pasari Cap.

1

Boli produse de Escherichia coli
Radu Moga Mânzat

E. coli face parte din fam. Enterobacteriaceae. În cadrul genului Escherichia se identifică 5 specii: E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. hermannii şi E. vulneris, dar ultimele trei specii nu au fost încă incluse în Bergey’s Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea, de mare importanţă pentru patologie este specia tip E. coli, care cuprinde o mare diversitate antigenică de germeni, cunoscuţi sub numele de “colibacili”, comensali sau patogeni pentru animale şi om, la care produc în special boli digestive dar şi septicemii sau alte infecţii localizate extraintestinal. Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de formă cocobacilară sau bacilară, nesporulate, adesea capsulate şi flagelate, facultativ anaerobe, lactozopozitive, care îşi exercită patogenitatea cu ajutorul toxinelor şi a factorilor de adeziune şi invazivitate. 1.1.

COLIBACILOZELE (Colibacillosis)
Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entităţi infecţioase distincte numai după ce Theobald Escherich, în 1885, a izolat pentru prima dată germenul, din fecalele unor copii sugari cu diaree. Implicaţiile lui în patologia veterinară au fost recunoscute treptat, pe măsura acumulării cunoştinţelor dobândite în acest domeniu. Literatura de specialitate din ţara noastră abundă de lucrări privind colibacilii şi colibacilozele la animale, dar probabil că cele mai multe contribuţii au fost aduse de Bugeac, Butură, Cernea, Conţiu, Decun, Draghici, Grecianu, Iordache, Popescu, Stoenescu şi mulţi alţii (9, 11, 14, 18, 23, 33, 39).

Sub denumirea generică de “colibaciloze” sunt reunite toate bolile care au ca etiologie infecţia primară cu E. coli. Principalele colibaciloze la mamifere sunt: enteritele nou-născuţilor şi a tineretului înţărcat, septicemiile noilor născuţi, boala edemelor şi mamita colibacilară, iar la păsări sunt colisepticemia şi coligranulomatoza. În afară de acestea, E. coli intervine adesea ca germen de infecţie secundară în alte procese infecţioase cum sunt nefritele, cistitele, metritele, artritele şi pneumoniile la mamifere sau micoplasmoza şi virozele respiratorii la păsări. E. coli se găseşte în intestinul animalelor sănătoase, ca epifit, de unde este eliminat permanent împreună cu fecalele, în mediul ambiant.

Importanţa economică şi sanitară
Importanţa infecţiilor colibacilare pentru zoo-economie a crescut treptat, pe măsura creşterii şeptelului şi mai ales pe măsura extinderii sistemelor de creştere intensivă şi semiintensivă. Astăzi se admite că pretutindeni în lume colibacilozele produc

Boli produse de Escherichia coli pierderi extrem de însemnate la principalele specii de animale de fermă, fiind considerate, neîndoielnic, printre cele mai păgubitoare boli infecţioase ale animalelor. La aceasta se adaugă şi importanţa sanitară, multe dintre serotipurile de E. coli de la animale întâlnindu-se frecvent ca agenţi ai enteritelor noilor născuţi sau a unor infecţii localizate umane. În ultimul timp, o mare atenţie se acordă serotipului 0157:H7, producător de verotoxină, care se dovedeşte a fi deosebit de patogen pentru om, dar care se izolează şi de la bovine, porci, păsări şi alte specii de animale, de la care se poate transmite la om, în special prin alimente de origine animală (18). Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC izolate recent de Blanco şi col. (6) de la bovine sănătoase în Spania (36% din total tulpini E. coli izolate) aparţineau unor serogrupuri cunoscute ca implicate în etiologia sindromului uremic nehemolitic şi a colitei hemoragice la om.

2 în laborator, formele “S” trec în forme ”R”. Unele tulpini, în special dintre cele izolate de la porcine, sunt hemolitice. Pentru cultivare se folosesc adesea medii speciale, care conţin indicatori de pH şi lactoză, cu ajutorul cărora se recunosc coliformii pe baza faptului că, fermentând lactoza acidifică mediul şi virează culoarea în jurul coloniei (în grupul “coliformilor “ intră E. coli şi alte Enterobacteriaceae care fermentează lactoza, respectiv genurile Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter). În cadrul speciei E. coli există o mare heterogenitate antigenică. S-au identificat cinci categorii de antigene:  antigene somatice, notate cu “O”;  antigene capsulare, notate cu “K”;  antigene flagelare, notate cu “H”;  antigene fimbriale, notate cu “F”;  antigene comune cu alte Enterobacteriaceae, notate cu “M”. În cadrul fiecărei categorii există mai multe fracţiuni antigenice, pe baza cărora au fost identificate peste 173 antigene “O”, 101 antigene “K” şi 56 antigene “H”. Identificarea numai a antigenelor somatice permite precizarea apartenenţei de grup. Pentru identificarea tipului antigenic trebuie să se determine în plus antigenele “K” şi “H”. În practica de laborator, pentru identificarea serologică a tipurilor patogene de E. coli se execută aglutinarea “OK”. Tulpinile vii care posedă antigene “K” nu sunt aglutinate de serul omolog anti”O”. De aceea se lucrează cu tulpini tratate termic (pentru distrugerea antigenelor de înveliş “K”, care ar împiedica aglutinarea antigenelor “O”) atunci când se urmăreşte identificarea antigenelor “O”, şi cu tulpini netratate termic, atunci când se urmăreşte identificarea antigenelor “K”. În diagnosticul de rutină se poate recurge la aglutinarea “O”.

Etiologie
E. coli este o bacterie Gram negativă, de formă bacilară sau cocobacilară, cu dimensiuni de 1-1,5/2-6µm. Este nesporulată, în general mobilă, cu cili peritrichi. Există tulpini capsulate şi necapsulate. Unele tulpini prezintă şi fimbrii (pili). E. coli produce indol, reacţionează negativ la testul Voges-Proscauer şi pozitiv la testul cu roşu de metil, nu produce hidrogen sulfurat, nu descompune ureea, nu lichefiază gelatina, fermentează glucoza şi lactoza cu formare de gaze. Creşte foarte bine pe bulion şi agar, la 37°C, în condiţii de aerobioză, dar se dezvoltă şi la alte temperaturi (14-44°C) sau în anaerobioză. Pe mediile solide creşte sub formă de colonii rotunde şi netede, opace, de mărime mijlocie. Există tulpini care dau colonii mucoide. Prin întreţinere îndelungată

precum şi prin alte procedee in vivo. care pot coexista cu alte antigene “K” şi care sunt factori de adeziune la mucoasa intestinală. Se identifică cu antigenele somatice “O” şi sunt determinante pentru încadrarea în serogrupe. VT (SLT)2. până la stabilirea identităţii perfecte cu toxinele elaborate de tulpinile animale de E. prezentă şi la alte bacterii Gram negative. F5 sinonim cu K99. Semnificaţia patogenică a endotoxinei este bine stabilită numai pentru infecţiile extraintestinale (septicemii. toxinele produse de aceasta să se numească Shiga-like (SLT) sau verotoxine (VT). F165 şi altele. F3. elaborate de colibacili in vivo şi in vitro. Sunt prezente în special la . coli care posedă K88 şi K99 şi alte antigene cu rol în colonizarea colibacililor. şi VT (SLT)3.Enterotoxinele. respectiv prin teste serologice. Excepţie fac antigenele (L) K88 şi K99. considerate “capsulare adevărate”. cum este administrarea intragastrică la şoarece sau in vitro. ultimele două fiind considerate “de înveliş”. datorită analogiei cu toxina elaborată de Shigella se numeşte tot toxină Shiga dar. viţei şi probabil şi la alte specii. coli secretă endotoxine. facilitează aderarea strânsă a colibacililor la enterocitele jejunale şi ileale evitând astfel evacuarea lor în intestinul gros. a căror natură chimică nu diferă în funcţie de tipurile antigenelor somatice. antigene de tip L (termolabile) şi B (relativ termostabile). cu importante implicaţii în patogeneza enteritelor colibacilare la purcei. coli produc o toxină analoagă cu toxina Shiga (produsă de Shigella dysenteriae tip 1 – agentul etiologic al dizenteriei umane). dar de regulă se face pe iepure. F2. mamite. . Antigenul F4 este sinonim cu K88. F4. cât şi in vitro enterotoxine. Pe baza stabilităţii la temperaturi ridicate. Principalii factori de patogenitate la E. Citotoxina elaborată de tulpinile de colibacili patogeni pentru om. . . sunt exotoxine. A fost identificată o enterotoxină termolabilă şi imunogenă (LT) şi două enterotoxine termostabile şi imunogene (ST I şi ST II). Primele 3 tipuri de adezine fimbriale par să fie specifice colibacililor patogeni pentru om. fie unor factori de toxicitate. în curs de definitivare. coli sunt consideraţi: . F18. favorizează diseminarea septicemică şi participă la producerea şocului endotoxic. de natură proteică. cu proprietăţi citolitice pentru linia de celule Vero. F6 sinonim cu 987P. Adezinele fimbriale sunt notate cu F1. au proprietatea de a proteja colibacilii faţă de complement şi fagocite şi de a favoriza aderarea lor la enterocite. Capacitatea de a produce enterotoxine se evidenţiază de obicei prin testul ansei ligaurate executat de preferinţă pe specia de animal de la care a fost izolată tulpina. de natură polizaharidică. coli s-a convenit ca.Antigenele de suprafaţă K. Colibacilii îşi datorează patogenitatea fie unor factori de virulenţă. antigenele “K” se subdivid în antigene de tip A (termostabile). la o tulpină există un singur antigen “K”.Endotoxina. De regulă.Colibacilozele Toate tulpinile de E. de natură lipopolizaharidică. Sunt elaborate de tulpinile de E. de înveliş sau flagelare ale tulpinii.Verotoxinele sau toxinele Shiga-like. prin peristaltism. Prezenţa adezinelor fimbriale se corelează cu proprietatea tulpinilor de a produce enterotoxine. . atât in vivo. fie acţiunii sinergice a ambelor categorii de factori. combinaţi în diverse moduri (16). F41.Adezinele fimbriale. S-a constatat că anumite tulpini de E. infecţii urinare). din care cauză a fost denumită verotoxină. dar unele tulpini elaborază. Au fost identificate trei tipuri de verotoxine: VT(SLT)1.

majoritatea nu produc nici verotoxine şi nu posedă nici caracterul de invazivitate descris la Shigella sau tulpinile enteroinvazive de E. dar nu sunt invazive şi au efect inflamator. Luându-se în considerare factorul de patogenitate dominant. tinzând spre diseminarea septicemică şi . Cuprinde tulpinile de E.Factorii de patogenitate toxici. dar posedă adezine. de unde difuzează în suprafaţă spre mucoasa ileonului şi limfonodurile mezenterice. cu ajutorul cărora aderă la enterocitele vilozitare. producând enterite. 4 2. Sunt incriminate în etiologia sindromului hemolitic-ureic şi al colitelor hemoragice la om dar sunt tot mai numeroase lucrările care atestă rolul lor şi în patologia animală. 29. Ei acţionează prin inhibarea absorbţiei apei şi electroliţilor. coli care produc infecţii intestinale la om. O126 şi O111. dar nu numai. 40). E. 4. la fel cu EPEC aderă la mucoasa intestinală şi produc distrugerea microvililor. . acţionând asupra integrităţii membranelor celulare. atât în patologia umană cât şi în cea animală (25. Sunt prezente obligatoriu la tulpinile incriminate ca agenţi etiologici ai bolii edemelor. coli enterotoxigen (ETEC). E.Hemolizinele alfa şi beta au unele implicaţii în patogenitatea tulpinilor. posibil fimbriale. mai ales la nivelul intestinului gros. ca urmare a competiţiei dintre celulele somatice şi cele bacteriene. Principala lor caracteristică este că elaborează verotoxine. Ceea ce diferă mai mult este ponderea pe care o are fiecare din aceste grupe în etiologia enteritelor infecţioase la om şi animale: 1. coli care posedă factori de adeziune fimbriali sau de altă natură. urmată de distrugerea acestora şi implicit a capacităţii lor de absorbţie (attaching and effacing). precum şi rolul animalelor ca sursă de infecţie pentru om (25). . 38). AEEC) include tulpinile de E. 35. au fost clasificate în patru grupe.Boli produse de Escherichia coli tulpinile din serogrupurile O157:H7. a căror prezentare se corelează cu capacitatea de a elabora enterotoxine LT sau ST. 37). Există două clase de tulpini AEEC: care posedă gene numai pentru attaching-effacing. cu efect necrozant CNF1 ŞI CNF2 au fost descrişi la unele tulpini de E. fără lezionarea mucoasei intestinale. respectiv cu deshidratare şi acidoză. cât şi pentru producerea de toxine Shiga. este grupa cu cea mai mare importantă pondere în patologia enteritelor infecţioase la animale. coli enterohemoragic (EHEC) include tulpinile care. ultimul caracter permiţând încadrarea lor şi în grupa EHEC (41). E. Ele îşi exercită patogenitatea prin ataşarea la marginea în perie a enterocitelor vilozitare. datorită cărui fapt grupa se mai numeşte AEEC (40). pe care pot chiar să le penetreze. în condiţiile menţinerii sau exacerbării exsorbţiei. 3. Verotoxinele au capacitatea de a inhiba sinteza proteică la celulele animalelor infectate (18). O atenţie crescândă se acordă tipului O157:H7 şi implicaţiilor lui. coli (EIEC). pentru utilizarea fierului biodisponibil. tulpinile de E. coli izolate de la om. această clasificare a fost adoptată în ultimii ani şi în medicina veterinară (16.Sideroforii influenţează acţiunea colibacililor enteroinvazivi. coli care nu produc enterotoxine. . E. care posedă gene atât pentru attaching-effacing. coli enteroinvaziv (EIEC) cuprinde tuplinile capabile să invadeze celulele mucoasei colonului. coli enteropatogen (EPEC. ceea ce se soldează cu deficit în balanţa hidroelectrolitică. Constatându-se similitudinile cu observaţiile făcute asupra tulpinilor de origine animală. dar şi de la unele animale (17.

Colibacilozele enterotoxiemie. gentamicină. cu pardoseală curată şi încălzită (31-22°C).septicemia colibacilară. neomicină. colibaciloza poate să îmbrace una din următoarele forme de exprimare anatomo-clinică: . E.). pe de o parte. colimicină) sau chimioterapice (sulfatiazol. dar în fecale şi în gunoiul de grajd. posedă antigenul A şi antigene L (ca factori de adeziune) K99 sau F41. artrite. . . pneumonii. Tulpinile de E. O101. aproape exclusiv în marile efective. polimixină. 70-270 zile în apa de canal. adezinelor. salpingite. Nu toate tulpinile au atât factori de adeziune cât şi capacitatea de a produce enterotoxină. O altă mare grupă de colibacili cuprinde tulpinile care nu produc infecţii intestinale. meningite. cum sunt tetraciclinele (19. . 26). au o 1. COLIBACILOZELE VIŢEILOR serogrupurilor O8. Dependent de specia. cloramfenicol. a hemolizinelor α şi a sideroforilor. datorită existenţei unor plasmide (factor R) care se pot răspândi repede în populaţia de bacterii (19). O15. furazolidon). clorură de var cu 1-2% clor activ etc. Etiologie Tulpinile de E. inclusiv faţă de cele folosite ca aditivi furajeri. nitrofuran. dar produc septicemii sau diverse infecţii extraintestinale: urocistite. şi de însuşirile tulpinii de colibacili infectanţi. O115 (5.enterita colibacilară (diareea colibacilară. peritonite. Colibacilii rezistă timp de 20 min. colibaciloza poate să evolueze ca enterită colibacilară (diaree colibacilară) sau ca septicemie colibacilară. colibacilii mor în mai puţin de o oră. 45-140 zile în sol (19). La viţei. Capacitatea de a produce septicemie a EIEC este favorizată de prezenţa factorilor de virulenţă.. produc enterotoxine. coli este repede distrus de antisepticele şi dezinfectantele obişnuite (sodă caustică 1-2%. colienterotoxiemia). dau pe medii glucozate colonii mucoide. amoxicilină. coli care produc enterita colibacilară aparţin de cele mai multe ori . . aldehidă formică 1%. colibaciloza enterică. O9. aerosaculite.1. pielonefrite. dar pot să dobândească cu uşurinţă rezistenţa faţă de acestea. rezistenţă remarcabilă în mediul ambiant.enterotoxiemia colibacilară (boala edemelor. pe de altă parte. respectiv a capsulei. Acestea pot să posede sau nu unii din factorii de virulenţă menţionaţi mai sus. colibaciloza enterotoxică). 7). În maternităţile pentru scroafe. Colibacilii sunt în general sensibili faţă de antibiotice (tertaciclină. la temperatura ordinară: 110-330 zile în apa de fântână. coli care produc enterită colibacilară aparţin cel mai frecvent patotipului ETEC. sulfametazină. pot să supravieţuiască 45 zile. o dată cu uscarea suprafeţelor contaminate.mamita colibacilară. ducând la selectarea unor tulpini rezistente faţă de antibioticul sau chimioterapicul cu care se lucrează. la 60°C dar sunt distruşi după 30 min. menţinute într-un mediu umed. mai rar celorlalte patotipuri. Sunt implicate mai mult şi studiate mai bine în patologia umană. unde se practică creşterea intensivă. Colibaciloza apare în primele zile de viaţă a viţeilor. vârsta şi starea imunologică a animalului infectat.1.coligranulomatoza (granulomul lui Hyärre).

în proporţie de 10. coli. O115 şi altele. (18) au reuşit să identifice 723 tulpini (35%) ca aparţinând la 96 grupuri serologice. coli O157:H7 au rămas purtători şi eliminatori ai acestei tulpini.2% la tipul O26:H11. urmat de O15. din cercetările făcute de Sanderson şi col. morbiditatea şi mortalitatea variind în limite foarte largi. O111.2% din tulpini aparţineau la tipul O157:H7 şi 10. aparţinând la 33 serogrupuri O în primul caz şi la 27 serogrupuri în al doilea caz. Patogenitatea acestor tulpini nu este condiţionată de existenţa unor anumite antigene de înveliş sau de producerea de enterotoxine. O77. pentru cel mult 43 de zile. coli izolate din intestinul vacilor şi viţeilor sănătoşi. Se afirmă că infecţiile prealabile cu virusuri Rota sau Corona pot acţiona ca factori iniţiatori ai enteritei colibacilare. (6) în Spania. (38) a rezultat că viţeii infectaţi experimental cu E. ambele VTEC şi patogene pentru om. făcut pe parcursul a 7 ani în 27 de ferme de taurine din Transilvania. Totuşi. O78 şi O115 în cazul viţeilor cu colisepticemie şi O101 în cazul viţeilor cu enterotoxiemie. în special a celei respiratorii. O93 în cazul viţeilor cu diaree neonatală (cea mai frecventă). apa şi toate obiectele din adăposturi. O101. (29) în Japonia şi aproximativ 36% în investigaţiile făcute de Blanco şi col. de viţei mai mari trecuţi prin boală sau de vacile care elimină cantităţi mari de germeni prin fecale. care au găsit că 11. contaminate cu dejecţii. coli producătoare de toxină Shiga. Takasue şi col. de la viţei morţi sau bolnavi de diaree. O4.057 tulpini de E. La rezultate similare au ajuns Cobbald şi Desmarchelier (17) în Australia. O25. Tulpini producătoare de toxină Shiga (numite STEC sau VTEC) au fost izolate din fecalele bovinelor sănătoase şi în India. între care cele mai frecvente au fost: O8.5% din probele testate (30) şi în alte colţuri ale lumii. dar în colibaciloza septicemică infecţia se poate realiza şi pe la nivelul altor mucoase. încă din primele 6 ore de viaţă. în 5 din 6 ferme testate. În etiologia septicemiei colibacilare au fost incriminate tulpini de E. în cursul căruia au fost 6 izolate şi examinate 2. O7. În cadrul unui studiu amplu. prin fecale. Conţiu şi col. în funcţie de intensitatea cu care acţionează factorii favorizanţi: furajarea vacilor gestante. cu caracter trenant sau staţionar. 24% erau producătoare de verotoxine în investigaţiile făcute de Miyao şi col. coli aparţinând la peste 40 grupuri serologice “O”. Colibaciloza evoluează ca o endemie de grajd. ultimele două forme fiind considerate de autori cu mult mai rare decât diareea neonatală Caractere epidemiologice Cel mai adesea colibaciloza apare la viţei în primele 5-7 zile de viaţă. O21. iar dacă ajung uneori în intestinul subţire. dar prezenţa lor se limitează de regulă la colon. Sursele de infecţie sunt reprezentate de alţi viţei bolnavi. cu ajutorul a 151 seruri de referinţă.(1) Patogeneză În tubul digestiv al animalelor sănătoase se găsesc colibacili. (40) au izolat tulpini VTEC. Aşternutul. nu vin în contact direct cu . igiena alăptării şi a creşterii etc. O17.Boli produse de Escherichia coli Din totalul tulpinilor de E. din care cauză se conturează chiar opinia că bovinele ar putea fi considerate ca rezervor de infecţie cu anumite serogrupuri de E. padocurile. Calea de infecţie obişnuită este cea digestivă. dintre care O78 este cel mai frecvent raportat în toate ţările. Tot în Japonia. constituie tot atâtea surse secundare de infecţie. dar poate să apară şi din prima zi sau după 10-14 zile şi chiar mai târziu.

într-o stare avansată de deshidratare şi acidoză. reprezentat de colibacili. fie adezinele F6. după ce multiplicarea intravasculară atinge un anumit prag. prin administrare parenterală de ser imun). care concură la apariţia stării de boală. Boala apare numai în condiţii în care în afară de factorul determinant. a cărui manifestare clinică diferă numai puţin de la o specie la alta de animale cu colisepticemie şi chiar faţă de manifestările întâlnite în septicemiile produse de alte bacterii producătoare de endotoxine similare: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. EHEC sau EIEC. apă şi glucoză în jejun şi ileon. care sunt protejate de un strat de mucus. printr-un mecanism numai parţial cunoscut. care se poate termina în câteva zile prin moarte. care duce la exsicoză şi moarte. paralel cu reducerea sau blocarea absorbţiei. verotoxine. respectiv de colonizare. Prezenţa acestora intervine în schimburile membranale de ioni. O dată fixaţi. adezine. unii colibacili (cei ETEC) elaborează şi enterotoxine (LT şi/sau ST). germenii patogeni fimbriaţi depăşesc stratul de mucus şi se fixează pe enterocite cu ajutorul factorilor de adeziune. pe cale neuro-reflexă să se declanşeze diareea. ceea ce face ca. creşterea vâscozităţii sângelui şi coagulare intravasculară diseminată. de exemplu. Această aderare şi multiplicare nu este posibilă dacă în intestin se găsesc anticorpi omologi (conţinuţi în colostru sau laptele imun ingerat) dar este posibilă dacă anticorpii lipsesc din intestin. La viţei se înregistrează două tipuri patogenezice de evoluţie: -enteritele colibacilare. Asemenea factori îşi fac resimţită prezenţa numai în sistemele de creştere intensivă sau semi-intensivă. cu acumularea consecutivă de lichide la acest nivel. inducând hipersecreţia hidroelectrolitică. intervin şi o serie de factori favorizanţi. colibacilii se multiplică intens. care depăşeşte capacitatea de absorbţie a mucoasei colonului. -septicemiile colibacilare. Atât în cazul ETEC cât şi al EPEC sunt prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai frecvent). generează şocul endotoxic. la care se adaugă infecţiile colibacilare localizate la nivelul anumitor aparate şi ţesuturi.). existenţi numai la enterocitele intestinului subţire. Virulenţa colibacililor izolaţi din cazuri cu septicemie sau alte infecţii extraintestinale localizate nu pare să fie legată de nici unul din principalii factori de patogenitate cunoscuţi (fimbrii. în care multiplicarea colibacililor este iniţiată şi limitată la nivelul intestinului. ca rezultat al infecţiilor intestinale. Tabloul clinic . Enteritele colibacilare sunt rezultatul acţiunii colibacililor aparţinând fie la patotipul ETEC (cel mai frecvent). ajungând să tapiseze suprafaţa mucoasei intestinale. etc. în condiţii de aglomerare şi de neasigurare a cerinţelor igienice şi a normelor tehnologice. fie la patotipurile EPEC. În enterita colibacilară.Colibacilozele enterocitele. În timpul multiplicării. În cazul colibacilozei septicemice principalul factor de patogenitate (dar nu singurul) îl reprezintă endotoxinele care. Enterotoxinele acţionează la nivelul unor receptori specifici. urmată de hipoxie tisulară. Se produce o creştere masivă a exsudaţiei de electroliţi. cu favorizarea exsorbţiei de apă şi electroliţi. De remarcat că nici germenii şi nici enterotoxina colibacililor ETEC şi EPEC nu părăsesc intestinul. chiar dacă s-ar găsi în sânge (obţinuţi. cu bule de gaz. având ca rezultat o diaree severă cu fecale apoase de culoare alb-gălbuie (de unde şi denumirea de diareea albă a viţeilor). F41 sau F17 (mai rar).

Boli produse de Escherichia coli Perioada de incubaţie variază de la câteva ore. cu fecale apoase. De oarecare . În colibaciloza septicemică. uneori apar şi tulburări nervoase.) fiind edificatoare. Tot din cauza exsicozei şi a hemoconcentraţiei consecutive. boala poate să evolueze supraacut. precedată de o perioadă de hipotermie. 8 Tabloul morfopatologic În general. globii oculari sunt retractaţi (enoftalmie). acut sau subacut. cu toate consecinţele descrise la forma enterică.5-41. în cazul viţeilor ce se îmbolnăvesc după vârsta de 5-6 zile. a diagnosticului de colibaciloză. sfârşitul bolii fiind de regulă moartea. cât şi în cea septicemică. în sânge. când scade sub normal. până la 4-5 zile. Se mai pot găsi distrofii hepatice. În majoritatea cazurilor boala se termină prin moarte. Dacă nu există certitudinea prospeţimii cadavrului este obligatorie izolarea din măduva osoasă. Confirmarea certă a diagnosticului prin metode de laborator se face cu uşurinţă în forma septicemică. perineul este murdărit cu fecale. inflamaţia formaţiunilor limfoide din peretele intestinal şi a limfonodurilor mezenterice. evoluţia fiind de obicei mai scurtă la viţeii mai mici şi în formele septicemice şi ceva mai lungă la viţeii mai mari (8-10 zile) sau în formele enterice de boală. care determină deshidratarea rapidă şi brutală a animalelor. În forma septicemică se pot găsi hemoragii subepicardice sau sub seroasa altor organe. renale sau cardiace. În cazul colibacilozei enterice confirmarea diagnosticului este mai problematică. de la poarta de intrare colibacilii pot să ajungă. Conţinutul intestinal. În enterita colibacilară. Temperatura se menţine în limite normale sau este uşor crescută până în momentul colapsului. Atât în forma enterică de colibaciloză. tahipneică. pielea este lipsită de elasticitate. inclusiv din colon. apare tahicardia şi respiraţia superficială. în timp de 8 ore. fiind posibilă numai în condiţiile unui laborator bine dotat. Viţeii prezintă hipertermie accentuată (40. Este necesar să se dovedească existenţa unui număr mare de colibacili în intestinul subţire al cadavrelor foarte proaspete. Se pot găsi congestii şi hemoragii intestinale. abatere pronunţată. tabloul clinic este dominat de diareea gravă. când infecţia s-a produs cu EHEC. Splina este uşor mărită şi indurată. După 15 ore pot să apară primele simptome. splină etc. pentru ca după 18 ore de la infecţie să survină moartea. adinamie. În acest caz. este fluid. din măduva osoasă şi din organele interne (ficat. leziunile sunt discrete şi puţin caracteristice. iar în stomac se găseşte lapte coagulat. mai rar artrite sau meningite. puls accelerat şi moartea poate să survină după numai câteva ore. izolarea germenului pe medii uzuale de cultură. mai ales la viţeii de 1-3 zile.5°C). În forma enterică se constată aspectul deshidratat al cadavrului. Diagnostic Manifestările clinice corelate cu caracterele epidemiologice şi tabloul morfopatologic permit suspicionarea. cu tegumentul perineal murdărit de fecale diareice. Din această cauză aspectul viţeilor este caracteristic: părul este zbârlit (horipilaţie). în cazul viţeilor ce se îmbolnăvesc în primele 1-2 zile de viaţă. În cazurile mai rare. cu destul de mare probabilitate. anorexie. într-o fază mai avansată a bolii poate să apară şi diareea. Dacă durează mai mult. leziunea dominantă este de colită hemoragică sau fibrinohemoragică.

deoarece mortalitatea poate să atingă 70-100% din cazurile de boală. susţinerea energetică şi combaterea diareei. constituirea de loturi omogene ca vârstă. în focarele de boală se mai face tratamentul viţeilor bolnavi şi se administrează unele medicamente sau produse biologice cu rol preventiv. Profilaxia colibacilozei începe din viaţa intrauterină a viţelului. cunoscute ca aparţinând patotipurilor ETEC. De asemenea. pe durata căruia se scot . din raţie furajele acide şi se înlocuiesc cu fânuri şi concentrate. În profilactorii trebuie. Primul obiectiv se realizează prin administrarea de antibiotice. prin tipizare serologică. se dovedesc a aparţine serogrupurilor “O” şi serotipurilor “OK”. cum sunt aminoglicozidele. restabilirea homeostaziei. alăptării şi a creşterii în general. care sunt obligatorii în toate efectivele. la vacile gestante sau la viţeii sănătoşi. vacilor gestante şi prin respectarea repausului mamar. colorat Gram. Profilaxie şi combatere Atât în profilaxia cât şi în combaterea colibacilozei viţeilor accentul trebuie pus pe măsurile generale. respectarea normelor de igienă a alăptării etc. creşterea rezistenţei generale. Maternităţile în care nu se întreţine o curăţenie corespunzătoare. cunoscut ca activ faţă de Gram negativi în general şi faţă de colibacili în special. trebuie excluse criptosporidioza şi coccidioza. Acestea au o evoluţie mai puţin severă. Tratamentul viţeilor bolnavi este complex şi urmăreşte mai multe obiective: distrugerea agentului etiologic. iar confirmarea se face prin izolarea virusurilor pe culturi celulare sau prin examene serologice. EHEC sau EIEC. este esenţială. preferabil pe bază de antibiogramă. contribuie mai mult la difuzarea infecţiilor colibacilare decât la prevenirea lor. Infecţia cu Clostridium perfringens are o simptomatologie destul de asemănătoare şi trebuie exclusă prin examen bacteriologic şi determinarea toxicităţii conţinutului intestinal. respectate cu rigurozitate toate normele tehnologice şi sanitare veterinare privind curăţenia şi dezinfecţia după fiecare depopulare. în cultură aproape pură a colibacililor care. indiferent de situaţia epizootologică. asigurarea microclimatului corespunzător. În majoritatea cazurilor de enterită colibacilară a viţeilor se izolează tulpini de E. prin examen microscopic. În afară de măsurile menţionate mai sus. evitarea supraaglomerării. coli care elaborează enterotoxină ce poate fi evidenţiată prin testul ansei ligaturate. care nu sunt dezinfectate după fiecare serie de fătări şi nu funcţionează după principiul populării şi depopulării totale. de asemenea. O menţiune specială trebuie acordată necesităţii colostrării corespunzătoare în primele ore de viaţă. Până la aflarea rezultatului antibiogramei se poate începe cu un antibiotic cu spectru larg. Respectarea riguroasă a regulilor de igienă a fătării.Colibacilozele valoare în acest scop poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa intestinului subţire. În enterita colibacilară se preferă medicamentele care se administrează pe cale parenterală sau cele care se administrează pe cale orală dar se absorb în Prognostic Prognosticul este grav. sulfamide sau chimioterapice (vezi etiologia). EPEC. dar de mai mare valoare este izolarea din intestinul subţire. cum sunt cele cu virusuri Rota sau Corona. prin administrarea unor raţii furajere echilibrate şi de bună calitate. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere unele infecţii virale.

dar în general rezultatele nu justifică cheltuielile. Eficacitatea acestora este ceva mai bună când se administrează preventiv decât curativ. i. preparate cu tulpini izolate chiar din unitatea unde urmează să fie folosite. pentetrazol). Institutul Pasteur prepară un ser hiperimun (Coliser B) care conţine imunoglobuline anti K99. K). Mai folosite în practică sunt: tetraciclina. mai noi. anticorpi care se concentrează în colostru şi protejează viţeii faţă de . acestea dau rezultate bune dacă tipul de E. Unii autori contraindică administrarea orală de antibiotice sau sulfamide în formele enterice de colibaciloză. în formele septicemice se poate încerca administrarea serului anticolibacilar. Durata administrării unui antibiotic sau chimioterapic este de 3-4 zile până la cel mult 5 zile. ci numai să le completeze. ser fiziologic. Revenirea la alimentaţia cu lapte se face treptat. ftalilsulfatiazolul. decoct de orez. la vacile gestante. sulfametazina. enrofloxacina şi alte antibiotice.. Dacă apar semnele unei exsicoze moderate li se administrează ser fiziologic sau soluţii de electroliţi (ionoser. După caz. Pentru combaterea diareei se poate administra antidiareic. insistând în schimb pe importanţa administraării de fluide bicarbonatate. cărbune mineral sau vegetal. preparate din tipurile de E. aprasin). Aproape fără excepţie sunt vaccinuri inactivate. glucoză precum şi diferite medicamente preparate după formule magistrale sau produse comerciale (bacterisin. vitamine (A. E. a sângelui de la vaci din unitate (recoltat pe citrat de sodiu şi aseptizat cu antibiotice. mucilagii de in.. Administrate de necesitate. viţeilor bolnavi li se mai pot administra tonice generale şi cardiace (cofeină. atât la colibacili cât şi la alte bacterii intestinale. coli ce evoluează în focar coincide cu unul din tipurile conţinute în vaccin. încălzite. 80100 ml subcutan) sau a gamaglobulinelor preparate din sângele acestora (14). D3. ape minerale călduţe. salicilat de bismut. neomicina. ca o măsură de necesitate menită să contribuie la creşterea şi uniformizarea nivelului imunităţii specifice (4). enterosin. sulfatiazolul. Rezultatele pot fi bune şi dacă se folosesc autovaccinuri inactivate (bacterine). prin perfuzie. cât şi pentru evitarea apariţiei enteritelor micotice. 2-3 zile la rând. rehidravit). i. În diverse ţări au fost elaborate şi comercializate foarte numeroase vaccinuri pentru prevenirea colibacilozei viţeilor. fiind necesare cantităţi mari de imunoglobuline. ampicilina. Aceste vaccinuri induc formarea de anticorpi în sângele vacilor. dar şi apramicina. Pentru restabilirea homeostaziei. nu mai târziu decât cu 3-4 săptămâni înainte de fătare. recomandându-le numai pentru formele septicemice. Pentru profilaxia specifică a colibacilozei viţeilor se utilizează în unele ţări vaccinuri inactivate. sau s.v.p. Tot ca tratament antiinfecţios. sinenter.c. pentru evitarea instalării rezistenţei. C. coli cunoscute ca cel mai frecvent izolate din colibaciloza viţeilor. În plus se mai administrează 2-4 l de ceai. La exsicoză avansată se impune tratamentul. care conţin cel puţin antigenul K99 şi se administrează la juninci sau vaci gestante. viţeii cu diaree se supun la dietă: 2-4 tainuri consecutiv li se administrează numai ceai sau ser fiziologic. gentamicina.Boli produse de Escherichia coli circulaţia generală. crescând 10 proporţia de lapte din amestecul de ceai (sau ser fiziologic)-lapte. combinaţiile de sulfonamide cu trimethoprim. rehidrasol. sau chiar apă de robinet per os. Trebuie însă avut în vedere că imunoprofilaxia nu poate să substituie complexul de măsuri igienicosanitare şi respectarea normelor tehnologice de creştere şi exploatare.

tulpinile care secretă verotoxine de obicei nu posedă adezine fimbriale. Osek (31) izolează 46 tulpini aparţinătoare serogrupurilor O138. O147. Van den Broeck (39) constată. că 30-79% din scrofiţele nevaccinate posedă . numită şi boala edemelor.2. O157. Bugeac şi Iordache (10) identifică 27 grupuri somatice pentru cele 47 tulpini testate şi încadrate serologic. Tulpinile de E.) cunoscută şi sub denumirea de enterita colibacilară (E. Etiologie Enterita colibacilară (E. care sunt cele mai frecvente. K88ac. Din diareea de înţărcare a purceilor. coli care posedă ambele categorii de factori de patogenitate fac parte din patotipul ETEC şi se numesc “enterotoxigene”.. dar această protecţie vizează numai infecţia cu tulpini ETEC.C. rezultatul acţiunii conjugate a doi factori de patogenitate: adezinele fimbriale şi enterotoxina. iar 10 posedau adezine F18. O139. -septicemia colibacilară (S. coli izolate de la purcei cu diaree erau producătoare de enterotoxine. O9.C. -diareea de înţărcare (D. precum şi antigene virale Rota şi Corona. O15 ş. dintre care 34 tulpini posedau germeni pentru toxina Shiga-like.a. În cadrul fiecărui tip fimbrial de adezine există mai multe variante. O2. cel mai frecvent la porcine. colibaciloza se manifestă sub mai multe forme: -diareea colibacilară (D. Au fost create şi vaccinuri mixte. Astfel. dintre care O147 şi O8 au foste cele mai frecvente. este considerară o boală de sine stătătoare şi va fi tratată separat. dar în proporţie mult mai redusă decât D.) apare la purceii sugari.I. În testările făcute în ţara noastră s-a constatat o diversitate destul de mare a serogrupurilor de E.) sau colibaciloza enterotoxică. este cea mai frecventă şi păgubitoare formă de manifestare a colibacilozei porcine. COLIBACILOZELE PURCEILOR anticorpi antiF4. F6(987) sau F41 şi produc enterotoxine ST sau LT. de cele mai multe ori. aceste vaccinuri nu dau 1. primare sau secundare. O141. Din cercetările lui Osek (31) rezultă că peste 77% din tulpini de E.C.. incidenţa acestora fiind corelată cu densitatea animalelor (fermele) din zonă.C. O45 şi O144. însă nu şi singurele capabile să producă infecţia colibacilară la viţei. O138. 32 posedau gene pentru entetoxinele ST I şi ST II. O8.) a purceilor este. în Belgia. La porcine. coli izolate de la purcei sugari. şi alte toxine cu acţiune diferită. O10. O149.C. O64. au fost identificate variantele: K88ab. în primele zile după constituirea loturilor de tineret. O parte dintre acestea (O138.Colibacilozele colonizarea intestinului subţire cu colibacili în primele zile de viaţă. în primele zile de viaţă.1. -infecţii cu localizare extraintestinală. O139 şi O141.) apare. în afară de enterotoxinele ST sau LT. urmate de O101. Cele mai multe tulpini enterotoxigene izolate de la porci posedă adezinele fimbriale F4 (K88) şi mult mai rar F5(K99). numite verotoxine dar. în care la antigenul colibacilar K99 se asociază şi alte antigene colibacilare. în special în creşterea intensivă. De aceea. Astfel. rezultate în toate efectivele. întâlnită la purceii din marile crescătorii. O147 şi O157) elaborează frecvent. Ele aparţin cel mai frecvent serogrupurilor somatice O141. în cadrul tipului F4. -enterotoxiemia colibacilară.

peliculă ce . Aderarea nu este posibilă decât dacă în prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit de o peliculă fină de colostru sau lapte care conţine IgA specifice. prin intermediul receptorilor celulari. alăturate. pe de o parte de observaţia că. Cele prezentate demonstrează că pentru apariţia bolii. dar care nu elaborează exotoxine ST sau LT. Întrucât nici germenii nici enterotoxina nu părăsesc intestinul.este necesară şi intervenţia unor factori favorizanţi. în timp ce în alte boxe. Germenii pot ajunge în intestin per os sau prin cordonul ombilical. Dependent de amploarea devierii de la normal a acestor condiţii favorizante. în vârstă de până la câteva săptămâni. cum sunt: deficitul imunologic al purceilor (întârzierea primului supt de colostru). Caractere epidemiologice Cei mai sensibili sunt purceii. 12 lângă prezenţa factorului determinant microbul patogen . coli care produc septicemie pot fi lipsite atât de fimbrii cât şi de enterotoxicitate. această formă de enterită colibacilară se mai numeşte şi colibaciloză enterotoxică. ca şi de patogenitatea tulpinii infectante. Infecţia se poate realiza şi dacă boxele de fătare nu au fost corect curăţate şi dezinfectate după seria anterioară. Nu în toate cazurile când ajung colibacili enteropatogeni în intestin se produce diareea colibacilară. cei mai mulţi (tulpinile ETEC). iar pe de altă parte. pe Patogeneză În enterita colibacilară a purceilor. pentru a reproduce experimental boala. coli). în primele 5-7 zile de viaţă dar. elaborează enterotoxine. de observaţia că şi în intestinul purceilor sănătoşi se găsesc colibacili enteropatogeni. rămân sănătoşi toţi purceii aceleeaşi scroafe. morbiditatea poate să fie mai redusă (510%) sau mai ridicată (80-90%). furajarea deficitară a scroafelor gestante. Acest fapt este dovedit. Tulpinile de E. mai puţin cunoscuţi. este caracteristic faptul că germenii nu părăsesc tubul digestiv. Tulpinile AEEC produc leziuni caracteristice: aderarea strânsă a bacteriilor AEEC la porţiunea apicală a enterocitelor vilozitare se produce concomitent cu ştergerea microvililor şi distrugerea părţii luminale a membranei celulare. care în cazul tulpinilor izolate de la animale se mai cunosc şi sub denumirea de patotip AEEC (attaching and effacing E. este destul de caracteristic faptul că la aceeaşi scroafă se îmbolnăvesc de obicei toţi purceii. Pentru ca să se producă boala este necesară aderarea colibacililor de celulele mucoasei intestinului subţire. care nu pot fi ingeraţi în condiţii naturale. posibil nefimbriale. fiind caracteristică purceilor sugari. care însă nu se găsesc la toţi indivizii şi care se reduc o dată cu vârsta. dar aceştia sunt prezenţi numai în colon. coli care posedă adezine fimbriale sau. Acestea acţionează asupra enterocitelor având drept consecinţă enterosorbţia şi diareea. Din enteritele colibacilare ale purceilor se izolează şi tulpini de E. este necesar uneori să se administreze oral doze imense de germeni. se pot îmbolnăvi şi purceii mai mari. Sursa de infecţie primară este reprezentată fie de scroafele mame fie de alţi purcei bolnavi sau sănătoşi. Acestea aparţin patotipului EPEC. cu care se leagă specific. multiplicându-se la nivelul mucoasei intestinale unde. condiţiile necorespunzătoare de zooigienă din maternitate precum şi unii factori individuali.Boli produse de Escherichia coli K88ad fiecăruia dintre aceste variante îi corespunde un anumit tip de receptor pe enterocitele intestinului subţire a purceilor. Diareea colibacilară a purceilor evoluează enzootic. ca şi în enterita colibacilară a viţeilor. cu caracter staţionar. Chiar dacă morbiditatea e mică.

Există şi tulpini de E. În continuare. spre deosebire de viţei. Fecalele sunt fluide.Colibacilozele se întreţine prin ingerarea zilnică de colostru sau lapte imun. Aceasta poate să apară uneori şi imediat după înţărcare. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt puţin caracteristice. Intestinul subţire şi mai ales intestinul gros sunt pline cu fecale fluide sau păstoase. fără semne clinice particulare. dar. F5. apă şi glucoză. fiind adezinele F4. Uneori peretele intestinal şi stomacal prezintă congestie şi hemoragii discrete pe mucoasa digestivă. atât ca urmare a schimbării regimului alimentar. dintre cele peste 30 identificate. pielea lipsită de elasticitate). F107. ochii înfundaţi. se acumulează lichidele la acest nivel şi. coli posesoare de adezine fimbriale F18. precum şi tulpini lipsite de fimbrii şi neproducătoare de enterotoxine. iar mucoasa stomacală este hiperemiată. În diareea colibacilară a purceilor colibacilii proliferează aşa de mult. La purceii ceva mai mari. De regulă. în cazul diareiei de înţărcare. F6 şi F41. respectiv furaje nedigerate. În majoritatea cazurilor cu evoluţie acută moartea survine după 2-3 zile. din cauza diareei şi exsicozei starea generală se alterează. urât mirositoare. la un purcel proliferează şi se izolează un singur tip antigenic de E. existenţi numai la enterocitele intestinului subţire. Stomacul este plin cu colostru sau lapte coagulat. se ajunge la diaree şi exsicoză. Acestea din urmă produc aşa-numita colibaciloză enteroinvazivă. din această cauză. La purceii de 1-4 zile durata bolii poate fi sub 24 ore (supraacut).C. coli. iar limfonodurile mezenterice sunt tumefiate şi congestionate. galben-cenuşie sau galben-maronie. Din asemenea cazuri au fost izolate tulpini de E. eliminate în jet. pe cale neuro-reflexă. Tabloul clinic Evoluţia clinică a D. care produc totuşi diaree sau chiar dizenterie datorită unui factor de virulenţă ce le permite afectarea integrităţii mucoasei intestinale. La purceii mai mari de 10 zile şi în special la cei recent înţărcaţi. care acţionează prin mecanisme mai puţin cunoscute. inducând hipersecreţia hidroelectrolitică. chiar dacă morbiditatea este mare. mortalitatea este scăzută. nedigerat. fără să murdărească evident regiunea perineală. ca urmare a acţiunii enterotoxinelor. gălbuie. ca şi a prezenţei stratului de colibacili care tapisează mucoasa intestinală. încât ajung uneori să tapiseze în întregime mucoasa intestinului subţire. precum şi forme septicemice de colibaciloză-foarte rare la purcei. care depăşeşte capacitatea de absorbţie a mucoasei colonului. cât şi ca urmare a faptului că în această perioadă intestinul subţire al purceilor încetează să mai fie protejat de IgA din lapte. în special pe marea curbură. de culoare albicioasă. se declanşează diareea. Vasele mezenterice sunt ectaziate. coli enteropatogene neproducătoare de enterotoxine. purceii devin apatici. diareea şi deshidratarea sunt mai puţin brutale şi. Urmare a creşterii masive a exsudaţiei de electroliţi. în hipotermie. este cu atât mai rapidă şi mai gravă cu cât purceii sunt mai mici. cu semne evidente de deshidratare (abdomenul supt. Enterotoxinele acţionează la nivelul unor receptori specifici. Aderarea colibacililor la enterocite se produce cu ajutorul adezinelor fimbriale. şi 2134P (20). în jejun şi ileon. cele mai frecvente şi mai bine studiate. La început apetitul şi starea generală nu sunt modificate dar. primul simptom care apare este diareea. .

producând distrugerea microvililor şi afectarea zonei apicale a membranelor celulare. aderă în special la nivelul marginii în perie a celulelor vilozitare. sunt enterotoxigeni sau aparţin unui patotip cunoscut ca enteropatogen pentru porc. Diagnostic Diagnosticul diferenţial al enteritei colibacilare a purceilor sugari Agentul E. de preferinţă pe purcel sau. În rare cazuri apar plaje restrânse cu atrofia vilozităţilor. Există unele elemente de diferenţiere. Pentru o confirmare certă a diagnosticului de enterită colibacilară este necesar să se demonstreze că: a). În cazul infecţiei cu tulpini AEEC germenii. în cultură aproape pură. cu infiltraţii celulare (neutrofile. care b). prin inoculare intragastrică la şoricei. în timp ce în diareea colibacilară vilozităţile sunt de cele mai multe ori intacte (dependent de patotip). adesea dizenteriformă “diaree albă” cu lapte nedigerat diaree gravă deshidratare diaree vomitări slăbire semne nervoase enterite diaree diaree Capacitatea de a produce enterotoxine se poate determina prin testul ansei ligaturate. în intestinul subţire al purcelului se găsesc colibacili. 14 Enterita colibacilară a purceilor trebuie diferenţiată de o serie de alte entităţi mai mult sau mai puţin asemănătoare. iar pH-ul fecalelor este alcalin. Histologic.Boli produse de Escherichia coli Examinate la lupa stereoscopică. macrofage) dar se poate remarca şi prezenţa masivă a celulelor bacteriene care aderă strâns la enterocite. mai expeditiv dar mai puţin precis. vilozităţile intestinale din jejun şi ileon apar de regulă nemodificate. cu mortalitate 70-100% endemic-epidemic morbiditate mare mortalitate mică sporadic-endemic sporadic-endemic Manifestări diaree cu fecale fluide deshidratare diaree. cu valoare cel puţin orientativă. fiind prezente cel mult unele leziuni congestiv-hemoragice în lamina propria. aranjaţi în palisadă. Isospora Cryptosporidii Vârsta primele zile şi imediat după înţărcare primele zile peste 5-7 zile dar nu peste 7-8 săpt în special 1-10 zile 5-20 zile 10-20 zile 5-15 zile 5-15 zile Tip epidemiologic endemic endemic endemic epidemic.) Virus VWD a EVH Eimeria. mai ales la nivelul vilozităţilor.E. leziunile depind de patotipul infectant. perfringens Virus Rota Virus Corona (TGE) Virus Corona tip II (D. coli Cl. Identificarea tipului antigenic se poate face prin testul clasic de . cum ar fi: evidenţierea atrofiei vilozităţilor ileojejunale şi a pH-ului acid al fecalelor în enteritele cu virusuri Corona sau Rota. dintre care cele mai importante sunt cuprinse în tabelul alăturat. În cazul infecţiei cu ETEC leziunile sunt discrete. interpunându-se ca un strat între enterocite şi chimul intestinal.

în special în ceea ce priveşte temperatura şi ventilaţia. Neajunsul acestora este însă faptul că nu previn şi infecţiile cu ETEC sau EPEC sau alţi colibacili neposesori de antigene K88 sau neproducători de enterotoxină LT. prin limitarea multiplicării şi aderării colibacililor la suprafaţa mucoasei intestinului subţire şi prin neutralizarea toxinelor elaborate (anticorpii din serul purcelului.C. virozele digestive (Corona. coccidioza. iar pe de altă parte. organizarea fătărilor şi a boxelor de fătare astfel încât să se reducă la minimum contactul purceilor nou-născuţi cu fecalele scroafelor. coli izolate din ferma în care urmează să fie aplicate. care de fapt însumează aproape 50% din totalul tulpinilor de E. dar. iar a doua cu 10-15 zile înainte de fătare.m. cu 10 zile înainte Prognostic Este grav din cauza pierderilor mari prin morbiditate şi mortalitate. se pare. coli izolate din focare de diaree colibacilară. Rezultate bune s-au obţinut cu autovaccinuri. la purcei. coli în efectiv se previne prin carantina . Rezistenţa generală a purceilor se asigură printr-o furajare corespunzătoare. preparate din mai multe tipuri de E. pe priceperea medicului veterinar în coroborarea datelor epidemiologice. prin aglutinare pe lamă cu un ser anti K. Cum aceste teste nu sunt întotdeauna la îndemâna oricărui laborator teritorial. care se administrează la scroafele gestante pe cale s. ca şi prin asigurarea în maternităţi a unor condiţii corespunzătoare. coli şi deci se pot prepara pe plan central şi folosi în orice fermă. Astfel de vaccinuri se folosesc şi la noi în ţară. Primul obiectiv se realizează prim măsuri de igienă şi tehnologice: curăţenie. În unele ţări se prepară şi vaccinuri care conţin numai K88 sau numai enterotoxina LT sau ambele. dobândiţi prin absorbţie intestinală din colostru. clinice şi morfopatologice. sunt eficienţi în protecţia faţă de septicemia colibacilară care. în colibaciloza purceilor diagnosticul se sprijină de cele mai multe ori. Prima inoculare se face de regulă cu 4-6 săptămâni înainte de fătare. chiar în cazul unor măsuri de combatere bine conduse. profilactică şi chimioterapia animalelor de reproducţie nou achiziţionate. sau i.Colibacilozele aglutinare în tuburi sau. ECSO). Bertschinger şi col. Protecţia se asigură local. asigurarea unui microclimat corespunzător. ridicarea gradului de rezistenţă generală şi specifică faţă de infecţia cu E. coli la care sunt expuşi purceii. nu conferă rezistenţă faţă de enterita colibacilară. Pentru profilaxia specifică a D. coli. Introducerea unor noi tipuri patogene de E. Rota. Profilaxie şi combatere În profilaxia enteritei colibacilare se urmăreşte. (4) au demonstrat recent că este posibilă şi imunoprofilaxia diareei de înţărcare şi a bolii edemelor. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere dizenteria anaerobă a purceilor. care să conţină IgA cu acţiune specifică asupra tipului (tipurilor) de E. mai expeditiv dar cu valoare practică numai în cazurile pozitive. pe de o parte. a prceilor sugari. în ceea ce priveşte necesarul de principii nutritivi şi aportul mineralo-vitaminic. deoarece acestea nu diferă antigenic în funcţie de grupul “O” de care aparţine o tulpină de E. reducerea la minimum a contaminării mediului ambiant al purceilor cu germeni patogeni. vaccinând purceii per os. dezinfecţie. salmoneloza dar şi diverse boli medicale sau intoxicaţii. Imunoprotecţia se asigură prin ingestia zilnică a unei cantităţi suficiente de colostru şi apoi lapte. este rară). în lume se folosesc mai multe feluri de vaccinuri inactivate şi adjuvantate.c. în principal.

Petru tratamentul purceilor bolnavi există o gamă extrem de largă de medicaţii. Datorită similarităţii (dar nu identităţii) cu toxina produsă de Shigella dysenteriae la . enunţate la profilaxie. tetraciclină. amplicilină. BOALA EDEMELOR intensivă. astringente şi mucilagii. se aplică tratamentul curativ al purceilor bolnavi şi tratamentul preventiv al purceilor încă sănătoşi. administrată tot per os. în special A. Pentru imunizare s-a folosit o tulpină vie de E.E.3. polimixină. iar restul purceilor. ionoser. iar morfopatologic prin edemul gelatinos al peretelui stomacal şi al mezenterului colonului spiralat. Serul hiperimun anticoli nu este eficient la purcei. deoarece nu sunt rezistente la enzimele digestive. Se recomandă ca. se izolează de regulă. ser Ringer etc. dintre care în continuare vor fi menţionate numai câteva. Purceii vaccinaţi s-au dovedit protejaţi faţă de infecţia de control cu o tulpină omoloagă fimbriată. O139K82 şi O141K85. tuplini de E. Petru combaterea diareei se pot administra substanţe absorbante. care posedă adezine şi care au capacitatea de a produce verotoxine. deoarece nu protejează contra formelor enterice de colibaciloză. ser fiziologic glucozat. Boala edemelor (B. iar administrarea parenterală nu are sens. numită şi enterotoxiemia colibacilară a porcului. 16 sulfamide cu rezorbţie lentă potenţate cu trimethoprim) precum şi diverse chimioterapice pe bază de furazolidon şi nitrofuran.E. sau sulfamide (ftalilsulfatiazol. coli posesoare de F18ac. Petru combaterea infecţiei digestive se recomandă administrarea pe cale orală de antibiotice (gentamicină. să fie trataţi concomitent. cât şi în efectivele mici. kanamicină). şi de aceea este tratată separat. atunci când a apărut boala la 1-2 purcei dintr-o boxă. Este produsă de tulpini hemolitice de E. coli. dacă legislaţia în vigoare permite utilizarea acestora. de respectare a normelor tehnologice şi de vaccinare a scroafelor gestante. Se mai pot administra per os BCA şi vitamine. A fost descrisă pentru prima dată în anul 1938 în Irlanda de Nord şi apoi în numeroase ţări din Europa. în afară de măsurile generale igienico-sanitare. Restabilirea homeostaziei se face cu soluţii rehidratante: ser fiziologic. atât în creşterea Etiologie De la purceii cu B. inclusiv în ţara noastră. Obiectivele urmărite sunt identice cu cele amintite la enterita colibacilară a viţeilor. deoarece imunoglobulinele G şi M prezente în serul sanguin nu se pot administra per os. dar cu doze preventive. caracterizată clinic în principal prin simptome nervoase şi edem palpebral. încă sănătoşi. crescute tradiţional. diverse 1. aceştia să fie trataţi curativ. după 10 zile de la înţărcare (în sensul că s-a prevenit colonizarea intestinului) dar nu şi faţă de infecţia cu tulpina heteroloagă F18ab. este o formă particulară de colibaciloză. C şi E. În focarele de boală. sulfaguanidină.Boli produse de Escherichia coli de înţărcare. America şi Asia. coli hemolitice. aparţinătoare la serogrupurile O138K81.).1. neomicină. preferabil pe bază de antibiogramă (3). Este de obicei mortală dar pierderile sunt limitate de morbiditatea relativ scăzută. pretutindeni în lume.

tapiţând mucoasa intestinală. în unul şi acelaşi efectiv. în mod deosebit la nivelul marginii în perie a celulelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului subţire. cu ajutorul cărora se realizează colonizarea masivă a suprafeţei lumenale a enterocitelor. Alţi autori au considerat B. după înţărcare. resorbită în circulaţia generală. de virulenţă se citează adezinele.E.E. În apariţia bolii. Enterocitele nu sunt afectate de prezenţa colibacililor. coli.E. Colonizarea nu este posibilă cât timp purcelul este alăptat zilnic la discreţie cu lapte de la mamă. în funcţie şi de măsura în care intervin unii factori favorizanţi sau predispozanţi.E. Boala edemelor este o boală de purtător. care conţine anticorpi (IgA) contra acestor serotipuri. ca rezultat al schimbării regimului alimentar. din serogrupurile menţionate.E. Multă vreme s-a crezut că principalul factor de patogenitate responsabil de producerea leziunilor de B. rar din alte serogrpuri. pe seama dezechilibrelor care apar la nivelul florei intestinale în anumite circumstanţe. Cercetările mai recente au adus date noi care par să contribuie hotărâtor la elucidarea patogenezei B. este endotoxina care. O139. dar purtători de colibacili hemolitici. Aceştia îşi exercită patogenitatea prin factori de virulenţă şi factori de toxicitate. Pare definitiv demonstrat că o raţie foarte bogată în proteine predispune la B. în peste 80% din cazurile exprimate clinic sfârşitul fiind mortal. dar devine posibilă imediat ce se întrerupe alăptarea. şi în aceste investigaţii s-a remarcat că E. în intervalul de vârstă 4-14 săptămâni. dar are tendinţa de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei. verotoxina produsă de tulpinile de E. coli era principala bacterie care prolifera. coli izolate din B. afectând mai ales purceii în stare bună de întreţinere. unde îşi exercită acţiunea toxică. cât şi de cei sănătoşi. Poate să se manifeste sub formă de cazuri sporadice sau endemic. Sursa de infecţie primară poate fi deci reprezentată atât de purceii bolnavi. S-a demonstrat astfel că Caractere epidemiologice Cel mai frecvent B. dat toxinele elaborate de aceştia în intestin sunt absorbite în patul vascular. Alţi autori au considerat că schimbarea pHului intestinal în sensul alcalinizării ar fi factorul cel mai important care favorizează aderarea colibacililor la enterocite în B. rezultatul unei reacţii anafilactice de tip imediat a unor indivizi sensibilizaţi faţă de endotoxina colibacilară încă din primele zile de viaţă. având ca rezultat apariţia edemelor şi hemoragiilor.. aparţinând de regulă serogrupurilor O138. Unii autori au pus B. Mortalitatea este întotdeauna mare. Ca factori . un rol esenţial pare să îl aibă modificarea florei microbiene intestinale. se mai numeşte şi Shiga-like.E. apare în primele 10-20 zile după înţărcare dar poate să apară şi mai devreme sau mai târziu. colonizaţi la suprafaţa mucoasei. a schimbării raporturilor dintre diverse specii bacteriene dar. în timp ce o raţie săracă în proteine sau cu un conţinut ridicat de fibre vegetale sau pur şi simplu restricţionată cantitativ reduce la minimum colonizarea intestinului cu colibacili şi incidenţa îmbolnăvirilor de B. O141 şi mai rar O149.E. De regulă enzootia nu se întinde pe o durată mai lungă de două săptămâni. Patogeneză Patogeneza bolii edemelor nu este pe deplin elucidată. incidenţa purtătorilor asimptomatici fiind ridicată.Colibacilozele om.E.E. produce alterarea integrităţii morfofuncţionale a pereţilor vasculari în sensul creşterii permeabilităţii şi fragilităţii acestora. Se admite că în etiologia bolii intervin numai tulpini hemolitice de E.

E.. Primele simptome sunt anorexia şi incoordonările în mers. prin inoculare i. putând să apară chiar înaintea semnelor nervoase. nu a fost încă suficient elucidat. Inocularea i. Că rezultatele cercetărilor din ultima vreme. Un semn foarte caracteristic. nistagmus şi scrâşniri din dinţi. chiar sub cea normală. B. dar patogeneza celor două entităţi este diferită şi depinde de predominanţa factorilor de patogenitate şi de condiţiile în care se manifestă. Nu rareori se produce şi congestie sau chiar cianoză şi peteşii în regiunile cu piele fină. care indică toxina Shiga-like (SLT-II V) ca principal factor de patogenitate responsabil de patogeneza B.v. tremurături musculare. mişcări de pedalare. paralizie şi decubit. de SLT induce o creştere a tensiunii arteriale şi leziuni degenerative. se găseşte un edem serogelatinos care determină o îngroşare a peretelui cu 1-2 mm până la 1-2 cm. coli. la purcei nevaccinaţi. Unele animale mai pot să prezinte vomizări. Cele mai frecvente şi semnificative leziuni sunt cele edematoase. În submucoasa stomacului.E.v. complet debarasată de endotoxine. la purcei se poate reproduce o stare de boală cu semne şi leziuni identice cu cele întâlnite în B.E. un astfel de .Chiar dacă în faza preclinică există o uşoară subfebrilitate. Cert este că.E. care se accentuează uneori sub formă de crize epileptiforme. Moartea survine de cele mai multe ori în primele 24-36 ore. dar nu întotdeauna prezent. prin asfixie. pot să prezinte eritem cutanat. privind etiologia şi patogeneza B. înainte de moarte. survenind chiar necroze ale endoteliului vascular. pe lângă apartenenţa lor la un grup foarte restrâns de serogrupuri şi chiar de serotipuri. dar nu sunt evidente în toate cazurile. hemolizine şi alţi factori toxici. care se poate extinde uneori şi la regiunile învecinate. hiperestezia cutanată. capabilă să inducă B.E. frecvent observate. Uneori. ceea ce explică fragilitatea vasculară şi hemoragiile. Leziunile hemoragice de la nivelul tubului digestiv par să survină atunci când leziunile alterative ale arterelor şi arteriolelor sunt deosebit de grave. Rolul endotoxinelor şi al hemolizinelor.. cu exotoxină purificată Shiga-like.E. naturală.E. diaree uneori hemoragică şi tulburări respiratorii generate de edemul căilor respiratorii anterioare (în special glotic). mai ales în partea ventrală a corpului. coli izolate din B. este edemul pleoapelor. Alte tulburări nervoase. Tulburările nervoase ar putea fi rezultatul hipoxiei consecutivă tulburărilor circulatorii sau a acţiunii unei componente toxice. mai ales la nivelul arteriolelor. o dată cu primele semne clinice temperatura corpului este normală şi. care evoluează spre ataxie. numită neurotoxină. Cadavrele cu B.Boli produse de Escherichia coli tulpinile de E. 18 Tabloul clinic Primele cazuri care apar evoluează de regulă supraacut. contra unei infecţii orale severe cu tulpini producătoare de SLT-II V. sunt hiperexcitabilitatea. în special pe marea curbură spre cardia. purceii fiind găsiţi morţi fără să fie remarcate semne clinice de boală. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt foarte caracteristice. mai au cel puţin încă un element esenţial în comun: toate produc un principiu toxic numit iniţial verotoxină (VT) şi mai târziu toxina Shigalike (SLT) datorită asemănării cu toxina produsă de agentul etiologic al dizenteriei umane. sunt corecte stau ca dovadă succesele obţinute în imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) preparat din SLT-II V inactivat. Forma obişnuită de evoluţie este însă acută. şi diareea de înţărcare pot să fie produse de aceleaşi tulpini de E.

iar edemele pot să cuprindă uneori şi pulmonul. ca de exemplu: -ziua I după înţărcare numai apă şi încălzire suplimentară. -ziua II 50 g furaj combinat reţeta O-I îmbunătăţită. După Bertschinger şi col. O139. O141. A fost utilizată cu rezultate satisfăcătoare o lungă perioadă de timp în COMTIM.E. Se începe cu aproximativ 300g/zi şi se creşte raţia până la normal. encefalul. pentru a permite diagnosticul. -ziua III 150 g din acelaşi furaj. aplicate la noi în ţară. vitamine şi Diagnostic Datele epidemiologice. reţeta O-1. În caz de apariţie a bolii se recomandă instituirea dietei hidrice. preferabil cu lapte praf şi glucoză. ci de leziuni degenerative ale peretelui arterelor mici şi arteriolelor (angiopatie degenerativă). Profilaxie şi combatere . Dacă tulpinile implicate într-un episod de B. tabloul lezional are mai puţn caracter edematos şi prezintă în plus leziuni caracteristice diareiei de înţărcare. cu creşterea conţinutului în fibre vegetale. Asocierea simptomelor nervoase cu leziunile edematoase pledează invariabil pentru boala edemelor. Examenul microscopic al ţesuturilor edemaţiate relevă că nu este vorba de leziuni inflamatorii. deoarece lipsesc infiltraţiile leucocitare. furaje verzi. Aceasta este o schemă de furajare restricţionată ce poate fi socotită ca foarte severă şi care se poate aplica numai la loturile cu stare fiziologică bună. a unor culturi aproape pure de E. O149. din intestinul subţire şi gros. coli hemolitice. edemaţiate sau congestionate. care poate să cuprindă şi peretele colonului. Imediat după înţărcare trebuie evitată furajarea la discreţie cu furaje combinate. în termen de 2-3 săptămâni după înţărcare (4). Pentru evitarea înţărcării bruşte. Cea mai comună leziune este edemul gelatinos al mezenterului colonului spiralat. în contrast cu intestinele aproape lipsite de conţinut. cu necroza celulelor musculare din tunica medie. în zilele XIIIXIV. -ziua IV 250 g furaj combinat. au şi capaciatea de a produce enterotoxine. Confirmarea diagnosticului se poate face prin izolarea. fără alte examene complementare. Printre ansele intestinale se pot găsi fire de fibrină rezultate prin coagularea exsudatului peritoneal. Limfonodurile mezenterice pot fi normale. după vârsta de 2 săptămâni se pune la dispoziţia purceilor furajul combinat. 24 de ore la întregul lot şi reintroducerea furajelor în cantităţi crescânde. meningele. Stomancul apare supraîncărcat.Colibacilozele edem se găseşte şi în pereţii vezicii biliare. -ziua VI se reîncepe furajarea cu 50 g/zi şi apoi se creşte cu câte 50 g /zi până se ajunge la furajare la discreţie. Lichide exsudative se mai pot găsi în cavitatea pleurală şi pericardică. (4). aparţinând serogrupurilor O138. Există şi alte scheme de restricţionare a furajării purceilor înţărcaţi. recomandabil cu un conţinut mai scăzut de proteine dar care să conţină lapte praf. De cea mai mare importanţă este alimentaţia purceilor care precede şi urmează înţărcării. la aceleaşi rezultate se poate ajunge şi dacă se reduce valoarea nutritivă a furajului prin scăderea conţinutului proteic şi a energiei digestibile la jumătate. simptomele şi leziunile sunt de obicei suficient de caracteristice. -ziua V dietă hidrică (se administrează doar apă).

Klebsiella pneumoniae. S-a observat că în efectivele în care incidenţa mamitelor streptococice este mai mică. sub formă de mici enzooti. MAMITA COLIBACILARĂ colibacilară. principalele manifestări ale bolii sunt de fapt Caractere epidemiologice Apare sub formă de cazuri sporadice sau. Enterobacter aerogenes. inclusiv tulpini producătoare de verotoxine (24). În multe lucrări de specialitate. administrate pe cale parenterală. care determină inflamaţia exsudativă a ţesutului mamar şi necroze tisulare. După unele aprecieri. mamita colibacilară nu este tratată separat. Etiologie Din mamita colibacilară au fost izolate tulpini de E. numărul de celule /ml de lapte la animalele sănătoase este mai mic şi tocmai din această cauză. ocupând ca frecvenţă locul trei. Infecţia se realizează prin canalul papilar cu germeni proveniţi din mediul ambiant.1.Boli produse de Escherichia coli eventual sulfamide sau antibiotice. fiind inclusă în cadrul sindromului “mamitele cauzate de coliformi” respectiv de E. 20 Accentul trebuie însă pus întotdeauna pe măsurile generale. Este posibilă şi infecţia endogenă. administrate pe cale orală. asemenea animale sunt mai sensibile la infecţia cu coliformi. Neutrofilele din lapte par să fie cel mai important factor de apărare faţă de invazia ţesutului glandular mamar cu coliformi. coli.4. mai rar. 1. coli care aparţin la o diversitate destul de mare de tipuri antigenice.000 celule somatice/ml sunt considerate nereceptive. atât la vaci cât şi la scroafe. a întregului grup susceptibil. la mică diferenţă faţă de mamitele streptococice şi stafilococice. în timp ce vacile cu peste 500. ca şi a unor vaccinuri inactivate.E. S-a afirmat că în patogeneza mamitei colibacilare ar interveni şi un mecanism de tip anafilactic (fenomen Arthus) manifestările supraacute sau acute locale nefiind altceva decât reacţia anafilactică la animalele sensibilizate anterior cu endotoxină. cu antibiotice sau chimioterapice poate avea ca efect reducerea incidenţei cazurilor nou-apărute. Tratamentul purceilor cu semne clinice deja exprimate dă rezultate foarte slabe sau chiar nule. pe cale limfo-hematogenă. posesoare a diverşi factori de patogenitate. contaminat cu fecale de la animale sănătoase sau cu fecale şi secreţii mamare de la vaci cu mamită . dar tratamentul colectiv. Cu toate că a fost dovedită eficacitatea unor vaccinuri constituite din germeni vii. acestea nu s-au extins şi imunoprofilaxia deocamdată nu pare să ia locul măsurilor generale în profilaxia B.7%) timp de 3 zile consecutiv. (21). Mamita colibacilară este relativ rar întâlnită. afectând numai femele în lactaţie. este de asemenea recomandabilă în episoadele grave. după ajungerea în mamelă aceştia se multiplică şi elaborează endotoxine. în ţara noastră. ca o entitate distinctă. Administrarea per os de sulfat de magneziu (200-400 ml din sol. dar în alte ţări este mai frecventă. rezorbţia acestora ducând la fenomene generale grave. Sunt receptive mai ales vacile care au un număr redus de leucocite /ml de lapte. Patogeneză Indiferent de provenienţa germenilor.

v. bacteriologic al secreţiei mamare este absolut necesar pentru confirmare. fenomenele generale se ameliorează. Vacile cu semne clinice se izolează şi se tratează local şi general cu antibiotice sau chimioterapice. irumigaţie. sau cazuri cu evoluţie foarte uşoară. Dacă boala a fost diagnosticată în unitate. oxitetraciclină sau sufamide. decubit. La vacile cu enterită se administrează şi o medicaţie simptomatică (antidiareice. În cazurile supraacute moartea poate să survină în primele 8-12 ore de boală. de pe tegumentul animalelor. depistate prin examene clinice atente ale întregului efectiv. Ţesutul conjunctiv subcutanat şi interstiţial glandular este infiltrat şi îngroşat. persistând inflamaţia mamelei. Diagnosticul diferenţial. cu gentamicină. În formele acute. Diagnostic Se poate suspiciona diagnosticul de mamită colibacilară pe baza diversităţii şi gravităţii simptomelor. Se poate începe cu injecţii i. sulfamide greu rezorbabile). foarte curând. dar examenul . Uneori se evidenţiază leziuni de enterită catarală sau hemoragică şi distrofii în viscere. se face prin măsurile generale care vizează şi celelalte mamite infecţioase. a ustensilelor de muls etc. O metodă de perspectivă pare a fi vaccinarea în perioada de repaus mamar. Au fost descrise şi cazuri cu simptome nervoase de pareză sau paralizie. Local. acid nalidixic. prin modificarea secreţiei lactate şi a aspectului mamelei. în special. de obicei posterior. Pe suprafaţa de secţiune a glandei mamare se găsesc zone de inflamaţie hemoragică sau focare de necroză de diverse întinderi. în cazul apariţiei bolii imediat după parturiţie. Profilaxie şi combatere Profilaxia mamitei colibacilare. amoxicilin. şi apoi i. roşu şi dureros. concretizate prin respectarea normelor de igienă în general şi de igienă a mulsului. După trecerea fazei acute. uneori şi prin prezenţa diareei. pe lângă celelalte mamite infecţioase acute.m. chiar asimptomatică. frisoane şi. devenind tumefiat. Încercările de prevenire prin mijloace imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate satisfăcătoare în practică. Tabloul morfopatologic Tegumentul mamar este congestionat sau cianotic. trebuie să aibă în vedere şi hipocalcemia postpartum. polimixină. ca şi combaterea. Aproape concomitent. unul din compartimentele mamare (rar două sau mai multe). absorbante. Este esenţială reducerea microbismului din adăposturi. se instituie cât mai promt tratamentul al tuturor cazurilor de mamită (indiferent de etiologie). cald. polimixină. în alte cazuri. tahicardie. anorexie. Tabloul clinic Boala debutează brusc şi evoluează acut sau supraacut. prin infuzii intramamare cu bacterine (34). de care se deosebeşte clinic. cefalosporine. cu hipertermie (41-42°C) şi tulburări generale grave: prostraţie. antibioticele se pot administra în infuzii intramamare sau sub formă de pomezi. aceste zone apar încapsulate cu ţesut conjunctiv. în principal. cu flocoane de fibrină. se inflamează. în continuare apare o diaree gravă şi animalele pot muri după numai 1-2 zile de la debut sau. după prealabila mulgere completă a secreţiei din compartimentul afectat. Secreţia mamară devine seroasă sau serosangvinolentă. de preferinţă pe bază de antibiogramă.Colibacilozele manifestări de alergie faţă de endotoxina colibacilară.

1. inclusiv la om. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE La animalele de blană au fost semnalate cazuri sporadice sau mici enzootii colibacilare. leziuni hepatorenale şi enterită.Boli produse de Escherichia coli 1. colibaciloza nu este prea frecventă. infecţiile streptococice sau abortigene. diaree adesea sangvinolentă. se impune diagnosticul bacteriologic. precum şi din avortoni sau diverse afecţiuni chirurgicale. cu alterarea stării generale. deshidratare gravă. O91 şi O163. Acestea din urmă pot să se întâlnească şi la om. ca la viţei. sindromul uremic hemolitic. deshidratare şi moarte în aproape toate cazurile. uneori asociate cu coccidioza. La om se înregistrează infecţii colibacilare mai ales la sugari. La ovine. care determină apariţia tiflitei. mortală. cu diaree dizenteriformă. cunoscute ca patogene pentru om la care produce. Ca agenţi etiologici au fost izolate cam aceleaşi tipuri de E. La iepurii de casă au fost semnalate infecţii colibacilare manifestate ca septicemii sau enterite. examinate prin PCR. Holand şi col. coli izolate de la câini sănătoşi din zonă. dar ca germeni comensali ai tubului digestiv. prezentau gene pentru AEEC şi/sau STEC (Shiga). respirator.1. La mieii mai mari evoluează tot acut. (23) au izolat tulpini de E. septicemic. La câini infecţiile colibacilare au fost rareori semnalate. Profilaxia şi combaterea se bazează pe aceleaşi principii. Cel mai frecvent a fost izolat de la miei serogrupul O78 . E. se întâlnesc destul de frecvent infecţii sporadice extraintestinale. (26) găsesc că peste 54% din tulpinile de E. adesea cu manifestări nervoase şi artrite. însă rolul său în astfel de situaţii pare să fie întotdeauna secundar. majoritatea aparţinând serogrupurilor O42 şi O170. Încercând să îşi explice cauza frecventelor cazuri de diaree sangvinolentă la căţei dintr-o anumită regiune din SUA. Dintre acestea. cu pierderi importante. La mieii în vârstă de 1-4 zile boala evoluează acut.1. la diverse vârste. COLIBACILOZELE AVIARE . iar la nutrii şi chinchile au fost descrise infecţii colibacilare în care se produc focare de necroză în diverse organe interne. localizate în diverse organe. peste 75% produceau şi enterotoxine ST.6. coli la ovine. Se pare că în patogeneza bolii. coli ca şi în colisepticemia viţeilor. În unele ţări au fost semnalate avorturi cu E. printre altele. Astfel. La vulpi şi nurci au fost semnalate colisepticemii ca urmare a condiţiilor proaste de zooigienă. la iepuri. în special la tineret. salmoneloza. însă aproape întotdeauna cu evoluţie gravă. cu evoluţie foarte gravă. 22 INFECŢIILE CU E. dar tipurile infectante sunt în mare parte altele decât cele care produc colibaciloza la animale.5. dar când apare îmbracă forme clinice grave. Pentru evitarea confuziilor de diagnostic cu dizenteria anaerobă. genital. coli producătoare de toxină Shiga. Din fecalele de la 45 oi din 101 de state. rolul determinant revine endotoxinei. coli poate fi izolat uneori din afecţiuni ale aparatului urinar. La toate speciile de mamifere. Bettlhein şi col. din grupele O5. cu îngroşarea peretelui cecal.

cel puţin alte 60 de serogrupuri. O18. aerosaculite. 34). a fost descrisă la muneroase specii de păsări. când mortalitatea poate să atingă sau să depăşească 40% (15). O1. au mai fost izolate şi identificate. din colisepticemia aviară. microclimatul necorespunzător). la tulpinile de E. dar pierderi însemnate pare să producă numai la găini. O165 (14. Caractere epidemiologice C. în fermele cu rulaj mare. cee ce are ca rezultat moartea embrionară sau în primele zile de viaţă. peritonite viteline. infecţia se realizează atât pe cale aerogenă. la care poate să producă pierderi foarte mari prin mortalitate şi întâziere în creştere (9). începând din primele zile de viaţă.1. 15). infectând embrionii.1. virusul bronşitei infecţioase. Colisepticemia aviară este întâlnită în special la găini şi curci. 19.S. O22. umiditatea şi. fiind izolate în diverse ţări din colisepticemia aviară (18. (14) 55% din totalul mortalităţilor datorate colisepticemiei se înregistrează între 40-80 zile. O73. curci şi prepeliţe. sistemul Fe-dependent (25). În afară de aceasta.S. C. 19. dintre care se pot enumera ca mai frecvente: O3. 34) inclusiv în România (14. După ecloziune. În cele ce urmează vor fi prezentate numai infecţiile colibacilare primare. în etiologia căreia sunt incriminaţi. C. o dată cu apa şi furajele contaminate.6. antigenul capsular K1 şi indirect.S. colibacilii mai pot fi izolaţi ca germeni de infecţie secundară din alte afecţiuni ca: micoplasmoza 1. putând să contamineze toate suprafeţele din adăposturi. coli patogene pentru păsări: adezinele fimbriale F1 (active în tractusul respirator) şi P (active în viscere). reacţii după vaccinarea prin aerosoli cu virusuri atenuate etc. este o boală condiţionată. ca şi la noi. virusul bolii de Newcastle. cu o distribuţie aleatorie. Prezintă o importanţă economică deosebită pentru creşterea intensivă a păsărilor. În afară de acestea. Au fost recunoscuţi ca factori de virulenţă. O119. COLISEPTICEMIA AVIARĂ în condiţii improprii (umezeală şi curenţi de aer). C. Colibacilii ajunşi pe coaja ouălor pot să pătrundă prin pori. O141. aşternutul şi apa. Patogeneză . furajele. în diverse ţări. artrite. O109. cât şi pe cale orală. poate să apară la orice vârstă. respiratorie aviară. prin praf. în afară de factorii determinanţi (colibacilii) şi o serie de factori favorizanţi infecţioşi (infecţii primare micoplasmice.Colibacilozele La păsări se cunosc două entităţi morbide cu etiologie colibacilară primară: colisepticema (CS) şi coligranulomatoza (CG). Etiologie Există câteva serogrupuri de colibacili. este o boală tipic endemică. După Cernea şi col. 18. cum sunt O2. dar este cel mai frecventă între 20-80 zile. O23. O139. care par să cunoască o răspândire universală. deficienţele de ventilaţie. În fermele de păsări colibacilii sunt omniprezenţi. virusuri vaccinale) sau neinfecţioşi (suprapopularea. probabil pentru că aceste sunt speciile la care se practică mai mult creşterea intensivă. O8 şi O15. 15. în general. O17.S. fără tendinţă de difuzare la distanţă şi cu morbiditate şi mortalitate foarte variabile. în special în cele de pui de carne. de la 40-50%.

clinice şi morfopatologice să fie făcute cu atenţie. Imunoprofilaxia ar fi posibilă cu vaccinuri care să conţină patotipurile existente în focar. gentamicina. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt evidente şi caracteristice în majoritatea cazurilor. sau infecţii cronice localizate. să mascheze nişte leziuni mai puţin evidente. dar în mod deosebit cele care ţin de microclimat. Pe durata septicemiei păsările bolnave sunt febrile. Tabloul clinic Manifestările clinice sunt puţin caracteristice. densitate la populare şi dezinfecţii. Pledează pentru C. În efectivele îmbolnăvite se elimină păsările bolnave clinic şi se tratează restul efectivului. După depopularea totală se face curăţenie şi dezinfecţie riguroasă. Spre deosebire de alte boli respiratorii.S. pledează pentru colisepticemie. Diagnostic Tabloul morfopatologic este în general edificator pentru diagnostic. pentru ca nu cumva tabloul morfopatologic. Moartea poate să survină după 12-48 ore.Boli produse de Escherichia coli Dependent de poarta de intrare. pericardita şi aerosaculita fibrinoasă. este necesar să fie combătute infecţiile primare. (42-44°C). baza profilaxiei şi combaterii colisepticemiei aviare o constituie asigurarea condiţiilor de igienă. pe bază de atibiogramă. fiind necesară substituirea lor cu alte produse medicamentoase. În special prezenţa unei pelicule fine de fibrină. colibacilii se multiplică iniţial în sacii aerieni şi pericard sau în tubul digestiv şi peritoneu. 24 Trebuie însă ca examenele epidemiologice. oxitetraciclina şi streptomicina nu sunt de loc indicate (15) Prescott şi Baggot recomandă. prezintă polidipsie. mai frapant. dar este mai convenabilă prevenirea apariţiei bolii prin măsuri generale (18). Mai pot apare pneumonii. Mecanismele intime prin care se realizează patogeneza bolii încă nu sunt complet elucidate (18). adinamie. chiar dacă nu la fel de eficace. Oricum. în locul acestor modificări se pot găsi hemoragii la baza cordului şi hipertrofia splinei şi ficatului. diaree şi dispnee. de la cadavre proaspete. inapetenţă. . în timp ce inflamaţia celorlalte seroase se poate întâlni şi în alte bol infecţioase. salpingite şi artrite. Eritromicina. De asemenea. datorate altor infecţii primare (micoplasmoză. lincomicina. Din păcate cloramfenicolul şi furazilodonul. ca preferabile fluoroquinolonele. fără de care nici o medicaţie nu se dovedeşte suficient de eficace. cum sunt autovaccinurile. la suprafaţa ficatului. reducerea ouatului. bronşită infecţioasă etc). Profilaxie şi combatere Atât pentru profilaxie cât şi pentru combatere este necesar să se respecte cu stricteţe toate normele tehnologice şi igienico-sanitare. În cazurile cu evoluţie mai rapidă. mortală. spectinomicina şi tetraciclina. care ar putea astfel să rămână nesesizate. neaderentă la capsula Glisson. La lotul îmbolnăvit se remarcă reducerea consumului zilnic de furaje şi a sporului în greutate. nu apar edeme ale capului. când acestea există. perihepatita. cu întârziere în creştere. al colisepticemiei. confirmarea putând fi făcută cu uşurinţă prin izolarea germenului din organele interne şi mai ales din măduva osoasă. iar în cazul găinilor ouătoare. producând septicemii cu evoluţie rapidă. care au fost considerate cele mai eficace în tratamentul colisepticemiei (13) nu mai pot fi utilizate în acest scop.

.A. 97 Cobbold. 229 7. Rusu. L.. de asemenea. 14.... Bugeac.C. Maldonado. A. se găsesc granuloame cu aspect de nodului mari. T. . J. M. I... H. foarte semănătoare cu cea întâlnită în tuberculoză. Tscape. Prado.P. La autopsie. I. 21. C. C. Drăghici. Nief. IX. Se mai numeşte şi “granulomul lui Hyärre” pentru că a fost descrisă pentru prima dată de Hyärre şi Wrambly (1945) în Suedia.P. I. C. 137 Butură. I.. D. 1 6. Lucr.B.A... W. şt. Bertschinger. Vet. A.B. rar endemic. Vet.. VI. Organismul reacţionează la diseminarea septicemică a acestor colibacili. 71 (3-4)..E. 54 (3-4).. I. Blanco. Zentralbl Veterinarmed. 125 Conţiu. Neguţ.V. I. Săhleanu. J... 309 8. 51 Decun. Meica. GomezVillamandos. de Zoot şi Med. 17. Bensink. Butură. 399 2.. Garcia. 155 Butură. C. M. în peretele Bibliografie 1. I. Balsalobre. 61 (3).C.1. 1-2. 22. 5.... Mourino. I. Pasteur. M.2. COLIGRANULOMATOZA cecului. R. (1999). I.C. Blanco.I. Vet. Prod. (1970). (1997). 115 Butură.Diacon Coresi Bucureşti 4. Toxiinfecţiile alimentare.. Cernea. Madrid. Drăghici.H. Blanco. V. Juarez. 39 3. (1986). Vet. S. Alonso. (1979). I.V. I.6. 309 9.. T. Mourino. Butură. Microbiol. J.. Evoluţia clinică e cronică..C. I. XV... I. Juarez. J. Microbiol. Lucr.U. C. 10. Pasteur.. Comp.P. Zoot. I. Porumb.V. 16. Gorgan. stomacului glandular.. coli... Infect.. S. (1968). R. Blanco. Tambunan. Vicente. Microbiol.. (1990). M.B.. Butură.. Lucr. H. Patogeneza coligranulomatozei este mai puţin cunoscută. 71..B.. M. Lucr. Pasteur.C. Lucr.. M. Săhleanu. A. (1966).P. Prado. (2000).C. (1989)..V. Se manifestă de obicei sporadic. cu care poate fi şi reprodusă experimental.. Blanco. (1998). Lucr. C. uscaţi pe secţiune... (1974). 59 De Rycke.. Gorgan. Blanco. Jansen. (1961).B. Microbiol... C. Microbial.. (1997).B. 223 Cernea. Man. Cernea. J.V. L. Vet. 18.. 23 (1). 46 (6). Imunol. Colibacilloses. Tabouret. în pulmoni şi rinichi. Este produsă de tulpini mucoide de E. Arenas.. M. (1967). 15..A. M. la găini şi curci. Ed. M.C. Desmarchelier. Mora. intestinului subţire. Vazquez. VIII... Tarrdas. În ficat se pot găsi granuloame miliare. Lucr... Blanco. Săhleanu. A. Microbiol.M. S. I. S... I. Bugeac.A. Bangău. Teză de doctorat I A . XIV. Choc endotoxinique chez les bovins.L. (2000). Anim. C. 23. 20. I. (1978). Lucr. printr-o inflamaţie granulomatoasă. Agentul etiologic poate fi izolat pe medii de cultură prin însămânţări făcute direct din noduli. J. 43 Decludt Benedicte (1996). Bangău. Ceres Bucureşti Decun. Bettelheim..C. C. H. Iordache. 12. M. VI.E. Oswald. Nedelcu. C.. (1999). J. 63 10. (1971/1972).C. K.E. Aspectul histologic este. P. M. Epidemiologie et Sante Animale. Rev. XI. 19... Madrid. C. I. 327 Cernea. 11. Ed... 54 (3-4). M. J. A. Mora. Vet. necaracteristică. (1963). 29.. Blanco. Profilaxia şi combaterea se realizează numai prin măsuri generale.... Luque.M. M.. Pasteur. 13. 103 Conţiu.B. Alonso. 89 Cernea. Boivin. XII. şi Med.. A. I. şt. I. Pasteur.. (2000). E. I.S. C.M. Săhleanu. V. Balsalobre. Astorga. Infecţiile colibacilare la animale. Pasteur.. C.Colibacilozele 1. Vet. A. I. Lucr. Badiu. mult asemănător celui din tuberculoză. Mora. Bărzoi. I.M. Alexandrina (1967).V. V. A. 225 5.. I. C.A. M. I. Dis.V. Pasteur.I.

. Veterinary Microbiology. 199 Sansonetti. 36. St. 137 Osek. Goddeeris. (1977)... Vet.. G. Y. E. 46 (6). R. R. Gay.. Gurcan. Takeda. Acta Microbiol.V. Choc endotoxinique chez les bovins. Itoh. S. Vet. R. Timişoara Dho-Moulin. T. 39 Sanderson. 299 Donţa.D. Hogan. Besser. K. Sriranganathan.. I..M. J. 40. S. Şt. Aurelia. 261 Holand. J. A. Pasteur. Itoh. et. W. S. Lucr. Walker. D. XIII. Kataoka.. 123 Miyao. Zentralbl Veterinarmed. C. Indian J 26 33. VIII. T. J. T. Veterinary Microbiol.Y. sep. 82 (12). V. A. 251 Mainil. Smith. 29. 207 35.. (1999).. Nair. E...M. A. IX. Popa. Veterinary Microbiology. D. Lucr. Z. Grecianu.D.C. 423 Stoenescu... 15 (12). (1999). 129 Popescu. Ramamurthy. I. 26. 71 (3-4). Battacharya. Popa.Boli produse de Escherichia coli 24. (1999).. Bem. 211 Pal.. T. Ar. (1999). T. Constantinescu. Fairbrother.. Takeda. 30. Pol. 9. Vet. Nakanishi. 43 Holand. (2000). Nomoto. Holand.C..E. Kuhn. B. T.. 2582 Stephan. 69. Popeţ. A. Veterinary Microbiology. 71 (2). (1998). St. Med.D. 69. et all. Mihalache. 162 Van den Broek.M. (1999).A. Microbial. 159 Takesue. Cox. Jacquemin. 70.B. 30 (2-3).D. C.C. D. Pasteur. P. 39....B. Colibacilloses. Pohl. Tsukamoto.. J.. Bem.M. J. Yamasaki. (1990). 66. 31..B.V. S.. (1999). Hancock. (1973). K.C. Ansuini.B. R. Gay. K. 70.. Wilson. 47 (4). M.. 21 Smith. Archiva Veterinaria. P. Kai... N. C. K. Dragu. (1998).V. 409 Osek. 27. Y. 32.A..K.. Y... Moldovan.. Veterinary Microbiology.E. (1999). J. 110 Popescu. Wilson... Bojidar. Res.. Nakazawa.M.. 41.L... (1997). J. Ghosh. Mironescu. all.. 25.. 34. K. Ruhl.. Ar. A. D.. Fairbrother. 28. S. S. R. R. Sci. Lin. (1999). Lucr. Microbial.. C..W. Yamasaki. Pasteur. 37. M... Res. Dairy.l...G. I.C.. 38.. (1970). J.J. Cornelia (1971/1972). Kansenshogaku Zasshi. A.S.E. (1999)... J. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful