pasari

Cap. 1 Boli produse de

Escherichia coli
Radu Moga Mânzat

E. coli face parte din fam. Enterobacteriaceae. În cadrul genului Escherichia se identifică 5 specii:
E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. hermannii şi E. vulneris, dar ultimele trei specii nu au fost încă incluse în
Bergey’s Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea, de mare importanţă pentru patologie este specia tip E.
coli, care cuprinde o mare diversitate antigenică de germeni, cunoscuţi sub numele de “colibacili”, comensali sau
patogeni pentru animale şi om, la care produc în special boli digestive dar şi septicemii sau alte infecţii localizate
extraintestinal.
Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de formă cocobacilară sau bacilară, nesporulate, adesea
capsulate şi flagelate, facultativ anaerobe, lactozopozitive, care îşi exercită patogenitatea cu ajutorul toxinelor şi a
factorilor de adeziune şi invazivitate.

1.1.
Sub denumirea generică
“colibaciloze” sunt reunite toate bolile care
au ca etiologie infecţia primară cu E. coli.
Principalele colibaciloze la mamifere sunt:
enteritele nou-născuţilor şi a tineretului
înţărcat, septicemiile noilor născuţi, boala
edemelor şi mamita colibacilară, iar la
păsări sunt colisepticemia
coligranulomatoza. În afară de acestea, E.
coli intervine adesea ca germen de infecţie
secundară în alte procese infecţioase cum
sunt nefritele, cistitele, metritele, artritele şi
pneumoniile la mamifere sau micoplasmoza
şi virozele respiratorii la păsări.
E. coli se găseşte în intestinul animalelor
sănătoase, ca epifit, de unde este eliminat
permanent împreună cu fecalele, în mediul
ambiant.
COLIBACILOZELE
(Colibacillosis)
de Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entităţi
infecţioase distincte numai după ce Theobald
Escherich, în 1885, a izolat pentru prima dată
germenul, din fecalele unor copii sugari cu diaree.
Implicaţiile lui în patologia veterinară au fost
recunoscute treptat, pe măsura acumulării cunoştinţelor
dobândite în acest domeniu.
Literatura de specialitate din ţara noastră abundă de
şi lucrări privind colibacilii şi colibacilozele la animale,
dar probabil că cele mai multe contribuţii au fost aduse
de Bugeac, Butură, Cernea, Conţiu, Decun,
Draghici, Grecianu, Iordache, Popescu, Stoenescu şi
mulţi alţii (9, 11, 14, 18, 23, 33, 39).
Importanţa economică şi sanitară
Importanţa infecţiilor colibacilare pentru
zoo-economie a crescut treptat, pe măsura
creşterii şeptelului şi mai ales pe măsura
extinderii sistemelor de creştere intensivă şi
semiintensivă. Astăzi se admite că
pretutindeni în lume colibacilozele produc
Boli produse de Escherichia coli
pierderi extrem de însemnate la principalele
specii de animale de fermă, fiind
considerate, neîndoielnic, printre cele mai
păgubitoare boli infecţioase ale animalelor.
La aceasta se adaugă şi importanţa sanitară,
multe dintre serotipurile de E. coli de la
animale întâlnindu-se frecvent ca agenţi ai
enteritelor noilor născuţi sau a unor infecţii
localizate umane. În ultimul timp, o mare
atenţie se acordă serotipului 0157:H7,
producător de verotoxină, care se dovedeşte
a fi deosebit de patogen pentru om, dar care
se izolează şi de la bovine, porci, păsări şi
alte specii de animale, de la care se poate
transmite la om, în special prin alimente de
origine animală (18).
Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC
izolate recent de Blanco şi col. (6) de la
bovine sănătoase în Spania (36% din total
tulpini E. coli izolate) aparţineau unor
serogrupuri cunoscute ca implicate în
etiologia sindromului uremic nehemolitic şi
a colitei hemoragice la om.
Etiologie
E. coli este o bacterie Gram negativă, de
formă bacilară sau cocobacilară, cu
dimensiuni de 1-1,5/2-6µm. Este
nesporulată, în general mobilă, cu cili
peritrichi. Există tulpini capsulate şi
necapsulate. Unele tulpini prezintă şi fimbrii
(pili).
E. coli produce indol, reacţionează
negativ la testul Voges-Proscauer şi pozitiv
la testul cu roşu de metil, nu produce
hidrogen sulfurat, nu descompune ureea, nu
lichefiază gelatina, fermentează glucoza şi
lactoza cu formare de gaze.
Creşte foarte bine pe bulion şi agar, la
37°C, în condiţii de aerobioză, dar se
dezvoltă şi la alte temperaturi (14-44°C) sau
în anaerobioză. Pe mediile solide creşte sub
formă de colonii rotunde şi netede, opace, de
mărime mijlocie. Există tulpini care dau
colonii mucoide. Prin întreţinere îndelungată
2
în laborator, formele “S” trec în forme ”R”.
Unele tulpini, în special dintre cele izolate
de la porcine, sunt hemolitice. Pentru
cultivare se folosesc adesea medii speciale,
care conţin indicatori de pH şi lactoză, cu
ajutorul cărora se recunosc coliformii pe
baza faptului că, fermentând lactoza
acidifică mediul şi virează culoarea în jurul
coloniei (în grupul “coliformilor “ intră E.
coli şi alte Enterobacteriaceae care
fermentează lactoza, respectiv genurile
Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter).
În cadrul speciei E. coli există o mare
heterogenitate antigenică. S-au identificat
cinci categorii de antigene:
 antigene somatice, notate cu “O”;
 antigene capsulare, notate cu “K”;
 antigene flagelare, notate cu “H”;
 antigene fimbriale, notate cu “F”;
 antigene comune cu alte
Enterobacteriaceae, notate cu “M”.
În cadrul fiecărei categorii există mai
multe fracţiuni antigenice, pe baza cărora au
fost identificate peste 173 antigene “O”, 101
antigene “K” şi 56 antigene “H”.
Identificarea numai a antigenelor
somatice permite precizarea apartenenţei de
grup. Pentru identificarea tipului antigenic
trebuie să se determine în plus antigenele
“K” şi “H”.
În practica de laborator, pentru
identificarea serologică a tipurilor patogene
de E. coli se execută aglutinarea “OK”.
Tulpinile vii care posedă antigene “K” nu
sunt aglutinate de serul omolog anti”O”. De
aceea se lucrează cu tulpini tratate termic
(pentru distrugerea antigenelor de înveliş
“K”, care ar împiedica aglutinarea
antigenelor “O”) atunci când se urmăreşte
identificarea antigenelor “O”, şi cu tulpini
netratate termic, atunci când se urmăreşte
identificarea antigenelor “K”. În
diagnosticul de rutină se poate recurge la
aglutinarea “O”.

Toate tulpinile de E. coli secretă
endotoxine, dar unele tulpini elaborază, atât
in vivo, cât şi in vitro enterotoxine, a căror
natură chimică nu diferă în funcţie de
tipurile antigenelor somatice, de înveliş sau
flagelare ale tulpinii.
Colibacilii îşi datorează patogenitatea fie
unor factori de virulenţă, fie unor factori de
toxicitate, fie acţiunii sinergice a ambelor
categorii de factori, combinaţi în diverse
moduri (16).
Principalii factori de patogenitate la E.
coli sunt consideraţi:
- Antigenele de suprafaţă K, de natură
polizaharidică, au proprietatea de a proteja
colibacilii faţă de complement şi fagocite şi
de a favoriza aderarea lor la enterocite. Pe
baza stabilităţii la temperaturi ridicate,
antigenele “K” se subdivid în antigene de tip
A (termostabile), considerate “capsulare
adevărate”, antigene de tip L (termolabile) şi
B (relativ termostabile), ultimele două fiind
considerate “de înveliş”.
De regulă, la o tulpină există un singur
antigen “K”. Excepţie fac antigenele (L)
K88 şi K99, care pot coexista cu alte
antigene “K” şi care sunt factori de adeziune
la mucoasa intestinală, cu importante
implicaţii în patogeneza enteritelor
colibacilare la purcei, viţei şi probabil şi la
alte specii.
- Adezinele fimbriale, de natură
proteică, facilitează aderarea strânsă a
colibacililor la enterocitele jejunale şi ileale
evitând astfel evacuarea lor în intestinul
gros, prin peristaltism. Adezinele fimbriale
sunt notate cu F1, F2, F3, F4, F18, F41,
F165 şi altele, în curs de definitivare.
Primele 3 tipuri de adezine fimbriale par să
fie specifice colibacililor patogeni pentru
om. Antigenul F4 este sinonim cu K88, F5
sinonim cu K99, F6 sinonim cu 987P.
Prezenţa adezinelor fimbriale se corelează
cu proprietatea tulpinilor de a produce
enterotoxine.
Colibacilozele
- Enterotoxinele, sunt exotoxine,
elaborate de colibacili in vivo şi in vitro. A
fost identificată o enterotoxină termolabilă şi
imunogenă (LT) şi două enterotoxine
termostabile şi imunogene (ST I şi ST II).
Sunt elaborate de tulpinile de E. coli care
posedă K88 şi K99 şi alte antigene cu rol în
colonizarea colibacililor.
Capacitatea de a produce enterotoxine se
evidenţiază de obicei prin testul ansei
ligaurate executat de preferinţă pe specia de
animal de la care a fost izolată tulpina, dar
de regulă se face pe iepure, precum şi prin
alte procedee in vivo, cum este administrarea
intragastrică la şoarece sau in vitro,
respectiv prin teste serologice.
- Endotoxina, de natură lipo-
polizaharidică, prezentă şi la alte bacterii
Gram negative, favorizează diseminarea
septicemică şi participă la producerea
şocului endotoxic. Se identifică cu
antigenele somatice “O” şi sunt
determinante pentru încadrarea în serogrupe.
Semnificaţia patogenică a endotoxinei este
bine stabilită numai pentru infecţiile
extraintestinale (septicemii, mamite, infecţii
urinare).
- Verotoxinele sau toxinele Shiga-like.
S-a constatat că anumite tulpini de E. coli
produc o toxină analoagă cu toxina Shiga
(produsă de Shigella dysenteriae tip 1 –
agentul etiologic al dizenteriei umane), cu
proprietăţi citolitice pentru linia de celule
Vero, din care cauză a fost denumită
verotoxină. Citotoxina elaborată de tulpinile
de colibacili patogeni pentru om, datorită
analogiei cu toxina elaborată de Shigella se
numeşte tot toxină Shiga dar, până la
stabilirea identităţii perfecte cu toxinele
elaborate de tulpinile animale de E. coli s-a
convenit ca, toxinele produse de aceasta să
se numească Shiga-like (SLT) sau
verotoxine (VT). Au fost identificate trei
tipuri de verotoxine: VT(SLT)1, VT (SLT)2,
şi VT (SLT)3. Sunt prezente în special la
Boli produse de Escherichia coli
tulpinile din serogrupurile O157:H7, O126
şi O111. Verotoxinele au capacitatea de a
inhiba sinteza proteică la celulele animalelor
infectate (18).
- Hemolizinele alfa şi beta au unele
implicaţii în patogenitatea tulpinilor,
acţionând asupra integrităţii membranelor
celulare. Sunt prezente obligatoriu la
tulpinile incriminate ca agenţi etiologici ai
bolii edemelor, dar nu numai.
- Sideroforii influenţează acţiunea
colibacililor enteroinvazivi, ca urmare a
competiţiei dintre celulele somatice şi cele
bacteriene, pentru utilizarea fierului
biodisponibil.
- Factorii de patogenitate toxici, cu
efect necrozant CNF1 ŞI CNF2 au fost
descrişi la unele tulpini de E. coli izolate de
la om, dar şi de la unele animale (17, 37).
Luându-se în considerare factorul de
patogenitate dominant, tulpinile de E. coli
care produc infecţii intestinale la om, au fost
clasificate în patru grupe. Constatându-se
similitudinile cu observaţiile făcute asupra
tulpinilor de origine animală, această
clasificare a fost adoptată în ultimii ani şi în
medicina veterinară (16, 40). Ceea ce diferă
mai mult este ponderea pe care o are fiecare
din aceste grupe în etiologia enteritelor
infecţioase la om şi animale:
1. E. coli enterotoxigen (ETEC), este
grupa cu cea mai mare importantă pondere
în patologia enteritelor infecţioase la
animale. Cuprinde tulpinile de E. coli care
posedă factori de adeziune fimbriali sau de
altă natură, a căror prezentare se corelează
cu capacitatea de a elabora enterotoxine LT
sau ST. Ei acţionează prin inhibarea
absorbţiei apei şi electroliţilor, fără
lezionarea mucoasei intestinale, în condiţiile
menţinerii sau exacerbării exsorbţiei, ceea ce
se soldează cu deficit în balanţa
hidroelectrolitică, respectiv cu deshidratare
şi acidoză.
4
2. E. coli enteropatogen (EPEC,
AEEC) include tulpinile de E. coli care nu
produc enterotoxine, majoritatea nu produc
nici verotoxine şi nu posedă nici caracterul
de invazivitate descris la Shigella sau
tulpinile enteroinvazive de E. coli (EIEC),
dar posedă adezine, posibil fimbriale, cu
ajutorul cărora aderă la enterocitele
vilozitare, pe care pot chiar să le penetreze,
producând enterite. Ele îşi exercită
patogenitatea prin ataşarea la marginea în
perie a enterocitelor vilozitare, urmată de
distrugerea acestora şi implicit a capacităţii
lor de absorbţie (attaching and effacing),
datorită cărui fapt grupa se mai numeşte
AEEC (40).
Există două clase de tulpini AEEC:
- care posedă gene numai pentru
attaching-effacing;
- care posedă gene atât pentru
attaching-effacing, cât şi pentru producerea
de toxine Shiga, ultimul caracter permiţând
încadrarea lor şi în grupa EHEC (41).
3. E. coli enterohemoragic (EHEC)
include tulpinile care, la fel cu EPEC aderă
la mucoasa intestinală şi produc distrugerea
microvililor, dar nu sunt invazive şi au efect
inflamator, mai ales la nivelul intestinului
gros. Principala lor caracteristică este că
elaborează verotoxine. Sunt incriminate în
etiologia sindromului hemolitic-ureic şi al
colitelor hemoragice la om dar sunt tot mai
numeroase lucrările care atestă rolul lor şi în
patologia animală, precum şi rolul
animalelor ca sursă de infecţie pentru om
(25). O atenţie crescândă se acordă tipului
O157:H7 şi implicaţiilor lui, atât în
patologia umană cât şi în cea animală (25,
29, 35, 38).
4. E. coli enteroinvaziv (EIEC)
cuprinde tuplinile capabile să invadeze
celulele mucoasei colonului, de unde
difuzează în suprafaţă spre mucoasa
ileonului şi limfonodurile mezenterice,
tinzând spre diseminarea septicemică şi

enterotoxiemie. Capacitatea de a produce
septicemie a EIEC este favorizată de
prezenţa factorilor de virulenţă, respectiv a
capsulei, adezinelor, a hemolizinelor α şi a
sideroforilor. Sunt implicate mai mult şi
studiate mai bine în patologia umană.
O altă mare grupă de colibacili cuprinde
tulpinile care nu produc infecţii intestinale,
dar produc septicemii sau diverse infecţii
extraintestinale: urocistite, pielonefrite,
meningite, peritonite, artrite, salpingite,
pneumonii, aerosaculite. Acestea pot să
posede sau nu unii din factorii de virulenţă
menţionaţi mai sus.
Dependent de specia, vârsta şi starea
imunologică a animalului infectat, pe de o
parte, şi de însuşirile tulpinii de colibacili
infectanţi, pe de altă parte, colibaciloza
poate să îmbrace una din următoarele forme
de exprimare anatomo-clinică:
- enterita colibacilară (diareea
colibacilară, colibaciloza enterică,
colibaciloza enterotoxică);
- enterotoxiemia colibacilară
(boala edemelor, colienterotoxiemia);
- septicemia colibacilară;
- mamita colibacilară;
- coligranulomatoza (granulomul
lui Hyärre).
Colibacilii rezistă timp de 20 min. la
60°C dar sunt distruşi după 30 min., au o
1.1.1. COLIBACILOZELE VIŢEILOR
Colibaciloza apare în primele zile de
viaţă a viţeilor, aproape exclusiv în marile
efective, unde se practică creşterea
intensivă.
La viţei, colibaciloza poate să evolueze
ca enterită colibacilară (diaree colibacilară)
sau ca septicemie colibacilară.
Etiologie
Tulpinile de E. coli care produc enterita
colibacilară aparţin de cele mai multe ori
Colibacilozele
rezistenţă remarcabilă în mediul ambiant, la
temperatura ordinară: 110-330 zile în apa de
fântână, 70-270 zile în apa de canal, 45-140
zile în sol (19). În maternităţile pentru
scroafe, cu pardoseală curată şi încălzită
(31-22°C), colibacilii mor în mai puţin de o
oră, o dată cu uscarea suprafeţelor
contaminate, dar în fecale şi în gunoiul de
grajd, menţinute într-un mediu umed, pot să
supravieţuiască 45 zile.
Colibacilii sunt în general sensibili faţă
de antibiotice (tertaciclină, gentamicină,
polimixină, neomicină, amoxicilină,
cloramfenicol, colimicină) sau
chimioterapice (sulfatiazol, sulfametazină,
nitrofuran, furazolidon), dar pot să
dobândească cu uşurinţă rezistenţa faţă de
acestea, datorită existenţei unor plasmide
(factor R) care se pot răspândi repede în
populaţia de bacterii (19), ducând la
selectarea unor tulpini rezistente faţă de
antibioticul sau chimioterapicul cu care se
lucrează, inclusiv faţă de cele folosite ca
aditivi furajeri, cum sunt tetraciclinele (19,
26).
E. coli este repede distrus de
antisepticele şi dezinfectantele obişnuite
(sodă caustică 1-2%, aldehidă formică 1%,
clorură de var cu 1-2% clor activ etc.).
serogrupurilor O8, O9, O101, O15, O115 (5,
7), dau pe medii glucozate colonii mucoide,
produc enterotoxine, posedă antigenul A şi
antigene L (ca factori de adeziune) K99 sau
F41. Nu toate tulpinile au atât factori de
adeziune cât şi capacitatea de a produce
enterotoxină. Tulpinile de E. coli care
produc enterită colibacilară aparţin cel mai
frecvent patotipului ETEC, mai rar
celorlalte patotipuri.
Boli produse de Escherichia coli
Din totalul tulpinilor de E. coli izolate
din intestinul vacilor şi viţeilor sănătoşi,
24% erau producătoare de verotoxine în
investigaţiile făcute de Miyao şi col. (29) în
Japonia şi aproximativ 36% în investigaţiile
făcute de Blanco şi col. (6) în Spania,
aparţinând la 33 serogrupuri O în primul caz
şi la 27 serogrupuri în al doilea caz.
Tot în Japonia, Takasue şi col. (40) au
izolat tulpini VTEC, în 5 din 6 ferme testate,
de la viţei morţi sau bolnavi de diaree. La
rezultate similare au ajuns Cobbald şi
Desmarchelier (17) în Australia, care au
găsit că 11,2% din tulpini aparţineau la tipul
O157:H7 şi 10,2% la tipul O26:H11, ambele
VTEC şi patogene pentru om. Tulpini
producătoare de toxină Shiga (numite STEC
sau VTEC) au fost izolate din fecalele
bovinelor sănătoase şi în India, în proporţie
de 10,5% din probele testate (30) şi în alte
colţuri ale lumii, din care cauză se
conturează chiar opinia că bovinele ar putea
fi considerate ca rezervor de infecţie cu
anumite serogrupuri de E. coli producătoare
de toxină Shiga. Totuşi, din cercetările
făcute de Sanderson şi col. (38) a rezultat că
viţeii infectaţi experimental cu E. coli
O157:H7 au rămas purtători şi eliminatori ai
acestei tulpini, prin fecale, pentru cel mult
43 de zile.
Se afirmă că infecţiile prealabile cu
virusuri Rota sau Corona pot acţiona ca
factori iniţiatori ai enteritei colibacilare.
În etiologia septicemiei colibacilare au
fost incriminate tulpini de E. coli aparţinând
la peste 40 grupuri serologice “O”, dintre
care O78 este cel mai frecvent raportat în
toate ţările, urmat de O15, O111, O115 şi
altele. Patogenitatea acestor tulpini nu este
condiţionată de existenţa unor anumite
antigene de înveliş sau de producerea de
enterotoxine.
În cadrul unui studiu amplu, făcut pe
parcursul a 7 ani în 27 de ferme de taurine
din Transilvania, în cursul căruia au fost
6
izolate şi examinate 2.057 tulpini de E. coli,
cu ajutorul a 151 seruri de referinţă, Conţiu
şi col. (18) au reuşit să identifice 723 tulpini
(35%) ca aparţinând la 96 grupuri
serologice, între care cele mai frecvente au
fost: O8, O17, O21, O25, O101, O4, O7,
O77, O93 în cazul viţeilor cu diaree
neonatală (cea mai frecventă), O78 şi O115
în cazul viţeilor cu colisepticemie şi O101 în
cazul viţeilor cu enterotoxiemie, ultimele
două forme fiind considerate de autori cu
mult mai rare decât diareea neonatală
Caractere epidemiologice
Cel mai adesea colibaciloza apare la viţei
în primele 5-7 zile de viaţă, dar poate să
apară şi din prima zi sau după 10-14 zile şi
chiar mai târziu.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de
alţi viţei bolnavi, de viţei mai mari trecuţi
prin boală sau de vacile care elimină
cantităţi mari de germeni prin fecale.
Aşternutul, padocurile, apa şi toate obiectele
din adăposturi, contaminate cu dejecţii,
constituie tot atâtea surse secundare de
infecţie.
Calea de infecţie obişnuită este cea
digestivă, dar în colibaciloza septicemică
infecţia se poate realiza şi pe la nivelul altor
mucoase, în special a celei respiratorii.
Colibaciloza evoluează ca o endemie de
grajd, cu caracter trenant sau staţionar,
morbiditatea şi mortalitatea variind în limite
foarte largi, în funcţie de intensitatea cu care
acţionează factorii favorizanţi: furajarea
vacilor gestante, igiena alăptării şi a creşterii
etc.(1)
Patogeneză
În tubul digestiv al animalelor sănătoase
se găsesc colibacili, încă din primele 6 ore
de viaţă, dar prezenţa lor se limitează de
regulă la colon, iar dacă ajung uneori în
intestinul subţire, nu vin în contact direct cu

enterocitele, care sunt protejate de un strat
de mucus.
Boala apare numai în condiţii în care în
afară de factorul determinant, reprezentat de
colibacili, intervin şi o serie de factori
favorizanţi, care concură la apariţia stării de
boală. Asemenea factori îşi fac resimţită
prezenţa numai în sistemele de creştere
intensivă sau semi-intensivă, în condiţii de
aglomerare şi de neasigurare a cerinţelor
igienice şi a normelor tehnologice.
La viţei se înregistrează două tipuri
patogenezice de evoluţie:
-enteritele colibacilare, ca rezultat al
infecţiilor intestinale, în care multiplicarea
colibacililor este iniţiată şi limitată la nivelul
intestinului;
-septicemiile colibacilare, la care se
adaugă infecţiile colibacilare localizate la
nivelul anumitor aparate şi ţesuturi;
În enterita colibacilară, germenii
patogeni fimbriaţi depăşesc stratul de mucus
şi se fixează pe enterocite cu ajutorul
factorilor de adeziune, respectiv de
colonizare. O dată fixaţi, colibacilii se
multiplică intens, ajungând să tapiseze
suprafaţa mucoasei intestinale. Această
aderare şi multiplicare nu este posibilă dacă
în intestin se găsesc anticorpi omologi
(conţinuţi în colostru sau laptele imun
ingerat) dar este posibilă dacă anticorpii
lipsesc din intestin, chiar dacă s-ar găsi în
sânge (obţinuţi, de exemplu, prin
administrare parenterală de ser imun). În
timpul multiplicării, unii colibacili (cei
ETEC) elaborează şi enterotoxine (LT şi/sau
ST).
Enterotoxinele acţionează la nivelul unor
receptori specifici, existenţi numai la
enterocitele intestinului subţire, inducând
hipersecreţia hidroelectrolitică. Se produce o
creştere masivă a exsudaţiei de electroliţi,
apă şi glucoză în jejun şi ileon, care
depăşeşte capacitatea de absorbţie a
mucoasei colonului, cu acumularea
Colibacilozele
consecutivă de lichide la acest nivel, ceea ce
face ca, pe cale neuro-reflexă să se
declanşeze diareea, care duce la exsicoză şi
moarte. De remarcat că nici germenii şi nici
enterotoxina colibacililor ETEC şi EPEC nu
părăsesc intestinul.
Enteritele colibacilare sunt rezultatul
acţiunii colibacililor aparţinând fie la
patotipul ETEC (cel mai frecvent), fie la
patotipurile EPEC, EHEC sau EIEC.
Atât în cazul ETEC cât şi al EPEC sunt
prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai
frecvent), fie adezinele F6, F41 sau F17 (mai
rar). Prezenţa acestora intervine în
schimburile membranale de ioni, cu
favorizarea exsorbţiei de apă şi electroliţi,
paralel cu reducerea sau blocarea absorbţiei,
având ca rezultat o diaree severă cu fecale
apoase de culoare alb-gălbuie (de unde şi
denumirea de diareea albă a viţeilor), cu
bule de gaz, care se poate termina în câteva
zile prin moarte, într-o stare avansată de
deshidratare şi acidoză.
În cazul colibacilozei septicemice
principalul factor de patogenitate (dar nu
singurul) îl reprezintă endotoxinele care,
printr-un mecanism numai parţial cunoscut,
după ce multiplicarea intravasculară atinge
un anumit prag, generează şocul endotoxic,
a cărui manifestare clinică diferă numai
puţin de la o specie la alta de animale cu
colisepticemie şi chiar faţă de manifestările
întâlnite în septicemiile produse de alte
bacterii producătoare de endotoxine
similare: scăderea bruscă a tensiunii
arteriale, urmată de hipoxie tisulară,
creşterea vâscozităţii sângelui şi coagulare
intravasculară diseminată. Virulenţa
colibacililor izolaţi din cazuri cu septicemie
sau alte infecţii extraintestinale localizate nu
pare să fie legată de nici unul din principalii
factori de patogenitate cunoscuţi (fimbrii,
adezine, verotoxine, etc.).
Tabloul clinic
Boli produse de Escherichia coli
Perioada de incubaţie variază de la
câteva ore, în cazul viţeilor ce se
îmbolnăvesc în primele 1-2 zile de viaţă,
până la 4-5 zile, în cazul viţeilor ce se
îmbolnăvesc după vârsta de 5-6 zile.
Atât în forma enterică de colibaciloză,
cât şi în cea septicemică, boala poate să
evolueze supraacut, acut sau subacut,
evoluţia fiind de obicei mai scurtă la viţeii
mai mici şi în formele septicemice şi ceva
mai lungă la viţeii mai mari (8-10 zile) sau
în formele enterice de boală.
În enterita colibacilară, tabloul clinic
este dominat de diareea gravă, cu fecale
apoase, care determină deshidratarea rapidă
şi brutală a animalelor. Din această cauză
aspectul viţeilor este caracteristic: părul este
zbârlit (horipilaţie), pielea este lipsită de
elasticitate, globii oculari sunt retractaţi
(enoftalmie), perineul este murdărit cu
fecale. Tot din cauza exsicozei şi a
hemoconcentraţiei consecutive, apare
tahicardia şi respiraţia superficială,
tahipneică.
Temperatura se menţine în limite
normale sau este uşor crescută până în
momentul colapsului, când scade sub
normal, sfârşitul bolii fiind de regulă
moartea, mai ales la viţeii de 1-3 zile.
În colibaciloza septicemică, de la poarta
de intrare colibacilii pot să ajungă, în timp
de 8 ore, în sânge. După 15 ore pot să apară
primele simptome, pentru ca după 18 ore de
la infecţie să survină moartea. Viţeii prezintă
hipertermie accentuată (40,5-41,5°C),
abatere pronunţată, adinamie, anorexie, puls
accelerat şi moartea poate să survină după
numai câteva ore. Dacă durează mai mult,
într-o fază mai avansată a bolii poate să
apară şi diareea, cu toate consecinţele
descrise la forma enterică. În acest caz,
uneori apar şi tulburări nervoase. În
majoritatea cazurilor boala se termină prin
moarte, precedată de o perioadă de
hipotermie.
8
Tabloul morfopatologic
În general, leziunile sunt discrete şi puţin
caracteristice.
În forma enterică se constată aspectul
deshidratat al cadavrului, cu tegumentul
perineal murdărit de fecale diareice. Se pot
găsi congestii şi hemoragii intestinale,
inflamaţia formaţiunilor limfoide din
peretele intestinal şi a limfonodurilor
mezenterice. Conţinutul intestinal, inclusiv
din colon, este fluid, iar în stomac se găseşte
lapte coagulat. În cazurile mai rare, când
infecţia s-a produs cu EHEC, leziunea
dominantă este de colită hemoragică sau
fibrinohemoragică.
În forma septicemică se pot găsi
hemoragii subepicardice sau sub seroasa
altor organe. Splina este uşor mărită şi
indurată. Se mai pot găsi distrofii hepatice,
renale sau cardiace, mai rar artrite sau
meningite.
Diagnostic
Manifestările clinice corelate cu
caracterele epidemiologice şi tabloul morfo-
patologic permit suspicionarea, cu destul de
mare probabilitate, a diagnosticului de
colibaciloză.
Confirmarea certă a diagnosticului prin
metode de laborator se face cu uşurinţă în
forma septicemică, izolarea germenului pe
medii uzuale de cultură, din măduva osoasă
şi din organele interne (ficat, splină etc.)
fiind edificatoare. Dacă nu există
certitudinea prospeţimii cadavrului este
obligatorie izolarea din măduva osoasă.
În cazul colibacilozei enterice
confirmarea diagnosticului este mai
problematică, fiind posibilă numai în
condiţiile unui laborator bine dotat. Este
necesar să se dovedească existenţa unui
număr mare de colibacili în intestinul subţire
al cadavrelor foarte proaspete. De oarecare

valoare în acest scop poate fi un simplu
frotiu de pe mucoasa intestinului subţire,
colorat Gram, dar de mai mare valoare este
izolarea din intestinul subţire, în cultură
aproape pură a colibacililor care, prin
tipizare serologică, se dovedesc a aparţine
serogrupurilor “O” şi serotipurilor “OK”,
cunoscute ca aparţinând patotipurilor ETEC,
EPEC, EHEC sau EIEC. În majoritatea
cazurilor de enterită colibacilară a viţeilor se
izolează tulpini de E. coli care elaborează
enterotoxină ce poate fi evidenţiată prin
testul ansei ligaturate.
Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în
vedere unele infecţii virale, cum sunt cele cu
virusuri Rota sau Corona. Acestea au o
evoluţie mai puţin severă, iar confirmarea se
face prin izolarea virusurilor pe culturi
celulare sau prin examene serologice.
Infecţia cu Clostridium perfringens are o
simptomatologie destul de asemănătoare şi
trebuie exclusă prin examen bacteriologic şi
determinarea toxicităţii conţinutului
intestinal. De asemenea, trebuie excluse
criptosporidioza şi coccidioza, prin examen
microscopic.
Prognostic
Prognosticul este grav, deoarece
mortalitatea poate să atingă 70-100% din
cazurile de boală.
Profilaxie şi combatere
Atât în profilaxia cât şi în combaterea
colibacilozei viţeilor accentul trebuie pus pe
măsurile generale.
Profilaxia colibacilozei începe din viaţa
intrauterină a viţelului, prin administrarea
unor raţii furajere echilibrate şi de bună
calitate, vacilor gestante şi prin respectarea
repausului mamar, pe durata căruia se scot
Colibacilozele
din raţie furajele acide şi se înlocuiesc cu
fânuri şi concentrate. Respectarea riguroasă
a regulilor de igienă a fătării, alăptării şi a
creşterii în general, este esenţială.
Maternităţile în care nu se întreţine o
curăţenie corespunzătoare, care nu sunt
dezinfectate după fiecare serie de fătări şi nu
funcţionează după principiul populării şi
depopulării totale, contribuie mai mult la
difuzarea infecţiilor colibacilare decât la
prevenirea lor. În profilactorii trebuie, de
asemenea, respectate cu rigurozitate toate
normele tehnologice şi sanitare veterinare
privind curăţenia şi dezinfecţia după fiecare
depopulare, asigurarea microclimatului
corespunzător, constituirea de loturi
omogene ca vârstă, evitarea
supraaglomerării, respectarea normelor de
igienă a alăptării etc. O menţiune specială
trebuie acordată necesităţii colostrării
corespunzătoare în primele ore de viaţă.
În afară de măsurile menţionate mai sus,
care sunt obligatorii în toate efectivele,
indiferent de situaţia epizootologică, în
focarele de boală se mai face tratamentul
viţeilor bolnavi şi se administrează unele
medicamente sau produse biologice cu rol
preventiv, la vacile gestante sau la viţeii
sănătoşi.
Tratamentul viţeilor bolnavi este
complex şi urmăreşte mai multe obiective:
distrugerea agentului etiologic, restabilirea
homeostaziei, creşterea rezistenţei generale,
susţinerea energetică şi combaterea diareei.
Primul obiectiv se realizează prin
administrarea de antibiotice, sulfamide sau
chimioterapice (vezi etiologia), preferabil pe
bază de antibiogramă. Până la aflarea
rezultatului antibiogramei se poate începe cu
un antibiotic cu spectru larg, cunoscut ca
activ faţă de Gram negativi în general şi faţă
de colibacili în special, cum sunt
aminoglicozidele. În enterita colibacilară se
preferă medicamentele care se administrează
pe cale parenterală sau cele care se
administrează pe cale orală dar se absorb în
Boli produse de Escherichia coli
circulaţia generală. Mai folosite în practică
sunt: tetraciclina, neomicina, gentamicina,
ampicilina, sulfametazina, sulfatiazolul,
combinaţiile de sulfonamide cu
trimethoprim, ftalilsulfatiazolul, dar şi
apramicina, enrofloxacina şi alte antibiotice,
mai noi. Durata administrării unui antibiotic
sau chimioterapic este de 3-4 zile până la cel
mult 5 zile, pentru evitarea instalării
rezistenţei, atât la colibacili cât şi la alte
bacterii intestinale, cât şi pentru evitarea
apariţiei enteritelor micotice. Unii autori
contraindică administrarea orală de
antibiotice sau sulfamide în formele enterice
de colibaciloză, recomandându-le numai
pentru formele septicemice, insistând în
schimb pe importanţa administraării de
fluide bicarbonatate.
Tot ca tratament antiinfecţios, în
formele septicemice se poate încerca
administrarea serului anticolibacilar, a
sângelui de la vaci din unitate (recoltat pe
citrat de sodiu şi aseptizat cu antibiotice, 80-
100 ml subcutan) sau a gamaglobulinelor
preparate din sângele acestora (14).
Eficacitatea acestora este ceva mai bună
când se administrează preventiv decât
curativ, dar în general rezultatele nu justifică
cheltuielile, fiind necesare cantităţi mari de
imunoglobuline. Institutul Pasteur prepară
un ser hiperimun (Coliser B) care conţine
imunoglobuline anti K99.
Pentru restabilirea homeostaziei, viţeii
cu diaree se supun la dietă: 2-4 tainuri
consecutiv li se administrează numai ceai
sau ser fiziologic, încălzite. Dacă apar
semnele unei exsicoze moderate li se
administrează ser fiziologic sau soluţii de
electroliţi (ionoser, rehidrasol, rehidravit),
i.v., i.p., sau s.c. La exsicoză avansată se
impune tratamentul, prin perfuzie, 2-3 zile la
rând. În plus se mai administrează 2-4 l de
ceai, ser fiziologic, ape minerale călduţe, sau
chiar apă de robinet per os. Revenirea la
alimentaţia cu lapte se face treptat, crescând
10
proporţia de lapte din amestecul de ceai (sau
ser fiziologic)-lapte.
Pentru combaterea diareei se poate
administra antidiareic, salicilat de bismut,
decoct de orez, mucilagii de in, cărbune
mineral sau vegetal.
După caz, viţeilor bolnavi li se mai pot
administra tonice generale şi cardiace
(cofeină, pentetrazol), vitamine (A, D3, E, C,
K), glucoză precum şi diferite medicamente
preparate după formule magistrale sau
produse comerciale (bacterisin, sinenter,
enterosin, aprasin).
Pentru profilaxia specifică a
colibacilozei viţeilor se utilizează în unele
ţări vaccinuri inactivate, preparate din
tipurile de E. coli cunoscute ca cel mai
frecvent izolate din colibaciloza viţeilor.
Administrate de necesitate, la vacile
gestante, acestea dau rezultate bune dacă
tipul de E. coli ce evoluează în focar
coincide cu unul din tipurile conţinute în
vaccin. Rezultatele pot fi bune şi dacă se
folosesc autovaccinuri inactivate (bacterine),
preparate cu tulpini izolate chiar din unitatea
unde urmează să fie folosite. Trebuie însă
avut în vedere că imunoprofilaxia nu poate
să substituie complexul de măsuri igienico-
sanitare şi respectarea normelor tehnologice
de creştere şi exploatare, ci numai să le
completeze, ca o măsură de necesitate
menită să contribuie la creşterea şi
uniformizarea nivelului imunităţii specifice
(4).
În diverse ţări au fost elaborate şi
comercializate foarte numeroase vaccinuri
pentru prevenirea colibacilozei viţeilor.
Aproape fără excepţie sunt vaccinuri
inactivate, care conţin cel puţin antigenul
K99 şi se administrează la juninci sau vaci
gestante, nu mai târziu decât cu 3-4
săptămâni înainte de fătare. Aceste vaccinuri
induc formarea de anticorpi în sângele
vacilor, anticorpi care se concentrează în
colostru şi protejează viţeii faţă de

colonizarea intestinului subţire cu colibacili
în primele zile de viaţă, dar această protecţie
vizează numai infecţia cu tulpini ETEC, care
sunt cele mai frecvente, însă nu şi singurele
capabile să producă infecţia colibacilară la
viţei. De aceea, aceste vaccinuri nu dau
1.1.2. COLIBACILOZELE PURCEILOR
La porcine, colibaciloza se manifestă sub
mai multe forme:
-diareea colibacilară (D.C.) cunoscută
şi sub denumirea de enterita colibacilară
(E.C.) sau colibaciloza enterotoxică,
întâlnită la purceii din marile crescătorii, în
primele zile de viaţă, este cea mai frecventă
şi păgubitoare formă de manifestare a
colibacilozei porcine;
-diareea de înţărcare (D.I.) apare, în
special în creşterea intensivă, în primele zile
după constituirea loturilor de tineret;
-septicemia colibacilară (S.C.) apare la
purceii sugari, dar în proporţie mult mai
redusă decât D.C.;
-enterotoxiemia colibacilară, numită şi
boala edemelor, este considerară o boală de
sine stătătoare şi va fi tratată separat;
-infecţii cu localizare extraintestinală,
primare sau secundare.
Etiologie
Enterita colibacilară (E.C.) a purceilor
este, de cele mai multe ori, rezultatul
acţiunii conjugate a doi factori de
patogenitate: adezinele fimbriale şi
enterotoxina. Tulpinile de E. coli care
posedă ambele categorii de factori de
patogenitate fac parte din patotipul ETEC şi
se numesc “enterotoxigene”. Din cercetările
lui Osek (31) rezultă că peste 77% din
tulpini de E. coli izolate de la purcei cu
diaree erau producătoare de enterotoxine.
Van den Broeck (39) constată, în Belgia, că
30-79% din scrofiţele nevaccinate posedă
Colibacilozele
rezultate în toate efectivele. Au fost create şi
vaccinuri mixte, în care la antigenul
colibacilar K99 se asociază şi alte antigene
colibacilare, precum şi antigene virale Rota
şi Corona..
anticorpi antiF4, incidenţa acestora fiind
corelată cu densitatea animalelor (fermele)
din zonă.
Cele mai multe tulpini enterotoxigene
izolate de la porci posedă adezinele
fimbriale F4 (K88) şi mult mai rar F5(K99),
F6(987) sau F41 şi produc enterotoxine ST
sau LT. Ele aparţin cel mai frecvent
serogrupurilor somatice O141, O147, O149,
O157, O8, O9, O138, O64, O10, O15 ş.a. O
parte dintre acestea (O138, O139, O141,
O147 şi O157) elaborează frecvent, în afară
de enterotoxinele ST sau LT, şi alte toxine
cu acţiune diferită, numite verotoxine dar,
tulpinile care secretă verotoxine de obicei nu
posedă adezine fimbriale.
În testările făcute în ţara noastră s-a
constatat o diversitate destul de mare a
serogrupurilor de E. coli izolate de la purcei
sugari. Astfel, Bugeac şi Iordache (10)
identifică 27 grupuri somatice pentru cele 47
tulpini testate şi încadrate serologic, dintre
care O147 şi O8 au foste cele mai frecvente,
urmate de O101, O2, O45 şi O144.
Din diareea de înţărcare a purceilor,
Osek (31) izolează 46 tulpini aparţinătoare
serogrupurilor O138, O139 şi O141, dintre
care 34 tulpini posedau germeni pentru
toxina Shiga-like, 32 posedau gene pentru
entetoxinele ST I şi ST II, iar 10 posedau
adezine F18.
În cadrul fiecărui tip fimbrial de adezine
există mai multe variante. Astfel, în cadrul
tipului F4, cel mai frecvent la porcine, au
fost identificate variantele: K88ab, K88ac,
Boli produse de Escherichia coli
K88ad fiecăruia dintre aceste variante îi
corespunde un anumit tip de receptor pe
enterocitele intestinului subţire a purceilor,
cu care se leagă specific.
Din enteritele colibacilare ale purceilor
se izolează şi tulpini de E. coli care posedă
adezine fimbriale sau, posibil nefimbriale,
dar care nu elaborează exotoxine ST sau LT.
Acestea aparţin patotipului EPEC, care în
cazul tulpinilor izolate de la animale se mai
cunosc şi sub denumirea de patotip AEEC
(attaching and effacing E. coli). Tulpinile
AEEC produc leziuni caracteristice:
aderarea strânsă a bacteriilor AEEC la
porţiunea apicală a enterocitelor vilozitare se
produce concomitent cu ştergerea
microvililor şi distrugerea părţii luminale a
membranei celulare. Tulpinile de E. coli
care produc septicemie pot fi lipsite atât de
fimbrii cât şi de enterotoxicitate.
Caractere epidemiologice
Cei mai sensibili sunt purceii, în primele
5-7 zile de viaţă dar, se pot îmbolnăvi şi
purceii mai mari, în vârstă de până la câteva
săptămâni.
Sursa de infecţie primară este
reprezentată fie de scroafele mame fie de alţi
purcei bolnavi sau sănătoşi. Infecţia se poate
realiza şi dacă boxele de fătare nu au fost
corect curăţate şi dezinfectate după seria
anterioară. Germenii pot ajunge în intestin
per os sau prin cordonul ombilical.
Nu în toate cazurile când ajung colibacili
enteropatogeni în intestin se produce diareea
colibacilară. Acest fapt este dovedit, pe de o
parte de observaţia că, pentru a reproduce
experimental boala, este necesar uneori să se
administreze oral doze imense de germeni,
care nu pot fi ingeraţi în condiţii naturale, iar
pe de altă parte, de observaţia că şi în
intestinul purceilor sănătoşi se găsesc
colibacili enteropatogeni, dar aceştia sunt
prezenţi numai în colon. Cele prezentate
demonstrează că pentru apariţia bolii, pe
12
lângă prezenţa factorului determinant -
microbul patogen - este necesară şi
intervenţia unor factori favorizanţi, cum
sunt: deficitul imunologic al purceilor
(întârzierea primului supt de colostru),
furajarea deficitară a scroafelor gestante,
condiţiile necorespunzătoare de zooigienă
din maternitate precum şi unii factori
individuali, mai puţin cunoscuţi.
Dependent de amploarea devierii de la
normal a acestor condiţii favorizante, ca şi
de patogenitatea tulpinii infectante,
morbiditatea poate să fie mai redusă (5-
10%) sau mai ridicată (80-90%). Chiar dacă
morbiditatea e mică, este destul de
caracteristic faptul că la aceeaşi scroafă se
îmbolnăvesc de obicei toţi purceii, în timp
ce în alte boxe, alăturate, rămân sănătoşi toţi
purceii aceleeaşi scroafe.
Diareea colibacilară a purceilor
evoluează enzootic, cu caracter staţionar.
Patogeneză
În enterita colibacilară a purceilor, ca şi
în enterita colibacilară a viţeilor, este
caracteristic faptul că germenii nu părăsesc
tubul digestiv, multiplicându-se la nivelul
mucoasei intestinale unde, cei mai mulţi
(tulpinile ETEC), elaborează enterotoxine.
Acestea acţionează asupra enterocitelor
având drept consecinţă enterosorbţia şi
diareea. Întrucât nici germenii nici
enterotoxina nu părăsesc intestinul, această
formă de enterită colibacilară se mai
numeşte şi colibaciloză enterotoxică, fiind
caracteristică purceilor sugari.
Pentru ca să se producă boala este
necesară aderarea colibacililor de celulele
mucoasei intestinului subţire, prin
intermediul receptorilor celulari, care însă
nu se găsesc la toţi indivizii şi care se reduc
o dată cu vârsta. Aderarea nu este posibilă
decât dacă în prealabil epiteliul intestinal s-a
acoperit de o peliculă fină de colostru sau
lapte care conţine IgA specifice, peliculă ce

se întreţine prin ingerarea zilnică de colostru
sau lapte imun. Aderarea colibacililor la
enterocite se produce cu ajutorul adezinelor
fimbriale, cele mai frecvente şi mai bine
studiate, dintre cele peste 30 identificate,
fiind adezinele F4, F5, F6 şi F41.
În diareea colibacilară a purceilor
colibacilii proliferează aşa de mult, încât
ajung uneori să tapiseze în întregime
mucoasa intestinului subţire. De regulă, la
un purcel proliferează şi se izolează un
singur tip antigenic de E. coli. În continuare,
ca urmare a acţiunii enterotoxinelor, ca şi a
prezenţei stratului de colibacili care
tapisează mucoasa intestinală, se ajunge la
diaree şi exsicoză. Enterotoxinele acţionează
la nivelul unor receptori specifici, existenţi
numai la enterocitele intestinului subţire,
inducând hipersecreţia hidroelectrolitică.
Urmare a creşterii masive a exsudaţiei de
electroliţi, apă şi glucoză, în jejun şi ileon,
care depăşeşte capacitatea de absorbţie a
mucoasei colonului, se acumulează lichidele
la acest nivel şi, pe cale neuro-reflexă, se
declanşează diareea. Aceasta poate să apară
uneori şi imediat după înţărcare, atât ca
urmare a schimbării regimului alimentar, cât
şi ca urmare a faptului că în această
perioadă intestinul subţire al purceilor
încetează să mai fie protejat de IgA din
lapte. Din asemenea cazuri au fost izolate
tulpini de E. coli posesoare de adezine
fimbriale F18, F107, şi 2134P (20).
Există şi tulpini de E. coli
enteropatogene neproducătoare de
enterotoxine, care acţionează prin
mecanisme mai puţin cunoscute, precum şi
tulpini lipsite de fimbrii şi neproducătoare
de enterotoxine, care produc totuşi diaree
sau chiar dizenterie datorită unui factor de
virulenţă ce le permite afectarea integrităţii
mucoasei intestinale. Acestea din urmă
produc aşa-numita colibaciloză
Colibacilozele
enteroinvazivă, precum şi forme septicemice
de colibaciloză-foarte rare la purcei.
Tabloul clinic
Evoluţia clinică a D.C. este cu atât mai
rapidă şi mai gravă cu cât purceii sunt mai
mici. La purceii de 1-4 zile durata bolii
poate fi sub 24 ore (supraacut), fără semne
clinice particulare.
La purceii ceva mai mari, primul
simptom care apare este diareea. Fecalele
sunt fluide, de culoare albicioasă, gălbuie,
galben-cenuşie sau galben-maronie, urât
mirositoare, eliminate în jet, dar, spre
deosebire de viţei, fără să murdărească
evident regiunea perineală. La început
apetitul şi starea generală nu sunt modificate
dar, din cauza diareei şi exsicozei starea
generală se alterează, purceii devin apatici,
cu semne evidente de deshidratare
(abdomenul supt, ochii înfundaţi, pielea
lipsită de elasticitate). În majoritatea
cazurilor cu evoluţie acută moartea survine
după 2-3 zile, în hipotermie.
La purceii mai mari de 10 zile şi în
special la cei recent înţărcaţi, diareea şi
deshidratarea sunt mai puţin brutale şi, din
această cauză, mortalitatea este scăzută,
chiar dacă morbiditatea este mare.
Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt puţin caracteristice.
Stomacul este plin cu colostru sau lapte
coagulat, nedigerat, respectiv furaje
nedigerate, în cazul diareiei de înţărcare, iar
mucoasa stomacală este hiperemiată, în
special pe marea curbură. Intestinul subţire
şi mai ales intestinul gros sunt pline cu
fecale fluide sau păstoase. Uneori peretele
intestinal şi stomacal prezintă congestie şi
hemoragii discrete pe mucoasa digestivă.
Vasele mezenterice sunt ectaziate, iar
limfonodurile mezenterice sunt tumefiate şi
congestionate.
Boli produse de Escherichia coli
Examinate la lupa stereoscopică,
vilozităţile intestinale din jejun şi ileon apar
de regulă nemodificate. În rare cazuri apar
plaje restrânse cu atrofia vilozităţilor.
Histologic, leziunile depind de patotipul
infectant. În cazul infecţiei cu ETEC
leziunile sunt discrete, fiind prezente cel
mult unele leziuni congestiv-hemoragice în
lamina propria, cu infiltraţii celulare
(neutrofile, macrofage) dar se poate remarca
şi prezenţa masivă a celulelor bacteriene
care aderă strâns la enterocite, mai ales la
nivelul vilozităţilor, interpunându-se ca un
strat între enterocite şi chimul intestinal.
În cazul infecţiei cu tulpini AEEC
germenii, aranjaţi în palisadă, aderă în
special la nivelul marginii în perie a
celulelor vilozitare, producând distrugerea
microvililor şi afectarea zonei apicale a
membranelor celulare.
Diagnostic
14
Enterita colibacilară a purceilor trebuie
diferenţiată de o serie de alte entităţi mai
mult sau mai puţin asemănătoare, dintre care
cele mai importante sunt cuprinse în tabelul
alăturat.
Există unele elemente de diferenţiere, cu
valoare cel puţin orientativă, cum ar fi:
evidenţierea atrofiei vilozităţilor ileo-
jejunale şi a pH-ului acid al fecalelor în
enteritele cu virusuri Corona sau Rota, în
timp ce în diareea colibacilară vilozităţile
sunt de cele mai
multe ori intacte (dependent de patotip), iar
pH-ul fecalelor este alcalin.
Pentru o confirmare certă a
diagnosticului de enterită colibacilară este
necesar să se demonstreze că:
a). în intestinul subţire al purcelului se
găsesc colibacili, în cultură aproape pură,
care
b). sunt enterotoxigeni sau aparţin unui
patotip cunoscut ca enteropatogen pentru
porc.

Diagnosticul diferenţial al enteritei colibacilare a purceilor sugari

Agentul Vârsta Tip epidemiologic Manifestări

E. coli primele zile şi endemic diaree cu fecale fluide
imediat după deshidratare
înţărcare
Cl. perfringens primele zile endemic diaree,
adesea dizenteriformă
Virus Rota peste 5-7 zile endemic “diaree albă” cu
dar nu peste 7-8 săpt lapte nedigerat
Virus Corona în special 1-10 zile epidemic, diaree gravă
(TGE) cu mortalitate 70-100% deshidratare
Virus Corona tip 5-20 zile endemic-epidemic diaree
II (D.E.)
Virus VWD a 10-20 zile morbiditate mare vomitări
EVH mortalitate mică slăbire
semne nervoase
Eimeria, Isospora 5-15 zile sporadic-endemic enterite
diaree
Cryptosporidii 5-15 zile sporadic-endemic diaree

Capacitatea de a produce enterotoxine se dar mai puţin precis, prin inoculare

poate determina prin testul ansei ligaturate, intragastrică la şoricei. Identificarea tipului
de preferinţă pe purcel sau, mai expeditiv antigenic se poate face prin testul clasic de

aglutinare în tuburi sau, mai expeditiv dar cu
valoare practică numai în cazurile pozitive,
prin aglutinare pe lamă cu un ser anti K.
Cum aceste teste nu sunt întotdeauna la
îndemâna oricărui laborator teritorial, în
colibaciloza purceilor diagnosticul se
sprijină de cele mai multe ori, în principal,
pe priceperea medicului veterinar în
coroborarea datelor epidemiologice, clinice
şi morfopatologice.
Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în
vedere dizenteria anaerobă a purceilor,
virozele digestive (Corona, Rota, ECSO),
coccidioza, salmoneloza dar şi diverse boli
medicale sau intoxicaţii.
Prognostic
Este grav din cauza pierderilor mari prin
morbiditate şi mortalitate, chiar în cazul
unor măsuri de combatere bine conduse.
Profilaxie şi combatere
În profilaxia enteritei colibacilare se
urmăreşte, pe de o parte, reducerea la
minimum a contaminării mediului ambiant
al purceilor cu germeni patogeni, iar pe de
altă parte, ridicarea gradului de rezistenţă
generală şi specifică faţă de infecţia cu E.
coli.
Primul obiectiv se realizează prim
măsuri de igienă şi tehnologice: curăţenie,
dezinfecţie, organizarea fătărilor şi a boxelor
de fătare astfel încât să se reducă la
minimum contactul purceilor nou-născuţi cu
fecalele scroafelor, asigurarea unui
microclimat corespunzător. Rezistenţa
generală a purceilor se asigură printr-o
furajare corespunzătoare, în ceea ce priveşte
necesarul de principii nutritivi şi aportul
mineralo-vitaminic, ca şi prin asigurarea în
maternităţi a unor condiţii corespunzătoare,
în special în ceea ce priveşte temperatura şi
ventilaţia.
Introducerea unor noi tipuri patogene de
E. coli în efectiv se previne prin carantina
Colibacilozele
profilactică şi chimioterapia animalelor de
reproducţie nou achiziţionate.
Imunoprotecţia se asigură prin ingestia
zilnică a unei cantităţi suficiente de colostru
şi apoi lapte, care să conţină IgA cu acţiune
specifică asupra tipului (tipurilor) de E. coli
la care sunt expuşi purceii. Protecţia se
asigură local, prin limitarea multiplicării şi
aderării colibacililor la suprafaţa mucoasei
intestinului subţire şi prin neutralizarea
toxinelor elaborate (anticorpii din serul
purcelului, dobândiţi prin absorbţie
intestinală din colostru, nu conferă rezistenţă
faţă de enterita colibacilară, dar, se pare,
sunt eficienţi în protecţia faţă de septicemia
colibacilară care, la purcei, este rară).
Pentru profilaxia specifică a D.C. a
prceilor sugari, în lume se folosesc mai
multe feluri de vaccinuri inactivate şi
adjuvantate, care se administrează la
scroafele gestante pe cale s.c. sau i.m. Prima
inoculare se face de regulă cu 4-6 săptămâni
înainte de fătare, iar a doua cu 10-15 zile
înainte de fătare. Rezultate bune s-au obţinut
cu autovaccinuri, preparate din mai multe
tipuri de E. coli izolate din ferma în care
urmează să fie aplicate. Astfel de vaccinuri
se folosesc şi la noi în ţară. În unele ţări se
prepară şi vaccinuri care conţin numai K88
sau numai enterotoxina LT sau ambele,
deoarece acestea nu diferă antigenic în
funcţie de grupul “O” de care aparţine o
tulpină de E. coli şi deci se pot prepara pe
plan central şi folosi în orice fermă.
Neajunsul acestora este însă faptul că nu
previn şi infecţiile cu ETEC sau EPEC sau
alţi colibacili neposesori de antigene K88
sau neproducători de enterotoxină LT, care
de fapt însumează aproape 50% din totalul
tulpinilor de E. coli izolate din focare de
diaree colibacilară.
Bertschinger şi col. (4) au demonstrat
recent că este posibilă şi imunoprofilaxia
diareei de înţărcare şi a bolii edemelor,
vaccinând purceii per os, cu 10 zile înainte
Boli produse de Escherichia coli
de înţărcare. Pentru imunizare s-a folosit o
tulpină vie de E. coli posesoare de F18ac.
Purceii vaccinaţi s-au dovedit protejaţi faţă
de infecţia de control cu o tulpină omoloagă
fimbriată, administrată tot per os, după 10
zile de la înţărcare (în sensul că s-a prevenit
colonizarea intestinului) dar nu şi faţă de
infecţia cu tulpina heteroloagă F18ab.
În focarele de boală, în afară de măsurile
generale igienico-sanitare, de respectare a
normelor tehnologice şi de vaccinare a
scroafelor gestante, enunţate la profilaxie, se
aplică tratamentul curativ al purceilor
bolnavi şi tratamentul preventiv al purceilor
încă sănătoşi.
Petru tratamentul purceilor bolnavi
există o gamă extrem de largă de medicaţii,
dintre care în continuare vor fi menţionate
numai câteva. Obiectivele urmărite sunt
identice cu cele amintite la enterita
colibacilară a viţeilor.
Petru combaterea infecţiei digestive se
recomandă administrarea pe cale orală de
antibiotice (gentamicină, amplicilină,
polimixină, tetraciclină, neomicină,
kanamicină), preferabil pe bază de
antibiogramă (3), sau sulfamide
(ftalilsulfatiazol, sulfaguanidină, diverse
1.1.3. BOALA EDEMELOR
Boala edemelor (B.E.), numită şi
enterotoxiemia colibacilară a porcului,
este o formă particulară de colibaciloză, şi
de aceea este tratată separat. Este produsă de
tulpini hemolitice de E. coli, caracterizată
clinic în principal prin simptome nervoase şi
edem palpebral, iar morfopatologic prin
edemul gelatinos al peretelui stomacal şi al
mezenterului colonului spiralat.
A fost descrisă pentru prima dată în anul
1938 în Irlanda de Nord şi apoi în
numeroase ţări din Europa, America şi Asia,
inclusiv în ţara noastră, atât în creşterea
16
sulfamide cu rezorbţie lentă potenţate cu
trimethoprim) precum şi diverse
chimioterapice pe bază de furazolidon şi
nitrofuran, dacă legislaţia în vigoare permite
utilizarea acestora.
Restabilirea homeostaziei se face cu
soluţii rehidratante: ser fiziologic, ser
fiziologic glucozat, ionoser, ser Ringer etc.
Petru combaterea diareei se pot
administra substanţe absorbante, astringente
şi mucilagii.
Se mai pot administra per os BCA şi
vitamine, în special A, C şi E.
Serul hiperimun anticoli nu este eficient
la purcei, deoarece imunoglobulinele G şi M
prezente în serul sanguin nu se pot
administra per os, deoarece nu sunt
rezistente la enzimele digestive, iar
administrarea parenterală nu are sens,
deoarece nu protejează contra formelor
enterice de colibaciloză.
Se recomandă ca, atunci când a apărut
boala la 1-2 purcei dintr-o boxă, aceştia să
fie trataţi curativ, iar restul purceilor, încă
sănătoşi, să fie trataţi concomitent, dar cu
doze preventive.
intensivă, cât şi în efectivele mici, crescute
tradiţional.
Este de obicei mortală dar pierderile sunt
limitate de morbiditatea relativ scăzută.
Etiologie
De la purceii cu B.E. se izolează de
regulă, pretutindeni în lume, tuplini de E.
coli hemolitice, aparţinătoare la
serogrupurile O138K81, O139K82 şi
O141K85, care posedă adezine şi care au
capacitatea de a produce verotoxine.
Datorită similarităţii (dar nu identităţii) cu
toxina produsă de Shigella dysenteriae la

om, verotoxina produsă de tulpinile de E.
coli izolate din B.E. se mai numeşte şi
Shiga-like. Enterocitele nu sunt afectate de
prezenţa colibacililor, colonizaţi la suprafaţa
mucoasei, dat toxinele elaborate de aceştia
în intestin sunt absorbite în patul vascular,
unde îşi exercită acţiunea toxică.
Caractere epidemiologice
Cel mai frecvent B.E. apare în primele
10-20 zile după înţărcare dar poate să apară
şi mai devreme sau mai târziu, în intervalul
de vârstă 4-14 săptămâni, afectând mai ales
purceii în stare bună de întreţinere.
Boala edemelor este o boală de purtător,
incidenţa purtătorilor asimptomatici fiind
ridicată. În apariţia bolii, un rol esenţial pare
să îl aibă modificarea florei microbiene
intestinale, ca rezultat al schimbării
regimului alimentar. Sursa de infecţie
primară poate fi deci reprezentată atât de
purceii bolnavi, cât şi de cei sănătoşi, dar
purtători de colibacili hemolitici, din
serogrupurile menţionate, rar din alte
serogrpuri.
Poate să se manifeste sub formă de
cazuri sporadice sau endemic, în funcţie şi
de măsura în care intervin unii factori
favorizanţi sau predispozanţi. Mortalitatea
este întotdeauna mare, în peste 80% din
cazurile exprimate clinic sfârşitul fiind
mortal. De regulă enzootia nu se întinde pe o
durată mai lungă de două săptămâni, în unul
şi acelaşi efectiv, dar are tendinţa de a apare
consecutiv la mai multe serii de purcei, după
înţărcare.
Patogeneză
Patogeneza bolii edemelor nu este pe
deplin elucidată. Se admite că în etiologia
bolii intervin numai tulpini hemolitice de E.
coli, aparţinând de regulă serogrupurilor
O138, O139, O141 şi mai rar O149. Aceştia
îşi exercită patogenitatea prin factori de
virulenţă şi factori de toxicitate. Ca factori
Colibacilozele
de virulenţă se citează adezinele, cu ajutorul
cărora se realizează colonizarea masivă a
suprafeţei lumenale a enterocitelor, în mod
deosebit la nivelul marginii în perie a
celulelor vilozitare de pe tot traiectul
intestinului subţire. Colonizarea nu este
posibilă cât timp purcelul este alăptat zilnic
la discreţie cu lapte de la mamă, care conţine
anticorpi (IgA) contra acestor serotipuri, dar
devine posibilă imediat ce se întrerupe
alăptarea.
Unii autori au pus B.E. pe seama
dezechilibrelor care apar la nivelul florei
intestinale în anumite circumstanţe, a
schimbării raporturilor dintre diverse specii
bacteriene dar, şi în aceste investigaţii s-a
remarcat că E. coli era principala bacterie
care prolifera, tapiţând mucoasa intestinală.
Alţi autori au considerat că schimbarea pH-
ului intestinal în sensul alcalinizării ar fi
factorul cel mai important care favorizează
aderarea colibacililor la enterocite în B.E.
Pare definitiv demonstrat că o raţie
foarte bogată în proteine predispune la B.E.,
în timp ce o raţie săracă în proteine sau cu
un conţinut ridicat de fibre vegetale sau pur
şi simplu restricţionată cantitativ reduce la
minimum colonizarea intestinului cu
colibacili şi incidenţa îmbolnăvirilor de B.E.
Multă vreme s-a crezut că principalul
factor de patogenitate responsabil de
producerea leziunilor de B.E. este
endotoxina care, resorbită în circulaţia
generală, produce alterarea integrităţii
morfofuncţionale a pereţilor vasculari în
sensul creşterii permeabilităţii şi fragilităţii
acestora, având ca rezultat apariţia edemelor
şi hemoragiilor. Alţi autori au considerat
B.E. rezultatul unei reacţii anafilactice de tip
imediat a unor indivizi sensibilizaţi faţă de
endotoxina colibacilară încă din primele zile
de viaţă.
Cercetările mai recente au adus date noi
care par să contribuie hotărâtor la elucidarea
patogenezei B.E. S-a demonstrat astfel că
Boli produse de Escherichia coli
tulpinile de E. coli izolate din B.E., pe lângă
apartenenţa lor la un grup foarte restrâns de
serogrupuri şi chiar de serotipuri, mai au cel
puţin încă un element esenţial în comun:
toate produc un principiu toxic numit iniţial
verotoxină (VT) şi mai târziu toxina Shiga-
like (SLT) datorită asemănării cu toxina
produsă de agentul etiologic al dizenteriei
umane. B.E. şi diareea de înţărcare pot să fie
produse de aceleaşi tulpini de E. coli, dar
patogeneza celor două entităţi este diferită şi
depinde de predominanţa factorilor de
patogenitate şi de condiţiile în care se
manifestă. Cert este că, cu exotoxină
purificată Shiga-like, complet debarasată de
endotoxine, hemolizine şi alţi factori toxici,
prin inoculare i.v. la purcei se poate
reproduce o stare de boală cu semne şi
leziuni identice cu cele întâlnite în B.E.
naturală. Inocularea i.v. de SLT induce o
creştere a tensiunii arteriale şi leziuni
degenerative, mai ales la nivelul arteriolelor.
Tulburările nervoase ar putea fi rezultatul
hipoxiei consecutivă tulburărilor circulatorii
sau a acţiunii unei componente toxice,
numită neurotoxină. Leziunile hemoragice
de la nivelul tubului digestiv par să survină
atunci când leziunile alterative ale arterelor
şi arteriolelor sunt deosebit de grave,
survenind chiar necroze ale endoteliului
vascular, ceea ce explică fragilitatea
vasculară şi hemoragiile. Că rezultatele
cercetărilor din ultima vreme, privind
etiologia şi patogeneza B.E., care indică
toxina Shiga-like (SLT-II V) ca principal
factor de patogenitate responsabil de
patogeneza B.E. sunt corecte stau ca dovadă
succesele obţinute în imunizarea purceilor
cu toxoid (vaccin) preparat din SLT-II V
inactivat, contra unei infecţii orale severe cu
tulpini producătoare de SLT-II V, capabilă
să inducă B.E. la purcei nevaccinaţi.
Rolul endotoxinelor şi al hemolizinelor,
nu a fost încă suficient elucidat.
18
Tabloul clinic
Primele cazuri care apar evoluează de
regulă supraacut, purceii fiind găsiţi morţi
fără să fie remarcate semne clinice de
boală.Chiar dacă în faza preclinică există o
uşoară subfebrilitate, o dată cu primele
semne clinice temperatura corpului este
normală şi, înainte de moarte, chiar sub cea
normală.
Forma obişnuită de evoluţie este însă
acută. Primele simptome sunt anorexia şi
incoordonările în mers, care evoluează spre
ataxie, paralizie şi decubit. Alte tulburări
nervoase, frecvent observate, sunt
hiperexcitabilitatea, hiperestezia cutanată,
tremurături musculare, mişcări de pedalare,
nistagmus şi scrâşniri din dinţi, care se
accentuează uneori sub formă de crize
epileptiforme.
Un semn foarte caracteristic, dar nu
întotdeauna prezent, este edemul pleoapelor,
care se poate extinde uneori şi la regiunile
învecinate, putând să apară chiar înaintea
semnelor nervoase. Nu rareori se produce şi
congestie sau chiar cianoză şi peteşii în
regiunile cu piele fină.
Unele animale mai pot să prezinte
vomizări, diaree uneori hemoragică şi
tulburări respiratorii generate de edemul
căilor respiratorii anterioare (în special
glotic). Moartea survine de cele mai multe
ori în primele 24-36 ore, prin asfixie.
Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt foarte caracteristice, dar
nu sunt evidente în toate cazurile. Cadavrele
cu B.E. pot să prezinte eritem cutanat, mai
ales în partea ventrală a corpului.
Cele mai frecvente şi semnificative
leziuni sunt cele edematoase. În submucoasa
stomacului, în special pe marea curbură spre
cardia, se găseşte un edem serogelatinos
care determină o îngroşare a peretelui cu 1-2
mm până la 1-2 cm. Uneori, un astfel de

edem se găseşte şi în pereţii vezicii biliare.
Cea mai comună leziune este edemul
gelatinos al mezenterului colonului spiralat,
care poate să cuprindă şi peretele colonului.
Limfonodurile mezenterice pot fi normale,
edemaţiate sau congestionate. Printre ansele
intestinale se pot găsi fire de fibrină
rezultate prin coagularea exsudatului
peritoneal.
Lichide exsudative se mai pot găsi în
cavitatea pleurală şi pericardică, iar edemele
pot să cuprindă uneori şi pulmonul,
meningele, encefalul. Stomancul apare
supraîncărcat, în contrast cu intestinele
aproape lipsite de conţinut.
Dacă tulpinile implicate într-un episod
de B.E. au şi capaciatea de a produce
enterotoxine, tabloul lezional are mai puţn
caracter edematos şi prezintă în plus leziuni
caracteristice diareiei de înţărcare.
Examenul microscopic al ţesuturilor
edemaţiate relevă că nu este vorba de leziuni
inflamatorii, deoarece lipsesc infiltraţiile
leucocitare, ci de leziuni degenerative ale
peretelui arterelor mici şi arteriolelor
(angiopatie degenerativă), cu necroza
celulelor musculare din tunica medie.
Diagnostic
Datele epidemiologice, simptomele şi
leziunile sunt de obicei suficient de
caracteristice, pentru a permite diagnosticul,
fără alte examene complementare. Asocierea
simptomelor nervoase cu leziunile
edematoase pledează invariabil pentru boala
edemelor.
Confirmarea diagnosticului se poate face
prin izolarea, din intestinul subţire şi gros, a
unor culturi aproape pure de E. coli
hemolitice, aparţinând serogrupurilor O138,
O139, O141, O149.
Profilaxie şi combatere
Colibacilozele
De cea mai mare importanţă este
alimentaţia purceilor care precede şi
urmează înţărcării.
Pentru evitarea înţărcării bruşte, după
vârsta de 2 săptămâni se pune la dispoziţia
purceilor furajul combinat, reţeta O-1,
preferabil cu lapte praf şi glucoză. Imediat
după înţărcare trebuie evitată furajarea la
discreţie cu furaje combinate. Se începe cu
aproximativ 300g/zi şi se creşte raţia până la
normal, în termen de 2-3 săptămâni după
înţărcare (4).
După Bertschinger şi col. (4), la aceleaşi
rezultate se poate ajunge şi dacă se reduce
valoarea nutritivă a furajului prin scăderea
conţinutului proteic şi a energiei digestibile
la jumătate, cu creşterea conţinutului în fibre
vegetale.
Există şi alte scheme de restricţionare a
furajării purceilor înţărcaţi, aplicate la noi în
ţară, ca de exemplu:
-ziua I după înţărcare numai apă şi
încălzire suplimentară;
-ziua II 50 g furaj combinat reţeta O-I
îmbunătăţită;
-ziua III 150 g din acelaşi furaj;
-ziua IV 250 g furaj combinat;
-ziua V dietă hidrică (se administrează
doar apă);
-ziua VI se reîncepe furajarea cu 50 g/zi
şi apoi se creşte cu câte 50 g /zi până se
ajunge la furajare la discreţie, în zilele XIII-
XIV.
Aceasta este o schemă de furajare
restricţionată ce poate fi socotită ca foarte
severă şi care se poate aplica numai la
loturile cu stare fiziologică bună. A fost
utilizată cu rezultate satisfăcătoare o lungă
perioadă de timp în COMTIM.
În caz de apariţie a bolii se recomandă
instituirea dietei hidrice, 24 de ore la
întregul lot şi reintroducerea furajelor în
cantităţi crescânde, recomandabil cu un
conţinut mai scăzut de proteine dar care să
conţină lapte praf, furaje verzi, vitamine şi
Boli produse de Escherichia coli
eventual sulfamide sau antibiotice.
Administrarea per os de sulfat de magneziu
(200-400 ml din sol.7%) timp de 3 zile
consecutiv, este de asemenea recomandabilă
în episoadele grave.
Tratamentul purceilor cu semne clinice
deja exprimate dă rezultate foarte slabe sau
chiar nule, dar tratamentul colectiv, a
întregului grup susceptibil, cu antibiotice
sau chimioterapice poate avea ca efect
reducerea incidenţei cazurilor nou-apărute.
1.1.4. MAMITA COLIBACILARĂ
Mamita colibacilară este relativ rar
întâlnită, atât la vaci cât şi la scroafe, în ţara
noastră, dar în alte ţări este mai frecventă,
ocupând ca frecvenţă locul trei, la mică
diferenţă faţă de mamitele streptococice şi
stafilococice.
Etiologie
Din mamita colibacilară au fost izolate
tulpini de E. coli care aparţin la o diversitate
destul de mare de tipuri antigenice,
posesoare a diverşi factori de patogenitate,
inclusiv tulpini producătoare de verotoxine
(24).
În multe lucrări de specialitate, mamita
colibacilară nu este tratată separat, ca o
entitate distinctă, fiind inclusă în cadrul
sindromului “mamitele cauzate de
coliformi” respectiv de E. coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter aerogenes.
Caractere epidemiologice
Apare sub formă de cazuri sporadice
sau, mai rar, sub formă de mici enzooti,
afectând numai femele în lactaţie. Infecţia se
realizează prin canalul papilar cu germeni
proveniţi din mediul ambiant, contaminat cu
fecale de la animale sănătoase sau cu fecale
şi secreţii mamare de la vaci cu mamită
20
Accentul trebuie însă pus întotdeauna pe
măsurile generale.
Cu toate că a fost dovedită eficacitatea
unor vaccinuri constituite din germeni vii,
administrate pe cale orală, ca şi a unor
vaccinuri inactivate, administrate pe cale
parenterală, acestea nu s-au extins şi
imunoprofilaxia deocamdată nu pare să ia
locul măsurilor generale în profilaxia B.E.
(21).
colibacilară. Este posibilă şi infecţia
endogenă, pe cale limfo-hematogenă. Sunt
receptive mai ales vacile care au un număr
redus de leucocite /ml de lapte, în timp ce
vacile cu peste 500.000 celule somatice/ml
sunt considerate nereceptive.
Patogeneză
Indiferent de provenienţa germenilor,
după ajungerea în mamelă aceştia se
multiplică şi elaborează endotoxine, care
determină inflamaţia exsudativă a ţesutului
mamar şi necroze tisulare, rezorbţia acestora
ducând la fenomene generale grave.
S-a observat că în efectivele în care
incidenţa mamitelor streptococice este mai
mică, numărul de celule /ml de lapte la
animalele sănătoase este mai mic şi tocmai
din această cauză, asemenea animale sunt
mai sensibile la infecţia cu coliformi.
Neutrofilele din lapte par să fie cel mai
important factor de apărare faţă de invazia
ţesutului glandular mamar cu coliformi.
S-a afirmat că în patogeneza mamitei
colibacilare ar interveni şi un mecanism de
tip anafilactic (fenomen Arthus)
manifestările supraacute sau acute locale
nefiind altceva decât reacţia anafilactică la
animalele sensibilizate anterior cu
endotoxină. După unele aprecieri,
principalele manifestări ale bolii sunt de fapt

manifestări de alergie faţă de endotoxina
colibacilară.
Tabloul clinic
Boala debutează brusc şi evoluează acut
sau supraacut, cu hipertermie (41-42°C) şi
tulburări generale grave: prostraţie,
anorexie, irumigaţie, tahicardie, frisoane şi,
foarte curând, decubit.
Aproape concomitent, unul din
compartimentele mamare (rar două sau mai
multe), de obicei posterior, se inflamează,
devenind tumefiat, cald, roşu şi dureros.
Secreţia mamară devine seroasă sau
serosangvinolentă, cu flocoane de fibrină. În
cazurile supraacute moartea poate să survină
în primele 8-12 ore de boală. În formele
acute, în continuare apare o diaree gravă şi
animalele pot muri după numai 1-2 zile de la
debut sau, în alte cazuri, fenomenele
generale se ameliorează, persistând
inflamaţia mamelei.
Au fost descrise şi cazuri cu simptome
nervoase de pareză sau paralizie, sau cazuri
cu evoluţie foarte uşoară, chiar
asimptomatică.
Tabloul morfopatologic
Tegumentul mamar este congestionat sau
cianotic.
Ţesutul conjunctiv subcutanat şi
interstiţial glandular este infiltrat şi îngroşat.
Pe suprafaţa de secţiune a glandei mamare
se găsesc zone de inflamaţie hemoragică sau
focare de necroză de diverse întinderi. După
trecerea fazei acute, aceste zone apar
încapsulate cu ţesut conjunctiv. Uneori se
evidenţiază leziuni de enterită catarală sau
hemoragică şi distrofii în viscere.
Diagnostic
Se poate suspiciona diagnosticul de
mamită colibacilară pe baza diversităţii şi
gravităţii simptomelor, dar examenul
Colibacilozele
bacteriologic al secreţiei mamare este
absolut necesar pentru confirmare.
Diagnosticul diferenţial, pe lângă celelalte
mamite infecţioase acute, trebuie să aibă în
vedere şi hipocalcemia postpartum, în cazul
apariţiei bolii imediat după parturiţie, de
care se deosebeşte clinic, în principal, prin
modificarea secreţiei lactate şi a aspectului
mamelei, uneori şi prin prezenţa diareei.
Profilaxie şi combatere
Profilaxia mamitei colibacilare, ca şi
combaterea, se face prin măsurile generale
care vizează şi celelalte mamite infecţioase,
concretizate prin respectarea normelor de
igienă în general şi de igienă a mulsului, în
special. Este esenţială reducerea
microbismului din adăposturi, de pe
tegumentul animalelor, a ustensilelor de
muls etc.
Dacă boala a fost diagnosticată în
unitate, se instituie cât mai promt
tratamentul al tuturor cazurilor de mamită
(indiferent de etiologie), depistate prin
examene clinice atente ale întregului efectiv.
Vacile cu semne clinice se izolează şi se
tratează local şi general cu antibiotice sau
chimioterapice, de preferinţă pe bază de
antibiogramă. Se poate începe cu injecţii i.v.
şi apoi i.m. cu gentamicină, polimixină, acid
nalidixic, polimixină, amoxicilin,
cefalosporine, oxitetraciclină sau sufamide.
Local, antibioticele se pot administra în
infuzii intramamare sau sub formă de
pomezi, după prealabila mulgere completă a
secreţiei din compartimentul afectat.
La vacile cu enterită se administrează şi
o medicaţie simptomatică (antidiareice,
absorbante, sulfamide greu rezorbabile).
Încercările de prevenire prin mijloace
imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate
satisfăcătoare în practică. O metodă de
perspectivă pare a fi vaccinarea în perioada
de repaus mamar, prin infuzii intramamare
cu bacterine (34).
Boli produse de Escherichia coli
1.1.5. INFECŢIILE CU E. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE
La ovine, colibaciloza nu este prea
frecventă, dar când apare îmbracă forme
clinice grave. Ca agenţi etiologici au fost
izolate cam aceleaşi tipuri de E. coli ca şi în
colisepticemia viţeilor. Cel mai frecvent a
fost izolat de la miei serogrupul O78 . Din
fecalele de la 45 oi din 101 de state,
Bettlhein şi col. (23) au izolat tulpini de E.
coli producătoare de toxină Shiga, din
grupele O5, O91 şi O163, cunoscute ca
patogene pentru om la care produce, printre
altele, sindromul uremic hemolitic.
La mieii în vârstă de 1-4 zile boala
evoluează acut, septicemic, cu alterarea
stării generale, diaree adesea sangvinolentă,
deshidratare şi moarte în aproape toate
cazurile.
La mieii mai mari evoluează tot acut, cu
diaree dizenteriformă, deshidratare gravă,
adesea cu manifestări nervoase şi artrite.
În unele ţări au fost semnalate avorturi
cu E. coli la ovine, cu pierderi importante.
Pentru evitarea confuziilor de diagnostic
cu dizenteria anaerobă, salmoneloza,
infecţiile streptococice sau abortigene, se
impune diagnosticul bacteriologic.
Profilaxia şi combaterea se bazează pe
aceleaşi principii, ca la viţei.
La iepurii de casă au fost semnalate
infecţii colibacilare manifestate ca
septicemii sau enterite, în special la tineret,
uneori asociate cu coccidioza. Se pare că în
patogeneza bolii, la iepuri, rolul determinant
revine endotoxinei, care determină apariţia
tiflitei, cu îngroşarea peretelui cecal, leziuni
hepatorenale şi enterită.
1.1.6. COLIBACILOZELE AVIARE
22
La animalele de blană au fost
semnalate cazuri sporadice sau mici enzootii
colibacilare. La vulpi şi nurci au fost
semnalate colisepticemii ca urmare a
condiţiilor proaste de zooigienă, iar la nutrii
şi chinchile au fost descrise infecţii
colibacilare în care se produc focare de
necroză în diverse organe interne.
La câini infecţiile colibacilare au fost
rareori semnalate, la diverse vârste, însă
aproape întotdeauna cu evoluţie gravă,
mortală. Încercând să îşi explice cauza
frecventelor cazuri de diaree sangvinolentă
la căţei dintr-o anumită regiune din SUA,
Holand şi col. (26) găsesc că peste 54% din
tulpinile de E. coli izolate de la câini
sănătoşi din zonă, examinate prin PCR,
prezentau gene pentru AEEC şi/sau STEC
(Shiga). Dintre acestea, peste 75%
produceau şi enterotoxine ST, majoritatea
aparţinând serogrupurilor O42 şi O170.
La om se înregistrează infecţii
colibacilare mai ales la sugari, cu evoluţie
foarte gravă, dar tipurile infectante sunt în
mare parte altele decât cele care produc
colibaciloza la animale. Acestea din urmă
pot să se întâlnească şi la om, dar ca germeni
comensali ai tubului digestiv.
La toate speciile de mamifere, inclusiv la
om, se întâlnesc destul de frecvent infecţii
sporadice extraintestinale, localizate în
diverse organe. Astfel, E. coli poate fi izolat
uneori din afecţiuni ale aparatului urinar,
genital, respirator, precum şi din avortoni
sau diverse afecţiuni chirurgicale, însă rolul
său în astfel de situaţii pare să fie
întotdeauna secundar.

La păsări se cunosc două entităţi
morbide cu etiologie colibacilară primară:
colisepticema (CS) şi coligranulomatoza
(CG). În afară de aceasta, colibacilii mai pot
fi izolaţi ca germeni de infecţie secundară
din alte afecţiuni ca: micoplasmoza
1.1.6.1. COLISEPTICEMIA AVIARĂ
Colisepticemia aviară este întâlnită în
special la găini şi curci. Prezintă o
importanţă economică deosebită pentru
creşterea intensivă a păsărilor, în fermele cu
rulaj mare, în special în cele de pui de carne,
la care poate să producă pierderi foarte mari
prin mortalitate şi întâziere în creştere (9).
Etiologie
Există câteva serogrupuri de colibacili,
cum sunt O2, O1, O8 şi O15, care par să
cunoască o răspândire universală, fiind
izolate în diverse ţări din colisepticemia
aviară (18, 19, 34) inclusiv în România (14,
15).
În afară de acestea, cu o distribuţie
aleatorie, în diverse ţări, ca şi la noi, au mai
fost izolate şi identificate, din colisepticemia
aviară, cel puţin alte 60 de serogrupuri,
dintre care se pot enumera ca mai frecvente:
O3, O18, O22, O23, O73, O109, O17,
O119, O139, O141, O165 (14, 15, 18, 19,
34).
Au fost recunoscuţi ca factori de
virulenţă, la tulpinile de E. coli patogene
pentru păsări: adezinele fimbriale F1 (active
în tractusul respirator) şi P (active în
viscere), antigenul capsular K1 şi indirect,
sistemul Fe-dependent (25).
Caractere epidemiologice
C.S. a fost descrisă la muneroase specii
de păsări, dar pierderi însemnate pare să
producă numai la găini, curci şi prepeliţe,
probabil pentru că aceste sunt speciile la
care se practică mai mult creşterea intensivă,
Colibacilozele
respiratorie aviară, aerosaculite, peritonite
viteline, artrite, reacţii după vaccinarea prin
aerosoli cu virusuri atenuate etc. În cele ce
urmează vor fi prezentate numai infecţiile
colibacilare primare.
în condiţii improprii (umezeală şi curenţi de
aer).
C.S. poate să apară la orice vârstă,
începând din primele zile de viaţă, dar este
cel mai frecventă între 20-80 zile, când
mortalitatea poate să atingă sau să
depăşească 40% (15). După Cernea şi col.
(14) 55% din totalul mortalităţilor datorate
colisepticemiei se înregistrează între 40-80
zile.
C.S. este o boală condiţionată, în
etiologia căreia sunt incriminaţi, în afară de
factorii determinanţi (colibacilii) şi o serie
de factori favorizanţi infecţioşi (infecţii
primare micoplasmice, virusul bronşitei
infecţioase, virusul bolii de Newcastle,
virusuri vaccinale) sau neinfecţioşi
(suprapopularea, deficienţele de ventilaţie,
umiditatea şi, în general, microclimatul
necorespunzător).
În fermele de păsări colibacilii sunt
omniprezenţi, putând să contamineze toate
suprafeţele din adăposturi, furajele,
aşternutul şi apa. Colibacilii ajunşi pe coaja
ouălor pot să pătrundă prin pori, infectând
embrionii, cee ce are ca rezultat moartea
embrionară sau în primele zile de viaţă.
După ecloziune, infecţia se realizează atât pe
cale aerogenă, prin praf, cât şi pe cale orală,
o dată cu apa şi furajele contaminate.
C.S. este o boală tipic endemică, fără
tendinţă de difuzare la distanţă şi cu
morbiditate şi mortalitate foarte variabile,
de la 40-50%.
Patogeneză
Boli produse de Escherichia coli
Dependent de poarta de intrare,
colibacilii se multiplică iniţial în sacii
aerieni şi pericard sau în tubul digestiv şi
peritoneu, producând septicemii cu evoluţie
rapidă, mortală, sau infecţii cronice
localizate, cu întârziere în creştere.
Mecanismele intime prin care se
realizează patogeneza bolii încă nu sunt
complet elucidate (18).
Tabloul clinic
Manifestările clinice sunt puţin
caracteristice. La lotul îmbolnăvit se
remarcă reducerea consumului zilnic de
furaje şi a sporului în greutate, iar în cazul
găinilor ouătoare, reducerea ouatului. Pe
durata septicemiei păsările bolnave sunt
febrile, (42-44°C), prezintă polidipsie,
adinamie, inapetenţă, diaree şi dispnee. Spre
deosebire de alte boli respiratorii, nu apar
edeme ale capului. Moartea poate să survină
după 12-48 ore.
Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt evidente şi caracteristice
în majoritatea cazurilor.
Pledează pentru C.S. perihepatita,
pericardita şi aerosaculita fibrinoasă. În
special prezenţa unei pelicule fine de fibrină,
la suprafaţa ficatului, neaderentă la capsula
Glisson, pledează pentru colisepticemie, în
timp ce inflamaţia celorlalte seroase se poate
întâlni şi în alte bol infecţioase. Mai pot
apare pneumonii, salpingite şi artrite. În
cazurile cu evoluţie mai rapidă, în locul
acestor modificări se pot găsi hemoragii la
baza cordului şi hipertrofia splinei şi
ficatului.
Diagnostic
Tabloul morfopatologic este în general
edificator pentru diagnostic, confirmarea
putând fi făcută cu uşurinţă prin izolarea
germenului din organele interne şi mai ales
din măduva osoasă, de la cadavre proaspete.
24
Trebuie însă ca examenele epidemiologice,
clinice şi morfopatologice să fie făcute cu
atenţie, pentru ca nu cumva tabloul
morfopatologic, mai frapant, al
colisepticemiei, să mascheze nişte leziuni
mai puţin evidente, datorate altor infecţii
primare (micoplasmoză, bronşită infecţioasă
etc), care ar putea astfel să rămână
nesesizate.
Profilaxie şi combatere
Atât pentru profilaxie cât şi pentru
combatere este necesar să se respecte cu
stricteţe toate normele tehnologice şi
igienico-sanitare, dar în mod deosebit cele
care ţin de microclimat, densitate la
populare şi dezinfecţii. De asemenea, este
necesar să fie combătute infecţiile primare,
când acestea există.
În efectivele îmbolnăvite se elimină
păsările bolnave clinic şi se tratează restul
efectivului. Din păcate cloramfenicolul şi
furazilodonul, care au fost considerate cele
mai eficace în tratamentul colisepticemiei
(13) nu mai pot fi utilizate în acest scop,
fiind necesară substituirea lor cu alte
produse medicamentoase, chiar dacă nu la
fel de eficace, pe bază de atibiogramă.
Eritromicina, oxitetraciclina şi streptomicina
nu sunt de loc indicate (15) Prescott şi
Baggot recomandă, ca preferabile
fluoroquinolonele, gentamicina, linco-
micina, spectinomicina şi tetraciclina.
Oricum, baza profilaxiei şi combaterii
colisepticemiei aviare o constituie asigurarea
condiţiilor de igienă, fără de care nici o
medicaţie nu se dovedeşte suficient de
eficace.
După depopularea totală se face
curăţenie şi dezinfecţie riguroasă.
Imunoprofilaxia ar fi posibilă cu
vaccinuri care să conţină patotipurile
existente în focar, cum sunt autovaccinurile,
dar este mai convenabilă prevenirea apariţiei
bolii prin măsuri generale (18).

1.1.6.2. COLIGRANULOMATOZA
Se mai numeşte şi “granulomul lui
Hyärre” pentru că a fost descrisă pentru
prima dată de Hyärre şi Wrambly (1945) în
Suedia. Este produsă de tulpini mucoide de
E. coli, cu care poate fi şi reprodusă
experimental. Patogeneza
coligranulomatozei este mai puţin
cunoscută. Organismul reacţionează la
diseminarea septicemică a acestor colibacili,
printr-o inflamaţie granulomatoasă, foarte
semănătoare cu cea întâlnită în tuberculoză.
Se manifestă de obicei sporadic, rar
endemic, la găini şi curci.
Evoluţia clinică e cronică,
necaracteristică. La autopsie, în peretele
Bibliografie
1. Arenas, A., Vicente, S., Luque, I., Gomez-
Villamandos, J.C., Astorga, R., Maldonado,
A., Tarrdas, C. (1999), Zentralbl
Veterinarmed, , 46 (6), 399
2. Badiu, A., Nedelcu, I. (1989), Prod. Anim. -
Zoot. şi Med. Vet., 10, 39
3. Bărzoi, D., Meica, S., Neguţ, M. (1999),
Toxiinfecţiile alimentare, Ed.Diacon Coresi
Bucureşti
4. Bertschinger, H.U., Nief, V., Tscape, H.
(2000), Vet. Microbial, 71 (3-4), 225
5. Bettelheim, K.A., Bensink, J.C., Tambunan,
H.S. (2000), Comp. Imunol. Microbiol. Infect.
Dis., 23 (1), 1
6. Blanco, J.E., Blanco, M., Mora, A., Jansen,
W.H., Garcia, V., Vazquez, M.L., Blanco, J.
(1998), Vet. Microbiol., 61 (3), 229
7. Blanco, M., Blanco, J.E., Blanco, J., Mora, A.,
Prado, C., Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid,
C., Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet.
Microbiol., 54 (3-4), 309
8. Blanco, M., Blanco, J.E., Mora, A., Prado, C.,
Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid, C.,
Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet.
Microbiol., 54 (3-4), 309
9. Bugeac, T. (1968), Rev. de Zoot şi Med. Vet.,
5, 63
10. Bugeac, T., Iordache, Alexandrina (1967),
Colibacilozele
cecului, intestinului subţire, stomacului
glandular, în pulmoni şi rinichi, se găsesc
granuloame cu aspect de nodului mari,
uscaţi pe secţiune. În ficat se pot găsi
granuloame miliare. Aspectul histologic
este, de asemenea, mult asemănător celui din
tuberculoză.
Agentul etiologic poate fi izolat pe medii
de cultură prin însămânţări făcute direct din
noduli.
Profilaxia şi combaterea se realizează
numai prin măsuri generale.
Lucr. I.C.V.B. Pasteur, VI, 137
11. Butură, I., Cernea, I. (1967), Lucr. I.C.V.B.
Pasteur, VI, 115
12. Butură, I., Cernea, I., Săhleanu, C.M.
(1971/1972), Lucr. I.C.V.B. Pasteur, IX, 155
13. Butură, I., Săhleanu, C.M. (1970), Lucr.
I.C.V.B. Pasteur, VIII, 223
14. Cernea, I., Butură, I., Drăghici, C., Bangău,
S. (1961), Lucr. şt. I.P.I.A., XI, 89
15. Cernea, I., Butură, I., Rusu, M., Man, C.
(1966), Lucr. I.C.V.B. Pasteur, V, 327
16. Cernea, I., Drăghici, C., Bangău, S., Butură,
I. (1963), Lucr. şt. I.P.I.A., XII, 97
17. Cobbold, M., Desmarchelier, P. (2000), Vet.
Microbiol., 71, 1-2, 125
18. Conţiu, I., Săhleanu, C.M., Gorgan, L.A.
(1978), Lucr. I.C.V.B. Pasteur, XIV, 103
19. Conţiu, I., Săhleanu, C.M., Gorgan, L.A.,
Porumb, I. (1979), Lucr. I.C.V.B. Pasteur, XV,
59
20. De Rycke, J., Oswald, E., Tabouret, M.,
Boivin, R. (1990), Colibacilloses. Choc
endotoxinique chez les bovins, 43
21. Decludt Benedicte (1996), Epidemiologie et
Sante Animale, 29, 51
22. Decun, M. (1986), Infecţiile colibacilare la
animale, Ed. Ceres Bucureşti
23. Decun, M. (1974), Teză de doctorat I A
Boli produse de Escherichia coli 26
Timişoara Med. Res., sep, 110
24. Dho-Moulin, M., Fairbrother, J.M. (1999), 33. Popescu, Ar., Bem, St. (1970), Lucr. I.C.V.B.
Vet. Res., 30 (2-3), 299 Pasteur, VIII, 129
25. Donţa, C.D., Moldovan, Şt., Bojidar, D., 34. Popescu, Ar., Constantinescu, C., Bem, St,
Mihalache, A., Dragu, D. (1977), Lucr. Mironescu, D., Popa, C., Popeţ, Aurelia,
I.C.V.B. Pasteur, XIII, 43 Popa, Cornelia (1971/1972), Lucr. I.C.V.B.
26. Holand, R.E., Walker, R.D., Sriranganathan, Pasteur, IX, 39
N., Wilson, R.A., Ruhl,D.C. (1999), 35. Sanderson, M.W., Besser, T.E., Gay, J.M.,
Veterinary Microbiology, 70, 261 Gay, C.C., Hancock, D.D. (1999), Veterinary
27. Holand, R.E., Wilson, R.A., Holand, S.M., Microbiology, 69, 199
Gurcan, V.Y. et all. (1999), Veterinary 36. Sansonetti, P.J. (1990), Colibacilloses. Choc
Microbiol., 66, 251 endotoxinique chez les bovins, 21
28. Mainil, J.G., Jacquemin, E., Pohl, P., 37. Smith, J.l., Hogan, J.S., Smith, K.L. (1999), J.
Fairbrother, J.M., Ansuini, A., et. all. (1999), Dairy. Sci., 82 (12), 2582
Veterinary Microbiology, 70, 123 38. Stephan, R., Kuhn, K. (1999), Zentralbl
29. Miyao, Y., Kataoka, T., Nomoto, T., Kai, A., Veterinarmed, 46 (6), 423
Itoh, T., Itoh, K. (1998), Vet. Microbial., 15 (1- 39. Stoenescu, A., Grecianu, A, (1973), Archiva
2), 137 Veterinaria, 9, 159
30. Osek, J. (1998), Acta Microbiol. Pol., 47 (4), 40. Takesue, K., Nakanishi, K., Nakazawa, S.,
409 Lin, Z., Yamasaki, S., Takeda, Y. (1997),
31. Osek, J. (2000), Vet. Microbial, 71 (3-4), 211 Kansenshogaku Zasshi, 71 (2), 162
32. Pal, A., Ghosh, S., Ramamurthy, T., 41. Van den Broek, W., Cox, E., Goddeeris, B.M.
Yamasaki, S., Tsukamoto, T., Battacharya, (1999), Veterinary Microbiology, 69, 207
S.K., Nair, G.B., Takeda, Y. (1999), Indian J