pasari Cap.

1

Boli produse de Escherichia coli
Radu Moga Mânzat

E. coli face parte din fam. Enterobacteriaceae. În cadrul genului Escherichia se identifică 5 specii: E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. hermannii şi E. vulneris, dar ultimele trei specii nu au fost încă incluse în Bergey’s Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea, de mare importanţă pentru patologie este specia tip E. coli, care cuprinde o mare diversitate antigenică de germeni, cunoscuţi sub numele de “colibacili”, comensali sau patogeni pentru animale şi om, la care produc în special boli digestive dar şi septicemii sau alte infecţii localizate extraintestinal. Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de formă cocobacilară sau bacilară, nesporulate, adesea capsulate şi flagelate, facultativ anaerobe, lactozopozitive, care îşi exercită patogenitatea cu ajutorul toxinelor şi a factorilor de adeziune şi invazivitate. 1.1.

COLIBACILOZELE (Colibacillosis)
Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entităţi infecţioase distincte numai după ce Theobald Escherich, în 1885, a izolat pentru prima dată germenul, din fecalele unor copii sugari cu diaree. Implicaţiile lui în patologia veterinară au fost recunoscute treptat, pe măsura acumulării cunoştinţelor dobândite în acest domeniu. Literatura de specialitate din ţara noastră abundă de lucrări privind colibacilii şi colibacilozele la animale, dar probabil că cele mai multe contribuţii au fost aduse de Bugeac, Butură, Cernea, Conţiu, Decun, Draghici, Grecianu, Iordache, Popescu, Stoenescu şi mulţi alţii (9, 11, 14, 18, 23, 33, 39).

Sub denumirea generică de “colibaciloze” sunt reunite toate bolile care au ca etiologie infecţia primară cu E. coli. Principalele colibaciloze la mamifere sunt: enteritele nou-născuţilor şi a tineretului înţărcat, septicemiile noilor născuţi, boala edemelor şi mamita colibacilară, iar la păsări sunt colisepticemia şi coligranulomatoza. În afară de acestea, E. coli intervine adesea ca germen de infecţie secundară în alte procese infecţioase cum sunt nefritele, cistitele, metritele, artritele şi pneumoniile la mamifere sau micoplasmoza şi virozele respiratorii la păsări. E. coli se găseşte în intestinul animalelor sănătoase, ca epifit, de unde este eliminat permanent împreună cu fecalele, în mediul ambiant.

Importanţa economică şi sanitară
Importanţa infecţiilor colibacilare pentru zoo-economie a crescut treptat, pe măsura creşterii şeptelului şi mai ales pe măsura extinderii sistemelor de creştere intensivă şi semiintensivă. Astăzi se admite că pretutindeni în lume colibacilozele produc

Boli produse de Escherichia coli pierderi extrem de însemnate la principalele specii de animale de fermă, fiind considerate, neîndoielnic, printre cele mai păgubitoare boli infecţioase ale animalelor. La aceasta se adaugă şi importanţa sanitară, multe dintre serotipurile de E. coli de la animale întâlnindu-se frecvent ca agenţi ai enteritelor noilor născuţi sau a unor infecţii localizate umane. În ultimul timp, o mare atenţie se acordă serotipului 0157:H7, producător de verotoxină, care se dovedeşte a fi deosebit de patogen pentru om, dar care se izolează şi de la bovine, porci, păsări şi alte specii de animale, de la care se poate transmite la om, în special prin alimente de origine animală (18). Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC izolate recent de Blanco şi col. (6) de la bovine sănătoase în Spania (36% din total tulpini E. coli izolate) aparţineau unor serogrupuri cunoscute ca implicate în etiologia sindromului uremic nehemolitic şi a colitei hemoragice la om.

2 în laborator, formele “S” trec în forme ”R”. Unele tulpini, în special dintre cele izolate de la porcine, sunt hemolitice. Pentru cultivare se folosesc adesea medii speciale, care conţin indicatori de pH şi lactoză, cu ajutorul cărora se recunosc coliformii pe baza faptului că, fermentând lactoza acidifică mediul şi virează culoarea în jurul coloniei (în grupul “coliformilor “ intră E. coli şi alte Enterobacteriaceae care fermentează lactoza, respectiv genurile Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter). În cadrul speciei E. coli există o mare heterogenitate antigenică. S-au identificat cinci categorii de antigene:  antigene somatice, notate cu “O”;  antigene capsulare, notate cu “K”;  antigene flagelare, notate cu “H”;  antigene fimbriale, notate cu “F”;  antigene comune cu alte Enterobacteriaceae, notate cu “M”. În cadrul fiecărei categorii există mai multe fracţiuni antigenice, pe baza cărora au fost identificate peste 173 antigene “O”, 101 antigene “K” şi 56 antigene “H”. Identificarea numai a antigenelor somatice permite precizarea apartenenţei de grup. Pentru identificarea tipului antigenic trebuie să se determine în plus antigenele “K” şi “H”. În practica de laborator, pentru identificarea serologică a tipurilor patogene de E. coli se execută aglutinarea “OK”. Tulpinile vii care posedă antigene “K” nu sunt aglutinate de serul omolog anti”O”. De aceea se lucrează cu tulpini tratate termic (pentru distrugerea antigenelor de înveliş “K”, care ar împiedica aglutinarea antigenelor “O”) atunci când se urmăreşte identificarea antigenelor “O”, şi cu tulpini netratate termic, atunci când se urmăreşte identificarea antigenelor “K”. În diagnosticul de rutină se poate recurge la aglutinarea “O”.

Etiologie
E. coli este o bacterie Gram negativă, de formă bacilară sau cocobacilară, cu dimensiuni de 1-1,5/2-6µm. Este nesporulată, în general mobilă, cu cili peritrichi. Există tulpini capsulate şi necapsulate. Unele tulpini prezintă şi fimbrii (pili). E. coli produce indol, reacţionează negativ la testul Voges-Proscauer şi pozitiv la testul cu roşu de metil, nu produce hidrogen sulfurat, nu descompune ureea, nu lichefiază gelatina, fermentează glucoza şi lactoza cu formare de gaze. Creşte foarte bine pe bulion şi agar, la 37°C, în condiţii de aerobioză, dar se dezvoltă şi la alte temperaturi (14-44°C) sau în anaerobioză. Pe mediile solide creşte sub formă de colonii rotunde şi netede, opace, de mărime mijlocie. Există tulpini care dau colonii mucoide. Prin întreţinere îndelungată

Adezinele fimbriale. de natură lipopolizaharidică. până la stabilirea identităţii perfecte cu toxinele elaborate de tulpinile animale de E. dar de regulă se face pe iepure. . prezentă şi la alte bacterii Gram negative. în curs de definitivare. datorită analogiei cu toxina elaborată de Shigella se numeşte tot toxină Shiga dar. cu proprietăţi citolitice pentru linia de celule Vero.Colibacilozele Toate tulpinile de E. Antigenul F4 este sinonim cu K88. care pot coexista cu alte antigene “K” şi care sunt factori de adeziune la mucoasa intestinală. F5 sinonim cu K99. Adezinele fimbriale sunt notate cu F1. Sunt prezente în special la . . Primele 3 tipuri de adezine fimbriale par să fie specifice colibacililor patogeni pentru om. toxinele produse de aceasta să se numească Shiga-like (SLT) sau verotoxine (VT). dar unele tulpini elaborază. respectiv prin teste serologice.Antigenele de suprafaţă K. din care cauză a fost denumită verotoxină. F41. Semnificaţia patogenică a endotoxinei este bine stabilită numai pentru infecţiile extraintestinale (septicemii. viţei şi probabil şi la alte specii. facilitează aderarea strânsă a colibacililor la enterocitele jejunale şi ileale evitând astfel evacuarea lor în intestinul gros. şi VT (SLT)3. cu importante implicaţii în patogeneza enteritelor colibacilare la purcei.Endotoxina. considerate “capsulare adevărate”. fie acţiunii sinergice a ambelor categorii de factori. coli sunt consideraţi: . F2. ultimele două fiind considerate “de înveliş”. F4. . coli s-a convenit ca. combinaţi în diverse moduri (16). A fost identificată o enterotoxină termolabilă şi imunogenă (LT) şi două enterotoxine termostabile şi imunogene (ST I şi ST II). au proprietatea de a proteja colibacilii faţă de complement şi fagocite şi de a favoriza aderarea lor la enterocite. Capacitatea de a produce enterotoxine se evidenţiază de obicei prin testul ansei ligaurate executat de preferinţă pe specia de animal de la care a fost izolată tulpina. cât şi in vitro enterotoxine. de natură polizaharidică. precum şi prin alte procedee in vivo. coli care posedă K88 şi K99 şi alte antigene cu rol în colonizarea colibacililor. Pe baza stabilităţii la temperaturi ridicate. Citotoxina elaborată de tulpinile de colibacili patogeni pentru om. F165 şi altele. sunt exotoxine. coli secretă endotoxine. atât in vivo. antigene de tip L (termolabile) şi B (relativ termostabile). favorizează diseminarea septicemică şi participă la producerea şocului endotoxic.Enterotoxinele. Excepţie fac antigenele (L) K88 şi K99. prin peristaltism. antigenele “K” se subdivid în antigene de tip A (termostabile). F6 sinonim cu 987P. . a căror natură chimică nu diferă în funcţie de tipurile antigenelor somatice. Prezenţa adezinelor fimbriale se corelează cu proprietatea tulpinilor de a produce enterotoxine.Verotoxinele sau toxinele Shiga-like. Principalii factori de patogenitate la E. elaborate de colibacili in vivo şi in vitro. mamite. VT (SLT)2. Sunt elaborate de tulpinile de E. coli produc o toxină analoagă cu toxina Shiga (produsă de Shigella dysenteriae tip 1 – agentul etiologic al dizenteriei umane). Au fost identificate trei tipuri de verotoxine: VT(SLT)1. De regulă. F3. infecţii urinare). de înveliş sau flagelare ale tulpinii. de natură proteică. la o tulpină există un singur antigen “K”. cum este administrarea intragastrică la şoarece sau in vitro. Colibacilii îşi datorează patogenitatea fie unor factori de virulenţă. Se identifică cu antigenele somatice “O” şi sunt determinante pentru încadrarea în serogrupe. fie unor factori de toxicitate. F18. S-a constatat că anumite tulpini de E.

dar nu sunt invazive şi au efect inflamator. E. majoritatea nu produc nici verotoxine şi nu posedă nici caracterul de invazivitate descris la Shigella sau tulpinile enteroinvazive de E. atât în patologia umană cât şi în cea animală (25. fără lezionarea mucoasei intestinale. 4. coli care posedă factori de adeziune fimbriali sau de altă natură. precum şi rolul animalelor ca sursă de infecţie pentru om (25). ca urmare a competiţiei dintre celulele somatice şi cele bacteriene.Hemolizinele alfa şi beta au unele implicaţii în patogenitatea tulpinilor. este grupa cu cea mai mare importantă pondere în patologia enteritelor infecţioase la animale. coli enteropatogen (EPEC. acţionând asupra integrităţii membranelor celulare. Există două clase de tulpini AEEC: care posedă gene numai pentru attaching-effacing. . Ele îşi exercită patogenitatea prin ataşarea la marginea în perie a enterocitelor vilozitare. această clasificare a fost adoptată în ultimii ani şi în medicina veterinară (16. Principala lor caracteristică este că elaborează verotoxine. Sunt prezente obligatoriu la tulpinile incriminate ca agenţi etiologici ai bolii edemelor. a căror prezentare se corelează cu capacitatea de a elabora enterotoxine LT sau ST. coli enteroinvaziv (EIEC) cuprinde tuplinile capabile să invadeze celulele mucoasei colonului. coli care nu produc enterotoxine. AEEC) include tulpinile de E. E. Verotoxinele au capacitatea de a inhiba sinteza proteică la celulele animalelor infectate (18). O atenţie crescândă se acordă tipului O157:H7 şi implicaţiilor lui. coli enterotoxigen (ETEC). care posedă gene atât pentru attaching-effacing. coli care produc infecţii intestinale la om. posibil fimbriale. E. dar posedă adezine. O126 şi O111. cât şi pentru producerea de toxine Shiga. tulpinile de E. tinzând spre diseminarea septicemică şi . Cuprinde tulpinile de E. pe care pot chiar să le penetreze.Boli produse de Escherichia coli tulpinile din serogrupurile O157:H7. coli (EIEC). Constatându-se similitudinile cu observaţiile făcute asupra tulpinilor de origine animală. coli izolate de la om. . E. mai ales la nivelul intestinului gros. 3. la fel cu EPEC aderă la mucoasa intestinală şi produc distrugerea microvililor.Sideroforii influenţează acţiunea colibacililor enteroinvazivi. dar nu numai. ceea ce se soldează cu deficit în balanţa hidroelectrolitică. coli enterohemoragic (EHEC) include tulpinile care. 38). Ei acţionează prin inhibarea absorbţiei apei şi electroliţilor. ultimul caracter permiţând încadrarea lor şi în grupa EHEC (41). datorită cărui fapt grupa se mai numeşte AEEC (40). Sunt incriminate în etiologia sindromului hemolitic-ureic şi al colitelor hemoragice la om dar sunt tot mai numeroase lucrările care atestă rolul lor şi în patologia animală. Luându-se în considerare factorul de patogenitate dominant. de unde difuzează în suprafaţă spre mucoasa ileonului şi limfonodurile mezenterice. 37). în condiţiile menţinerii sau exacerbării exsorbţiei. cu ajutorul cărora aderă la enterocitele vilozitare. 40).Factorii de patogenitate toxici. urmată de distrugerea acestora şi implicit a capacităţii lor de absorbţie (attaching and effacing). . 29. 4 2. cu efect necrozant CNF1 ŞI CNF2 au fost descrişi la unele tulpini de E. au fost clasificate în patru grupe. producând enterite. Ceea ce diferă mai mult este ponderea pe care o are fiecare din aceste grupe în etiologia enteritelor infecţioase la om şi animale: 1. dar şi de la unele animale (17. pentru utilizarea fierului biodisponibil. respectiv cu deshidratare şi acidoză. 35.

artrite. produc enterotoxine. În maternităţile pentru scroafe. salpingite. colibacilii mor în mai puţin de o oră.. gentamicină. pneumonii. . meningite.Colibacilozele enterotoxiemie. pielonefrite. aerosaculite. furazolidon). inclusiv faţă de cele folosite ca aditivi furajeri. O altă mare grupă de colibacili cuprinde tulpinile care nu produc infecţii intestinale. o dată cu uscarea suprafeţelor contaminate. cloramfenicol. sulfametazină. O15. Etiologie Tulpinile de E. dar pot să dobândească cu uşurinţă rezistenţa faţă de acestea.). Colibacilii sunt în general sensibili faţă de antibiotice (tertaciclină. amoxicilină.septicemia colibacilară. 45-140 zile în sol (19). Sunt implicate mai mult şi studiate mai bine în patologia umană. .1. colibaciloza poate să îmbrace una din următoarele forme de exprimare anatomo-clinică: . aproape exclusiv în marile efective. şi de însuşirile tulpinii de colibacili infectanţi. au o 1. polimixină. coli care produc enterită colibacilară aparţin cel mai frecvent patotipului ETEC. posedă antigenul A şi antigene L (ca factori de adeziune) K99 sau F41. Tulpinile de E. nitrofuran.enterita colibacilară (diareea colibacilară. dar produc septicemii sau diverse infecţii extraintestinale: urocistite. 26). vârsta şi starea imunologică a animalului infectat. colienterotoxiemia). coli este repede distrus de antisepticele şi dezinfectantele obişnuite (sodă caustică 1-2%. la temperatura ordinară: 110-330 zile în apa de fântână. clorură de var cu 1-2% clor activ etc. colibaciloza enterică. .coligranulomatoza (granulomul lui Hyärre). aldehidă formică 1%. a hemolizinelor α şi a sideroforilor. 7). colibaciloza poate să evolueze ca enterită colibacilară (diaree colibacilară) sau ca septicemie colibacilară. mai rar celorlalte patotipuri. la 60°C dar sunt distruşi după 30 min. rezistenţă remarcabilă în mediul ambiant. O9. La viţei. O101. pe de altă parte. ducând la selectarea unor tulpini rezistente faţă de antibioticul sau chimioterapicul cu care se lucrează. Colibaciloza apare în primele zile de viaţă a viţeilor.mamita colibacilară. E. coli care produc enterita colibacilară aparţin de cele mai multe ori . .enterotoxiemia colibacilară (boala edemelor. 70-270 zile în apa de canal. COLIBACILOZELE VIŢEILOR serogrupurilor O8. unde se practică creşterea intensivă. colimicină) sau chimioterapice (sulfatiazol. Colibacilii rezistă timp de 20 min. cum sunt tetraciclinele (19. cu pardoseală curată şi încălzită (31-22°C). neomicină. menţinute într-un mediu umed. adezinelor. Capacitatea de a produce septicemie a EIEC este favorizată de prezenţa factorilor de virulenţă. peritonite. respectiv a capsulei. pot să supravieţuiască 45 zile. datorită existenţei unor plasmide (factor R) care se pot răspândi repede în populaţia de bacterii (19). dar în fecale şi în gunoiul de grajd. Nu toate tulpinile au atât factori de adeziune cât şi capacitatea de a produce enterotoxină. colibaciloza enterotoxică). Acestea pot să posede sau nu unii din factorii de virulenţă menţionaţi mai sus. pe de o parte. dau pe medii glucozate colonii mucoide.1. Dependent de specia. O115 (5.

dar prezenţa lor se limitează de regulă la colon. din cercetările făcute de Sanderson şi col. dar poate să apară şi din prima zi sau după 10-14 zile şi chiar mai târziu. O25. dintre care O78 este cel mai frecvent raportat în toate ţările. Aşternutul. Tulpini producătoare de toxină Shiga (numite STEC sau VTEC) au fost izolate din fecalele bovinelor sănătoase şi în India. padocurile. apa şi toate obiectele din adăposturi.Boli produse de Escherichia coli Din totalul tulpinilor de E. O111. ambele VTEC şi patogene pentru om. urmat de O15. O93 în cazul viţeilor cu diaree neonatală (cea mai frecventă). O101. în proporţie de 10. În etiologia septicemiei colibacilare au fost incriminate tulpini de E. 24% erau producătoare de verotoxine în investigaţiile făcute de Miyao şi col. Patogenitatea acestor tulpini nu este condiţionată de existenţa unor anumite antigene de înveliş sau de producerea de enterotoxine. prin fecale. din care cauză se conturează chiar opinia că bovinele ar putea fi considerate ca rezervor de infecţie cu anumite serogrupuri de E. O4. coli aparţinând la peste 40 grupuri serologice “O”. cu caracter trenant sau staţionar. Se afirmă că infecţiile prealabile cu virusuri Rota sau Corona pot acţiona ca factori iniţiatori ai enteritei colibacilare. contaminate cu dejecţii. (40) au izolat tulpini VTEC. Takasue şi col. dar în colibaciloza septicemică infecţia se poate realiza şi pe la nivelul altor mucoase. coli. igiena alăptării şi a creşterii etc. în cursul căruia au fost 6 izolate şi examinate 2. între care cele mai frecvente au fost: O8. coli producătoare de toxină Shiga. (18) au reuşit să identifice 723 tulpini (35%) ca aparţinând la 96 grupuri serologice.057 tulpini de E. de la viţei morţi sau bolnavi de diaree. O78 şi O115 în cazul viţeilor cu colisepticemie şi O101 în cazul viţeilor cu enterotoxiemie. coli O157:H7 au rămas purtători şi eliminatori ai acestei tulpini. făcut pe parcursul a 7 ani în 27 de ferme de taurine din Transilvania.2% la tipul O26:H11. aparţinând la 33 serogrupuri O în primul caz şi la 27 serogrupuri în al doilea caz. iar dacă ajung uneori în intestinul subţire. O21.5% din probele testate (30) şi în alte colţuri ale lumii. pentru cel mult 43 de zile. constituie tot atâtea surse secundare de infecţie. O17. care au găsit că 11. Calea de infecţie obişnuită este cea digestivă. de viţei mai mari trecuţi prin boală sau de vacile care elimină cantităţi mari de germeni prin fecale. O77. Sursele de infecţie sunt reprezentate de alţi viţei bolnavi. încă din primele 6 ore de viaţă. Conţiu şi col. În cadrul unui studiu amplu. nu vin în contact direct cu . cu ajutorul a 151 seruri de referinţă. (29) în Japonia şi aproximativ 36% în investigaţiile făcute de Blanco şi col. O7. (6) în Spania. Tot în Japonia. coli izolate din intestinul vacilor şi viţeilor sănătoşi. morbiditatea şi mortalitatea variind în limite foarte largi. Totuşi. ultimele două forme fiind considerate de autori cu mult mai rare decât diareea neonatală Caractere epidemiologice Cel mai adesea colibaciloza apare la viţei în primele 5-7 zile de viaţă.2% din tulpini aparţineau la tipul O157:H7 şi 10.(1) Patogeneză În tubul digestiv al animalelor sănătoase se găsesc colibacili. în funcţie de intensitatea cu care acţionează factorii favorizanţi: furajarea vacilor gestante. Colibaciloza evoluează ca o endemie de grajd. în 5 din 6 ferme testate. în special a celei respiratorii. O115 şi altele. (38) a rezultat că viţeii infectaţi experimental cu E. La rezultate similare au ajuns Cobbald şi Desmarchelier (17) în Australia.

cu favorizarea exsorbţiei de apă şi electroliţi. care depăşeşte capacitatea de absorbţie a mucoasei colonului. care sunt protejate de un strat de mucus. colibacilii se multiplică intens. printr-un mecanism numai parţial cunoscut. chiar dacă s-ar găsi în sânge (obţinuţi. care concură la apariţia stării de boală. fie adezinele F6. de exemplu. Boala apare numai în condiţii în care în afară de factorul determinant. Asemenea factori îşi fac resimţită prezenţa numai în sistemele de creştere intensivă sau semi-intensivă. paralel cu reducerea sau blocarea absorbţiei. -septicemiile colibacilare. germenii patogeni fimbriaţi depăşesc stratul de mucus şi se fixează pe enterocite cu ajutorul factorilor de adeziune. fie la patotipurile EPEC. EHEC sau EIEC. În enterita colibacilară. în condiţii de aglomerare şi de neasigurare a cerinţelor igienice şi a normelor tehnologice. la care se adaugă infecţiile colibacilare localizate la nivelul anumitor aparate şi ţesuturi. existenţi numai la enterocitele intestinului subţire. reprezentat de colibacili. ajungând să tapiseze suprafaţa mucoasei intestinale. Virulenţa colibacililor izolaţi din cazuri cu septicemie sau alte infecţii extraintestinale localizate nu pare să fie legată de nici unul din principalii factori de patogenitate cunoscuţi (fimbrii. F41 sau F17 (mai rar). Se produce o creştere masivă a exsudaţiei de electroliţi. Enterotoxinele acţionează la nivelul unor receptori specifici. apă şi glucoză în jejun şi ileon. prin administrare parenterală de ser imun). generează şocul endotoxic. Această aderare şi multiplicare nu este posibilă dacă în intestin se găsesc anticorpi omologi (conţinuţi în colostru sau laptele imun ingerat) dar este posibilă dacă anticorpii lipsesc din intestin. după ce multiplicarea intravasculară atinge un anumit prag. O dată fixaţi. respectiv de colonizare. urmată de hipoxie tisulară.). având ca rezultat o diaree severă cu fecale apoase de culoare alb-gălbuie (de unde şi denumirea de diareea albă a viţeilor). În timpul multiplicării. De remarcat că nici germenii şi nici enterotoxina colibacililor ETEC şi EPEC nu părăsesc intestinul. ca rezultat al infecţiilor intestinale. ceea ce face ca. cu bule de gaz. în care multiplicarea colibacililor este iniţiată şi limitată la nivelul intestinului. Enteritele colibacilare sunt rezultatul acţiunii colibacililor aparţinând fie la patotipul ETEC (cel mai frecvent). Tabloul clinic . unii colibacili (cei ETEC) elaborează şi enterotoxine (LT şi/sau ST). inducând hipersecreţia hidroelectrolitică. La viţei se înregistrează două tipuri patogenezice de evoluţie: -enteritele colibacilare. care duce la exsicoză şi moarte. pe cale neuro-reflexă să se declanşeze diareea. În cazul colibacilozei septicemice principalul factor de patogenitate (dar nu singurul) îl reprezintă endotoxinele care. într-o stare avansată de deshidratare şi acidoză. a cărui manifestare clinică diferă numai puţin de la o specie la alta de animale cu colisepticemie şi chiar faţă de manifestările întâlnite în septicemiile produse de alte bacterii producătoare de endotoxine similare: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. verotoxine. intervin şi o serie de factori favorizanţi. adezine. cu acumularea consecutivă de lichide la acest nivel. creşterea vâscozităţii sângelui şi coagulare intravasculară diseminată. etc. Atât în cazul ETEC cât şi al EPEC sunt prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai frecvent). care se poate termina în câteva zile prin moarte. Prezenţa acestora intervine în schimburile membranale de ioni.Colibacilozele enterocitele.

Boli produse de Escherichia coli Perioada de incubaţie variază de la câteva ore. Temperatura se menţine în limite normale sau este uşor crescută până în momentul colapsului. fiind posibilă numai în condiţiile unui laborator bine dotat. în timp de 8 ore. 8 Tabloul morfopatologic În general. cât şi în cea septicemică. inclusiv din colon. leziunile sunt discrete şi puţin caracteristice. În forma enterică se constată aspectul deshidratat al cadavrului. tabloul clinic este dominat de diareea gravă. În cazurile mai rare. când scade sub normal. cu destul de mare probabilitate. tahipneică. Este necesar să se dovedească existenţa unui număr mare de colibacili în intestinul subţire al cadavrelor foarte proaspete. Dacă nu există certitudinea prospeţimii cadavrului este obligatorie izolarea din măduva osoasă. de la poarta de intrare colibacilii pot să ajungă. mai ales la viţeii de 1-3 zile. adinamie. În majoritatea cazurilor boala se termină prin moarte. cu fecale apoase. Din această cauză aspectul viţeilor este caracteristic: părul este zbârlit (horipilaţie). globii oculari sunt retractaţi (enoftalmie). De oarecare . cu toate consecinţele descrise la forma enterică. cu tegumentul perineal murdărit de fecale diareice. În cazul colibacilozei enterice confirmarea diagnosticului este mai problematică. inflamaţia formaţiunilor limfoide din peretele intestinal şi a limfonodurilor mezenterice. sfârşitul bolii fiind de regulă moartea.) fiind edificatoare. în sânge. În forma septicemică se pot găsi hemoragii subepicardice sau sub seroasa altor organe. boala poate să evolueze supraacut. din măduva osoasă şi din organele interne (ficat. Conţinutul intestinal. în cazul viţeilor ce se îmbolnăvesc după vârsta de 5-6 zile. splină etc. a diagnosticului de colibaciloză. puls accelerat şi moartea poate să survină după numai câteva ore. până la 4-5 zile. anorexie. Splina este uşor mărită şi indurată. într-o fază mai avansată a bolii poate să apară şi diareea.5°C). uneori apar şi tulburări nervoase. iar în stomac se găseşte lapte coagulat. perineul este murdărit cu fecale. care determină deshidratarea rapidă şi brutală a animalelor. pielea este lipsită de elasticitate. evoluţia fiind de obicei mai scurtă la viţeii mai mici şi în formele septicemice şi ceva mai lungă la viţeii mai mari (8-10 zile) sau în formele enterice de boală. Diagnostic Manifestările clinice corelate cu caracterele epidemiologice şi tabloul morfopatologic permit suspicionarea. izolarea germenului pe medii uzuale de cultură. în cazul viţeilor ce se îmbolnăvesc în primele 1-2 zile de viaţă. Confirmarea certă a diagnosticului prin metode de laborator se face cu uşurinţă în forma septicemică. precedată de o perioadă de hipotermie. acut sau subacut. Tot din cauza exsicozei şi a hemoconcentraţiei consecutive. pentru ca după 18 ore de la infecţie să survină moartea. apare tahicardia şi respiraţia superficială.5-41. În acest caz. Dacă durează mai mult. Viţeii prezintă hipertermie accentuată (40. În enterita colibacilară. După 15 ore pot să apară primele simptome. Atât în forma enterică de colibaciloză. este fluid. Se pot găsi congestii şi hemoragii intestinale. În colibaciloza septicemică. Se mai pot găsi distrofii hepatice. leziunea dominantă este de colită hemoragică sau fibrinohemoragică. abatere pronunţată. mai rar artrite sau meningite. când infecţia s-a produs cu EHEC. renale sau cardiace.

Acestea au o evoluţie mai puţin severă. deoarece mortalitatea poate să atingă 70-100% din cazurile de boală. cum sunt cele cu virusuri Rota sau Corona. coli care elaborează enterotoxină ce poate fi evidenţiată prin testul ansei ligaturate. creşterea rezistenţei generale. trebuie excluse criptosporidioza şi coccidioza. De asemenea. vacilor gestante şi prin respectarea repausului mamar. Profilaxie şi combatere Atât în profilaxia cât şi în combaterea colibacilozei viţeilor accentul trebuie pus pe măsurile generale. este esenţială. contribuie mai mult la difuzarea infecţiilor colibacilare decât la prevenirea lor. În enterita colibacilară se preferă medicamentele care se administrează pe cale parenterală sau cele care se administrează pe cale orală dar se absorb în Prognostic Prognosticul este grav. în cultură aproape pură a colibacililor care. susţinerea energetică şi combaterea diareei. sulfamide sau chimioterapice (vezi etiologia). dar de mai mare valoare este izolarea din intestinul subţire. cum sunt aminoglicozidele. indiferent de situaţia epizootologică. O menţiune specială trebuie acordată necesităţii colostrării corespunzătoare în primele ore de viaţă. Respectarea riguroasă a regulilor de igienă a fătării. preferabil pe bază de antibiogramă. constituirea de loturi omogene ca vârstă. care nu sunt dezinfectate după fiecare serie de fătări şi nu funcţionează după principiul populării şi depopulării totale. prin administrarea unor raţii furajere echilibrate şi de bună calitate. iar confirmarea se face prin izolarea virusurilor pe culturi celulare sau prin examene serologice. la vacile gestante sau la viţeii sănătoşi. Primul obiectiv se realizează prin administrarea de antibiotice. prin examen microscopic. Profilaxia colibacilozei începe din viaţa intrauterină a viţelului. care sunt obligatorii în toate efectivele.Colibacilozele valoare în acest scop poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa intestinului subţire. Tratamentul viţeilor bolnavi este complex şi urmăreşte mai multe obiective: distrugerea agentului etiologic. cunoscut ca activ faţă de Gram negativi în general şi faţă de colibacili în special. În majoritatea cazurilor de enterită colibacilară a viţeilor se izolează tulpini de E. din raţie furajele acide şi se înlocuiesc cu fânuri şi concentrate. respectate cu rigurozitate toate normele tehnologice şi sanitare veterinare privind curăţenia şi dezinfecţia după fiecare depopulare. În afară de măsurile menţionate mai sus. asigurarea microclimatului corespunzător. EHEC sau EIEC. prin tipizare serologică. respectarea normelor de igienă a alăptării etc. alăptării şi a creşterii în general. EPEC. de asemenea. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere unele infecţii virale. colorat Gram. Infecţia cu Clostridium perfringens are o simptomatologie destul de asemănătoare şi trebuie exclusă prin examen bacteriologic şi determinarea toxicităţii conţinutului intestinal. cunoscute ca aparţinând patotipurilor ETEC. pe durata căruia se scot . se dovedesc a aparţine serogrupurilor “O” şi serotipurilor “OK”. restabilirea homeostaziei. în focarele de boală se mai face tratamentul viţeilor bolnavi şi se administrează unele medicamente sau produse biologice cu rol preventiv. În profilactorii trebuie. Până la aflarea rezultatului antibiogramei se poate începe cu un antibiotic cu spectru larg. evitarea supraaglomerării. Maternităţile în care nu se întreţine o curăţenie corespunzătoare.

Aceste vaccinuri induc formarea de anticorpi în sângele vacilor. Trebuie însă avut în vedere că imunoprofilaxia nu poate să substituie complexul de măsuri igienicosanitare şi respectarea normelor tehnologice de creştere şi exploatare. prin perfuzie. cărbune mineral sau vegetal. Pentru restabilirea homeostaziei. a sângelui de la vaci din unitate (recoltat pe citrat de sodiu şi aseptizat cu antibiotice. în formele septicemice se poate încerca administrarea serului anticolibacilar. la vacile gestante. mucilagii de in. dar în general rezultatele nu justifică cheltuielile. rehidravit). Mai folosite în practică sunt: tetraciclina. După caz. vitamine (A. cât şi pentru evitarea apariţiei enteritelor micotice.p. ca o măsură de necesitate menită să contribuie la creşterea şi uniformizarea nivelului imunităţii specifice (4). viţeilor bolnavi li se mai pot administra tonice generale şi cardiace (cofeină. ape minerale călduţe. În plus se mai administrează 2-4 l de ceai. crescând 10 proporţia de lapte din amestecul de ceai (sau ser fiziologic)-lapte. recomandându-le numai pentru formele septicemice. coli cunoscute ca cel mai frecvent izolate din colibaciloza viţeilor. acestea dau rezultate bune dacă tipul de E. Tot ca tratament antiinfecţios. nu mai târziu decât cu 3-4 săptămâni înainte de fătare. care conţin cel puţin antigenul K99 şi se administrează la juninci sau vaci gestante. K). atât la colibacili cât şi la alte bacterii intestinale.Boli produse de Escherichia coli circulaţia generală. pentetrazol). Unii autori contraindică administrarea orală de antibiotice sau sulfamide în formele enterice de colibaciloză. fiind necesare cantităţi mari de imunoglobuline.. În diverse ţări au fost elaborate şi comercializate foarte numeroase vaccinuri pentru prevenirea colibacilozei viţeilor. glucoză precum şi diferite medicamente preparate după formule magistrale sau produse comerciale (bacterisin. mai noi.v. rehidrasol. preparate cu tulpini izolate chiar din unitatea unde urmează să fie folosite. combinaţiile de sulfonamide cu trimethoprim. D3. La exsicoză avansată se impune tratamentul. coli ce evoluează în focar coincide cu unul din tipurile conţinute în vaccin.. i. Institutul Pasteur prepară un ser hiperimun (Coliser B) care conţine imunoglobuline anti K99. Pentru profilaxia specifică a colibacilozei viţeilor se utilizează în unele ţări vaccinuri inactivate. C. sulfametazina. insistând în schimb pe importanţa administraării de fluide bicarbonatate. viţeii cu diaree se supun la dietă: 2-4 tainuri consecutiv li se administrează numai ceai sau ser fiziologic. Administrate de necesitate. enterosin. Durata administrării unui antibiotic sau chimioterapic este de 3-4 zile până la cel mult 5 zile. anticorpi care se concentrează în colostru şi protejează viţeii faţă de . sau s.c. enrofloxacina şi alte antibiotice. neomicina. i. preparate din tipurile de E. aprasin). sulfatiazolul. ci numai să le completeze. sau chiar apă de robinet per os. ser fiziologic. decoct de orez. Aproape fără excepţie sunt vaccinuri inactivate. pentru evitarea instalării rezistenţei. încălzite. dar şi apramicina. Revenirea la alimentaţia cu lapte se face treptat. Pentru combaterea diareei se poate administra antidiareic. ampicilina. Eficacitatea acestora este ceva mai bună când se administrează preventiv decât curativ. E. 2-3 zile la rând. sinenter. Rezultatele pot fi bune şi dacă se folosesc autovaccinuri inactivate (bacterine). ftalilsulfatiazolul. Dacă apar semnele unei exsicoze moderate li se administrează ser fiziologic sau soluţii de electroliţi (ionoser. gentamicina. 80100 ml subcutan) sau a gamaglobulinelor preparate din sângele acestora (14). salicilat de bismut.

a. numite verotoxine dar. Astfel. COLIBACILOZELE PURCEILOR anticorpi antiF4. O149.. în special în creşterea intensivă.C. însă nu şi singurele capabile să producă infecţia colibacilară la viţei. în cadrul tipului F4. 32 posedau gene pentru entetoxinele ST I şi ST II. O10. care sunt cele mai frecvente. tulpinile care secretă verotoxine de obicei nu posedă adezine fimbriale.2. O64. Din cercetările lui Osek (31) rezultă că peste 77% din tulpini de E. O9. urmate de O101. În cadrul fiecărui tip fimbrial de adezine există mai multe variante. au fost identificate variantele: K88ab. Din diareea de înţărcare a purceilor. în primele zile de viaţă. coli izolate de la purcei sugari. -septicemia colibacilară (S. dintre care O147 şi O8 au foste cele mai frecvente. Astfel.) cunoscută şi sub denumirea de enterita colibacilară (E. de cele mai multe ori. O parte dintre acestea (O138. rezultate în toate efectivele. O141. coli izolate de la purcei cu diaree erau producătoare de enterotoxine.1..C. -enterotoxiemia colibacilară. în primele zile după constituirea loturilor de tineret. O2. incidenţa acestora fiind corelată cu densitatea animalelor (fermele) din zonă. F6(987) sau F41 şi produc enterotoxine ST sau LT. Van den Broeck (39) constată. dar în proporţie mult mai redusă decât D. Bugeac şi Iordache (10) identifică 27 grupuri somatice pentru cele 47 tulpini testate şi încadrate serologic. O147 şi O157) elaborează frecvent. O138.C. -infecţii cu localizare extraintestinală. în Belgia. O157. Cele mai multe tulpini enterotoxigene izolate de la porci posedă adezinele fimbriale F4 (K88) şi mult mai rar F5(K99). este considerară o boală de sine stătătoare şi va fi tratată separat. Osek (31) izolează 46 tulpini aparţinătoare serogrupurilor O138. dar această protecţie vizează numai infecţia cu tulpini ETEC.) a purceilor este. În testările făcute în ţara noastră s-a constatat o diversitate destul de mare a serogrupurilor de E. De aceea. La porcine.C. iar 10 posedau adezine F18. aceste vaccinuri nu dau 1. Au fost create şi vaccinuri mixte. primare sau secundare. cel mai frecvent la porcine. este cea mai frecventă şi păgubitoare formă de manifestare a colibacilozei porcine. O147.I. Tulpinile de E.Colibacilozele colonizarea intestinului subţire cu colibacili în primele zile de viaţă. O8. O139. O45 şi O144. colibaciloza se manifestă sub mai multe forme: -diareea colibacilară (D. dintre care 34 tulpini posedau germeni pentru toxina Shiga-like. O139 şi O141. în afară de enterotoxinele ST sau LT.) apare. în care la antigenul colibacilar K99 se asociază şi alte antigene colibacilare. K88ac. numită şi boala edemelor. -diareea de înţărcare (D. şi alte toxine cu acţiune diferită. Ele aparţin cel mai frecvent serogrupurilor somatice O141. că 30-79% din scrofiţele nevaccinate posedă . Etiologie Enterita colibacilară (E. coli care posedă ambele categorii de factori de patogenitate fac parte din patotipul ETEC şi se numesc “enterotoxigene”.) sau colibaciloza enterotoxică. rezultatul acţiunii conjugate a doi factori de patogenitate: adezinele fimbriale şi enterotoxina. O15 ş. precum şi antigene virale Rota şi Corona. întâlnită la purceii din marile crescătorii.) apare la purceii sugari.C.

această formă de enterită colibacilară se mai numeşte şi colibaciloză enterotoxică. Sursa de infecţie primară este reprezentată fie de scroafele mame fie de alţi purcei bolnavi sau sănătoşi. este necesar uneori să se administreze oral doze imense de germeni. care însă nu se găsesc la toţi indivizii şi care se reduc o dată cu vârsta. iar pe de altă parte. care nu pot fi ingeraţi în condiţii naturale. 12 lângă prezenţa factorului determinant microbul patogen . Acest fapt este dovedit. cu care se leagă specific. Infecţia se poate realiza şi dacă boxele de fătare nu au fost corect curăţate şi dezinfectate după seria anterioară. condiţiile necorespunzătoare de zooigienă din maternitate precum şi unii factori individuali. Cele prezentate demonstrează că pentru apariţia bolii. Dependent de amploarea devierii de la normal a acestor condiţii favorizante. morbiditatea poate să fie mai redusă (510%) sau mai ridicată (80-90%). alăturate. Aderarea nu este posibilă decât dacă în prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit de o peliculă fină de colostru sau lapte care conţine IgA specifice. Din enteritele colibacilare ale purceilor se izolează şi tulpini de E. cu caracter staţionar. Acestea aparţin patotipului EPEC. mai puţin cunoscuţi. fiind caracteristică purceilor sugari. Pentru ca să se producă boala este necesară aderarea colibacililor de celulele mucoasei intestinului subţire. pe Patogeneză În enterita colibacilară a purceilor. este caracteristic faptul că germenii nu părăsesc tubul digestiv. în timp ce în alte boxe. Nu în toate cazurile când ajung colibacili enteropatogeni în intestin se produce diareea colibacilară. elaborează enterotoxine. coli care produc septicemie pot fi lipsite atât de fimbrii cât şi de enterotoxicitate. coli care posedă adezine fimbriale sau. Chiar dacă morbiditatea e mică. dar care nu elaborează exotoxine ST sau LT. Întrucât nici germenii nici enterotoxina nu părăsesc intestinul. coli). care în cazul tulpinilor izolate de la animale se mai cunosc şi sub denumirea de patotip AEEC (attaching and effacing E. în vârstă de până la câteva săptămâni. Germenii pot ajunge în intestin per os sau prin cordonul ombilical. Tulpinile de E.este necesară şi intervenţia unor factori favorizanţi. multiplicându-se la nivelul mucoasei intestinale unde. Diareea colibacilară a purceilor evoluează enzootic. pentru a reproduce experimental boala. de observaţia că şi în intestinul purceilor sănătoşi se găsesc colibacili enteropatogeni. posibil nefimbriale. este destul de caracteristic faptul că la aceeaşi scroafă se îmbolnăvesc de obicei toţi purceii. rămân sănătoşi toţi purceii aceleeaşi scroafe. cum sunt: deficitul imunologic al purceilor (întârzierea primului supt de colostru). dar aceştia sunt prezenţi numai în colon. ca şi în enterita colibacilară a viţeilor.Boli produse de Escherichia coli K88ad fiecăruia dintre aceste variante îi corespunde un anumit tip de receptor pe enterocitele intestinului subţire a purceilor. Tulpinile AEEC produc leziuni caracteristice: aderarea strânsă a bacteriilor AEEC la porţiunea apicală a enterocitelor vilozitare se produce concomitent cu ştergerea microvililor şi distrugerea părţii luminale a membranei celulare. prin intermediul receptorilor celulari. cei mai mulţi (tulpinile ETEC). ca şi de patogenitatea tulpinii infectante. pe de o parte de observaţia că. Caractere epidemiologice Cei mai sensibili sunt purceii. se pot îmbolnăvi şi purceii mai mari. Acestea acţionează asupra enterocitelor având drept consecinţă enterosorbţia şi diareea. furajarea deficitară a scroafelor gestante. peliculă ce . în primele 5-7 zile de viaţă dar.

care acţionează prin mecanisme mai puţin cunoscute. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt puţin caracteristice. cât şi ca urmare a faptului că în această perioadă intestinul subţire al purceilor încetează să mai fie protejat de IgA din lapte.Colibacilozele se întreţine prin ingerarea zilnică de colostru sau lapte imun. dar. Aderarea colibacililor la enterocite se produce cu ajutorul adezinelor fimbriale. La purceii de 1-4 zile durata bolii poate fi sub 24 ore (supraacut). F6 şi F41. ca şi a prezenţei stratului de colibacili care tapisează mucoasa intestinală. Vasele mezenterice sunt ectaziate. F107. mortalitatea este scăzută. ca urmare a acţiunii enterotoxinelor. În majoritatea cazurilor cu evoluţie acută moartea survine după 2-3 zile. Există şi tulpini de E. în special pe marea curbură. Enterotoxinele acţionează la nivelul unor receptori specifici. în cazul diareiei de înţărcare. din această cauză. încât ajung uneori să tapiseze în întregime mucoasa intestinului subţire. nedigerat. iar limfonodurile mezenterice sunt tumefiate şi congestionate. gălbuie. pielea lipsită de elasticitate). spre deosebire de viţei. coli. Stomacul este plin cu colostru sau lapte coagulat. urât mirositoare. se acumulează lichidele la acest nivel şi. este cu atât mai rapidă şi mai gravă cu cât purceii sunt mai mici. care produc totuşi diaree sau chiar dizenterie datorită unui factor de virulenţă ce le permite afectarea integrităţii mucoasei intestinale. se ajunge la diaree şi exsicoză. precum şi forme septicemice de colibaciloză-foarte rare la purcei. În diareea colibacilară a purceilor colibacilii proliferează aşa de mult. primul simptom care apare este diareea. cele mai frecvente şi mai bine studiate. Tabloul clinic Evoluţia clinică a D. existenţi numai la enterocitele intestinului subţire. La început apetitul şi starea generală nu sunt modificate dar. galben-cenuşie sau galben-maronie. coli enteropatogene neproducătoare de enterotoxine. respectiv furaje nedigerate. inducând hipersecreţia hidroelectrolitică. coli posesoare de adezine fimbriale F18. La purceii ceva mai mari. care depăşeşte capacitatea de absorbţie a mucoasei colonului. fără semne clinice particulare. Din asemenea cazuri au fost izolate tulpini de E. de culoare albicioasă. diareea şi deshidratarea sunt mai puţin brutale şi.C. în jejun şi ileon. pe cale neuro-reflexă. atât ca urmare a schimbării regimului alimentar. se declanşează diareea. şi 2134P (20). În continuare. Uneori peretele intestinal şi stomacal prezintă congestie şi hemoragii discrete pe mucoasa digestivă. De regulă. iar mucoasa stomacală este hiperemiată. eliminate în jet. ochii înfundaţi. Urmare a creşterii masive a exsudaţiei de electroliţi. cu semne evidente de deshidratare (abdomenul supt. din cauza diareei şi exsicozei starea generală se alterează. La purceii mai mari de 10 zile şi în special la cei recent înţărcaţi. dintre cele peste 30 identificate. purceii devin apatici. Fecalele sunt fluide. . fiind adezinele F4. fără să murdărească evident regiunea perineală. Aceasta poate să apară uneori şi imediat după înţărcare. chiar dacă morbiditatea este mare. la un purcel proliferează şi se izolează un singur tip antigenic de E. în hipotermie. apă şi glucoză. F5. Acestea din urmă produc aşa-numita colibaciloză enteroinvazivă. precum şi tulpini lipsite de fimbrii şi neproducătoare de enterotoxine. Intestinul subţire şi mai ales intestinul gros sunt pline cu fecale fluide sau păstoase.

Identificarea tipului antigenic se poate face prin testul clasic de . perfringens Virus Rota Virus Corona (TGE) Virus Corona tip II (D. În rare cazuri apar plaje restrânse cu atrofia vilozităţilor. cu valoare cel puţin orientativă. cum ar fi: evidenţierea atrofiei vilozităţilor ileojejunale şi a pH-ului acid al fecalelor în enteritele cu virusuri Corona sau Rota. în timp ce în diareea colibacilară vilozităţile sunt de cele mai multe ori intacte (dependent de patotip). macrofage) dar se poate remarca şi prezenţa masivă a celulelor bacteriene care aderă strâns la enterocite. aderă în special la nivelul marginii în perie a celulelor vilozitare. În cazul infecţiei cu tulpini AEEC germenii. în cultură aproape pură. mai expeditiv dar mai puţin precis.) Virus VWD a EVH Eimeria. mai ales la nivelul vilozităţilor. fiind prezente cel mult unele leziuni congestiv-hemoragice în lamina propria. prin inoculare intragastrică la şoricei. cu infiltraţii celulare (neutrofile. producând distrugerea microvililor şi afectarea zonei apicale a membranelor celulare. dintre care cele mai importante sunt cuprinse în tabelul alăturat. vilozităţile intestinale din jejun şi ileon apar de regulă nemodificate. iar pH-ul fecalelor este alcalin. cu mortalitate 70-100% endemic-epidemic morbiditate mare mortalitate mică sporadic-endemic sporadic-endemic Manifestări diaree cu fecale fluide deshidratare diaree. în intestinul subţire al purcelului se găsesc colibacili. interpunându-se ca un strat între enterocite şi chimul intestinal. coli Cl. Histologic. Isospora Cryptosporidii Vârsta primele zile şi imediat după înţărcare primele zile peste 5-7 zile dar nu peste 7-8 săpt în special 1-10 zile 5-20 zile 10-20 zile 5-15 zile 5-15 zile Tip epidemiologic endemic endemic endemic epidemic. Pentru o confirmare certă a diagnosticului de enterită colibacilară este necesar să se demonstreze că: a). În cazul infecţiei cu ETEC leziunile sunt discrete. 14 Enterita colibacilară a purceilor trebuie diferenţiată de o serie de alte entităţi mai mult sau mai puţin asemănătoare.Boli produse de Escherichia coli Examinate la lupa stereoscopică. care b). de preferinţă pe purcel sau. sunt enterotoxigeni sau aparţin unui patotip cunoscut ca enteropatogen pentru porc. Există unele elemente de diferenţiere. aranjaţi în palisadă.E. leziunile depind de patotipul infectant. Diagnostic Diagnosticul diferenţial al enteritei colibacilare a purceilor sugari Agentul E. adesea dizenteriformă “diaree albă” cu lapte nedigerat diaree gravă deshidratare diaree vomitări slăbire semne nervoase enterite diaree diaree Capacitatea de a produce enterotoxine se poate determina prin testul ansei ligaturate.

Introducerea unor noi tipuri patogene de E. organizarea fătărilor şi a boxelor de fătare astfel încât să se reducă la minimum contactul purceilor nou-născuţi cu fecalele scroafelor. preparate din mai multe tipuri de E. în colibaciloza purceilor diagnosticul se sprijină de cele mai multe ori. Prima inoculare se face de regulă cu 4-6 săptămâni înainte de fătare. Bertschinger şi col. virozele digestive (Corona.c. sunt eficienţi în protecţia faţă de septicemia colibacilară care. prin limitarea multiplicării şi aderării colibacililor la suprafaţa mucoasei intestinului subţire şi prin neutralizarea toxinelor elaborate (anticorpii din serul purcelului. care să conţină IgA cu acţiune specifică asupra tipului (tipurilor) de E. care de fapt însumează aproape 50% din totalul tulpinilor de E.C. deoarece acestea nu diferă antigenic în funcţie de grupul “O” de care aparţine o tulpină de E. în ceea ce priveşte necesarul de principii nutritivi şi aportul mineralo-vitaminic. în special în ceea ce priveşte temperatura şi ventilaţia. ECSO). salmoneloza dar şi diverse boli medicale sau intoxicaţii. clinice şi morfopatologice. În unele ţări se prepară şi vaccinuri care conţin numai K88 sau numai enterotoxina LT sau ambele. Rezistenţa generală a purceilor se asigură printr-o furajare corespunzătoare. în lume se folosesc mai multe feluri de vaccinuri inactivate şi adjuvantate. (4) au demonstrat recent că este posibilă şi imunoprofilaxia diareei de înţărcare şi a bolii edemelor. Primul obiectiv se realizează prim măsuri de igienă şi tehnologice: curăţenie. dar. Cum aceste teste nu sunt întotdeauna la îndemâna oricărui laborator teritorial. coli izolate din focare de diaree colibacilară. Profilaxie şi combatere În profilaxia enteritei colibacilare se urmăreşte. a prceilor sugari. asigurarea unui microclimat corespunzător. prin aglutinare pe lamă cu un ser anti K. dobândiţi prin absorbţie intestinală din colostru. chiar în cazul unor măsuri de combatere bine conduse. Rezultate bune s-au obţinut cu autovaccinuri. este rară). Protecţia se asigură local. coli. pe priceperea medicului veterinar în coroborarea datelor epidemiologice. coli la care sunt expuşi purceii. mai expeditiv dar cu valoare practică numai în cazurile pozitive. iar pe de altă parte. dezinfecţie. Neajunsul acestora este însă faptul că nu previn şi infecţiile cu ETEC sau EPEC sau alţi colibacili neposesori de antigene K88 sau neproducători de enterotoxină LT. ca şi prin asigurarea în maternităţi a unor condiţii corespunzătoare. care se administrează la scroafele gestante pe cale s. Pentru profilaxia specifică a D. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere dizenteria anaerobă a purceilor. Imunoprotecţia se asigură prin ingestia zilnică a unei cantităţi suficiente de colostru şi apoi lapte. coli şi deci se pot prepara pe plan central şi folosi în orice fermă. nu conferă rezistenţă faţă de enterita colibacilară. reducerea la minimum a contaminării mediului ambiant al purceilor cu germeni patogeni. Rota. se pare. vaccinând purceii per os.m. profilactică şi chimioterapia animalelor de reproducţie nou achiziţionate.Colibacilozele aglutinare în tuburi sau. coli izolate din ferma în care urmează să fie aplicate. sau i. coccidioza. ridicarea gradului de rezistenţă generală şi specifică faţă de infecţia cu E. în principal. cu 10 zile înainte Prognostic Este grav din cauza pierderilor mari prin morbiditate şi mortalitate. Astfel de vaccinuri se folosesc şi la noi în ţară. la purcei. iar a doua cu 10-15 zile înainte de fătare. pe de o parte. coli în efectiv se previne prin carantina .

pretutindeni în lume. Purceii vaccinaţi s-au dovedit protejaţi faţă de infecţia de control cu o tulpină omoloagă fimbriată. numită şi enterotoxiemia colibacilară a porcului. Petru combaterea infecţiei digestive se recomandă administrarea pe cale orală de antibiotice (gentamicină. sau sulfamide (ftalilsulfatiazol. diverse 1. de respectare a normelor tehnologice şi de vaccinare a scroafelor gestante. iar restul purceilor. crescute tradiţional. să fie trataţi concomitent. America şi Asia. 16 sulfamide cu rezorbţie lentă potenţate cu trimethoprim) precum şi diverse chimioterapice pe bază de furazolidon şi nitrofuran. Restabilirea homeostaziei se face cu soluţii rehidratante: ser fiziologic. preferabil pe bază de antibiogramă (3). O139K82 şi O141K85. BOALA EDEMELOR intensivă. atât în creşterea Etiologie De la purceii cu B. coli posesoare de F18ac. deoarece imunoglobulinele G şi M prezente în serul sanguin nu se pot administra per os. A fost descrisă pentru prima dată în anul 1938 în Irlanda de Nord şi apoi în numeroase ţări din Europa. Serul hiperimun anticoli nu este eficient la purcei. caracterizată clinic în principal prin simptome nervoase şi edem palpebral. cât şi în efectivele mici. deoarece nu sunt rezistente la enzimele digestive. este o formă particulară de colibaciloză. ionoser. în afară de măsurile generale igienico-sanitare. Se recomandă ca. tetraciclină. administrată tot per os. Obiectivele urmărite sunt identice cu cele amintite la enterita colibacilară a viţeilor. încă sănătoşi. coli hemolitice.3. astringente şi mucilagii. Este de obicei mortală dar pierderile sunt limitate de morbiditatea relativ scăzută. Boala edemelor (B. dintre care în continuare vor fi menţionate numai câteva. tuplini de E. atunci când a apărut boala la 1-2 purcei dintr-o boxă.1. deoarece nu protejează contra formelor enterice de colibaciloză.E. kanamicină). Pentru imunizare s-a folosit o tulpină vie de E. C şi E. dar cu doze preventive. enunţate la profilaxie. în special A. se aplică tratamentul curativ al purceilor bolnavi şi tratamentul preventiv al purceilor încă sănătoşi. ser fiziologic glucozat. şi de aceea este tratată separat. inclusiv în ţara noastră. amplicilină. ser Ringer etc. iar administrarea parenterală nu are sens. care posedă adezine şi care au capacitatea de a produce verotoxine. aceştia să fie trataţi curativ. se izolează de regulă. dacă legislaţia în vigoare permite utilizarea acestora. neomicină. Petru tratamentul purceilor bolnavi există o gamă extrem de largă de medicaţii. aparţinătoare la serogrupurile O138K81.). Datorită similarităţii (dar nu identităţii) cu toxina produsă de Shigella dysenteriae la . după 10 zile de la înţărcare (în sensul că s-a prevenit colonizarea intestinului) dar nu şi faţă de infecţia cu tulpina heteroloagă F18ab. iar morfopatologic prin edemul gelatinos al peretelui stomacal şi al mezenterului colonului spiralat. Se mai pot administra per os BCA şi vitamine. Petru combaterea diareei se pot administra substanţe absorbante. În focarele de boală.E.Boli produse de Escherichia coli de înţărcare. Este produsă de tulpini hemolitice de E. coli. polimixină. sulfaguanidină.

după înţărcare. resorbită în circulaţia generală.Colibacilozele om. Poate să se manifeste sub formă de cazuri sporadice sau endemic. coli izolate din B. având ca rezultat apariţia edemelor şi hemoragiilor. incidenţa purtătorilor asimptomatici fiind ridicată. Aceştia îşi exercită patogenitatea prin factori de virulenţă şi factori de toxicitate. în mod deosebit la nivelul marginii în perie a celulelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului subţire. în funcţie şi de măsura în care intervin unii factori favorizanţi sau predispozanţi. S-a demonstrat astfel că Caractere epidemiologice Cel mai frecvent B. Alţi autori au considerat B. dar are tendinţa de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei. cu ajutorul cărora se realizează colonizarea masivă a suprafeţei lumenale a enterocitelor.E. de virulenţă se citează adezinele. tapiţând mucoasa intestinală. Alţi autori au considerat că schimbarea pHului intestinal în sensul alcalinizării ar fi factorul cel mai important care favorizează aderarea colibacililor la enterocite în B. colonizaţi la suprafaţa mucoasei. unde îşi exercită acţiunea toxică. Multă vreme s-a crezut că principalul factor de patogenitate responsabil de producerea leziunilor de B. Boala edemelor este o boală de purtător. pe seama dezechilibrelor care apar la nivelul florei intestinale în anumite circumstanţe. În apariţia bolii.E. în intervalul de vârstă 4-14 săptămâni. rezultatul unei reacţii anafilactice de tip imediat a unor indivizi sensibilizaţi faţă de endotoxina colibacilară încă din primele zile de viaţă. dar purtători de colibacili hemolitici. O139.E. cât şi de cei sănătoşi. produce alterarea integrităţii morfofuncţionale a pereţilor vasculari în sensul creşterii permeabilităţii şi fragilităţii acestora. coli era principala bacterie care prolifera.E..E. Mortalitatea este întotdeauna mare.E. rar din alte serogrpuri. Unii autori au pus B. în peste 80% din cazurile exprimate clinic sfârşitul fiind mortal. afectând mai ales purceii în stare bună de întreţinere. a schimbării raporturilor dintre diverse specii bacteriene dar. dar devine posibilă imediat ce se întrerupe alăptarea. De regulă enzootia nu se întinde pe o durată mai lungă de două săptămâni.E. un rol esenţial pare să îl aibă modificarea florei microbiene intestinale. Sursa de infecţie primară poate fi deci reprezentată atât de purceii bolnavi. în unul şi acelaşi efectiv. ca rezultat al schimbării regimului alimentar. Patogeneză Patogeneza bolii edemelor nu este pe deplin elucidată. apare în primele 10-20 zile după înţărcare dar poate să apară şi mai devreme sau mai târziu. şi în aceste investigaţii s-a remarcat că E. din serogrupurile menţionate. Cercetările mai recente au adus date noi care par să contribuie hotărâtor la elucidarea patogenezei B. care conţine anticorpi (IgA) contra acestor serotipuri. coli. Enterocitele nu sunt afectate de prezenţa colibacililor. dat toxinele elaborate de aceştia în intestin sunt absorbite în patul vascular. Se admite că în etiologia bolii intervin numai tulpini hemolitice de E. se mai numeşte şi Shiga-like. în timp ce o raţie săracă în proteine sau cu un conţinut ridicat de fibre vegetale sau pur şi simplu restricţionată cantitativ reduce la minimum colonizarea intestinului cu colibacili şi incidenţa îmbolnăvirilor de B.E.E. verotoxina produsă de tulpinile de E. Colonizarea nu este posibilă cât timp purcelul este alăptat zilnic la discreţie cu lapte de la mamă. aparţinând de regulă serogrupurilor O138. O141 şi mai rar O149. Ca factori . este endotoxina care. Pare definitiv demonstrat că o raţie foarte bogată în proteine predispune la B.

paralizie şi decubit. numită neurotoxină.v. şi diareea de înţărcare pot să fie produse de aceleaşi tulpini de E. înainte de moarte. la purcei se poate reproduce o stare de boală cu semne şi leziuni identice cu cele întâlnite în B.v. Primele simptome sunt anorexia şi incoordonările în mers. tremurături musculare. hemolizine şi alţi factori toxici. putând să apară chiar înaintea semnelor nervoase.E. Tulburările nervoase ar putea fi rezultatul hipoxiei consecutivă tulburărilor circulatorii sau a acţiunii unei componente toxice. un astfel de . Rolul endotoxinelor şi al hemolizinelor. care indică toxina Shiga-like (SLT-II V) ca principal factor de patogenitate responsabil de patogeneza B. mai ales în partea ventrală a corpului. Unele animale mai pot să prezinte vomizări. Inocularea i. 18 Tabloul clinic Primele cazuri care apar evoluează de regulă supraacut. naturală. coli. sunt corecte stau ca dovadă succesele obţinute în imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) preparat din SLT-II V inactivat. mai au cel puţin încă un element esenţial în comun: toate produc un principiu toxic numit iniţial verotoxină (VT) şi mai târziu toxina Shigalike (SLT) datorită asemănării cu toxina produsă de agentul etiologic al dizenteriei umane. prin inoculare i. pot să prezinte eritem cutanat.Chiar dacă în faza preclinică există o uşoară subfebrilitate. mişcări de pedalare. Alte tulburări nervoase.E. B. complet debarasată de endotoxine. frecvent observate. Cele mai frecvente şi semnificative leziuni sunt cele edematoase. care se poate extinde uneori şi la regiunile învecinate. sunt hiperexcitabilitatea. În submucoasa stomacului. capabilă să inducă B.E. Cert este că. se găseşte un edem serogelatinos care determină o îngroşare a peretelui cu 1-2 mm până la 1-2 cm. Moartea survine de cele mai multe ori în primele 24-36 ore. prin asfixie. dar nu întotdeauna prezent. pe lângă apartenenţa lor la un grup foarte restrâns de serogrupuri şi chiar de serotipuri. Leziunile hemoragice de la nivelul tubului digestiv par să survină atunci când leziunile alterative ale arterelor şi arteriolelor sunt deosebit de grave. Uneori. Nu rareori se produce şi congestie sau chiar cianoză şi peteşii în regiunile cu piele fină. ceea ce explică fragilitatea vasculară şi hemoragiile. Un semn foarte caracteristic. care se accentuează uneori sub formă de crize epileptiforme. dar patogeneza celor două entităţi este diferită şi depinde de predominanţa factorilor de patogenitate şi de condiţiile în care se manifestă. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt foarte caracteristice. hiperestezia cutanată. este edemul pleoapelor. Forma obişnuită de evoluţie este însă acută. chiar sub cea normală. în special pe marea curbură spre cardia. coli izolate din B.. mai ales la nivelul arteriolelor. la purcei nevaccinaţi.E. diaree uneori hemoragică şi tulburări respiratorii generate de edemul căilor respiratorii anterioare (în special glotic).E.E. nistagmus şi scrâşniri din dinţi. purceii fiind găsiţi morţi fără să fie remarcate semne clinice de boală. survenind chiar necroze ale endoteliului vascular. cu exotoxină purificată Shiga-like..Boli produse de Escherichia coli tulpinile de E. o dată cu primele semne clinice temperatura corpului este normală şi.E. Cadavrele cu B. contra unei infecţii orale severe cu tulpini producătoare de SLT-II V. Că rezultatele cercetărilor din ultima vreme. de SLT induce o creştere a tensiunii arteriale şi leziuni degenerative. dar nu sunt evidente în toate cazurile. privind etiologia şi patogeneza B. nu a fost încă suficient elucidat. care evoluează spre ataxie.

după vârsta de 2 săptămâni se pune la dispoziţia purceilor furajul combinat. au şi capaciatea de a produce enterotoxine. (4). coli hemolitice. -ziua IV 250 g furaj combinat. -ziua III 150 g din acelaşi furaj. Lichide exsudative se mai pot găsi în cavitatea pleurală şi pericardică. Dacă tulpinile implicate într-un episod de B. la aceleaşi rezultate se poate ajunge şi dacă se reduce valoarea nutritivă a furajului prin scăderea conţinutului proteic şi a energiei digestibile la jumătate. encefalul. în contrast cu intestinele aproape lipsite de conţinut. reţeta O-1. cu creşterea conţinutului în fibre vegetale. Se începe cu aproximativ 300g/zi şi se creşte raţia până la normal. a unor culturi aproape pure de E. A fost utilizată cu rezultate satisfăcătoare o lungă perioadă de timp în COMTIM. 24 de ore la întregul lot şi reintroducerea furajelor în cantităţi crescânde. Examenul microscopic al ţesuturilor edemaţiate relevă că nu este vorba de leziuni inflamatorii. Limfonodurile mezenterice pot fi normale. De cea mai mare importanţă este alimentaţia purceilor care precede şi urmează înţărcării. iar edemele pot să cuprindă uneori şi pulmonul. în termen de 2-3 săptămâni după înţărcare (4). care poate să cuprindă şi peretele colonului. Cea mai comună leziune este edemul gelatinos al mezenterului colonului spiralat. În caz de apariţie a bolii se recomandă instituirea dietei hidrice. tabloul lezional are mai puţn caracter edematos şi prezintă în plus leziuni caracteristice diareiei de înţărcare. Asocierea simptomelor nervoase cu leziunile edematoase pledează invariabil pentru boala edemelor.E. O139. Confirmarea diagnosticului se poate face prin izolarea. pentru a permite diagnosticul. cu necroza celulelor musculare din tunica medie. simptomele şi leziunile sunt de obicei suficient de caracteristice. ca de exemplu: -ziua I după înţărcare numai apă şi încălzire suplimentară. Pentru evitarea înţărcării bruşte. Stomancul apare supraîncărcat. din intestinul subţire şi gros. -ziua II 50 g furaj combinat reţeta O-I îmbunătăţită.Colibacilozele edem se găseşte şi în pereţii vezicii biliare. vitamine şi Diagnostic Datele epidemiologice. deoarece lipsesc infiltraţiile leucocitare. O149. -ziua VI se reîncepe furajarea cu 50 g/zi şi apoi se creşte cu câte 50 g /zi până se ajunge la furajare la discreţie. preferabil cu lapte praf şi glucoză. Există şi alte scheme de restricţionare a furajării purceilor înţărcaţi. ci de leziuni degenerative ale peretelui arterelor mici şi arteriolelor (angiopatie degenerativă). Imediat după înţărcare trebuie evitată furajarea la discreţie cu furaje combinate. recomandabil cu un conţinut mai scăzut de proteine dar care să conţină lapte praf. meningele. aplicate la noi în ţară. aparţinând serogrupurilor O138. O141. edemaţiate sau congestionate. După Bertschinger şi col. în zilele XIIIXIV. -ziua V dietă hidrică (se administrează doar apă). furaje verzi. Printre ansele intestinale se pot găsi fire de fibrină rezultate prin coagularea exsudatului peritoneal. fără alte examene complementare. Profilaxie şi combatere . Aceasta este o schemă de furajare restricţionată ce poate fi socotită ca foarte severă şi care se poate aplica numai la loturile cu stare fiziologică bună.

Sunt receptive mai ales vacile care au un număr redus de leucocite /ml de lapte. acestea nu s-au extins şi imunoprofilaxia deocamdată nu pare să ia locul măsurilor generale în profilaxia B. inclusiv tulpini producătoare de verotoxine (24). mamita colibacilară nu este tratată separat. Infecţia se realizează prin canalul papilar cu germeni proveniţi din mediul ambiant. Tratamentul purceilor cu semne clinice deja exprimate dă rezultate foarte slabe sau chiar nule. pe cale limfo-hematogenă. Etiologie Din mamita colibacilară au fost izolate tulpini de E. S-a observat că în efectivele în care incidenţa mamitelor streptococice este mai mică. contaminat cu fecale de la animale sănătoase sau cu fecale şi secreţii mamare de la vaci cu mamită . atât la vaci cât şi la scroafe. Administrarea per os de sulfat de magneziu (200-400 ml din sol. fiind inclusă în cadrul sindromului “mamitele cauzate de coliformi” respectiv de E. după ajungerea în mamelă aceştia se multiplică şi elaborează endotoxine. coli care aparţin la o diversitate destul de mare de tipuri antigenice. Klebsiella pneumoniae.7%) timp de 3 zile consecutiv. Este posibilă şi infecţia endogenă. principalele manifestări ale bolii sunt de fapt Caractere epidemiologice Apare sub formă de cazuri sporadice sau. în ţara noastră. 1. În multe lucrări de specialitate.1. Patogeneză Indiferent de provenienţa germenilor. Mamita colibacilară este relativ rar întâlnită.000 celule somatice/ml sunt considerate nereceptive. sub formă de mici enzooti. mai rar. După unele aprecieri. rezorbţia acestora ducând la fenomene generale grave.Boli produse de Escherichia coli eventual sulfamide sau antibiotice.E. S-a afirmat că în patogeneza mamitei colibacilare ar interveni şi un mecanism de tip anafilactic (fenomen Arthus) manifestările supraacute sau acute locale nefiind altceva decât reacţia anafilactică la animalele sensibilizate anterior cu endotoxină. care determină inflamaţia exsudativă a ţesutului mamar şi necroze tisulare. ca şi a unor vaccinuri inactivate. cu antibiotice sau chimioterapice poate avea ca efect reducerea incidenţei cazurilor nou-apărute. administrate pe cale parenterală. ca o entitate distinctă. 20 Accentul trebuie însă pus întotdeauna pe măsurile generale. dar tratamentul colectiv. asemenea animale sunt mai sensibile la infecţia cu coliformi. Cu toate că a fost dovedită eficacitatea unor vaccinuri constituite din germeni vii. MAMITA COLIBACILARĂ colibacilară. a întregului grup susceptibil. în timp ce vacile cu peste 500.4. numărul de celule /ml de lapte la animalele sănătoase este mai mic şi tocmai din această cauză. posesoare a diverşi factori de patogenitate. coli. dar în alte ţări este mai frecventă. Neutrofilele din lapte par să fie cel mai important factor de apărare faţă de invazia ţesutului glandular mamar cu coliformi. (21). la mică diferenţă faţă de mamitele streptococice şi stafilococice. Enterobacter aerogenes. este de asemenea recomandabilă în episoadele grave. administrate pe cale orală. afectând numai femele în lactaţie. ocupând ca frecvenţă locul trei.

se instituie cât mai promt tratamentul al tuturor cazurilor de mamită (indiferent de etiologie). cu hipertermie (41-42°C) şi tulburări generale grave: prostraţie. în alte cazuri. Au fost descrise şi cazuri cu simptome nervoase de pareză sau paralizie. decubit. Se poate începe cu injecţii i. Diagnostic Se poate suspiciona diagnosticul de mamită colibacilară pe baza diversităţii şi gravităţii simptomelor. de preferinţă pe bază de antibiogramă. dar examenul . concretizate prin respectarea normelor de igienă în general şi de igienă a mulsului. prin modificarea secreţiei lactate şi a aspectului mamelei. în continuare apare o diaree gravă şi animalele pot muri după numai 1-2 zile de la debut sau. oxitetraciclină sau sufamide. se inflamează. în principal. tahicardie. Secreţia mamară devine seroasă sau serosangvinolentă. în cazul apariţiei bolii imediat după parturiţie. Este esenţială reducerea microbismului din adăposturi. trebuie să aibă în vedere şi hipocalcemia postpartum. anorexie. foarte curând. cald. devenind tumefiat. Local. cu flocoane de fibrină. O metodă de perspectivă pare a fi vaccinarea în perioada de repaus mamar. ca şi combaterea. aceste zone apar încapsulate cu ţesut conjunctiv. polimixină. uneori şi prin prezenţa diareei. După trecerea fazei acute. în special. La vacile cu enterită se administrează şi o medicaţie simptomatică (antidiareice. sulfamide greu rezorbabile). În cazurile supraacute moartea poate să survină în primele 8-12 ore de boală. Încercările de prevenire prin mijloace imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate satisfăcătoare în practică. Diagnosticul diferenţial. a ustensilelor de muls etc. unul din compartimentele mamare (rar două sau mai multe). roşu şi dureros. frisoane şi. cefalosporine. În formele acute. după prealabila mulgere completă a secreţiei din compartimentul afectat. de obicei posterior. de care se deosebeşte clinic. bacteriologic al secreţiei mamare este absolut necesar pentru confirmare. antibioticele se pot administra în infuzii intramamare sau sub formă de pomezi. prin infuzii intramamare cu bacterine (34). persistând inflamaţia mamelei. amoxicilin. Uneori se evidenţiază leziuni de enterită catarală sau hemoragică şi distrofii în viscere. acid nalidixic. şi apoi i. Pe suprafaţa de secţiune a glandei mamare se găsesc zone de inflamaţie hemoragică sau focare de necroză de diverse întinderi.Colibacilozele manifestări de alergie faţă de endotoxina colibacilară. Profilaxie şi combatere Profilaxia mamitei colibacilare. fenomenele generale se ameliorează. pe lângă celelalte mamite infecţioase acute. cu gentamicină. depistate prin examene clinice atente ale întregului efectiv. Tabloul clinic Boala debutează brusc şi evoluează acut sau supraacut. Tabloul morfopatologic Tegumentul mamar este congestionat sau cianotic. absorbante. chiar asimptomatică.m.v. se face prin măsurile generale care vizează şi celelalte mamite infecţioase. irumigaţie. Ţesutul conjunctiv subcutanat şi interstiţial glandular este infiltrat şi îngroşat. Dacă boala a fost diagnosticată în unitate. Vacile cu semne clinice se izolează şi se tratează local şi general cu antibiotice sau chimioterapice. de pe tegumentul animalelor. Aproape concomitent. sau cazuri cu evoluţie foarte uşoară. polimixină.

Cel mai frecvent a fost izolat de la miei serogrupul O78 .5. se impune diagnosticul bacteriologic. ca la viţei. COLIBACILOZELE AVIARE . mortală. peste 75% produceau şi enterotoxine ST. majoritatea aparţinând serogrupurilor O42 şi O170. E. 22 INFECŢIILE CU E. Holand şi col. se întâlnesc destul de frecvent infecţii sporadice extraintestinale. deshidratare şi moarte în aproape toate cazurile. Ca agenţi etiologici au fost izolate cam aceleaşi tipuri de E. infecţiile streptococice sau abortigene. Încercând să îşi explice cauza frecventelor cazuri de diaree sangvinolentă la căţei dintr-o anumită regiune din SUA. Pentru evitarea confuziilor de diagnostic cu dizenteria anaerobă.Boli produse de Escherichia coli 1.1. însă aproape întotdeauna cu evoluţie gravă. La mieii mai mari evoluează tot acut. Se pare că în patogeneza bolii. diaree adesea sangvinolentă. dar ca germeni comensali ai tubului digestiv. dar tipurile infectante sunt în mare parte altele decât cele care produc colibaciloza la animale. în special la tineret. prezentau gene pentru AEEC şi/sau STEC (Shiga). (23) au izolat tulpini de E. cunoscute ca patogene pentru om la care produce. La toate speciile de mamifere. O91 şi O163.1. Dintre acestea. La vulpi şi nurci au fost semnalate colisepticemii ca urmare a condiţiilor proaste de zooigienă. Astfel. salmoneloza. cu evoluţie foarte gravă. La ovine. În unele ţări au fost semnalate avorturi cu E. la diverse vârste. printre altele. 1. septicemic. colibaciloza nu este prea frecventă. precum şi din avortoni sau diverse afecţiuni chirurgicale. uneori asociate cu coccidioza. la iepuri. coli izolate de la câini sănătoşi din zonă. cu alterarea stării generale. din grupele O5. cu diaree dizenteriformă. La mieii în vârstă de 1-4 zile boala evoluează acut. adesea cu manifestări nervoase şi artrite. Bettlhein şi col. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE La animalele de blană au fost semnalate cazuri sporadice sau mici enzootii colibacilare. Profilaxia şi combaterea se bazează pe aceleaşi principii. localizate în diverse organe. coli poate fi izolat uneori din afecţiuni ale aparatului urinar. La câini infecţiile colibacilare au fost rareori semnalate. coli producătoare de toxină Shiga. rolul determinant revine endotoxinei. coli la ovine. Din fecalele de la 45 oi din 101 de state. leziuni hepatorenale şi enterită. însă rolul său în astfel de situaţii pare să fie întotdeauna secundar. dar când apare îmbracă forme clinice grave. care determină apariţia tiflitei. genital. inclusiv la om. Acestea din urmă pot să se întâlnească şi la om. cu îngroşarea peretelui cecal. La om se înregistrează infecţii colibacilare mai ales la sugari. respirator. deshidratare gravă. iar la nutrii şi chinchile au fost descrise infecţii colibacilare în care se produc focare de necroză în diverse organe interne. examinate prin PCR. La iepurii de casă au fost semnalate infecţii colibacilare manifestate ca septicemii sau enterite. (26) găsesc că peste 54% din tulpinile de E.6. cu pierderi importante. sindromul uremic hemolitic. coli ca şi în colisepticemia viţeilor.

34) inclusiv în România (14. în diverse ţări. COLISEPTICEMIA AVIARĂ în condiţii improprii (umezeală şi curenţi de aer). peritonite viteline.1. Caractere epidemiologice C.S. O1. probabil pentru că aceste sunt speciile la care se practică mai mult creşterea intensivă. fiind izolate în diverse ţări din colisepticemia aviară (18.S. O141. (14) 55% din totalul mortalităţilor datorate colisepticemiei se înregistrează între 40-80 zile. la tulpinile de E. 19. este o boală tipic endemică. În fermele de păsări colibacilii sunt omniprezenţi. O109. Prezintă o importanţă economică deosebită pentru creşterea intensivă a păsărilor. După Cernea şi col. 15). antigenul capsular K1 şi indirect. infectând embrionii. O119. O165 (14. După ecloziune. fără tendinţă de difuzare la distanţă şi cu morbiditate şi mortalitate foarte variabile. 18. Etiologie Există câteva serogrupuri de colibacili. dar pierderi însemnate pare să producă numai la găini. 19. la care poate să producă pierderi foarte mari prin mortalitate şi întâziere în creştere (9). curci şi prepeliţe. când mortalitatea poate să atingă sau să depăşească 40% (15). deficienţele de ventilaţie. microclimatul necorespunzător). dintre care se pot enumera ca mai frecvente: O3. O8 şi O15. aerosaculite. poate să apară la orice vârstă. în special în cele de pui de carne. coli patogene pentru păsări: adezinele fimbriale F1 (active în tractusul respirator) şi P (active în viscere). în general. virusul bronşitei infecţioase. colibacilii mai pot fi izolaţi ca germeni de infecţie secundară din alte afecţiuni ca: micoplasmoza 1. au mai fost izolate şi identificate.1. O22. care par să cunoască o răspândire universală. virusul bolii de Newcastle. este o boală condiţionată. prin praf. O23.S. începând din primele zile de viaţă. umiditatea şi.Colibacilozele La păsări se cunosc două entităţi morbide cu etiologie colibacilară primară: colisepticema (CS) şi coligranulomatoza (CG). dar este cel mai frecventă între 20-80 zile. în etiologia căreia sunt incriminaţi. Colibacilii ajunşi pe coaja ouălor pot să pătrundă prin pori. C. virusuri vaccinale) sau neinfecţioşi (suprapopularea. în fermele cu rulaj mare. C. C. a fost descrisă la muneroase specii de păsări. O18.6. respiratorie aviară. ca şi la noi. O17. putând să contamineze toate suprafeţele din adăposturi. aşternutul şi apa. O73. artrite. o dată cu apa şi furajele contaminate. cee ce are ca rezultat moartea embrionară sau în primele zile de viaţă. în afară de factorii determinanţi (colibacilii) şi o serie de factori favorizanţi infecţioşi (infecţii primare micoplasmice. În cele ce urmează vor fi prezentate numai infecţiile colibacilare primare. 34). furajele. din colisepticemia aviară. sistemul Fe-dependent (25).S. În afară de acestea. cel puţin alte 60 de serogrupuri. În afară de aceasta. cum sunt O2. Au fost recunoscuţi ca factori de virulenţă. 15. Colisepticemia aviară este întâlnită în special la găini şi curci. cu o distribuţie aleatorie. cât şi pe cale orală. Patogeneză . O139. reacţii după vaccinarea prin aerosoli cu virusuri atenuate etc. de la 40-50%. infecţia se realizează atât pe cale aerogenă.

dar în mod deosebit cele care ţin de microclimat. neaderentă la capsula Glisson. cum sunt autovaccinurile. spectinomicina şi tetraciclina. densitate la populare şi dezinfecţii. colibacilii se multiplică iniţial în sacii aerieni şi pericard sau în tubul digestiv şi peritoneu. În efectivele îmbolnăvite se elimină păsările bolnave clinic şi se tratează restul efectivului. După depopularea totală se face curăţenie şi dezinfecţie riguroasă.Boli produse de Escherichia coli Dependent de poarta de intrare. prezintă polidipsie. producând septicemii cu evoluţie rapidă. diaree şi dispnee. sau infecţii cronice localizate. Din păcate cloramfenicolul şi furazilodonul. în timp ce inflamaţia celorlalte seroase se poate întâlni şi în alte bol infecţioase. gentamicina. când acestea există. perihepatita. 24 Trebuie însă ca examenele epidemiologice. Imunoprofilaxia ar fi posibilă cu vaccinuri care să conţină patotipurile existente în focar. mortală. de la cadavre proaspete. La lotul îmbolnăvit se remarcă reducerea consumului zilnic de furaje şi a sporului în greutate. lincomicina. bronşită infecţioasă etc). În cazurile cu evoluţie mai rapidă. confirmarea putând fi făcută cu uşurinţă prin izolarea germenului din organele interne şi mai ales din măduva osoasă. (42-44°C). oxitetraciclina şi streptomicina nu sunt de loc indicate (15) Prescott şi Baggot recomandă. pentru ca nu cumva tabloul morfopatologic. chiar dacă nu la fel de eficace. Mecanismele intime prin care se realizează patogeneza bolii încă nu sunt complet elucidate (18). Moartea poate să survină după 12-48 ore. Tabloul clinic Manifestările clinice sunt puţin caracteristice. reducerea ouatului. pledează pentru colisepticemie. pericardita şi aerosaculita fibrinoasă. baza profilaxiei şi combaterii colisepticemiei aviare o constituie asigurarea condiţiilor de igienă. Diagnostic Tabloul morfopatologic este în general edificator pentru diagnostic. Oricum. mai frapant. salpingite şi artrite. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt evidente şi caracteristice în majoritatea cazurilor. nu apar edeme ale capului. fiind necesară substituirea lor cu alte produse medicamentoase. care ar putea astfel să rămână nesesizate. adinamie. în locul acestor modificări se pot găsi hemoragii la baza cordului şi hipertrofia splinei şi ficatului. clinice şi morfopatologice să fie făcute cu atenţie. De asemenea. care au fost considerate cele mai eficace în tratamentul colisepticemiei (13) nu mai pot fi utilizate în acest scop. Pe durata septicemiei păsările bolnave sunt febrile. Eritromicina. Pledează pentru C. este necesar să fie combătute infecţiile primare. al colisepticemiei. În special prezenţa unei pelicule fine de fibrină. datorate altor infecţii primare (micoplasmoză. Spre deosebire de alte boli respiratorii. cu întârziere în creştere. dar este mai convenabilă prevenirea apariţiei bolii prin măsuri generale (18).S. inapetenţă. . să mascheze nişte leziuni mai puţin evidente. fără de care nici o medicaţie nu se dovedeşte suficient de eficace. iar în cazul găinilor ouătoare. la suprafaţa ficatului. ca preferabile fluoroquinolonele. pe bază de atibiogramă. Profilaxie şi combatere Atât pentru profilaxie cât şi pentru combatere este necesar să se respecte cu stricteţe toate normele tehnologice şi igienico-sanitare. Mai pot apare pneumonii.

Organismul reacţionează la diseminarea septicemică a acestor colibacili. Madrid.. Cernea.B. Agentul etiologic poate fi izolat pe medii de cultură prin însămânţări făcute direct din noduli. I.P. 11. Rev.... (1997). Blanco. S.. I. I. mult asemănător celui din tuberculoză.. M. Anim. Madrid.. Bensink. Bettelheim. Pasteur.. 63 10. 137 Butură. C. Blanco. Colibacilloses.I..E. 39 3.. 12. C. M. (1999). Prado. Lucr.. Se manifestă de obicei sporadic. I. Arenas. Dis. S. şi Med. Garcia... T. Săhleanu.V.C. în peretele Bibliografie 1.. 115 Butură. COLIGRANULOMATOZA cecului.. Tarrdas. Bangău. Săhleanu. Blanco. (1967). 89 Cernea.. şt. (1966). C. C. H. Epidemiologie et Sante Animale. 223 Cernea. C. V.. (1999). I. M. Luque. stomacului glandular. (1997). Blanco. C. Se mai numeşte şi “granulomul lui Hyärre” pentru că a fost descrisă pentru prima dată de Hyärre şi Wrambly (1945) în Suedia. Maldonado. M. Drăghici. Neguţ. C. de asemenea. (1963). VI. L. Vet.. 23 (1).. M. Lucr. W.. 16. VI. Patogeneza coligranulomatozei este mai puţin cunoscută. R. A.M. Bangău. Butură. uscaţi pe secţiune. A. H. (2000).P. C. M... Imunol. Prado. (2000).. H.U. 309 9. XIV. printr-o inflamaţie granulomatoasă.V. (1978). cu care poate fi şi reprodusă experimental. Microbiol. Juarez. Vet. L. Microbiol. 29. 125 Conţiu.. Bărzoi. IX. (1968).. 97 Cobbold. Vet. Drăghici. Pasteur. Meica. Gorgan. A.E. Juarez.. C. La autopsie. Alonso.. în pulmoni şi rinichi. 399 2.. Vet.V. C. (1970). C.. Boivin. Astorga.. A. 71 (3-4). Săhleanu. (1990).. 1-2. Pasteur. I. I. foarte semănătoare cu cea întâlnită în tuberculoză. S. Bertschinger. coli. Microbial..A. Mourino... GomezVillamandos. de Zoot şi Med. I.H. 18.. Blanco.. J. I. Man.A. Mourino. 5. intestinului subţire.. Pasteur. Balsalobre. 46 (6). Vet. Oswald. I..C. Blanco.B. Lucr.V. J. I. Jansen. 43 Decludt Benedicte (1996). Lucr. Alonso.. Tabouret.. 229 7. 23.2. M. I. 10. C. Iordache.. În ficat se pot găsi granuloame miliare. VIII. K.. V.Colibacilozele 1. Infecţiile colibacilare la animale. Badiu. A. J. .S. 225 5. M. Lucr.M. I. 51 Decun. Choc endotoxinique chez les bovins. se găsesc granuloame cu aspect de nodului mari.A. Pasteur. (1986). Tscape. Blanco.1. Porumb. Mora. I. Prod. M.. I. 19. R. M.. Gorgan. Mora. I. Nedelcu.C. 155 Butură.C.C. Pasteur. Teză de doctorat I A .. 103 Conţiu. Pasteur. I..B. I. 22.P.C. Toxiinfecţiile alimentare.. J.B. 21. Blanco. Tambunan. Butură. Lucr. 309 8.M. Alexandrina (1967).. Este produsă de tulpini mucoide de E.. (1974). I. C.... J. Zentralbl Veterinarmed. XII. Bugeac. A. Balsalobre. şt. Desmarchelier. Microbiol. Comp.. Butură. I. J.E. (1979). Microbiol. 54 (3-4).B.M. (1998). I.C. I. Microbiol. Lucr. 54 (3-4). Mora...C.6. D. Profilaxia şi combaterea se realizează numai prin măsuri generale.. Cernea. XI.. 14. Infect. I. Nief. 15.. (1971/1972). M. 327 Cernea... 61 (3). Aspectul histologic este. E. 71. Lucr.V. (1989). A. J. la găini şi curci. Evoluţia clinică e cronică.. 1 6. J.P.. rar endemic. V.A.. Ceres Bucureşti Decun. M. Ed. T...V. (2000).A. 20. XV. I.Diacon Coresi Bucureşti 4. necaracteristică. 59 De Rycke. Zoot. Rusu.C. I.L.I. Vet. A.B. Lucr.V. Vazquez. P.. M.B.. Vicente. M. Bugeac. Vet. S.. 13. C. Ed. (1961). Săhleanu. 17.

2582 Stephan.C. 34.. 9. D. VIII. XIII.. 26.V. A. Pasteur. 70. Bem.. W.. Popeţ.. Res. P. (1999). (1990). S. Sriranganathan. Zentralbl Veterinarmed. 207 35. Wilson. S. Pasteur. 40. 251 Mainil. et all. Yamasaki. Popa. 38. 29.. J.M. 28... Mironescu..E.. Pasteur. 39 Sanderson. Cornelia (1971/1972). 36. R. Ramamurthy. S. Smith. J. Besser. Microbial.G. K. 71 (2). Veterinary Microbiol. Itoh. 110 Popescu.. (1998). Gurcan.D. Y. J. Choc endotoxinique chez les bovins. Y. D. 46 (6). R. 261 Holand. T. Itoh. A.. (2000). Gay. Vet.V. 30. Ghosh.C.... Constantinescu. Timişoara Dho-Moulin. . Goddeeris. A. (1999).. S. Lucr. T. Indian J 26 33. 27. Kuhn..B. Cox.W.. (1999). St. (1998). Kai. 32. T. Acta Microbiol.. Yamasaki. (1997). (1999). Y. J. Takeda. Nakanishi. Vet. K. A. G. Lucr.. K. Nomoto.. 129 Popescu. V. 137 Osek... K.B. E. 41. Pohl.J. 37. Res. Veterinary Microbiology. T. Popa. Jacquemin. 299 Donţa.E. I.. I. 25. (1999).. C.. 71 (3-4). sep..C. S.M. Archiva Veterinaria. Hancock. Gay.V. 423 Stoenescu. Med. Mihalache. Ar. Nair.. K. D. Wilson.D.A.. 39. Microbial. 69..C. Nakazawa. 409 Osek. N.. Bem. Şt. Aurelia. (1970).D. Dragu. Sci... Veterinary Microbiology. I.... Walker. Kansenshogaku Zasshi. D. Z. M.L. 47 (4). T.C. (1977).. Grecianu... 21 Smith. 69. P... Ansuini..S.. R. 30 (2-3). J. (1973). Lin.Y. Ruhl. 159 Takesue.. 162 Van den Broek.. A. B. C..K. J. T. (1999). et.M.. Pol. J. Tsukamoto. (1999). C. (1999).B..M.B. J. R. R...A. Veterinary Microbiology.. 66. all. A. Fairbrother. 199 Sansonetti. IX. Battacharya. 43 Holand. Kataoka.E. Veterinary Microbiology. Lucr. E... 123 Miyao... Hogan.l. St. S. 15 (12). 211 Pal. 82 (12). Ar. R. Vet. M.D. J.Boli produse de Escherichia coli 24. Fairbrother. C. 31. Holand. Moldovan. Takeda. 70. (1999).M. Colibacilloses. Bojidar. Dairy.