuleaz pompele Na +/ K+.
143 Defect al pompelor Na+/K+, de la nivelul musculaturii scheletice.
144 Ca10(PO4)6(OH)2.

-participant la constituirea potenialului de repaus membranar (polarizarea


plasmalemei).
Principalele roluri ale fosforului sunt:
-rol plastic, intrnd n compoziia:
-hidroxiapatitei, cristal care impregneaz oasele, conferindu-le
fermitate i rezisten mecanic;
-fosfolipidelor membranare;
-sub form ionic se implic n metabolismele:
-energetic;
-intermediare ale glucidelor i proteinelor;
-intr n constituia compuilor macroergici (ATP, GTP).
Calciul i fosforul sunt obinute de ctre organism prin aport de hran. In general
aceste macroelemente se gsesc n cantiti suficiente n majoritatea tipurilor de alimente.
Carenele se datoreaz n special problemelor ridicate de absorbia digestiv a acestora.
n general fosfaii se absorb n cu eficien n aproape toate condiiile. O excepie o
constituie prezena n raie a calciului n exces, situaie n care se formeaz combina ii
insolubile ntre cele dou elemente (fosfat de calciu).
n ceea ce privete calciul, acesta se absoarbe cu greutate, fiind mpiedicat de
solubilitatea sczut a compuilor acestuia145. n reglarea absorbiei i metabolismului
calciului, un rol foarte important l prezint
-vitaminele D, care se implic, prin forma sa activ 1,25dihidroxicolecalciferol146, n:
-stimularea absorbiei digestive a calciului147 i fosfailor;
-amplificarea resorbiei renale a acestuia;
-amplificarea calcemiei;
-intensificarea depunerii calciului n oase148;
-parathormonul, care acioneaz prin:
-stimularea absorbiei digestive a calciului;
-amplificarea resorbiei renale a acestuia;
-amplificarea calcemiei;
-intensificarea aciunii osteoclastelor149 i a extragerii calciului din
oase;
145 i absorbiei deficitare a cationilor bivaleni, la nivelul mucoasei intestinale.
146 Acesta este obinut la nivelul rinichiului, din 25-hidroxicolecalciferol, sub influen a
parathormonului. 25-hidroxicolecalciferolul i are originea n ficat unde este produs din
colecalciferol, provenit din prelucrarea, la nivel cutanat, a 7-dehidrocolesterolului, sub efectul
radiaiilor UV.
147 Prin inducerea sintezei proteinei fixatoare de calciu i activarea ATP-azei Ca-dependent i a
fosfatazei alcaline.
148 n cantiti excesive determin resorbie osoas.

-intensificarea absorbiei i depozitrii vitaminei D la nivel hepatic;


-stimuleaz eliminarea prin urin a fosfailor (efect hipofosforemiant);
-calcitonina, care se remarc prin:
-inhib absorbia digestiv a calciului;
-inhib resorbia renal a acestuia;
-diminuarea calcemiei;
-intensificarea aciunii osteoblastelor150 i a depunerii calciului n oase;
-diminuarea depozitelor hepatice de vtamina D;
-stimuleaz eliminarea prin urin a fosfailor i depunerea acestora n
oase (efect hipofosforemiant);
Tulburrile metabolismului calciului se ncadreaz n dou grupe:
-hipercalcemia;
-hipocalcemia.

Hipercalcemia
Hipercalcemia se manifest prin amplificarea nivelului sanguin al calciului. Aceast
tulburare constituie o consecin a:
-hiperparatidroidismului, maladie demineralizant a oaselor cauzat de tumori
paratiroidiene, dezechilibre nutriionale sau afeciuni renale, precum deficitul
de calciu i excesul de fosfor (sindroamele osteofibrozante);
-hiposecreiei de calcitonin (osteoporoz, la animale btrne);
-aportului de calciu n exces;
-hipervitaminozei D;
-resorbii osoase de alt natur (boli ale oaselor).
Sindroamele hipercalcemice sunt nsoite de manifestri concretizate prin alterarea
structural a oaslor. n categoria acestor sindroame intr osteoporoza, osteofibroza i
calcinozele.
Cauza osteoporozei sunt:
-vrst naintat (diminuare a secreiei de hormoni sexuali, calcitonin i
STH);
-malnutriie;
-lipsa solicitrii fizice.
Osteoporoza se manifest prin:
-diminuarea sintezei de matrice osoas (osein);
-diminuarea consecutiv a depunerilor de calciu;
-creterea resorbiei osoase a calciului;
-afectarea structural a oaselor, care devin moi, friabile, lipsite de rezisten
mecanic (fracturi).
149 Intensificarea proceselor de dezagregare tisular la nivelul osului.
150 Secreie de osein i amplificare a construciei osoase.

Sindroamele osteofibrozante, sunt caracterizate de manifestri specifice, fiind


descrise la o serie de specii domestice, precum:
-osteodistrofia fibroas a calului;
-boala rtului strmb a porcului;
-osteit fibrochistic a cinelui, caprei i psrilor.
Sindroamele osteofibrozante sunt cauzate de:
-hiperparatiroidism;
-dezechilibrul rapotului calciu / fosfor, n raia alimentar.
Osteofibroza se caracterizeaz prin:
-hipercalcemie;
-hipofosforemie:
-resorbia calciului de la nivelul oaselor;
-metaplazia fibroas a matricei osoase.
Calcinozele constituie un grup de tulburri, cauzate de:
-hipervitaminoza D;
-aport alimentar crescut al unor principii nutritive cu aciune similar
vitaminei D (Trisetum flavescens, Solanum malacoxylon etc.).
Acest grup de tulburri se manifest prin:
-hipercalcemie;
-constituirea de nuclee de osificare n esuturile moi (inim, pulmon, rinichi,
muchi etc.).
Hipocalcemia
Hipcalcemia se manifest prin scderea nivelului sanguin al calciului. Aceast
tulburare constituie o consecin a:
-hipoparatidroidismului, consecutiv excesului cronic de claciu151 urmat de
amplificarea brusc a necesarului de calciu (iniierea lactaiei);
-hipersecreiei de calcitonin (descris la taurine);
-carenei n calciu;
-hipo i avitaminozei D (rahitism i osteomalacie).
Sindroamele hipocalcemice se grupeaz, din punct de vedere simptomatic, n dou categorii:
-sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea structural a oaselor;
-sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea funcional a structurilor
neuro-musculare.
Sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea structural a oaselor
n aceast categorie intr:
-rahitismul;
-osteomalacia;
Cauza comun a rahitismului i osteomalaciei este hipo sau avitaminoza D.
Rahitismul se manifest n cazul indivizilor tineri, fiind caracterizat de:
-diminuarea calcemiei;
-amplificarea resorbiei osoase a calciului (efect datorat parathormonului);

151 Atrofie funcional a paratiroidelor, prin mecanism feed-back negativ.

-afectarea structural a oaselor, care devin moi, friabile, lipsite de rezisten


mecanic (fracturi);
-n cazul n care osul este intens spoliat de calciu, se pot manifesta tetanii.
Osteomalacia se manifest n cazul indivizilor aduli, fiind caracterizat de simptome
similare rahitismului.
Sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea funcional a structurilor neuromusculare
n aceast categorie intr:
-hipocalcemia oilor;
-tetania de lactaie a iepelor;
-tetania puerperal a celelor, pisicilor i vacilor;
-pareza de parturiie a vacilor i oilor.
Cauzele acestor sindroame sunt reprezentate de diminuarea calcemiei, consecutiv
unor momente n care necesarul de calciu al organismului crete dramatic (ultima parte a
gestaiei, perioada puerperal i cea de lactaie). n cazul tetaniei puerperale a vacilor i
hipocalcemiei oilor, un rol etiologic important l are i hipomagneziemia.
Semnul clinic care caracterizeaz primele e sindroame este tetania. Aceasta este o
consecin a hipocalcemiei i diminurii nivelurilor interstiiale ale calciului, fapt care scade
pragul de excitabilitate al membranelor neuronale (depolarizarea acestora) i permite
iniierea de influxuri nervoase spontane, necontrolate, generatoare de rspunsuri contractile
manifestate sub forma contraciilor tonice i clonice (tremurturi musculare, convulsii etc.).
Pareza de parturiie a vacilor i oilor constituie o form particular a tetaniei
puerperale sau hipocalcemiei oilor, n care pe lng hipocalcemie se constat
hipomagneziemie, fapt finalizat prin concretizarea unui sindrom dominat de:
-stare de depresie;
-pareze generalizate;
-colaps circulator.
Tulburrile metabolismului magneziului
Principalele roluri ale magneziului sunt:
-rol de activator enzimatic al:
-enzimelor fosforilante;
-adenozintrifosfatazei;
-acetilcolinesterazei;
-colinacetilazei;
-unor lipaze i peptidazei;
-particip la constituirea sistemului properdinic;
-stimuleaz sinteza proteinelor i a imunoglobulinelor;
-particip la reglarea excitabilitii neuro-musculare, avnd efect diminuant al
acesteia152.
152 Conform formulei lui Loeb:(Na+) + (K+) + (OH-) = 1 ;
(Ca++)+(Mg++)+(H+)
Scderea numitorului induce hiperexcitabilitate neuromuscular, iar creterea acestuia antreneaz paralizie.

Tulburrile metabolismului magneziului se ncadreaz n dou grupe:


-hipermagneziemia;
-hipomagneziemia.

Hipermagneziemia
Hipermagneziemia se manifest prin amplificarea nivelului sanguin al magneziului.
Aceast tulburare constituie o consecin a greeli terapeutice prin administrarea excesiv a
srurilor de magneziu.
Hipermagneziamia se manifest prin diminuarea excitabilitii neuro-musculare i
instituirea strilor depresive (comatoase), parezelor i comei.
Hipermagneziemia i eliminarea crescut a acestui element pe cale renal poate
conduce, n condiii complexe, la inducerea litiazei urinare (vezi capitolul.....).
Hipomagneziemia
Hipermagneziemia se manifest prin amplificarea nivelului sanguin al magneziului.
Aceast tulburare constituie o consecin a:
-hiperaldosteronism153;
-trecerea brusc a bovinelor, de la regimul de furajare specific sezonului rece,
la cel de punat;
-administrarea de lapte smntnit la viei (coninut mic de magneziu);
-inaniia.
Principala manifestare a hipomagneziemiei o reprezint hiperexcitabilitatea neuro-muscular,
inductoare de tetanie. Aceasta este o consecin a anihilrii funciilor manifestate de
magneziu n sfera excitabilitii neuro-musculare.
n medicina veterinar sunt bine cunoscute o serie de sindroame hipomagneziemice:
-tetania hipomagneziemic a vacilor i oilor;
-tetania de lapte a vieilor;
-tetania de transport.
Tetania hipomagneziemic a vacilor i oilor154 este indus n condiiile:
-trecerii brute a rumegtoarelor menionate, de la un regim de furajare
specific sezonului rece, la un regim constituit din mas verde abundent (cu
coninut proteic ridicat);
-furajare exclusiv cu mas verde bogat n potasiu i azot.
n condiiile de mai sus, este diminuat absorbia intestinal a magneziului, n urma fixrii
acestuia n constituia unor compui insolubili (fosfai amoniaco-magnezieni).
Pe lng hipomagneziemie, tetania hipomagneziemic a vacilor i oilor, mai este
caracterizat de hipocalcemie secundar.
153 Acest hormon amplific eliminarea renal a calciului, fosforului, hidrogenului i magneziului.
154 Tetania de iarb.

Tetania de lapte a vieilor este indus de hrnirea vieilor sugari cu lapte smntnit,
care are un coninut diminuat de magneziu.
Tulburrile metabolismului unor oligoelemente
n medicina veterinar, se delimiteaz prin importana lor fiziopatologic, urmtoarele
oligoelemente: cuprul, fierul, cobaltul, manganul, iodul i zincul.
Tulburrile metabolismului cuprului
Cuprul constituie un microelement care:
-intr n compoziia unor enzime precum tirozinaza, superoxid-dismutaza i
citocromoxidaza;
-particip la derularea proceselor de mielinizare;
-particip la derularea proceselor consecutive hematopoiezei i osificrii;
-particip la asigurarea integritii miocardului i pereilor vasculari.
n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n cupru la
rumegtoare. n acest sens aminitm: ataxia enzootic a mieilor sau carena n cupru a
bovinelor.
Manifestrile hipocuprozei la miei sunt dominate de prezena tulburrilor nervoase
(ataxii, astazii, pareze). Aceste manifestri sunt datorate deficienelor de mielinizare i
ramolismentului substanei albe cerebrale.
n cazul bovinelor manifestrile sunt mai puin spectaculoase:
-fibroz miocardic;
-acromotrichia (decolorarea prului) periorbitar;
-anemie macrocitar hipocrom (la viei);
-infertilitate.

Tulburrile metabolismului fierului


Fierul constituie un microelement care:
-intr n compoziia hemoglobinei155 i a mioglobinei156;
-intr n structura unor enzime, precum: catalaza, peroxidaza i citocromii;
n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n fier. Acest
sindrom este denumit anemie feripriv i este cu precdere ntlnit la purcei. Acest fapt este
determinat de:
-depozitele limitate de fier cu care se nasc purceii;
-ineficiena formelor proteice de transport a fierului (siderofilina, transferina)
la purceii nou-nscui;
-ineficiena enzimelor implicate n mobilizarea fuierului hepatic la purceii
nou-nscui.
Conform denumirii acestui sindrom, manifestarea specific a acestuia o constituie
anemia microcitar157 hipocrom158, inductoare de:
-paloare a pielii;
-dispnee;
155 Implicndu-se n transportul sanguin al gazelor respiratorii.
156 Implicndu-se n stocarea oxigenului la nivelul fibrelor musculare.

-tahicardie.
Tulburrile metabolismului cobaltului
Cobaltul constituie un microelement care intr n structura vitaminei B 12
(ciancobalamina), care este sintetizat, n prezena acestui microelement, de flora
microsimbiont ruminal.
n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n cobalt.
Conform celor enunate mai sus, carena n cobalt se traduce n mod direct n caren
n vitamina B12.
Vitamina B12 particip la derularea:
-neoglucogenezei;
-eritropoiezei159 (alturi de fier i cupru).
Carena n cobalt poate fi indus:
-primar, n condiiile furajrii cu plante originare din zone cu o concentra ie
sczut a cobaltului (coast disease);
-secundar, n afeciuni ale prestomacurilor, cu alterarea funcional a florei
microsimbionte, implicate n biosinteza vitaminei B12.
Manifestarea specific hipocuprozei este anemia hipocrom160microcitar161.
Tulburrile metabolismului manganului
Manganul constituie un microelement care intr n structura unor enzime, precum:
glicoziltransferazei162, fosfoglucomutaza, ATP-aza, arginaza, colinesteraza etc.
n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n mangan, la
rumegtoare i psri. Carena n mangan poate fi indus:
-primar, n condiiile furajrii cu plante originare din zone cu o concentra ie
sczut a manganului;
-secundar, n condiiile prezenei n raia alimentar a fierului, calciului i
fosforului, n exces.
Carena n mangan se constituie ntr-un factor participant (alturi de carena n
biotin, inozitol, piridoxin i -tocoferol) la instituirea sindromului denumit peroz, care
se manifest la puii de gin. Acest sindrom se manifest prin tulburri n procesul de
157 Hematii cu talie diminuat.
158 ncrcare sczut cu hemoglobin.
159 Prin sinteza acidului timonucleic.
160 ncrcare sczut cu hemoglobin.
161 Hematii cu talie diminuat.
162 Implicat n sinteza mucopolizaharidelor.

biosintez a mucopolizaharidelor, care induc leziuni specifice la nivelul articula iilor


membrelor inferioare (deformri, alunecri ale tendoanelor din poziiile anatomice normale).
Tulburrile metabolismului iodului
Iodul constituie un microelement care intr n structura hormonilor tiroidieni iodai
(tiroxin i triiodtironina).
n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n iod,
rumegtoare i porci.
Conform celor enunate mai sus, carena n iod se traduce n mod direct prin
hipotiroidism (producerea de hormoni tiroidieni iodai n cantitate insuficient).
Printre rolurile specifice hormonilor tiroidieni iodai intr:
-amplificarea metabolismului energetic;
-amplificarea catabolismului lipidic;
-creterea anabolismului proteic;
-amplificarea glucogenezei hepatice;
-stimularea creterii corporale.
Carena n iod poate fi indus:
-primar, n condiiile furajrii cu plante originare din zone cu o concentra ie
sczut a iodului;
-secundar, prin furajare cu plante care conin substane guogene (tiocianai i
tiouracil), precum rapia, varza, soia, lintea, pirul gros etc..
Printre manifestrile specifice carenei n iod se numr:
-diminuarea ratei de cretere;
-gu (hipertrofia epiteliului folicular), la porci i oi;
-infertilitate;
-scderea produciei de lapte.
Tulburrile metabolismului zincului
Zincul constituie un microelement de a crui prezen depinde activitatea unor
enzime, precum: anhidraza carbonic, fosfataza alcalin, carboxipeptidaza pancreatic,
anumite dehidrogenaze etc.
n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n zinc, la
rumegtoare, porci i psri.
Carena n zinc poate fi indus, printr-un mecanism secundar, n condiiile prezen ei
n exces, n raia alimentar a unor antagoniti ai zincului, precum: calciului, fosforului,
cadmiului, cuprului, molibdenului, fierului, fitailor etc.
Printre manifestrile specifice carenei n zinc se numr:
-diminuarea ratei de cretere;
-tulburri de reproducie;
-paracheratoz (suprafee cutanate epilate i acoperite cu cruste, consecutiv
amplificrii stratului cornos epidermic);
-prurit (senzaii de mncrime).
Tulburrile metabolismului vitaminelor
Tulburrile metabolismului vitaminelor liposolubile
Tulburrile metabolismului vitaminei A

Printre rolurile fiziologice ale vitaminei A se numr:


-factor de cretere;
-factor protector al epiteliilor: cutanat, mucoase (dgestiv, respiratorie, a
aparatului reproductor), secretorii (glandele lacrimale, sebacee etc.);
-component al rodopsinei (pigment retinian).
Organismul i procur vitamina A, numai prin hran sub dou forme:
-provitamina A (caroten), obinut prin furaje de origine vegetal (morcov);
-vitamina A propriu-zis (retinol), obinut prin furaje de origine animal
(ficat, lapte, carne, ou etc.).
Provitamina A este transformat n vitamina A, la nivelul epiteliului intestinal, sub
influena enzimei carotenaza. Vitamina A ingerat i cea rezultat la nivelul epiteliului
cutanat i apoi absorbit sunt transportate i depozitate la nivelul ficatului.
Hipovitaminoza sau avitaminoza A (carena n vitamina A) poate fi indus:
-primar, n condiiile furajrii deficitare n provitamina i vitamina A;
-secundar, n condiii de afeciuni ale:
-ficatului (principalul loc de depozitare a acestei vitamine);
-intestinului (locul unde provitamina A este transformat n vitamina
A).
Printre manifestrile specifice carenei n vitamina A se numr:
-diminuarea ratei de cretere;
-tulburri de reproducie (afectarea epiteliului aparatului reproductor);
-hipercheratoz (ngroarea stratului cornos epidermic);
-xeroftalmie (ngroarea, uscarea i opacifierea corneei, urmare a cheratinizrii
epiteliului glandelor lacrimale).
-tulburri digestive i respiratorii (afectarea epiteliilor digestive i respiratorii);
-hemeralopie (diminuarea capacitii de vedere n condiii de lumin
crepuscular, urmare a unui defict de producie a rodopsinei).
n condiii excepionale, datorate numai unor greeli terapeutice care constau n
administrarea fr discernmnt a preparatelor farmaceutice pe baz de vitamina A, se poate
institui hipervitaminoza A.
Tulburrile metabolismului vitaminei D
Printre rolurile fiziologice ale vitaminelor D163 se numr:
-stimularea absorbiei digestive a calciului164 i fosfailor;
-amplificarea resorbiei renale a acestuia;
-amplificarea calcemiei;
-intensificarea depunerii calciului n oase165.
Organismul i procur vitaminele D, sub urmtoarele forme:
-provitamine: D2 (ergosterol) i D3 (7-dehidrocolesterolul), obinute:
163 Vitamina D2 (ergosterolul), utilizat de mamifere i D 3 (1,25dihidroxicolecalciferolul), utilizat
de mamifere i psri.
164 Prin inducerea sintezei proteinei fixatoare de calciu i activarea ATP-azei Ca-dependent i a
fosfatazei alcaline.

-prin furaje de origine vegetal (ergosterol) i animal (7dehidrocolesterol);


-prin biosinteza 7-dehidrocolesterolului la nivelul ficatului166;
-vitamine: D2 (ergocalciferol) i D3 (colecalciferol), obinute:
-prin furaje
de origine vegetal (ergocalciferol167) i animal
(colecalciferol);
-prin biosinteza colecalciferolului, care parcurge urmtorii pai:
-transportul 7-dehidrocolesterolului (de origine hepatic) ctre:
-epiteliul cutanat;
-glandele sebaceee, intrnd n secreia acestora (sebum);
-iradierea cu UV (solare) a 7-dehidrocolesterolului i
transformarea acestuia n colecalciferol;
-recuperarea colecalciferolului de la nivel cutanat (prin
reabsorbie
sau
ingerare,
pe
parcursul
derulrii
168
comportamenului de autotoaletare corporal ).
Colecalciferolul (vitamina D3), recuperat de la nivel cutanat, este transportat ctre ficat, unde
acesta este transformat n 25-hidroxicolecalciferol (activarea primar). Apoi, 25hidroxicolecalciferolului este transferat ctre rinichi, unde sub efectul parathormonului, este
transformat n 1,25-dihidroxicolecalciferolul, forma activ a vitaminei D3 (activarea final).
Hipovitaminoza sau avitaminoza D (carena n vitaminele D) poate fi indus:
-primar, n condiiile:
-furajrii deficitare n provitamine i vitamine D;
-limitarea accesului la radiaii solare (UV);
-secundar, n condiii de afeciuni ale:
-ficatului care acioneaz prin:
-diminuarea absorbiei digestive a vitaminelor i provitaminelor
D, urmare a deficitului excretor de bil;
-diminuarea activrii primare a vitaminelor D;
-rinichiului (locul unde are loc activarea final a vitaminelor D);
-intestinului (deficit de absorbie a vitaminelor i provitaminelor D).
Hipo sau avitaminoza D se concretizeaz prin sindroamele:
-rahitism;
-osteomalacie.
Rahitismul se manifest n cazul indivizilor tineri, fiind caracterizat de:
-hipocalcemia;
-amplificarea resorbiei osoase a calciului (efect datorat parathormonului);
165 n cantiti excesive determin resorbie osoas.
166 Se folosete ca materie prim colesterolul.
167 Produs n plante sub influena radiaiei UV solare.
168 Self grooming.

-afectarea structural a oaselor, care devin moi, friabile, lipsite de rezisten


mecanic (fracturi);
-n cazul n care osul este intens spoliat de calciu, se pot manifesta tetanii.
Osteomalacia se manifest n cazul indivizilor aduli, fiind caracterizat de simptome
similare rahitismului.
n condiii excepionale, datorate numai unor greeli terapeutice care constau n
administrarea fr discernmnt a preparatelor farmaceutice pe baz de vitamina D, se poate
institui hipervitaminoza D.
Hipervitaminoza D se manifest prin
-hipercalcemie;
-constituirea de nuclee de osificare n esuturile moi (inim, pulmon, rinichi,
muchi etc.).
Tulburrile metabolismului vitaminei E
Principalul rol al vitaminelor E169 se concretizeaz prin aciunea de protecie
antioxidant a membranelor celulare. n acest sens vitaminele E acioneaz sinergic, cu
seleniul170.
Organismul i procur vitaminele E, numai prin hran, sub form de tocoferoli activi,
acetia gsindu-se cu precdere n furaje de origine vegetal (plante tinere, uleiuri vegetale,
germeni de cereale etc.).
Hipovitaminoza sau avitaminoza E (carena n vitaminele E) poate fi indus:
-primar, n condiiile furajrii deficitare n vitamine E;
-secundar, n condiiile unui necesar crescut de vitamine E, consecutiv:
-ingestiei de substane care mresc consumul de tocoferoli (grsimi
rncede, furaje mucegite etc.);
-strile de solicitare excesiv i stres.
innd cont de rolurile specifice ale vitaminelor E, hipovitaminoza E 171 se concretizeaz prin
vulnerabilizarea membranelor celulare n faa factorilor oxidani (speciile reactive de
oxigen), care apar n condiiile derulrii proceselor metabolice normale. Vulnerabilitatea
plasmalemei i a celorlalte membrane celulare se traduce prin suferin i moarte celular.
Sunt afectate toate celulele corpului, cu precdere cele care deruleaz un metabolism mai
intens. Se constat astfel:
-instalarea de degenerscene la nivelul:
-miocardului;
-muchilor scheletici;
-ficatului;
169 Cele mai active vitamine E sunt a-tocoferolul i b-tocoferolul.
170Component al glutationperoxidazei, care acioneaz n sens antioxidant, preponderent la nivelul
membranelor intracitoplasmatice (lizozomale). n schimb vitamina E realizeaz o protec ie
antioxidant, concentrat pe plasmalem.
171 Ca i hiposelenoza.

-amplificarea permeabilitii vasculare (diatez exudativ);


-diminuarea anabolismului proteic.
n cadrul hipovitaminozei E se descriu cteva sindroame pe specii:
-la bovine:
-sindomul miopatie-dispnee (tulburri locomotorii i respiratorii);
-sindromul locomotor;
-la ovine:
-miodistrofia enzootic (tulburri locomotorii);
-la suine:
-miodistrofia (tulburri locomotorii);
-hepatoza dietetic (insuficien hepatic);
-boala cordului muriform (insuficien cardiac);
-la psri:
-miodistrofia nutriional (tulburri locomotorii);
-diateza exudativ (edeme generalizate);
-encefalomalacia (tulburri nervoase).
Tulburrile metabolismului vitaminei K
Principalul rol al vitaminelor K172 se concretizeaz prin participarea la biosinteza
hepatic a patru factori plasmatici ai coagulrii sngelui, respectiv FII (protrombina), FVII
(proconvertina), FIX (Christmas) i FX (Stuart-Power).
Organismul i procur vitaminele K:
-prin hran, acestea gsindu-se cu precdere n furaje de origine vegetal
(vitamina K1);
-prin biosinteza acesteia (vitamina K2), de ctre flora microsimbiont ruminal
sau intestinal.
Dup absorbia acestora (facilitat de bil), vitaminele K sunt transportate ctre ficat, unde
sunt stocate i utilizate n sensul derulrii funciilor specifice.
Hipovitaminoza sau avitaminoza K (carena n vitaminele K) poate fi indus:
-primar, n condiiile furajrii deficitare n vitamine K;
-secundar, n condiiile unor afeciuni:
-ale ficatului care acioneaz prin:
-diminuarea absorbiei digestive a vitaminelor K, urmare a
deficitului excretor de bil;
-diminuarea stocrii i utilizrii vitaminelor K;
-ale intestinului subire care acioneaz prin:
-deficit de absorbie a vitaminelor K;
-ale rumenului i intestinului care acioneaz prin:
-dezechilibre ale florei microsimbionte, productoare de
vitamina K;
-consecutive unor intoxicaii cu substane cu efect antivitaminic K
(derivai cumarinici);
-consecutive unor tratamente abuzive cu chimioterapice.
172 K1, din plante, K2, de origine microsimbiontic.

innd cont de rolurile specifice ale vitaminelor K, hipovitaminoza K se


concretizeaz prin afectarea hemostazei i inducerea unor sindroame hemoragipare, nsoite
de:
-amplificarea timpilor de sngerare i coagulare;
-manifestarea unor hemoragii interne, externe sau exteriorizate.
Tulburrile metabolismului vitaminelor hidrosolubile
Tulburrile metabolismului grupului vitaminic B
n grupul vitaminelor B intr vitaminele: B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (acid
pantotenic), B5 (acid folic), B6 (piridoxina), H (biotina).
Principalele roluri al vitaminlor din grupul B sunt constituite de implicarea acestora n
metabolismele intermediare ale glucidelor, lipidelor i proteinelor.
Organismul i procur vitaminele din grupul B:
-prin hran, acestea gsindu-se cu precdere n furaje de origine vegetal;
-prin biosinteza acestora, de ctre flora microsimbiont ruminal sau
intestinal.
Deoarece vitaminele din grupul B sunt procurate de ctre organism din aceleai surse,
n situaiile generatoare de hipovitaminoz se manifest polihipovitaminoza B. Acest grup de
carene vitaminice afecteaz preponderent psrile i tineretul speciilor domestice.
Polihipovitaminoza sau poliavitaminoza B (carena n vitamine din grupul B) poate
fi indus:
-primar, n condiiile furajrii deficitare n vitamine B sau precursori ai
acestora (deficit de triptofan, generator de hipovitaminoz PP);
-secundar, n condiiile unor afeciuni:
-ale intestinului subire care acioneaz prin:
-deficit de absorbie a vitaminelor B;
-ale rumenului i intestinului care acioneaz prin:
-dezechilibre ale florei microsimbionte, productoare de
vitamine B;
-consecutive unor intoxicaii cu substane cu efect antivitaminic B
(tiaminaza173 i coccidiostaticul Amprolium, care au efect antivitaminic
B1, precum i avidina174, care efect antibiotinic);
-consecutive unor tratamente abuzive cu chimioterapice (generatoare
de dezechilibre ale florei microsimbionte intestinale).
Manifestrile polihipovitaminoselor B sunt polimorfe i necaracteristice, precum:
-tulburri nervoase, induse de carenele n vitaminele B1, B5, B6 i PP;
-tulburri locomotorii, induse de carena n vitamina B2;
-leziuni cutanate, induse de carena n vitaminele B2, B3, H i PP;
-anemie macrocitar, indus de carena n vitamina B5, sau microcitar, indus
de carena n vitamina B6;
-tulburri digestive (diaree), induse de carena n vitaminele B2 i PP.
173 Din mucusul cutanat al petilor i din anumite ferigi.
174 Din albuul de ou.

-tulburri de cretere, induse de carena n toate vitaminele grupului B.


Tulburrile metabolismului vitaminei B12
Vezi capitolul referitor la Tulburrile metabolismului cobaltului.
Tulburrile metabolismului vitaminei C
Principalele roluri al vitaminei C sunt:
-participarea la reaciile de oxido-reducere (aciune reductoare);
-stimularea fibroblastelor, n sensul biosintezei colagenului;
-amplific rezistena cimentului intercelular (epitelial i endotelial);
-efect antiinfecios;
-efect antitoxic i antialergic (prin stimularea sintezei hormonilor
corticosteroizi);
-particip la sinteza oseinei i dentinei;
-particip la sinteza hemoglobinei.
Organismul i procur vitamina C:
-prin hran, acestea gsindu-se cu precdere n furaje de origine vegetal;
-prin biosinteza tisular, la nivelul mucoasei intestinale, ficatului i rinichiului,
pornind de la acidul glucuronic175.
Hipovitaminoza sau avitaminoza C (carena n vitaminele C) este cunoscut sub
denumirea de scorbut i poate fi indus:
-primar, n condiiile alimentaiei deficitare n vitamine C;
-secundar, n condiiile:
-afeciuni hepatice, renale, intestinale i suprarenale (organe de sintez
endogen);
-aciunii factori stresani inteni.
innd cont de rolurile specifice ale vitaminelor C, hipovitaminoza C se
concretizeaz prin:
-diminuarea creterii corporale;
-fluidizarea cimentului intercelular i creterea permeabilitii endoteliilor i
epiteliilor (hemoragii i infiltraii);
-deficit de sintez colagenic i a substanei fundamentale a esutului
conjunctiv (deficit de regenerare tisular);
-acderea rezistenei antiinfecioase;
-paradontoz.
Tulburrile metabolismului colinei i inozitolului
Colina i inozitolul constituie un grup de factori vitaminici cu efect lipotrop. Acest
efect const n protejarea ficatului mpotriva ncrcrii grase, prin:
-participarea colinei la sinteza lecitinei, fosfatidelor i sfingomielinelor;
-participarea inozitolului la sinteza fosfolipidelor.
Colina i inozitolul sunt procurat de organism:
-prin hran;
-prin biosinteza endogen.
175 Cu excepia primatelor i cobaiului, specii care sunt lipsite de aceast abilitate.

Carenele n colin i inozitol pot fi induse:


-primar, n condiiile furajrii deficitare n colin i inozitol;
-secundar, n condiiile unor afeciuni:
-ale intestinului subire care acioneaz prin:
-deficit de absorbie a colinei i inozitolului;
-ale rumenului i intestinului care acioneaz prin:
-dezechilibre ale florei microsimbionte, productoare de colin
i inozitol.
Principala manifestare a carenei n colin i inozitol este ncrcarea gras a ficatului,
inductoare de insuficien hepatic i complicaii ulterioare.176

FIZIOPATOLOGIA SNGELUI

176 Pe lng aceast manifestare specific se constat tulburri de cretere i de reproducie.

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR


FIZIOPATOLOGIA CORDULUI

Cordul ndeplinete un rol de pomp, rspunztoare de angrenarea fluidului sanguin pe dou


circuite vasculare, independente177 i abordate sucesiv de masa sanguin circulant:
-mica circulaie;
-marea circulaie.
O contracie a inimii se concretizeaz prin mpingerea, pe venele de la baza acesteia,
a unui volum de snge numit volum btaie (Vb). Cantitatea de snge antrenat de inim, pe
parcursul unui minut, se numete minut volum (Mv).
Mv = Vb x f
Unde f reprezint frecvena cardiac178.
Oxigenarea tisular eficient depinde, ntr-o manier nsemnat de asigurarea unui minut
volum optim.
Reglarea minut volumului se realizeaz prin dou mecanisme, cu exprimare invers
proporional:
-modularea frecvenei cardiace care se poate manifesta prin:
-creterea frecvenei cardiace;
-scderea frecvenei cardiace;
-modificarea gradului de umplere diastolic a ventriculilor, care se poate
manifesta prin:
-scderea umplerii diastolice, care conduce la acumularea
intraventricular a unui volum de snge mai mic;
-creterea umplerii diastolice, care conduce la acumularea
intraventricular a unui volum de snge mai mare.
n ncercarea de a asigura un minut volum optim:
-n condiiile scderii umplerii diastolice, are loc creterea frecven ei cardiace
(tahicardie);
-n condiiile creterii umplerii diastolice, are loc scderea frecven ei cardiace
(bradicardie).
Fora de contracie a miocardului se gsete ntr-o rela ie de direct propor ionalitate
cu gradul de umplere a ventriculului 179. n consecin, n condiii fiziologice, ventriculii
expulzeaz ntreaga cantitate de snge pe care o primesc.
Efortul contractil al inimii se concretizeaz prin realizarea unui lucru mecanic180.
Intensitatea lucrului mecanic cardiac este influenat de:
-rezistena periferic181 (care se opune deplasrii coloanei de snge);
177 Sngele din cele dou circuite nu se amstec.
178 Numrul de contracii cardiace pe minut.
179 Conform legii Frank-Starling.
180 Lucrul mecanic reprezint efortul depus n sensul deplasrii unui obiect pe o distan dat.

-minut volumul, care amplific efortul cardiac182.


Cei doi parametrii, menionai mai sus se gsesc ntr-o rela ie de direct propor ionalitate cu
lucrul mecanic cardiac.
Rezistena periferic este:
-amplificat de:
-creterea vscozitii sngelui;
-vasoconstricie;
-diminuat de:
-scderea vscozitii sngelui;
-vasodilataie.
n condiii de efort, necesarul de oxigen, la nivel tisular crete. n consecin , inima
are tendina de amplificare a minut volumului, prin:
-creterea frecvenei cardiace (care determin scderea duratei diastolei, fr
s afecteze, n condiii fiziologice183, volumului telediastolic184);
-creterea volumului btaie, prin amplificarea forei de contracie a
miocardului (care determin scderea volumului telesistolic185).
n paralel, are loc:
-o redistribuire a sngelui:
-din sectorul visceral n cel muscular, prin:
-vasodilataie muscular;
-vasoconstricie visceral;
-din sectorul stagnant (organe hematopexice), n cel circulant.
Consecinele evenimentelor descrise mai sus sunt:
-creterea presiunii arteriale;
-amplificarea oxigenrii la nivel muscular.
n condiii de efort, inima parcurge etape adaptatorii, manifestate prin:
-adaptare structural, manifestat prin hipertrofia fibrelor miocardice186;
181 Gradul n care forele de frecare dintre coloanele de snge i pere ii vaselor de snge, se opune
curgerii acestui fluid prin sistemul vascular.
182Inima trebuie s deplaseze o cantitate mai mare de snge.
183 Individ antrenat.
184 Cantitatea de snge acumulat n vetricul la finele distolei ventriculare. La om, volumul
teledistolic variaz ntre 110 i 180 ml. n condiii de efort, la individul antrenat, de i durata diastolei
scade, volumul telediastolic nu se diminueaz, ci chiar cre te, deoarece umplerea ventricular se
accelereaz, urmare a creterii presiunii arteriale i a vitezei d circula ie a sngelui.
185 Cantitatea de snge restant n vetricul la finele sistolei ventriculare. La om, volumul telesistolic
este, n repaus 40-50 ml, iar n condiii de efort 10-20 ml.

-adaptare energetic, manifestat prin utilizarea intens de ATP, rezultat nu


numai din metabolizarea glucozei i acizilor grai187, ci i din metabolizarea
acizilor lactic i piruvic188 i corpilor cetonici189.
Adaptarea structural la efort a inimii, se concretizeaz macroscopic prin hipertrofia acesteia.
Hipertrofia cardiac poate fi:
-fiziologic, ntlnit n cazul indivizilor antrenai190;
-patologic, faz tranzitorie compensat (manifestat n HTA, insuficiene
valvulare, emfizem pulmonar etc.), n sensul instalrii dilataiei cardiace
decompensate191.
Tulburrile activitii cardiace, generatoare de disfuncii circulatorii i consecine patologice
implicite, se grupeaz n trei categorii:
-tulburri de ritm (tulburrile funciei cronotrope);
-tulburri valvulare;
-tulburri ale forei de contracie (tulburrile funciei inotrope);
-tulburrile circulaiei coronariene.
DILATAIILE CARDIACE
Tulburrile de ritm cardiac
Ritmicitatea (funcia cronotrop) este proprietatea miocardului de a se contracta ntr-o
manier ciclic cu o frecven atent reglat. Aceast funcie este asigurat prin dou
mecanisme:
-reglajul bazal, asigurat de sistemul excito-conductor (SEC) al miocardului,
care asigur funcionarea ritmic i autonom (automatism cardiac) a inimii
(ritm sinusal);

186 De la 14 la 20 micrometri.
187 Precum muchii scheletici.
188 17% din sursele energetice utilizate de miocard.
189 Adaptare vital, care permite cordului s func ioneze n condi ii de metabolism glucidic de tip
anaerob.
190 n cazul acestora are loc o cretere propor ional a masei miocardului i a volumului cavit ilor
cardiace cu pn la 40%, fapt care conduce la cre terea for ei de contrac ie cardiac.
191 Dilataia cardiac se manifest prin amplificarea volumului cavit ilor cardiace, pe fondul
diminurii masei miocardului i a forei de contrac ie a acestuia.

-reglajul fin, asigurat de sistemul nervos vegetativ, prin componetele sale


ortosimpatic i parasimaptic, care acionnd ntr-o manier antagonic 192,
determin adaptarea minut volumului193 la necesarul de oxigenare tisular.
Tulburrile de ritm cardiac poart denumirea de aritmii.
Aritmiile pot fi clasificate n funcie de:
-originea lor:
-supraventriculare (produse ca urmare a unor tulburri localizate n
structurile sinusale sau atriale);
-ventriculare;
-frecvena cardiac indus:
-tahiaritmii (inductoare de frecven cardiac crescut);
-bradiaritmii (inductoare de frecven cardiac sczut);
-mecanismul generator:
-aritmii datorate unor tulburri ale procesului de generare a impulsului
cardiac (afectarea automatismului cardiac);
-aritmii datorate unor tulburri de conducere ale impulsului cardiac
prin SEC (afectarea funciei dromotrope);
-aritmii datorate unor focare ectopice (afectarea funciei batmotrope).
Substratul morfologic cauzator al tulburrilor generatoare de aritmii poate fi constituit
din:
-leziuni celulare la nivelul SEC, generate de:
-ischemie
-hipoxie;
-fibroz;
-medicamente sau toxice;
-influene neurovegetative (vagotonia194);
-dezechilibre electrolitice (hipo i hiperkalemia).
n cazurile menionate mai sus, are loc:
-afectarea potenialului de repaus;
-scderea vitezei de depolarizare;
-scurtarea potenialului de aciune i diminuarea amplitudinii acestuia.
Aritmiile datorate tulburrilor de generare ale potenialului de aciune cardiac (afectarea
automatismului cardiac)

192 SNV ortosimpatic amplific minut-volumul, n timp ce SNV parasimpatic diminueaz acest
parametru.
193 Prin modularea frecvenei cardiace i a for ei de contrac ie a inimii.
194 Parasimpaticul inhib deschiderea canalelor de la nivelul discurilor intercalare, determinnd diminuarea
vitezei de conducere a impulsului cardiac. Ortosimpaticul stimuleaz deschiderea canalelor de la nivelul
discurilor intercalare, avnd un efect contrar.

Automatismul cardiac se concretizeaz prin proprietatea miocardului de a se contracta


spontan (autonom). Aceast proprietate se bazeaz pe abilitile fibrelor miocardice 195 din
structura SEC, care nu i pot menine potenialul de repaus (starea de polarizare). Acesta
scade treptat, iar n momentul atingerii unui anumit prag, se depolarizeaz spontan, iniiind
un potenial de aciune, care se propag n masa miocardului i genereaz contracia acestuia.
Aritmiile datorate tulburrilor de generare ale potenialului de aciune cardiac, afecteaz doar
frecvena cardiac (numrul de contracii cardiace pe minut), fr s determine modificri de
ritm (duratele dintre ciclurile cardiace succesive). Acestea se grupeaz n dou categorii:
-tahicardia sinusal;
-bradicardia sinusal.
Tahicardia sinusal
Tahicardia sinusal const n derularea unei frecvene cardiace crescute, datorate unei
amplificri a ratei de depolarizare spontane, generate la nivelul nodulului sino-atrial. Factorii
care induc acesat tulburare, acioneaz prin diminuarea polarizrii membranei fibrei
miocardice196, fapt care conduce la scderea timpului necesar depolarizrii spontane.
Tahicardia sinusal are dou forme de manifestare:
-fiziologic, consecutiv efortului intens, gestaiei, postprandial, emoii etc.;
-patologic, instituit n stri diverse, precum:
-factori stresani, amplificatori ai nivelului catecolaminelor i a SNV
ortosimaptic (frig, cldur, team etc.);
-condiiile inductoare de hipovolemie (hemoragii, plasmoragii etc);
-hiperterimia i reacia febril (boli infectocontagioase);
-dezechilibre hormonale (hipertiroidism);
-intoxicaii cu substane parasimpaticolitice (atropina).
Tahicardia sinusal, cu excepia celei de origine toxic sau hormonal, se prezint ca
o reacie adaptativ-compensatorie, derulat de organism n sensul concretizrii unui minutvolum optim, necesar
-derulrii unei oxigenri tisulare optime;
-termoreglrii.
Bradicardia sinusal
Bradicardia sinusal const n derularea unei frecvene cardiace sczute, datorate unei
diminuri a ratei de depolarizare spontane, generate la nivelul nodulului sino-atrial. Factorii
care induc acesat tulburare, acioneaz prin hiperpolarizarea membranei fibrei miocardice197,
fapt care conduce la creterea timpului necesar depolarizrii spontane.
195 Rmase ntr-un stadiu de dezvoltare de tip embrionar.
196 Depolarizarea spontan a celulelor NSA, are loc ca urmare a unei permeabilit i crescute pentru
calciu i sodiu, suprapus pe o permeabilitate diminuat pentru potasiu, n faza IV a poten ialului de
aciune. Acest fapt conduce la depolarizarea treptat a membranei celulare (influx de Ca i Na, asociat
unui stop al efluxului de K). Aceast depolarizare, n momentul atingerii pragului de excitabilitate,
genereaz un nou potenial de aciune. Influxul de Ca i Na menionat mai sus este amplificat sub
efectul catecolaminelor (ortosimpatic).

Bradicardia sinusal se manifest n urmtoarele situaii:


-stri de vagotonie;
-administrarea de tranchilizante (propranolol);
-intoxicaii cu substane cardiodeprimante (parasimpaticomimetice, precum
pilocarpina);
-hipotermia;
-reflexe cu origine la nivelul presoceptorilor carotici (compresiuni oculare,
presiune intracranian);
-insuficiene renale198 i hepatice199;
-stadiul final al insuficienei cardiace;
-dezechilibre hormonale (hipotiroidism).
Scderea frecvenei cardiace sub limita de compensare, conduce la hipoperfuzie
tisular, hipoxie, acidoz, dispnee i tulburri nervoase.
Aritmiile datorate tulburrilor de conductibilitate ale miocardului (afectarea func iei
dromotrope)
Conductibilitatea se concretizeaz prin proprietatea miocardului de a conduce, prin
structura SEC (nodul sino-atrial, nodul atrioventricular, fascicul Hiss i reeaua Purkinje) i
apoi prin ntreaga sa mas, impulsul cardiac (potenialul de aciune). Rezultatul
conductibilitii specifice miocardului se concretizeaz prin excitarea i contracia
compartimentelor cardiace, ntr-o manier succesiv i coordonat, care asigur funcionarea
inimii ca pomp, rspunztoare de asigurarea deplasrii fluidului sanguin prin arborele
circulator.
Factorii care influeneaz conductibilitatea miocardului sunt:
-amplitudinea potenialului de aciune;
-viteza de depolarizare;
-nivelul pragului de excitabilitate;
-rezistena electric a miocardului200.
Primii doi factori sunt direct proporionali cu viteza de conducere a impulsului cardiac, n
timp ce ultimii doi sunt invers proporionali cu acest parametru.
197 Prin amplificarea permeabilitii membranare pentru K+, prin canalele de rectificare ntrziat a
potasiului, fapt care conduce la: scderea poten ialului de prag, cre terea poten ialului distolic
maximal i scderea ratei depolarizrilor spontane.
198 Uremie, cu efect cardiodeprimant.
199Acumulare de metabolii toxici i dezechilibre ionice induse de: hipoproteinemie, scderea
presiunii oncotice a sngelui, edem, ascit, hipersecre ie de aldosteron, reten ie de sodiu i deple ie de
poatsiu.
200 Rezistena electric a miocardului este dictat de numrul de canale deschise la nivelul
discurilor intercalare. Cu ct numrul acestora scade (acidoze, hipercalcemie), cre te rezisten a
electric a miocardului.

n condiiile n care celulele SEC sunt afectatea de procese inflamatorii, toxine,


dezechilibre electrolitice, ischemie, fibroze, vagotonie201, are loc modificarea factorilor
menionate mai sus. n aceste situaii se ajunge la instalarea bolcurilor cardiace.
Blocul cardiac constituie acea tulburare de conductibilitate cardiac care const n
diminuarea sau chiar blocarea tranzitului impulsului cardiac prin structurile SEC.
Blocurile cardiace se ncadreaz n dou grupe:
-blocuri cardiace fiziologice;
-blocuri cardiace patologice.
Blocurile cardiace fiziologice se concretizeaz la nivelul nodulului atrio-ventricular,
unde se descriu:
-blocul unidirecional, care const n imposibilitatea impulsului cardiac de a
strbate nodulul atrio-ventricular dinspre ventricul, nspre atrii (se comport ca
o supap);
-scderea vitezei influxului cardiac la nivelul nodulului atrio-ventricular (0,010,1 m/s202), condiie important n scopul ntrzierii sistolei ventriculare (pn
la finalizarea sistolei atriale), care trebuie s aib loc dup cea atrial i nu
simultan;
-blocul atrioventricular de gradul I i II, fiziologic la cabaline (apare la 20%
dintre caii sntoi), unde constituie o modalitate de control a creterii
presiunii arteriale i care este indus de vagotonia specific acestei specii.
Blocurile cardiace patologice se manifest prin:
-scderea treptat a vitezei influxului cardiac, pn la stoparea acestuia, la
nivelul:
-nodulului sino-atrial (bloc sino-atrial);
-nodulului atrio-ventricular (bloc atrio-ventricular de tip III);
-ramurilor stng i dreapt ale fasciculului Hiss (blocurile de ramur);
-scderea vitezei influxului cardiac i revenirea acesteia la nivelurile normale
dup ce influxul cardiac iese din zona afectat, n dreptul:
-nodulului atrio-ventricular (bloc atrio-ventricular de tip I i II);
-ramurilor stng i dreapt ale fasciculului Hiss (blocurile de ramur).
Blocurile cardiace patologice se clasific n:
-bloc sinoatrial;
-bloc atrio-ventricular;
-bloc de ramur.
n blocul sino-atrial, ocazional, impulsul cardiac nu mai strbate nodulul sino-atrial.
n aceste condiii, iniiativa generrii impulsului cardiac (pace-maker) este preluat de
componentele subordonate acestuia, din cadrul SEC. Se genereaz astfel, ritmurile scpate.

201 Parasimpaticul inhib deschiderea canalelor de la nivelul discurilor intercalare, determinnd


diminuarea vitezei de conducere a impulsului cardiac.
202 Viteza influxului cardiac prin fasciculul Hiss i reeaua Purkinje este de 1,2-2 m/s, iar prin
miocardul ventricular de 0,3-0,4 m/s.

n general, intervine nodulul atrio-ventricular (scpare joncional)203, dar se poate implica i


fasciculul Hiss (scpare ventricular)204.
Blocul atrio-ventricular poate fi:
-de gradul I, n condiiile n care impulsul cardiac strbate aceast structur,
dar cu vitez sczut (intervalul P-R, din ECG este alungit);
-de gradul II, n condiile n care impulsul cardiac strbate aceast structur
ocazional (din cnd n cnd atriile se contract fr s fie urmate de contracia
ventriculelor);
-de gradul III, n condiile n care impulsul cardiac nu strbate aceast
structur (disociaie atrio-ventricular, atriile se contract n ritm sinusal, iar
ventriculele n ritm ventricular).
n condiiile blocurilor atrio-ventriculare de gradele II i III i ale unui impulsul
cardiac care nu strbate nodulul atrio-ventricular, iniiativa de pace-maker o ia fasciculul
Hiss, care induce un ritm ventricular (disociaie atrio-ventricular).
Blocurile de ramur se clasific n:
-bloc de ramur dreapt205, manifestat prin scderea vitezei impulsului cardiac
sau stoparea acestuia prin ramura dreapt a fasciculului Hiss;
-bloc de ramur stng206, manifestat prin scderea vitezei impulsului cardiac
sau stoparea acestuia prin ramura stng a fasciculului Hiss;
-bloc de fascicul stng posterior, manifestat prin scderea vitezei impulsului
cardiac sau stoparea acestuia prin fasciculul stng posterior a fasciculului
Hiss;
-bloc de fascicul stng anterior, manifestat prin scderea vitezei impulsului
cardiac sau stoparea acestuia prin fasciculul stng anterior a fasciculului Hiss.
Derularea blocurilor cardiace patologice are ca implicaii:
-inducerea de tulburri hemodinamice207, inductoare de deficiene de perfuzie
tisular;
-slbirea activitii cardiace;
-risc de instituire a fibrilaiei ventriculare i a stopului cardiac (n cazul
blocurilor de ramur).
Aritmii datorate unor focare ectopice (afectarea funciei batmotrope)

203 Pe ECG, complexele QRS au un aspect normal.


204 Pe ECG, complexele QRS au un aspect anormal.
205 Indic boli grave precum fibroze valvulare, cardiomiopatii, neoplazii etc.
206 Indic boli severe precum cardiopatia ischemic, infarct miocardic etc.
207 Cu excepia blocurilor de fascicul stng anterior i posterior.

Aritmiile datorate unor focare ectopice se produc n circumstanele n care, are loc n
mod spontan, depolarizarea unor celule miocardice, fr implicarea componentelor
sistemului excito-conductor.
Aceste descrcri spontane apar n condiiile afectrii, la nivelul miocardului
contractil, a:
-amplitudinii potenialului de aciune;
-vitezei de depolarizare;
-nivelulului pragului de excitabilitate.
Condiiile specifice care conduc la aceste modificri se constat n:
-dezechilibre ionice;
-dilataii consecutive afeciunilor valvulare cronice;
-intoxicaii;
-hipertiroidism;
-administarrea de tranchilizante (Combelen) etc.
n categoria aritmiilor datorate unor focare ectopice intr:
-complexele ventriculare premature;
-complexele supraventriculare premature;
-fibrilaia i flutterul.
Mecanismul principal implicat n generarea aritmiilor datorate unor focare ectopice se
bazeaz pe stimularea prin reintrare.
Referitor la acest mecanism,trebuie menionat c, conducerea normal a impulsului
cardiac respect un model n care, la finalul depolarizrii masei ventriculare, zonele nc
depolarizat sunt nconjurate numai de zone aflate n perioada refractar, astfel nct unda de
depolarizare s nu se mai poat propaga, urmnd s se sting. n aceste condiii asigurarea
vitezei de conducere normale este esenial. n condiiile n care, printr-o anumit poriune a
miocardului viteza ipulsului cardiac scade, exist riscul ca, la finalul depolarizrii masei
ventriculare, zonele nc depolarizate s se nvecineze cu zone care au ieit din perioada
refractar, fiind susceptibile la noi stimuli. Se instituie astfel aritmii prin mecanism de
reintrare. n condiiile derulrii acestui mecanism208 se poate ajunge la circulaia n bucl a
impulsului cardiac, prin masa miocardic, ntr-o manier:
-haotic i accidental (CVP, CSvP);
-paroxistic (fibrilaia atrial) sau continu (fibrilaia atrial, ventricular i
flutterul atrial);
-tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare.
Complexele ventriculare premature (extrasistola ventricular)
Complexele ventriculare premature (CVP) sunt generate de depolarizarea spontan a
unor fibre miocardice din structura ventriculilor sau fasciculului Hiss. n aceast situaie,
potenialul de aciune, generat n mod accidental de fibre miocardice ventriculare, nu poate
strbate n sens retrograd nodulul atrio-ventricular (care se comport ca o supap), inducnd
efecte doar la nivelul ventriculelor.
CVP intervin prematur209, naintea generrii potenialului de aciune fiziologic
(sinusal), fapt care conduce la situaia n care, acesta din urm surprinde miocardul
208 Dar i prin suprapunerea unui bloc unidirecional.

ventricular n faza refractar. Drept urmare are loc irosirea potenialului de aciune sinusal. n
aceste condiii se constat contracia atriilor210, fr un rspuns similar al ventriculilor. Astfel,
pe cardiogram i electrocardiogram se nregistreaz perioade de repaus prelungit (pauze
compensatorii).
n situaia n care CVP apare regulat, afeciunea este denumit parasistolie i se poate
concluziona, existena unei spine iritative la nivelul miocardului ventricular. Producerea cu
frecven mare a trei sau mai multe CVP, induce aa numita tahicardie ventricular. n
aceast conjunctur se instituie disociaia contractil atrio-ventricular211, caracterizat de:
-contracia, n ritm sinusal, a atriilor;
-contracia, n ritm propriu a ventriculilor, iniiat de focare ectopice persistente
de la acest nivel.
CVP constituie cele mai frecvente aritmii, fiind ntlnite chiar i la animale sntoase.
n condiii patologice, CVP sunt induse n situaii diverse, precum: insuficiena cardiac,
pericardit, miocardit, endocardit, uremie, volvulus, pancreatit etc.
CVP persistente au ca implicaii:
-inducerea de tulburri hemodinamice212, inductoare de deficiene de perfuzie
tisular;
-suprasolicitarea cordului.
-risc de instituire a fibrilaiei ventriculare i a stopului cardiac.
Complexele supraventriculare premature (extrasistola atrial)
Complexele ventriculare premature (CSvP) sunt generate de depolarizarea spontan a
unor fibre miocardice din structura atriilor sau nodulului atrio-ventricular.
Cauzele care pot induce CSvP sunt: dilataia atrial 213, toxine, hipertiroidism,
hipocalcemii, tranchilizante (Combelen) etc.
n condiiile CSvP iniiate la nivelul miocardului atrial ( Complexe Premature Atriale), se
produce o contracie prematur a cordului. Aceasta se deruleaz ntr-o manier coordonat,
contractndu-se iniial atriile i apoi ventriculii214. Acest lucru se datoreaz faptului c traseul
209 Pe ECG, complexul QRS corespunztor CVP este mai amplu i are o form nespecific.
210 Pe ECG, unda P corespunztoare contraciei atriale post CVP este mascat de complexul QRS
al acestuia.
211 Se manifest, n mod evident, o independen a ritmului de contrac ie al atriilor, fa de cel al
ventriculilor.
212 Cu excepia blocurilor de fascicul stng anterior i posterior.
213 Cosecutiv insuficienelor valvulare.
214 Pe ECG, unda P are un aspect normal, dar o orientare diferit (pozitiv, negativ sau bifazic)
iar complexul QRS are un aspect normal. n situaia n care CSvP surprinde nodulul atrio-ventricular

parcurs de ctre potenialul de aciune ectopic se suprapune n cea mai mare parte pe traseul
pe care l parcurge un stimul normal (de la nivelul miocardului atrial ctre nodulul
atrioventricular i apoi fasciculul Hiss).
n condiiile CSvP iniiate la nivelul nodulului atrio-ventricular ( Complexe Premature
Joncionale), se produce o contracie prematur a cordului. Aceasta se deruleaz ntr-o
manier necoordonat, atriile contractndu-se nainte, dup sau simultan cu ventriculii 215.
Acest lucru se datoreaz faptului c potenialul de aciune generat la nivelul nodulului atrioventricular se propag:
-att descendent, pe traseul reprezentat de fasciculul Hiss;
-ct i ascendent (retrograd), ctre miocardul atrial.
n aceste condiii, maniera de contracie a componentelor cardiace depinde de viteza
de deplasare a potenialului de aciune n cele dou sensuri.
n situaia n care CSvP apare regulat, cu frecven mare (>160/min) afeciunea este
denumit tahicardie supraventricular.
Fibrilaia i flutterul
Fibrilaia i flutterul constau n contracia individual, haotic i necoordonat a
fibrelor miocardice.
Fibrilaia atrial sau ventricular, precum i flutterul atrial sunt determinate de
prelungirea perioadei refractare, n cadrul sinciiului miocardic (sub influene vagale, n cazul
fibrilaiei atriale). n aceste condiii, existnd zone miocardice cu perioade refractere diferite,
un impuls cardiac prematur se va deplasa numai prin teritoriile cu perioad refractar mai
scurt. Rezult un traseu buclat, n care impulsul cardiac revine la locul de pornire ini ial,
unde poarte surprinde miocardul local ntr-o faz de excitabilitate, determinnd perpetuarea
impulsului, haotic, n masa atrial, perioade lungi de timp.
Fibrilaia ventricular este caracterizat de contracia independent, haotic i
necoordonat a fibrelor miocardice ventriculare. Manifestarea este incompatibil cu via a,
anihilnd funcia de pomp a ventriculilor (stop cardiac). Vizualizarea inimii n aceste
condiii, permite observarea unor micri neregulare ale musculaturii ventriculare, descrise,
ntr-o manier plastic, ca fiind asemntoare cu micarea observat ntr-un recipient plin cu
viermi216.
Fibrilaia ventricular poate fi indus de: oc, anoxie, leziuni miocardice, dezechilibre
electrolitice i acido-bazice, stenoz aortic, electrocutare etc.
Fibrilaia atrial217 este caracterizat de contracia independent, haotic i
necoordonat a fibrelor miocardice atriale. Aceste contracii genereaz pe ECG unde de tip f,
n perioada refractar, complexul QRS lipsete. Intervalu P-R este mai lung.
215 Pe ECG, unda P are un aspect anormal (negativ) i se poate plasa dup complexul QRS, care
are un aspect normal.
216 Pe ECG apar unde mici, neregulate, cu aspect bizar.
217 ntlnit n condiii fiziologice, la cal, urmare a vagotoniei care caracterizeaz aceast specie.

cu frecvene de 350-600/min, care nlocuiesc undele P. Aceasta poate avea o evoluie


paroxistic sau permanent. Manifestarea este compatibil cu viaa, nefiind anihilat func ia
de pomp a ventriculilor. Vizualizarea inimii n aceste condi ii, permite observarea unor
micri neregulare ale musculaturii atriale, descrise, ntr-o manier plastic, ca fiind
asemntoare cu micarea observat ntr-un recipient plin cu viermi218.
Flutterul atrial este caracterizat de contracia independent, haotic i necoordonat a
fibrelor miocardice atriale. Aceste contracii genereaz pe ECG unde de tip F, cu frecvene de
250-350/min (mai mic dect cea nregistrat n cazul fibrilaiei atriale), care nlocuiesc
undele P.. Manifestarea este compatibil cu viaa, nefiind anihilat funcia de pomp a
ventriculilor. Vizualizarea inimii n aceste condiii, permite observarea unor micri
neregulare ale musculaturii atriale, descrise, ntr-o manier plastic, ca fiind asemntoare cu
micarea observat ntr-un recipient plin cu viermi219.
Fibrilaia i flutterul atrial pot fi induse de: cardiomiopatia hipertrofic, toxine, displazia
valvei tricuspide etc.
Fibrilaia i fluterul atrial au ca implicaii:
-inducerea de tulburri hemodinamice, manifestate prin:
-diminuarea umplerii ventriculare;
-scderea minut volumului;
-creterea frecvenei cardiace;
-dispnee;
-tromboz.
Tulburrile funcionale valvulare
Sistemul de valvule cardiace, mpreun cu miocardul, asigur funcia de pomp
aspiro-respingtoare a cordului, prin care acesta particip la mobilizarea fluidului sanguin
prin sistemul circulator. n acest sistem, valvulele cardiace joac rolul supapelor, implicate n
asigurarea unui sens bine definit a fluidului sanguin prin compartimentele cardiace i
sistemul vascular. Afeciunile care conduc la alterarea morfologic a valvulelor cardiace,
determin afectarea funciilor acestora i inducerea insuficienei funcionale cardiace.
n cadrul afeciunilor capabile s conduc la afecatrea morfo-funcional a valvulelor
cardiace, se disting:
-endocarditele (bacteriene sau virale).
-preocese degenerative ateromatoase, cu localizare valvular (depozite de
colesterol).
Afeciunile menionate mai sus, prin procesele de tip inflamator sau degenerativ pe
care le deruleaz, produc:
-alterri ale endoteliului valvular, capabile de iniierea trombozei cardiace i
ulterior, a emboliei i infarctelor;
-modificri morfologice valvulare, ncadrate n dou categorii:
-stenoze valvulare, caracterizate de diminuarea diametrului orificiilor
intercavitare cardiace;
218 Pe ECG, complexele QRS au un aspect normal, dar manifest un ritm haotic i neregulat.
219 Pe ECG complexele QRS au un aspect normal i se produc ntr-un ritm regulat, normal.

-insuficiene valvulare, caracterizate de incapacitatea valvulelor de a


realiza inchiderea etan a orificiilor intercavitare cardiace.
Stenozele i insuficienele valvulare nu se exclud reciproc, putndu-se manifesta n
acelai timp i cu aceeai localizare. n aceste condiii consecinele patologice se nsumeaz.
Consecinele insuficienelor i stenozelor valvulare sunt diferite, n funcie de valvula
afectat. n acest context se descriu:
-afeciuni valvulare ale cordului stng;
-afeciuni valvulare ale cordului drept.
Afeciunile valvulare ale cordului stng
n categoria afeciunilor valvulare ale cordului stng se plaseaz:
-insuficiena aortic;
-insuficiena mitral;
-stenoza aortic;
-stenoza mitral.
Insuficiena aortic
Insuficiena aortic se produce n condiiile n care valvula semilunar aotic nu mai
este capabil s etaneizeze orificiul aortic. Aceast conjunctur are drept consecine:
-refularea sngelui din aort n ventriculul stng (diastola ventricular);
-mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din atriul stng n ventriculul stng
(diastola general);
-mpiedicarea golirii atriului stng (sistola atrial);
-acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al micii circulaii (pulmon);
-dispnee, edem pulmonar;
-dilataie cardiac stng (ventricular i atrial);
-n caz de persisten afectarea funcional a cordului drept.
Insuficiena mitral
Insuficiena mitral se produce n condiiile n care valvula mitral (atrio-ventricular
stng) nu mai este capabil s etaneizeze orificiul atrio-ventricular stng. Aceast
conjunctur are drept consecine:
-refularea sngelui din ventriculul stng n atriul stng (sistola ventricular);
-mpiedicarea golirii atriului stng (sistola atrial);
-mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din vena pulmonar n atriul stng
(diastola general);
-acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al micii circulaii (pulmon);
-dispnee;
-dilataie cardiac stng (atrial);
-n caz de persisten afectarea funcional a cordului drept.
Stenoza aortic
Stenoza aortic se produce n condiiile n care orificiul aortic prezint un diametru
diminuat. Aceast conjunctur are drept consecine:
-golirea dificil i incomplet a ventriculului stng (sistola ventricular);

-mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din atriul stng n ventriculul stng


(diastola general);
-mpiedicarea golirii atriului stng (sistola atrial);
-acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al micii circulaii (pulmon);
-dispnee, edem pulmonar;
-dilataie cardiac stng (ventricular i atrial);
-n caz de persisten afectarea funcional a cordului drept.
Stenoza mitral
Stenoza mitral se produce n condiiile n care orificiul atrio-ventricular stng
prezint un diametru diminuat. Aceast conjunctur are drept consecine:
-golirea dificil i incomplet a atriului stng (sistola atrial);
-mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din vena pulmonar n atriul stng
(diastola general);
-acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al micii circulaii (pulmon);
-dispnee, edem pulmonar;
-dilataie cardiac stng (atrial);
-n caz de persisten afectarea funcional a cordului drept.
Afeciunile valvulare ale cordului drept
n categoria afeciunilor valvulare ale cordului drept se plaseaz:
-insuficiena valvular pulmonar;
-insuficiena tricuspidian;
-stenoza valvular pulmonar;
-stenoza tricuspidian.
Insuficiena valvular pulmonar
Insuficiena valvular pulmonar se produce n condiiile n care valvula semilunar
pulmonar nu mai este capabil s etaneizeze orificiul pulmonar. Aceast conjunctur are
drept consecine:
-refularea sngelui din artera pulmonar n ventriculul drept (diastola
ventricular);
-mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din atriul drept n ventriculul drept
(diastola general);
-mpiedicarea golirii atriului drept (sistola atrial);
-acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al marii circulaii (congestii la
nivelul viscerelor);
-consecine funcionale organice i edeme cardiace;
-deficit circulator n mica circulaie (dispnee de efort);
-dilataie cardiac dreapt (ventricular i atrial);
-n caz de persisten afectarea funcional a cordului stng.
Insuficiena tricuspidian
Insuficiena tricuspidian se produce n condiiile n care valvula tricuspid (atrioventricular dreapt) nu mai este capabil s etaneizeze orificiul atrio-ventricular drept.
Aceast conjunctur are drept consecine:

-refularea sngelui din ventriculul drept n atriul drept (sistola ventricular)220;


-mpiedicarea golirii atriului drept (sistola atrial);
-mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din vena cav n atriul drept
(diastola general);
-acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al marii circulaii (congestii la
nivelul viscerelor);
-consecine funcionale organice i edeme cardiace;
-deficit circulator n mica circulaie (dispnee de efort);
-dilataie cardiac dreapt (atrial);
-n caz de persisten afectarea funcional a cordului stng.
Stenoza valvular pulmonar
Stenoza valvular pulmonar se produce n condiiile n care orificiul valvular pulmonar
prezint un diametru diminuat. Aceast conjunctur are drept consecine:
-golirea dificil i incomplet a ventriculului drept (sistola ventricular);
-mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din atriul drept n ventriculul drept
(diastola general);
-mpiedicarea golirii atriului drept (sistola atrial);
-acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al marii circulaii (congestii la
nivelul viscerelor);
-consecine funcionale organice i edeme cardiace;
-deficit circulator n mica circulaie (dispnee de efort);
-dilataie cardiac dreapt (ventricular i atrial);
-n caz de persisten afectarea funcional a cordului stng.
Stenoza tricuspidien
Stenoza tricuspidien se produce n condiiile n care orificiul atrio-ventricular drept
prezint un diametru diminuat. Aceast conjunctur are drept consecine:
-golirea dificil i incomplet a atriului drept (sistola atrial)221;
-mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din vena cav n atriul drept
(diastola general);
-acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al marii circulaii (congestii la
nivelul viscerelor);
-consecine funcionale organice i edeme cardiace;
-deficit circulator n mica circulaie (dispnee de efort);
-dilataie cardiac dreapt (atrial);
-n caz de persisten afectarea funcional a cordului stng.
220 n aceste condiii, simultan cu sistola ventricular dreapt, o parte din sngele ventricular este
refulat n atriul drept i apoi n vena cav, genernd puls venos pozitiv (sincron cu pulsul arterial),
reperabil pe vena jugular.
221 n aceste condiii, simultan cu sistola atrial dreapt, o parte din sngele atrial este refulat n
vena cav, genernd puls venos negativ (asincron cu pulsul arterial), reperabil pe vena jugular.

Tulburrile forei de contracie a inimii (tulburrile funciei inotrope)


Funcia inotrop a inimii este asigurat de integritatea morfologic i funcional a
miocardului (ansamblul fibrelor miocardice). Capacitatea i puterea de contracie a acestuia
este afectat n condiiile:
-leziunilor inductoare de distrugere a unitilor contractile222, ntlnite n
condiiile:
-miocarditelor, de origine infecioas (rujet, parvoviroz etc.);
-miocardozelor, de origine toxic sau carenial (carena n vitamina E
la purcei):
-infarctului cardiac, urmare a aterosclerozei sau emoliei;
-condiiilor care mpiedic contracia normal a miocardului, ntlnite n cazul:
-pericarditelor, nsoite de obicei de:
-hidropericard (acumularea de lichid n sacul pericardic);
-piopericard (acumularea de lichid n sacul pericardic);
-aderene pericardice (formaiuni fibrinoase care fixeaz
miocardul de pericard), ntlnite n cazul unor boli infecioase,
precum pasteureloza;
-hemopericard(acumularea de snge n sacul pericardic), consecin a
unor hemoragii coronariene.
Consecinele directe ale leziunilor inductoare de distrugeri ale miocardului sunt:
-reducerea numrului de uniti contractile;
-scderea forei de contracie cardiac;
-diminuarea minut volumului cardiac;
-scderea umplerii ntoarcerii venoase (scderea reumplerii cardiace);
-staz venoas (n marea sau mica circulaie);
-diminuarea tensiunii arteriale;
-tulburri funcionale ale SEC (n condiiile n care leziunile cuprind aceste
structuri.
Consecinele directe ale condiiilor care mpiedic contracia normal a miocardului
sunt:
-mpiedicarea funciei contractile prin aderene sau tamponad cardiac;
-scderea forei de contracie cardiac;
-diminuarea minut volumului cardiac;
-scderea umplerii ntoarcerii venoase (scderea reumplerii cardiace);
-staz venoas (n marea sau mica circulaie);
-diminuarea tensiunii arteriale.
Tulburrile circulaiei coronariene
Sistemul circulator coronarian este rspunztor de asigurarea accesului fluidului
sanguin ctre esutul miocardic. Acest subsistem vascular, n condiii de peraus, preia cca.

222 Fibrelor miocardice.

5% din debitul cardiac223. Sistemul circulator coronarian are un caracter terminal, nefiind
prevzut cu capaciti circulatorii de tip anastomotic.
Integritatea funcional a sistemului circulator coronarian poate fi afectat de diminuarea
lumenului componentelor vasculare ale acestuia, n situaii precum:
-obliterarea total sau parial a lumenului vascular prin:
-emboli (trombi);
-plci ateromatoase (ateroscleroz i ateromatoz);
-diminuarea diametrului vascular n dezechilibre neurovegetative
(vasoconstricie de natur parasimpatic).
n condiiile menionate mai sus, circulaia sngelui prin arborele circulator
coronarian este afectat, genernd suferin cardiac, concretizat prin:
-infarct miocardic, consecin a emboliei, nsoite sau nu de ateroscleroz;
-angin pectoral, consecin a vasoconstriciei coronariene, pe fondul
aterosclerozei..
Angina pectoral se manifest prin:
-durere pectoral (cu iradiere n umrul, membrul anterior stng i faa stng
a gtului);
-stare de sufocare.
FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI VASCULAR
Sistemul vascular, cu ramificaiile sale la nivel microcirculator 224, asigur accesul
sngelui pn la nivel tisular. Funcionarea eficient a sistemului cardio-vascular este
dependent de asigurarea unei presiuni optime la nivelul componentelor vasculare arteriale.
Presiunea arterial poate fi afectat n dou situaii:
-scderea (absolut sau relativ) volemiei225;
-modificarea tonusului vascular;
-diminuarea elasticitii pereilor arteriali;
-afectarea rezistenei periferice;
-afectarea funciei de pomp a inimii.
Factorii menionai mai sus au drept consecin instituirea de modificri ale presiunii
arteriale, concretizate prin sindroamele:
-hipotensiunea arterial;
-hipertensiunea arterial.
Hipotensiunea arterial

223 n condiii de efort acesta poate prelua 25% din debitul cardiac.
224 Fiziopatologia sectorului microcirculator a fost studiat n cadrul componentei generale a cursului de
Fiziopatologie.

225 Consecinele scderii volemiei asupra presiunii arteriale au fost studiate n cadrul capitolului
referitor la oc, din structura Fiziopatologiei generale.

Hipotensiunea arterial se manifest prin scderea presiunii exercitate de coloana de


snge n interiorul sistemului vascular arterial. Diminuarea acestui parametru este indus de:
-diminuarea minut-volumului cardiac (afeciuni miocardice, valvulare,
aritmii);
-scderea tonusului vascular (vasodilataie), inductoare a diminurii rezistenei
periferice (parasimpaticotonie, toxice parasimpaticomimetice, hipertermie);
-diminuarea absolut sau relativ a volemiei.
Hipotensiunea arterial, fiind nsoit de diminuarea ntoarcerii venoase, scderea
minut-volumului cardiac i scderea perfuziei tisulare, conduce la derularea unor mecanisme
compensatorii, precum:
-tahicardie;
-derularea unor reflexe vasopresoare, de sorginte ortosimpatic.
Situaia n care aceste mecanisme compensatorii eueaz, se instituie colapsul
circulator. Colapsul circulator, denumit i insuficien circulatorie, conduce la prbuirea
perfuziei tisulare i oc. Colapsul circulator se clasific, n funcie de mecanismul de
inducere, n:
-colaps hipovolemic, produs n urma diminurii absolute sau relative a
volemiei;
-colaps cardiogen, indus de situaii care afecteaz funcia de pomp a inimii
(afeciuni miocardice, valvulare, aritmii);
-colaps angiogen, produs n condiiile vasodilataiei de origine vascular,
indus de:
-endotoxine bacteriene;
-depresoare nervoase (brabiturice);
-alergii (oc anafilactic);
-colaps neurogen, indus n condiiile afectrii funcionale a mecanismelor
vasomotori, precum:
-lezionarea centrilor ortosimpatici;
-inhibiia funcional a catecolaminelor (acidoz226).
Hipotensiunea arterial decompensat, este nsoit de tulburri ale perfuziei tisulare, care
conduc la oc i manifestrile sale tipice.
Hipertensiunea arterial
Hipertensiunea arterial se manifest prin creterea presiunii exercitate de coloana de
snge n interiorul sistemului vascular arterial. Amplificarea acestui parametru este indus
de:
-creterea tonusului vascular (vasoconstricie), inductoare a creterii
rezistenei periferice;
-diminuarea lumenului vascular.
Vasoconstricia, consecutiv amplificrii tonusului vascular, poate fi indus n
urmtoarele situaii:
-simpaticotonie;
-intoxicaii cu simpaticomimetice (ergotin) sau parasimpaticolitice (atropin);
226 Aceast conjunctur conduce la ineficientizarea fixrii catecolaminelor pe receptorii specifici.

-hipersecreii de vasopresin (ADH) sau mineralcorticoizi (aldosteron);


-alterri funcionale ale nodulului sinocarotidian.
n funcie de mecanismul de producere, hipertensiunea arterial poate fi:
-primar, consecutiv unor:
-predispoziii ereditare, care implic mecanisme vegetative sau
endocrine;
-ortosimpaticotonie (stres);
-scundar, consecutiv unor:
-afeciuni renale, inductoare de retenie hidro-salin;
-afeciuni endocrine precum:
-sindromul hipermedulosuprarenalian sau feocromocitomul,
rspunztor de hipercatecolaminemie;
-antidiabetul insipid (sindromul Parhon, la om), manifestat prin
hipersecreie de ADH;
-hipersecreia patologic de mineralcorticoizi.
Hipertensiunea arterial induce un evident risc de accident vascular.

FIZIOPATOLOGIA RESPIRAIEI
Funcia respiratorie const n:
-asigurarea accesului oxigenului la esuturi (celule), prin implicarea succesiv
a:

-aparatului respirator (pomp inspiratoare);


-sngelui (transportator);
-derularea respiraiei propriu-zise, la nivel celular unde, n structurile
mitocondriale, are loc fosforilarea oxidativ a hidrogenului 227, pn la dioxid
de carbon i ap, rezultnd ATP228;
-asigurarea epurrii dioxidului de carbon de la nivelul esuturilor (celulelor),
prin implicarea succesiv a:
-sngelui (transportator);
-aparatului respirator (pomp expiratoare).
FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Aparatul respirator particip la derularea funciei respiratorii prin:
-ventilaia pulmonar, sarcin rezolvat prin:
-asigurare a accesului oxigenului la nivelul alveolei pulmonare (pomp
inspiratoare);
-asigurarea epurrii dioxidului de carbon de la nivelul alveolei
pulmonare (pomp expiratoare);
-transferul oxigenului din alveola pulmonar ctre sngele capilar (hematoza);
-transferul dioxidului de carbon din sngele capilar, ctre lumenul alveolei
pulmonare.
n paralel, funcionarea aparatului respirator ndeplinete roluri:
-de reglare a homeostaziei acido-bazice, prin eliminarea dioxidului de carbon,
metabolit cu efect acidifiant al mediului intern;
-de excreie, prin eliminarea unor compui cu potenial toxic, precum: aceton
(cetoz), alcool, uree (uremie) etc.;
-de termoreglare, prin favorizarea vaporizrii apei de la nivelul mucoaselor
sale, factor insemnat al mecanismului termolitic;
-de emitere a semnalelor sonore (fonaie), prin implicarea de tip vibrator a
coardelor vocale (laringe), n fluxul aerului expirat;
-de aprare, prin:
-nclzirea aerului expirat (cile respiratorii);
227 Oxidarea la nivel mitocondral, prin participarea sistemului enzimatic oxidatv al citocromilor, a
hidrogenului rezultat n urma derulrii glicolizei anaerobe. Aceasta din urm prezint trei faze:
F1-descompunerea moleculei de glucoz, pn la dou molecule de acid piruvic (rezultnd 4 atomi de
H);
F2-cuplarea celor dou molecule de acid piruvic cu dou molecule de Co-A, rezultnd dou molecule
de acetil Co-A (rezultnd 4 atomi de H);
F3-captarea acetil Co-A n ciclul Krebs (faz a glicolizei cu derulare la nivel mitocondral), a crei
derulare se concretizeaz prin generarea a 16 atomi de H (n aceast faz sunt capta e i moleculele de
acetil Co-A, rezultate n urma -oxidrii acizilor grai) .

228 Molecul hiperergic, utilizat ca surs energetic de ctre toate celulele corpului. ATP-ul se
formeaz pe parcursul glicolizei aerobe (2 ATP n F1 i 2 ATP n F3) i fosforilrii oxidative (34
ATP).

-secreia de mucus, care ncorporeaz particulele strine i protejeaz


mucoasele (cile respiratorii);
-aparatul ciliar (cili vibratili), care deplaseaz, n sens oral, mucusul i
impuritile de pe suprafaa mucoasei respiratorii (mucoasa
respiratorie);
-componente celulare (macrofage) i umorale (imunoglobuline,
interferon, lizozim) ale sistemului imunitar, cantonate i produse la
nivelul aparatului respirator (mucoasa respiratorie).
n derularea sarcinilor sale integrate funciei respiratorii, aparatul respirator, se
implic prin:
-cile respiratorii (cavitile nazale, faringe, laringe, trahee, bronhii i
bronhiole), implicate n ventilaia pulmonar;
-pumon, implicat n:
-ventilaia pulmonar, n manier:
-pasiv, n inspiraie i n expiraia forat, antrenat fiind de
contracia musculaturii respiratorii (graie vidului din cavitatea
pleural);
-activ, n expiraia normal, cnd structura elastic a
parenchimului pulmonar asigur expulzarea aerului;
-transferul gazelor respiratorii (hematoz), funcie asigurat de
meninerea alveolelor deschise, graie surfactantului, secretat de
mucoasa alveolar, care mpiedic colabarea acestora229.
Tulburrile funciei respiratorii a aparatului respirator se grupeaz n:
-tulburri ale funciilor cilor respiratorii;
-tulburri ale funciilor pulmonilor;
-tulburri ale funciilor pleurei.
Tulburri ale funciilor cilor respiratorii
Cile respiratorii sunt constituite din:
-cavitile nazale i sinusurile, cu implicare n:
-ventilaia pulmonar;
-nclzirea aerului inspirat (contact intim, pe suprafee ntinse ale
fluxului de aer inspirat, cu mucoasa bine vascularizat, a coanelor);
-purificarea aerului inspirat (prin secreiile mucoase);
-fonaie;
-faringe230, cu implicare n ventilaia pulmonar.
-laringe, cu implicare n:
-ventilaia pulmonar;
-fonaie;
-trahee, bronhii i bronhiole, cu implicare n:
-ventilaia pulmonar;
229 Prin mecanism tensioactiv.
230 Structur comun a aparatului respirator i a celui digestiv.

-purificarea aerului inspirat (prin secreiile mucoase i cilii vibratili).


innd cont de funciile cilor respiratorii, se poate trage concluzia c factorii
patogeni pot aciona prin:
-afectarea funciei de ventilaie, prin:
-diminuare a lumenului cilor respiratorii;
-obstruarea lumenului cilor respiratorii;
-afectarea mecanismelor de purificare a aerului inspirat, prin:
-anihilarea funcional a cililor vibratili;
-creterea vscozitii secreiilor mucoase.
Tulburrile concretizate prin afectarea funciei de ventilaie a cilor respiratorii, se pot
manifesta la nivelul:
-cavitilor nazale, unde se pot produce:
-rinite i sinuzite231, care determin, prin mecanismele reaciei
inflamatorii (congestie mucoas, hipersecreie, exudat), diminuarea
lumenului acestui segment al cilor respiratorii;
-obstrucii mecanice, inductoare de obliterri ale lumenului cavitilor
nazale, produse de:
-corpuri strine;
-secreii abundente, snge (rinoragie);
-abcese, cicatrici, tumori;
-faringe i laringe, unde se pot produce:
-faringite i laringite232, inductoare prin mecanismele reaciei
inflamatorii, a diminurii lumenelor acestor segmente;
-obstrucii mecanice, inductoare de obliterri ale lumenului faringelui
sau laringelui, produse de:
-corpuri strine (disfagie, tulburri de deglutiie, accidente);
secreii abundente, snge (hemoptizie, hematemez);
-abcese, cicatrici, tumori;
-spasm laringian, indus de contactul mucoasei laringiene cu gaze sau
substane iritante (amoniac);
-edem laringian, cu prognostic grav, de origine:
-toxic (amoniac);
-alergic (oc anafilactic);
-trahee i bronhii, unde se pot produce:
-traheite i bronite233, inductoare a diminurii lumenelor acestor
segmente:
-prin mecanismele reaciei inflamatorii (congestie mucoas,
hipersecreie, exudat);
231 Manifestri inflamatorii cu etiologie septic, toxic sau alergic.
232 Manifestri inflamatorii cu etiologie septic, toxic sau alergic.
233 Manifestri inflamatorii cu etiologie septic, toxic sau alergic.

-prin paralizarea aparatului ciliar (cililor vibratili), implicat n


mecanismele de purificare a aerului inspirat (acumularea
secreiilor i impuritilor n lumenul acestor segmente);
-obstrucii mecanice, inductoare de obliterri ale lumenului traheei
sau bronhiilor, produse de:
-corpuri strine (disfagie, tulburri de deglutiie, accidente);
-secreii abundente (traheite i bronite), snge (hemoptizie);
-abcese, cicatrici, tumori, parazii (singamoz);
-broniectazia, complicaie a bronitelor, manifest prin amplificarea
diametrului bronhiilor, prin mecanisme degenerative234.
Tulburrile cu substrat inflamator ale cilor respiratorii, prezint manifestri diferite, n
funcie de localizare. Astfel, n cazul:
-rinitelor i sinuzitelor se constat:
-jetaj bilateral (rinit) sau unilateral (sinuzit);
-dispnee inspiratorie (durata inspiraeie amplificat);
-prelungirea ciclului respirator;
-creterea amplitudinii micrilor inspiratorii;
-senzaie de sufocare;
-strnut235;
-cefalee236 (sinuzit);
-faringitelor se constat:
-disfagie farngian;
-sensibilitate local;
-vom237;
-tuse238;
-laringitelor se constat:
-sensibilitate local;
-tuse, iniial uscat (faza congestiv a inflamaiei), apoi umed,
expectorant;
234 nlocuirea fibrelor de elastin cu fibre de colagen.
235 Reflex bulbar declanat de contactul unor corpi strini cu mucoasa nazal, manifestat prin
efectuarea unei expiraii rapide i forate cu glota deschis.
236 Dureri de cap.
237 Reflex bulbar declanat de stimuli aplicai la nivelul mucoasei faringiene, viscerelor abdominale
i analizatorului vestibular, manifestat prin contracia antiperistaltic a stomacului, a diafragmei i
muchilor abdominali, finalizate prin eliminarea la exterior a con inutului stomacal.
238 Reflex bulbar declanat de contactul unor corpi strini cu mucoasele faringian, laringian,
traheal i bronic, manifestat prin efectuarea unei expira ii for ate cu glota nchis.

-dispnee inspiratorie;
-prelungirea ciclului respirator;
-creterea amplitudinii micrilor inspiratorii;
-traheitelor i bronitelor se constat:
-durere local;
-tuse, iniial uscat (faza congestiv a inflamaiei), apoi umed,
expectorant;
-dispnee inspiratorie;
-prelungirea ciclului respirator;
-creterea amplitudinii micrilor inspiratorii.
Tulburrile cu substrat obstructiv ale cilor respiratorii, prezint manifestri dominate
de instalarea brutal (obstrucii acute) sau progresiv (obstrucii cronice) a:
-senzaiei de sufocare;
-dispnee inspiratorie, expiratorie sau mixt;
-prelungirea ciclului respirator;
-creterea amplitudinii micrilor inspiratorii;
-tahicardie.
Tulburri ale funciilor pulmonilor
Pulmonii sunt constituii din:
-arborele bronic, integrat structurii pulmonare, cu implicare n:
-ventilaia pulmonar;
-purificarea aerului inspirat (prin secreiile mucoase i cilii vibratili);
-parenchimul pulmonar239, care se implic n:
-ventilaia pulmonar;
-transferul gazelor respiratorii (hematoz).
innd cont de funciile pulmonilor, se poate trage concluzia c factorii patogeni pot
aciona prin:
-afectarea funciei de ventilaie, prin:
-diminuare a lumenului arborelui bronic i alveolar;
-obstruarea lumenului arborelui bronic i alveolar;
-afectarea elasticitii parenchimului pulmonar (esenial n expiraie);
-afectarea producerii de surfactant, factor rspunztor de diminuarea
tensiunii superficiale n alveole i evitarea colapsului alveolar (situaie
care conduce la colabarea alveolelor pulmonare);
-afectarea mecanismelor de purificare a aerului inspirat, prin:
-anihilarea funcional a cililor vibratili, din structura mucoasei
arborelui bronic;
-creterea vscozitii secreiilor mucoase.
Tulburrile concretizate prin afectarea funciei de ventilaie a pulmonilor, se pot
manifesta la nivelul:
-arborelui bronic integrat structurii pulmonare, unde se pot produce:

239 Format din alveole pulmonare, aflate n contact intim cu re eaua capilar care le ncadreaz.

-astm bronic, manifestat prin diminuarea lumenului arborelui


bronic, prin spasmul brusc, al musculaturii bronhiolelor i
hipersecreie local (edem), induse prin:
-hipersensibilizare alergic, mediat prin intermediul
histaminei240 eliberate de mastocitele tisulare locale241, care
induce vasodilataie local i creterea permeabilitii
vasculare;
-mecanism
neuroreflex
indus
pe
filiere
vagale
(bronhoconstricie i bronhosecreie):
-creterea
excitabilitii
aferenelor
vagale
(hiperexcitabilitate vagal);
-creterii
numrului
de
receptori
colinergici
(hiperreceptivitate)
-obstrucii mecanice, inductoare de obliterri ale lumenului arborelui
bronic, produse de:
-corpuri strine (pneumonie ab ingestis, consecutiv
tulburrilor de deglutiie, nec);
-secreii abundente (bronit, bronhopneumonie), snge
(hemoptizie);
-abcese, cicatrici, tumori, parazii;
-parenchimului pulmonar, unde se pot produce:
-pneumonii242, inductoare a diminurii lumenului alveolar, prin
mecanismele reaciei inflamatorii (congestie mucoas, hipersecreie,
exudat) i diminuarea secreiei de surfactant (colaps alveolar);
-edem pulmonar, afeciune cu etiologie complex, care induce
diminuarea lumenului alveolar, prin:
-compresarea alveolelor pulmonare i arborelui bronic, prin
acumularea de lichid n spaiul interstiial perialveolar;
-acumularea de lichid n lumenul alveolar;
-emfizem pulmonar243, care constituie o complicaie a astmului
bronic sau a bronitelor cronice244 i care se manifest prin:

240 Dar i leucotriene, mediatori solubili inflamatori din valul II.


241 Mecanism de hipersensibilzare de tip I.
242 Manifestri inflamatorii cu etiologie septic, toxic sau alergic.
243 n traducere literal, exces de aer n plmni.
244 Entitate patologic cu caracter predominant secundar. Cu toate acestea, sunt descrise forme de
emfizem pulmonar esenial, la animale cu alergii sau afec iuni metabolice, precum ateroscleroza.

-diminuarea i pierderea elasticitii parenchimului pulmonar,


fapt care conduce la:
-imposibilitatea derulrii unei expiraii complete;
-amplificarea lumenului alveolar (emfizem alveolar sau
vezical245);
-atrofia pereilor alveolari i ruperea acestora, cu
infiltrarea aerului n spaiile interstiiale (emfizem
interstiial246);
-obstrucii mecanice, inductoare de obliterri ale lumenului alveolar,
produse de:
-corpuri strine (pneumonie ab ingestis, consecutiv
tulburrilor de deglutiie, nec);
-hemoragii pulmonare (hemoptizie), consecutive rupturilor
vasculare locale (diatez hemoragic, congestii severe);
-abcese, cicatrici, tumori, parazii.
Asmul bronic, prezint manifestri dominate de instalarea brutal (obstrucii acute)
a:
-senzaiei de sufocare, cianoz;
-dispnee inspiratorie;
-tuse;
-prelungirea ciclului respirator;
-creterea amplitudinii micrilor inspiratorii;
-tahicardie.
O caracteristic a astmului bronic, o constituie faptul c n expiraie crete presiunea
pulmonar la valori care permit ca, lobulii pulmonari destini, s exercite de presiuni asupra
bronhiolelor (din exterior), amplificnd suferina obstructiv.
Pneumoniile sumeaz totalitate manifestrilor inflamatorii cu localizare la nivelul
alveolelor pulmonare (parenchim pulmonar). Din punct de vedere etiologic, pneumoniile se
ncadreaz n:
-pneumonii infecioase (bacteriene, virale);
-pneumonii de origine toxic;
-pneumonii de origine alergic;
-pneumonii cu cauzalitate endogen, metabolic (uremie);
-pneumonii ab ingestis, produse prin aspirarea de materiale lichide sau solide
n arborele respirator.
Procesul inflamator derulat pe parcursul pneumoniilor, prin vasodilataia local i
creterea permeabilitii capilare, conduce treptat la:
-trecerea componentei hidrice a sngelui n spaiul interstiial i apoi n
alveole;
-trecerea unor componente celulare ale sngelui (leucocite i hematii) n
spaiul interstiial i apoi n alveole;
245 Frecvent la cabaline i cini.
246 Frecvent la rumegtoare.

-acumularea de lichid, celule i detritusuri celulare n lumenul alveolar


(colmatare);
-condensarea parenchimului pulmonar afectat (amplificarea densitii
parenchimului pulmonar247).
Evenimentele consecutive derulrii proceselor inflamatorii specifice pneumoniilor,
conduc la urmtoarele efecte funcionale:
-diminuarea suprafeei totale a membranei respiratorii;
-neoxigenarea complet a sngelui care perfuzeaz zonele pulmonare
condensate;
-hipoxemie i hipercapnie;
-diminuarea numrului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de
parenchim pulmonar, fapt care conduce la creterea rezistenei vasculare
pulmonare (hipertensiune pulmonar, care conduce, n formele cronice, la
insuficien cardiac dreapt).
Tulburrile cu substrat inflamator ale pulmonilor (pneumonii, bronhopneumonii), prezint
manifestri, precum:
-tuse, iniial uscat (faza congestiv a inflamaiei), apoi umed, expectorant;
-dispnee mixt;
-prelungirea ciclului respirator;
-creterea amplitudinii micrilor inspiratorii;
-febr.
Tulburrile cu substrat obstructiv mecanic ale pulmonilor, prezint manifestri
dominate de instalarea brutal (obstrucii acute) sau progresiv (obstrucii cronice) a:
-senzaiei de sufocare, cianoz;
-dispnee inspiratorie, expiratorie sau mixt;
-prelungirea ciclului respirator;
-creterea amplitudinii micrilor inspiratorii;
-tahicardie.
Emfizemul pulmonar reprezint o consecin a:
-destruciei pereilor alveolari, consecutive iritaiilor cronice 248 (bronite
cronice);
-obstruciei cronice a cilor aerofore cu diametru mic, care induce creterea
presiunii alveolare (reinerea aerului n alveole, cu hiperinflaie) i distrofia
fibrelor elastice perialveolare, situaie provocat de:
-mucusul i edemul inflamator broniolar (bronite cronice);
-astm bronic (spasm bronic i hipersecreie broniolar).
Cauzele menionate mai sus conduc la urmtoarele efecte funcionale:
-creterea rezistenei la flux a cilor aerofore, urmare o obstruciilor alveolare
(travaliu respirator crescut);
-diminuarea capacitii de difuziune a epiteliului alveolar i a hematozei,
urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar (insuficien respiratorie);
247 Docimazie pozitiv.
248 La om, principala cauz a emfizemului pulmonar cronic o constituie fumatul.

-diminuarea numrului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de


parenchim pulmonar, fapt care conduce la creterea rezistenei vasculare
pulmonare (hipertensiune pulmonar, care conduce la insuficien cardiac
dreapt).
Forma interstiial a emfizemului pulmonar conduce la micorarea suprafeei
respiratorii, prin comprimarea (din exterior) a alveolelor pulmonare (atelectazie pulmonar).
Emfizemul pulmonar prezint manifestri, precum:
-senzaiei de sufocare (hipoxie i hipercapnie);
-dispnee expiratorie, efectuat n doi timpi, cu participarea musculaturii
abdominale (subresotant);
-prelungirea ciclului respirator;
-tahicardie.
Edemul pulmonar constituie o afeciune foarte grav, care se poate institui n
urmtoarele condiii:
-intoxicaii induse de: gaze iritante, clorur de amoniu, azotat de amoniu, sol.
Lugol (edem pulmonar toxic);
-insuficiena cardiac stng (edem pulmonar cardiac);
-ageni patogeni microbieni cu localizare pulmonar (edem pulmonar
inflamator);
-oc;
-diminuarea presiunii oncotice a sngelui (insuficien hepatic, edem
carenial).
Edemul pulmonar prezint manifestri, precum:
-senzaiei de sufocare, cianoz;
-tuse umed, expectorant (lichid cu caracter seros, spumos);
-jetaj bilateral spumos;
-dispnee mixt;
-prelungirea ciclului respirator;
-hipovolemie;
-hemoconcentraie;
-tahicardie.
O consecin a tulburrilor concretizate prin afectarea funciei de ventilaie a
pulmonilor este atelectazia pulmonar. Aceasta reprezint diminuarea volumului
parenchimului pulmonar funcional, prin apariia de zone nchise fluxului aerofor
(diminuarea volumului de aer alveolar), urmare a colapsului alveolar. Atelectazia pulmonar
se poate institui n conjuncturi:
-obliterante ale cilor aerofore, manifestate prin anihilarea fluxului ventilator,
ntr-un anumit regiune a pulmonului sau n ntreg organul;
-consecutive diminuarii secreiei de surfactant, situaii descris la nou-nscuii
prematur, n condiiile sindromului de detres respiratorie 249 (colabarea
alveolelor pulmonare, urmare a creterii tensiunii superficiale n alveole).
Conjuncturile obliterante ale cilor aerofore, care stau la baza instituirii atelectaziei
pulmonare se pot ncadra n:
249 Boala membranelor hialine, la om.

-conjuncturi obstructive250, generate de orice categorie de factori care,


insinundu-se pe traiectul bronhiolelor i alveolelor, opresc sau ngreuneaz
fluxul aerului prin pulmon;
-conjuncturi compresive, generate n situaiile n care, dei pulmonul este
normal, intervin factori care, compresnd din exterior traiectul bronhiolelor i
alveolelor, opresc sau ngreuneaz fluxul aerului prin pulmon.
Conjuncturile obstructive ale cilor aerofore conduc n timp 251, prin blocarea comunicrii
aerului captiv alveolar cu exteriorul, la absorbia sanguin total a acestuia. n continuare
evoluia procesului patologic este influenat de capacitatea de pliere (elasticitatea) a
epiteliului pulmonar. n condiii de elasticitate normal, vidul creat prin absorb ia aerului
alveolar conduce la colabarea alveolelor pulmonare. n condiiile n care elasticitatea
diminuat mpiedic colabarea, vidul creat prin absorbia aerului alveolar conduce la
transferul lichidului nterstiial n lumenul alveolar (edem alveolar).
Atelectazia pulmonar obstructiv se nstituie n condiii, precum: asmului bron ic,
bronitelor, pneumoniilor, bronhopneumoniilor, obstrucii cu corpi strini, emfizem pulmonar
interstiial. n aceste condiii crete rezistena pulmonar a fluxului de aer i scade VEMS252,
n condiiile meninerii constante a CV253.
Atelectazia pulmonar compresiv se nstituie n condiii, precum: afec iuni ale
pereilor cutiei toracice, boli neuromusculare (poliomielit), obezitate, boli ale pleurei,
tumori, acumulri lichidiene pleurale, pneumotorax. n aceste condiii se diminueaz
expansiunea pulmonar i scade CPT254, CV255 i VR256.
Atelectazia pulmonar are drept consecine:
250 Obstacolul se gsete n interiorul lumenului cilor aerofore.
251 ntr-un interval de la cteva minute la cteva ore, n func ie de volumul acestuia.
252 Volumul Expirator Maxim pe Secund, care reprezint volumul procentual al aerului eliminat
din pulmoni n prima secund a unei expiraii forate derulate n urma unei inspira ii for ate. VEMS
este un indicator al integritii epiteliului alveolar (elasticit ii acestuia) i al permeabilit ii cilor
aerofore.
253 Capacitate vital.
254 Capacitatra Pulmonar Vital, respectiv suma tuturor volumelor pulmonare (VRC, VIR, VER i
VR).
255 Capacitate Vital, respectiv suma: volumului respirator curent (VT) + volum inspirator de
rezerv (VIR) + volum expirator de rezerv (VER).
256 Volumul de aer care rmne n pulmon, la finalul unei expira ii for ate.

-creterea rezistenei la flux a cilor aerofore, urmare o obstruciilor alveolare


(travaliu respirator crescut);
-diminuarea capacitii de difuziune a epiteliului alveolar i a hematozei,
urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar (insuficien respiratorie);
-diminuarea numrului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de
parenchim pulmonar, fapt care conduce la creterea rezistenei vasculare
pulmonare (hipertensiune pulmonar, care conduce la insuficien cardiac
dreapt);
-neoxigenarea complet a sngelui care perfuzeaz zonele pulmonare
conpromise (comprimate sau colabate);
-hipoxemie i hipercapnie.
Tulburri ale funciilor pleurei
Pleura, foi seroas care delimiteaz cavitatea pleural (cptuind la interior cavitatea
toracic i la exterior pulmonul), ndeplinete un rol esenial n cadrul mecanicii respiratorii.
Acest rol se concretizeaz prin:
-asigurarea unei presiuni negative la nivelul cavitii pleurale (vid pleural),
care asigur expansiunea pulmonilor, n ritmul micrilor inspiratorii 257 i
aspirarea aerului atmosferic;
-lubrefierea foielor pleurale (viscerale i parietale) i facilitarea glisrii
acestaora una fa de cealalt, fapt care concur la:
-facilitarea expansiunii pulmonilor, n inspiraie;
-revenirea acestora la volumul normal, n expiraie.
Tulburrile funciilor pleurei pot viza:
-afectarea vidului pleural (proces cu cauzalitate multipl);
-afectarea capacitii de asigurare a glisrii foielor pleurale, situaie
consecutiv pleuritelor, inflamaii ale pleurei inductoare de efuziuni pleurale
inflamatori258, care se pot complica cu aderene pleurale, limitatoare ale
micrilor de expansiune ale pulmonilor.
n prima categorie intr:
-pneumotoraxul, reprezentnd acumularea de aer n cavitatea pleural,
consecutiv:
-traumatismelor (fracturi costale, plgi nepate penetrante etc.);
-unor afeciuni cu implicaii destructive al parenchimului pulmonar
(pneumonii, abces pulmonar, emfizem pulmonar);
-manoperelor terapeutice, care vizeaz scoaterea din circuitul
funcional a unui singur pulmon259, n scopul facilitrii vindecrii sale;
-hidrotoraxul, reprezentnd acumularea de transudat n cavitatea pleural,
consecutiv unor procese patologice aseptice, inductoare de amplificare a
presiunii hidrostatice a sngelui (insuficien cardiac stng);
257 Generate de muchii inspiratori i mediate de cutia toracic i cavitatea pleural.
258 Exudat.

-chilotoraxul (acumularea de lichid limfatic n cavitatea pleural), consecin a


limforagiilor de la nivelul cavitii toracice;
-hemotoraxul (acumularea de snge n cavitatea pleural), consecin a
hemoragiilor interne de la nivelul cavitii toracice;
-efuziuni pleurale inflamatorii, reprezentnd acumularea de exudat n cavitatea
pleural, consecutiv pleuritelor i pleureziei.
Pneumotoraxul se poate clasifica astfel:
-n funcie de gradul de acumulare a aerului n cavitatea pleural,
pneumotoraxul poate fi:
-total, caracterizat de desprinderea complet a foiei viscerale de cea
parietal a pleurei;
-parial, caracterizat de desprinderea incomplet a foiei viscerale de
cea parietal a pleurei;
-n funcie de posibilitile de intrare i ieiere a aerului din cavitatea pleural,
n timpul micrilor respiratorii, pneumotoraxul poate fi:
-nchis, situaie n care aerul nu poate ptrunde i iei din cavitatea
pleural, pe parcursul micrilor respiratorii, aerul captiv fiind resorbit
treptat, vidul pleural fiind restabilit;
-deschis, situaie n care aerul poate ptrunde i iei din cavitatea
pleural pe parcursul micrilor respiratorii, situaie care conduce la
colabarea definitiv a pulmonului;
-cu supap, situaie n care aerul poate ptrunde n cavitatea pleural n
timpul inspiraiei, fr s mai poat iei n expiraie, situaie care
conduce la colabarea definitiv a pulmonului.
Pneumotoraxul este compatibil cu viaa la rumegtoare, suine i primate, unde
mediastinul nu permite comunicarea celor dou jumti ale cavitii pleurale, situaie care
conduce numai la colabarea pulmonului din jumtatea afectat. La cine i cal, din cauza
faptului c mediastinul permite comunicarea ntre cele dou jumti ale cavitii pleurale,
pneumotoraxul determin colabarea ambilor pulmoni i moartea prin asfixie (atelectazie
pulmonar).
Evenimentele consecutive derulrii proceselor patologice care afecteaz vidul pleural,
conduc la urmtoarele efecte funcionale:
-diminuarea suprafeei totale a membranei respiratorii (atelectazie pulmonar);
-neoxigenarea complet a sngelui care perfuzeaz zonele pulmonare
conpromise (comprimate sau colabate);
-hipoxemie i hipercapnie;
-diminuarea numrului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de
parenchim pulmonar, fapt care conduce la creterea rezistenei vasculare
pulmonare (hipertensiune pulmonar, care conduce, n formele cronice, la
insuficien cardiac dreapt).
259 Manoper posibil doar la speciile la care mediastinul separ complet cavitatea pleural n dou
umti, stng i dreapt (rumegtoare, suine, om). La cal i cine, mediastinul posterior permite
comunicarea ntre cele dou jumti ale cavitii pleurale, fapt care induce un caracter letal acestei
manopere.

Tulburrile care afecteaz vidul pleural, prezint manifestri, diferite, n funcie de


tipul fluidului implicat n generarea acestor tulburri. n condiiile pneumotoraxului, se
constat:
-deplasarea mediastinului posterior (datorat diferenei de presiune dintre cele
dou jumti ale cavitii pleurale);
-respiraie dispneic;
-tahicardie;
-hipertensiune pulmonar;
-hipertensiune arterial i venoas (compresiuni pe marile vase din cavitatea
toracic);
-pericol de asfixie i stop cardiac.
n condiiile tulburrilor care afecteaz vidul pleural, prin implicarea unor fluide cu
consisten lichid, se constat:
-respiraie dispneic;
-tahicardie;
-hipertensiune pulmonar;
-hipertensiune arterial i venoas (compresiuni pe marile vase din cavitatea
toracic);
-epuizare funcional a inimii.
TULBURRI RESPIRATORII GENERATE DE APARATELE I SISTEMELE INTEGRATE
FUNCIEI RESPIRATORII, EXCEPTND APARATUL RESPIRATOR
Funcia respiratorie este o funcie intergrat, performanele sale fiind susinute de
participarea simultan i coordonat a mai multor aparate i sisteme. Astfel pe lng sistemul
respirator, se implic n derularea funciei respiratorii:
-sistemul cardio-vascular;
-sngele;
-componente ale aparatului de susinere i micare;
-componente ale sistemului nervos;
-segmentul tisular, beneficiar direct al oxigenului i productorul dioxidului de
carbon, locul unde are loc fosforilarea oxidativ (respiraia celular).
Tulburri respiratorii generate de disfuncii ale sistemului cardio-vascular
Sistemul cardio-vascular se implic prin compnnentele sale (cordul i sistemul
vascular), n:
-transportul sngelui oxigenat de la pulmoni, ctre esuturi;
-transportul sngelui bogat n dioxid de carbon de la esuturi, ctre pulmon.
Funcia respiratorie nu este eficient, n lipsa sistemului de vase sanguine, care
permite accesul ctre pulmon i esuturi sau a inimii, care asigur deplasarea fluidului
sanguin.
n consecin, funcia respiratorie poate fi afectat de tulburrile:
-funcionale ale inimii, precum:
-insuficiena cardiac stng (insuficiene i stenoze valvulare,
cardiomiopatie, infarct miocardic etc.), generatoare de staz n mica
circulaie i hipertensiune pulmonar (hematoz deficitar);

-insuficiena cardiac dreapt (insuficiene i stenoze valvulare,


cardiomiopatie, infarct miocardic etc.), generatoare de staz n marea
circulaie i hipoxie tisular;
-funcionale vasculare, precum:
-tromboza pulmonar, consecin a manifestrii triadei Virchow la
nivelul micii circulaii, care poate genera complicaii, precum supuraie
sau embolie;
-embolia pulmonar, de origine extern sau intern (solid, gazoas
sau lichid), generatoare de infarct pulmonar, insuficien respiratorie
acut i moarte;
-congestia pulmonar pasiv (insuficien cardiac stng) sau activ
(hiperemie), generatoare de deficiene circulatorii la nivelul micii
circulaii, care afecteaz hematoza;
-toate tulburrile microcirculatorii, care prin afectarea perfuziei
tisulare, mpieteaz asupra funciei respiratorii.
Disfunciile sistemului cardio-vascular pot genera n sfera funciei respiratorii
urmtoarele manifestri:
-senzaiei de sufocare, cianoz;
-tuse umed, expectorant (lichid cu caracter seros, spumos);
-dispnee;
-prelungirea ciclului respirator.
Tulburri respiratorii generate de disfuncii sanguine
Sngele se implic n funcia respiratorie prin:
-transportul oxigenului de la pulmoni, ctre esuturi;
-transportul dioxidului de carbon de la esuturi, ctre pulmon.
Funcia respiratorie nu este eficient, n lipsa sngelui, care asigur fixarea i
transportul gazelor respiratorii.
Sngele i deruleaz funcia respiratorie prin intermediul:
-hemoglobinei, protein specializat n:
-fixarea oxigenului (oxihemoglobin), printr-o reacie de oxigenare, la
nivelul hemului260;
-fixarea dioxidului de carbon (carbhemoglobin), la nivelul legturii
carbamice a gloginei;
-plasmei sanguine care dizolv i transport gazele respiratorii;
-bicarbonatului de sodiu plasmatic, care constituie o important form de
transport a dioxidului de carbon, de la esuturi ctre pulmon.
La nivelul membranei alveolo-capilare i a endoteliului vascular tisular, transferul i
fixarea gazelor respiratorii, n poziiile responsabile de transportul acestora se face:
-datorit i n sensul gradientului de concentraie;
-n funcie de pH mediului, fixarea oxigenului la nivelul hemului fiind:
-favorizat la un pH crescut (capilarele pulmonare);
-inhibat la un pH sczut (capilarele tisulare);
260 Depozitar al unei molecule de fier bivalent, capabil s fixeze oxigenul.

-n funcie de temperatura sngelui, eliberarea oxigenului de la nivelul


hemului fiind:
-favorizat la temperaturi crescute (capilarele tisulare);
-inhibat la temperaturi sczute (capilarele pulmonare).
n consecin, funcia respiratorie poate fi afectat de tulburrile funcionale ale
sngelui, care se manifest prin:
-diminuarea concentraiei de hemoglobin;
-alterarea funcional a acesteia.
Diminuarea concentraiei de hemoglobin (anemie) se poate produce n condiiile
scderii numrului de hematii, precum:
-anemia hemolitic (toxine, anomalii ereditare261);
-anemia prin hematopoiez insuficient, cauzat de:
-carene n anumite oligoelemente (Fe262, Cu), vitamine (B12263, C, aid
pantotenic, acid folic264) i aminoacizi;
-hipoplazie i aplazie medular; (radiaii i X)
-anemie posthemoargic.
Alterarea funcional a hemoglobinei, constituie o consecin a interveniei unor
factori toxici, capabili s genereze forme patologice ale hemoglobinei, incapabile de
derularea optim a funciei sale de transportator al gazelor respiratorii. Formele patologice
ale hemoglobinei sunt:
-methemoglobina, form a hemoglobinei indus de aciunea toxicelor
methemoglobinizante, precum azotaii i azotiii, n care fierul devine
trivalent265 (Fe3+), incapabil s fixeze oxigenul;
-carboxihemoglobina, form a hemoglobinei indus de aciunea monoxidului
de carbon, care se fixeaz ireversibil de hemoglobin, care devine inactiv;
-sulfhemoglobina, form a hemoglobinei indus prin combinarea ireversibil a
sulfului cu hemoglobina, care devine inactiv.
Disfunciile sanguine pot genera n sfera funciei respiratorii urmtoarele manifestri:
-senzaiei de sufocare, cianoz;
-dispnee;
-prelungirea ciclului respirator.

261 Anemia falciform la om.


262 Anemie hipocrom feripriv.
263 Anemie macrocitar.
264 Anemie macrocitar.
265 Fier feric.

Tulburri respiratorii generate de disfuncii ale unor componente ale aparatului de


susinere i micare
Micrile respiratorii, indispensabile derulrii funciei respiratorii se deruleaz prin
implicarea unor componente ale aparatului de susinere i micare, precum:
-oasele i articulaiile constitutive ale cutiei toracice;
-muchii inspiratori i cei expiratori.
n consecin, funcia respiratorie poate fi afectat n contextul tulburrilor
funcionale ale acestor structuri, precum:
-modificri ale formei cutiei toracice, ntlnite n cifoz, scolioz, lordoz etc.
(rahitism);
-modificri ale volumului cutiei toracice, precum cele consecutive diminurii:
-diametrului transversal al acesteia (rahitism);
-diametrului anteroposterior (deplasarea n sens cranial a diafragmei,
consecutiv obezitii, ascitei, meteorismului sau neoplasmelor
abdominale);
-imobilizarea articulaiilor costovertebrale, implicate n amplificarea
volumului cutiei toracice, n inspiraie (spondilita anchilopoietic);
-leziuni ale musculaturii cutiei toracice, care conduc la modificri de
contracie i implicit ale cineticii respiratorii.
Toate aceste tulburri i completeaz tabloul specific cu semne care privesc funcia
respiratorie, precum:
-diminuarea VRC;
-modificarea tipului respirator, care devine:
-de tip abdominal, n cazul modificrii formei i a diminurii
diametrului transversal al cutiei toracice;
-de tip costal, n cazul diminurii diametrului antero-posterior al cutiei
toracice;
-diminuarea capacitii de efort a organismului.
Disfunciile unor componente ale aparatului de susinere i micare, pot genera n
sfera funciei respiratorii urmtoarele manifestri:
-senzaiei de sufocare, cianoz;
-dispnee;
-prelungirea ciclului respirator.
Tulburri respiratorii generate de disfuncii ale unor componente ale sistemului nervos
Micrile respiratorii, indispensabile derulrii funciei respiratorii se deruleaz sub
controlul unor componente centrale i periferice ale sistemului nervos, precum:
-centrul inspirator bulbar (dorsal), rspunztor de iniierea micrilor
inspiratorii;
-centrul expirator bulbar (ventro-lateral), rspunztor de stoparea micrilor
exspiratorii;
-centrul penumotaxic pontin (nucleul parabrabrahial medial), rspunztor de
stoparea micrilor inspiratorii, prin modularea activitii centrului inspirator
bulbar (reglajul fin al micrilor respiratorii);

-nervii frenici, rspunztori de iniierea contraciilor diafragmei, principalul


muchi inspirator;
-nervii intercostali, rspunztori de iniierea contraciilor muchilor
intercostali (inspiratori i expiratori)
-chemoceptori centrali, bilaterali, plasai n zona bulbar ventral, sensibili la
amplificarea local a concentraiei ionilor de hidrogen (urmare a acumulrii de
dioxid de carbon266), care stimuleaz neuronii inspiratori bulbari i ventilaia
pulmonar;
-chemoceptori periferici, respectiv cei plasai la nivelul:
-corpusculilor carotidieni i al crosei (arcului) aortic, sensibili la diminuarea
nivelului oxigenului sanguin arterial, care stimuleaz neuronii inspiratori
bulbari i ventilaia pulmonar267;
-hipotalamusul i sistemul limbic, care n hipertermie i respectiv stri de furie
i team, stimuleaz neuronii inspiratori bulbari i ventilaia pulmonar
(polipnee);
-receptori de la nivelul mucoasei nazale, laringiene, care stimulai de prezena
n aerul inspirat a unor substane iritante (amoniac), induc apnee i
bradipnee268;
-parenchimului pulmonar (de ntindere) care, la finele inspiraiei induc
semnale de stopare a acesteia i iniiere a micrilor expiratorii269 (reflexul
Hering i Breuer.
Structurile menionate mai sus, sufer variaii (tulburri) funcionale n:
-condiii patologice diverse, nsoite de hipoxie (afeciuni cardiace, pulmonar,
anemi, blocaj al enzimelor respiratorii etc.), conjuncturi n care, aceste
modificri funcionale se constituie n reflexe adaptativ-compensatoare
(tahipnee, hiperpnee, dispnee);
-condiii patologice diverse caracterizate prin concretizarea unor stimuli care
irit reflexogene (rinite, faringite, traheite, bronite etc.), iniiatoare a unor
acte reflexe, cu caracter de aprare (tuse, strnut, sughi);
-condiii patologice care le afecteaz n mod direct (intoxicaii neurotrope,
leziuni ale SNC, tulburri fincionale ale SNC etc.).
Tulburrile funcionale ale structurilor sistemului nervos, implicate n reglarea
funciei respiratorii, se concretizeaz prin:
266 Hidrogenul rezult din disocierea acidului carbonic, format pe seama CO 2, prin hidratare
enzimatic.
267 Impulsurile nervoase ajung la nivelul nucleului inspirator bulbar, pe calea constituit din: nn
glosofaringian, vag i nucleul tractusului solitar.
268 Informaia este condus ctre centrii respiratori bulbari prin intermediul nn. trigemen (V) i vag
(X).
269 Conduse ctre bulbul rahidian pe filetele nervului vag (X).

-afectarea frecvenei micrilor respiratorii270 (bradipnee, tahipnee);


-afectarea ritmului micrilor respiratorii271 (dispnee);
-derularea unor micri respiratorii, cu caracter aparte i scop protectiv (tuse,
strnut, sughi).
Un ciclu respirator este compus din:
-inspiraie;
-expiraie care, datorit mecanismului specific de producere 272, are o durat
mai mare dect inspiraia.
Producerea de variaii de la acest tipar fiziologic, duce la instituirea tulburilor de frecven i
ritm ale respiraiei Aceastea constituie mecanisme de aprare a organismului, n condiiile
deficitului de oxigen i a excesului de dioxid de carbon, derularea lor avnd punctul de
plecare, la nivelul zonelor reflexogene sau ramurile nervului vag (X).
Tulburri funcionale ale structurilor sistemului nervos, implicate n reglarea func iei
respiratorii, concretizate prin afectarea frecvenei i amplitudinii micrilor respiratorii
Tulburrile de frecven ale micrilor respiratorii sunt:
-tahipneea, iniiat n condiiile creterii concentraiei dioxidului de carbon i a
scderii ponderii oxigenului, n mediul intern (efort, insuficien cardiac,
anemie);
-bradipneea, iniiat n condiiile scderii concentraiei dioxidului de carbon i
a creterii ponderii oxigenului, n mediul intern.
Tulburrile de amplitudine ale micrilor respiratorii sunt:
-hiperpneea, reacie adaptativ, manifestat n condiii posthipoxice,
manifestat prin creterea minut-volumului respirator 273, urmare a mririi
amplitudinii micrilor respiratorii;
-apneea, iniiat n condiiile ptrunderii, pe cile aerofore a unor compui
volatili iritani (amoniac).
Tulburri funcionale ale structurilor sistemului nervos, implicate n reglarea func iei
respiratorii, concretizate prin afectarea ritmului micrilor respiratorii
Tulburrile de ritm ale micrilor respiratorii, poart denumirea de dispnei. Dispneele sunt
nsoite de un vdit efort respirator al individului afectat i de senzaia de sufocare.
n funcie de timpul respirator afectat, dispneea poate fi:

270 Numrul de cicluri respiratorii pe minut.


271 Duratele inspiraiei, expiraei i a perioadelor dintre acestea.
272 Se bazeaz pe revenirea pasiv a pulmonului i a structurilor elastice din structura cutiei toracice
la volumul anteinspirator.
273 Minut Volum Respirator (MVR) = Volum Respirator Curent (VRC) x frecven a respiratorie.

-inspiratorie, caracterizat prin prelungirea duratei inspiraiei, situaie ntlnit


n obstrucii sau stenoze ale cilor respiratorii dar i n insuficiena cardiac,
cnd se constat o respiraie rar, profund, cu un timp inspirator foarte lung;
-expiratorie, caracterizat prin prelungirea duratei expiraiei, situaie ntlnit
n emfizem274, cnd se constat o respiraie rar, cu un timp expirator foarte
lung, n care se implic activ muchii expriratori i cei abdominali inferiori;
-mixt, care este caracterizat de prelungirea att a inspira iei ct i a
expiraiei.
O categorie aparte de dispnei, o constituie aa numitele dispnei periodice. Acestea sunt
caracterizate de insinuarea, din timp n timp, a unor perioade de apnee, cu durat variabil, pe
parcursul ciclurilor respiratorii normale. Dispneele periodice sunt induse n conjuncturi
patologice grave, precum:
-alterarea funcional a centrilor respiratori bulbari;
-fazele terminale ale unor boli grave;
-hipoxia (induce scderea excitabilitii centrilor respiratori bulbari);
-intoxicaii inductoare ale scderii excitabilitii centrilor respiratori bulbari
(amoniac, hidrogen sulfurat).
n categoria dispneelor periodice intr:
-respiraia Cheyne-Stokes, caracterizat prin creterea progresiv i regulat a
amplitudinii i duratei micrilor respiratorii, urmate de o descretere
simetric i o perioad de apnee, de 10-15 secunde (intoxicaii cu morfin 275,
clorur de bariu276, afeciuni hepatice, renale, nervoase277 i cardiace
decompensate, boala de altitudine etc.);
-respiraia Biot (meningeal), caracterizat de perioade de respiraie normal,
ntrerupte de perioade de apnee, de 5-30 de secunde (afeciuni meningeale,
oc, toxice neurotrope, etc.);
-respiraia Kussmaul (agonic), caracterizat de inspiraie profund,
zgomotoas, sacadat, urmat de o pauz i apoi de o expiraie prelungit i
succedat din nou de pauz (agonie, com, sindrom uremic etc.).
Tulburri funcionale ale structurilor sistemului nervos, implicate n reglarea func iei
respiratorii, concretizate prin derularea unor micri respiratorii, cu caracter aparte
n categoria micrilor respiratorii, cu caracter aparte i scop protectiv intr tusea, strnutul i
sughiul.
Tusea constituie un reflex bulbar declanat de stimuli (corpi strini, secreii etc.)
aplicai la nivelul mucoasei faringian, laringian, traheal i bronic. Calea aferent a
274 Sau vagotomie.
275 La cine.
276 La cal.
277 Creterea presiunii intracraniene.

reflexului de tuse este reprezentat de nervul vag (X), iar cea eferent de nn. spinali ai
muchilor exspiratori. Scopul derulrii reflexului de tuse este acela de a ndeprta corpii
strini i secreiile de la nivelul cilor respiratorii i pulmonilor.
Manifestarea specific a tusei implic, n calitate de efectori, muchii inspiratori,
expiratori i laringieni i const n derularea urmtoarei secvene:
-inspiraie forat;
-nchiderea glotei;
-iniierea unei expiraii forate, n condiiile in care glota fiind nchis,
presiunea aerului n pulmoni crete considerabil;
-deschiderea glotei;
-finalizarea expiraiei forate (nsoit de bronhoconstricie);
-inspiraie scurt (rapel), cu rol de aducere a presiunii intrapulmonare la
nivelul specific celui dinaintea unei inspiraii normale.
Tusea poate clasificat n funcie de:
-intensitatea sa, n:
-tears;
-puternic;
-emetizant (generatoare de senzaie de grea i vom);
-prezena expectoraiilor, n:
-uscat (lipsit de expectoraii, sugernd iritarea unor receptori
specifici);
-umed (nsoit de expectoraii);
-condiiile de apariie, n:
-de efort;
-matinal (se manifest dimineaa, sugernd supuraii pulmonare);
-vesperal (se manifest seara, fiind caracteristic tuberculozei);
-nocturn (se manifest noaptea, sugernd afeciuni cardiace);
-frecvena sa, n:
-rar;
-frecvent;
-chintoas (convulsiv, cu accese prelungite);
-sonoritatea sa, n:
-rguit (laringite);
-bitonal (paralizia nervului recurent);
-ltrtoare.
Strnutul constituie un reflex bulbar declanat de stimuli (corpi strini, secreii etc.)
aplicai la nivelul mucoasei nazale. Calea aferent a reflexului de tuse este reprezentat de
nervul trigemen (V), iar cea eferent de nn. spinali ai muchilor expiratori. Scopul derulrii
reflexului de strnut este acela de a ndeprta corpii strini i secreiile de la nivelul
cavitilor nazale.
Manifestarea specific a tusei implic, n calitate de efectori, muchii inspiratori i
expiratori i const n derularea urmtoarei secvene:
-inspiraie forat;
-expiraiei forate (nsoit de bronhoconstricie);
-inspiraie scurt (rapel), cu rol de aducere a presiunii intrapulmonare la
nivelul specific celui dinaintea unei inspiraii normale.

Sughiul, constituie o micare respiratorie aparte, cu inducere reflex, caracterizat de


derularea urmtoarelor secvene efectoare:
-iniierea unei inspiraii brute, prin contracia clonic a diafragmei ;
-avortarea brusc a iniiativei inspiratorii, nsoit de:
-nchiderea brusc (clonic) a glotei;
-emiterea unui zgomot specific.
Sughiul este iniiat de:
-stimuli i iritaii diverse, cu manifestare la nivelul diafragmei, viscerelor
abdominale, pleurei i peritoneului;
-conjuncturi patologice (uremie).
Calea aferent a reflexului de sughi este reprezentat de nervul vag (X), iar cea
eferent de nervul frenic.
Modificarea tipului respirator, fa de tiparul speciei i vrstei, cu etiologie care
implic afectarea funcional a nervilor respiratori, precum:
-cea nregistrat n cazul paraliziei nervilor frenici, situaie care scoate din
funciune diafragma i permite derularea micrilor respiratorii, numai pe baza
muchilor intersostali, fapt care conduce la o respiraie de tip costal;
-cea nregistrat n cazul afeciunilor cu caracter algic i manifestare la nivelul
peretelui abdominal sau viscerelor, fapt care conduce la o respiraie de tip
costal;
-cea nregistrat n cazul afeciunilor cu caracter algic i manifestare la nivelul
peretelui toracic, fapt care conduce la o respiraie de tip abdominal.
Tulburri ale respiraiei tisulare
Respiraia tisular const n:
-schimbul de gaze respiratorii pe realaia snge spaiu interstiial, prin:
-transferul oxigenului din sngele oxigenat, ctre spaiul interstiial;
-transferul dioxidului de carbon din spaiul interstiial, ctre snge;
-derularea respiraiei propriu-zise, la nivel celular unde, n structurile
mitocondriale, are loc fosforilarea oxidativ a hidrogenului, prin participarea
sistemului enzimatic oxidatv al citocromilor , pn la dioxid de carbon i ap,
rezultnd ATP.
Respiraia tisular reprezint punctul final al derulrii funciei respiratorii.
Tulburrile respiraiei tisulare pot fi determinate de:
-factori externi, precum:
-substane toxice, capabile s blocheze enzimele respiratorii (cianurile,
srurile de plumb i arsenic);
-carene vitaminice, inductoare ale unor dereglri ale proceselor
oxidative (vitaminele B1,B2,B3, E i C);
-factori endogeni, capabili s determine tulburri respiratorii tisulare, precum:
-tulburri endocrine, inductoare de reducere a proceselor oxidative
(hipotiroidism, hipofuncia hipofizar i hipofuncia gonadelor);
-tulburri circulatorii;
-acumulare de catabolii;
-alergii.
Disfunciile respiraiei tisulare, pot genera manifestri, precum:

-senzaiei de sufocare, cianoz;


-dispnee;
-prelungirea ciclului respirator;
-tahicardie.
HIPOXIA
Hipoxia const n diminuarea concentraiei de oxigen la nivel tisular, sub limitele
normale. Aceasta este o consecin a tuturor tulburrilor funciei respiratorii, indiferent de
zona sistemului respirator integrat278, n care aceasta se manifest.
n aceste condiii hipoxia poate fi:
-hipoxic:
-indus de oxigenarea nesatisfctoare a pulmonilor, cauzat de factori
extrinseci (din afara aparatului respirator), situaie ntlnit n cazul:
-scderii presiunii pariale a oxigenului atmosferic (boal de
altitudine);
-hipoventilaiei pulmonare, ntlnit n boli neuro-musculare,
capabile s afecteze derularea micrilor respiratorii n condiii
optime (vezi paragraful...................);
-asfixia acut, conjuntur patologic grav, produs de sistarea
accesului aerului n pulmoni, prin n blocarea total a cilor
aeriene (nec, corpi strini, edem laringian, edem pulmonar);
-indus de boli ale componentelor aparatului respirator (traheite,
bronite, pneumonii, astm bronic, emfizem, edem pulmonar etc.)
(hipoxie hipoxic), care conduc la:
-hipoventilaie pulmonar, prin creterea rezistenei cilor
respiratorii i a complianei pulmonare279;
-ventilaie alveolar neuniform;
-diminuarea difuziunii prin membrana alveolo-capilar;
-anemic:
-indus de afectarea sistemului sanguin de transport al gazelor
respiratorii, situaie ntlnit n:
-anemii (oligocitemii);
-hipocromiilor (diminuarea concentraiei de hemoglobin);
-hemoglobine anormale (methemoglobin etc.);
-ischemic (de staz):
-indus de afectarea sistemului cardio-vascular, situaie ntlnit n:
-insuficien circulatorie global;
-insuficien circulatorie localizat (periferic, cerebral,
coronarian etc.);
-edem local;
278 Aparatul respirator, sngele, sistemul cardio-vascular i componentele integrate ale aparatului de
susinere i micare i ale sistemuuil nervos.
279 Fora de retracie a pulmonilor.

-histotoxic (tisular):
-indus de o capacitate inadecvat de utilizare a oxigenului (tulburri
ale respiraiei tisulare), situaie ntlnit n:
-blocajul toxic al enzimelor respiratorii (cianuri);
-diminuarea capacitii metabolice celulare, induse de:
-carene vitaminice (vitaminele B1,B2,B3, E i C);
-hipofunciilor tiroidiene i gonadice.
Hipoxia este nsoit de:
-reacii adaptative, precum:
-tahicardie;
-amplificarea tensiunii arteriale;
-tahipnee sau dispnee;
-intensificarea eritropoiezei280;
-mobilizarea eritrocitelor din organele hematopexice;
-tulburri funcionale, manifestate n cazurile severe, precum:
-diminuarea reactivitii corticale, somnolen, apatie;
-diminuarea capacitii de lucru a muchilor;
-moarte celular.
O modalitate de aciune terapeutic n condiiile hipoxiei este oxigenoterapia. Cu
toate acestea, tipul hipoxiei influeneaz eficiena acestui demers terapeutic. n acest sens,
subliniem faptil c:
-n cazul hipoxiilor hipoxice, indiferent de factorii care le induc,
oxigenoterapia este eficient i recomandat;
-n cazul hipoxiilor anemice, indiferent de factorii care le induc, eficiena
oxigenoterapiei este redus (hemoglobina este ineficient, dar mici cantiti de
oxigen pot fi transportate sub form dizolvat n plasm, fapt care, n anumite
condiii, poate fi decisiv n salvarea vieii);
-n cazul hipoxiilor ischemice, indiferent de factorii care le induc, eficien a
oxigenoterapiei este redus (n condiii de ischemie, oxigenarea suplimentar,
poate furniza esuturilor cantiti suplimentare de oxigen, fapt care, n anumite
condiii, poate fi decisiv n salvarea vieii);
-n cazul hipoxiilor histotoxice, indiferent de factorii care le induc, eficiena
oxigenoterapiei este nul (sistemul metaolic celular este incapabil s utilizeze
oxigenul; deci nu are nici un rost s furnizm cantiti suplimentare de oxigen,
car s nu poat fi utilizat).

280 Sub influena eritropoietinei sintetizate de rinichiul hipoxic.

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI EXCRETOR


Funcia de excreie const n:
-preluarea metaboliilor de la nivel tisular;
-transportul acestora ctre organele i structurile implicate n eliminarea
(excreia) acestora;
-eliminarea metaboliilor la exterior:
-prin integrarea acestora:
-n produse de excreie, precum:
-urina, elaborat la nivelul rinichilor;
-bila, elaborat la nivelul ficatului;
-n produse de secreie, precum:
-saliva, elaborat de glandele salivare;
-sudoarea i sebumul, elaborate de glandele sudoripare
i sebacee;

-secreiele de la nivelul mucoaselor digestiv i


respiratorie etc.
Dintre structurile implicate funcional n excreie se desprinde prin importan a sa
evident, aparatul excretor.
Aparatul excretor particip la derularea funciei excretorii prin:
-diurez (funcie renal), care const n:
-elaborarea urinei primare, prin mecanismele ultrafiltrrii glomerulare;
-elaborarea urinei finale, prin:
-reabsorbia unor componente ale urinei primare (reabsorbia
tubular);
-mbogirea cu anumite componente a urinei primare
(secreia tubular);
-miciune (funcie a vezicii urinare), care const n eliminarea la exterior a
urinei stocate n vezica urinar.
n paralel, funcionarea aparatului excretor ndeplinete roluri:
-de reglare a homeostaziei acido-bazice, prin eliminarea metaboliilor cu
efecte acidifiant (H+) sau alcalinizant (bicarbonai);
-de reglare a echilibrului hidric i a volemiei, prin eliminarea surplusului
hidric (poliurie) sau economisirea apei (oligurie), n condiii de deshidratare;
-de reglare a echilibrului electrolitic, prin eliminarea surplusului de electrolii
sau economisirea acestora n condiii de exces;
-de reglare a produciei de eritrocite, prin secreia de eritropoietin 281, hormon
cu rol stimulant al eritropoiezei.
TULBURRILE DIUREZEI
INSUFICIENA RENAL
n derularea sarcinilor sale integrate funciei de excreie, aparatul excretor, se implic prin:
-parenchimul renal, sediul diurezei, cu componentele sale:
-corticala, sediul glomerulilor renali, implicai n procesele consecutive
ultrafiltrrii glomerulare;
-medulara, sediul unor componente ale nefronului (ansa Henle i tubii
colectori), implicate n concentrarea urinii i definitivarea formei finale
a acesteia;
-bazinet, compartiment cu rol de colectare a urinei finale;
-cele dou uretere, componente tubulare, cu rol de conducere a urinei finale
ctre vezica urinar;
-vezica urinar, compartiment globular cu rol de:
-acumulare i stocare a urinei;
-eliminarea periodic a urinei la exterior, prin derularea miciunii;
-uretr, component tubular, cu rol de conducere a urinei, din vezica urinar,
ctre exterior.
Tulburrile funciei excretorii a aparatului excretor se grupeaz n:
281 Elaborat la nivelul rinichilor, n condiii de scdere a gradului de oxigenare a sngelui tranzient
al glomerulului renal.

-tulburri ale funciilor parenchimului renal;


-tulburri ale funciilor tractului urinar (bazinet, uretere, vazic urinar i
uretr).
Funcionarea parenchimului renal, n sensul elaborrii urinei (diurezei), depinde ntr-o
manier coordonat de conlucrarea cu componente integrate, aparinnd altor aparate i
sisteme:
-sistemul cardio-vascular, care asigur:
-conducerea fluidului sanguin ctre glomerulul renal;
-asigurarea unei presiuni optime, n sensul derulrii cu succes a
ultrafiltrrii glomerulare;
-sngele, care constituie mediul de transport a metaboliilor ctre parenchimul
renal;
-componente ale sistemului endocrin, care regleaz diametrul arteriolelor
aferente i intensitatea reabsorbiei tubulare a apei (ADH) i unor electrolii
(aldosteron), modulnd intensitatea diurezei;
-componente ale sistemului nervos vegetativ, care regleaz diametrul
arteriolelor aferente, modulnd intensitatea diurezei.
Compromiterea funciei excretorii a aparatului urinar i acumularea n snge i
lichidul interstiial a apei, electroliilor i metaboliilor, conduce la instituirea insuficienei
renale.
Insuficiena renal se manifest prin:
-diminuarea ultrafiltrrii glomerulare;
-diminuarea fluxului de urin prin structurile tubulare ale nefronilor;
-oligurie sau anurie;
-retenie hidric, care conduce la:
-hipertensiune arterial;
-dilataia cordului stng;
-insuficien cardiac;
-retenia electroliilor, care poate induce:
-edem renal de tip nefritic, prin amplificarea presiunii osmotice a
lichidului interstiial (retenie de sodiu);
-aritmii, prin creterea concentraiei interstiiale a potasiului;
-pierderea prin urin a albuminelor plasmatice (albuminurie), care poate
conduce la:
-edem renal de tip nefrotic, prin scderea presiunii coloid-osmotice a
sngelui (hipoalbuminemie);
-acidoz metabolic, urmare a:
-diminurii eliminrii ionilor de hidrogen;
-diminurii reabsorbiei tubulare a ionului bicarbonic;
-retenie azotat i sindrom uremic (uremie), condiie indus de ineficiena
eliminrii prin urin a ureei, care conduce la amplificarea nivelului sanguin al
ureei i:
-eliminarea acesteia pe ci alternative, prin intermediul unor glande,
precum:
-glandele cutanate, situaie care poate conduce la leziuni ale
pielii (eczeme, dermatite);

-glandele digestive, situaie care poate conduce la tulburri


digestive i vom;
-glandele de la nivelul mucoasei respiratorii, situaie care poate
conduce la tulburri respiratorii;
-tulburri nervoase (encefalopatie);
-hipotermie;
-inhibarea funcional a mduvei osoase hematogene i a eritropoiezei
(anemie, trombocitopenie);
-tulburri cardio-respiratorii (sincop).
innd cont de caracterul integrat al procesului diuretic, i de localizarea factorului
cauzal, tulburrile funciei excretoare, cu potenial de generare a insuficienei renale, pot fi:
-prerenale, datorat unor disfuncii ale unor componente integrate funciei
urinare, aparinnd altor aparate i sisteme (cardiovascular, snge etc.);
-renale, datorat unor disfuncii ale ale parenchimului renal;
-postrenale, datorat unor tulburri de eliminare a urinei, prin componentele
tractului urinar (uretere, vezic urinar, uretr).
TULBURRILE DIUREZEI CU ORIGINE PRERENAL
Tulburrile funcionale ale aparatului excretor cu origine prerenal sunt induse de
tulburri ale componentelor integrate funciei urinare, aparinnd altor aparate i sisteme
(cardiovascular, snge etc.). n aceste condiii rinichiul i tractul urinar nu prezint leziuni,
prezentnd un potenial de funcionare normal. Cu toate acestea diureza este afectat, fapt
care conduce la:
-diminuarea eliminrii apei i instituirea unui dezechilibru hidric (reten ie
hidric);
-diminuarea eliminrii unor electrolii i instituirea unui dezechilibru
electrolitic (retenie de sodiu);
-diminuarea eliminrii unor metabolii i instituirea unor toxicoze (retenie
azotat).
Cauzele inductoare ale tulburrilor funcionale prerenale, au ca numitor comun
afectarea presiunii efective de filtrarea (Pf), la nivelul glomerulului renal. Valoarea presiunii
efective de filtrare este influenat de valorile:
-presiunii hidrostatice a sngelui, la nivelul glomerulului renal (Phs);
-presiunii osmotice a sngelui (Pos);
-presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman (Phc);
-presiunea osmotic a urinii din capsula Bowman (Poc).
Relaia dintre aceste valori este urmtoarea:
Pf = (Ph + Poc) (Pos + Phc) = 40 mm Hg.
Din punct de vedere teoretic, conform ecuaiei de mai sus, scderea presiunii efective
de filtrare se poate institui n condiiile:
-scderii presiunii hidrostatice a sngelui;
-scderii presiunii osmotice a urinii din capsula Bowman;
-creterii presiunii osmotice a sngelui;
-creterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman.

Practic, dintre cei patru factori implicai, importan patologic, n sensul diminurii
presiunii efective de filtrarea, o are doar presiunea hidrostatic a sngelui, la nivelul
glomerulului renal. Aceasta se diminueaz, conducnd la insuficien renal, n urmtoarele
situaii:
-hemoragii;
-plasmoragii;
-deshidratri grave;
-ocul compensat, sub cele patru forme ale sale;
-insuficien cardiac stng.
Conjuncturile patologice de mai sus, prin diminuarea volemiei sau afectarea
repartiiei volemiei, conduc la derularea unor reflexe adaptativ-compensatoare, cu scop de
restabilire a parametrilor de volum i presiune sanguin, la niveluri normale, precum:
-sistemul renin-angiotensin-aldosteron, declanat de diminuarea presiunii
osmotice a sngelui (concentraie sczut a sodiului i clorului) i a presiunii
sanguine la nivel glomerular282, sistem a crui derulare se concretizeaz prin
amplificarea reabsorbia ionilor de Na+ i a H2O, la nivelul tubilor contori
distali;
-intensificarea secreiei de ADH283, care conduce la amplificarea absorbiei
apei la nivelul tubilor colectori.
Derularea acestor reflexe conduce la diminuarea diurezei i reinerea n organism a apei,
electroliilor i metaboliilor. Persistena cauzelor declanatoare conduce la oligurie i chiar
anurie, condiie care induce insuficien renal, cu cortegiul su de manifestri specifice.
TULBURRILE DIUREZEI CU ORIGINE RENAL
Tulburrile funcionale ale aparatului excretor cu origine renal sunt induse de
tulburri ale funciilor parenchimului renal. n aceste condiii rinichiul este afectat funcional,
la nivelul corticalei sau medularei sale.
Cauzele inductoare ale tulburrilor funcionale renale, au ca numitor comun leziuni
ale nefronilor. Aceste leziuni conduc la compromiterea:
-ultrafiltrrii glomerulare;
-reabsorbiei i secreiei tubulare;
-blocarea tranzitului urinei primare ctre bazinet.
n aceste condiii se constat:
282 Stimularea secreiei de renin are loc n urma excitrii receptorilor -adrenergici, din structura aparatul
juxtaglomerular. Rezult astfel, vasoconstricia arteriolelor aferente renale, fapt care determin scderea
perfuziei sanguine la nivel renal i stimularea baro i chemoreceptorilor locali. Aceti stimuli declaneaz, la
nivelul aparatului juxtaglomerular, secreia de renin, care la rndul ei stimuleaz producia de angiotensin I
(la nivel hepatic). Aceasta din urm este transformat n angiotensin II la nivel pulmonar. Angiotensina II are
ca efect stimularea secreiei de aldosteron (la nivelul poriunii glomerulate a corticosuprarenalei). Aldosteronul
determin (la nivelul tubilor contori distali) reabsorbia ionilor de Na+ i a H2O, scznd astfel eliminrile
hidrice renale, un efect important n vederea redresrii volemice a fluidului sanguin.

283 Indus de excitarea osmoreceptorilor hipotalamici de amplificarea presiunii osmotice a sngelui.

-diminuarea eliminrii apei i instituirea unui dezechilibru hidric (reten ie


hidric);
-diminuarea eliminrii unor electrolii i instituirea unui dezechilibru
electrolitic (retenie de sodiu);
-diminuarea eliminrii unor metabolii i instituirea unor toxicoze (retenie
azotat, uremie, amplificarea concentraiei plasmatice a creatinei).
Principalele cauze inductoare ale tulburrilor funcionale renale, sunt:
-nefritele;
-nefrozele;
-nefroscleroza.
Nefritele
Nefritele constituie procese patologice de natur inflamatorie, cu manifestare la
nivelul rinichiului.
Cauzele principale ale acestor reacii inflamatorii sunt:
-de natur toxic (furaje mucegite, preparate pe baz de arsen i iod);
-de natur infecioas (pesta, rujet, leptospiroz, salmoneloz etc.);
-de natur fizic (spasm reflex al vascularizaiei renale, sub efectul frigului);
-de natur alergic (autoimun), de tipul hipersensibilizrii de tip III;
-de natur ischemic (tromboza renal, ocul decompensat etc.).
Aceste manifestri inflamatorii, afecteaz structurile renale:
-glomerulare (glomerulit);
-glomerulare i tubulare (glomerulonefrite);
-interstiiale (nefrite interstiiale).
Reacia inflamatorie manifestat la nivelul parenchimului renal are drept consecine:
-leziuni tisulare la nivelul epiteliilor:
-glomerular;
-tubular;
-obstrucii tubulare, induse de detritusuri tisulare eliberate de la nivelul
focarului inflamator;
-tumefacia spaiului interstiial (exudat i edem inflamator), care conduce la
compresia glomerulilor i tubilor renali din vecintate, determinnd ischemie
renal, care are consecine autoagravante:
-amplificnd hipoxia local;
-stimulnd sistemul renin-angiotensin-aldosteron i retenia apei i
electroliilor (hipertensiune arterial, care poate conduce n condiii de
cronicizare la hipertrofie cardiac stng i apoi insuficien cardiac);
Cauzele de mai sus, prin conduc la insuficien renal parenchimatoas, prin:
-diminuarea ultrafiltrrii glomerulare, urmare a:
-diminurii numrului de glomeruli renali funcionali (urmare a
distrugerilor tisulare);
-creterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman (urmare a
obstruciilor tubulare);
-diminuarea funciei de reabsorbiei tubulare, consecin a distrugerilor
tisulare la nivel tubular, fapt concretizat prin eliminarea crescut a:

-apei (poliurie, hipostenurie284);


-sodiului (amplificator al presiunii ormotice a urinei), fapt care
conduce la amplificarea volumului de urin eliminat (poliurie,
izostenurie285);
-diminuarea fluxului de urin prin structurile tubulare ale nefronilor, urmare a:
-obstruciilor tubulare;
-retrodifuziei ultrafiltratului glomerular (trecerea componentelor
acestuia n spaiul interstiial, urmare a creterii presiunii hidrostatice a
urinii din capsula Bowman).
Manifestrile clinice ale nefritelor sunt marcate de:
-modificarea volumului de urin eliminat, putndu-se constata:
-oligurie sau anurie, consecutiv alterrilor glomerulare sau obstruciilor
tubulare, care au drept consecine:
-retenie hidroelectrolitic;
-acidoz metabolic;
-retenie azotat (uremie);
-poliurie, consecutiv alterrilor tubulare i compromiterii funciei de
reabsorbie tubular;
-prezena n urin a unor componente patologice:
-proteine (proteinurie);
-hematii (hematurie de origine renal);
-leucocite;
-cilindrii urinari (sediment organizat) cu potenial obstructiv, alctuit
din: proteine, elemente celulare286, amiloid, bilirubin, hemoglobin,
proteine anormale287 etc.;
-edem renal (de tip nefritic) cu etiologie datorat amplificrii presiunii
osmotice a lichidului interstiial (retenia sodiului);
-insuficien renal, cu cortegiul de manifestri specifice.
Tabloul clinic al nefritelor, cu referire la volumul de urin eliminat i tipul
proteinuriei, este influenat de:
-localizarea predominant a procesului inflamator, factor care presupune:
-n condiiile prevalenei localizrii glomerulare, care favorizeaz:
-oliguria (disfuncie ultrafiltrant);
-proteinurie, caracterizat de prezena n urin a proteinelor cu
greutate molecular > 40.000, care n condiiile integritii
membranei filtrante glomerulare nu reuesc s o traverseze;
284 Urin diluat, cu presiune osmotic mai mic dect cea a sngelui.
285 Urin cu presiune osmotic egal cu cea a sngelui.
286 Hematii, leucocite, celule epiteliale.
287 Bence Johnes.

-n condiiile prevalenei localizrii tubulare, care favorizeaz:


-poliuria (disfuncie reabsorbtiv);
-proteinurie, caracterizat de prezena abundent n urin a
proteinelor cu greutate molecular < 40.000 care altfel, n
condiiile integritii funcionale a tubilor renali, sunt parial
absorbite;
-gradul de obliterare a cilor urinare (dificultate de drenaj al urinei), prin:
-detritusuri;
-compresiune extern (nefrit interstiial).
Evoluia nefritelor, n condiiile cronicizrii acestora, este caracterizat de
amplificarea proliferrii fibroblastelor (esutul interstiial), conjunctur care conduce la
diminuarea suprafeei ultrafiltrante glomerulare, prin:
-comprimarea structurilor glomerulare i tubulare;
-sclerozarea glomerurilor i tubilor renali.
Nefrozele
Nefrozele constituie procese patologice de natur degenerativ, cu manifestare la
nivelul rinichiului, unde afecteaz cu precdere epiteliul tubilor renali. Nefrozele pot fi
cauzate de:
-procese patologice de natur inflamatorie (glomerulonefrite);
-procese patologice de natur toxic (medicamente pe baz de arsen);
-de natur infecioas (...................................................................).
Procesele distrofice se manifest la nivelul epiteliului tubilor renali, fapt care conduce
la amplificarea permeabilitii acestuia. Consecinele directe ale acestei conjuncturi sunt:
-pierderea de proteine plasmatice prin urin (proteinurie, albuminurie),
cauzat de:
-creterea permeabilitii membranei filtrante glomerulare 288, care
induce apariia n urin a proteinelor cu greutate molecular > 40.000;
-diminuarea absorbiei tubulare a proteinelor cu greutate molecular <
40.000;
-scderea nivelului albuminelor plasmatice (hipoalbuminemie);
-diminuarea presiunii coloid-osmotice a plasmei sanguine;
-edem renal (de tip nefrotic) cu etiologie datorat diminurii presiunii coloidosmotice a sngelui (hipoalbuminemie);
-insuficien renal, cu manifestrile specifice.
Nefroscleroza
Nefroscleroza const n manifestarea aterosclerozei la nivelul vascularizaiei renale.
Consecina direct a acesteia este ischemia renal, care conduce la insuficien renal, prin:
-hipoxie i acidoz local;
-necrobioz i distrugeri la nivelul nefronilor;
288 n condiii normale, glicoproteinele electronegative, din structura membranei filtrante
glomerulare, resping proteinele plasmatice care au un caracter electropozitiv. O dat distrus
membrana filtrant glomerular, glicoproteinele nu mai pot derula aceast func ie.

-diminuarea diurezei;
-retenie hidro-electrolitic;
-retenie azotat;
-insuficien renal, cu manifestrile sale specifice.
TULBURRILE DIUREZEI CU ORIGINE POSTRENAL
Tulburrile funcionale ale aparatului excretor cu origine postrenal sunt induse de
intervenia unor factori obstructivi ai tractului urinar (bazinet, uretre sau uretr).
Factorii cu potenial obstructiv al cilor urinare pot fi:
-calculi urinari;
-anomalii congenitale;
-tumori (ale prostatei, vezicii urinare etc.);
-inflamaii ale organelor limitrofe cilor urinare (prostatite).
Dintre cauzele menionate mai sus, se distinge litiaza urinar, afeciune caracterizat
de constituirea de concreiuni cristaloide la nivelul structurilor specifice tractului urinar.
Aceste concreiuni, conduc la creterea presiunii urinii, n amonte de obstrucie, fapt care
conduce la:
-diminuarea ultrafiltrrii glomerulare, urmare a creterii presiunii hidrostatice
a urinii din capsula Bowman;
-retrodifuziei ultrafiltratului glomerular (trecerea componentelor acestuia n
spaiul interstiial, urmare a creterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula
Bowman);
-oligurie sau anurie, care au drept consecine:
-retenie hidroelectrolitic;
-acidoz metabolic;
-retenie azotat;
-infecii locale secundare;
-compresiuni asupra parenchimului renal, care pot conduce la atrofia acestuia
i hidronefroz (atrofia parenchimului renal cu acumularea, n bazinetul
hipertrofiat a unui volum impresionant de urin stagnant).
Patogenia litiazelor urinare presupune implicarea a patru factori:
diminuarea fluxului urinar, urmare a:
-oliguriei, nsoit de eliminarea unei urini concentrate, indus n:
-deshidratri;
-hipovolemie;
-obstruciilor de alt natur ale tractului urinar (tumori, anomalii
morfologice, inflamaii ale organelor limitrofe cilor urinare);
prezena unui nucleu de cristalizare, constituit dintr-o matrice organic,
eliberat cu precdere n urma derulrii proceselor inflamatorii locale,
reprezentat de:
-celule descuamate sau de origine sanguin;
-componente coloidale de natur proteic (mucoproteine) sau
mucopolizaharidic, care favorizeaz precipitarea srurilor litiazogene;
prezena n urin a unei concentraii suficiente a componentelor litazogene
(ioni de calciu, fosfor, amoniac, acid uric, acid oxalic, cistin etc.);

asigurarea unui pH al urinei, optim precipitrii srurilor litiazogene, care


poate fi:
-acid, favoriznd precipitarea oxalatului (de calciu, amoniu sau
magneziu), acidului uric, sulfat de calciu i cistinei;
-alcalin, favoriznd precipitarea fosfailor (de calciu sau amoniacomagnezieini), uratului de amoniu (sare de amoniu a acidului uric),
fosfat de calciu i carbonatului de calciu.
Formarea calculilor urinari este favorizat de:
-via sedentar (carnivore domestice);
-sex, masculii avnd predispoziie crescut (traiect lung al uretrei);
-ras (cinii Dalmaieni prezint un deficit genetic al uricazei hepatice289);
-predispoziii genetice (calculii pe baz de cistin apar n condiiile unui defect
congenital al resorbiei cistinei, la nivelul tubilor renali);
-infecii urinare, alcalinizante ale urinei n condiiile unei flore bacteriene care
transform ureea n amoniac (Proteus spp., stafilococi ureazo-pozitivi etc.);
-guta (hiperuricemia), care favorizeaz formarea calculilor de acid uric;
-insuficiena hepatic, prin afectarea metabolizrii:
-amoniacului n uree (favorizeaz acumularea amoniacului n urin);
-acidului uric n alantoin (favorizeaz acumularea acidului uric n
urin);
-factori amplificatori ai excreiei de calciu (hiperparatiroidism,
hipervitaminoz D, neoplasme osteolitice);
-n cazul bovinelor, raii dezechilibrate, bogate n concentrate (proteine).
Calculii urinari, n funcie de pH-ul urinei n care se formeaz i de tipul srurilor
precipitate, pot fi:
-calculi de urin acid, reprezentai de:
-sruri ale acidului oxalic:
-oxalat de calciu
-oxalat de amoniu;
-oxalat de magneziu;
-acidul uric;
-cistin;
-calculi de urin alcalin, reprezentai de:
-sruri de magneziu, amoniu sau mixte:
-fosfat amoniaco-magnezian (peste 90% dintre cazurile de
litiaz urinar la carnivorele domestice i tipul preponderent al
urolitiazei la rumegtoare290);
-fosfat de amoniu;
-sruri ale acidului uric:
-urat de amoniu;
-sruri ale acizilor carbonic i fosforic:
289 Enzim responsabil de transformarea acidului uric n alantoin.
290 Sunt predispuse vacile hrnite cu raii dezechilibrate, foarte bogate n concentrate (proteine).

-fosfat de calciu;
-carbonat de calciu (preponderent la cal).
Litiaza urinar, n funcie de locul de formare i plasarea calculilor conduce la:
-obliterarea tractului urinar, urmat de:
-blocarea tranzitului ureteral, unilateral sau bilateral (calculi angaja i
pe ureter) i retenie urinar;
-iritaii locale, generatoare de:
-dezvoltarea de procese inflamatorii (cistite, uretrite), care pot conduce
la amplificarea procesului litiazogenic;
-leziuni locale, care conduc la hematurie, proteinurie etc.;
-spasm ureteral sau uretral, amplificator al obstruciei urinare i
generator de durere atroce (colic renal);
n condiiile obliterrii tractului urinar, prin blocaj mecanic sau spasm, litiaza urinar
implic:
-diminuarea ultrafiltrrii glomerulare, urmare a creterii presiunii hidrostatice
a urinii din tractul urinar.
-comprimarea parenchimului renal i tendina de atrofie a acestuia;
-reabsorbia (retrodifuzia) componentelor ultrafiltratului glomerular (trecerea
componentelor acestuia n spaiul interstiial, urmare a creterii presiunii
hidrostatice a urinii din tractul urinar);
-insuficien renal obstructv (postrenal), cu manifestrile sale specifice.
TULBURRILE MICIUNII
Miciunea const n eliminarea periodic a urinei depozitate n vezica urinar.
Miciunea se produce n condiiile creterii presiunii hidrostatice a urinii acumulate la valori
mai mari de ......... .
Tulburrile de miciune se concretizeaz prin:
-amplificarea frecvenei (polakiuria);
-dificultatea derulrii acesteia (retenia urinar);
-dificultatea meninerii urinei n vezica urinar, n perioadele dintre miciuni
(incontinena urinar).
Amplificarea frecvenei miciunii se manifest prin polakiurie. Aceasta de
manifest prin miciuni frecvente, cu emisii de volume mici de urin, urmare a unor irita ii,
manifestate la nivelul mucoasei vezicii urinare (cistit, litiaz vezical);
Dificultatea derulrii miciunii are drept consecin retenia urinar,
manifestndu-se prin:
-anurie, abolirea miciunii, urmare a blocrii complete a tranzitului uretral
(calculi urinari, tumori, stricturi);
-strangurie, abolirea parial a miciunii, nsoit de tendine frecvente de
urinare, urmate de eliminarea unor cantiti reduse de urin, urmare a
obliterrii pariale a uretrei (calculi urinari, tumori, stricturi);
-atonie vezical, nsoit de golirea incomplet a vezicii urinare i pierdere
involuntar de urin, n condiiile creterii presei abdominale.
Retenia urinar este descris la toate speciile de animale domestice, fiind
cauzat de:
-calculi urinari obliterani angajai pe uretr;

-tumori;
-stricturi postinflamatorii;
-cauze neurologice:
-leziuni ale mduvei spinrii cerebrale i toraco-lombare;
-leziuni spinale care afecteaz neuronii motori implicai n derularea
miciunii (centrul sacral al miciunii291);
-leziuni ale nervilor pelvici;
-obstrucia funcional
(disinergia reflex), caracterizat de
intensificarea tonului sfincterului vezical i relaxarea detrusorului,
cauzat de simpaticotonie;
Dificultatea meninerii urinei n vezica urinar, n perioadele dintre miciuni, se
manifest n condiiile incontinenei urinare. Aceasta const n eliminarea (pierderea)
continu de urin, n condiiile pierderii controlului voluntar asupra sfincterului uretral.
Incontinena urinar este descris la carnivorele domestice, fiind indus de:
-cauze musculare:
-iritabilitatea musculaturii detrusoare, n cistite;
-distrugeri ale musculaturii netede uretrale, cauzate de infecii sau
neoplasme;
-cauze parial obliterante ale uretrei, n condiiile litiazei urinare;
-cauze neurologice:
-leziuni ale mduvei spinrii cerebrale i toraco-lombare;
-leziuni spinale care afecteaz neuronii motori implicai n derularea
miciunii (centrul sacral al miciunii292);
-leziuni ale nervilor pelvici;
-obstrucia funcional
(disinergia reflex), caracterizat de
incoordonarea reflexului de miciune i cauzat de simpaticotonie;
-cauze hormonale:
-deficiene estrogenice, la femele;
-deficiene de testosteron, la masculi;
-intervenii medicamentoase (corticosteroizi i diuretice).

291 S2-S4, care comand relaxarea sfincterului vezical i contrac ia detrusorului, n condi iile
creterii presiunii intravezicale, prin acumularea de urin.
292 S2-S4, care comand relaxarea sfincterului vezical i contrac ia detrusorului, n condi iile
creterii presiunii intravezicale, prin acumularea de urin.