pasari Cap.

1

Boli produse de Escherichia coli
Radu Moga Mânzat

E. coli face parte din fam. Enterobacteriaceae. În cadrul genului Escherichia se identifică 5 specii: E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. hermannii şi E. vulneris, dar ultimele trei specii nu au fost încă incluse în Bergey’s Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea, de mare importanţă pentru patologie este specia tip E. coli, care cuprinde o mare diversitate antigenică de germeni, cunoscuţi sub numele de “colibacili”, comensali sau patogeni pentru animale şi om, la care produc în special boli digestive dar şi septicemii sau alte infecţii localizate extraintestinal. Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de formă cocobacilară sau bacilară, nesporulate, adesea capsulate şi flagelate, facultativ anaerobe, lactozopozitive, care îşi exercită patogenitatea cu ajutorul toxinelor şi a factorilor de adeziune şi invazivitate. 1.1.

COLIBACILOZELE (Colibacillosis)
Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entităţi infecţioase distincte numai după ce Theobald Escherich, în 1885, a izolat pentru prima dată germenul, din fecalele unor copii sugari cu diaree. Implicaţiile lui în patologia veterinară au fost recunoscute treptat, pe măsura acumulării cunoştinţelor dobândite în acest domeniu. Literatura de specialitate din ţara noastră abundă de lucrări privind colibacilii şi colibacilozele la animale, dar probabil că cele mai multe contribuţii au fost aduse de Bugeac, Butură, Cernea, Conţiu, Decun, Draghici, Grecianu, Iordache, Popescu, Stoenescu şi mulţi alţii (9, 11, 14, 18, 23, 33, 39).

Sub denumirea generică de “colibaciloze” sunt reunite toate bolile care au ca etiologie infecţia primară cu E. coli. Principalele colibaciloze la mamifere sunt: enteritele nou-născuţilor şi a tineretului înţărcat, septicemiile noilor născuţi, boala edemelor şi mamita colibacilară, iar la păsări sunt colisepticemia şi coligranulomatoza. În afară de acestea, E. coli intervine adesea ca germen de infecţie secundară în alte procese infecţioase cum sunt nefritele, cistitele, metritele, artritele şi pneumoniile la mamifere sau micoplasmoza şi virozele respiratorii la păsări. E. coli se găseşte în intestinul animalelor sănătoase, ca epifit, de unde este eliminat permanent împreună cu fecalele, în mediul ambiant.

Importanţa economică şi sanitară
Importanţa infecţiilor colibacilare pentru zoo-economie a crescut treptat, pe măsura creşterii şeptelului şi mai ales pe măsura extinderii sistemelor de creştere intensivă şi semiintensivă. Astăzi se admite că pretutindeni în lume colibacilozele produc

Boli produse de Escherichia coli pierderi extrem de însemnate la principalele specii de animale de fermă, fiind considerate, neîndoielnic, printre cele mai păgubitoare boli infecţioase ale animalelor. La aceasta se adaugă şi importanţa sanitară, multe dintre serotipurile de E. coli de la animale întâlnindu-se frecvent ca agenţi ai enteritelor noilor născuţi sau a unor infecţii localizate umane. În ultimul timp, o mare atenţie se acordă serotipului 0157:H7, producător de verotoxină, care se dovedeşte a fi deosebit de patogen pentru om, dar care se izolează şi de la bovine, porci, păsări şi alte specii de animale, de la care se poate transmite la om, în special prin alimente de origine animală (18). Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC izolate recent de Blanco şi col. (6) de la bovine sănătoase în Spania (36% din total tulpini E. coli izolate) aparţineau unor serogrupuri cunoscute ca implicate în etiologia sindromului uremic nehemolitic şi a colitei hemoragice la om.

2 în laborator, formele “S” trec în forme ”R”. Unele tulpini, în special dintre cele izolate de la porcine, sunt hemolitice. Pentru cultivare se folosesc adesea medii speciale, care conţin indicatori de pH şi lactoză, cu ajutorul cărora se recunosc coliformii pe baza faptului că, fermentând lactoza acidifică mediul şi virează culoarea în jurul coloniei (în grupul “coliformilor “ intră E. coli şi alte Enterobacteriaceae care fermentează lactoza, respectiv genurile Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter). În cadrul speciei E. coli există o mare heterogenitate antigenică. S-au identificat cinci categorii de antigene:  antigene somatice, notate cu “O”;  antigene capsulare, notate cu “K”;  antigene flagelare, notate cu “H”;  antigene fimbriale, notate cu “F”;  antigene comune cu alte Enterobacteriaceae, notate cu “M”. În cadrul fiecărei categorii există mai multe fracţiuni antigenice, pe baza cărora au fost identificate peste 173 antigene “O”, 101 antigene “K” şi 56 antigene “H”. Identificarea numai a antigenelor somatice permite precizarea apartenenţei de grup. Pentru identificarea tipului antigenic trebuie să se determine în plus antigenele “K” şi “H”. În practica de laborator, pentru identificarea serologică a tipurilor patogene de E. coli se execută aglutinarea “OK”. Tulpinile vii care posedă antigene “K” nu sunt aglutinate de serul omolog anti”O”. De aceea se lucrează cu tulpini tratate termic (pentru distrugerea antigenelor de înveliş “K”, care ar împiedica aglutinarea antigenelor “O”) atunci când se urmăreşte identificarea antigenelor “O”, şi cu tulpini netratate termic, atunci când se urmăreşte identificarea antigenelor “K”. În diagnosticul de rutină se poate recurge la aglutinarea “O”.

Etiologie
E. coli este o bacterie Gram negativă, de formă bacilară sau cocobacilară, cu dimensiuni de 1-1,5/2-6µm. Este nesporulată, în general mobilă, cu cili peritrichi. Există tulpini capsulate şi necapsulate. Unele tulpini prezintă şi fimbrii (pili). E. coli produce indol, reacţionează negativ la testul Voges-Proscauer şi pozitiv la testul cu roşu de metil, nu produce hidrogen sulfurat, nu descompune ureea, nu lichefiază gelatina, fermentează glucoza şi lactoza cu formare de gaze. Creşte foarte bine pe bulion şi agar, la 37°C, în condiţii de aerobioză, dar se dezvoltă şi la alte temperaturi (14-44°C) sau în anaerobioză. Pe mediile solide creşte sub formă de colonii rotunde şi netede, opace, de mărime mijlocie. Există tulpini care dau colonii mucoide. Prin întreţinere îndelungată

favorizează diseminarea septicemică şi participă la producerea şocului endotoxic. F2. până la stabilirea identităţii perfecte cu toxinele elaborate de tulpinile animale de E. cu importante implicaţii în patogeneza enteritelor colibacilare la purcei. Primele 3 tipuri de adezine fimbriale par să fie specifice colibacililor patogeni pentru om. ultimele două fiind considerate “de înveliş”.Adezinele fimbriale. S-a constatat că anumite tulpini de E. cum este administrarea intragastrică la şoarece sau in vitro. Excepţie fac antigenele (L) K88 şi K99. Semnificaţia patogenică a endotoxinei este bine stabilită numai pentru infecţiile extraintestinale (septicemii. şi VT (SLT)3. cât şi in vitro enterotoxine. Principalii factori de patogenitate la E.Enterotoxinele. cu proprietăţi citolitice pentru linia de celule Vero. la o tulpină există un singur antigen “K”. Prezenţa adezinelor fimbriale se corelează cu proprietatea tulpinilor de a produce enterotoxine.Antigenele de suprafaţă K. sunt exotoxine.Endotoxina. Pe baza stabilităţii la temperaturi ridicate. Se identifică cu antigenele somatice “O” şi sunt determinante pentru încadrarea în serogrupe. F6 sinonim cu 987P. VT (SLT)2. . A fost identificată o enterotoxină termolabilă şi imunogenă (LT) şi două enterotoxine termostabile şi imunogene (ST I şi ST II). dar unele tulpini elaborază. F41. Antigenul F4 este sinonim cu K88. prezentă şi la alte bacterii Gram negative. antigene de tip L (termolabile) şi B (relativ termostabile). . mamite. respectiv prin teste serologice. viţei şi probabil şi la alte specii. Colibacilii îşi datorează patogenitatea fie unor factori de virulenţă. din care cauză a fost denumită verotoxină. F3. coli care posedă K88 şi K99 şi alte antigene cu rol în colonizarea colibacililor. F165 şi altele.Colibacilozele Toate tulpinile de E. coli s-a convenit ca. datorită analogiei cu toxina elaborată de Shigella se numeşte tot toxină Shiga dar. prin peristaltism. elaborate de colibacili in vivo şi in vitro. F5 sinonim cu K99. coli sunt consideraţi: . F18. care pot coexista cu alte antigene “K” şi care sunt factori de adeziune la mucoasa intestinală. precum şi prin alte procedee in vivo. Citotoxina elaborată de tulpinile de colibacili patogeni pentru om. coli produc o toxină analoagă cu toxina Shiga (produsă de Shigella dysenteriae tip 1 – agentul etiologic al dizenteriei umane). de natură proteică. în curs de definitivare. . de natură lipopolizaharidică. considerate “capsulare adevărate”. . au proprietatea de a proteja colibacilii faţă de complement şi fagocite şi de a favoriza aderarea lor la enterocite. atât in vivo. de înveliş sau flagelare ale tulpinii. Sunt elaborate de tulpinile de E. a căror natură chimică nu diferă în funcţie de tipurile antigenelor somatice.Verotoxinele sau toxinele Shiga-like. Adezinele fimbriale sunt notate cu F1. fie unor factori de toxicitate. coli secretă endotoxine. De regulă. facilitează aderarea strânsă a colibacililor la enterocitele jejunale şi ileale evitând astfel evacuarea lor în intestinul gros. F4. combinaţi în diverse moduri (16). de natură polizaharidică. Capacitatea de a produce enterotoxine se evidenţiază de obicei prin testul ansei ligaurate executat de preferinţă pe specia de animal de la care a fost izolată tulpina. Sunt prezente în special la . dar de regulă se face pe iepure. Au fost identificate trei tipuri de verotoxine: VT(SLT)1. infecţii urinare). fie acţiunii sinergice a ambelor categorii de factori. toxinele produse de aceasta să se numească Shiga-like (SLT) sau verotoxine (VT). antigenele “K” se subdivid în antigene de tip A (termostabile).

majoritatea nu produc nici verotoxine şi nu posedă nici caracterul de invazivitate descris la Shigella sau tulpinile enteroinvazive de E. 35. Cuprinde tulpinile de E. coli care posedă factori de adeziune fimbriali sau de altă natură. această clasificare a fost adoptată în ultimii ani şi în medicina veterinară (16. producând enterite. atât în patologia umană cât şi în cea animală (25. Ele îşi exercită patogenitatea prin ataşarea la marginea în perie a enterocitelor vilozitare. Ei acţionează prin inhibarea absorbţiei apei şi electroliţilor. 29. . coli (EIEC). precum şi rolul animalelor ca sursă de infecţie pentru om (25). coli enteroinvaziv (EIEC) cuprinde tuplinile capabile să invadeze celulele mucoasei colonului. Verotoxinele au capacitatea de a inhiba sinteza proteică la celulele animalelor infectate (18). dar posedă adezine. pentru utilizarea fierului biodisponibil. E. respectiv cu deshidratare şi acidoză. Principala lor caracteristică este că elaborează verotoxine. dar nu numai. au fost clasificate în patru grupe.Hemolizinele alfa şi beta au unele implicaţii în patogenitatea tulpinilor. în condiţiile menţinerii sau exacerbării exsorbţiei. E. la fel cu EPEC aderă la mucoasa intestinală şi produc distrugerea microvililor. AEEC) include tulpinile de E. ceea ce se soldează cu deficit în balanţa hidroelectrolitică. coli enterotoxigen (ETEC).Factorii de patogenitate toxici. coli izolate de la om. cu ajutorul cărora aderă la enterocitele vilozitare. dar şi de la unele animale (17. coli care produc infecţii intestinale la om. dar nu sunt invazive şi au efect inflamator. ultimul caracter permiţând încadrarea lor şi în grupa EHEC (41). acţionând asupra integrităţii membranelor celulare. care posedă gene atât pentru attaching-effacing. cu efect necrozant CNF1 ŞI CNF2 au fost descrişi la unele tulpini de E. Sunt incriminate în etiologia sindromului hemolitic-ureic şi al colitelor hemoragice la om dar sunt tot mai numeroase lucrările care atestă rolul lor şi în patologia animală. 37). mai ales la nivelul intestinului gros. 40). 4. a căror prezentare se corelează cu capacitatea de a elabora enterotoxine LT sau ST. Ceea ce diferă mai mult este ponderea pe care o are fiecare din aceste grupe în etiologia enteritelor infecţioase la om şi animale: 1. Luându-se în considerare factorul de patogenitate dominant. . coli care nu produc enterotoxine. posibil fimbriale. coli enteropatogen (EPEC. tulpinile de E.Boli produse de Escherichia coli tulpinile din serogrupurile O157:H7. cât şi pentru producerea de toxine Shiga. 3. Există două clase de tulpini AEEC: care posedă gene numai pentru attaching-effacing. de unde difuzează în suprafaţă spre mucoasa ileonului şi limfonodurile mezenterice. datorită cărui fapt grupa se mai numeşte AEEC (40). urmată de distrugerea acestora şi implicit a capacităţii lor de absorbţie (attaching and effacing). . O126 şi O111. fără lezionarea mucoasei intestinale. ca urmare a competiţiei dintre celulele somatice şi cele bacteriene.Sideroforii influenţează acţiunea colibacililor enteroinvazivi. pe care pot chiar să le penetreze. Sunt prezente obligatoriu la tulpinile incriminate ca agenţi etiologici ai bolii edemelor. este grupa cu cea mai mare importantă pondere în patologia enteritelor infecţioase la animale. 38). tinzând spre diseminarea septicemică şi . Constatându-se similitudinile cu observaţiile făcute asupra tulpinilor de origine animală. coli enterohemoragic (EHEC) include tulpinile care. E. 4 2. O atenţie crescândă se acordă tipului O157:H7 şi implicaţiilor lui. E.

au o 1. a hemolizinelor α şi a sideroforilor. aerosaculite. Sunt implicate mai mult şi studiate mai bine în patologia umană. menţinute într-un mediu umed. Tulpinile de E. Nu toate tulpinile au atât factori de adeziune cât şi capacitatea de a produce enterotoxină. produc enterotoxine. Colibacilii rezistă timp de 20 min. rezistenţă remarcabilă în mediul ambiant. Colibacilii sunt în general sensibili faţă de antibiotice (tertaciclină. aproape exclusiv în marile efective. peritonite. dar în fecale şi în gunoiul de grajd.). colienterotoxiemia). O altă mare grupă de colibacili cuprinde tulpinile care nu produc infecţii intestinale. adezinelor. gentamicină. Acestea pot să posede sau nu unii din factorii de virulenţă menţionaţi mai sus. vârsta şi starea imunologică a animalului infectat. clorură de var cu 1-2% clor activ etc. inclusiv faţă de cele folosite ca aditivi furajeri. pot să supravieţuiască 45 zile. la 60°C dar sunt distruşi după 30 min. meningite. polimixină. neomicină.1. pe de o parte. aldehidă formică 1%. colimicină) sau chimioterapice (sulfatiazol. nitrofuran. pe de altă parte. Etiologie Tulpinile de E. la temperatura ordinară: 110-330 zile în apa de fântână. colibaciloza enterotoxică). La viţei.coligranulomatoza (granulomul lui Hyärre). coli care produc enterită colibacilară aparţin cel mai frecvent patotipului ETEC. Capacitatea de a produce septicemie a EIEC este favorizată de prezenţa factorilor de virulenţă. .1. artrite. colibaciloza enterică. . O9. Dependent de specia. amoxicilină. colibacilii mor în mai puţin de o oră. O115 (5.mamita colibacilară. posedă antigenul A şi antigene L (ca factori de adeziune) K99 sau F41.enterita colibacilară (diareea colibacilară. 45-140 zile în sol (19). În maternităţile pentru scroafe. coli care produc enterita colibacilară aparţin de cele mai multe ori . mai rar celorlalte patotipuri. . cum sunt tetraciclinele (19.Colibacilozele enterotoxiemie.enterotoxiemia colibacilară (boala edemelor. coli este repede distrus de antisepticele şi dezinfectantele obişnuite (sodă caustică 1-2%. . O15.septicemia colibacilară. cu pardoseală curată şi încălzită (31-22°C). pielonefrite. 26). COLIBACILOZELE VIŢEILOR serogrupurilor O8. Colibaciloza apare în primele zile de viaţă a viţeilor. furazolidon). datorită existenţei unor plasmide (factor R) care se pot răspândi repede în populaţia de bacterii (19). respectiv a capsulei. E. pneumonii. sulfametazină. dar produc septicemii sau diverse infecţii extraintestinale: urocistite. dar pot să dobândească cu uşurinţă rezistenţa faţă de acestea. unde se practică creşterea intensivă. cloramfenicol. 7). colibaciloza poate să evolueze ca enterită colibacilară (diaree colibacilară) sau ca septicemie colibacilară. dau pe medii glucozate colonii mucoide. şi de însuşirile tulpinii de colibacili infectanţi. ducând la selectarea unor tulpini rezistente faţă de antibioticul sau chimioterapicul cu care se lucrează. O101. o dată cu uscarea suprafeţelor contaminate. 70-270 zile în apa de canal. salpingite. colibaciloza poate să îmbrace una din următoarele forme de exprimare anatomo-clinică: ..

ultimele două forme fiind considerate de autori cu mult mai rare decât diareea neonatală Caractere epidemiologice Cel mai adesea colibaciloza apare la viţei în primele 5-7 zile de viaţă. igiena alăptării şi a creşterii etc. coli izolate din intestinul vacilor şi viţeilor sănătoşi. Takasue şi col. O111. din cercetările făcute de Sanderson şi col. în funcţie de intensitatea cu care acţionează factorii favorizanţi: furajarea vacilor gestante. iar dacă ajung uneori în intestinul subţire. (6) în Spania. încă din primele 6 ore de viaţă. O25. dar în colibaciloza septicemică infecţia se poate realiza şi pe la nivelul altor mucoase. coli. între care cele mai frecvente au fost: O8. contaminate cu dejecţii. (40) au izolat tulpini VTEC. La rezultate similare au ajuns Cobbald şi Desmarchelier (17) în Australia. Colibaciloza evoluează ca o endemie de grajd. morbiditatea şi mortalitatea variind în limite foarte largi. de la viţei morţi sau bolnavi de diaree. 24% erau producătoare de verotoxine în investigaţiile făcute de Miyao şi col. făcut pe parcursul a 7 ani în 27 de ferme de taurine din Transilvania.5% din probele testate (30) şi în alte colţuri ale lumii. O4. constituie tot atâtea surse secundare de infecţie. În etiologia septicemiei colibacilare au fost incriminate tulpini de E. coli producătoare de toxină Shiga. din care cauză se conturează chiar opinia că bovinele ar putea fi considerate ca rezervor de infecţie cu anumite serogrupuri de E.2% la tipul O26:H11.Boli produse de Escherichia coli Din totalul tulpinilor de E. Patogenitatea acestor tulpini nu este condiţionată de existenţa unor anumite antigene de înveliş sau de producerea de enterotoxine. prin fecale. (38) a rezultat că viţeii infectaţi experimental cu E. O115 şi altele. coli aparţinând la peste 40 grupuri serologice “O”.(1) Patogeneză În tubul digestiv al animalelor sănătoase se găsesc colibacili. În cadrul unui studiu amplu. Calea de infecţie obişnuită este cea digestivă. padocurile. O17. ambele VTEC şi patogene pentru om. cu ajutorul a 151 seruri de referinţă. (18) au reuşit să identifice 723 tulpini (35%) ca aparţinând la 96 grupuri serologice. O77. de viţei mai mari trecuţi prin boală sau de vacile care elimină cantităţi mari de germeni prin fecale. Tot în Japonia. O7. cu caracter trenant sau staţionar. Tulpini producătoare de toxină Shiga (numite STEC sau VTEC) au fost izolate din fecalele bovinelor sănătoase şi în India. O93 în cazul viţeilor cu diaree neonatală (cea mai frecventă). O21. în cursul căruia au fost 6 izolate şi examinate 2. aparţinând la 33 serogrupuri O în primul caz şi la 27 serogrupuri în al doilea caz. nu vin în contact direct cu . în proporţie de 10. (29) în Japonia şi aproximativ 36% în investigaţiile făcute de Blanco şi col. dintre care O78 este cel mai frecvent raportat în toate ţările. Se afirmă că infecţiile prealabile cu virusuri Rota sau Corona pot acţiona ca factori iniţiatori ai enteritei colibacilare. dar poate să apară şi din prima zi sau după 10-14 zile şi chiar mai târziu. pentru cel mult 43 de zile. apa şi toate obiectele din adăposturi. Totuşi. O78 şi O115 în cazul viţeilor cu colisepticemie şi O101 în cazul viţeilor cu enterotoxiemie. Conţiu şi col. Aşternutul. coli O157:H7 au rămas purtători şi eliminatori ai acestei tulpini. dar prezenţa lor se limitează de regulă la colon. O101.057 tulpini de E. în special a celei respiratorii. Sursele de infecţie sunt reprezentate de alţi viţei bolnavi. urmat de O15. în 5 din 6 ferme testate.2% din tulpini aparţineau la tipul O157:H7 şi 10. care au găsit că 11.

cu bule de gaz. reprezentat de colibacili. Această aderare şi multiplicare nu este posibilă dacă în intestin se găsesc anticorpi omologi (conţinuţi în colostru sau laptele imun ingerat) dar este posibilă dacă anticorpii lipsesc din intestin. Prezenţa acestora intervine în schimburile membranale de ioni. Atât în cazul ETEC cât şi al EPEC sunt prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai frecvent). fie la patotipurile EPEC. adezine. De remarcat că nici germenii şi nici enterotoxina colibacililor ETEC şi EPEC nu părăsesc intestinul. existenţi numai la enterocitele intestinului subţire. chiar dacă s-ar găsi în sânge (obţinuţi. într-o stare avansată de deshidratare şi acidoză. -septicemiile colibacilare. Virulenţa colibacililor izolaţi din cazuri cu septicemie sau alte infecţii extraintestinale localizate nu pare să fie legată de nici unul din principalii factori de patogenitate cunoscuţi (fimbrii. Se produce o creştere masivă a exsudaţiei de electroliţi. la care se adaugă infecţiile colibacilare localizate la nivelul anumitor aparate şi ţesuturi. prin administrare parenterală de ser imun). Boala apare numai în condiţii în care în afară de factorul determinant. Tabloul clinic . care sunt protejate de un strat de mucus. verotoxine. paralel cu reducerea sau blocarea absorbţiei. după ce multiplicarea intravasculară atinge un anumit prag. colibacilii se multiplică intens. apă şi glucoză în jejun şi ileon. germenii patogeni fimbriaţi depăşesc stratul de mucus şi se fixează pe enterocite cu ajutorul factorilor de adeziune. inducând hipersecreţia hidroelectrolitică. fie adezinele F6. În cazul colibacilozei septicemice principalul factor de patogenitate (dar nu singurul) îl reprezintă endotoxinele care. în care multiplicarea colibacililor este iniţiată şi limitată la nivelul intestinului. generează şocul endotoxic. cu acumularea consecutivă de lichide la acest nivel.). având ca rezultat o diaree severă cu fecale apoase de culoare alb-gălbuie (de unde şi denumirea de diareea albă a viţeilor). Asemenea factori îşi fac resimţită prezenţa numai în sistemele de creştere intensivă sau semi-intensivă.Colibacilozele enterocitele. ca rezultat al infecţiilor intestinale. care concură la apariţia stării de boală. pe cale neuro-reflexă să se declanşeze diareea. intervin şi o serie de factori favorizanţi. etc. de exemplu. În enterita colibacilară. O dată fixaţi. respectiv de colonizare. Enterotoxinele acţionează la nivelul unor receptori specifici. printr-un mecanism numai parţial cunoscut. ceea ce face ca. a cărui manifestare clinică diferă numai puţin de la o specie la alta de animale cu colisepticemie şi chiar faţă de manifestările întâlnite în septicemiile produse de alte bacterii producătoare de endotoxine similare: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. creşterea vâscozităţii sângelui şi coagulare intravasculară diseminată. care depăşeşte capacitatea de absorbţie a mucoasei colonului. cu favorizarea exsorbţiei de apă şi electroliţi. F41 sau F17 (mai rar). urmată de hipoxie tisulară. Enteritele colibacilare sunt rezultatul acţiunii colibacililor aparţinând fie la patotipul ETEC (cel mai frecvent). În timpul multiplicării. ajungând să tapiseze suprafaţa mucoasei intestinale. EHEC sau EIEC. care duce la exsicoză şi moarte. în condiţii de aglomerare şi de neasigurare a cerinţelor igienice şi a normelor tehnologice. care se poate termina în câteva zile prin moarte. La viţei se înregistrează două tipuri patogenezice de evoluţie: -enteritele colibacilare. unii colibacili (cei ETEC) elaborează şi enterotoxine (LT şi/sau ST).

splină etc. renale sau cardiace. De oarecare . în timp de 8 ore. izolarea germenului pe medii uzuale de cultură. tahipneică. adinamie. Tot din cauza exsicozei şi a hemoconcentraţiei consecutive. de la poarta de intrare colibacilii pot să ajungă.5°C). anorexie. apare tahicardia şi respiraţia superficială. Se mai pot găsi distrofii hepatice. când scade sub normal. perineul este murdărit cu fecale. Dacă durează mai mult. inflamaţia formaţiunilor limfoide din peretele intestinal şi a limfonodurilor mezenterice. leziunea dominantă este de colită hemoragică sau fibrinohemoragică. precedată de o perioadă de hipotermie. Temperatura se menţine în limite normale sau este uşor crescută până în momentul colapsului. într-o fază mai avansată a bolii poate să apară şi diareea. tabloul clinic este dominat de diareea gravă. pielea este lipsită de elasticitate. leziunile sunt discrete şi puţin caracteristice. mai rar artrite sau meningite. Dacă nu există certitudinea prospeţimii cadavrului este obligatorie izolarea din măduva osoasă. În forma enterică se constată aspectul deshidratat al cadavrului. În cazurile mai rare. mai ales la viţeii de 1-3 zile. când infecţia s-a produs cu EHEC. inclusiv din colon. în cazul viţeilor ce se îmbolnăvesc în primele 1-2 zile de viaţă. cu tegumentul perineal murdărit de fecale diareice. din măduva osoasă şi din organele interne (ficat. care determină deshidratarea rapidă şi brutală a animalelor. a diagnosticului de colibaciloză. fiind posibilă numai în condiţiile unui laborator bine dotat. În acest caz. Viţeii prezintă hipertermie accentuată (40.Boli produse de Escherichia coli Perioada de incubaţie variază de la câteva ore. este fluid. puls accelerat şi moartea poate să survină după numai câteva ore.) fiind edificatoare. în sânge. cu fecale apoase. iar în stomac se găseşte lapte coagulat. sfârşitul bolii fiind de regulă moartea. până la 4-5 zile. În enterita colibacilară. Din această cauză aspectul viţeilor este caracteristic: părul este zbârlit (horipilaţie). abatere pronunţată. În majoritatea cazurilor boala se termină prin moarte. acut sau subacut. boala poate să evolueze supraacut. cu destul de mare probabilitate. Splina este uşor mărită şi indurată. pentru ca după 18 ore de la infecţie să survină moartea. Conţinutul intestinal. Diagnostic Manifestările clinice corelate cu caracterele epidemiologice şi tabloul morfopatologic permit suspicionarea. În cazul colibacilozei enterice confirmarea diagnosticului este mai problematică. În colibaciloza septicemică. cât şi în cea septicemică. După 15 ore pot să apară primele simptome. Se pot găsi congestii şi hemoragii intestinale. uneori apar şi tulburări nervoase. Este necesar să se dovedească existenţa unui număr mare de colibacili în intestinul subţire al cadavrelor foarte proaspete. 8 Tabloul morfopatologic În general. În forma septicemică se pot găsi hemoragii subepicardice sau sub seroasa altor organe. globii oculari sunt retractaţi (enoftalmie).5-41. Confirmarea certă a diagnosticului prin metode de laborator se face cu uşurinţă în forma septicemică. în cazul viţeilor ce se îmbolnăvesc după vârsta de 5-6 zile. cu toate consecinţele descrise la forma enterică. Atât în forma enterică de colibaciloză. evoluţia fiind de obicei mai scurtă la viţeii mai mici şi în formele septicemice şi ceva mai lungă la viţeii mai mari (8-10 zile) sau în formele enterice de boală.

dar de mai mare valoare este izolarea din intestinul subţire. Maternităţile în care nu se întreţine o curăţenie corespunzătoare. EHEC sau EIEC. constituirea de loturi omogene ca vârstă. Profilaxie şi combatere Atât în profilaxia cât şi în combaterea colibacilozei viţeilor accentul trebuie pus pe măsurile generale. respectate cu rigurozitate toate normele tehnologice şi sanitare veterinare privind curăţenia şi dezinfecţia după fiecare depopulare. colorat Gram. EPEC. care sunt obligatorii în toate efectivele. preferabil pe bază de antibiogramă. evitarea supraaglomerării. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere unele infecţii virale. trebuie excluse criptosporidioza şi coccidioza. vacilor gestante şi prin respectarea repausului mamar. în cultură aproape pură a colibacililor care. coli care elaborează enterotoxină ce poate fi evidenţiată prin testul ansei ligaturate. asigurarea microclimatului corespunzător. Până la aflarea rezultatului antibiogramei se poate începe cu un antibiotic cu spectru larg. O menţiune specială trebuie acordată necesităţii colostrării corespunzătoare în primele ore de viaţă. În majoritatea cazurilor de enterită colibacilară a viţeilor se izolează tulpini de E. cunoscut ca activ faţă de Gram negativi în general şi faţă de colibacili în special. este esenţială. În enterita colibacilară se preferă medicamentele care se administrează pe cale parenterală sau cele care se administrează pe cale orală dar se absorb în Prognostic Prognosticul este grav. la vacile gestante sau la viţeii sănătoşi. din raţie furajele acide şi se înlocuiesc cu fânuri şi concentrate. Tratamentul viţeilor bolnavi este complex şi urmăreşte mai multe obiective: distrugerea agentului etiologic. În profilactorii trebuie. restabilirea homeostaziei. Acestea au o evoluţie mai puţin severă. iar confirmarea se face prin izolarea virusurilor pe culturi celulare sau prin examene serologice. pe durata căruia se scot . De asemenea. deoarece mortalitatea poate să atingă 70-100% din cazurile de boală. cum sunt aminoglicozidele. Infecţia cu Clostridium perfringens are o simptomatologie destul de asemănătoare şi trebuie exclusă prin examen bacteriologic şi determinarea toxicităţii conţinutului intestinal. prin administrarea unor raţii furajere echilibrate şi de bună calitate. Respectarea riguroasă a regulilor de igienă a fătării. sulfamide sau chimioterapice (vezi etiologia). susţinerea energetică şi combaterea diareei. se dovedesc a aparţine serogrupurilor “O” şi serotipurilor “OK”. alăptării şi a creşterii în general. de asemenea. prin examen microscopic. indiferent de situaţia epizootologică. cum sunt cele cu virusuri Rota sau Corona. contribuie mai mult la difuzarea infecţiilor colibacilare decât la prevenirea lor. creşterea rezistenţei generale. cunoscute ca aparţinând patotipurilor ETEC. În afară de măsurile menţionate mai sus.Colibacilozele valoare în acest scop poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa intestinului subţire. prin tipizare serologică. în focarele de boală se mai face tratamentul viţeilor bolnavi şi se administrează unele medicamente sau produse biologice cu rol preventiv. Primul obiectiv se realizează prin administrarea de antibiotice. care nu sunt dezinfectate după fiecare serie de fătări şi nu funcţionează după principiul populării şi depopulării totale. Profilaxia colibacilozei începe din viaţa intrauterină a viţelului. respectarea normelor de igienă a alăptării etc.

coli cunoscute ca cel mai frecvent izolate din colibaciloza viţeilor. Aproape fără excepţie sunt vaccinuri inactivate. În diverse ţări au fost elaborate şi comercializate foarte numeroase vaccinuri pentru prevenirea colibacilozei viţeilor. Dacă apar semnele unei exsicoze moderate li se administrează ser fiziologic sau soluţii de electroliţi (ionoser. Mai folosite în practică sunt: tetraciclina. salicilat de bismut. rehidrasol. preparate cu tulpini izolate chiar din unitatea unde urmează să fie folosite. Pentru combaterea diareei se poate administra antidiareic. i. vitamine (A. Rezultatele pot fi bune şi dacă se folosesc autovaccinuri inactivate (bacterine)..Boli produse de Escherichia coli circulaţia generală. sau chiar apă de robinet per os. Institutul Pasteur prepară un ser hiperimun (Coliser B) care conţine imunoglobuline anti K99. ci numai să le completeze. nu mai târziu decât cu 3-4 săptămâni înainte de fătare. Trebuie însă avut în vedere că imunoprofilaxia nu poate să substituie complexul de măsuri igienicosanitare şi respectarea normelor tehnologice de creştere şi exploatare. rehidravit). recomandându-le numai pentru formele septicemice. neomicina. D3. coli ce evoluează în focar coincide cu unul din tipurile conţinute în vaccin. acestea dau rezultate bune dacă tipul de E. crescând 10 proporţia de lapte din amestecul de ceai (sau ser fiziologic)-lapte. pentru evitarea instalării rezistenţei. Pentru profilaxia specifică a colibacilozei viţeilor se utilizează în unele ţări vaccinuri inactivate. încălzite. ftalilsulfatiazolul. pentetrazol).. Durata administrării unui antibiotic sau chimioterapic este de 3-4 zile până la cel mult 5 zile. fiind necesare cantităţi mari de imunoglobuline. aprasin). sau s. dar şi apramicina. insistând în schimb pe importanţa administraării de fluide bicarbonatate.p. i. După caz. prin perfuzie. Tot ca tratament antiinfecţios. Pentru restabilirea homeostaziei. preparate din tipurile de E. anticorpi care se concentrează în colostru şi protejează viţeii faţă de . sulfatiazolul. decoct de orez. sulfametazina. atât la colibacili cât şi la alte bacterii intestinale. Aceste vaccinuri induc formarea de anticorpi în sângele vacilor. viţeii cu diaree se supun la dietă: 2-4 tainuri consecutiv li se administrează numai ceai sau ser fiziologic. combinaţiile de sulfonamide cu trimethoprim. mai noi. 2-3 zile la rând. ser fiziologic. a sângelui de la vaci din unitate (recoltat pe citrat de sodiu şi aseptizat cu antibiotice. în formele septicemice se poate încerca administrarea serului anticolibacilar. ca o măsură de necesitate menită să contribuie la creşterea şi uniformizarea nivelului imunităţii specifice (4).c. Revenirea la alimentaţia cu lapte se face treptat. În plus se mai administrează 2-4 l de ceai. enrofloxacina şi alte antibiotice. K). sinenter.v. 80100 ml subcutan) sau a gamaglobulinelor preparate din sângele acestora (14). La exsicoză avansată se impune tratamentul. Eficacitatea acestora este ceva mai bună când se administrează preventiv decât curativ. mucilagii de in. E. cât şi pentru evitarea apariţiei enteritelor micotice. C. dar în general rezultatele nu justifică cheltuielile. glucoză precum şi diferite medicamente preparate după formule magistrale sau produse comerciale (bacterisin. Administrate de necesitate. Unii autori contraindică administrarea orală de antibiotice sau sulfamide în formele enterice de colibaciloză. viţeilor bolnavi li se mai pot administra tonice generale şi cardiace (cofeină. la vacile gestante. care conţin cel puţin antigenul K99 şi se administrează la juninci sau vaci gestante. enterosin. cărbune mineral sau vegetal. ape minerale călduţe. gentamicina. ampicilina.

dar în proporţie mult mai redusă decât D. O147.. O147 şi O157) elaborează frecvent. cel mai frecvent la porcine. în cadrul tipului F4. urmate de O101.I. O138. Au fost create şi vaccinuri mixte. în special în creşterea intensivă.C. Cele mai multe tulpini enterotoxigene izolate de la porci posedă adezinele fimbriale F4 (K88) şi mult mai rar F5(K99).a. K88ac. în afară de enterotoxinele ST sau LT. primare sau secundare. Bugeac şi Iordache (10) identifică 27 grupuri somatice pentru cele 47 tulpini testate şi încadrate serologic. În testările făcute în ţara noastră s-a constatat o diversitate destul de mare a serogrupurilor de E. că 30-79% din scrofiţele nevaccinate posedă . colibaciloza se manifestă sub mai multe forme: -diareea colibacilară (D. O141. -septicemia colibacilară (S. Etiologie Enterita colibacilară (E. în Belgia. O10. Din diareea de înţărcare a purceilor. O139. 32 posedau gene pentru entetoxinele ST I şi ST II. în primele zile de viaţă. Astfel.C. -enterotoxiemia colibacilară. în care la antigenul colibacilar K99 se asociază şi alte antigene colibacilare.) a purceilor este. O2. şi alte toxine cu acţiune diferită. O139 şi O141.Colibacilozele colonizarea intestinului subţire cu colibacili în primele zile de viaţă. incidenţa acestora fiind corelată cu densitatea animalelor (fermele) din zonă. O64. precum şi antigene virale Rota şi Corona. coli care posedă ambele categorii de factori de patogenitate fac parte din patotipul ETEC şi se numesc “enterotoxigene”. dintre care O147 şi O8 au foste cele mai frecvente. dintre care 34 tulpini posedau germeni pentru toxina Shiga-like. -infecţii cu localizare extraintestinală. O8. O45 şi O144. Osek (31) izolează 46 tulpini aparţinătoare serogrupurilor O138. La porcine.) cunoscută şi sub denumirea de enterita colibacilară (E.) sau colibaciloza enterotoxică. O157.C. coli izolate de la purcei sugari. numită şi boala edemelor. Din cercetările lui Osek (31) rezultă că peste 77% din tulpini de E. este cea mai frecventă şi păgubitoare formă de manifestare a colibacilozei porcine.1. de cele mai multe ori. iar 10 posedau adezine F18. rezultate în toate efectivele. Astfel. În cadrul fiecărui tip fimbrial de adezine există mai multe variante.2. însă nu şi singurele capabile să producă infecţia colibacilară la viţei. este considerară o boală de sine stătătoare şi va fi tratată separat. De aceea. Tulpinile de E. numite verotoxine dar. au fost identificate variantele: K88ab. tulpinile care secretă verotoxine de obicei nu posedă adezine fimbriale. în primele zile după constituirea loturilor de tineret. O15 ş. coli izolate de la purcei cu diaree erau producătoare de enterotoxine. -diareea de înţărcare (D.) apare. dar această protecţie vizează numai infecţia cu tulpini ETEC. O9. COLIBACILOZELE PURCEILOR anticorpi antiF4. Van den Broeck (39) constată.C. Ele aparţin cel mai frecvent serogrupurilor somatice O141..) apare la purceii sugari. F6(987) sau F41 şi produc enterotoxine ST sau LT. aceste vaccinuri nu dau 1. care sunt cele mai frecvente. O149. rezultatul acţiunii conjugate a doi factori de patogenitate: adezinele fimbriale şi enterotoxina. O parte dintre acestea (O138.C. întâlnită la purceii din marile crescătorii.

12 lângă prezenţa factorului determinant microbul patogen . se pot îmbolnăvi şi purceii mai mari.este necesară şi intervenţia unor factori favorizanţi. iar pe de altă parte. Acestea acţionează asupra enterocitelor având drept consecinţă enterosorbţia şi diareea. este necesar uneori să se administreze oral doze imense de germeni. ca şi de patogenitatea tulpinii infectante. Din enteritele colibacilare ale purceilor se izolează şi tulpini de E. pentru a reproduce experimental boala. care însă nu se găsesc la toţi indivizii şi care se reduc o dată cu vârsta. coli care posedă adezine fimbriale sau. dar care nu elaborează exotoxine ST sau LT. este caracteristic faptul că germenii nu părăsesc tubul digestiv. cei mai mulţi (tulpinile ETEC). rămân sănătoşi toţi purceii aceleeaşi scroafe. în timp ce în alte boxe. ca şi în enterita colibacilară a viţeilor. cum sunt: deficitul imunologic al purceilor (întârzierea primului supt de colostru). multiplicându-se la nivelul mucoasei intestinale unde. Dependent de amploarea devierii de la normal a acestor condiţii favorizante. cu care se leagă specific. Nu în toate cazurile când ajung colibacili enteropatogeni în intestin se produce diareea colibacilară. Caractere epidemiologice Cei mai sensibili sunt purceii. alăturate. Infecţia se poate realiza şi dacă boxele de fătare nu au fost corect curăţate şi dezinfectate după seria anterioară. posibil nefimbriale. Acest fapt este dovedit. Întrucât nici germenii nici enterotoxina nu părăsesc intestinul. Cele prezentate demonstrează că pentru apariţia bolii. Tulpinile de E. această formă de enterită colibacilară se mai numeşte şi colibaciloză enterotoxică. cu caracter staţionar. Chiar dacă morbiditatea e mică. furajarea deficitară a scroafelor gestante. care în cazul tulpinilor izolate de la animale se mai cunosc şi sub denumirea de patotip AEEC (attaching and effacing E. coli care produc septicemie pot fi lipsite atât de fimbrii cât şi de enterotoxicitate. de observaţia că şi în intestinul purceilor sănătoşi se găsesc colibacili enteropatogeni. condiţiile necorespunzătoare de zooigienă din maternitate precum şi unii factori individuali. Acestea aparţin patotipului EPEC. coli). care nu pot fi ingeraţi în condiţii naturale. Aderarea nu este posibilă decât dacă în prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit de o peliculă fină de colostru sau lapte care conţine IgA specifice. fiind caracteristică purceilor sugari.Boli produse de Escherichia coli K88ad fiecăruia dintre aceste variante îi corespunde un anumit tip de receptor pe enterocitele intestinului subţire a purceilor. în vârstă de până la câteva săptămâni. pe Patogeneză În enterita colibacilară a purceilor. pe de o parte de observaţia că. prin intermediul receptorilor celulari. dar aceştia sunt prezenţi numai în colon. Diareea colibacilară a purceilor evoluează enzootic. Sursa de infecţie primară este reprezentată fie de scroafele mame fie de alţi purcei bolnavi sau sănătoşi. Tulpinile AEEC produc leziuni caracteristice: aderarea strânsă a bacteriilor AEEC la porţiunea apicală a enterocitelor vilozitare se produce concomitent cu ştergerea microvililor şi distrugerea părţii luminale a membranei celulare. peliculă ce . Pentru ca să se producă boala este necesară aderarea colibacililor de celulele mucoasei intestinului subţire. Germenii pot ajunge în intestin per os sau prin cordonul ombilical. este destul de caracteristic faptul că la aceeaşi scroafă se îmbolnăvesc de obicei toţi purceii. mai puţin cunoscuţi. în primele 5-7 zile de viaţă dar. morbiditatea poate să fie mai redusă (510%) sau mai ridicată (80-90%). elaborează enterotoxine.

F107. coli enteropatogene neproducătoare de enterotoxine. fiind adezinele F4. şi 2134P (20). este cu atât mai rapidă şi mai gravă cu cât purceii sunt mai mici. La purceii mai mari de 10 zile şi în special la cei recent înţărcaţi. iar mucoasa stomacală este hiperemiată. urât mirositoare. F5. În majoritatea cazurilor cu evoluţie acută moartea survine după 2-3 zile. iar limfonodurile mezenterice sunt tumefiate şi congestionate. în special pe marea curbură. purceii devin apatici. coli. Enterotoxinele acţionează la nivelul unor receptori specifici. dar. eliminate în jet. Intestinul subţire şi mai ales intestinul gros sunt pline cu fecale fluide sau păstoase. Vasele mezenterice sunt ectaziate. chiar dacă morbiditatea este mare. încât ajung uneori să tapiseze în întregime mucoasa intestinului subţire. care acţionează prin mecanisme mai puţin cunoscute. cât şi ca urmare a faptului că în această perioadă intestinul subţire al purceilor încetează să mai fie protejat de IgA din lapte. din această cauză. La purceii ceva mai mari. De regulă. În diareea colibacilară a purceilor colibacilii proliferează aşa de mult. respectiv furaje nedigerate. de culoare albicioasă.Colibacilozele se întreţine prin ingerarea zilnică de colostru sau lapte imun. Acestea din urmă produc aşa-numita colibaciloză enteroinvazivă. Aderarea colibacililor la enterocite se produce cu ajutorul adezinelor fimbriale. fără să murdărească evident regiunea perineală. pielea lipsită de elasticitate). F6 şi F41. gălbuie. diareea şi deshidratarea sunt mai puţin brutale şi. mortalitatea este scăzută. precum şi forme septicemice de colibaciloză-foarte rare la purcei. La început apetitul şi starea generală nu sunt modificate dar.C. din cauza diareei şi exsicozei starea generală se alterează. . La purceii de 1-4 zile durata bolii poate fi sub 24 ore (supraacut). Din asemenea cazuri au fost izolate tulpini de E. în jejun şi ileon. ochii înfundaţi. atât ca urmare a schimbării regimului alimentar. care produc totuşi diaree sau chiar dizenterie datorită unui factor de virulenţă ce le permite afectarea integrităţii mucoasei intestinale. Aceasta poate să apară uneori şi imediat după înţărcare. se ajunge la diaree şi exsicoză. în cazul diareiei de înţărcare. ca şi a prezenţei stratului de colibacili care tapisează mucoasa intestinală. fără semne clinice particulare. nedigerat. ca urmare a acţiunii enterotoxinelor. În continuare. inducând hipersecreţia hidroelectrolitică. se declanşează diareea. care depăşeşte capacitatea de absorbţie a mucoasei colonului. cele mai frecvente şi mai bine studiate. Uneori peretele intestinal şi stomacal prezintă congestie şi hemoragii discrete pe mucoasa digestivă. se acumulează lichidele la acest nivel şi. spre deosebire de viţei. la un purcel proliferează şi se izolează un singur tip antigenic de E. apă şi glucoză. Stomacul este plin cu colostru sau lapte coagulat. primul simptom care apare este diareea. Există şi tulpini de E. galben-cenuşie sau galben-maronie. precum şi tulpini lipsite de fimbrii şi neproducătoare de enterotoxine. cu semne evidente de deshidratare (abdomenul supt. pe cale neuro-reflexă. coli posesoare de adezine fimbriale F18. Urmare a creşterii masive a exsudaţiei de electroliţi. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt puţin caracteristice. Tabloul clinic Evoluţia clinică a D. în hipotermie. existenţi numai la enterocitele intestinului subţire. Fecalele sunt fluide. dintre cele peste 30 identificate.

vilozităţile intestinale din jejun şi ileon apar de regulă nemodificate. care b). perfringens Virus Rota Virus Corona (TGE) Virus Corona tip II (D. 14 Enterita colibacilară a purceilor trebuie diferenţiată de o serie de alte entităţi mai mult sau mai puţin asemănătoare. de preferinţă pe purcel sau. dintre care cele mai importante sunt cuprinse în tabelul alăturat. adesea dizenteriformă “diaree albă” cu lapte nedigerat diaree gravă deshidratare diaree vomitări slăbire semne nervoase enterite diaree diaree Capacitatea de a produce enterotoxine se poate determina prin testul ansei ligaturate. Histologic. cu valoare cel puţin orientativă. În cazul infecţiei cu tulpini AEEC germenii. cum ar fi: evidenţierea atrofiei vilozităţilor ileojejunale şi a pH-ului acid al fecalelor în enteritele cu virusuri Corona sau Rota. producând distrugerea microvililor şi afectarea zonei apicale a membranelor celulare. în timp ce în diareea colibacilară vilozităţile sunt de cele mai multe ori intacte (dependent de patotip). în intestinul subţire al purcelului se găsesc colibacili. aranjaţi în palisadă.E. macrofage) dar se poate remarca şi prezenţa masivă a celulelor bacteriene care aderă strâns la enterocite. mai ales la nivelul vilozităţilor. aderă în special la nivelul marginii în perie a celulelor vilozitare. Există unele elemente de diferenţiere. iar pH-ul fecalelor este alcalin. leziunile depind de patotipul infectant. În cazul infecţiei cu ETEC leziunile sunt discrete.) Virus VWD a EVH Eimeria. interpunându-se ca un strat între enterocite şi chimul intestinal. Diagnostic Diagnosticul diferenţial al enteritei colibacilare a purceilor sugari Agentul E. fiind prezente cel mult unele leziuni congestiv-hemoragice în lamina propria. Isospora Cryptosporidii Vârsta primele zile şi imediat după înţărcare primele zile peste 5-7 zile dar nu peste 7-8 săpt în special 1-10 zile 5-20 zile 10-20 zile 5-15 zile 5-15 zile Tip epidemiologic endemic endemic endemic epidemic. Identificarea tipului antigenic se poate face prin testul clasic de . sunt enterotoxigeni sau aparţin unui patotip cunoscut ca enteropatogen pentru porc. mai expeditiv dar mai puţin precis. în cultură aproape pură. coli Cl. Pentru o confirmare certă a diagnosticului de enterită colibacilară este necesar să se demonstreze că: a). cu mortalitate 70-100% endemic-epidemic morbiditate mare mortalitate mică sporadic-endemic sporadic-endemic Manifestări diaree cu fecale fluide deshidratare diaree.Boli produse de Escherichia coli Examinate la lupa stereoscopică. cu infiltraţii celulare (neutrofile. În rare cazuri apar plaje restrânse cu atrofia vilozităţilor. prin inoculare intragastrică la şoricei.

iar pe de altă parte. Bertschinger şi col. care de fapt însumează aproape 50% din totalul tulpinilor de E. deoarece acestea nu diferă antigenic în funcţie de grupul “O” de care aparţine o tulpină de E. Profilaxie şi combatere În profilaxia enteritei colibacilare se urmăreşte. cu 10 zile înainte Prognostic Este grav din cauza pierderilor mari prin morbiditate şi mortalitate. clinice şi morfopatologice. coli izolate din ferma în care urmează să fie aplicate. în lume se folosesc mai multe feluri de vaccinuri inactivate şi adjuvantate. Neajunsul acestora este însă faptul că nu previn şi infecţiile cu ETEC sau EPEC sau alţi colibacili neposesori de antigene K88 sau neproducători de enterotoxină LT. Imunoprotecţia se asigură prin ingestia zilnică a unei cantităţi suficiente de colostru şi apoi lapte. Astfel de vaccinuri se folosesc şi la noi în ţară. care să conţină IgA cu acţiune specifică asupra tipului (tipurilor) de E. dobândiţi prin absorbţie intestinală din colostru. în colibaciloza purceilor diagnosticul se sprijină de cele mai multe ori. În unele ţări se prepară şi vaccinuri care conţin numai K88 sau numai enterotoxina LT sau ambele. ECSO). prin limitarea multiplicării şi aderării colibacililor la suprafaţa mucoasei intestinului subţire şi prin neutralizarea toxinelor elaborate (anticorpii din serul purcelului. Pentru profilaxia specifică a D. a prceilor sugari. pe priceperea medicului veterinar în coroborarea datelor epidemiologice. nu conferă rezistenţă faţă de enterita colibacilară. asigurarea unui microclimat corespunzător. Rezistenţa generală a purceilor se asigură printr-o furajare corespunzătoare. dezinfecţie. sau i. sunt eficienţi în protecţia faţă de septicemia colibacilară care. salmoneloza dar şi diverse boli medicale sau intoxicaţii. Rota. dar. mai expeditiv dar cu valoare practică numai în cazurile pozitive. coli la care sunt expuşi purceii. coccidioza. coli.C. la purcei. care se administrează la scroafele gestante pe cale s. coli în efectiv se previne prin carantina . ridicarea gradului de rezistenţă generală şi specifică faţă de infecţia cu E. în principal. este rară). se pare.m. reducerea la minimum a contaminării mediului ambiant al purceilor cu germeni patogeni. (4) au demonstrat recent că este posibilă şi imunoprofilaxia diareei de înţărcare şi a bolii edemelor. Primul obiectiv se realizează prim măsuri de igienă şi tehnologice: curăţenie. în special în ceea ce priveşte temperatura şi ventilaţia.Colibacilozele aglutinare în tuburi sau. Cum aceste teste nu sunt întotdeauna la îndemâna oricărui laborator teritorial. virozele digestive (Corona. pe de o parte. coli şi deci se pot prepara pe plan central şi folosi în orice fermă. în ceea ce priveşte necesarul de principii nutritivi şi aportul mineralo-vitaminic. preparate din mai multe tipuri de E. iar a doua cu 10-15 zile înainte de fătare. Rezultate bune s-au obţinut cu autovaccinuri. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere dizenteria anaerobă a purceilor. Introducerea unor noi tipuri patogene de E. organizarea fătărilor şi a boxelor de fătare astfel încât să se reducă la minimum contactul purceilor nou-născuţi cu fecalele scroafelor. Protecţia se asigură local. profilactică şi chimioterapia animalelor de reproducţie nou achiziţionate. coli izolate din focare de diaree colibacilară. Prima inoculare se face de regulă cu 4-6 săptămâni înainte de fătare. prin aglutinare pe lamă cu un ser anti K. ca şi prin asigurarea în maternităţi a unor condiţii corespunzătoare. vaccinând purceii per os. chiar în cazul unor măsuri de combatere bine conduse.c.

Se mai pot administra per os BCA şi vitamine. O139K82 şi O141K85. sulfaguanidină. inclusiv în ţara noastră. Restabilirea homeostaziei se face cu soluţii rehidratante: ser fiziologic. astringente şi mucilagii. Petru combaterea infecţiei digestive se recomandă administrarea pe cale orală de antibiotice (gentamicină. Boala edemelor (B. tuplini de E. 16 sulfamide cu rezorbţie lentă potenţate cu trimethoprim) precum şi diverse chimioterapice pe bază de furazolidon şi nitrofuran. iar morfopatologic prin edemul gelatinos al peretelui stomacal şi al mezenterului colonului spiralat. Serul hiperimun anticoli nu este eficient la purcei. să fie trataţi concomitent. încă sănătoşi. ionoser. Pentru imunizare s-a folosit o tulpină vie de E. coli posesoare de F18ac. coli. atunci când a apărut boala la 1-2 purcei dintr-o boxă. America şi Asia. Petru tratamentul purceilor bolnavi există o gamă extrem de largă de medicaţii. BOALA EDEMELOR intensivă.Boli produse de Escherichia coli de înţărcare. amplicilină. A fost descrisă pentru prima dată în anul 1938 în Irlanda de Nord şi apoi în numeroase ţări din Europa. care posedă adezine şi care au capacitatea de a produce verotoxine. coli hemolitice. C şi E. deoarece nu sunt rezistente la enzimele digestive. deoarece imunoglobulinele G şi M prezente în serul sanguin nu se pot administra per os. polimixină. atât în creşterea Etiologie De la purceii cu B. după 10 zile de la înţărcare (în sensul că s-a prevenit colonizarea intestinului) dar nu şi faţă de infecţia cu tulpina heteroloagă F18ab. Obiectivele urmărite sunt identice cu cele amintite la enterita colibacilară a viţeilor. diverse 1. caracterizată clinic în principal prin simptome nervoase şi edem palpebral. deoarece nu protejează contra formelor enterice de colibaciloză. Este produsă de tulpini hemolitice de E. crescute tradiţional.E. dintre care în continuare vor fi menţionate numai câteva. aceştia să fie trataţi curativ. sau sulfamide (ftalilsulfatiazol. administrată tot per os. neomicină. pretutindeni în lume. În focarele de boală. ser fiziologic glucozat. Datorită similarităţii (dar nu identităţii) cu toxina produsă de Shigella dysenteriae la . şi de aceea este tratată separat. se izolează de regulă.1. cât şi în efectivele mici. tetraciclină. kanamicină). Petru combaterea diareei se pot administra substanţe absorbante. preferabil pe bază de antibiogramă (3). ser Ringer etc. dar cu doze preventive. iar restul purceilor. în special A. enunţate la profilaxie.E. iar administrarea parenterală nu are sens. se aplică tratamentul curativ al purceilor bolnavi şi tratamentul preventiv al purceilor încă sănătoşi. în afară de măsurile generale igienico-sanitare. aparţinătoare la serogrupurile O138K81. Se recomandă ca. de respectare a normelor tehnologice şi de vaccinare a scroafelor gestante.3. numită şi enterotoxiemia colibacilară a porcului. Purceii vaccinaţi s-au dovedit protejaţi faţă de infecţia de control cu o tulpină omoloagă fimbriată.). Este de obicei mortală dar pierderile sunt limitate de morbiditatea relativ scăzută. dacă legislaţia în vigoare permite utilizarea acestora. este o formă particulară de colibaciloză.

tapiţând mucoasa intestinală. rar din alte serogrpuri. a schimbării raporturilor dintre diverse specii bacteriene dar. de virulenţă se citează adezinele. Sursa de infecţie primară poate fi deci reprezentată atât de purceii bolnavi. afectând mai ales purceii în stare bună de întreţinere.E. şi în aceste investigaţii s-a remarcat că E. Alţi autori au considerat B.E. produce alterarea integrităţii morfofuncţionale a pereţilor vasculari în sensul creşterii permeabilităţii şi fragilităţii acestora.Colibacilozele om. în mod deosebit la nivelul marginii în perie a celulelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului subţire. aparţinând de regulă serogrupurilor O138. Cercetările mai recente au adus date noi care par să contribuie hotărâtor la elucidarea patogenezei B. în peste 80% din cazurile exprimate clinic sfârşitul fiind mortal. având ca rezultat apariţia edemelor şi hemoragiilor. Ca factori . cu ajutorul cărora se realizează colonizarea masivă a suprafeţei lumenale a enterocitelor. se mai numeşte şi Shiga-like. pe seama dezechilibrelor care apar la nivelul florei intestinale în anumite circumstanţe. Aceştia îşi exercită patogenitatea prin factori de virulenţă şi factori de toxicitate. În apariţia bolii. O139. Pare definitiv demonstrat că o raţie foarte bogată în proteine predispune la B. un rol esenţial pare să îl aibă modificarea florei microbiene intestinale.E. dat toxinele elaborate de aceştia în intestin sunt absorbite în patul vascular. este endotoxina care. apare în primele 10-20 zile după înţărcare dar poate să apară şi mai devreme sau mai târziu.E. coli.E.E. coli izolate din B. în funcţie şi de măsura în care intervin unii factori favorizanţi sau predispozanţi. unde îşi exercită acţiunea toxică. coli era principala bacterie care prolifera. incidenţa purtătorilor asimptomatici fiind ridicată. dar devine posibilă imediat ce se întrerupe alăptarea. S-a demonstrat astfel că Caractere epidemiologice Cel mai frecvent B. în timp ce o raţie săracă în proteine sau cu un conţinut ridicat de fibre vegetale sau pur şi simplu restricţionată cantitativ reduce la minimum colonizarea intestinului cu colibacili şi incidenţa îmbolnăvirilor de B. Colonizarea nu este posibilă cât timp purcelul este alăptat zilnic la discreţie cu lapte de la mamă. care conţine anticorpi (IgA) contra acestor serotipuri. O141 şi mai rar O149. după înţărcare. ca rezultat al schimbării regimului alimentar. Multă vreme s-a crezut că principalul factor de patogenitate responsabil de producerea leziunilor de B.E.E. verotoxina produsă de tulpinile de E. Se admite că în etiologia bolii intervin numai tulpini hemolitice de E.E. De regulă enzootia nu se întinde pe o durată mai lungă de două săptămâni. în intervalul de vârstă 4-14 săptămâni. dar are tendinţa de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei. Patogeneză Patogeneza bolii edemelor nu este pe deplin elucidată. colonizaţi la suprafaţa mucoasei. cât şi de cei sănătoşi. resorbită în circulaţia generală. Alţi autori au considerat că schimbarea pHului intestinal în sensul alcalinizării ar fi factorul cel mai important care favorizează aderarea colibacililor la enterocite în B. Unii autori au pus B. dar purtători de colibacili hemolitici. Enterocitele nu sunt afectate de prezenţa colibacililor. Boala edemelor este o boală de purtător.. rezultatul unei reacţii anafilactice de tip imediat a unor indivizi sensibilizaţi faţă de endotoxina colibacilară încă din primele zile de viaţă. din serogrupurile menţionate. Poate să se manifeste sub formă de cazuri sporadice sau endemic. în unul şi acelaşi efectiv. Mortalitatea este întotdeauna mare.

survenind chiar necroze ale endoteliului vascular. pe lângă apartenenţa lor la un grup foarte restrâns de serogrupuri şi chiar de serotipuri. dar nu întotdeauna prezent.v. Un semn foarte caracteristic. Cele mai frecvente şi semnificative leziuni sunt cele edematoase. paralizie şi decubit. În submucoasa stomacului. purceii fiind găsiţi morţi fără să fie remarcate semne clinice de boală. este edemul pleoapelor. dar nu sunt evidente în toate cazurile. de SLT induce o creştere a tensiunii arteriale şi leziuni degenerative. Uneori. şi diareea de înţărcare pot să fie produse de aceleaşi tulpini de E. putând să apară chiar înaintea semnelor nervoase.E.E.Chiar dacă în faza preclinică există o uşoară subfebrilitate. la purcei se poate reproduce o stare de boală cu semne şi leziuni identice cu cele întâlnite în B.Boli produse de Escherichia coli tulpinile de E.E. Alte tulburări nervoase. coli izolate din B. Forma obişnuită de evoluţie este însă acută. se găseşte un edem serogelatinos care determină o îngroşare a peretelui cu 1-2 mm până la 1-2 cm. prin asfixie. care se poate extinde uneori şi la regiunile învecinate.E. chiar sub cea normală. la purcei nevaccinaţi. Primele simptome sunt anorexia şi incoordonările în mers. tremurături musculare. Cadavrele cu B. Unele animale mai pot să prezinte vomizări. privind etiologia şi patogeneza B. sunt hiperexcitabilitatea. în special pe marea curbură spre cardia. Cert este că. prin inoculare i. Leziunile hemoragice de la nivelul tubului digestiv par să survină atunci când leziunile alterative ale arterelor şi arteriolelor sunt deosebit de grave. nistagmus şi scrâşniri din dinţi.E. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt foarte caracteristice. o dată cu primele semne clinice temperatura corpului este normală şi. nu a fost încă suficient elucidat. numită neurotoxină. Moartea survine de cele mai multe ori în primele 24-36 ore. care se accentuează uneori sub formă de crize epileptiforme. hiperestezia cutanată. B. care indică toxina Shiga-like (SLT-II V) ca principal factor de patogenitate responsabil de patogeneza B. contra unei infecţii orale severe cu tulpini producătoare de SLT-II V. cu exotoxină purificată Shiga-like. Că rezultatele cercetărilor din ultima vreme. naturală. înainte de moarte. mai ales în partea ventrală a corpului. mişcări de pedalare.. diaree uneori hemoragică şi tulburări respiratorii generate de edemul căilor respiratorii anterioare (în special glotic). Inocularea i. complet debarasată de endotoxine. mai ales la nivelul arteriolelor.. Tulburările nervoase ar putea fi rezultatul hipoxiei consecutivă tulburărilor circulatorii sau a acţiunii unei componente toxice. Nu rareori se produce şi congestie sau chiar cianoză şi peteşii în regiunile cu piele fină.v. ceea ce explică fragilitatea vasculară şi hemoragiile. care evoluează spre ataxie. capabilă să inducă B. dar patogeneza celor două entităţi este diferită şi depinde de predominanţa factorilor de patogenitate şi de condiţiile în care se manifestă. frecvent observate. pot să prezinte eritem cutanat.E.E. sunt corecte stau ca dovadă succesele obţinute în imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) preparat din SLT-II V inactivat. hemolizine şi alţi factori toxici. un astfel de . coli. 18 Tabloul clinic Primele cazuri care apar evoluează de regulă supraacut. Rolul endotoxinelor şi al hemolizinelor. mai au cel puţin încă un element esenţial în comun: toate produc un principiu toxic numit iniţial verotoxină (VT) şi mai târziu toxina Shigalike (SLT) datorită asemănării cu toxina produsă de agentul etiologic al dizenteriei umane.

24 de ore la întregul lot şi reintroducerea furajelor în cantităţi crescânde. A fost utilizată cu rezultate satisfăcătoare o lungă perioadă de timp în COMTIM. Confirmarea diagnosticului se poate face prin izolarea.Colibacilozele edem se găseşte şi în pereţii vezicii biliare. după vârsta de 2 săptămâni se pune la dispoziţia purceilor furajul combinat. meningele. Dacă tulpinile implicate într-un episod de B. în zilele XIIIXIV. ca de exemplu: -ziua I după înţărcare numai apă şi încălzire suplimentară. -ziua IV 250 g furaj combinat. Lichide exsudative se mai pot găsi în cavitatea pleurală şi pericardică. tabloul lezional are mai puţn caracter edematos şi prezintă în plus leziuni caracteristice diareiei de înţărcare. Profilaxie şi combatere . Există şi alte scheme de restricţionare a furajării purceilor înţărcaţi. (4). Aceasta este o schemă de furajare restricţionată ce poate fi socotită ca foarte severă şi care se poate aplica numai la loturile cu stare fiziologică bună. Examenul microscopic al ţesuturilor edemaţiate relevă că nu este vorba de leziuni inflamatorii. O139. Asocierea simptomelor nervoase cu leziunile edematoase pledează invariabil pentru boala edemelor. O141. Stomancul apare supraîncărcat. pentru a permite diagnosticul. În caz de apariţie a bolii se recomandă instituirea dietei hidrice.E. coli hemolitice. -ziua V dietă hidrică (se administrează doar apă). -ziua III 150 g din acelaşi furaj. cu creşterea conţinutului în fibre vegetale. ci de leziuni degenerative ale peretelui arterelor mici şi arteriolelor (angiopatie degenerativă). care poate să cuprindă şi peretele colonului. O149. Cea mai comună leziune este edemul gelatinos al mezenterului colonului spiralat. Se începe cu aproximativ 300g/zi şi se creşte raţia până la normal. Imediat după înţărcare trebuie evitată furajarea la discreţie cu furaje combinate. fără alte examene complementare. -ziua VI se reîncepe furajarea cu 50 g/zi şi apoi se creşte cu câte 50 g /zi până se ajunge la furajare la discreţie. au şi capaciatea de a produce enterotoxine. iar edemele pot să cuprindă uneori şi pulmonul. din intestinul subţire şi gros. furaje verzi. Pentru evitarea înţărcării bruşte. la aceleaşi rezultate se poate ajunge şi dacă se reduce valoarea nutritivă a furajului prin scăderea conţinutului proteic şi a energiei digestibile la jumătate. recomandabil cu un conţinut mai scăzut de proteine dar care să conţină lapte praf. encefalul. De cea mai mare importanţă este alimentaţia purceilor care precede şi urmează înţărcării. După Bertschinger şi col. preferabil cu lapte praf şi glucoză. aplicate la noi în ţară. Limfonodurile mezenterice pot fi normale. simptomele şi leziunile sunt de obicei suficient de caracteristice. -ziua II 50 g furaj combinat reţeta O-I îmbunătăţită. vitamine şi Diagnostic Datele epidemiologice. deoarece lipsesc infiltraţiile leucocitare. a unor culturi aproape pure de E. Printre ansele intestinale se pot găsi fire de fibrină rezultate prin coagularea exsudatului peritoneal. cu necroza celulelor musculare din tunica medie. edemaţiate sau congestionate. în termen de 2-3 săptămâni după înţărcare (4). în contrast cu intestinele aproape lipsite de conţinut. reţeta O-1. aparţinând serogrupurilor O138.

Tratamentul purceilor cu semne clinice deja exprimate dă rezultate foarte slabe sau chiar nule. (21). Patogeneză Indiferent de provenienţa germenilor. a întregului grup susceptibil. Enterobacter aerogenes. asemenea animale sunt mai sensibile la infecţia cu coliformi. după ajungerea în mamelă aceştia se multiplică şi elaborează endotoxine. ocupând ca frecvenţă locul trei. După unele aprecieri. dar tratamentul colectiv. cu antibiotice sau chimioterapice poate avea ca efect reducerea incidenţei cazurilor nou-apărute. administrate pe cale parenterală. 1. pe cale limfo-hematogenă. administrate pe cale orală. acestea nu s-au extins şi imunoprofilaxia deocamdată nu pare să ia locul măsurilor generale în profilaxia B. S-a afirmat că în patogeneza mamitei colibacilare ar interveni şi un mecanism de tip anafilactic (fenomen Arthus) manifestările supraacute sau acute locale nefiind altceva decât reacţia anafilactică la animalele sensibilizate anterior cu endotoxină. numărul de celule /ml de lapte la animalele sănătoase este mai mic şi tocmai din această cauză. sub formă de mici enzooti. Cu toate că a fost dovedită eficacitatea unor vaccinuri constituite din germeni vii. Este posibilă şi infecţia endogenă. la mică diferenţă faţă de mamitele streptococice şi stafilococice. Mamita colibacilară este relativ rar întâlnită. principalele manifestări ale bolii sunt de fapt Caractere epidemiologice Apare sub formă de cazuri sporadice sau. rezorbţia acestora ducând la fenomene generale grave. atât la vaci cât şi la scroafe.E. În multe lucrări de specialitate. ca şi a unor vaccinuri inactivate. Infecţia se realizează prin canalul papilar cu germeni proveniţi din mediul ambiant. Administrarea per os de sulfat de magneziu (200-400 ml din sol. ca o entitate distinctă. coli. în timp ce vacile cu peste 500. mamita colibacilară nu este tratată separat.000 celule somatice/ml sunt considerate nereceptive. posesoare a diverşi factori de patogenitate. inclusiv tulpini producătoare de verotoxine (24). coli care aparţin la o diversitate destul de mare de tipuri antigenice.1. Neutrofilele din lapte par să fie cel mai important factor de apărare faţă de invazia ţesutului glandular mamar cu coliformi. contaminat cu fecale de la animale sănătoase sau cu fecale şi secreţii mamare de la vaci cu mamită . S-a observat că în efectivele în care incidenţa mamitelor streptococice este mai mică. care determină inflamaţia exsudativă a ţesutului mamar şi necroze tisulare. fiind inclusă în cadrul sindromului “mamitele cauzate de coliformi” respectiv de E. dar în alte ţări este mai frecventă. afectând numai femele în lactaţie. Klebsiella pneumoniae. 20 Accentul trebuie însă pus întotdeauna pe măsurile generale. mai rar.4. în ţara noastră.Boli produse de Escherichia coli eventual sulfamide sau antibiotice.7%) timp de 3 zile consecutiv. MAMITA COLIBACILARĂ colibacilară. este de asemenea recomandabilă în episoadele grave. Sunt receptive mai ales vacile care au un număr redus de leucocite /ml de lapte. Etiologie Din mamita colibacilară au fost izolate tulpini de E.

aceste zone apar încapsulate cu ţesut conjunctiv. Dacă boala a fost diagnosticată în unitate. La vacile cu enterită se administrează şi o medicaţie simptomatică (antidiareice. de obicei posterior.Colibacilozele manifestări de alergie faţă de endotoxina colibacilară. cu hipertermie (41-42°C) şi tulburări generale grave: prostraţie. tahicardie. Încercările de prevenire prin mijloace imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate satisfăcătoare în practică. în alte cazuri. roşu şi dureros. foarte curând. Aproape concomitent. În formele acute. ca şi combaterea. Profilaxie şi combatere Profilaxia mamitei colibacilare. Diagnosticul diferenţial. cu gentamicină. uneori şi prin prezenţa diareei. de preferinţă pe bază de antibiogramă. cald. polimixină. oxitetraciclină sau sufamide. irumigaţie. cu flocoane de fibrină. în principal. se inflamează. Vacile cu semne clinice se izolează şi se tratează local şi general cu antibiotice sau chimioterapice. După trecerea fazei acute. depistate prin examene clinice atente ale întregului efectiv. şi apoi i. fenomenele generale se ameliorează. decubit. după prealabila mulgere completă a secreţiei din compartimentul afectat. bacteriologic al secreţiei mamare este absolut necesar pentru confirmare. în continuare apare o diaree gravă şi animalele pot muri după numai 1-2 zile de la debut sau. Local. Tabloul morfopatologic Tegumentul mamar este congestionat sau cianotic. Pe suprafaţa de secţiune a glandei mamare se găsesc zone de inflamaţie hemoragică sau focare de necroză de diverse întinderi. în special. absorbante. de care se deosebeşte clinic. prin infuzii intramamare cu bacterine (34).m. anorexie. prin modificarea secreţiei lactate şi a aspectului mamelei. Au fost descrise şi cazuri cu simptome nervoase de pareză sau paralizie. Ţesutul conjunctiv subcutanat şi interstiţial glandular este infiltrat şi îngroşat. Uneori se evidenţiază leziuni de enterită catarală sau hemoragică şi distrofii în viscere. polimixină. acid nalidixic. Diagnostic Se poate suspiciona diagnosticul de mamită colibacilară pe baza diversităţii şi gravităţii simptomelor. se face prin măsurile generale care vizează şi celelalte mamite infecţioase. de pe tegumentul animalelor. dar examenul . persistând inflamaţia mamelei. devenind tumefiat. cefalosporine. a ustensilelor de muls etc. antibioticele se pot administra în infuzii intramamare sau sub formă de pomezi. amoxicilin.v. unul din compartimentele mamare (rar două sau mai multe). în cazul apariţiei bolii imediat după parturiţie. Este esenţială reducerea microbismului din adăposturi. Secreţia mamară devine seroasă sau serosangvinolentă. chiar asimptomatică. sau cazuri cu evoluţie foarte uşoară. sulfamide greu rezorbabile). se instituie cât mai promt tratamentul al tuturor cazurilor de mamită (indiferent de etiologie). pe lângă celelalte mamite infecţioase acute. O metodă de perspectivă pare a fi vaccinarea în perioada de repaus mamar. În cazurile supraacute moartea poate să survină în primele 8-12 ore de boală. Se poate începe cu injecţii i. trebuie să aibă în vedere şi hipocalcemia postpartum. Tabloul clinic Boala debutează brusc şi evoluează acut sau supraacut. concretizate prin respectarea normelor de igienă în general şi de igienă a mulsului. frisoane şi.

1. Pentru evitarea confuziilor de diagnostic cu dizenteria anaerobă. leziuni hepatorenale şi enterită. La om se înregistrează infecţii colibacilare mai ales la sugari. colibaciloza nu este prea frecventă. coli producătoare de toxină Shiga. Astfel. infecţiile streptococice sau abortigene. iar la nutrii şi chinchile au fost descrise infecţii colibacilare în care se produc focare de necroză în diverse organe interne. coli izolate de la câini sănătoşi din zonă. La vulpi şi nurci au fost semnalate colisepticemii ca urmare a condiţiilor proaste de zooigienă. Ca agenţi etiologici au fost izolate cam aceleaşi tipuri de E. 1. cu alterarea stării generale.6. adesea cu manifestări nervoase şi artrite. care determină apariţia tiflitei. salmoneloza. (23) au izolat tulpini de E. cunoscute ca patogene pentru om la care produce. cu pierderi importante. uneori asociate cu coccidioza. se impune diagnosticul bacteriologic.5. mortală. 22 INFECŢIILE CU E. Dintre acestea.Boli produse de Escherichia coli 1. deshidratare gravă. Din fecalele de la 45 oi din 101 de state. coli la ovine. cu evoluţie foarte gravă. La iepurii de casă au fost semnalate infecţii colibacilare manifestate ca septicemii sau enterite. cu îngroşarea peretelui cecal. COLIBACILOZELE AVIARE . deshidratare şi moarte în aproape toate cazurile. la iepuri. la diverse vârste. genital. examinate prin PCR. însă rolul său în astfel de situaţii pare să fie întotdeauna secundar. Bettlhein şi col. Acestea din urmă pot să se întâlnească şi la om. La mieii în vârstă de 1-4 zile boala evoluează acut. Holand şi col. precum şi din avortoni sau diverse afecţiuni chirurgicale. localizate în diverse organe. Profilaxia şi combaterea se bazează pe aceleaşi principii. printre altele. septicemic. însă aproape întotdeauna cu evoluţie gravă. La ovine. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE La animalele de blană au fost semnalate cazuri sporadice sau mici enzootii colibacilare. Încercând să îşi explice cauza frecventelor cazuri de diaree sangvinolentă la căţei dintr-o anumită regiune din SUA. peste 75% produceau şi enterotoxine ST. coli poate fi izolat uneori din afecţiuni ale aparatului urinar. În unele ţări au fost semnalate avorturi cu E. dar când apare îmbracă forme clinice grave. ca la viţei. Se pare că în patogeneza bolii. dar tipurile infectante sunt în mare parte altele decât cele care produc colibaciloza la animale. prezentau gene pentru AEEC şi/sau STEC (Shiga). dar ca germeni comensali ai tubului digestiv. La toate speciile de mamifere. respirator. (26) găsesc că peste 54% din tulpinile de E. diaree adesea sangvinolentă. se întâlnesc destul de frecvent infecţii sporadice extraintestinale. O91 şi O163. La câini infecţiile colibacilare au fost rareori semnalate. majoritatea aparţinând serogrupurilor O42 şi O170. cu diaree dizenteriformă. inclusiv la om. din grupele O5.1. în special la tineret. La mieii mai mari evoluează tot acut. sindromul uremic hemolitic. coli ca şi în colisepticemia viţeilor. rolul determinant revine endotoxinei. Cel mai frecvent a fost izolat de la miei serogrupul O78 . E.

cee ce are ca rezultat moartea embrionară sau în primele zile de viaţă. o dată cu apa şi furajele contaminate. curci şi prepeliţe. cu o distribuţie aleatorie. O17. În afară de acestea. respiratorie aviară. (14) 55% din totalul mortalităţilor datorate colisepticemiei se înregistrează între 40-80 zile. Colibacilii ajunşi pe coaja ouălor pot să pătrundă prin pori. 34). sistemul Fe-dependent (25). Caractere epidemiologice C. O18. fără tendinţă de difuzare la distanţă şi cu morbiditate şi mortalitate foarte variabile. virusul bronşitei infecţioase. deficienţele de ventilaţie. în etiologia căreia sunt incriminaţi. putând să contamineze toate suprafeţele din adăposturi. în diverse ţări. reacţii după vaccinarea prin aerosoli cu virusuri atenuate etc. Etiologie Există câteva serogrupuri de colibacili. probabil pentru că aceste sunt speciile la care se practică mai mult creşterea intensivă. cum sunt O2.1. antigenul capsular K1 şi indirect. dintre care se pot enumera ca mai frecvente: O3. 18. de la 40-50%. dar pierderi însemnate pare să producă numai la găini. colibacilii mai pot fi izolaţi ca germeni de infecţie secundară din alte afecţiuni ca: micoplasmoza 1. au mai fost izolate şi identificate. aerosaculite. 34) inclusiv în România (14. artrite. Colisepticemia aviară este întâlnită în special la găini şi curci. în special în cele de pui de carne. când mortalitatea poate să atingă sau să depăşească 40% (15). O23. umiditatea şi. C. După ecloziune. aşternutul şi apa. O22. C. ca şi la noi.S. cât şi pe cale orală.S. În cele ce urmează vor fi prezentate numai infecţiile colibacilare primare. Patogeneză .S. prin praf. în afară de factorii determinanţi (colibacilii) şi o serie de factori favorizanţi infecţioşi (infecţii primare micoplasmice. dar este cel mai frecventă între 20-80 zile. C. peritonite viteline. O141. O165 (14. O1. în general. la tulpinile de E. După Cernea şi col. la care poate să producă pierderi foarte mari prin mortalitate şi întâziere în creştere (9). în fermele cu rulaj mare. O139. fiind izolate în diverse ţări din colisepticemia aviară (18. COLISEPTICEMIA AVIARĂ în condiţii improprii (umezeală şi curenţi de aer). 15. 15). virusuri vaccinale) sau neinfecţioşi (suprapopularea. poate să apară la orice vârstă. Prezintă o importanţă economică deosebită pentru creşterea intensivă a păsărilor. coli patogene pentru păsări: adezinele fimbriale F1 (active în tractusul respirator) şi P (active în viscere). În fermele de păsări colibacilii sunt omniprezenţi. cel puţin alte 60 de serogrupuri. În afară de aceasta. O119. Au fost recunoscuţi ca factori de virulenţă. 19. furajele. O8 şi O15. este o boală tipic endemică. începând din primele zile de viaţă. O109.Colibacilozele La păsări se cunosc două entităţi morbide cu etiologie colibacilară primară: colisepticema (CS) şi coligranulomatoza (CG).1. 19. microclimatul necorespunzător).6. a fost descrisă la muneroase specii de păsări. care par să cunoască o răspândire universală.S. infectând embrionii. virusul bolii de Newcastle. este o boală condiţionată. infecţia se realizează atât pe cale aerogenă. O73. din colisepticemia aviară.

să mascheze nişte leziuni mai puţin evidente. confirmarea putând fi făcută cu uşurinţă prin izolarea germenului din organele interne şi mai ales din măduva osoasă. În special prezenţa unei pelicule fine de fibrină. Diagnostic Tabloul morfopatologic este în general edificator pentru diagnostic. colibacilii se multiplică iniţial în sacii aerieni şi pericard sau în tubul digestiv şi peritoneu. mai frapant. în locul acestor modificări se pot găsi hemoragii la baza cordului şi hipertrofia splinei şi ficatului. pledează pentru colisepticemie. lincomicina. sau infecţii cronice localizate. iar în cazul găinilor ouătoare. La lotul îmbolnăvit se remarcă reducerea consumului zilnic de furaje şi a sporului în greutate. Oricum. prezintă polidipsie. mortală. cum sunt autovaccinurile. când acestea există. este necesar să fie combătute infecţiile primare. producând septicemii cu evoluţie rapidă. salpingite şi artrite.S. Tabloul clinic Manifestările clinice sunt puţin caracteristice. De asemenea. reducerea ouatului. care au fost considerate cele mai eficace în tratamentul colisepticemiei (13) nu mai pot fi utilizate în acest scop. Moartea poate să survină după 12-48 ore. Profilaxie şi combatere Atât pentru profilaxie cât şi pentru combatere este necesar să se respecte cu stricteţe toate normele tehnologice şi igienico-sanitare. densitate la populare şi dezinfecţii. 24 Trebuie însă ca examenele epidemiologice. Pe durata septicemiei păsările bolnave sunt febrile. datorate altor infecţii primare (micoplasmoză. În efectivele îmbolnăvite se elimină păsările bolnave clinic şi se tratează restul efectivului. pericardita şi aerosaculita fibrinoasă. chiar dacă nu la fel de eficace. diaree şi dispnee. de la cadavre proaspete. Din păcate cloramfenicolul şi furazilodonul. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt evidente şi caracteristice în majoritatea cazurilor. După depopularea totală se face curăţenie şi dezinfecţie riguroasă. fără de care nici o medicaţie nu se dovedeşte suficient de eficace. .Boli produse de Escherichia coli Dependent de poarta de intrare. pe bază de atibiogramă. care ar putea astfel să rămână nesesizate. În cazurile cu evoluţie mai rapidă. spectinomicina şi tetraciclina. în timp ce inflamaţia celorlalte seroase se poate întâlni şi în alte bol infecţioase. dar este mai convenabilă prevenirea apariţiei bolii prin măsuri generale (18). pentru ca nu cumva tabloul morfopatologic. clinice şi morfopatologice să fie făcute cu atenţie. Imunoprofilaxia ar fi posibilă cu vaccinuri care să conţină patotipurile existente în focar. adinamie. baza profilaxiei şi combaterii colisepticemiei aviare o constituie asigurarea condiţiilor de igienă. oxitetraciclina şi streptomicina nu sunt de loc indicate (15) Prescott şi Baggot recomandă. cu întârziere în creştere. ca preferabile fluoroquinolonele. Mecanismele intime prin care se realizează patogeneza bolii încă nu sunt complet elucidate (18). fiind necesară substituirea lor cu alte produse medicamentoase. la suprafaţa ficatului. Mai pot apare pneumonii. (42-44°C). al colisepticemiei. gentamicina. Eritromicina. Pledează pentru C. neaderentă la capsula Glisson. bronşită infecţioasă etc). perihepatita. inapetenţă. Spre deosebire de alte boli respiratorii. dar în mod deosebit cele care ţin de microclimat. nu apar edeme ale capului.

Neguţ.. A. 155 Butură.. C. Lucr. 115 Butură.. intestinului subţire.. coli. A. Badiu. Blanco. 309 9. W.... M. A.V. 15.. La autopsie. C. T... Lucr. I. Mora... stomacului glandular. A. M. Butură.. Balsalobre. Cernea. COLIGRANULOMATOZA cecului. Luque.M. de Zoot şi Med.. Microbiol. Pasteur. VI....P. printr-o inflamaţie granulomatoasă.B. P.. Mora. Blanco.. foarte semănătoare cu cea întâlnită în tuberculoză. (1990).V. M. 51 Decun. XIV... (1971/1972). 229 7.C. Juarez. I. Pasteur. În ficat se pot găsi granuloame miliare. XII.I. J. M. Butură.. (1997)..B.1. 39 3. I. Alonso. (1979). (1986). I. Tscape.. Infect. A. (2000).A. Microbiol.. I. Cernea.. J. I. rar endemic. 20. (1999). Pasteur. Porumb.. M. S. 61 (3).. 18. J. Microbiol. C. se găsesc granuloame cu aspect de nodului mari. 43 Decludt Benedicte (1996).. R. (1974). M. Săhleanu. 1-2.. XV. Mourino. Astorga.. Jansen. 309 8. Bertschinger. Aspectul histologic este.C. (1961).H. Prado. mult asemănător celui din tuberculoză. VI.. şi Med. C. Microbial. Oswald... Microbiol. Boivin. I. (1967). V. C. uscaţi pe secţiune.V. Vet. 89 Cernea. M. 5.B. H. Pasteur.B. Toxiinfecţiile alimentare.V. D.... (1963). Infecţiile colibacilare la animale. în pulmoni şi rinichi. Bărzoi. L. (1998). Rusu. Alonso. H. Blanco. Meica. 10. 23.S.C. S. C. I. Colibacilloses. K.. Săhleanu. (1997).C. 23 (1).U. Evoluţia clinică e cronică. I. 97 Cobbold. Anim. 223 Cernea. S. 103 Conţiu. 11. I. Madrid. Lucr. C. 14. (1978). şt. Blanco. M.. Patogeneza coligranulomatozei este mai puţin cunoscută. Imunol. J. Mourino.. I.A. A. I.M. M. I. Madrid. C.E. Mora.V. Bangău.P.L. Se mai numeşte şi “granulomul lui Hyärre” pentru că a fost descrisă pentru prima dată de Hyärre şi Wrambly (1945) în Suedia. Balsalobre..M. necaracteristică. 59 De Rycke. 399 2..2. Zoot. (2000)... V. 125 Conţiu. I. Nief.. Bensink. I.V. Lucr.. 327 Cernea.A. (1966). 13. (1999). 12. M. L.E. M.M. GomezVillamandos.P. Alexandrina (1967).. T. Tambunan. C. 1 6.. Ed. I. Dis.. Iordache.C. J... 29. M.. I. Rev. Zentralbl Veterinarmed.B. Bugeac. (1989). Choc endotoxinique chez les bovins. I.. J. J.. (1970). Epidemiologie et Sante Animale. Agentul etiologic poate fi izolat pe medii de cultură prin însămânţări făcute direct din noduli. M. H. Bettelheim.. Garcia. Prado. Lucr.C.. Nedelcu. Vazquez. XI. C. IX. Drăghici. 71.V. Man. I. Săhleanu. Blanco.. Tabouret. Este produsă de tulpini mucoide de E. Profilaxia şi combaterea se realizează numai prin măsuri generale. Vet.A. 19.. R.. 21. C. Prod.. S. în peretele Bibliografie 1. Vet. Gorgan. cu care poate fi şi reprodusă experimental.. I. (2000).C. Vet. 16. I.. (1968). Vet. Butură. şt. C.C. Lucr. Gorgan. Teză de doctorat I A . M.E. Drăghici. 54 (3-4). Microbiol.. I. C. 63 10.I. Blanco.. 22. Blanco. Maldonado. Bugeac. Lucr.. 225 5. A. la găini şi curci.. Juarez. Ed.A.Diacon Coresi Bucureşti 4. Arenas. 17. Săhleanu. Tarrdas. Vet.Colibacilozele 1.. 54 (3-4).. Pasteur. Pasteur. Lucr. . A. Blanco. Se manifestă de obicei sporadic.C. Vet. 71 (3-4). Ceres Bucureşti Decun. VIII. 137 Butură. I. Bangău. Organismul reacţionează la diseminarea septicemică a acestor colibacili.6. Desmarchelier. I. Vicente. J. I.B. Pasteur. Lucr. Comp.B. E. 46 (6). V. C.P. de asemenea.

34. 26.D. Moldovan. Ramamurthy.. Bojidar. Hancock. (1997). (2000). Timişoara Dho-Moulin. R. 32. Gay. Fairbrother.. D.. Archiva Veterinaria. 9. S. Gay. 251 Mainil. (1998). 66. 123 Miyao.. Pol.V. Takeda. 423 Stoenescu.C. Walker. Vet.. 40.. J. 299 Donţa. D..D. J. VIII. 43 Holand. Hogan. (1999). E.. A.V. Besser..J. Vet.. Lucr. 38. W. Constantinescu. (1999). (1999). Bem. D. Pasteur. A. Nair. T. M. Lucr..L. 28. 15 (12).. I. 409 Osek. 39 Sanderson. Res. M. Ansuini. Z. (1973). St. (1999). Acta Microbiol. (1999). N. S. C.E. T. Colibacilloses. R.... S. (1977). K. Kansenshogaku Zasshi. I. Mironescu. Veterinary Microbiology.G.E. Sci.. 159 Takesue. Wilson.. Y.B. C.. T. I. 70.. J. R. Choc endotoxinique chez les bovins. 70..S. Pohl... K. Ruhl. J.. A.. Şt. Itoh. sep. 207 35. 162 Van den Broek.. 30.C. Yamasaki. Cornelia (1971/1972). Res. S. Vet. 46 (6). Ar.l. (1970). (1999). Y. Microbial. all. Pasteur..B. Pasteur.. (1999). D. Veterinary Microbiology. Mihalache. J. 27. Nakazawa. Veterinary Microbiology. 261 Holand. S. Lucr.. 37. Veterinary Microbiol. J. J. C. V. 31. (1998). IX.C. K. 137 Osek.. Lin..Y. Zentralbl Veterinarmed. 69. Sriranganathan.C. Yamasaki. Kataoka.. Smith. Gurcan. Fairbrother. 199 Sansonetti. P. Popa. Battacharya.. 71 (3-4)..B. 110 Popescu. J.E.. 25. (1999).C.. (1999). St. Bem.D. Cox.M. Ghosh.M. A.D.. Dairy. 71 (2).A..M. E. Nomoto. Dragu. Takeda. Microbial. 69. 211 Pal. 29. 82 (12)..A. P. (1990). et. G. Med..V..Boli produse de Escherichia coli 24.W. Goddeeris. Grecianu. B. J... Wilson. Popeţ..B.. XIII. 2582 Stephan. S. T. Popa. 21 Smith. . Jacquemin.. Y. Indian J 26 33.. 41. A. K. 39.M. Nakanishi. 36.. C. Ar. 30 (2-3). Aurelia.. 129 Popescu. Itoh. R. K.. T.M. R... T. Veterinary Microbiology. A. Tsukamoto.. 47 (4). Holand. Kai.. R... et all.K. Kuhn.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful