BOLILE SNGELUI

Examenul fizic al sngelui

Examinarea sngelui este o practic curent i obligatorie in patologia actual, ntruct la
acest nivel se reflect att modificrile proprii sanguine ct i suferina altor organe, esuturi sau
sisteme.
Din punct de vedere fizic se urmresc civa parametri:
-Volemia Reprezint cantitatea total de snge circulant, ce variaz in funcie de o
multitudine de factori; din acest punct de vedere distingem:
-normovolemia care este cantitatea normal de snge, fiind simpl (raport normal intre
plasm i elementele figurate), oligocitemic (elemente figurate sub valoarea normal) i
policitemic (elemente figurate peste valoarea normal;
-hipervolemia (pletora) este o cantitate mai mare de snge, fiind simpl sau polihemia
(cu plasm i elemente figurate in raport normal), oligocitemic (creterea cantitii de snge se
face pe seama plasmei) i policitemic (elementele figurate sunt mult crescute);
-hipovolemia este o cantitate sczut de snge ce poate fi simpl sau oligohemia (cnd
scade egal plasma i elementele figurate), oligocitemic (cnd scade sngele pe seama elementelor
figurate) i policitemic (cnd scade volumul plasmatic).
Hemostaza este capacitatea de coagulare a sngelui i oprirea hemoragiei. La acest
proces particip trei principale componente: vascular, plachetar i plasmatic. Modificarea unor
astfel de componente st la baza instituirii sindroamelor hemoragipare sau a trombozelor
endovasculare.
Ali parametri fizici ai sngelui se refer la hematocrit, VSH, rezistena globular i pH-ul
sanguin.
 Hematopoieza

Este procesul de formare a elementelor celulare sanguine la nivelul mduvei osoase, din
celulele sistemului reticulo-endotelial (celule de tip embrionar) care prin procesul de maturare se
pot transforma n oricare celul specializat din organism.
La om, pe aria vascular a sacului vitelin apar precoce insule de celule, dintre care cele
periferice formeaz vasele sanguine, iar cele centrale, celulele stem hematopoietice. Iniial,
aceste celule migreaz, de pe suprafaa sacului vitelin, n ficat, splin, mduv i timus, unde
formeaz rezervoare secundare.
Din luna a II-a ncepe faza hepatosplenic a hematopoiezei, iar din luna a V-a, faza
medular. Celulele au dou proprieti de baz: diferenierea spre un tip celular sau altul i
autoreproducerea, care face ca rezervorul de celule stem s se menin intact, dei diferenierea
este continu. La ultimul nivel acioneaz stimulii specifici (eritropoietina, granulopoietina,
trombopoietina), pentru difereniere n celule adulte.
Un rol important n hematopoiez l are mduva osoas (torace, vertebre, craniu, pelvis). La
adult mduva este rezervorul activ de celule stern pentru toate tipurile de celule sanguine, att
pentru cele care se difereniaz intramedular (eritrocite, granulocite, trombocite i monocite), ct
i pentru limfocite i plasmocite, care se difereniaz extramedular. Acest fenomen se realizeaz
prin migrarea celulelor stem, care persist n tot timpul vieii adulte.
Fiecare celul ndeplinete funcii specifice: eritrocitele transport gazele respiratorii (O2 i
CO2), trombocitele iau parte la hemostaz, granulocitele (neu-trofile, eozinofile i bazofile) i
macrofagele asigur fagocitoza, limfocitele i plasmocitele produc anticorpi i formeaz sistemul
imun.
 Cercetarea hematopoiezei se face cu ajutorul mielogramei, splenogramei i adenogramei.
n practic se folosete, mai ales, mielograma (prin puncie sternal).
Hematopoieza are mai multe forme, ca de exemplu eritropoeza (formarea eritrocitelor),
aceast maturare a eritrocitelor tinere se produce n ficat i rinichi, prin aciunea hormonului
eritropoetin.
Un rol important n eritropoez l joac fierul, cobalamina (vitamina B12) i acidul folic
(vitamina F): o scdere a concentraiei sanguine n oxigen stimuleaz accelerarea eritropoiezei cu
producerea hormonilor necesari.
Aa numitul cimitir al eritrocitelor este splina i celulele Kupffer din ficat: viaa unei
eritrocite dureaz 120 de zile.
Dup moartea eritrocitelor, hemoglobina sufer un proces de descompunere cu mai multe
etape: bilirubin, urobilin, stercobilin; acestea se elimin prin urin i fecale.
 Patologia eritronului
Eritropoeza are loc n viaa postnatal, n mduva osoas din celule stem. De la celulele imature,
mari, nucleate, reunite sub termenul global de eritroblati, se ajunge prin procese de proliferare i
maturaie la celule mici mature, ncrcate cu hemoglobin, denumite eritrocite.
Acest proces este continuu, dar pe preparatele colorate se descriu convenional urmtoarele stadii de
dezvoltare: proeritroblast, eritroblast bazofil, eritroblast policromatofil, eritroblast oxifil, reticulocit i
eritrocit. Totalitatea acestor celule eritrocitare (tinere i adulte) din organism formeaz o unitate
morfofuncional denumit eritron.
Eritrocitul sau hematia (disc biconcav) reprezint celula final, com-plet maturat a seriei roii cu
diametrul de 3-8 la mamiferele domestice i 12-15 la psri. Se coloreaz crmiziu din cauza ncrcrii
cu hemoglo-bin, mai intens pe margine i mai intens la centru.
Formarea hemoglobinei ncepe din stadiul precoce al dezvoltrii celulare i continu pn la stadiul
de reticulocit (la sfrit).
Hemoglobina este o cromoproteid format dintr-o parte prostetic (hemul) i o parte proteic
(globina).
Hemul conine Fe cu o compoziie chimic constant i constituie partea fiziologic activ din molecula
de hemoglobin, datorit proprietii sale de a se combina reversibil cu oxigenul.
Globina face parte din grupa histonelor, are caracter bazic i este cea care imprim specificitate
hemoglobinei respective.
Legarea hemolui de globin se face prin intermediul nucleului imi-dazolic al histidinei.
Rolul important de pigment respirator al hemoglobinei se datorete proprietii sale de a fixa
reversibil oxigenul i de a-l ceda cu uurin esuturilor. Fixarea oxigenului se face prin intermediul Fe din
hem, n tot acest proces de oxigenare i reducere a hemoglobinei, Fe rmne bivalent (Fe++). In condiii
normale pentru organism, eritronul asigur constana ntre compartimentul de producere, aflat n mduva
osoas hematogen, compartimentul de exploatare funcional din snge i cel n care are loc destrucia,
din ficat i splin. Modificrile aparute n cadrul raportului producere/distrugere determin intervenia
rapid a mecanismelor de reglare fiziologic a homeostaziei.
 Eritropoeza are loc n viaa postnatal, n mduva osoas din celule
stem. Pornind de la celulele imature, mari, nucleate:
-hemohistoblast - o celul su hematopietic precursoare a
limfopoiezei i difereniere pn la monocit i,
-hemocitoblast - o celul su eritropoietic - se ajunge la
Proeritroblast din care, prin procese de proliferare i maturaie se vor
diferenia - eritrocite
- polimorfonucleare
- limfocite
 n continuare, pentru linia roie, acest proces este continuu, dar pe
preparatele colorate se descriu, convenional, urmtoarele stadii de
dezvoltare: proeritroblast, eritroblast bazofil, eritroblast policromatofil,
eritroblast oxifil, reticulocit i eritrocit. Totalitatea acestor celule eritrocitare
(tinere i adulte) din organism formeaz o unitate morfofuncional denumit
eritron.
Eritrocitul sau hematia (disc biconcav) reprezint celula final, complet
maturat a seriei roii cu diametrul de 3-8 la mamiferele domestice i 12-
15 la psri. Se coloreaz crmiziu din cauza ncrcrii cu hemoglobin,
mai intens pe margine i mai intens la centru.

Frotiu de snge periferic

 Formarea hemoglobinei ncepe din stadiul precoce al dezvoltrii celulare
i continu pn la stadiul de reticulocit (la sfrit).
Hemoglobina este principalul component al hematiei. Este o cromo-
protein, alctuit din dou componente:
-o protein, numit globin i
-o grupare neproteic numit hem.
Globina este constituit prin asocierea a patru lanuri polipeptidice. De
fiecare lan polipeptidic se leag cte o molecul de hem. Datorit prezenei
Fe n molecula sa, hemul poate lega labil oxigenul. Reacia de fixare a 02 la
Hb nu este o oxidare propriu-zis (deoarece ea nu duce la creterea valenei
Fe) ci o reacie de oxigenare, de legare reversibil a unei molecule de oxigen
la Fe++. n urma acestei reacii rezult oxihemoglobin (Hb O2) care
reprezint forma principal de transport a O2 prin snge.

n afar de forma oxigenat i cea redus,

Hb poate da compui stabili cu oxidul de
carbon (CO Hb) denumii carboxihemo-
globin iar sub aciunea oxidanilor apare
derivatul de Hb cu Fe+++, denumit met-
hemoglobin. Acetia sunt derivai pato-
logici ai Hb; ei nu mai ndeplinesc funcia de
trans-port iar n cazul creterii concentraiei
lor n snge peste anumite limite se produce
insuficienta oxigenare a esutului (asfixie).
 Hemoglobina se poate combina i cu dioxidul de carbon (Hb C02), compus numit
carbohemoglobina sau carbamatul de hemoglobin. Acesta este un compus fiziologic, ce nu
afecteaz funcia de transport a 02. Hb C02 reprezint i una din formele de transport ale C02 de la
esuturi la plmni.
Transportul oxigenului: molecula de hemoglobina este constituit din 4 polipeptide (doua
lanuri alfa i dou lanuri beta) fiecare dintre acestea fiind ataat la o grupare prostetic,
denumita grupare hem. Fiecare grupare hem conine un atom de fier care va lega o molecul de
oxigen i se va forma oxihemoglobina. Reacia este reversibil.
 Spre deosebire de oameni, grupele sangvine ale animalelor depind de o combinaie de factori, motiv
pentru care oamenii de tiin cred c este mai potrivit ca acestea s fie denumite sisteme de grupe
sangvine n loc de grupe sanguine. Pornind de la aceste noi descoperiri, cercettorii danezi au identificat
la vitele domestice un numr de 10 sisteme de grupe sangvine intitulate: A, B, C, FV, J, L, M, SU, Z i RS.
Cimpanzeii i gorilele au aceleai grupe de snge ca oamenii (ABO), plus cteva tipuri mai rare.
Caii au grupele A, C, D, K, P, Q, T, U, V i W.
Cinii au peste 13 grupe de snge, dar numai 8 sunt recunoscute ca standard internaional. Aceste grupe
sunt reunite de standardul DEA (Dog Erythrocyte Antigen). Spre deosebire de oameni, cinii pot avea mai
multe grupe de snge concomitent. Spre exemplu, sngele unui singur cine poate fi ncadrat n grupele DEA
1.1, DEA 4 si DEA 7.

Grupa Frecvena
DEA 1.1 40-60%
DEA 1.2 10-20%
DEA 3 5-20%
DEA 4 85-98%
DEA 5 10-25%
DEA 6 98-99%
DEA 7 10-45%
DEA 8 40%

Pisici. Grupele sanguine ale pisicilor sunt ncadrate n sistemul AB. Spre deosebire de om, pisicile au
doar 3 grupe, fiind absent grupa 0. Pisicile aparinnd grupei B pot primi snge doar de la un donator de
aceeai grup. Spre exemplu, n cazul transfuziei cu snge grupa A, reaciile posttransfuzionale pot fi severe:
hipotensiune, vom, depresie, sau chiar deces.
 Frecvena grupei B la rasele de pisici:
Frecventa Rase
0% Siameza, Birmaneza, Albastra de Rusia
1-10% Maine Coon, Norvegiana de pdure,
5% Pisica domestica cu par lung
11-20% Abisiniana, Himalayana, Persana, ,
20-45% British Shorthair, Cornish, Devon Rex
Tip AB Bengaleza, Somali, Abisiniana
n cadrul sistemului OAB, exista 4 grupe sanguine:
-0 (I), -A (II), -B (III), -AB (IV).
Aceste grupe sunt determinate de prezena sau absena pe suprafaa hematiilor a unor molecule
antigenice, denumite i aglutinogeni. Cei mai importani aglutinogeni sunt A, B i H. Aglutinogenul H este
prezent pe hematiile de grup 0 si este precursorul aglutinogenilor A i B.
 Anemiile
Anemiile sunt stri patologice ale sistemului eritrocitar care constau n apariia i
persistena n sngele animalelor a unor valori sczute n sfera eritronului, n care numrul de
eritrocite (Er), hemoglobin (Hb) i hematocritul (Ht) sunt sczute cu cel puin 10% fa de valorile
normale ale speciei.
ntlnite frecvent n patologia veterinar, anemiile sunt cauzate de diveri factori care
acioneaz asupra mduvei hematogene fie asupra eritrocitelor din circulaia periferic pe care le
distrug. Indiferent de cauze, ns, n final are loc i o reducere a nivelului hemoglobinei eritrocitare.
Punctele de vedere privind clasificarea anemiilor la animale au evoluat pe msura
perfecionrii metodelor de diagnostic. Dintre acestea, s-a impus clasificarea etiopatogenetic
datorit faptului c abordeaz date referitoare la cauzele declanante, aspectul hematologic,
corelaiile cu semnele clinice i modificrile morfo- i histopatologice.
Pentru stabilirea tipului morfologic al anemiei, n diagnosticul de la-borator, n afara numrului
de eritrocite, valorii hemoglobinei i hematocritului se recurge i la calcularea valorilor constantelor
eritrocitare derivate (VEM, HEM i CHEM).
VEM (volumul eritrocitar mediu) se calculeaz dup urmtoarea formul:
Ht x 10
Er
HEM (coninutul eritrocitar mediu n hemoglobin) se calculeaz dup urmtoarea
formul:
Hb x 10
Er
CHEM (concentraia n hemoglobin eritrocitar medie) se calculeaz dup urmtoarea
formul:
Hb x 100
Ht
 Clasificarea anemiilor

-anemii normocrome, n care HEM i CHEM sunt n limite normale, situaie ntlnit n
hemoragii acute i n hemoliz;
-anemii hipocrome, cnd HEM i CHEM sunt sub normal, fiind specifice anemiilor
determinate de carena de fier sau de alte policarene;
-anemii normocitare, n care VEM este n limite normale, fiind ntlnite n hemoragii acute,
stri toxiemice etc.;
-anemii microcitare, n care VEM este sub normal, situaie ntlnit n situaii
policareniale;
-anemii macrocitare, cnd VEM este peste normal, situaie ntlnit n cazul hemolizelor,
hemoragiilor sau strilor policareniale.
Dup studiile de eritrocinetic, anemiile au fost mprite n:
-anemii neregenerative, n care stimularea mduvei hematogene este ineficient (ex. n
boli renale, infecii, intoxicaii, neoplasme etc.);
-anemii regenerative, caracterizate printr-o eritropoiez eficient, reparatorie pentru
organism.
Stabilirea diagnosticului oblig la analiza i interpretarea rezultatelor furnizate de
examenele clinic, hematologic (stabilirea tipului morfologic al anemiei), datele de anamnez i
examenele suplimentare: microbiologice, toxicologice i parazitologice.
Un moment important l reprezint precizarea gradului de exprimare a anemiei (uoar,
moderat, grav), pentru stabilirea conduitei terapeutice.
Din punct de vedere etiopatogenetic, anemiile se clasific n:
-anemii posthemoragice ;
-anemii hemolitice ;
-anemii prin eritropoez redus.
 Anemiile posthemoragice

Etiopatogeneza. Anemiile posthemoragice se traduc prin pierderi masive sau discrete

de snge la exterior n urma efraciei sngelui prin pereilor vasculari, cu evoluie rapid (acute)
sau lent (cronic). Anemiile posthemoragice acute pot fi de natur infecioas (hepatit
infecioas, infecii cu clostridii), toxic (mexaform, nitrofuran, furazolidon, dicumarol, ferig
imperial), posttraumatice (ruptura vaselor sau a anevrismelor, hipertensiunea arterial, rupturi ale
viscerelor: ficat, pulmon, splin, miocard, ulcer esofagogastric sau gastric) i postoperatorii.
Anemiile posthemoragice cronice sunt determinate de ecto- i endoparazii (pediculoz, infestaie
cu cpui, coccidioz, anchilostomiaz etc), de hemoragii digestive, pulmonare sau urogenitale
recidivante sau de neoplazii (leucoza).
Patogenetic, elementul major il reprezint hipoxia, care se compen-seaz prin tahicardie
i tahipnee i determin acidoz, vasoconstricie i instalarea ocului (in anemiile posthemoragice
brutale); in formele cronice exist posibiliti compensatorii sporite de refacere eritrocitar, iar
semnele clinice sunt adesea discrete.
In cazul hemoragiilor acute sau supraacute, cnd se pierde peste 70% din masa total a
sngelui, se instituie moartea prin oc hemoragic. Manifestrile generale devin evidente cnd
pierderile de snge ating 10-30% din volumul total i apar hemoragii interne sau externe (colecii
ca-vitare hemoragice instalate prin traumatisme). Hemoragiile grave sunt in-soite de dispnee,
polipnee, semne nervoase (ataxie, titubri, convulsii), tahicardie, oc cardiac puternic, pierderea
calitilor pulsului (care devine filiform, imperceptibil), paliditatea mucoaselor aparente i
tegimentelor, icter sau subicter de supraproducie. In formele cronice semnele sunt discrete sau
absente: slbire progresiv astenie, hiporeflectivitate, mers vaccilant, poliurie, tahicardie.
Anemiile posthemoragice pot fi normo- sau macrocitare, hipo- sau normocrome, cu
prezena eritrocitelor imature (reticulocite, eritroblati, resturi de nuclei); medulograma este
normoplazic.
 Anemiile hemolitice

Anemiile hemolitice sunt determinate de diveri ageni hemolizani de natur toxic (in intoxicaia cu
cupru, plumb, compui fenolici, benzen, fenotiazin, ceap, varz, ricin, unele toxine bacteriene etc), infecioas
sau parazitar (anaplasmoza, babesioza, leptospiroza, anemia infecioas ecvin), nutriional (deficitul de fosfor
la vaci postpartum, anemia de ap rece i anemia imun, respectiv, boala hemolitic neonatal la cei, purcei,
viei, mnji) i anemia prin deficit de piruvatchinaz eritrocitar (congenital la cinii din rasa Basenji).
Se produc prin distrugerea masiv a eritrocitelor prin hemoliz direct intravascular sau indirect (de
ctre sistemul reticulohistiocitar).
Patogeneza este complex, i este in funcie de agenii etiologici. In anemiile neonatalilor are loc
izoimunizarea matern fa de antigenii eritrocitari din cursul gestaiei, la parturiie sau dup transfuzii sau
hemoterapie.
Foarte important este boala hemolitic la ceii nou-nscui, care este un accident consecutiv
transmiterii factorului Rh sau a alloimunizrii prin anticorpii din colostru dirijai contra hematiilor nou-nscuilor.
Anemiile hemolitice toxice se datoresc efectului toxicelor ce acioneaz direct asupra eritrocitelor
producnd hemoliz intravascular i rar hemoglobinurie.
Germenii microbieni acioneaz direct asupra eritrocitelor rezultnd autoanticorpi antieritrocitari iar
paraziii endoglobulari acioneaz din interiorul eritrocitelor.
Indiferent de efectele agenilor cauzali, dei patogeneza anemiei hemolitice nu este identic, se pot
trasa cteva caracteristici fundamentale comune: icterul, hemoglobinuria i febra.
 Anemiile prin eritropoez redus
Sunt anemii caracterizate prin tulburri de eritropoez medular, cu producie insuficient
de eritrocite, avnd o etiopatogenez polifactorial (in special carenial)
Etiopatogeneza. Etiologia fiind complex se impune a face o clasificare i sistematizare
a principalelor cauze generatoare de astfel de anemii:
-boli de organ (sindromul de insuficien renal acut sau cronic, hipotiroidismul,
hipoadrenocorticismul),
-stri careniale (deficit proteic, oligomineral i vitaminic,
-boli infecioase cronice,
-boli parazitare cronice (trichostrongilidoza),
-boli medulotoxice (anemii hipoplastice sau aplastice din
-intoxicaia cu ferig, micotoxicoze, estrogeni toxici, iradiaii etc),
Patogeneza simplificat arat astfel: in formele cronice de boal, se reduce indicele de
dezvoltare (inclusiv a produciilor) i capacitatea de efort i se instaleaz o reactivitate sczut fa
de diveri ageni biotici sau fa de alte solicitri; anemia grav instalat in urma eritropoezei
reduse duce la creterea morbiditii i mortalitii.
Strile careniale implic ci patogenetice diferite; se cunoate foarte bine deficitul
proteino-mineralo-vitaminic i se explic deficitul in aminoacizi, vitamine i oligominerale in sinteza
hemului i a globinei.
In anemiile aplastice se produce inhibarea granulopoezei i megacariocitopoezei, in urma
lezrii mduvei hematogene de ctre factorii etiologici incriminai.
 Clinic. Manifestrile clinice sunt impuse de boala primar; animalele prezint mucoase
aparente i tegumente palide, reducerea sporului in greutate, animale tarate, predispuse la boli
condiionate. Pe lng aceste semne generale se discut i de semne specifice carenelor (in Fe,
Cu, Co, vit. B12, acid folic, piridoxin, tiamin, riboflavin etc.) sau bolilor cronice, alturi de care se
impun investigaiile de laborator. Din acest punct de vedere, anemia normocitar normocrom i
proteinemia normal sau crescut, sugereaz depresiunea eritropoezei.
Diagnosticul se stabilete pe baza anchetei epidemiologice, eventual pe baza semnelor
clinice i se certific prin examenele de laborator.
Evoluia este cronic
Prognosticul este rezervat i grav.
Profilaxia. Este necesar s se recurg la alimentaia corespunztoare calitativ, tratarea
afeciunilor intercurente de natur microbian sau parazitar, s se evite supunerea animalelor la
iradiere; se va pune mare accent pe remedierile de ordin igienic, alturi de suplimentarea raiei cu
premixuri mineralo-vitaminice.
Tratamentul. Se intervine etiotrop astfel:
-In anemia feripriv se folosesc produse de tipul fier-dextranului (Myofer, Ferodex etc)
i.m. la purcei in primele 3 zile de via (i profilactic iarna); in forme mai grave, tratamentul se
repet dup 10-14 zile, de regul asociat cu sruri de cupru i de cobalt, vitamina C, i, precedate
de terapia tocoferolselenic.
-In anemia cupripriv se administreaz preparate injectabile (Ataxil) sau se supli-
menteaz hrana cu premix mineralo-vitaminic de cupru, concomitent cu inlturarea excesului de
molibden, sau de ali antagoniti ai cu-prului din raie (cadmiu, sulfai etc). Administrarea
parenteral a vitaminei B12 i acidului folic contribuie la stimularea eritropoezei.
-In formele de anemie prin hipoplazie medular se urmrete stimularea eritropoezei,
proteinoterapie, sruri de Fe i Cu, administrare de glucocorticoizi, hemotransfuzie sau hemo-
terapie, transplant de mduv osoas etc.
 Policitemiile
Reprezint creterea numrului de eritrocite pe unitatea de volum sanguin,
precum i a hematocrirului, responsabile de creterea vscozitii sngelui i a
modificrilor de hemodinamic impuse de acestea.
Etiopatogeneza. Sub raport etiopatogenetic se disting:
-policitemia relativ caracterizat prin creterea masei eritrocitare, a hemo-
globinei i hematocritului i prin scderea volumului plasmatic (in hemoconcentraie,
deshidratare). Se mai ntlnete in caz de stres, efort fizic crescut (la cai), ca urmare a
fenomenelor de splenocontracie i redistribuire a eritrocitelor.
-policitemia absolut caracterizat prin creterea masei eritrocitare din circu-
laie, consecutiv intensificrii hematopoezei medulare sau din organele hemato-
formatoare. Aceast form poate fi primar i este o tulburare mieloproliferativ
idiopatic ce const in producerea excesiv de eritrocite, dublat de leucocitoz i
trombocitoz, (destul de rar la animale). Policitemia secundar se datoreaz strii
hipoxice prelungite ce stimuleaz secreia de eritropoetin, in cazul bolii de altitudine, in
boli cardiace, pneumonii cronice etc.
 Hemoglobinopatiile
La fel ca anemiile i poliglobuliile, nici hemoglobinopatiile nu sunt afeciuni de sine
stttoare dect in cazuri foarte rare. Doar n cazul porfiriilor ereditare modificrile hemoglobinei
sunt primare iar n celelalte cazuri de hemoglobinopatii sunt secundare i se manifest prin
simptomele bolii primare (de obicei toxice).

Porfiriile
Reprezint tulburri ale pigmentogenezei, consecutiv crora, in cadrul unei sinteze reduse
a hemului rezult cantiti anormale de porfirine; acestea sunt eliminate parial prin urin i fecale
i parial se depun in esuturile dure.
Etiopatogeneza. Porfirinele sunt ageni fotosensibilizani de gradul III, alturi de unii
pigmeni exogeni (ageni fotosensibilizani de gradul I, determinai de tulburri de aport) i
fitoeritrina (agent fotosensibilizant de gradul II, de natur hepatogen). Porfirinele iau natere
(genetic) prin tulburarea sintezei hemului ce duc la acumularea de porfirine sau protopor-firine.
Boala este o afeciune ereditar recesiv la bovine, porci i pisici.
Clinic. Se constat iniial culoarea roz, apoi portocalie, brun sau purpurie a dentiiei i
urin roie-nchis. Datorit efectului fotosensibilizant, animalele expuse la soare contacteaz
dermatite solare (in regiunile nepigmentate); la acestea se constat paliditatea mucoaselor
aparente i ten-din la fracturi. Hematologic se constat anemie normocrom macrocitar i
prezena de uro- i coproporfirine.
Diagnosticul se bazeaz pe semnele clinice, inclusiv pe fenomenele de fotosensibilizare.
Evoluia este lung.
Prognosticul. Animalele crescute la adpost de efectul luminii solare pot supravieui.
Tratamentul. Animalele bolnave se izoleaz in adposturi ferite de influena luminii
solare directe i se trateaz simptomatic folosind Fosfobion, preparate hepatostimulatoare,
lactoflavin etc.
 Blocajele hemoglobinei
Sunt afeciuni consecutive blocrii hemoglobinei cu ali radicali sau a meninerii unor
tipuri fetale de hemoglobin. Se descriu:
Sulfhemoglobinemia apare dup consumul apei sulfuroase, a polurii industriale cu sulf a
furajelor sau a tratamentelor excesive cu sulf pe cale oral. Creterea concentraiei de hidrogen
sulfurat la nivelul sngelui duce la blocarea hemoglobinei sub form de sulfhemoglobin, avnd
efect defavorabil in schimbul gazos hemotisular, scurtarea vieii eritrocitelor i instituirea anemiei.
Methemoglobinemia. Se ntlnete forma congenital (prezena he-moglobinei M) iar
forma ctigat este ntlnit mai frecvent in cazul into-xicaiei cu nitrai-nitrii, clorai, sulfamide,
oxizi de azot, cnd se oxideaz sau se inactiveaz hemoglobina de ctre gruprile nitrat sau amino.
Blocarea hemoglobinei (methemoglobina) determin tulburarea grav a schimbului gazos tisular,
odat cu apariia cianozei (cnd concentraia hemoglobinei in snge trece de 15%) iar dispneea i
hipoxia apar la concentraii de 40-60%; se mai constat salivaie, colici, tahicardie, mers nesigur,
colaps circulator i moarte; sngele este negru-ciocolatiu, asfixic.
Tratamentul se face cu albastru de metilen 5 mg/kg, soluie 0,5% i.v. i vitamina C i.v.,
ce reduc methemoglobina in oxihemoglobin.
Carboxihemoglobinemia apare in urma fixrii ireversibile a oxidului de carbon cu
hemoglobina; se ntlnete accidental la animalele care sunt surprinse in incendii, sau prin expunere
in adposturi unde ard lmpi i sobe de petrol; in formele grave, cnd se instaleaz edemul
laringian sau cel pulmonar, la aceste animale apar semne de anoxie, sub form de dispnee, cianoz
i moarte rapid.
Tratamentul acestei stri const in oxigenoterapie i terapie simptomatica.
Hemoglobinoza F const in meninerea hemoglobinei fetale F care nu este nlocuit cu
hemoglobina matur; astfel de animale au viabilitate redus, prezentnd mucoase palide, dispnee
i tendin la hipotermie.
 Trombocitopeniile

Reprezint scderea numrului de trombocite circulante; tromb-astenia este

caracterizat prin numr normal de trombocite circulante dar care sunt nefuncionale.
Etiopatogeneza. Trombocitopeniile se produc ca urmare a redu-cerii agregrii
trombocitelor, consecutiv bolilor hepatobiliare; exist forme idiopatice, probabil de
natur alergic. Secundar, trombocitopeniile pot fi cauzate de boli virale (anemia
infecioas a calului, pancitopenia canin), intoxicaii (cu furazolidon, substane
radiomimetice), de estrogeni etc.
Clinic. Se ntlnesc mai multe forme:
-trombocitopenia esenial a cinilor (morbus maculatus), consecina
unui deficit in trombocitogenez, caracterizat prin trombocitopenie congenital.
-boala Willebrandt-Jurgen este o stare hemoragipar ntlnit la porc i
cine, caracterizat prin defect trombocitar funcional i manifestat clinic prin apariia
de peteii i echimoze pe mucoase i piele, melen, hematurie i tendina crescut la
hemoragii spontane.
 Patologia leucocitar
Leucocitele sunt elemente corpusculare ale sngelui, cu funcie fagocitar, de aprare a
organismului; ele sunt printre cele mai eficiente mijloace defensive ale organismului.
Comportarea leucocitelor totale i a diferitelor tipuri de leucocite furnizeaz indicaii
valoroase cu privire la reactivitatea general a organismului, dar i a sistemului hematopoetic.
Modificrile cantitative ale leucocitelor (fr excepie secundare) pot fi determinate de
cauze variate i multiple; ele constau in leucopenie (scderea numrului de leucocite circulante) i
leucocitoz (creterea numrului).
Deoarece, la toate speciile, dintre leucocite se detaeaz neutrofilele i limfocitele (aflate
in procentul cel mai crescut), att leucopenia ct i leucocitoza sunt in principal reprezentate de
modificarea valorilor acestor dou categorii; in cazuri excepionale, modificrile leucocitare depind
de alte elemente ale seriei albe (eozinofile, bazofile sau monocite).
Modificrile elementelor albe observate prin examinarea i stabilirea formulei leucocitare
au mare nsemntate diagnostic i prognostic, de cel mai real folos clinicianului.
 Leucopenia

Reprezint scderea numrului total de leucocite din circulaie, sub limita fiziologic; ea poate fi de
repartiie (se gsesc in lucru, in esuturi i organe) sau poate fi absolut, in cazul lizei acestora sau in caz de
inhibare a leucocitogenezei.
Etiopatogeneza este complex. In etiologie sunt incriminai factori microbieni (agenI virotici,
bacterieni), micotoxine (stachybotrix, aspergillus, fusarium), unele toxine chimice (fenol, benzol, arsen), radiaii
(particule radioactive), unii factori nutriionali (hipotrepsia, carena proteic, mineral, vitaminic), solicitri de
stres prelungit, unele medicamente (antibiotice, sulfamide, aspirina, antihistaminice, analgetice, citostatice), unele
stri autoimune, diatezele hemoragice i suferinele mduvei hematogene etc.
Patogeneza recunoate mecanisme multiple, dar se conchide c agenii cauzali acioneaz prin
perturbarea repartiiei sanguine a leucocitelor i reduc leucopoieza medular sau limfoganglionar; in alte situaii
se produce liza leucocitelor circulante are loc depresia mduvei hematogene. Efectul radiaiilor este complicat de
instituirea pancitopeniei (panmieloftiziei) caracterizat prin scderea tuturor elementelor celulare ale sngelui.

Leucocitoza

Reprezint creterea numrului de leucocite circulante peste limita normal, ca urmare a repartiiei
sanguine inegale (leucocitoz de repartiie) sau a creterii leucopoiezei medulare i/sau limfoganglionare
(leucocitoz de supraproducie).
Etiopatogeneza. Leucocitoza nu trebuie considerat ca o stare de boal in sine; ea reprezint I
arat reacia organismului de a limita sau anihila diverse procese patologice; doar strile leucemice reflect stimu-
larea anormal a leucocitogenezei unei anume serii de elemente albe.
In general, medicaia de stimulare nespecific (proteinoterapie, abces de fixaie, iodurate, extractul de
helleborus etc.) induc la animale creterea peste normal a leucocitelor totale, asemntor unei boli generale sau
localizate, pentru care reacia leucocitar prezint semnificaie de simptom.
Leucocitoza reactiv corespunde cu creterea numrului de neutrofile; asemenea leucocitoz apare in
diverse stimulri nespecifice.
 Clinic. Cu toate c rspunsul leucocitar este in general similar pen-tru toate
speciile, el nu este totui identic; aceast controvers se explic prin diferena de raport
dintre neutrofile i limfocite.
Raportul normal N/L este la bovine 0,5; la cabaline 1,1; la cine 3,5; la
pisic 1,8.
In cazul unor agresiuni, bovinele care au profil predominant limfocitar, rspund prin
leucopenie, limfopenie i neutrofilie, iar celelalte specii rspund prin leucocitoz,
neutrofilie i limfopenie.
Creterea leucocitelor totale (cu nmulirea tuturor tipurilor leucocitare), uneori
denumit panleucocitoz este mai rar; in schimb, cel mai adesea, leucocitoza este
rezultatul creterii numerice a doar unui anumit tip leucocitar, astfel: leucocitoza
neutrofilic (neutrofilia) este apanajul fazei de atac in cazul agresiunilor microbiene
sau medicamentoase (de stimulare nespecific) ce se produce sub influena nivelului
crescut de catabolii, produse denaturate proprii (rezultate din necroze, hemolize,
uremie, stres) sau reacii fa de substane strine. Aceast reacie se exprim prin
creterea numeric a neutrofilelor mature din depozit (adesea i a leucocitelor totale),
dar i prin apariia in sngele circulant a neutrofilelor tinere, sau a elementelor celulare
sanguine imature.
 Leucocitoza limfocitar (limfocitoza) se remarc in faza a III-a de vindecare limfocitar
din infecii sau consecutiv stimulrii generale nespecifice. In cazul infeciilor trenante se constat
limfocitoz recurent.
Leucocitoza monocitar (monocitoza) se identific in faza de lupt monocitar (cresc
moderat numrul de monocite circulante); creterea exagerat a numrului absolut de monocite
sanguine este apanajul leucozei leucemice monocitare.
Leucocitoza eozinofilic (eozinofilia) denot procese de hipersensibilizare intrziat,
prezena parazitismului, focarelor inflamatorii cronice, boli alergice, autoimune etc., fiind cunoscut
i leucoza eozinofilic. Reacii hipereozinocitemice apar In dermatitele produse de neptura
purecilor (la cal i cine), in complexul granulomatos cutanat eozinofilic (la pisici), n miozite
eozinofilice etc.
Limfocitele T controleaz generarea, maturarea I localizarea tisular a eozinofilelor prin
mediatori solubili, cum ar fi: factorul de stimulare a creterii eozinofilelor (Eo-GSF), factorul de
difereniere a eozinofilelor (Eo-EDF) sau factorul de stimulare a coloniilor de eozinofile (Eo-CSF).
Eozinofilele pot fagocita bacterii, fungi, complexe Ag-Ac. La extremitatea membrelor,
eozinofilele au receptori ce pot fixa citofil molecule de imunoglobuline i astfel particip la
instituirea fagocitozei opsonice (fagocitoza Ag-Ac) i liza unor parazii prin citotoxicitatea anticorp
dependent.
Leucocitoza bazofilic (bazofilia) se ntlnete n unele procese allergice i in unele
inflamaii cronice; in mastocitoame se nregistreaz leucoz bazofilic.
 Eosinofilul Bazofilul

Neutrofilul

Plachetele sanguine
Limfocitul
Monocitul
 Eosinofil: prezenta unui nucleu lobat si a unei citoplasme granulare
care se coloreaza in roz-pal
Bazofilul este un leucocit cu nucleu polilobat si caracterizat prin prezenta
unui mare numar de granule inchise la culoare (bazofile) intracitoplasmatice
care pot uneori masca nucleul.
 Este mai mare ca limfocitul, cu nucleu mare si inegal colorat, citoplasma
abundenta si cu granule
 Diatezele hemoragipare
Sunt afeciuni traduse prin predispoziia la hemoragii spontane, de altfel foarte diferit exprimate, prin
multiple fenomene: peteii, echimoze, sufuziuni, hematoame, hemoragii interne sau externe etc.
Diateza hemoragipar presupune vasculopatie, modificri trombocitare sau ale factorilor plasmatici de
coagulare i mixte, cu etiopatogenez foarte diferit.
Purpura sau diateza hemoragic vascular
Purpura poate fi primar, alergic (anazarca) sau simptomatic, in diverse infecii virale sau bacteriene acute,
in unele carene nutriionale, intoxicaii, nefropatii grave, parazitoze, micoze etc.
Anazarca
Denumit i febra peteial, purpura alergic sau morbus maculosus, anazarca reprezint o alergoz de
natur anafilactic caracterizat prin stare hemoragipar i edeme angioneurotice, mai frecvent la cai i cine.
Etiopatogeneza. Anazarca este mai frecvent la cabalinele care au trecut prin gurm, la cele cu sinuzit,
artrit, ariceal, javart cartilaginos, fistula grebnului, plgi supurative ca reacie postvaccinal etc., la porcii cu rujet, la
bovinele cu metrit, mamit, artrit etc. Ceii cu acnee juvenil (streptococic) fac forma anazarcoida juvenil; anazarc
fac i cinii cu hepatit infecioas, leptospiroz, maladie Caree sau cu abcese diverse.
Patogeneza este confuz; se consider c toxinele streptococice dar i de alt natur sensibilizeaz endoteliul
capilar prin reaciile alergo-anafilactice i induc creterea permeabilitii i fragilitii vasculare, transpuse clinic n
hemoragii i edeme.
Clinic. La cabaline se constat hemoragii fine i peteii la nivelul mucoaselor aparente (pituitar),
normotermie sau febr, sete crescut, colici, puls accelerat apoi filiform, somnolen i apatie. Mucoasele aparente sunt
cianotice sau icterice iar dup hemoragii se instaleaz edeme invadante, mai ales la nivelul capului (cap de
hipopotam), la trenul anterior, subpectoral sau la membre (picioare de elefant). Astfel de animale prezint o stare
profund de depresiune nervoas, iar odat cu edemul capului apare i un jetaj seros, apoi brun-cenuiu, urt mirositor,
respiraie zgomo-toas i accent de cornaj inspirator; apar tulburri de prehensiune, masticaie i deglutiie ce pot duce la
gangrena pulmonar (bronhopneumonie ab ingestis). Deformarea edematoas a membrelor determin tulburri
locomotorii (imobilitate, deplasare dificil, evitarea decubitului sau imposibilitarea ridicrii). Edemul furoului determin
tulburri in miciune, alturi de oligurie, albuminurie i hematurie.
La examenul sngelui se constat hipoproteinemie, VSH accelerat i unele modificri in formula leucocitar.
La bovine se nregistreaz scderea produciei de lapte, dizinterie sau hematurie, febr, jetaj, edeme
invadante (cap, gt, salb, uger, scrot etc).
La porc hemoragiile i edemele se localizeaz la piele i mucoase.
La cine evolueaz cel mai adesea anazarcoida juvenil (edem al capului), hemoragii abdominale i
pe coapse; nu apar semne generale evi-dente, ci doar jetaj hemoragic, hematemez sau dizinterie.
 Coagulopatiile
Sunt stri hemoragipare prin deficiene de coagulare; ele recunosc participarea a numeroi factori plasmatici
de coagulare (tromboplastina, trombochinaza, fibrinogenul, factori antihemolitici, calciu ionizat, sistemul de acceleratori
sau inhibitori).
Se descriu trei categorii de coagulopatii: induse de factori plasmatici, induse de fibrinogenopenie i induse de
hipoprotrombinemie.
1. Tulburarea coagulrii plasmatice poate fi consecina unui defect genetic sau poate fi ctigat.
Principalele coagulopatii congenitale sunt:
-deficitul in factorul VII (proconvertina) este semnalat la cine i transmis ereditar autosomal,
-hemofilia clasic A, depinde de cromozomul X sexual, fiind urmarea deficitului in factorul VIII; este transmis
de femele la descendenii masculi, sub form de hemofilie.
-hemofilia B, descris la om i cine ca o caren in factorul IX (Christmans).
-hemofilia C, transmis ereditar autosomal, la bovine i cine, este determinat de deficitul in factorul X de
coagulare (sunt grave hemoragiile spontane postoperatorii).
-carenna in factorul X (factorul Stuart-Prower), descris la cinii din rasa Cocker Spaniel.
-hemofilia vieilor este o coagulopatie ereditar caracterizat prin tulburri de coagulare consecutive
deficitului de protrombin, fibrinogen, factorul V (proaccelerin) i factorul IX.
2. Coagulopatiile induse de fibrinogenopenie se caracterizeaz prin reducera sau scderea
fibrinogenului plasmatic (factorul I); poate duce la stri hemoragipare prin perturbarea coagulrii sngelui. La animale
fibrinogenopenia este numai dobndit. Reducerea fibrinogenului plasmatic are consecine hemoragipare; se ntlnete in
cazul hepatopatiilor acute (ficatul este organul de biosintez a fibrinogenului). Secundar apare fibrino-genopenie in
osteomielit, maladia Carre, anemii careniale etc.
Principalele forme sunt:
-purpura fibrinolitic este consecina fibrinolizei exagerate (in cazul traumatismelor tisulare, arsuri, oc,
hepatopatii grave anafilaxii, muctura unor erpi veninoi etc).
-sindromul de coagulare difuz intravascular este o form grav de coagulopatie ntlnit in strile
endotoxinice sau in cele cu risc iminent la oc (gastroenteropatii grave, septicemii, acidoze, metastaze tumorale), fiind
cunoscut I sub denumirea de coagulopatie de consum.
3. Coagulopatiile induse de hipoprotrombinemie Protrombina plasmatic (factorul II) este produs in
ficat I reprezint punctul de plecare al primei faze a coagulrii sanguine; sub aciunea trombochinazei i in prezena
ionilor de Ca, protrombina este transformat in trombin.
Hipoprotrombinemia apare in afeciunile hepatice, renale, cardiace, cutanate, in anemii severe, insuficien
pancreatic, intoxicaii, boli tumorale, hipovitaminoza K, dup consum de sfecl, lucern mucegit sau consum de sulfin;
aceti factori determin tulburri in coagularea sngelui i coagulopatii clinice manifestate prin stri hemoragipare.
 Diateze hemoragipare mixte
Sunt reprezentate de defectele vasculare i de coagulare sanguin precum i de diatezele
hemoragipare cu etiologie neelucidat, sau insuficient cunoscut, sau cele pentru care explicarea
patogenetic este dificil.
Etiopatogeneza este variat. In etiologie sunt implicai factori infecioi, parazitari,
toxici, alergici, radiaii etc. Aceti factori, alturi de alii (nc neprecizai) determin importante
modificri vasculare i perturb mecanismele de coagulare ale sngelui.
Clinic. Semnele sunt asemntoare celor din vasculopatii i coagulopatii i constau in
prezena hemoragiilor cutanate, pe mucoase i in organe; se inregistreaz epistaxis, melen,
hematurie, hematoame subcutanate sau intramusculare.
Exist cteva forme de stri hemoragipare mixte:
-epistaxisul cailor de curse: are origine nedeterminat (probabil ereditar) i evoluie
recidivant; boala cedeaz la tratament prin hemotransfuzie sau dup administrare de formol i.v.
10%, gelatin s.c. 10-15%, pepton White, citrat de sodiu etc.
-hemoragia de castraie; apare la cabaline dup 10-60 de zile de la castrare i se
manifest prin peteii, echimoze, hematoame sau puncte hemoragice diseminate sau localizate (la
bontul de castraie, la piele, mucoase sau zone in musculare); ele dispar i reapar; boala cedeaz la
transfuzii (snge, plasm, ser),la stimulare nespecific i la administrare de vitamina C, sruri de
calciu, vitamin K.
-boala hematoamelor la bovine const in apariia unor hematoame diseminate subcutan
sau intramuscular, fr a fi produs de cauz traumatic; etiologia este insuficient cunoscut (se
discut de intervenia unor factori careniali sau a unei hepatopatii).
-boala de iradiaie se ntlnete la animalele expuse la raze X sau la radiaii radioactive,
cnd se instaleaz un sindrom hemoragipar mixt tradus prin pancitopenie, creterea permeabilitii
vasculare i eliberare de substane anticoagulante.
SUCCES IN SESIUNE