Bilet 10

Leucocitele
Patologia leucocitară
 Leucocitele sunt elemente corpusculare ale sângelui, cu funcţie fagocitară, de apărare a
organismului; ele sunt printre cele mai eficiente mijloace defensive ale organismului.
 Modificările cantitative ale leucocitelor constau in leucopenie (scăderea numărului de
leucocite circulante) şi leucocitoză (creşterea numărului).
 Modificările elementelor albe observate prin examinarea şi stabilirea formulei leucocitare
au mare însemnătate diagnostică şi prognostică, de cel mai real folos clinicianului
Leucopenia
 Reprezintă scăderea numărului total de leucocite din circulaţie, sub limita fiziologică; ea
poate fi de repartiţie sau poate fi absolute
 Etiopatogeneza sunt incriminaţi factori microbieni, micotoxine, unele toxine chimice,
radiaţii, unii factori nutriţionali, solicitări de stres prelungit, unele medicamente, unele
stări autoimune, diatezele hemoragice şi suferinţele măduvei hematogene
 Patogeneza. Agentii cauzali acţionează prin perturbarea repartiţiei sanguine a
leucocitelor şi reduc leucopoieza medulară sau limfoganglionară; in alte situaţii se
produce liza leucocitelor circulante are loc depresia măduvei hematogene.
 Efectul radiaţiilor este complicat de instituirea pancitopeniei (panmieloftiziei) caracterizat
prin scăderea tuturor elementelor celulare ale sângelui.
Leucocitoza
 Reprezintă creşterea numărului de leucocite circulante peste limita normală, ca urmare a
repartiţiei sanguine inegale (leucocitoză de repartiţie) sau a creşterii leucopoiezei
medulare şi/sau limfoganglionare (leucocitoză de supraproducţie).
 Etiopatogeneza. Leucocitoza nu trebuie considerată ca o stare de boală in sine; ea
reprezintă şi arată reacţia organismului de a limita sau anihila diverse procese patologice;
 In general, medicaţia de stimulare nespecifică induc la animale creşterea peste normal a
leucocitelor totale, asemănător unei boli generale sau localizate, pentru care reacţia
leucocitară prezintă semnificaţie de simptom.
 Leucocitoza reactivă corespunde cu creşterea numărului de neutrofile;

1
  Clinic. In cazul unor agresiuni, bovinele care au profil predominant limfocitar, răspund
prin leucopenie, limfopenie şi neutrofilie, iar celelalte specii răspund prin leucocitoză,
neutrofilie şi limfopenie.
 Creşterea leucocitelor totale, uneori denumită panleucocitoză este mai rară;
 leucocitoza este rezultatul creşterii numerice a doar unui anumit tip leucocitar, astfel:
 leucocitoza neutrofilică (neutrofilia)
 Leucocitoza limfocitară (limfocitoza)
 Leucocitoza monocitară (monocitoza)
 Leucocitoza eozinofilică (eozinofilia)
 Leucocitoza bazofilică (bazofilia) se întâlneşte în unele procese alergice şi in
unele inflamaţii cronice; in mastocitoame se înregistrează leucoză bazofilică.
Fotodermatoza si fotosensibilizarea
 Fotodermatoza este o dermatită complicată cu necroza pielii în zonele nepigmentate, ce
apare sub acţiunea razelor solare în contextul prezenţei în circulaţia sistemică a unei
substanţe fotosensibilizante.
 La animale se descriu trei tipuri de fotosensibilizare:
o primăvara, prin consumul unor plante (trifoi) şi medicamente (fenotiazinice);
o o formă congenitală de fotosensibilizare prin pigmenţi endogeni modificaţi;
o o fotosensibilizare hepatică prin consumul de fitoeritrină (clorofilă) care în
insuficienţa hepatică ajunge în circulaţia sistemică şi de aici în piele.
 Clinic se constată leziuni de dermatită de la simplu eritem până la necroza pielii, pe
zonele nepigmentate, fără păr sau lână.
Edem laringian
 Urgență medicală ce constă în infiltrarea seroasă a ţesutului conjunctiv lax şi al
submucoasei, cu o evoluţie supraacută sau acută şi manifestări grave de insuficienţă
respiratorie.
 Etiopatogeneza. Cauzele care pot genera edemul laringian primar sunt reprezentate de
înţepăturile insectelor inhalate accidental, inhalarea de fum, inhalare de gaze foarte
iritante, fenomenele de stază cardiacă, harnaşamente prea strânse, unele alergoze, stările
hemoragipare sau toxicozele lente.

2
 Patogenetic, indiferent de cauză, prin stenoza laringelui se produce insuficienţa
respiratorie gravă, procesul complicându-se şi cu spasm laringian.
 Clinic. Boala se manifestă prin dispnee gravă obstructivă, facies speriat, bradipnee,
ortopnee, cornaj dublu, respiraţii ample, cianoză, iminenţa asfixiei prin dispnee şi/sau
sincopă.
 În cursul formelor alergice se constată un edem invaziv ce cuprinde corpul şi membrele.
La examenul intern se observă reducerea orificiului glotic.
 Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice (edem, cornaj, asfixie) şi se face
diagnostic diferenţial faţă de alte stări care evoluează cu insuficienţă respiratorie.
 Evoluţia. Cel mai adesea este supraacută cu sfârşit letal (asfixie) în stările alergice şi
acută în celelalte.
 Prognosticul este foarte grav.
 Tratament. Pentru salvarea vieţii animalului se recomandă traheotomia de urgenţă prin
fixarea canulei traheale.
 Astfel, se pot administra tranchilizante la animalele agitate şi se face tratamentul
insuficienţei cardiace şi a edemului de stază

3
Bilet 14
Sindrom mediastinal
 Mediastinul, nefiind organ cu funcţie şi nereacţionând prin semne proprii, trădează
suferinţele organelor toracice exprimate prin disfuncţiile acestora.
 Etiopatogeneză. Cele mai importante cauze sunt mediastinitele şi afecţiunile organelor
adăpostite în mediastin sau limitrofe; pleureziile mediastinale, corpii străini perforanţ,
supuraţiile şi tumorile intratoracice
 Mediastinitele pot evolua concomitent cu pleuritele dar şi independent, când sunt produse
prin însămânţarea mediată prin corpi străini migraţi din reţea sau din esofag.
 Clinic. Boala se manifestă prin semne de pseudopericardită (ectazia jugularei, edeme de
stază).
 Comprimarea traheei provoacă dispnee, cornaj traheal şi tuse seacă.
 Interceptarea vagului determină spasm bronhial, tuse seacă, bradicardie, astm şi sindrom
Hoflund la bovine.
 Implicarea nervului frenic provoacă mioclonie frenică şi paralizia diafragmei.
 Localizările din jurul esofagului determină disfagie de tip III, meteorism, vomituriţii,
vomitări.
 La examenul fizic nu se constată semne sau modificări deosebite.
 Diagnosticul clinic este dificil de stabilit.
 Evoluţia este corelată cu funcţiile afectate şi boala primară, putând fi acută în
mediastinite şi trenantă în afecţiunile cronice.
 Prognosticul este grav.
 Tratamentul este slab eficient. In formele febrile se pot administra antibiotice. In
formele exsudative se va recurge la derivative, puncţie iar în formele limfonodulare se
aplică terapia asociată cu iodurate şi antibiotice
Coagulopatii
 Sunt stări hemoragipare prin deficienţe de coagulare; ele recunosc participarea a
numeroşi factori plasmatici de coagulare
 Se descriu trei categorii de coagulopatii: induse de factori plasmatici, induse de
fibrinogenopenie şi induse de hipoprotrombinemie.

4
  Tulburarea coagulării plasmatice poate fi consecinţa unui defect genetic sau poate fi
câştigată.
 Principalele coagulopatii congenitale sunt:
 deficitul in factorul VII (proconvertina)
 hemofilia clasică A
 hemofilia B,
 hemofilia C este determinată de deficitul in factorul X de coagulare (sunt grave
hemoragiile spontane postoperatorii).
 carennţa in factorul X
 hemofilia viţeilor este o coagulopatie ereditară caracterizată prin tulburări de coagulare
consecutive deficitului de protrombină, fibrinogen,
 Coagulopatiile induse de fibrinogenopenie se caracterizează prin reducera sau scăderea
fibrinogenului plasmatic (factorul I); poate duce la stări hemoragipare prin perturbarea
coagulării sângelui. La animale fibrinogenopenia este numai dobândită.
 se întâlneşte in cazul hepatopatiilor acute
 Secundar apare in osteomielită, maladia Carre, anemii carenţiale etc.
 Principalele forme sunt:
 purpura fibrinolitică
 sindromul de coagulare difuză intravasculară cunoscută şI sub denumirea de
“coagulopatie de consum”.
 Coagulopatiile induse de hipoprotrombinemie. Protrombina plasmatică (factorul II)
este produsă in ficat şI reprezintă punctul de plecare al primei faze a coagulării sanguine;
 Hipoprotrombinemia apare in afecţiunile hepatice, renale, cardiace, cutanate, in anemii
severe, insuficienţă pancreatică, intoxicaţii, boli tumorale, hipovitaminoza K, după
consum de sfeclă, lucernă mucegăită sau consum de sulfină;
 aceşti factori determină tulburări in coagularea sângelui şi coagulopatii clinice
manifestate prin stări hemoragipare.
Pancreatita cronica
 Întâlnită mai ales la carnivore, unde determină insuficienţa pancreatică exocrină, tradusă
prin tulburări de secreţie enzimatică, apă şi bicarbonaţi a pancreasului exocrin (acinar).

5
 Etiopatogeneza. Pancreatita cronică poate fi primară, urmare a evoluţiei pancreatitelor şi
neoplaziilor pancreatice dar, poate fi şi secundară în cazul insuficienţei în hormoni
intestinali (colecistokină şi secretonină) şi a pH-ului acid în intestinul subţire.
 Clinic. Se constată apetit exagerat (bulimie), coprofagie, slăbire, fecale unsuroase; este
posibilă şi manifestarea semnelor concomitente de diabet.
 La examenul clinic animalul prezintă obezitate, are părul mat şi este în veşnică căutare de
hrană; fecalele pot fi decolorate şi grăsoase, conţinând fragmente nedigerate.
 Diagnosticul se pune pe baza determinării steatoreei (grăsimi din fecale).
 Evoluţia este capricioasă, cu ameliorări şi recidive.
 Prognosticul este rezervat.
 Tratamentul. Odată diagnosticată boala, se recurge la administrarea de triferment după
tain şi terapia cu corticoizi; se vor reduce proteinele şi grăsimile din raţie.

6
Bilet 19
Anemiile post hemoragice – diagnostic si tratament
 Diagnosticul se stablieste usor in forma acuta, pe baza datelor clinice (hemoragie
externa, colectii cavitare hemoragice, mucoase palide, tahicardie, puls filiform) si
hematologice (numar eritrocite, hemoglobin, hematocrit) si derivati eritocitari
 Tratament. in formele acute se recomanda oprirea hemoragiilor decelabile extern, prin
manopere chirurgicale sau cu hemostatice in hemoragii interne + tratament chirurgical
 In cazuri grave, reducerea volemiei se repediaza prin hemotransfuzie, asociata cu
perfuzia de solutii energetice si hidroelectrolitice
 se poate actiona folosind medicatie antitoxica sau antiinfectioasa
 In anemiile posthemoragice cronice se face terapie de stimulare generala si tratament
etiotrop pentru stimularea eritropoezei
Bronchopneumonia lobara
 Se întâlneşte la toate speciile, dar cel mai frecvent la cal. Este cunoscută şi sub
denumirea de pneumonie crupală, sporadică sau a frigoră.
 Se caracterizează prin inflamaţie fibrinoasă
 Etiopatogeneza. pneumoniile primare se întâlnesc la animalele predispuse: vârsta foarte
tânără sau bătrâne, debilitate, carenţate, stresate, cu suferinţe respiratorii cronice.
 Ocazional intervin factorii climatici (frigul, curenţii de aer, apă rece, ploi reci, inhalarea
aerului poluat cu gaze iritante (amoniac), medicamente pătrunse accidental în căile
respiratorii, unele traumatisme.
 Factorii determinanţi sunt constant reprezentaţi de virusuri, bacterii, miceţi.
 Bronhopneumoniile mai pot apare şi secundar în procese inflamatorii ale căilor
respiratorii anterioare, prin continuitate.
 Clinic. Din punct de vedere clinic, la cal se deosebesc trei faze evolutive:
În faza de congestie se constată:
 semne generale (inapetenţă, congestia mucoaselor, febră);
 semne funcţionale (tuse seacă gravă, dispnee mixtă, jetaj cărămiziu la cabaline şi
carnivore, albicios la alte specii);
În faza de bloc pulmonar (ce cuprinde faza de hepatizaţie roşie şi hepatizaţie cenuşie) se
constată:

7
  semne generale (febră în platou, mucoase gălbui-murdare, stare generală gravă);
 semne funcţionale (dispnee şi tuse uscată, dispariţia jetajului);
În faza de rezoluţie se ameliorează starea generală (revenirea marilor funcţii, scade febra,
se intensifică urinarea, apetitul se reia);
 funcţional, se constată reducerea dispneei iar tusea devine grasă şi expectorantă,
odată cu reapariţia jetajului;
 Diagnostic. Este uşor de stabilit pe baza semnelor clinice (febră în platou, semne
respiratorii funcţionale şi fizice caracteristice evoluţiei faziale).
 diagnostic diferenţiat faţă de congestia pulmonară, bronşite, alte tipuri de
bronhopneumonii, pleurezie etc.
 Evoluţia este acută şi stadială și nu depăşeşte 9-14 zile
 Vindecările spontane în formele tipice depăşesc 90%, formele atipice au tendinţa
capricioasă, se remit mai repede sau din contră, se cronicizează.
 Prognosticul este favorabil în general, cu convalescenţă scurtă şi este rezervat sau grav
în formele complicate. Moartea (deşi rară) poate surveni prin insuficienţă cardiacă acută,
edem pulmonar acut sau septicemie.
 Tratamentul constă în izolarea animalului şi aplicarea măsurilor igieno-dietetice cores-
punzătoare, menite să asigure condiţii favorabile de întreţinere şi alimentaţie.
 Medicamentos, se administrează antiinfecţioase şi vitamina C, fluidifiante şi
expectorante, diuretice, purgative, calmante ale tusei, rehidratante, medicaţie de susţinere
şi terapie nespecifică.
Patogeneza insuficientei hepatice
 poate fi prezentată analitic, plecând de la tulburarea funcţiei “laboratorului
organismului”, şi pot fi descrise tulburări la nivelul fiecărei funcţii.
 Dat fiind faptul că între funcţii există un mare grad de interconexiune, fiziopatologia
insuficienţei hepatice trebuie privită în sensul polarizării funcţionale a hepatocitului: pol
sanguin-pol biliar; la acestea se adaugă şi relaţia hepatocit-mezenchim.
 Astfel, pot fi descrise:
o sindroame în care leziunea este pe axul principal (pol sanguin - pol biliar):
sindromul icteric, sindromul de stază portală.

8
o sindroame în care leziunea este a hepatocitului: sindromul dismetabolic,
sindromul de citoliză hepatică, sindromul hepatoencefalic.
o sindromul inflamator, în care tulburarea este la nivel mezenchimal.

9
Bilet
Patogeneza hepatopatiilor
 un prim fapt este asimetria funcţională şi lezională (asinergismul funcţional). S-a arătat că
unii agenţi agresori afectează diferenţiat structura, circulaţia cât şi caracteristicile
biologice ale ficatului; acestea se reflectă în perturbarea diferită a diverselor funcţii
hepaticeCu alte cuvinte, deşi interdependentă, activitatea diferitelor structuri ale ficatului
nu este sinergică.
 Asinergismul apare în condiţii de agresiune; agenţii etiologici (în funcţie de particularităţi
şi tropism) îşi exercită iniţial acţiunea de predilecţie asupra unui anumit sector
parenchimatos, pe care îl alterează.
 Al doilea cadru patogenetic este importanta rezervă funcţională a ficatului care permite
funcţionarea acestuia chiar în cazul unor leziuni întinse care interesează până la trei
pătrimi din masa parenchimatoasă.
 În al treilea rând adaptabilitatea ficatului la foarte numeroasele solicitări la care este
supus depinde de conlucrarea cu alte organe şi ţesuturi pe linia metabolismelor, excreţiei,
termoreglării, hematopoiezei etc.
 Prin aceste mecanisme înţelegem de ce diversele hepatopatii se manifestă adesea
nespecific sau discret clinic.
 Indiferent de tipul leziunilor ele pot fi compensate cu succes cu condiţia ca minimum de
rest parenchimal să fie funcţional, altfel, se instituie insuficienţa hepatică cu toate
consecinţele ei.
Leucoza / leucocitoza
 Reprezintă creşterea numărului de leucocite circulante peste limita normală, ca urmare a
repartiţiei sanguine inegale (leucocitoză de repartiţie) sau a creşterii leucopoiezei
medulare şi/sau limfoganglionare (leucocitoză de supraproducţie).
 Etiopatogeneza. Leucocitoza nu trebuie considerată ca o stare de boală in sine; ea
reprezintă şi arată reacţia organismului de a limita sau anihila diverse procese patologice;
 In general, medicaţia de stimulare nespecifică induc la animale creşterea peste normal a
leucocitelor totale, asemănător unei boli generale sau localizate, pentru care reacţia
leucocitară prezintă semnificaţie de simptom.
 Leucocitoza reactivă corespunde cu creşterea numărului de neutrofile;

10
  Clinic. In cazul unor agresiuni, bovinele care au profil predominant limfocitar, răspund
prin leucopenie, limfopenie şi neutrofilie, iar celelalte specii răspund prin leucocitoză,
neutrofilie şi limfopenie.
 Creşterea leucocitelor totale, uneori denumită panleucocitoză este mai rară;
 leucocitoza este rezultatul creşterii numerice a doar unui anumit tip leucocitar, astfel:
 leucocitoza neutrofilică (neutrofilia)
 Leucocitoza limfocitară (limfocitoza)
 Leucocitoza monocitară (monocitoza)
 Leucocitoza eozinofilică (eozinofilia)
 Leucocitoza bazofilică (bazofilia) se întâlneşte în unele procese alergice şi in
unele inflamaţii cronice; in mastocitoame se înregistrează leucoză bazofilică.
Pleuritele
 Pleuritele sunt inflamaţii ale pleurei toracice pulmonare sau diafragmatice. Sunt denumite
şi pleurezii (când au caracter exsudativ) sau pleurite (când sunt uscate)
 Etiopatogeneza. In funcţie de cauze se deosebesc:
 pleurite primare: apar la animalele predispuse (carenţate, debilitate) sub influenţa
cauzelor ocazionale: furajare şi întreţinere necorespunzatoare, frig, ploi reci,
umiditate crescută, stres, traumatisme perforante ale toracelui, decubitul prelungit
 pleuritele secundare: apar prin metastazări de la focarele supurative aflate la
distanţă (uter, glandă mamară, podal, ombilic) sau prin contiguitate, prin progresia
inflamaţiilor din zonele învecinate (abcese, flegmoane, flebite, pericardite,
bronho-pneumonii).
 pleuritele simptomatice: se întâlnesc frecvent în virozele respiratorii ca boala
mucoaselor- diareea virotică, rinotraheita infecţioasă, sau în boli bacteriene
 Leziuni. În stadiul congestiv se constată vasodilataţie, hemoragii, resorbţia lichidului şi
aspectul rugos, mat, al suprafeţei pleurale. În faza de exsudaţie în cavitatea toracică se
acumulează lichid, resorbţia lichidelor fibrinoase este incompletă şi apar leziuni de
pahipleurită, pleurită adezivă, pleurită granulomatoasă şi pleurită chistică
 Clinic.
 Pleurita acută exsudativă (pleurezia) se manifestă stadial:

11
  faza de congestive: febra, respiraţie de tip abdominal, superficială, dureroasă, cu
gemete şi tuse spontană, uscată, unică, dureroasă.
 inapetenţă, abatere, mucoase aparente congestionate, tahicardie, tahipnee, cu
respiraţie de tip abdominal, transpiraţii generalizate, frisoane.
 prin palpaţie superficială se relevă sensibilitate toracică crescută
 în faza exsudativă: respiraţie dispneică, subresotantă sau discordantă, edemelor
declive discrete, diminuarea febrei (subfebrilitate), semne de toxiemie şi oligurie.
 se constată: torace dilatat bilateral (la cal şi câine), unilateral (la rumegătoare), se
reduce pleurodinia, dar nu dispare.
 pleurezia cronică exsudativă se caracterizează ca şi formele exsudative acute, cu
deosebirea că semnele generale sunt slab exprimate, la fel hipertermia şi pleurodinia.
 pleurita uscată este mai frecventă la ovine şi suine, iar pleurita productivă la taurine şi
câine, fiind de natură tuberculoasă.
 slăbire, apetit capricios şi hipotrepsie, respiraţia de tip abdominal, tuse surdă, uscată şi
chintoasă.
 pleurezia chistică se manifestă prin slăbire progresivă şi semne de sidrom respirator
cronic.
 Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice: febră, pleurodinie si frecătură
pleurală in faza congestivă, respiraţie subresotantă sau discordantă, matitate pe linia
orizontală şi suflu pleuretic in faza exudativa, pe baza examenului radiologic şi
toracocenteză.
 Examenele paraclinice principale pentru elucidarea diagnosticului sunt: examenul
hematologic, dozarea proteinelor serice totale şi electroforeza.
 Se mai recomandă:
o examen radiologic şi ecografic;
o pericardocenteză şi laparacenteză, pentru evidenţierea colecţiilor lichide asociate
(pericardita sau hidropericard, ascita sau peritonita exsudativă);
o examen serologic pentru evidenţierea cauzelor infecţioase;
o dozarea uremiei;
o teste pentru diagnosticul tuberculozei.

12
 Evoluţia. Pleurita acuta se termină prin vindecare sau se complică şi trece prin toate
fazele. Formele cronice durează mult timp şi se întâlnesc la taurine şi suine, la acestea
exsudatul fibrinos suferind fibrozarea.
 Prognostic. Cel vital este rezervat iar tendinţa la cronicizare implică prognostic
economic grav.
 Profilaxia vizează măsuri corespunzătoare de adăpostire şi hrănire, mai ales în
anotimpurile reci, şi evitarea acţiunii factorilor stresanţi.
 Tratamentul diferă în funcţie de faza evolutivă a pleureziei:
 în faza congestivă se recomandă antibioterapie corespunzătoare, asociată cu
glucocorticoizi, analgezice, comprese reci pe torace, frecţii sau cataplasme,
ceaiuri diaforetice, susţinerea activităţii cardiorespiratorii
 în faza de exsudaţie se recomandă terapia de resorbţie a lichidelor, prevenirea
aderenţelor şi combaterea infecţiei prin revulsive pe torace şi administrarea de
furaje laxative. Se face terapie derivativă (purgative diuretice, venisecţie).
 Se poate extrage lichid pleural prin puncţii repetate după care se introduc în
pleură soluţii cu penicilină sau streptomicină. În formele fibrinoase se recomandă
fermenţi proteolitici (tripsină, alfachemotripsină, streptochinază).
 în pleureziile cronice eficacitatea terapeutică este redusă şi din acest motiv se
recomandă valorificarea animalelor prin abator.

13
Bilet
Insuficienta hepatica – grad semne clinice
 Se caracterizează prin imposibilitatea satisfaceri cerinţelor diferitelor funcţii hepatice
 Insuficienţa hepatică este un concept care defineşte deficitul uneia sau mai multor
funcţii hepatice. Deficitul poate evolua spre prăbuşirea acută sau cronică a întregului
complex morfofuncţional hepatic.
 Oricare dintre afecţiunile acute (ex. hepatita) sau cronice (ex. ciroza) ale ficatului, include
un anumit grad de insuficienţă hepatică.
 În funcţie de gradul evidenţierii clinice deosebim:
o mica insuficienţă hepatică - tradusă prin semne generale discrete (apetit capricios,
slăbire, deshidratare) şi suspicionarea doar pe baza testelor hepatice multiple şi
repetate;
o marea insuficienţă hepatică - care apare totdeauna clinic exprimată printr-o
simptomatologie multiplă: semne nervoase (inhibiţie, excitaţie), digestive
(disorexie, aspectul fecalelor), semne cutanate (icterul, pruritul, erupţii, fotoder-
matoză), deshidratare, modificări biochimice ale urinei, bradicardie, tendinţă la
hipotermie, diateză hemoragică, stări dismetabolice, disproteinemie; semne fizice
(la palpaţie durere).
 Patogeneza poate fi prezentată analitic, plecând de la tulburarea funcţiei “laboratorului
organismului”, şi pot fi descrise tulburări la nivelul fiecărei funcţii.
 Dat fiind faptul că între funcţii există un mare grad de interconexiune, fiziopatologia
insuficienţei hepatice trebuie privită în sensul polarizării funcţionale a hepatocitului: pol
sanguin-pol biliar; la acestea se adaugă şi relaţia hepatocit-mezenchim. Astfel, pot fi
descrise:
 sindroame în care leziunea este pe axul principal (pol sanguin-pol biliar):
sindromul icteric, sindromul de stază portală.
 sindroame în care leziunea este a hepatocitului: sindromul dismetabolic,
sindromul de citoliză hepatică, sindromul hepatoencefalic.
 sindromul inflamator, în care tulburarea este la nivel mezenchimal.
 Morfologic, insuficinţa hepatică reflectă coexistenţa leziunilor celulare cu a proceselor
de regenerare celulară

14
  Aceste modificări anatomice explică şi caracterul clinic al tulburărilor funcţionale care se
manifestă sub formă de “unde” evolutive, de leziune şi vindecare.
 insuficienţa hepatică cronică ajunsă în faza finală este caracterizată clinic prin
encefalopatie, comă, şi de multe ori, moarte.
 Principalele sindroame de insuficienţă hepatică sunt: icterul, sindromul hepatoencefalic,
fotodermatoza şi fotosensibilizarea, ascita.
Leucopeniile
 Reprezintă scăderea numărului total de leucocite din circulaţie, sub limita fiziologică; ea
poate fi de repartiţie sau poate fi absolute
 Etiopatogeneza sunt incriminaţi factori microbieni, micotoxine, unele toxine chimice,
radiaţii, unii factori nutriţionali, solicitări de stres prelungit, unele medicamente, unele
stări autoimune, diatezele hemoragice şi suferinţele măduvei hematogene
 Patogeneza. Agentii cauzali acţionează prin perturbarea repartiţiei sanguine a
leucocitelor şi reduc leucopoieza medulară sau limfoganglionară; in alte situaţii se
produce liza leucocitelor circulante are loc depresia măduvei hematogene.
 Efectul radiaţiilor este complicat de instituirea pancitopeniei (panmieloftiziei) caracterizat
prin scăderea tuturor elementelor celulare ale sângelui.
Edem pulmonar
 Edemul pulmonar reprezintă acumularea în conductul bronhic, în alveole şi ţesutul
interstiţial a unei serozităţi. (transsudat din capilarele pulmonare) ce produce asfixie şi
moartea animalului
 Etiopatogeneza. Principala cauză o reprezintă intoxicaţia cu diverse substanțe
 Edemul pulmonar poate fi declanşat şi în cursul insuficienţei cardiace congestive
decompensate precum şi în unele pneumopatii alergice.
 Cauzele mai ales cele toxice, provoacă leziuni care contribuie la instalarea edemului şi a
şocului toxic.
 Clinic. Semnele clinice corespund manifestării reprezentate de dispneea evidentă, cu
accese de tuse grasă, respiraţie bucală , mucoase hiperemiate sau discret cianotice.
 Ulterior dispneea devine extremă, sufocantă iar mucoasele devin cianotice.
 Jetajul este spumos şi roşcat, foarte abundent, asemănător unor “fuioare”.

15
 Diagnosticul se stabilește pe baza dispneei restrictive, jetajului caracteristic,
normotermiei şi datelor stetoacustice (raluri umede).
 Se face un diagnostic diferenţial faţă de congestia pulmonară, emfizemul interstiţial,
hemoragia pulmonară, hemotoraxul, alte intoxicaţii (precizarea toxicului).
 Evoluţia. In intoxicaţii şi în formele de edem cardiogen boala durează câteva ore.
 Prognosticul este grav.
 Tratamentul. Se va avea în vedere caracterul de urgenţă al edemului şi se va interveni
cât mai rapid.
 In intoxicaţia cu ANTU, prin alterarea mucoasei alveolocapilare medicaţia este foarte rar
eficientă.
 Se pot obţine rezultate pozitive în prima fază a bolii prin venisecţie largă, diuretice,
corticosteroizi (contra şocului), medicaţie cardiotropă.
 În celelalte tipuri de intoxicaţie (organofosforice) se recomandă antidotul specific, care
este atropina.

16
Bilet
Angiocolita si colecistita
 Inflamaţiile canalelor biliare extrahepatice (angiocolita) şi ale vezicii biliare (colecistita)
se produc pe cale canaliculară ascendentă prin paraziţi, calculi şi în urma duodenitelor
sau descendent, pe cale hematogenă, prin vehiculare metastatică.
 Leziuni. Se constată leziuni catarale, purulente, fenomene de scleroză hepatică; în lumen
pot fi găsiţi calculi sau paraziţi.
 Clinic. Boala se manifestă prin disorexie, febră, stări dispeptice, tendinţă la constipaţie,
fecale decolorate, colici false, icter mecanic. De multe ori evoluează asimptomatic
(slăbire, semne digestive şterse).
 Evoluţia este cronică.
 Prognosticul este rezervat.
 Profilaxia are în vedere aplicarea tratamentelor antiparazitare.
 Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos; se administrează calmante,
antibiotice, alcaline, purgative.
 Diagnostic diferential: colecistita
 Clinic se constată disorexie, constipaţie, colici, parezia de prestomace, fecale
gleroase, hepatomegalie, sensibilitatea zonei hepatice; de obicei după 24 ore de la
colică se instituie icterul franc, iar testele hepatice se pozitivează.
Functiile nerespiratorii ale pulmonului
1. Functia de rezervor sanguine, cu semnificatia de tampon, care creste sau scade in raport
cu necesitatile fiziologice sau patologice
2. Functia de control a concentratiei anumitor substante farmacologic active
3. Functia antitoxica
 Particulele solide patrunse in aerul inspirit sufera un process de filtrare
 Halena respiratorie este adesea un semne caracteristic pentru diabet (miros de acetona),
coma hepatica (miros de mercaptan) sau coma uremica (miros de amoniac)
 Absorbtia la nivelul pulmonilor se face prin procesul de difuzie, fapt utilizat in terapie
prin metoda aerosolilor
4. Functia metabolica si endocrina. Pulmonul sintetizeaza continuu surfactantul
 Din lipide, pulmonul sintetizeaza prostaglandine

17
  Pulmonul poate sintetiza protein
 Dupa tesutul cerebral, pulmonii sunt cele mai importante surse de tromboplastina
 Pulmonul participa la sinteza de histamina si catecolamina
 Pulmonul asigura mentinerea fluiditatii sangelui
 Pulmonul intervine in mentinerea pH-ului mediului intern prin eliminarea CO2
Grupele sanguine la animale
 Spre deosebire de oameni, grupele sangvine ale animalelor depind de o combinaţie de
factori, motiv pentru care oamenii de ştiinţă cred că este mai potrivit ca acestea să fie
denumite „sisteme de grupe sangvine” în loc de „grupe sanguine”.
 la vitele domestice a fost identificat un număr de 10 sisteme de grupe sangvine + cai
 Cimpanzeii și gorilele au aceleași grupe de sânge ca oamenii (ABO), plus câteva tipuri
mai rare.
 Câinii au peste 13 grupe de sânge, dar numai 8 sunt recunoscute ca standard internațional.
Spre deosebire de oameni, câinii pot avea mai multe grupe de sânge concomitent.
 Pisici. Grupele sanguine ale pisicilor sunt încadrate în sistemul AB.
 Spre deosebire de om, pisicile au doar 3 grupe, fiind absentă grupa 0.
 Pisicile aparținând grupei B pot primi sânge doar de la un donator de aceeași grupă.
 Spre exemplu, în cazul transfuziei cu sânge grupa A, reacțiile posttransfuzionale pot fi
severe: hipotensiune, vomă, depresie, sau chiar deces.

18
Bilet
Hepatite cronice
 Hepatitele cronice (cirozele hepatice) reprezintă un proces difuz de fibrozare şi
transformare a structurii ficatului în noduli structurali anormali.
 Etiopatogeneza. Cirozele pot fi continuarea hepatopatiilor trenante, a parazitozelor
hepato-biliare, toxicozelor fetale, tumorilor hepatice, insuficienţei cardiace cronice
 Leziuni. Ficatul prezintă zone întinse sau nodulare “scârţâind” la secţionare.
 Clinic. Apar doua forme: icterogenă şi ascitogenă (umedă şi uscată).
 În forma preascitică (preicterică) se constată disorexie, diaree alternând cu constipaţie,
anemie, slăbire, colici.
 Într-o fază ulterioară se înregistrează cahexie, anemie gravă, icter sau ascită. Testele
funcţionale hepatice dau reacţii pozitive.
 Diagnostic. Este dificil în faza iniţială şi uşor de precizat în faza avansată, fie formă
icterogenă, fie ascitogenă.
 Evoluţia. Este obişnuit cronică şi ondulantă. Prognostic. Este rezervat în prima fază şi
grav ulterior.
 Profilaxia se referă la combaterea parazitozelor sau a toxicozei de gestaţie, şi se vor
respecta cadrele etiologice.
 Tratament. Ciroza hepatică este incurabilă. La carnivore se recomandă tratament
dietetic, reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică. Oral se administrează antibiotice
 Se impune tratarea complicaţiilor (ulcer gastric, ascită, boala hepatocerebrală şi
coagulopatia).
Astm bronsic
 Este definit ca o criză de dispnee paroxistică expiratorie recidivantă manifestat prin crize
de sufocare şi tuse înecăcioasă datorate bronhospasmului şi bronhoreei.
 Etiopatogeneza. Se pare că rolul principal în declanşarea crizelor ar reveni factorilor
alergici, de regulă inhalanţi. Ocazional mai intervin şi factorii climatici (frig, curenţi,
umiditate etc.).
 Clinic. Crizele de astm se instalează brusc printr-o inspiraţie prelungită, şuierătoare,
animalul are facies îngrijorat, prezintă exoftalmie, cianoză gravă şi are tendinţă la asfixie;
criza durează de la câteva minute până la câteva ore şi are manifestări foarte diferite de la

19
 un individ la altul. Accesele se pot repeta la intervale mari de timp sau de mai multe ori
în cadrul aceleiaşi zile.
 Diagnosticul se stabilește pe baza apariţiei bruşte a accesului, mai ales noaptea, a
respiraţiei şuierătoare corelate cu insuficienţa respiratorie acută. In expectorat pot fi puse
în evidenţă granulaţii eozinofilice ce denotă caracterul alergic.
 Evoluţie. Durata absolută a bolii este foarte lungă. Prognosticul vital este favorabil, cu
excepţia formelor complicate de insuficienţă cardiacă.
 Tratament. In cursul crizelor de astm se recomandă administrarea de atropină, efedrină.
Corticosteroizii şi antihistaminicele, testele de toleranta au drept scop desensibilizarea.
 Medicaţia de durată presupune înlăturarea contactului cu alergenul, administrarea de
bronhodilatatoare, corticoizi, expectorante, antiinfecţioase.
Blocajele hemoglobinei
 Sunt afecţiuni consecutive blocării hemoglobinei cu alţi radicali
 Sulfhemoglobinemia apare după consumul apei sulfuroase, a poluării industriale cu sulf a
furajelor sau a tratamentelor excesive cu sulf pe cale orală.
 Creşterea concentraţiei de hidrogen sulfurat la nivelul sângelui duce la blocarea
hemoglobinei sub formă de sulfhemoglobină, având efect defavorabil in schimbul gazos
hemotisular, scurtarea vieţii eritrocitelor şi instituirea anemiei.
 Methemoglobinemia. Se întâlneşte forma congenitală, iar forma câştigată.
 Blocarea hemoglobinei (methemoglobina) determină tulburarea gravă a schimbului gazos
tisular, apariţia cianozei, apar dispneea şi hipoxia, salivaţie, colici, tahicardie, mers
nesigur, colaps circulator şi moarte; sângele este negru-ciocolatiu, asfixic.
 Carboxihemoglobinemia se întâlneşte accidental la animalele care sunt surprinse in
incendii
 in formele grave, când se instalează edemul laringian sau cel pulmonar, la aceste animale
apar semne de anoxie, sub formă de dispnee, cianoză şi moarte rapidă.
 Tratamentul acestei stări constă in oxigenoterapie şi terapie simptomatica.
 Hemoglobinoza F constă in menţinerea hemoglobinei fetale F care nu este înlocuită cu
hemoglobina matură; astfel de animale au viabilitate redusă, prezentând mucoase palide,
dispnee şi tendinţă la hipotermie.

20
Bilet
Cadrul general al etiologiei bolilor respiratorii
 Prin poziţia sa anatomică şi funcţională, aparatul respirator ia contact direct cu diverşii
factori ai mediului extern, precum şi cu unii factori ai mediului intern, aduşi de sânge.
 Excitanţi obişnuiţi ai ţesutului pulmonar sunt reprezentaţi de: azotul aerian si oxigenul
 Expunerea prelungită la oxigen pur reduce considerabil capacitatea vitală şi complianţa
pulmonară,
 Oxigenul acţionează patogen asupra animalului atunci când concentraţia acestuia în aer
scade sub 18%. La nivelul concentraţiei de 16% apare dispneea iar la 14-15% se adaugă
tahicardia, hipertensiunea, aritmii cardiace, convulsii etc. (aceste aspecte se întâlnesc în
adăposturile fără ventilaţie).
 bioxidul de carbon: poate fi găsit crescut în adăposturile supraaglomerate cu animale.
Când C02 ajunge la o concentraţie de 2-3% provoacă dispnee şi creşterea ritmului şi
amplitudinii respiratorii.
Bronchopneumonia gangrenoasa
 Cunoscută şi sub denumirea de bronhopneumonie “ab ingestis” prin corpi străini, prin
aspiraţie sau gangrena pulmonară.
 Se datoreşte aspiraţiei în pulmoni a unor corpi străini, ce produc o bronhopneumonie
gangrenoasă incurabilă (mai frecvent la tineretul cabalin, rumegător şi suin).
 Etiopatogeneza. Cele mai frecvente cauze sunt: administrarea forţată de lapte ,
administrarea furţată de breuvaje, în cazul disfagiilor, înghiţirea de lichid amniotic în
timpul fătărilor distocice, pătrunderea vomitatului sau conţinutului ruminal regurgitat în
diferite indigestii, pătrunderea altor corpi străini
 La animalele predispuse (debilizate, carenţate, tinere), materialul străin provoacă iniţial
iritarea căilor aerofore, putând duce fie la expulzarea lui prin tuse, fie la însămânţarea
bacteriană a pulmonului, inclusiv cu germeni anaerobi.
 Leziuni. Zonele pulmonare gangrenate au culoare roşie-violacee, alteori cenuşie-
negricioasă. Pe secţiune se scurge un conţinut ihoros asemănător cu “zeama de prune”.
 Clinic. După aspiraţia prin falsă deglutiţie a corpului străin se constată o tuse gravă,
puternică, chintoasă şi sufocantă, după care tusea se mai calmează; după 1-2 zile se
constată iarăşi tuse, abatere, dispnee, febră, mucoase injectate, puls filiform. În scurt

21
 timp, spre final, apare un jetaj ihoros ce poate conţine chiar fragmente de ţesut pulmonar
necrozat. Pe măsură ce efectul toxic (autointoxicaţie) progresează, se constată înrăutăţirea
stării generale, tendinţa şi trecerea la hipotermie şi semne grave de şoc toxic.
 Diagnosticul se referă la interpretarea semnelor clinice şi a datelor anamnetice.
 Evoluţia este scurtă, de câteva zile, cu evoluţie invariabilă spre exitus.
 Prognosticul este rezervat iniţial, dar devine grav ulterior.
 Profilaxia vizează respectarea normelor tehnice de administrare prin breuvaje a
alimentelor sau medicamentelor şi prevenirea cauzelor.
 Tratament. Întrucât la tratament animalele vin târziu, se poate recurge la administrarea
de antiinfecţioase, ser antigangrenos, antitoxice, stimulante generale, tonice cardiace,
glucocorticoizi, ventilaţie asistată
Anemia hemolitica – diagnostic si tratament
 Diagnosticul clinic se stabileste pe baza manifestarilor cardiale (icter, hemoglobinurie,
tahicardie, cord pocnitor, dispnee, febra)
 Pe baza examenului de laborator se disting principalele forme citologice de anemii, care
stau la baza diagnosticului etiologic, alaturi de aspectele epidemiologice
 Tratament. se aplica un tratamen igienic, unul dietetic si unul medicamentos
 Hemotransfuzia, unica interventie patogenetica, trebuie facuta cu atentie, evitand riscul
incompatibilitatii de grup sanguine
 In cazuri grave se face hemotransfuzia, dar nu de la mama
 Cand este justificat, se poate recurge la operatia de splenectomie

22
Bilet 8
Pancreatita acuta
 Inflamaţia pancreasului se întâlneşte la toate speciile, dar la câine este o urgenţă medicală
deosebită, la celelalte animale evoluând de obicei asimptomatic şi extrem de variabil (de
la anorexie până la colici grave).
 Etiopatogeneza. Cauzele “esenţiale” nu sunt bine cunoscute, dar este certă intervenţia
agenţilor parazitari, microbieni, toxici, carenţiali, alergici, iatrogeni şi tumorali.
 Există şi predispoziţie legată de sex (60% din pacienţi sunt femele, cele mai multe obeze
şi cu viaţă sedentară).
 Patogeneza este încă o mare necunoscută, dar se încearcă explicarea mecanismului prin
activarea tripsinei ce provoacă autodigestia pancreasului, urmată de fenomene grave de
ischemie şi necroză a pancreasului şi peritonită.
 Leziuni. La nivelul pancreasului se descoperă leziuni inflamatorii şi degenerative,
infarcte, tumori, obstrucţii ale canalelor prin calculi.
 Clinic. Din datele anamnetice se reţin: vomitările, vomituriţiile, diareea, durerea
abdominală, anorexie şi depresie gravă.
 La examenul clinic se constată date variabile, uneori febră, timpanism, icter.
 Diagnosticul clinic este foarte dificil, de aceea se aşteaptă şi rezultatele examenului
paraclinic cu care se coroborează.
 Evoluţia este neconcordantă: sunt posibile vindecări spontane, uneori semnele apar după
2-3 zile, alteori se instalează pancreatita cronică.
 Tratament. La câini, principalele obiective terapeutice se referă la rehidratare, protecţie
antibiotică, prevenirea şocului, calmante, spasmolitice, corticoterapie, alcaline.
 realizarea supresiei secreţiei pancreatice, tratamentul dietetic al convalescenţilor
Spasm laringe
 Se caracterizează prin contracţia spastică, de durată a laringelui, care duce la obstruarea
glotei ce face iminentă asfixia, boala fiind o veritabilă urgență medicală.
 Etiopatogeneza. Cauzele care pot induce spasmul sunt reprezentate de inhalarea de gaze
iritante, corpi străini, unii paraziţi, tumori, iritaţiile reflexe pe nervii laringian extern,
trigemen, pneumogastric, manevrarea greşită şi insistentă a sondei esofagiene,

23
 administrarea de lichide iritante, crizele de tetanie, unele meningoencefalite sau
encefaloze etc.
 Patogeneză se explica prin acţiunea factorilor cauzali ce determină închiderea glotei
(spasm), rezultând asfixia.
 Clinic. Spasmul laringian apare brusc cu semne clinice dramatice. Se constată poziţia
ortopneică a animalului, faciesul devine îngrijorat, este agitat, transpiră pe zone întinse,
cade în decubit, prezintă o respiraţie bucală, horcăitoare, semne de laringită striduloasă
(dispnee gravă obstructivă). Animalele titubează, au convulsii şi mor prin asfixie.
 Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice instalate şi a evoluţiei fulminante, cu
fenomene grave de asfixie
 Diagnostic diferential: edemul laringian care evoluează mai lent, cu semne de cornaj
(dispnee gravă obstructivă, facies speriat, bradipnee, ortopnee, cornaj dublu, respiraţii
ample, cianoză, iminenţa asfixiei prin dispnee şi/sau sincopă.)
 Evoluţia nu depăşeşte câteva minute, si este de regulă fatală.
 Prognosticul este foarte grav.
 Tratamentul. Se practică traheotomie de urgenţă se administrează medicaţie spasmolitică,
reanimare cardiacă şi iritarea mucoasei pituitare (resuscitare) până la depă-şirea crizei,
după care se va completa cu tratament adecvat.
Neutrofilele
 Au rol in fagocitoza agentilor patogeni
 Neutrofilul prezinta un nucleu multilobat care poate aparea ca nuclee multiple, de aici si
numele de leucocite polimorfonucleare
 Citoplasma transparenta din cauza granulatiilor fine de culoare lila
 Neutrofilele sunt foarte active in fagocitarea bacteriilor si sunt prezente in cantitate mare
in puroiul ranilor
 Aceste cellule nu sunt capabile sa isi reinnoiasca lizozomii
 Sunt cel mai frecvent tip de cellule observate in etapele timpurii ale inflamatiei acute
 Au forma variabila si nucleu multilobat
 Durata de viata de 3 – 5 zile

24
Bilet
Mecanisme hepatice antitoxice/functia antitoxica a ficatului
 Se poate considera că metabolismul hepatic este un garant al unei bune detoxifieri.
Această funcţie este definită ca fiind un complex de procese chimice, prin care
substanţele toxice sunt transformate în substanţe mai puţin toxice, sau lipsite de
toxicitate.
 Principalele substanţe toxice pot avea origine endogenă (amoniacul, toxine bacteriene de
putrefacţie) şi exogene (medicamente, droguri, germeni microbieni, diverse substanţe
toxice etc.).
 În cazul conjugării, ficatul este capabil să conjuge:
 sulful: prin procesul de sulfuronoconjugare formează esteri sulfurici.
 acetil-CoA: prin procesul de acetoconjugare.
 aminoacizii: prin procesul de aminoacidoconjugare
 acidul glicuronic: prin glicuronoconjugare - cel mai important mijloc de
detoxifiere hepatică.
 Modificarea structurii se produce prin oxidoreducere, metilare, demetilare, hidroxilare
Porfiriile
 Reprezintă tulburări ale pigmentogenezei, consecutiv cărora, in cadrul unei sinteze reduse
a hemului rezultă cantităţi anormale de porfirine;
 acestea sunt eliminate parţial prin urină şi fecale şi parţial se depun in ţesuturile dure.
 Etiopatogeneza. Porfirinele sunt agenţi fotosensibilizanţi de gradul III
 Porfirinele iau naştere prin tulburarea sintezei hemului ce duc la acumularea de porfirine
sau protoporfirine.
 Boala este o afecţiune ereditară recesivă la bovine, porci şi pisici.
 Clinic. Se constată iniţial culoarea roză, apoi portocalie, brună sau purpurie a dentiţiei şi
urină roşie-închisă.
 Datorită efectului fotosensibilizant, animalele expuse la soare contactează dermatite
solare (in regiunile nepigmentate); la acestea se constată paliditatea mucoaselor aparente
şi tendinţă la fracturi.
 Hematologic se constată anemie normocromă macrocitară şi prezenţa de uro- şi
coproporfirine.

25
  Diagnosticul se bazează pe semnele clinice, inclusiv pe fenomenele de fotosensibilizare.
 Evoluţia este lungă.
 Prognosticul. Animalele crescute la adăpost de efectul luminii solare pot supravieţui.
 Tratamentul. Animalele bolnave se izolează in adăposturi ferite de influenţa luminii
solare directe şi se tratează simptomatic
Laringita cronica
 Este de regulă, continuarea formelor acute dar în care lipsesc sau sunt şterse semnele
generale. In schimb, modificările funcţionale sunt prezente dar au mai mică intensitate;
dintre acestea, tusea rămâne semnul predominant fiind declanşată de intervenţia unor
factori ocazionali iar jetajul are caracter mucos şi este în cantitate mică.

26
Bilet
Hepatoza amiloida
 Se caracterizează prin impregnarea vaselor şi a spaţiilor sinusoide hepatice cu un
complex mucopolizaharidoproteinic denumit amiloid;
 Etiopatogeneza. Amiloidul se formează la animalele cu suferinţe neoplazice sau cu
procese cronice supurative,
 Patogenetic, depozitele de amiloid compresează vasele şi celulele învecinate, cu efect de
degenerare a ţesutului hepatic, splenic, renal, suprarenal, amiloidoza fiind un proces
patologic general.
 Leziuni. Ficatul este mărit, cenuşiu-albicios, sticlos, slăninos pe secţiune, dur la păsări,
friabil la mamifere.
 Clinic. Sunt semne generale: astenie, dispepsie, slăbire, colici, subicter sau icter. Se mai
constată şi semnele bolii precursoare. Testele funcţionale hepatice sunt pozitive.
 Diagnosticul trebuie să aibă în vedere evoluţia semnelor clinice generale şi hepatice.
Pentru evidenţierea amiloidozei se face biopuncţia hepatică şi testul cu roşu de Congo.
 Evoluţia este cronică.
 Prognosticul este rezervat.
 Tratamentul dă rezultate doar în forma iniţială, asigurând un regim alimentar adecvat,
utilizând preparate hepatostimulante nespecifice
Bronchopneumonia purulenta
 Se întâlneşte la toate speciile de animale, mai ales la cele tinere şi debilitate.
 Etiopatogeneză. Bronhopneumonia purulentă poate fi o complicaţie a formelor
fibrinoasă sau catarală, a bronşitelor sau bronşectaziilor.
 Germenii pot fi vehiculaţi în pulmon pe diverse căi: aerogenă (prin inhalare), metastatică,
transtoracic , prin aspiraţie. Boala poate fi şi simptomatică
 Leziuni. Macroscopic se constată abcese pulmonare, variabile ca mărime. Când sunt
situate la suprafaţă se deschid în pleură.
 Conţinutul este purulent, galben-verzui, cazeos. În jurul focarelor de supuraţie se constată
congestie, atelectazie sau emfizem.
 Clinic. Semnele sunt asemănătoare cu cele întâlnite în bronhopneumonia fibrinoasă sau
catarală.

27
  Starea generală este profund modificată, curba termică prezintă oscilaţii mari ale
temperaturii corporale, animalele nu consumă, sunt abătute, respiraţia devine dispneică
(de tip expirator) până la adoptarea poziţiei ortopneice, cu respiraţie labială, cianoză,
accese de asfixie, iar în final se instalează şocul şi acidoza.
 Jetajul are caracter purulent şi este dis-continuu (aspect de vomică) sau lipseşte, când
abcesele rămân închise.
 Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice
 Se face diagnosticul diferenţial faţă de celelalte forme de bronhopneumonie şi de
afecţiunile căilor respiratorii anterioare.
 Evoluţia este de câteva zile sau 1-2 săptămâni. Vindecările sunt foarte rare.
 Prognosticul. Atât cel vital cât şi cel economic, sunt grave.
 Profilaxia. Se urmăreşte tratarea corespunzătoare a tuturor pneumopatiilor şi orga-
nopatiilor generatoare de focare supurative şi se aplică măsuri profilactice diferenţiate, la
tineret.
 Tratamentul este justificat numai atunci când se intervine precoce sau numai la
animalele de mare valoare economică şi la cele de companie.
 Se recomandă antibioticele de mare eficienţă, rehidratarea, medicaţia stimulantă
nespecifică şi medicaţia simptomatică.
Anemii prin eritropoieza scazuta
 Sunt anemii caracterizate prin tulburări de eritropoeză medulară, cu producţie insuficientă
de eritrocite, având o etiopatogeneză polifactorială (in special carenţială)
 Etiopatogeneza. Cauze generatoare de astfel de anemii:
 boli de organ
 stări carenţiale
 boli infecţioase cronice,
 boli parazitare cronice
 boli medulotoxice
 Patogeneza in formele cronice de boală, se reduce indicele de dezvoltare (inclusiv a
producţiilor) şi capacitatea de efort şi se instalează o reactivitate scăzută faţă de diverşi
agenţi biotici sau faţă de alte solicitări;

28
 anemia gravă instalată in urma eritropoezei reduse duce la creşterea morbidităţii şi
mortalităţii.
 Clinic. animalele prezintă mucoase aparente şi tegumente palide, reducerea sporului in
greutate, animale tarate, predispuse la boli condiţionate, semne specifice carenţelor
 Diagnosticul se stabileşte pe baza anchetei epidemiologice, eventual pe baza semnelor
clinice şi se certifică prin examenele de laborator.
 Evoluţia este cronică
 Prognosticul este rezervat şi grav.
 Profilaxia. Este necesar să se recurgă la alimentaţia corespunzătoare calitativ, tratarea
afecţiunilor intercurente de natură microbiană sau parazitară, să se evite supunerea
animalelor la iradiere; se va pune mare accent pe remedierile de ordin igienic, alături de
suplimentarea raţiei cu premixuri mineralo-vitaminice.
 Tratamentul. Se intervine etiotrop astfel:
 In anemia feriprivă se folosesc produse de tipul fier-dextranului i.m. la purcei in primele
3 zile de viaţă
 In anemia cupriprivă se administrează preparate injectabile se supli-mentează hrana cu
premix mineralo-vitaminic de cupru
 In formele de anemie prin hipoplazie medulară se urmăreşte stimularea eritropoezei

29
Bilet
Steatoza hepatica/hepatosteatoza
 Steatoza (lipidoza) hepatică reprezintă încărcarea reversibilă a hepatocitelor cu picături
de lipide.
 Acest fenomen poate avea loc fără implicaţii patologice la animalele nou-născute, la cele
gestante sau supuse îngrăşarii forţate.
 La acestea din urmă se poate institui sindromul ficatului gras (“fatty liver sindrom”),
 Etiopatogeneza. Sindromul ficatului gras se întâlneşte la vacile lactante, la găinile
ouătoare, la puii broiler, la purceii sugari, gâşte.
 Cauzele sunt reprezentate de supraalimentaţie (inclusiv îndoparea), inaniţie, raţiile
dezechilibrate, cetoza, stresul, carenţele tocoferol-selenice, infestaţiile parazitare, stările
imunopatologice.
 Indiferent de cauză, procesul distrofic este agravat de lipsa factorilor lipotropi (de apărare
a hepatocitului)
 Patogenetic, se constată prezenţa depozitelor de grăsime în celulele hepatice care peste
un anume grad invadează toţi centrii metabolismului celular şi ai sintezei hepatice pe care
îi compromite
 Leziunile pot fi difuze (ale întregului ficat) sau localizate sub formă de
 Clinic. În sindromul ficatului gras semnele sunt nerelevante: apetit capricios, slăbire,
diaree sau constipaţie, astenie, colici, subicter sau icter, stări depresive, manifestări
convulsivante cu crize eclamptice. semne de cetoză, cardioaritmie.
 Local, ficatul poate fi dureros la palpaţie.
 Diagnosticul se stabileşte pe seama evoluţiei sindromului de insuficienţă hepatică
dominat de semne neurodepresive.
 Diagnosticul necropsic întregeşte datele, mai ales mai ales pentru animalele crescute în
sistem intensiv.
 Diagnosticul etiologic implică considerarea primară a factorilor toxici sau dismetabolici.
Testele paraclinice, ca şi biopuncţia hepatică, aduc indicii valoroase.
 Evoluţia este acută, subacută sau latentă.
 Prognosticul este în general rezervat.

30
  Tratamentul are în vedere insuficienţa hepatică şi constă în înlăturarea factorilor
hepatopatogeni şi asigurarea debarasării hepatocitelor de lipide si tratament
medicamentos
Bronhopneumonie micotica
 Pneumoconioza se întâlneşte cel mai frecvent la păsări, la care aspergiloza provoacă chiar
enzootii, dar se întâlneşte şi la mamifere (mai ales la porc).
 Etiopatogeneză. Boala este provocată de diverse tipuri de ciuperci
 Factorii predispozanţi ai pneumoconiozelor sunt carenţele alimentare (hipovitaminoza
A), bolile respiratorii şi digestive cronice.
 Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de umiditatea mare a adăpostului, poluarea micotică
a aşternutului şi hranei, diferite stări de stres etc.
 La pui, transmiterea miceţilor se poate face şi prin ouăle păstrate în condiţii de umiditate
necorespunzătoare şi recoltate din aşternuturi insalubre.
 Contaminarea este posibilă şi frecventă şi prin inhalarea sporilor din aşternut sau din
hrană, care încep să se multiplice, apar primele reacţii tisulare, în pulmon.
 Leziuni. La puii mici se constată noduli de culoare galben-verzui sau albicioşi,
înconjuraţi de o zonă hiperemiată.
 La puii mai mari nodulii au mărimea unui bob de mazăre.
 La păsările adulte se constată leziuni de pneumonie cronică
 La porcine şi taurine leziuni de bronhopneumonie acută şi exsudativă, de natură
aspergilară. La examenul microscopic se identifică miceţii.
 Clinic se constată abatere, inapetenţă, dispnee, respiraţie zgomotoasă. La puii de o zi
numai examenul necropsic este cel care confirmă diagnosticul, mortalitatea în acest caz
ajunge la 50% din efectivul nou eclozionat.
 La porcine şi taurine se constată dispnee, slăbire progresivă, semne de bronhopneumonie,
tuse şi jetaj redus.
 Diagnosticul se bazează pe datele examenului necropsic, nodulii se găsesc pe suprafaţa
dorsală a pulmonilor şi sunt înconjuraţi de o zonă congestivă.
 La animalele adulte se întâlnesc leziuni de bronhopneumonie granulomatoasă, congestie
şi edem pulmonar.
 Din noduli, prin examen microscopic se pun în evidenţă miceliile şi hifele de aspergili.

31
  Evoluţia la pui este acută iar la adulte boala este cronică.
 Prognosticul este grav din cauza ineficienţei terapeutice.
 Profilaxia se bazează pe respectarea tehnologiei zooigienice şi de alimentaţie, cu furaje
corespunzătoare calitativ şi cantitativ şi asigurarea de aşternuturi salubre.
 Tratament. Nu se dispune de mijloace terapeutice eficiente. Se poate recurge la adminis-
trarea în apă a cloraminei sau a iodurii de potasiu
Coagularea sangelui
 Se desfasoara in 4 etape:
 Formarea complexului protrombinazic
 Formarea trombinei din protrombina sub actiunea complexului protombinazic
 Formarea fibrinei din fibrinogen sub actiunea trombinei
 Consolidarea retelei de fibrina sub actiunea factorului XIII
 Calea extrinseca denumita si “calea factorului tisular”, mult mai rapida, este produsa de
lezarea tesuturilor sau a vaselor, cu eliberarea locala de factor tisular
 Factorul tisular leaga si activeaza factorul VII
 Calea intrinseca se poate activa pe 2 cai:
 Prin factorul de contact
 Prin calea extrinseca
 Cele doua cai (extrinseca si intrinseca) au acelasi rezultat final: activarea factorului X

32
Bilet
Hepatita parenchimatoasa acuta
 Se caracterizează prin fenomene degenerative şi inflamatorii pe zone hepatice diferite ca
întindere.
 Etiopatogeneza. În general se recunosc cauzele hepatopatiilor, dar are o evoluţie de
hepatită toxică acută dependentă de cauze toxice de natură minerală, vegetală sau chiar
autointoxicaţii (în unele boli de organ).
 În urma solicitării etiologice, hepatocitele suferă tulburări funcţionale, degenerative,
infiltrative, ce au drept efect instituirea insuficienţei hepatice de diferite grade
 Clinic. La început predomină semnele bolii primare, apoi brusc poate apare icterul de
retenţie (la vacă şi cal poate evolua şi anicteric).
 Semnele clinice constau în inapetenţă, febră, constipaţie, atonie de prestomace şi fecale
decolorate, dar urină intens colorată.
 La examenul fizic se constată hepatomegalie, sensibilitate, iar paraclinic, testele
funcţionale hepatice sunt pozitive.
 Se constată tahicardie şi tahipnee, animalele au mers nesigur, ataxic sau adoptă decubitul.
În timpul bolii animalele pot prezenta şi semne nervoase de hiperexcitabilitate sau de
inhibiţie (comă).
 Diagnosticul clinic este oarecum dificil de stabilit: se ţine cont de febră, icter, semne
fizice şi examene paraclinice.
 Evoluţia. Boala poate dura 7-10 zile.
 Prognosticul este rezervat.
 Tratament. Se instituie dieta şi tratamentul etiotrop precoce: antiinfecţioase, protectoare
hepatice, vitamina C.
Mecanisme de aparare locala bronhopulmonare
 In general, mecanismele de apărare au rolul de a asigura echilibrul mediului intern
1. Apărarea mucociliară este corespondenta căilor respiratorii acoperite de epitelii cilindrice
ciliate şi mucipare. Acest mecanism asigură reţinerea la suprafaţa stratului de mucus a
particulelor mici vehiculate aerian (particulele mai mari sunt reţinute în cavităţile nazale)
şi eliminarea lor are loc prin deplasarea stratului mucos spre faringe. De asemenea,

33
 mucusul participă la detoxifierea parţială a unor gaze toxice (bioxid de sulf, amoniac,
etc.).
 Aerul prea rece sau cel încărcat cu gaze nocive diminuează activitatea cililor; aerul
prea cald poate duce la uscarea mucusului prin reducerea activităţii celulelor
mucipare şi a cililor.
 In mucusul căilor respiratorii evoluează şi acţionează multiple enzime cu activitate
antimicrobiană
2. Apărarea macrofagică constă în participarea macrofagelor alveolare libere la înglobarea
şi prelucrarea particulelor care au ajuns în spaţiile aeriene alveolare;
3. Apărarea proprie a pereţilor alveolari se realizează prin continuitatea barierei
alveolocitelor plane care acoperă suprafaţa alveolară prin dispunerea pe bazala epitelială
a largilor lor expansiuni citoplasmatice.
 La nivelul pereţilor alveolari, cele mai frecvente “injurii” sunt aduse de gazele
toxice
4. Apărarea mezenchimo-vasculară este realizată de celule mezenchimale fixe, fiind
îndreptată împotriva produselor vehiculate prin sânge şi a agenţilor care au trecut
celelalte bariere.
Hemoglobina
 Hemoglobina este principalul component al hematiei. Este o cromoproteină, alcătuită din
două componente:
 proteină, numită globină şi
 grupare neproteică numită hem.
 Globina este constituită prin asocierea a patru lanţuri polipeptidice.
 De fiecare lanţ polipeptidic se leagă câte o moleculă de hem.
 Datorită prezenţei Fe în molecula sa, hemul poate lega labil oxigenul.
 În urma acestei reacţii rezultă oxihemoglobină (Hb O2) care reprezintă forma principală
de transport a O2 prin sânge.
 În afară de forma oxigenată şi cea redusă, Hb poate da compuşi stabili cu oxidul de
carbon (CO Hb) denumiţi carboxihemo-globină
 sub acţiunea oxidanţilor apare derivatul de Hb cu Fe+++, denumit met-hemoglobină.

34
 Hemoglobina se poate combina şi cu dioxidul de carbon (Hb C02), compus numit
carbohemoglobina sau carbamatul de hemoglobină.
 Hb C02 reprezintă şi una din formele de transport ale C02 de la ţesuturi la plămâni.
 Rolul important de pigment respirator al hemoglobinei se datoreste proprietatilor sale de
a fixa reversibil oxigenul si de a-l ceda cu usuinta tesuturilor

35
Bilet
Icter
 Scăderea bilirubinemiei se întâlneşte în anemii aplastice şi feriprive, şi în orice anemie
secundară
 Creşterea bilirubinemiei (sindromul icteric) este urmată de depunerea pigmentului în
piele, diverse organe şi în ţesutul elastic, pentru care are o afinitate specială şi duce la
colorarea mucoaselor aparente şi/sau a tegumentelor în nuanţe de galben.
 În funcţie de intensitatea culorii se distinge subicterul şi icterul franc.
 Etiopatogeneză. Se disting trei tipuri de icter:
 icterul mecanic determinat de reducerea sau suprimarea tranzitului bilei prin,
coprostază, obstrucţia căilor biliare prin paraziţi, calculi biliari, tumori.
 Icterul are o nuanţă verzuie, fecalele sunt decolorate, apare frecvent
fotodermatoză, prurit, colică biliară, tahicardie, tahipnee, uneori sindrom
febril, iar testele hepatice sunt negative;
 icterul hepatic: se constată icterul franc sau “gălbinarea”, când mucoasele, pielea
sau alte ţesuturi iau un aspect roşcat sau rubiniu, fenomen însoţit de semne de
inapetenţă, deshidratare, semne urinare, nervoase şi pozitivarea testelor de
explorare funcţională hepatică.
 icterul hemolitic imprimă pielii şi mucoaselor o culoare subicterică de nuanţă
citrină. O formă particulară a icterului hemolitic este icterul nou-născuţilor care
poate fi congenital sau dobândit, de natură mecanică, hepatică sau hemolitică;
 Diagnosticul se suspicionează pe baza semnelor clinice şi a datelor paraclinice,
coroborate cu datele anchetei epizootologice; se va recurge la diagnostic diferenţial.
 Evoluţia este acută, subacută sau cronică.
 Prognosticul depinde de cauza primară.
 Tratamentul presupune repaus şi confort zooigienic, se aplică un tratament dietetic şi
unul medicamentos;
 se vor administra anti-toxice, antiinfecţioase, glucoză, protectoare hepatice, hormoni,
vitamine, premixuri vitamino-minerale, purgative, plasmă, diuretice, calmante

36
  În icterul hemolitic al purceilor nou-născuţi se impune suspendarea colostrării şi
administrarea laptelui de la altă scroafă şi medicaţie de susţinere generală; după trecerea
perioadei colostrale, se poate relua alăptarea de la mamă.
Emfizem pulmonar acut
 Constă în destinderea reversibilă a pulmonilor dar cu păstrarea elasticităţii alveolelor
pulmonare.
 El poate fi alveolar (exces de aer şi dilatarea alveolelor) şi interstiţial (pătrunderea aerului
în spaţiul interstiţial).
 Etiopatogeneză. Boala apare primar consecutiv eforturilor exagerate: muncă, deplasări
lungi, distocii, agonie etc.
 Secundar, apare în caz de emfizem pulmonar vicariant (de compensaţie)
 Tot cauze ale emfizemului pulmonar acut pot fi alergozele: păşunatul de otavă, pe păşuni
intens fertilizate, pe văi cu ceaţă etc.
 Leziuni. Pulmonii sunt măriţi în volum, au marginile rotunjite, sunt elastici şi uscaţie pe
secţiune, şi au bule de aer la suprafaţă.
 Clinic. Semnele clinice se instalează brusc şi constau in dipneea gravă, respiraţie de tip
abdominal, atitudine ortopneică, facies îngrijorat, cianoza mucoaselor, uneori geamăt
expirator. Crizele de tuse sunt mici, tusea fiind seacă.
 Diagnosticul. Se va ţine cont de semnele clinice, iar diferenţial se vor exclude
pneumopatiile alergice şi pneumotoraxul. Se va face obligatoriu proba de efort.
 Evoluţia. In formele primare evoluţia este scurtă, şi reversibilă după înlăturarea cauzelor.
Este însă posibilă şi complicarea, când evoluţia devine mai lungă.
 Prognosticul este favorabil când se înlătură cauza primară şi rezervat în celelalte forme.
 Tratamentul. Se asigură repausul complet, şi când este posibil se înlătură cauza.
 Se recomandă administrarea de calmante, se încearcă reducerea dispneei (spasmolitice,
bronhodilatatoare), şi se susţine activitatea cardiacă. Mai pot fi utilizate venisecţia,
oxigenoterapia, antihistaminicele, glucocorticoizii şi antibioticele.
Celulele NK

37
Bilet
Sindromul hepatoencefalic
 Se remarcă faptul că tulburările nervoase care se instituie în insu-icienţa hepatică pot
varia de la fenomene de inhibiţie (letargie) până la comportament de excitaţie (maniacal
sau cu crize şi comă hepatică).
 Etiopatogeneza. Se consideră că tulburările nervoase se datorează excesului de amoniac
din circulaţie.
 Amoniacul este transformat în uree la nivelul hepatocitului şi eliminat prin rinichi şi
intestin.
 Cresterea concentratiei amoniacului in sange este cauza majora a patogeniei insindrom
hepatoencefalic
 ficatul este incapabil să transforme amoniacul în uree.
 Leziuni. La carnivore, bovine si ovine: leziuni de microcavitatie si degenerare
spongioasa
 La cal: degenerare spongioasa, dar lipsesc microcavitatile
 Clinic. Ureea este foarte redusa in insuficienta hepatica, amoniacul acumulat in exces isi
exercita actiunea neurotoxica.
 La cal: icter, somnolenta, masticatii in gol, tremuraturi musculare, modificari
locomotorii, incoordonari in mers, mers in manej, adoptarea unor atitudini fortate de
decubit si in mers
 La caine: fenomene nervoase ciclice, accese depressive, amauroza, mers in manej,
sprijinirea capului pe zid sau alte obstacole si rare crize de hiperexcitabilitate
 Evolutia: subaacuta si cronica la cal, ciclica la carnivore
 Prognostic: rezervat
 Tratament. se reduce ratia de proteine, se asigura repaus si confort zooigienic
 Antibiotice pe cale orala, protectoare hepatice, antitoxice generale
 Pentru semnele nervoase: medicatie calmanta sau neurotropa
Sinuzite
 Reprezintă inflamaţia sinusului frontal şi/sau a celor maxilare. Sinuzita este mult mai
frecventă la bovine decât la ovine.

38
 Etiopatogeneza. Sinuzita frontală este adesea consecinţa ecornărilor defectuoase, a
oestrozei la ovine, rinitelor, iar la câine poate complica evoluţia maladiei Carre.
 Sinuzita maxilară (superioară şi/sau inferioară) mai este cauzată de unele traumatisme
externe, de actinomicoame sau metastaze.
 Alte cauze sunt: progresia către sinus a unor tumori nazale, leziunile produse de cornul
crescut defectuos, fracturi ale oaselor feţei, simptomatic în unele viroze respiratorii,
prezenţa şi acţiunea unor chişti sinuzali, oestroza la ovine.
 Clinic. Sinuzita frontală survenită după ecornare se poate declanşa rapid, sau după câteva
săptămâni sau chiar luni de zile.
 In cursul evoluţiei bolii apar semne nespecifice: febră, letargie, evitarea, fenomene
catarale sau purulente exprimate prin jetaj unilateral, intermitent şi expulzat la aplecarea
capului.
 Animalul poate să ţină capul întins în sus (opistotonus), în jos (emprostotonus), lateral
(pleurostotonus), asociat adesea cu strabism şi manifestă teamă la manipularea capului.
 Datorită pruritului, poate să-şi frece capul de sol sau de unele obiecte. La cazurile
cronicizate se constată deformarea osului frontal, exoftalmie şi tulburări
 Sinuzita maxilară evoluează cronic şi asimptomatic şi devine clinică odată cu apariţia
intermitentă, unilaterală a unui jetaj mucopurulent, uneori însoţit de cornaj şi reducerea
coloanei de aer pe partea afectată. Alte semne constau în tumefacţia peretelui extern al
sinusului, epiforă, conjunctivită purulentă sensibilitate mare şi tendinţă la fistulizare şi
ramolire a osului.
 Puncţia sinusului fiind utilă pentru precizarea diagnosticului.
 Examene complementare pentru precizarea diagnosticului sunt: examenul hematologic;
examenul radiologic; puncţia sinusului permite recoltarea şi examinarea secreţiei.
 Diagnosticul. Se iau în considerare semnele clinice (jetaj intermitent, deformare, sensibi-
litate), şi examenul radiologic.
 Puncţia şi/sau trepanaţia pot fi folosite atât în scop de diagnostic cât şi terapeutic.
 Se va face un diagnostic diferenţial faţă de tumori nazale, fracturi ale oaselor feţei. Toate
aceste afecţiuni se pot dezvolta pe fondul unei sinuzite.
 Evoluţia este de regulă cronică, cu tendinţă de complicare prin meningoencefalite.
 Prognosticul. Este rezervat în general şi grav când apar complicaţii osoase şi nervoase.

39
  Profilaxie. Se vor urmări manoperele pentru realizarea unei ecornări corespunzătoare.
 Tratament. In formele uşoare (catarale) se recomandă inhalaţii sau aerosoli, instilaţie de
antibiotic, antiinflamatoare nesteroidiene şi stimulante nespecifice.
 În cazurile grave se va realiza trepanaţia sinusului afectat şi drenajul secreţiei.
Patologia eritronului: generalitati
 Eritropoeza are loc în viaţa postnatală, în măduva osoasă din celule stem.
 De la celulele imature, mari, nucleate (hemohistioblast si hemocitoblast), reunite sub
termenul global de eritroblaşti, se ajunge – prin procese de proliferare şi maturaţie – la
celule mici mature, încărcate cu hemoglobină, denumite eritrocite.
 Totalitatea celulelor eritrocitare (tinere şi adulte) din organism formează o unitate
morfofuncţională denumită eritron.
 Eritrocitul sau hematia (disc biconcav) reprezintă celula finală, com-plet maturată a seriei
roşii cu diametrul de 3-8µ la mamiferele domestice şi 12-15µ la păsări.
 Se colorează cărămiziu din cauza încărcării cu hemoglo-bină, mai intens pe margine şi
mai intens la centru.

40
Bilet
Laringotraheitele
 Sunt inflamaţii ale mucoasei laringiene şi traheale, întâlnite frecvent la toate speciile de
animale şi au un caracter special la tineretul taurin, unde fac parte din complexul bolilor
respiratorii
 Etiopatogeneza. Cauzele sunt multiple, iar declanşarea laringotraheitelor este
condiţionată de factori predispozanţi care slăbesc rezistenţa organismului.
 Aceşti factori sunt: animale prea tinere sau prea bătrâne, carenţate, cu afecţiuni cronice.
Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de frig, curenţi de aer, fum, gaze iritante, alimente
necorespunzătoare, traumatisme, corpi străini, paraziţi, administrarea greşită a
medicamentelor iritante
 Secundar, laringitele pot apare după unele boli infecţioase (pasteureloza, pesta porcină,
gurma, rinotraheita infecţioasă maladia Carre, laringotraheita virală), parazitare
(gastrofiloza, filarioza, singamoza).
 Leziunile pot fi de tip cataral, pseudomembranos, hemoragic etc.
 Clinic. Se deosebesc mai multe forme:
 Laringotraheita catarală. Ca semne generale se constată subfebrilitate sau febră şi
inapetenţă.
 semnele funcţionale: prin voalarea vocii animalelor, jetaj şi tuse seacă
sau umedă
 Tusea poate avea caracter emetizant, uneori asfixiant, putând fi declanşată
de curenţii reci de aer sau de agitaţia animalelor.
 prin palparea regiunii laringotraheale se constată sensibilitate dureroasă
 Laringita crupală (pseudomembranoasă). Animalele prezintă tahicardie, tahipnee,
inapetenţă şi semne febrile, animalele adoptă poziţia ortopneică datorită dispneei
sau respiraţiei ample iar la păsări apare respiraţia bucală datorită prezenţei
depozitelor fibrinoase.
 Tusea, iniţial uscată, chintoasă şi dureroasă se calmează după câteva zile
când, prin expectoraţie sunt îndepărtate din căile respiratorii false
membrane de culoare galben-cenuşiu sau cu striuri de sânge, asemănătoare
unor “mulaje”.

41
  La palparea laringelui, sensibilitatea înregistrată este intensă, animalul
reacţionând prin tuse, durere şi spasm.
 Laringita striduloasă. Se exprimă prin cornaj mixt care poate fi auzit şi de la
distanţă, fiind însoţit de facies speriat, respiraţie dispneică amplă, subrezotantă
sau discordantă.
 Laringita cronică. Este de regulă, continuarea formelor acute dar în care lipsesc
sau sunt şterse semnele generale. Tusea este semnul predominant, jetajul are
caracter mucos şi este în cantitate mică.
 Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice: tuse, cornaj, durere. Se face un
diagnostic diferenţial faţă de spasmul şi paralizia laringiană.
 Evoluţia este acută sau cronică.
 Prognosticul este favorabil în forma catarală şi rezervat în celelalte.
 Profilaxia. Se vor evita greşelile tehnologice şi de alimentaţie şi, pe cât posibil să se
remedieze deficienţele de microclimat.
 Tratamentul. Se recomandă izolarea animalelor bolnave şi asigurarea unor condiţii
corespunzătoare de igienă şi microclimat: corectarea deficienţelor de microclimat şi
tehnologie, administrarea de furaje corespunzătoare din punct de vedere calitativ şi
cantitativ.
 Medicamentos, se fac inhalaţii, antibiotic, antitusive aerosoli, antiinflamatorii
 Spasmul laringian poate înceta după administrarea de parasimpati-colitice (atropina).
 Când este iminent pericolul de asfixie se recurge la traheotomie de urgenţă.
Anemiile – criterii generale
 Anemiile sunt stări patologice ale sistemului eritrocitar care constau în apariţia şi
persistenţa în sângele animalelor a unor valori scăzute în sfera eritronului, în care
numărul de eritrocite, hemoglobină şi hematocritul sunt scăzute faţă de valorile normale
ale speciei.
 Clasificarea anemiilor
 anemii normocrome în hemoragii acute
 anemii hipocrome in anemiilor determinate de carenţa de fier
 anemii normocitare în în hemoragii acute, stări toxiemice etc.;
 anemii microcitare

42
  anemii macrocitare hemoragiilor
 După studiile de eritrocinetică, anemiile au fost împărţite în:
 anemii neregenerative, în care stimularea măduvei hematogene este ineficientă
 anemii regenerative
 Stabilirea diagnosticului obligă la analiza şi interpretarea rezultatelor furnizate de
examenele clinic, hematologic (stabilirea tipului morfologic al anemiei), datele de
anamneză şi examenele suplimentare: microbiologice, toxicologice şi parazitologice.
 Un moment important îl reprezintă precizarea gradului de exprimare a anemiei (uşoară,
moderată, gravă), pentru stabilirea conduitei terapeutice.
 Din punct de vedere etiopatogenetic, anemiile se clasifică în:
 anemii posthemoragice ;
 anemii hemolitice ;
 anemii prin eritropoeză redusă.
Hepatopatii
 factorilor cauzali ai suferinţelor hepatice
 factori biotici: virali; bacterieni; parazitari
 factori nutriţionali
 factori hepatotoxici: vegetali; micotoxine; toxice chimice; endointoxicaţiile
 autoimunopatii
 factori traumatici
 boli cardiovasculare
 boli generale sau localizate
 factori genetici
 Patogeneza. un prim fapt este asimetria funcţională şi lezională (asinergismul
funcţional). S-a arătat că unii agenţi agresori afectează diferenţiat structura, circulaţia cât
şi caracteristicile biologice ale ficatului; acestea se reflectă în perturbarea diferită a
diverselor funcţii hepaticeCu alte cuvinte, deşi interdependentă, activitatea diferitelor
structuri ale ficatului nu este sinergică.
 Asinergismul apare în condiţii de agresiune; agenţii etiologici (în funcţie de particularităţi
şi tropism) îşi exercită iniţial acţiunea de predilecţie asupra unui anumit sector
parenchimatos, pe care îl alterează.
43
  Al doilea cadru patogenetic este importanta rezervă funcţională a ficatului care permite
funcţionarea acestuia chiar în cazul unor leziuni întinse care interesează până la trei
pătrimi din masa parenchimatoasă.
 În al treilea rând adaptabilitatea ficatului la foarte numeroasele solicitări la care este
supus depinde de conlucrarea cu alte organe şi ţesuturi pe linia metabolismelor, excreţiei,
termoreglării, hematopoiezei etc.
Prin aceste mecanisme înţelegem de ce diversele hepatopatii se manifestă adesea nespecific sau
discret clinic.
 Indiferent de tipul leziunilor ele pot fi compensate cu succes cu condiţia ca minimum de
rest parenchimal să fie funcţional, altfel, se instituie insuficienţa hepatică cu toate
consecinţele ei.

44
Bilet
Ascita
 Este un sindrom tradus prin acumularea unei mari cantităţi de lichid neinflamator în
cavitatea abdominală, mai frecventă la câine şi porc. Ascita este caracteristică fazei finale
a cirozei.
 Etiopatogeneza este foarte complexă. Ca agenţi etiologici pot fi incriminaţi factori toxici
şi/sau virotici.
 În primul rând, apariţia ascitei este legată de prezenţa a trei condiţii:
 teoria umplerii deficitare
 teoria prea plinului;
 teoria vasodilataţiei periferice
 Mecanismele implicate în producerea ascitei sunt mecanisme locale şi mecanisme
hepatice.
 considerăm că ascita coexistă cu hidrotoraxul, hidropericardul şi cu edemele subcutanate.
 Creşterea permeabilităţii vasculare este mecanismul declanşator în “boala de borhot” prin
hipovitaminoza A la bovine, în tulburări diencefalice, tiroidiene, suprarenale, hipofizare.
Stările discrazice mixte explică transvazarea peritoneală (în cazul leucozei, neoplasmelor,
hipovitaminozei E).
 Leziuni. Este caracteristică colecţia peritoneală.
 Clinic, în faza anascitică se constată semne necaracteristice: colici, meteorism, dispepsie,
slăbire, anemie.
 În faza ascitică se instituie o distensie abdominală, abdomen “de batracian”, senzaţia de
val la palpaţie, matitate hidrică declivă pe linie orizontală, lichid transsudat la puncţie,
respiraţie de tip costal, ectazia venelor periombilicale (în “rozetă” sau în “cap de
meduză”) şi edeme declive.
 Diagnosticul este uşor de stabilit clinic
 diagnostic diferenţial faţă de obezitate, hidrometru, piometru, torsiunea uterului, gestaţie
avansată, tumori abdominale, chişti ovarieni, retenţie urinară, hidropizia învelitorilor
fetale, hidronefroză (ce se intampla diferit in piometru)
 Evoluţia este cronică.
 Prognosticul este grav.

45
  Tratamentul. Dietetic, se administrează supliment proteic, vitaminic şi mineral.
Medicamentos se recomandă diuretice
Bronchopneumonia catarala
 Cunoscută şi sub denumirea de pneumonie lobulară, este cea mai frecventă formă a
inflamaţiei pulmonului
 se caracterizează prin catar bronhoalveolar al ultimelor căi aerofore şi alveolelor
 Etiopatogeneza. Se întâlneşte mai ales la animalele predispuse (debile, carenţate, prea
tinere), prin intervenţia unor cauze ocazionale: frigul, după transporturi, deficienţe de
ordin climatic, inhalarea de corpi străini, gaze iritante, pardoselile reci şi umede,
supraîncălzirea atmosferică, consumul apei reci pe timp călduros etc.
 Inflamaţia poate progresa descendent şi metastatic.
 Leziunile sunt localizate în jumătatea anteroinferioară a pulmonului, când intervin
virusuri şi bacterii şi în jumătatea posterioară a pulmonilor în cazul bronhopneumoniei
parazitare.
 Zonele lezate au aspect mozaicat. Docimazia este pozitivă.
 Clinic. Iniţial, se constată semnele laringotratraheobronşitelor, apoi apar semnele
bronhopneumoniei traduse prin inapetenţă, tuse, stare de prostraţie, slăbire, febră de tip
remitent (“în dinţi de fierăstrău”), congestia mucoaselor, abatere, inapentenţă (dar
animalul bea multă apă).
 Funcţional, se constata dispnee gravă, iar jetajul este mucopurulent şi continuu.
 durerea la palpaţie
 Examenul radiologic relevă focare de densificare alăturate zonelor clare, emfizematoase.
 Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice (tulburări generale, semne funcţionale
şi fizice). Se va ţine cont de aspectul curbei termice de tip remitent.
 Evoluţia depinde de natura agentului patogen şi de reactivitatea organismului. În cazurile
favorabile boala durează 2-4 săptămâni, în cele severe se complică cu edem pulmonar,
insuficienţă cardiacă şi alte afecţiuni cronice (ce produc scleroza pulmonară, mai ales la
tineret).
 Prognosticul diferă de la caz la caz: atât cel vital, cât şi cel economic trebuie considerate
rezervate sau grave.

46
  Profilaxia are importanţă deosebită la tineret la care trebuie să se asigure cele mai bune
condiţii zooigienice şi de alimentaţie şi să se evite (pe cât posibil) factorii ocazionali şi
determinanţi.
 Tratamentul. Se recomandă medicaţia antiinfecţioasă, terapie nespecifică
gammaglobuline, rehidratante, terapie de susţinere, expectorante şi fluidifiante, analeptice
cardiorespiratorii.
Anemiile hemolitice
 Anemiile hemolitice sunt determinate de diverşi agenţi hemolizanţi de natură toxică in
intoxicaţii, infecţioasă sau parazitară, nutriţională
 Se produc prin distrugerea masivă a eritrocitelor prin hemoliză directă intravasculară sau
indirectă (de către sistemul reticulohistiocitar).
 Patogeneza este complexă, şi este in funcţie de agenţii etiologici. In anemiile
neonatalilor are loc izoimunizarea maternă faţă de antigenii eritrocitari din cursul
gestaţiei, la parturiţie sau după transfuzii sau hemoterapie.
 Foarte importantă este boala hemolitică la căţeii nou-născuţi, care este un accident
consecutiv transmiterii factorului Rh sau a alloimunizării prin anticorpii din colostru
dirijaţi contra hematiilor nou-născuţilor.
 Anemiile hemolitice toxice se datoresc efectului toxicelor ce acţionează direct asupra
eritrocitelor producând hemoliză intravasculară şi rar hemoglobinurie.

47
Bilet
Colelitiaza
 Litiaza biliară (canaliculară şi vezicală) nu constituie la animale o raritate clinică, luând
în considerare cele observate necropsic.
 Etiopatogeneză. Se întâlneşte mai frecvent la rumegătoare, mai rar la câine, porc, iepure.
 Calculii iau naştere pe un fond de nucleu iniţiat de diverse particule (paraziţi, resturi
catarale) şi favorizat de fenomenul de stază biliară şi de dezechilibrul coloidal al bilei,
 calculii sunt compuşi din bilirubină, colesterină, săruri de calciu etc.
 Leziunile sunt de angiocolită, colecistită, icter şi prezenţa calculilor în canale sau vezica
biliară.
 Clinic se constată disorexie, constipaţie, colici, parezia de prestomace, fecale gleroase,
hepatomegalie, sensibilitatea zonei hepatice; de obicei după 24 ore de la colică se
instituie icterul franc, iar testele hepatice se pozitivează.
 unii pacienţi trec printr-un stadiu depresiv cu decubit permanent, apatie, tulburări cardio-
respiratorii, icter intens, febră, anemie sau semne de şoc - în cazul rupturii vezicii biliare,
iar testele hepatice sunt intens pozitive.
 Diagnosticul este dificil de stabilit în faza anicterică şi uşor de stabilit în faza icterică (se
ţine cont de semnele clinice şi pozitivarea testelor hepatice).
 Evoluţia. Există cazuri uşoare cu vindecare spontană, dar şi cazuri grave, de regulă
fatale.
 Prognostic. Este în general rezervat prin prisma pericolului recidivelor.
 Tratamentul. Se calmează animalul prin administrare de atropină, purgative uleioase,
alcaline, antibiotice.
 laparatomia şi îndepărtarea conţinutului prin puncţie şi nu prin colecistotomie.
 terapiei hepatoprotectoare, a colereticelor şi colagogelor şi a antibioticelor.
Emfizem pulmonar cronic
 Emfizemul alveolar cronic este mai frecvent întâlnit la cabaline, dar şi la bovine la care
poate evolua un emfizem cronic interstiţial.
 Etiopatogeneza. Boala se întâlneşte în general la animalele după vârsta de 5 ani, mult
mai rar la tineret, fiind determinat de afecţiuni pulmonare cronice

48
  Emfizemul poate apare şi ca “esenţial” la animalele predispuse (alergice), iar la cai există
şi predispoziţie genetică (boală familială).
 Secundar se întâlneşte mai ales la animalele cu suferinţe respiratorii cronice: bronşite,
paralizia laringelui, abcese pulmonare, astm bronşic, pneumopatii alergice, în caz de
boală mitrală, arterioscleroză (animale obeze) sau cu insuficienţă cardiacă congestivă.
 Patogenetic, în forma cronică de emfizem, alveolele îşi pierd elasticitatea, dispare
surfactantul, pereţii alveolari se atrofiază sau se rup, aerul pătrunzând în spaţiul
interstitial
 Clinic. Dacă iniţial semnele sunt discrete, ulterior, şi mult timp ele sunt puţin vizibile şi
se observă doar la efort: oboseală rapidă, dispnee şi transpiraţie.
 Cu timpul, semnele se accentuează, mai ales dacă animalele sunt supuse la efort când se
constată dispnee expiratorie cu respiraţie subresotantă, adoptarea poziţiei ortopneice cu
nările dilatate “în trompetă”, tiraj susternal şi intercostal, cutie toracică şi abdomen cu
aspect “în butoi”.
 Tusea este rară, unică asemănătoare unui “zgomot de coasă” iar aria pulmonară este mult
crescută.
 Diagnosticul se stabilește uşor pe baza semnelor clinice
 Evoluţia este progresivă, durează luni sau ani de zile şi se complică frecvent cu
microbronşite. Emfizemul interstiţial are o evoluţie mai rapidă.
 Prognosticul este grav, boala fiind practic incurabilă.
 Profilaxia se realizează prin tratarea afecţiunilor respiratorii primare şi folosirea raţională
a animalelor la efort.
 Tratamentul: administrarea de antibiotice, expectorante, antihistaminice, spasmolitice
 Animalele se ţin în repaus, se scot de la efort, li se administrează furaje de cea mai bună
calitate, iar adăpostirea se face în condiţii de confort.
Trombocitopeniile
 Reprezintă scăderea numărului de trombocite circulante; tromb-astenia este caracterizată
prin număr normal de trombocite circulante dar care sunt nefuncţionale.
 Etiopatogeneza. Trombocitopeniile se produc ca urmare a reducerii agregării
trombocitelor, consecutiv bolilor hepatobiliare; există forme idiopatice, probabil de
natură alergică.

49
 Secundar, trombocitopeniile pot fi cauzate de boli virale (anemia infecţioasă a calului,
pancitopenia canină), intoxicaţii (cu furazolidonă, substanţe radiomimetice), de estrogeni
etc.
 Clinic. Se întâlnesc mai multe forme:
 trombocitopenia esenţială a câinilor (morbus maculatus
 boala Willebrandt-Jurgen este o stare hemoragipară întâlnită la porc şi câine,
manifestată clinic prin apariţia de peteşii şi echimoze pe mucoase şi piele, melenă,
hematurie şi tendinţa crescută la hemoragii spontane.
 Diagnosticul se stabileste pe baza testarii clinice si de laborator a hemostazei (probe
vasculare, coagularea sangelui, numaratoarea trombocitelor)
 Evolutia este lunga
 Prognosticul este rezervat
 Tratamentul urmareste indepartarea cauzei si combaterea bolii primare
 Se pot administra corticoizi, ACTH, seroterapie, proteinoterapie sau hemoterapie
 i.v. se poate administra antimetabolice

50
Bilet
Necroza grasimii abdominale
 Denumită şi liponecroză, afecţiunea interesează grăsimea abdominală şi este un proces cu
tulburări în lipoliză, întâlnită mai ales la bovinele crescute în sistem intensiv.
 Etiopatogeneza este incertă. Se suspectează leziunile vasculare sau insuficienţele
circulatorii locale determinate de peritonite, enterite, alergoze, pe fondul unor raţii
dezechilibrate sau în condiţii de stabulaţie prelungită. Este posibilă şi intervenţia
predispoziţiei ereditare, sau a celei hormonale.
 Leziuni. În forma acută focarele au dimensiuni mici (bob de mei sau de linte) şi aspect
alb-sidefiu;
 cele din forma cronică au o zonă centrală de calcificare şi o culoare brună.
 Localizarea focarelor este mai frecventă pe mezenter, epiploon, perirenal şi perirectal.
 Clinic. Boala evoluează iniţial asimptomatic, doar cu slăbire, uşoare tulburări digestive
(colică, parezie de prestomace, diaree sau coprostază).
 La examenul transrectal se palpează mase neregulate, de corp străin.
 Paraclinic se înregistrează leucocitoză masivă, scăderea albuminemiei, colesterolului şi
creşterea globulinemiei
 Diagnostic. Se suspectează pe baza examanului clinic şi se precizează prin examen
transrectal; se impune şi laparatomie.
 Se face diagnostic diferenţial faţă de tumorile leucozice sau abcesele încapsulate.
 Evoluţia este diferită în funcţie de localizare, fiind de obicei, acută sau cronică.
 Prognosticul este grav, fiind boală incurabilă.
 Tratamentul este necunoscut.
Policitemiile
 Reprezintă creşterea numărului de eritrocite pe unitatea de volum sanguin, precum şi a
hematocrirului, responsabile de creşterea vâscozităţii sângelui şi a modificărilor de
hemodinamică impuse de acestea.
 Etiopatogeneza. Sub raport etiopatogenetic se disting:
 policitemia relativă caracterizată prin creşterea masei eritrocitare, a hemoglobinei
şi hematocritului şi prin scăderea volumului plasmatic. Se mai întâlneşte in caz de
stres, efort fizic crescut (la cai)

51
  policitemia absolută caracterizată prin creşterea masei eritrocitare din circulaţie,.
Această formă constă in producerea excesivă de eritrocite.
 Clinic. In formele secundare predomina simptomele bolii primare, alaturi de colorarea
rosietica sau rosie-violacee a mucoaselor aparatente si tegumentelor, slabiciune
musculara, tremuraturi, predispozitie la tromboze vasculare
 Policitemia primara este rara la animale; la caine se constata tremuraturi, crampe
musculare, slabiciune musculara si congestia mucoaselor
 La bovine, boala a fost descrisa la tineret ca avand character ereditar si se manifesta prin
semne grave de dispnee, mucoase rosu-intens, hiperexcitabilitate nervoasa
 Diagnosticul se bazeaza pe datele examenului hematologic si poate fi completat prin
medulograma si sustinut de semnele clinice
 Evolutia bolii depinde de cauza primara
 Prognosticul este rezervat si difera de la caz la caz
 Tratamentul se rezuma la tratarea afectiunii primare
 In policitemia relative si secundara, odata cu inlaturarea cauzei cedeaza si poliglobulia
 In policitemia absoluta se recomanda reducerea proteinelor si a fierului din ratie,
practicarea repetata a flebocentezelor si citostaza
Pneumotoraxul
 Reprezintă pătrunderea şi acumularea aerului în sacii pleurali.
 Etiopatogeneza. Cauzele sunt reprezentate de traumatisme perforante ale cavităţii
toracice prin puncţii toracale greşite sau, deschiderea spre pleură a abceselor pulmonare,
a chiştilor sau altor formaţiuni.
 Pneumotoraxul poate apare consecutiv rupturii pulmonului în urma unor eforturi
excesive, mai ales din cursul parturiţiei, odată cu deschiderea unor chişti parazitari sau
consecutiv rupturii pulmonului în cazul emfizemului interstiţial.
 Patogenetic, orice factor care determină creşterea bruscă a presiunii la nivelul
pulmonului poate acţiona ocazional, determinând “breşe” pulmonare în locurile de
minimă rezistenţă.
 Comunicarea liberă a spaţiului interpleural cu exteriorul realizează pneumotoraxul
deschis.

52
 În cazul prezenţei unor fragmente de ţesut care astupă comunicarea pleurală produce
pneumotoraxul cu supapă, situaţie în care aerul pătrunde în cavitatea pleurală la fiecare
inspiraţie, dar nu mai poate fi expulzat.
 În cazul când comunicarea se obliterează printr-un coagul sau are loc restricţia tisulară, se
produce un pneumotorax închis când cantitatea de aer pătrunsă este mică şi colabarea
redusă.
 Pneumotoraxul este, de regulă, unilateral la rumegătoare şi bilateral la cal şi câine
 Clinic. Semnele clinice sunt foarte grave, se instalează brusc şi constau în dispnee cu
respiraţie discordantă sau subresotantă, geamăt, cianoza mucoaselor aparente, respiraţie
bucală, facies îngrijorat, torace dilatat şi olecrane indepartate.
 Pneumotoraxul dublu determină manifestări fizice simetrice.
 Pneumotoraxul secundar pleureziei supurative (piopneumotoraxul) se manifestă prin
dispnee gravă şi semne fizice ce cuprind date de percuţie corespunzătoare colecţiei
lichidogazoase
 Diagnosticul se bazează pe prezenţa eventualei răni toracice şi semne clinice (dispnee
bruscă, son metalic, suflu amforic etc.).
 Tratamentul presupune repaus, identificarea şi închiderea de urgenţă a rănii toracice prin
scoaterea aerului graduat, cu o seringă de mare capacitate.
 Aspirarea aerului din cavitatea pleurală se realizează prin puncţie, în locul unde se obţine
sunetul cel mai timpanic (în regiunea dorsală).
 Se mai recomandă antibioterapie, se administrează stimulante generale, cardiotonice,
oxigenoterapie.
 Tratamentul nefiind eficace în pneumotoraxul cu supapă şi în cel dublu, se impune
valorificarea animalelor prin abataj, pentru a evita cheltuielile iluzorii.

53
Bilet
Bronsite
 Sunt afecţiunile inflamatorii ale mucoasei bronhiilor mari, mijlocii şi mici.
 Etiopatogeneza. Bronşitele primare cel mai adesea sunt deter-minate de cauze “a
frigore”, solicitări climatice, curenţii de aer, transportul, inhalarea pulberilor iritante.
 Sunt predispuse animalele stresate, slăbite, carenţate.
 Secundar bronşitele însoţesc bronhopneumoniile, emfizemul pulmonar, bolile altor
organe ; ele mai sunt de natură micotică, parazitară sau sunt urmarea diferitelor boli
infecţioase
 Patogenetic, prin tulburările nervoase şi vasculare pe care agenţii cauzali le d-termină, la
nivelul mucoasei bronhice se produce congestia, iar mai târziu creşterea secreţiei.
Determină adevărate enzootii de bronşită.
 În urma congestiei, mucoasa bronhiilor se edemaţiază şi apare sensibilitate crescută,
tuse, stenoză şi exsudat
 Când procesul inflamator se localizează în bronhiile mici (microbronşită) are loc
afectarea profundă a stării generale şi instituirea fenomenelor respiratorii grave (dispnee
şi asfixie).
 Clinic, există mai multe forme de bronşită.
 Bronşita acută catarală este sporadică şi diferă după calibrul bronhiei, deosebindu-se:
 Macrobronşitele. Starea generală nu este afectată, semnul dominant este tusea,
iniţial seacă apoi devine dureroasă şi chintoasă. Ulterior tusea devine grasă,
nedureroasă, apare şi jetaj sero-mucos sau purulent
 Microbronşitele. Evoluează grav de la început, cu febră, inapetenţă, dispnee
gravă, respiraţie cu tiraj intercostal. Tusea este foarte dureroasă, precedată de
geamăt. După câteva zile apare je-tajul, se menţine dispneea şi cianoza
 bronşita acută crupală (pseudomembranoasă) se întâlneşte mai ales la speciile care fac
tipul de inflamaţie fibrinoasă: păsări, bovine, ovine, porcine, feline. Semnele clinice sunt
evidente: se constată febră, tuse dureroasă, cianoză, dispnee gravă, jetaj caracteristic cu
“mulaje” ale bron-hiilor

54
  bronşita putridă (gangrenoasă) evoluează cel mai ades ca bronho-pneumonie
gangrenoasă. Starea clinică este dominată de starea generală gravă, toxiemică, tendinţa la
hipotermie, aer expirat şi jetaj fetid.
 bronşita cronică apare şi evoluează pe fondul unei slăbiri progresive. Tusea este semnul
dominant; tusea este seacă, scurtă şi se transformă în forma grasă când apare expectoratul
şi jetajul. De asemenea, sunt evidente dipneea şi cianoza.
 Diagnosticul. Se au în vedere semnele clinice (tusea), a zgomotelor obţinute la ascultaţie
şi a stării generale. Se face diagnostic diferenţial faţă de bronhopneumonie.
 Evoluţia poate fi acută, de până la o săptămână sau cronică, de săptămâni şi luni de zile.
 Prognosticul este favorabil în forma catarală, rezervat în celelalte şi grav în forma
gangrenoasă.
 Tratamentul constă în măsuri igienodietetice şi curative:
 Calmarea tusei trebuie făcută cu discernământ în sensul că nu avem interesul să o
combatem decât când este dureroasă şi chinuitoare. Cel mai important aspect este
calmarea tusei, ce se realizează prin spasmolitice.
 Se pot recomanda inhalaţii, detaşarea falselor membrane, medicaţia antiinfecţioasă
 In formele cronice se recomandă terapie antibiotică şi de susţinere a cordului şi
pulmonului.
Hepatita supurativa
 Cunoscută și sub numele de hepatita purulentă sau aposteomatoasă se manifestă prin
febră şi producerea unui abces unic sau multiplu la nivelul ficatului şi este foarte
frecventă la rumegătoare.
 Etiopatogeneza. Posibilităţile însămânţării ficatului cu germeni ce produc supuraţie sau
necroză sunt multiple: la nou-născuţi, pe cale ombilicală, la adulte prin metastazarea
preoceselor pe cale hematogenă sau limfogenă din rumen, uter, glandă mamară, podal,
mai rar din intestin şi stomac. Alte posibilităţi: traumatismele hepatice
 Patogenetic, se explică rolul procesului supurativ hepatic în apariţia febrei, durerii şi
metastazelor.
 Leziuni. Ficatul este mărit, cu abcese unice voluminoase sau multiple, dar de volum mic.
Uneori se mai constată peritonită, congestie şi edem pulmonar, endocardită

55
  Clinic. Boala debutează prin sindrom febril care cu timpul poate diminua, în urma
încapsulării focarului.
 Se constată semnele peritonitei localizate, manifestări digestive diverse, iar febra
evoluează intermitent sau remitent.
 La examenul hematologic se constată leucocitoză sau leucopenie, neutrofilie, iar mai
târziu limfocitoză
 La tineretul cu hepatite purulente omfalogene (viţei, miei) se constată febră mare
remitentă, inapetenţă şi semne de omfaloflebită cu sensibilitate locală.
 Diagnostic. Precizarea bolii este dificilă. Se ţine totuşi cont de febra în accese, tabloul
hematologic şi sensibilitatea locală.
 Evoluţia. La tineret infecţia ombilicală este rapidă şi se termină cu septicemie;
 la adulte este frecventă încapsularea focarelor purulente cu evuluţie trenantă; metastazele
sunt complicaţii frecvente.
 Prognosticul este rezervat şi grav în cazul focarelor multiple.
 Profilaxie. Se recomandă administrarea profilactică a tetraciclinei în hrană şi
preîntâmpinarea acidozei ruminale şi a reticulo-peritonitei traumatice.
 Tratament. Se încearcă antibioterapia masivă şi susţinută
Anemii prin eritropoieza redusa
 Sunt anemii caracterizate prin tulburări de eritropoeză medulară, cu producţie insuficientă
de eritrocite, având o etiopatogeneză polifactorială (in special carenţială)
 Etiopatogeneza. Cauze generatoare de astfel de anemii:
 boli de organ
 stări carenţiale
 boli infecţioase cronice,
 boli parazitare cronice
 boli medulotoxice
 Patogeneza in formele cronice de boală, se reduce indicele de dezvoltare (inclusiv a
producţiilor) şi capacitatea de efort şi se instalează o reactivitate scăzută faţă de diverşi
agenţi biotici sau faţă de alte solicitări;
 anemia gravă instalată in urma eritropoezei reduse duce la creşterea morbidităţii şi
mortalităţii.

56
 Clinic. animalele prezintă mucoase aparente şi tegumente palide, reducerea sporului in
greutate, animale tarate, predispuse la boli condiţionate, semne specifice carenţelor
 Diagnosticul se stabileşte pe baza anchetei epidemiologice, eventual pe baza semnelor
clinice şi se certifică prin examenele de laborator.
 Evoluţia este cronică
 Prognosticul este rezervat şi grav.
 Profilaxia. Este necesar să se recurgă la alimentaţia corespunzătoare calitativ, tratarea
afecţiunilor intercurente de natură microbiană sau parazitară, să se evite supunerea
animalelor la iradiere; se va pune mare accent pe remedierile de ordin igienic, alături de
suplimentarea raţiei cu premixuri mineralo-vitaminice.
 Tratamentul. Se intervine etiotrop astfel:
 In anemia feriprivă se folosesc produse de tipul fier-dextranului i.m. la purcei in primele
3 zile de viaţă
 In anemia cupriprivă se administrează preparate injectabile se supli-mentează hrana cu
premix mineralo-vitaminic de cupru
 In formele de anemie prin hipoplazie medulară se urmăreşte stimularea eritropoezei

57
Bilet
Anazarca
 Denumită şi febra peteşială, purpura alergică sau morbus maculosus, anazarca reprezintă
o alergoză de natură anafilactică, caracterizată prin stare hemoragipară şi edeme
angioneurotice, mai frecvent la cai şi câine.
 Etiopatogeneza. Anazarca este mai frecventă la cabalinele care au trecut prin gurmă, la
cele cu sinuzită, artrită, ariceală, javart cartilaginos, fistula grebănului, plăgi supurative ca
reacţie postvaccinală, la porcii cu rujet, la bovinele cu metrită, mamită, artrită etc.
 Căţeii cu acnee juvenilă (streptococică) fac forma anazarcoida juvenilă; anazarcă fac şi
câinii cu hepatită infecţioasă, leptospiroză, maladie Caree sau cu abcese diverse.
 Patogeneza se consideră că toxinele streptococice dar şi de altă natură sensibilizează
endoteliul capilar prin reacţiile alergo-anafilactice şi induc creşterea permeabilităţii şi
fragilităţii vasculare, transpuse clinic în hemoragii şi edeme.
 Clinic. La cabaline se constată hemoragii fine şi peteşii la nivelul mucoaselor aparente
(pituitară), normotermie sau febră, sete crescută, colici, puls accelerat apoi filiform,
somnolenţă şi apatie.
 Mucoasele aparente sunt cianotice sau icterice iar după hemoragii se instalează edeme
invadante, mai ales la nivelul capului (“cap de hipopotam”), la trenul anterior,
subpectoral sau la membre (“picioare de elefant”).
 Astfel de animale prezintă o stare profundă de depresiune nervoasă, apare şi un jetaj
seros, apoi brun-cenuşiu, urât mirositor, respiraţie zgomo-toasă şi accent de cornaj
inspirator; apar tulburări de prehensiune, masticaţie şi deglutiţie ce pot duce la gangrena
pulmonară (bronhopneumonie ab ingestis).
 Deformarea edematoasă a membrelor determină tulburări locomotorii (imobilitate,
deplasare dificilă, evitarea decubitului sau imposibilitarea ridicării).
 Edemul furoului determină tulburări in micţiune, alături de oligurie, albuminurie şi
hematurie.
 La bovine se înregistrează scăderea producţiei de lapte, dizinterie sau hematurie, febră,
jetaj, edeme invadante
 La porc hemoragiile şi edemele se localizează la piele şi mucoase.

58
  La câine evoluează cel mai adesea anazarcoida juvenilă (edem al capului), hemoragii
abdominale şi pe coapse; nu apar semne generale evi-dente, ci doar jetaj hemoragic,
hematemeză sau dizinterie.
Paralizia laringelui
 Este o afecţiune întâlnită mai frecvent la cai şi mai rar la alte specii. Este cunoscută şi sub
denumirea de paralizia de recurent, cornajul esenţial (adevărat) sau hemiplegia laringiană.
 Etiopatogeneza. Boala apare exclusiv în cazul paraliziei de nervului recurent stâng din
cauza întinderii prelungite a capului la caii de viteză.
 Alte cauze sunt acţiunile asupra recurentului, în nevrite infecţioase, micozele pungilor
guturale, pneumonii, în unele intoxicaţii şi în paralizia bulbară de diferite origini. Mai
există paralizie de recurent drept (foarte rar) şi paralizie miopatică (miodistrofie
carenţiala).
 La cal predispoziţia este legată de serviciul acestuia (efort), de poziţia recurentului stâng
al cărui traiect ocoleşte cârja aortică, de rasă, ereditară, de sex (masculii sunt mai expuşi).
 Clinic. Animalele prezintă nechezat voalat şi cornaj inspirator, discret la început apoi
intens, dispnee gravă, facies speriat, cianoză, perioade de apnee (crize), cu manifestări
impresionante şi reveniri, accese de tuse, jetaj alimentar, mai ales când se instalează şi
paralizia faringelui (în intoxicaţia cu plumb).
 Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice (cornaj inspirator, dispnee, apnee).
 În celelalte afecțiuni (inflamatorii, spasm, paralizie), cornajul este mixt.
 Pentru stabilirea diagnosticului etiologic se fac examene paraclinice şi toxicologice şi o
atentă anchetă epidemiologică.
 Evoluţia este progresivă, existând pericolul instituirii bronhopneumoniei ab ingestis.
 Prognosticul este grav.
 Tratamentul. Se recomandă administrarea de nevrostenice, tranchilizante, , intervenţie
chirurgicală; acestea sunt dificile şi necesită repaus lung.
Functiile hematopoietica si de termoreglare ale ficatului
 Functia hematopoietica reprezinta capacitatea ficatului de a avea active toate liniile,
evidentiate intrauterine, inca din prima luna de gestatie. Functia hematopoietica poate fi
reluata (la adult) doar in conditii patologice

59
 Functia de termoreglare. Ficatul produce 20% din caldura corporala, detinand locul al
doilea dupa energia degajata de masa musculara, dar fiind pe primul loc daca il
consideram proportional cu greutatea corporala
 Datorita capacitatii de reglare termodinamica, ficatul intervine puternic in termoliza
 Termogeneza crescuta a fost implicata in scaderea in greutate si in atrofia musculara, in
cazul cirozei

60
Bilet 26
Functiile pancreasului
 Cele doua functii ale pancreasului (exocrina si endocrina) evolueaza independent, dar pot
fi afectate si concomitant, numai in cazul unor procese complexe (tumori, necroze)
 Actiunile pancreasului exocrine au incidenta crescuta mai ales la carnivorele domestic,
fiind reprezentate de procesele inflamatorii (pancreatite), acute sau cronice
Structuri locale reactive ale aparatului respirator
 Particuilarităţile structurilor reactive ale pulmonului trebuie luate în considerare, ele
reprezentând baza mecanismelor de apărare locală ale acestui organ.
 Bronhiile şi bronhiolele sunt conducte aerofore cu structuri celulofibrilare pluristratificate
ce au o simplitate progresivă: de la bronhiile mari până la bronhiolele membranoase
 De-a lungul epiteliului căilor respiratorii (indiferent de mărime) sunt prezente
următoarele tipuri principale de celule: cilindrice ciliate, neciliate secretorii şi mucipare.
 Structurile subepiteliale (lamina propria), submucoasa şi peribronhia conţin elemente
celulare mezenchimale
 Celulele ciliate se inseră pe membrana bazală
 Funcţia principală a celulelor ciliate este aceea de asigurare a mişcării ritmice a cililor şi,
secundar, participarea la deplasarea stratului de mucus spre faringe, care asigură
eliminarea particulelor aerogene reţinute de mucus, precum şi a celulelor din lobuli, care
au ajuns până la limita inferioară a aparatului mucociliar.
 Pierderea cililor este o leziune primară care certifică transformarea secretorie a acestor
celule.
 Celulele neciliate sunt:
o celule cu mucus (goblet cells);
o celule secretorii
o celule clare
o celule seroase
 Celulele mucipare (celulele caliciforme) sunt puternice elemente secretorii de
mucoproteine, întâlnite în proporţii diferite în epiteliul bronşic şi bronhiolar.
 Celulele bazale sunt responsabile de modificarea epiteliului (hiperplazie sau
metaplazie).

61
 Celulele straturilor subepiteliale ale bronhiilor şi bronhiolelor sunt de origine
mezenchimală. Dintre acestea, mastocitul reprezintă elementul special de reactivitate.
Funcţia principală a mastocitelor este cea secretorie. Numărul mastocitelor creşte în
cursul inflamaţiilor cronice.
 Lobulii şi alveolele reprezintă structura funcţională a pulmonului care asigură suprafaţa
de schimb respirator.
 Lobulii sunt ansambluri structurale pulmonare delimitate de reţeaua conjunctivă, de care
sunt ancoraţi pereţii alveolari, complexul bronhovascular şi celulele conjunctive pleurale
care îmbracă lobulul.
 Alveolele sunt compartimente mici formate din pereţii alveolari şi spaţiile aeriene
delimitate de aceştia; peretele vascular separă două spaţii aeriene şi este format dintr-un
capilar, alveolocite, celule mezenchimale şi spaţii interstiţiale.
 Alveolele conţin două tipuri de celule: alveolocitul plan şi alveolocitul mare, responsabile
de schimbul gazos (înaltă diferenţiere a alveolocitelor plane).
 Endoteliul alveolar este continuu, nefenestrat, cu puternică capacitate pexică,
proliferativă şi diferenţiatoare; captează particulele inerte şi unele antigene care au
traversat alveolocitar sau au fost transportate de sânge.
 Macrofagul alveolar este un element mezenchimal, activ în spaţiul aerian alveolar,
provenit din celule parieto-alveolare interbazale sau din traversarea directă, fără inserţie
şi transformarea locală a monocitelor tinere circulante de origine medulară. Capacitatea
fagică a macrofagelor şi eficienţa crescută a fagocitozei explică, în mare măsură,
sterilitatea alveolară.
 Ariile interlobulare (peribronhovasculare) sunt alcătuite din bronhiole, arteriole
funcţionale şi sistemice, venule postlobulare, vase limfatice şi unele celule mezen-
chimale.
 La nivelul pulmonului are loc secreţia unor enzime proteolitice, dintre care alfa-1-
antitripsina are rol deosebit în mecanismele pulmonare de apărare contra producerii
emfizemului.
 Alte enzime proteolitice inhibă activitatea colagenazei şi/sau elastazei, care pot altera
colagenul bronhiolar şi alveolar şi fibrilele de elastină. Animalele lipsite de enzime
proteolitice (cabalinele) sunt predispuse a face emfizem pulmonar.

62
Rinite
 Sunt inflamaţii ale mucoasei nazale. La păsări se foloseşte şi termenul de coriză.
 Etiopatogeneza. Rinitele primare se instalează pe fondul unei predispoziţii (animale
carenţate, slăbite) şi la câinii cu sept frontonazal închis.
 În aceste condiţii acţionează cauzele ocazionale: frigul, umiditatea scăzută cu mult praf,
curenţi de aer, gaze iritante, răniri ale mucoasei, stresul, stări alergice.
 Simptomatic, rinitele se întâlnesc în boli infecţioase, parazitare, micotice, avitaminoza A
la păsări etc.
 Iritaţia mucoasei pituitare provoacă strănutul iar procesul se poate complica cu jetaj sau
cornaj nazal şi dispnee.
 Clinic. Semnele generale devin evidente doar în rinitele secundare.
 Semnele obişnuite sunt jetajul, strănutul şi respiraţia zgomotoasă; jetajul este seros,
mucos sau mucopurulent, iar în formele mai grave el poate conţine pseudomembrane sau
striuri de sânge.
 La păsări se produce deseori deformarea capului din cauza afectării sinusurilor, iar
apariţia epiforei prin obstrucţia canalului lacrimal dă aspectul de “coriză”.
 In funcţie de evoluţie se întâlnesc mai multe forme clinice:
 rinita catarală acută. Se manifestă, iniţial cu semne şterse, ulterior accentuate,
din momentul când intervin complicaţii. In rinita catarală acută se constată
tumefacţia şi congestia mucoasei pituitare, strănut (sforăit la cal), prurit nazal şi
perinazal care obligă animalele să-şi frece botul de obiectele din jur, sau cu labele.
Tabloul clinic poate fi întregit de cornaj nazal, uneori respiraţie bucală (labială),
jetaj şi epiforă. Evoluţia bolii este de 5-15 zile şi se termină de regulă favorabil,
dar şi prin apariţia de complicaţii (faringită, tonsilită, laringită, bronhospasm)
dacă nu se intervine prin măsuri simple de igienă, rareori medicamentoase.
 rinita crupală (pseudomembranoasă), mai frecventă la porc, evoluează prin
febră mare, jetaj cu false membrane, sfacele de mucoasă, rinoragie, cornaj,
respiraţie bucală, ulcera-ţii, necroze, fistulizări şi complicaţii diverse.
 rinita alergică se întâlneşte frecvent ca “polinoză”, mai ales primăvara-vara şi
evoluează cu jetaj iniţial galben-portocaliu, care apoi devine purulent făcând
posibilă instalarea crizelor paroxistice astmatiforme.

63
  rinita atrofică a porcului în a cărei etiologie este inclusă şi intervenţia
infecţioasă; evoluează iniţial prin catar nazal, jetaj, rinoragie, ca după 2-3
săptămâni să apară deformarea râtului şi oaselor frontonazale.
 rinita necrotică. Este determinată de intervenţia germenilor anaerobi, în special a
bacilului necrozei. Se întâlneşte mai frecvent la purcei. Se produc leziuni
necrotice care fistulizează, regiunea nazală deformându-se. Ca semne clinice se
constată: apatie, disorexie, slăbire. Funcţional, se constată mirosul neplăcut al
aerului expirat, jetaj murdar şi cornaj nazal însoţit de respiraţie labială.
 corizele păsărilor sunt cel mai adesea simptomatice în bolile respiratorii
infecţioase Păsările strănută şi scutură frecvent capul, au respiraţie şuierătoare şi
prezintă jetaj, uneori purulent.
 Diagnosticul este uşor de stabilit pe baza semnelor clinice, dar diagnosticul etiologic
comportă investigaţii mai complexe.
 Se face diagnosticul diferenţial faţă de sinuzite, tumori, afecţiunile pungilor guturale şi
hipovitaminoza A.
 Evoluţia este acută şi mai rar cronică.
 Prognosticul este favorabil în rinitele simple şi devine rezervat sau grav în celelalte
forme.
 Tratamentul comportă măsuri igienice privind corectarea factorilor de microclimat
(asigurând locuri izolate animalelor bolnave, ferite de curenţi de aer şi de praf şi la o
temperatură adecvată), şi dietetice constând în asigurarea unei alimentaţii
corespunzătoare.
 Terapia depinde de forma rinitei dar trebuie să cuprindă toaleta internă şi externă a
regiunii şi aplicarea de spălături cu soluţii saline (20%).
 Se recomandă inhalaţii şi fumigaţii
 În formele alergice se recomandă administrarea de antihistaminice şi corticosteroizi.
 În formele mai grave şi cronice pe cale generală se aplică terapie antibiotică, stimulare
nespecifică, se administrează vitamina C, glucoză, corticosteroizi.

64
Bilet
Pungile guturale – leziuni
 Pungile guturale sunt diverticule ale tubilor eustachieni, prezente doar la cai;
 ele sunt acoperite cu un epiteliu ciliat şi sunt prevăzute cu glande mucoase şi numeroase
formaţiuni limfoide.
Empiemul pungilor guturale
 Empiemul (colecţia purulentă) este produs de Streptococcus equi, fiind o complicaţie a
gurmei.
 Prin deshidratare exsudatul devine cazeos sau se solidifică sub forma de "litiază".
 Clinic Se întâlneşte jetaj unilateral, iniţial inodor sau sub formă de mucus lactescent,
ulterior purulent, ce se exprimă după încapuşonare sau după compresie pe zona guturală.
Când zona afectată este vizibilă, animalul întoarce capul spre partea sănătoasă şi, cu
timpul, poate apare o paralizie pasageră
 Tratamentul necesită protecţie antiinfecţioasă pe cale generală iar local se face drenajul
pungilor guturale cu cateter sau prin intervenţie chirurgicală.
Micoza pungilor guturale
 Este o boală mai frecventă şi se confundă cu faringita.
 Etiopatogeneza. Este cunoscută acţiunea micetului Aspergillus nidulans asupra vaselor
sanguine care determină durere şi paralizia nervilor ortosimpatici şi cranieni;
 Clinic. Se constată epistaxis, facies îngrijorat, disfagie, poziţie anormală a capului,
transpiraţii, paralizie de facial, semne de colică.
 Tratament. Se fac spălaturi ale pungii guturale cu soluţii micostatice timp de 7-10 zile.
Emfizemul (timpanismul) pungilor guturale
 Este o anomalie ereditară întâlnită la cal. La percuţia zonei parotidiene se obţine sunet
timpanic, iar prin palpaţie profundă se evacuează aerul.
 Tratamentul este chirurgical.
Biligeneza
 Bila se formează la nivelul celulelor hepatice şi celulelor Kupffer.
 Este produsă în mod continuu astfel încât în 24 ore se realizează o cantitate de 600-1200
ml.
 Ritmul secreţiei este mai redus noaptea şi mai crescut ziua.

65
  Bila se elimină în duoden doar în cursul digestiei alimentelor.
 Intre timp ea se acumulează treptat în vezicula biliară, unde suferă un proces de
concentrare prin absorbţie de apă şi ioni şi primeşte o cantitate de mucus.
Bazofilul

66
Hidrotoraxul şi hemotoraxul
 Reprezintă acumularea de lichid neinflamator (transsudat în hidrotorax şi sânge în
hemotorax) în spaţiul pleural. Se întâlneşte destul de rar la animale.
 Etiopatogeneza. Principalele cauze sunt cele traumatice de origine externe sau interne.
Boala poate apare consecutiv tulburărilor inflamatorii de la nivelul pericardului,
miocardului, endo-cardului, mediastinului, în urma neoplaziilor pulmonare şi
mediastinale, în boli cronice etc.
 Patogenetic, apariţia transsudatului se datoreşte creşterii presiunii hidrostatice şi scăderii
presiunii osmotice, iar hemotoraxul este o variantă de lichidotorax, constând în
hemoragie interpleurală.
 Clinic. In hidrotorax starea generală este puţin afectată, cu dispnee fără tuse. La examenul
fizic se înregistrează matitate declivă la percuţie, iar la ascultaţie suflu pleuretic la limita
orizontală a matităţii şi murmur vezicular înăsprit deasupra. La acestea se adaugă şi
simptomele cauzei primare: cahexie, semne de edem decliv şi hipoproteinemie.
 În cazul hemotoraxului se constată dispnee, manifestări de epanşament pleural şi anemie
în cazurile grave, care sunt mortale odată cu instalarea şocului posttraumatic sau a
asfixiei.
 Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice (oboseala, febra, tulburările
funcţionale şi fizice). Puncţia pleurală este revelatoare.
 Evoluţia în hidrotorax este îndelungată iar în hemotorax este rapidă şi mortală sau
recidivantă.
 Prognosticul este rezervat sau grav.
 Tratament. In hidrotorax se vor utiliza derivative de tipul diureticelor (nefrix, ederen,
furosemid), la cardiotonice şi la evacuarea lichidului prin puncţii repetate. Refacerea
lichidului după puncţie este de rău augur.
 În cazul hemotoraxului tratamentul se bazează pe transfuzii, administrarea
antihemoragicelor (vit. K, etamsilat, venostat), săruri de calciu, vitamina C, cardiotonice
şi cardioexcitante.

67