pasari Cap.

1

Boli produse de Escherichia coli
Radu Moga Mânzat

E. coli face parte din fam. Enterobacteriaceae. În cadrul genului Escherichia se identifică 5 specii: E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. hermannii şi E. vulneris, dar ultimele trei specii nu au fost încă incluse în Bergey’s Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea, de mare importanţă pentru patologie este specia tip E. coli, care cuprinde o mare diversitate antigenică de germeni, cunoscuţi sub numele de “colibacili”, comensali sau patogeni pentru animale şi om, la care produc în special boli digestive dar şi septicemii sau alte infecţii localizate extraintestinal. Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de formă cocobacilară sau bacilară, nesporulate, adesea capsulate şi flagelate, facultativ anaerobe, lactozopozitive, care îşi exercită patogenitatea cu ajutorul toxinelor şi a factorilor de adeziune şi invazivitate. 1.1.

COLIBACILOZELE (Colibacillosis)
Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entităţi infecţioase distincte numai după ce Theobald Escherich, în 1885, a izolat pentru prima dată germenul, din fecalele unor copii sugari cu diaree. Implicaţiile lui în patologia veterinară au fost recunoscute treptat, pe măsura acumulării cunoştinţelor dobândite în acest domeniu. Literatura de specialitate din ţara noastră abundă de lucrări privind colibacilii şi colibacilozele la animale, dar probabil că cele mai multe contribuţii au fost aduse de Bugeac, Butură, Cernea, Conţiu, Decun, Draghici, Grecianu, Iordache, Popescu, Stoenescu şi mulţi alţii (9, 11, 14, 18, 23, 33, 39).

Sub denumirea generică de “colibaciloze” sunt reunite toate bolile care au ca etiologie infecţia primară cu E. coli. Principalele colibaciloze la mamifere sunt: enteritele nou-născuţilor şi a tineretului înţărcat, septicemiile noilor născuţi, boala edemelor şi mamita colibacilară, iar la păsări sunt colisepticemia şi coligranulomatoza. În afară de acestea, E. coli intervine adesea ca germen de infecţie secundară în alte procese infecţioase cum sunt nefritele, cistitele, metritele, artritele şi pneumoniile la mamifere sau micoplasmoza şi virozele respiratorii la păsări. E. coli se găseşte în intestinul animalelor sănătoase, ca epifit, de unde este eliminat permanent împreună cu fecalele, în mediul ambiant.

Importanţa economică şi sanitară
Importanţa infecţiilor colibacilare pentru zoo-economie a crescut treptat, pe măsura creşterii şeptelului şi mai ales pe măsura extinderii sistemelor de creştere intensivă şi semiintensivă. Astăzi se admite că pretutindeni în lume colibacilozele produc

Boli produse de Escherichia coli pierderi extrem de însemnate la principalele specii de animale de fermă, fiind considerate, neîndoielnic, printre cele mai păgubitoare boli infecţioase ale animalelor. La aceasta se adaugă şi importanţa sanitară, multe dintre serotipurile de E. coli de la animale întâlnindu-se frecvent ca agenţi ai enteritelor noilor născuţi sau a unor infecţii localizate umane. În ultimul timp, o mare atenţie se acordă serotipului 0157:H7, producător de verotoxină, care se dovedeşte a fi deosebit de patogen pentru om, dar care se izolează şi de la bovine, porci, păsări şi alte specii de animale, de la care se poate transmite la om, în special prin alimente de origine animală (18). Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC izolate recent de Blanco şi col. (6) de la bovine sănătoase în Spania (36% din total tulpini E. coli izolate) aparţineau unor serogrupuri cunoscute ca implicate în etiologia sindromului uremic nehemolitic şi a colitei hemoragice la om.

2 în laborator, formele “S” trec în forme ”R”. Unele tulpini, în special dintre cele izolate de la porcine, sunt hemolitice. Pentru cultivare se folosesc adesea medii speciale, care conţin indicatori de pH şi lactoză, cu ajutorul cărora se recunosc coliformii pe baza faptului că, fermentând lactoza acidifică mediul şi virează culoarea în jurul coloniei (în grupul “coliformilor “ intră E. coli şi alte Enterobacteriaceae care fermentează lactoza, respectiv genurile Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter). În cadrul speciei E. coli există o mare heterogenitate antigenică. S-au identificat cinci categorii de antigene:  antigene somatice, notate cu “O”;  antigene capsulare, notate cu “K”;  antigene flagelare, notate cu “H”;  antigene fimbriale, notate cu “F”;  antigene comune cu alte Enterobacteriaceae, notate cu “M”. În cadrul fiecărei categorii există mai multe fracţiuni antigenice, pe baza cărora au fost identificate peste 173 antigene “O”, 101 antigene “K” şi 56 antigene “H”. Identificarea numai a antigenelor somatice permite precizarea apartenenţei de grup. Pentru identificarea tipului antigenic trebuie să se determine în plus antigenele “K” şi “H”. În practica de laborator, pentru identificarea serologică a tipurilor patogene de E. coli se execută aglutinarea “OK”. Tulpinile vii care posedă antigene “K” nu sunt aglutinate de serul omolog anti”O”. De aceea se lucrează cu tulpini tratate termic (pentru distrugerea antigenelor de înveliş “K”, care ar împiedica aglutinarea antigenelor “O”) atunci când se urmăreşte identificarea antigenelor “O”, şi cu tulpini netratate termic, atunci când se urmăreşte identificarea antigenelor “K”. În diagnosticul de rutină se poate recurge la aglutinarea “O”.

Etiologie
E. coli este o bacterie Gram negativă, de formă bacilară sau cocobacilară, cu dimensiuni de 1-1,5/2-6µm. Este nesporulată, în general mobilă, cu cili peritrichi. Există tulpini capsulate şi necapsulate. Unele tulpini prezintă şi fimbrii (pili). E. coli produce indol, reacţionează negativ la testul Voges-Proscauer şi pozitiv la testul cu roşu de metil, nu produce hidrogen sulfurat, nu descompune ureea, nu lichefiază gelatina, fermentează glucoza şi lactoza cu formare de gaze. Creşte foarte bine pe bulion şi agar, la 37°C, în condiţii de aerobioză, dar se dezvoltă şi la alte temperaturi (14-44°C) sau în anaerobioză. Pe mediile solide creşte sub formă de colonii rotunde şi netede, opace, de mărime mijlocie. Există tulpini care dau colonii mucoide. Prin întreţinere îndelungată

Capacitatea de a produce enterotoxine se evidenţiază de obicei prin testul ansei ligaurate executat de preferinţă pe specia de animal de la care a fost izolată tulpina. ultimele două fiind considerate “de înveliş”. de înveliş sau flagelare ale tulpinii. toxinele produse de aceasta să se numească Shiga-like (SLT) sau verotoxine (VT). antigenele “K” se subdivid în antigene de tip A (termostabile). viţei şi probabil şi la alte specii. dar unele tulpini elaborază. F165 şi altele. de natură proteică. cu proprietăţi citolitice pentru linia de celule Vero. prin peristaltism. cum este administrarea intragastrică la şoarece sau in vitro. . F3. până la stabilirea identităţii perfecte cu toxinele elaborate de tulpinile animale de E. în curs de definitivare.Endotoxina. din care cauză a fost denumită verotoxină. Antigenul F4 este sinonim cu K88. Adezinele fimbriale sunt notate cu F1. de natură lipopolizaharidică. coli sunt consideraţi: . Prezenţa adezinelor fimbriale se corelează cu proprietatea tulpinilor de a produce enterotoxine.Verotoxinele sau toxinele Shiga-like. cât şi in vitro enterotoxine. coli produc o toxină analoagă cu toxina Shiga (produsă de Shigella dysenteriae tip 1 – agentul etiologic al dizenteriei umane). de natură polizaharidică. S-a constatat că anumite tulpini de E. coli care posedă K88 şi K99 şi alte antigene cu rol în colonizarea colibacililor. sunt exotoxine.Adezinele fimbriale. A fost identificată o enterotoxină termolabilă şi imunogenă (LT) şi două enterotoxine termostabile şi imunogene (ST I şi ST II). mamite. şi VT (SLT)3. F4. a căror natură chimică nu diferă în funcţie de tipurile antigenelor somatice. Citotoxina elaborată de tulpinile de colibacili patogeni pentru om. F18. Sunt prezente în special la . au proprietatea de a proteja colibacilii faţă de complement şi fagocite şi de a favoriza aderarea lor la enterocite. . datorită analogiei cu toxina elaborată de Shigella se numeşte tot toxină Shiga dar. VT (SLT)2. Au fost identificate trei tipuri de verotoxine: VT(SLT)1. favorizează diseminarea septicemică şi participă la producerea şocului endotoxic. Colibacilii îşi datorează patogenitatea fie unor factori de virulenţă. Primele 3 tipuri de adezine fimbriale par să fie specifice colibacililor patogeni pentru om.Colibacilozele Toate tulpinile de E. Sunt elaborate de tulpinile de E. elaborate de colibacili in vivo şi in vitro.Antigenele de suprafaţă K. fie acţiunii sinergice a ambelor categorii de factori. la o tulpină există un singur antigen “K”. coli secretă endotoxine.Enterotoxinele. Excepţie fac antigenele (L) K88 şi K99. coli s-a convenit ca. . F5 sinonim cu K99. . F6 sinonim cu 987P. considerate “capsulare adevărate”. F2. facilitează aderarea strânsă a colibacililor la enterocitele jejunale şi ileale evitând astfel evacuarea lor în intestinul gros. atât in vivo. combinaţi în diverse moduri (16). F41. respectiv prin teste serologice. cu importante implicaţii în patogeneza enteritelor colibacilare la purcei. dar de regulă se face pe iepure. prezentă şi la alte bacterii Gram negative. fie unor factori de toxicitate. antigene de tip L (termolabile) şi B (relativ termostabile). precum şi prin alte procedee in vivo. infecţii urinare). Principalii factori de patogenitate la E. Se identifică cu antigenele somatice “O” şi sunt determinante pentru încadrarea în serogrupe. De regulă. Semnificaţia patogenică a endotoxinei este bine stabilită numai pentru infecţiile extraintestinale (septicemii. Pe baza stabilităţii la temperaturi ridicate. care pot coexista cu alte antigene “K” şi care sunt factori de adeziune la mucoasa intestinală.

Sunt prezente obligatoriu la tulpinile incriminate ca agenţi etiologici ai bolii edemelor. dar nu numai. 40). Ei acţionează prin inhibarea absorbţiei apei şi electroliţilor.Boli produse de Escherichia coli tulpinile din serogrupurile O157:H7. Verotoxinele au capacitatea de a inhiba sinteza proteică la celulele animalelor infectate (18). coli care produc infecţii intestinale la om. 4. Luându-se în considerare factorul de patogenitate dominant. 3. coli (EIEC). acţionând asupra integrităţii membranelor celulare. E. Cuprinde tulpinile de E. precum şi rolul animalelor ca sursă de infecţie pentru om (25). mai ales la nivelul intestinului gros. AEEC) include tulpinile de E. E. coli enteroinvaziv (EIEC) cuprinde tuplinile capabile să invadeze celulele mucoasei colonului. la fel cu EPEC aderă la mucoasa intestinală şi produc distrugerea microvililor. cât şi pentru producerea de toxine Shiga. atât în patologia umană cât şi în cea animală (25. dar nu sunt invazive şi au efect inflamator. coli care nu produc enterotoxine. ultimul caracter permiţând încadrarea lor şi în grupa EHEC (41). urmată de distrugerea acestora şi implicit a capacităţii lor de absorbţie (attaching and effacing). a căror prezentare se corelează cu capacitatea de a elabora enterotoxine LT sau ST. 4 2. Constatându-se similitudinile cu observaţiile făcute asupra tulpinilor de origine animală. coli enteropatogen (EPEC. tinzând spre diseminarea septicemică şi . 37). care posedă gene atât pentru attaching-effacing. au fost clasificate în patru grupe. ca urmare a competiţiei dintre celulele somatice şi cele bacteriene. 38). 29. coli enterotoxigen (ETEC). E. . 35. în condiţiile menţinerii sau exacerbării exsorbţiei. respectiv cu deshidratare şi acidoză. dar şi de la unele animale (17. este grupa cu cea mai mare importantă pondere în patologia enteritelor infecţioase la animale. coli care posedă factori de adeziune fimbriali sau de altă natură. tulpinile de E.Factorii de patogenitate toxici. ceea ce se soldează cu deficit în balanţa hidroelectrolitică.Hemolizinele alfa şi beta au unele implicaţii în patogenitatea tulpinilor. O126 şi O111. pentru utilizarea fierului biodisponibil. . O atenţie crescândă se acordă tipului O157:H7 şi implicaţiilor lui. pe care pot chiar să le penetreze. cu efect necrozant CNF1 ŞI CNF2 au fost descrişi la unele tulpini de E. această clasificare a fost adoptată în ultimii ani şi în medicina veterinară (16. majoritatea nu produc nici verotoxine şi nu posedă nici caracterul de invazivitate descris la Shigella sau tulpinile enteroinvazive de E. datorită cărui fapt grupa se mai numeşte AEEC (40). coli enterohemoragic (EHEC) include tulpinile care. de unde difuzează în suprafaţă spre mucoasa ileonului şi limfonodurile mezenterice. cu ajutorul cărora aderă la enterocitele vilozitare. Ceea ce diferă mai mult este ponderea pe care o are fiecare din aceste grupe în etiologia enteritelor infecţioase la om şi animale: 1. Ele îşi exercită patogenitatea prin ataşarea la marginea în perie a enterocitelor vilozitare. Există două clase de tulpini AEEC: care posedă gene numai pentru attaching-effacing. posibil fimbriale. coli izolate de la om. dar posedă adezine. Principala lor caracteristică este că elaborează verotoxine. producând enterite. . E. fără lezionarea mucoasei intestinale.Sideroforii influenţează acţiunea colibacililor enteroinvazivi. Sunt incriminate în etiologia sindromului hemolitic-ureic şi al colitelor hemoragice la om dar sunt tot mai numeroase lucrările care atestă rolul lor şi în patologia animală.

. aerosaculite. colibaciloza enterotoxică). pot să supravieţuiască 45 zile. colibaciloza poate să îmbrace una din următoarele forme de exprimare anatomo-clinică: . 70-270 zile în apa de canal. o dată cu uscarea suprafeţelor contaminate. respectiv a capsulei. Acestea pot să posede sau nu unii din factorii de virulenţă menţionaţi mai sus. nitrofuran. colienterotoxiemia). polimixină. 26). mai rar celorlalte patotipuri. Colibaciloza apare în primele zile de viaţă a viţeilor. pe de altă parte.1. aproape exclusiv în marile efective. furazolidon). salpingite. pneumonii. O altă mare grupă de colibacili cuprinde tulpinile care nu produc infecţii intestinale. au o 1. inclusiv faţă de cele folosite ca aditivi furajeri. vârsta şi starea imunologică a animalului infectat. O9.coligranulomatoza (granulomul lui Hyärre). gentamicină. coli care produc enterită colibacilară aparţin cel mai frecvent patotipului ETEC. Colibacilii sunt în general sensibili faţă de antibiotice (tertaciclină. cum sunt tetraciclinele (19. O101. peritonite. O15. dar produc septicemii sau diverse infecţii extraintestinale: urocistite. 45-140 zile în sol (19). Etiologie Tulpinile de E. meningite. clorură de var cu 1-2% clor activ etc. aldehidă formică 1%. . La viţei. Capacitatea de a produce septicemie a EIEC este favorizată de prezenţa factorilor de virulenţă. produc enterotoxine. Dependent de specia. coli care produc enterita colibacilară aparţin de cele mai multe ori . datorită existenţei unor plasmide (factor R) care se pot răspândi repede în populaţia de bacterii (19). Nu toate tulpinile au atât factori de adeziune cât şi capacitatea de a produce enterotoxină. pielonefrite. Colibacilii rezistă timp de 20 min. menţinute într-un mediu umed. artrite. colibaciloza poate să evolueze ca enterită colibacilară (diaree colibacilară) sau ca septicemie colibacilară. . a hemolizinelor α şi a sideroforilor. neomicină. adezinelor.Colibacilozele enterotoxiemie. Sunt implicate mai mult şi studiate mai bine în patologia umană. coli este repede distrus de antisepticele şi dezinfectantele obişnuite (sodă caustică 1-2%.mamita colibacilară. O115 (5.1. ducând la selectarea unor tulpini rezistente faţă de antibioticul sau chimioterapicul cu care se lucrează. dar pot să dobândească cu uşurinţă rezistenţa faţă de acestea. amoxicilină. rezistenţă remarcabilă în mediul ambiant. .enterita colibacilară (diareea colibacilară. cloramfenicol. colibacilii mor în mai puţin de o oră. Tulpinile de E.). la temperatura ordinară: 110-330 zile în apa de fântână. . unde se practică creşterea intensivă. E. dar în fecale şi în gunoiul de grajd. cu pardoseală curată şi încălzită (31-22°C). dau pe medii glucozate colonii mucoide. posedă antigenul A şi antigene L (ca factori de adeziune) K99 sau F41. sulfametazină. În maternităţile pentru scroafe. colimicină) sau chimioterapice (sulfatiazol. şi de însuşirile tulpinii de colibacili infectanţi.enterotoxiemia colibacilară (boala edemelor. 7).septicemia colibacilară. la 60°C dar sunt distruşi după 30 min. pe de o parte. COLIBACILOZELE VIŢEILOR serogrupurilor O8. colibaciloza enterică.

dar poate să apară şi din prima zi sau după 10-14 zile şi chiar mai târziu.2% din tulpini aparţineau la tipul O157:H7 şi 10.Boli produse de Escherichia coli Din totalul tulpinilor de E. prin fecale. (18) au reuşit să identifice 723 tulpini (35%) ca aparţinând la 96 grupuri serologice. între care cele mai frecvente au fost: O8. coli O157:H7 au rămas purtători şi eliminatori ai acestei tulpini. O93 în cazul viţeilor cu diaree neonatală (cea mai frecventă).5% din probele testate (30) şi în alte colţuri ale lumii. O21. O78 şi O115 în cazul viţeilor cu colisepticemie şi O101 în cazul viţeilor cu enterotoxiemie. O115 şi altele. În etiologia septicemiei colibacilare au fost incriminate tulpini de E. igiena alăptării şi a creşterii etc. coli izolate din intestinul vacilor şi viţeilor sănătoşi. de viţei mai mari trecuţi prin boală sau de vacile care elimină cantităţi mari de germeni prin fecale. apa şi toate obiectele din adăposturi. încă din primele 6 ore de viaţă.(1) Patogeneză În tubul digestiv al animalelor sănătoase se găsesc colibacili. urmat de O15. pentru cel mult 43 de zile. Sursele de infecţie sunt reprezentate de alţi viţei bolnavi. (29) în Japonia şi aproximativ 36% în investigaţiile făcute de Blanco şi col. de la viţei morţi sau bolnavi de diaree. morbiditatea şi mortalitatea variind în limite foarte largi. în 5 din 6 ferme testate. Tot în Japonia. cu caracter trenant sau staţionar. Conţiu şi col. în special a celei respiratorii. (40) au izolat tulpini VTEC. dar prezenţa lor se limitează de regulă la colon. O25. (38) a rezultat că viţeii infectaţi experimental cu E.057 tulpini de E. coli aparţinând la peste 40 grupuri serologice “O”. contaminate cu dejecţii. Patogenitatea acestor tulpini nu este condiţionată de existenţa unor anumite antigene de înveliş sau de producerea de enterotoxine. din cercetările făcute de Sanderson şi col. 24% erau producătoare de verotoxine în investigaţiile făcute de Miyao şi col. padocurile. iar dacă ajung uneori în intestinul subţire.2% la tipul O26:H11. În cadrul unui studiu amplu. în cursul căruia au fost 6 izolate şi examinate 2. O101. O17. Takasue şi col. constituie tot atâtea surse secundare de infecţie. în funcţie de intensitatea cu care acţionează factorii favorizanţi: furajarea vacilor gestante. care au găsit că 11. coli producătoare de toxină Shiga. (6) în Spania. cu ajutorul a 151 seruri de referinţă. O4. Totuşi. O77. Calea de infecţie obişnuită este cea digestivă. Colibaciloza evoluează ca o endemie de grajd. nu vin în contact direct cu . Se afirmă că infecţiile prealabile cu virusuri Rota sau Corona pot acţiona ca factori iniţiatori ai enteritei colibacilare. din care cauză se conturează chiar opinia că bovinele ar putea fi considerate ca rezervor de infecţie cu anumite serogrupuri de E. Aşternutul. coli. O7. dar în colibaciloza septicemică infecţia se poate realiza şi pe la nivelul altor mucoase. O111. dintre care O78 este cel mai frecvent raportat în toate ţările. făcut pe parcursul a 7 ani în 27 de ferme de taurine din Transilvania. ultimele două forme fiind considerate de autori cu mult mai rare decât diareea neonatală Caractere epidemiologice Cel mai adesea colibaciloza apare la viţei în primele 5-7 zile de viaţă. aparţinând la 33 serogrupuri O în primul caz şi la 27 serogrupuri în al doilea caz. La rezultate similare au ajuns Cobbald şi Desmarchelier (17) în Australia. în proporţie de 10. ambele VTEC şi patogene pentru om. Tulpini producătoare de toxină Shiga (numite STEC sau VTEC) au fost izolate din fecalele bovinelor sănătoase şi în India.

cu favorizarea exsorbţiei de apă şi electroliţi. Tabloul clinic . ca rezultat al infecţiilor intestinale. cu acumularea consecutivă de lichide la acest nivel. paralel cu reducerea sau blocarea absorbţiei. Această aderare şi multiplicare nu este posibilă dacă în intestin se găsesc anticorpi omologi (conţinuţi în colostru sau laptele imun ingerat) dar este posibilă dacă anticorpii lipsesc din intestin. având ca rezultat o diaree severă cu fecale apoase de culoare alb-gălbuie (de unde şi denumirea de diareea albă a viţeilor). Atât în cazul ETEC cât şi al EPEC sunt prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai frecvent). care depăşeşte capacitatea de absorbţie a mucoasei colonului. care se poate termina în câteva zile prin moarte. Enteritele colibacilare sunt rezultatul acţiunii colibacililor aparţinând fie la patotipul ETEC (cel mai frecvent). La viţei se înregistrează două tipuri patogenezice de evoluţie: -enteritele colibacilare. care sunt protejate de un strat de mucus. germenii patogeni fimbriaţi depăşesc stratul de mucus şi se fixează pe enterocite cu ajutorul factorilor de adeziune. chiar dacă s-ar găsi în sânge (obţinuţi. adezine. colibacilii se multiplică intens. În timpul multiplicării. EHEC sau EIEC. printr-un mecanism numai parţial cunoscut. prin administrare parenterală de ser imun). la care se adaugă infecţiile colibacilare localizate la nivelul anumitor aparate şi ţesuturi. Boala apare numai în condiţii în care în afară de factorul determinant. în condiţii de aglomerare şi de neasigurare a cerinţelor igienice şi a normelor tehnologice. De remarcat că nici germenii şi nici enterotoxina colibacililor ETEC şi EPEC nu părăsesc intestinul. ceea ce face ca. care duce la exsicoză şi moarte. generează şocul endotoxic. existenţi numai la enterocitele intestinului subţire. fie la patotipurile EPEC. F41 sau F17 (mai rar). a cărui manifestare clinică diferă numai puţin de la o specie la alta de animale cu colisepticemie şi chiar faţă de manifestările întâlnite în septicemiile produse de alte bacterii producătoare de endotoxine similare: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. Asemenea factori îşi fac resimţită prezenţa numai în sistemele de creştere intensivă sau semi-intensivă. după ce multiplicarea intravasculară atinge un anumit prag. ajungând să tapiseze suprafaţa mucoasei intestinale. apă şi glucoză în jejun şi ileon. în care multiplicarea colibacililor este iniţiată şi limitată la nivelul intestinului. În enterita colibacilară. fie adezinele F6. inducând hipersecreţia hidroelectrolitică. verotoxine. unii colibacili (cei ETEC) elaborează şi enterotoxine (LT şi/sau ST). etc. Virulenţa colibacililor izolaţi din cazuri cu septicemie sau alte infecţii extraintestinale localizate nu pare să fie legată de nici unul din principalii factori de patogenitate cunoscuţi (fimbrii. pe cale neuro-reflexă să se declanşeze diareea. În cazul colibacilozei septicemice principalul factor de patogenitate (dar nu singurul) îl reprezintă endotoxinele care.). Prezenţa acestora intervine în schimburile membranale de ioni. urmată de hipoxie tisulară. care concură la apariţia stării de boală. cu bule de gaz. O dată fixaţi. Enterotoxinele acţionează la nivelul unor receptori specifici. reprezentat de colibacili. -septicemiile colibacilare. într-o stare avansată de deshidratare şi acidoză. creşterea vâscozităţii sângelui şi coagulare intravasculară diseminată.Colibacilozele enterocitele. respectiv de colonizare. Se produce o creştere masivă a exsudaţiei de electroliţi. de exemplu. intervin şi o serie de factori favorizanţi.

pielea este lipsită de elasticitate. când scade sub normal. În cazurile mai rare. În majoritatea cazurilor boala se termină prin moarte. Este necesar să se dovedească existenţa unui număr mare de colibacili în intestinul subţire al cadavrelor foarte proaspete. în sânge. Conţinutul intestinal. mai ales la viţeii de 1-3 zile. cu destul de mare probabilitate. când infecţia s-a produs cu EHEC. leziunile sunt discrete şi puţin caracteristice. Se pot găsi congestii şi hemoragii intestinale. După 15 ore pot să apară primele simptome. În colibaciloza septicemică. Dacă durează mai mult. mai rar artrite sau meningite. cu fecale apoase. globii oculari sunt retractaţi (enoftalmie). iar în stomac se găseşte lapte coagulat. care determină deshidratarea rapidă şi brutală a animalelor. anorexie. 8 Tabloul morfopatologic În general. În enterita colibacilară.5-41. adinamie. în cazul viţeilor ce se îmbolnăvesc după vârsta de 5-6 zile. Se mai pot găsi distrofii hepatice. De oarecare .Boli produse de Escherichia coli Perioada de incubaţie variază de la câteva ore. în timp de 8 ore.) fiind edificatoare. renale sau cardiace. Confirmarea certă a diagnosticului prin metode de laborator se face cu uşurinţă în forma septicemică. uneori apar şi tulburări nervoase. într-o fază mai avansată a bolii poate să apară şi diareea. a diagnosticului de colibaciloză. cu tegumentul perineal murdărit de fecale diareice. În cazul colibacilozei enterice confirmarea diagnosticului este mai problematică. acut sau subacut. abatere pronunţată. Dacă nu există certitudinea prospeţimii cadavrului este obligatorie izolarea din măduva osoasă. tahipneică. puls accelerat şi moartea poate să survină după numai câteva ore. În forma enterică se constată aspectul deshidratat al cadavrului. Diagnostic Manifestările clinice corelate cu caracterele epidemiologice şi tabloul morfopatologic permit suspicionarea. Tot din cauza exsicozei şi a hemoconcentraţiei consecutive. în cazul viţeilor ce se îmbolnăvesc în primele 1-2 zile de viaţă. În acest caz. splină etc. până la 4-5 zile. fiind posibilă numai în condiţiile unui laborator bine dotat. pentru ca după 18 ore de la infecţie să survină moartea. de la poarta de intrare colibacilii pot să ajungă. precedată de o perioadă de hipotermie. inclusiv din colon. perineul este murdărit cu fecale. din măduva osoasă şi din organele interne (ficat. cu toate consecinţele descrise la forma enterică.5°C). cât şi în cea septicemică. sfârşitul bolii fiind de regulă moartea. inflamaţia formaţiunilor limfoide din peretele intestinal şi a limfonodurilor mezenterice. Splina este uşor mărită şi indurată. Din această cauză aspectul viţeilor este caracteristic: părul este zbârlit (horipilaţie). Viţeii prezintă hipertermie accentuată (40. leziunea dominantă este de colită hemoragică sau fibrinohemoragică. evoluţia fiind de obicei mai scurtă la viţeii mai mici şi în formele septicemice şi ceva mai lungă la viţeii mai mari (8-10 zile) sau în formele enterice de boală. tabloul clinic este dominat de diareea gravă. este fluid. apare tahicardia şi respiraţia superficială. boala poate să evolueze supraacut. În forma septicemică se pot găsi hemoragii subepicardice sau sub seroasa altor organe. izolarea germenului pe medii uzuale de cultură. Temperatura se menţine în limite normale sau este uşor crescută până în momentul colapsului. Atât în forma enterică de colibaciloză.

iar confirmarea se face prin izolarea virusurilor pe culturi celulare sau prin examene serologice. În enterita colibacilară se preferă medicamentele care se administrează pe cale parenterală sau cele care se administrează pe cale orală dar se absorb în Prognostic Prognosticul este grav. Tratamentul viţeilor bolnavi este complex şi urmăreşte mai multe obiective: distrugerea agentului etiologic. Infecţia cu Clostridium perfringens are o simptomatologie destul de asemănătoare şi trebuie exclusă prin examen bacteriologic şi determinarea toxicităţii conţinutului intestinal. EPEC. În majoritatea cazurilor de enterită colibacilară a viţeilor se izolează tulpini de E. trebuie excluse criptosporidioza şi coccidioza. contribuie mai mult la difuzarea infecţiilor colibacilare decât la prevenirea lor. coli care elaborează enterotoxină ce poate fi evidenţiată prin testul ansei ligaturate. creşterea rezistenţei generale. prin examen microscopic. din raţie furajele acide şi se înlocuiesc cu fânuri şi concentrate. se dovedesc a aparţine serogrupurilor “O” şi serotipurilor “OK”. alăptării şi a creşterii în general. Până la aflarea rezultatului antibiogramei se poate începe cu un antibiotic cu spectru larg. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere unele infecţii virale. care nu sunt dezinfectate după fiecare serie de fătări şi nu funcţionează după principiul populării şi depopulării totale. evitarea supraaglomerării. respectarea normelor de igienă a alăptării etc. În afară de măsurile menţionate mai sus. Primul obiectiv se realizează prin administrarea de antibiotice. prin tipizare serologică. susţinerea energetică şi combaterea diareei. Profilaxia colibacilozei începe din viaţa intrauterină a viţelului. în focarele de boală se mai face tratamentul viţeilor bolnavi şi se administrează unele medicamente sau produse biologice cu rol preventiv. cum sunt aminoglicozidele. O menţiune specială trebuie acordată necesităţii colostrării corespunzătoare în primele ore de viaţă. Profilaxie şi combatere Atât în profilaxia cât şi în combaterea colibacilozei viţeilor accentul trebuie pus pe măsurile generale. respectate cu rigurozitate toate normele tehnologice şi sanitare veterinare privind curăţenia şi dezinfecţia după fiecare depopulare. vacilor gestante şi prin respectarea repausului mamar. Maternităţile în care nu se întreţine o curăţenie corespunzătoare.Colibacilozele valoare în acest scop poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa intestinului subţire. deoarece mortalitatea poate să atingă 70-100% din cazurile de boală. constituirea de loturi omogene ca vârstă. sulfamide sau chimioterapice (vezi etiologia). cum sunt cele cu virusuri Rota sau Corona. care sunt obligatorii în toate efectivele. În profilactorii trebuie. Respectarea riguroasă a regulilor de igienă a fătării. la vacile gestante sau la viţeii sănătoşi. este esenţială. prin administrarea unor raţii furajere echilibrate şi de bună calitate. Acestea au o evoluţie mai puţin severă. pe durata căruia se scot . asigurarea microclimatului corespunzător. dar de mai mare valoare este izolarea din intestinul subţire. cunoscut ca activ faţă de Gram negativi în general şi faţă de colibacili în special. restabilirea homeostaziei. EHEC sau EIEC. indiferent de situaţia epizootologică. De asemenea. preferabil pe bază de antibiogramă. colorat Gram. cunoscute ca aparţinând patotipurilor ETEC. de asemenea. în cultură aproape pură a colibacililor care.

prin perfuzie. 2-3 zile la rând. salicilat de bismut. enrofloxacina şi alte antibiotice..Boli produse de Escherichia coli circulaţia generală. coli cunoscute ca cel mai frecvent izolate din colibaciloza viţeilor. a sângelui de la vaci din unitate (recoltat pe citrat de sodiu şi aseptizat cu antibiotice. ampicilina. C. Revenirea la alimentaţia cu lapte se face treptat. recomandându-le numai pentru formele septicemice. la vacile gestante. glucoză precum şi diferite medicamente preparate după formule magistrale sau produse comerciale (bacterisin. cât şi pentru evitarea apariţiei enteritelor micotice. sulfametazina. i. acestea dau rezultate bune dacă tipul de E. anticorpi care se concentrează în colostru şi protejează viţeii faţă de . decoct de orez.p. coli ce evoluează în focar coincide cu unul din tipurile conţinute în vaccin. La exsicoză avansată se impune tratamentul. preparate cu tulpini izolate chiar din unitatea unde urmează să fie folosite. sinenter. în formele septicemice se poate încerca administrarea serului anticolibacilar. vitamine (A. viţeilor bolnavi li se mai pot administra tonice generale şi cardiace (cofeină. După caz. Pentru profilaxia specifică a colibacilozei viţeilor se utilizează în unele ţări vaccinuri inactivate. Administrate de necesitate.c. atât la colibacili cât şi la alte bacterii intestinale. combinaţiile de sulfonamide cu trimethoprim. insistând în schimb pe importanţa administraării de fluide bicarbonatate. i. mucilagii de in. viţeii cu diaree se supun la dietă: 2-4 tainuri consecutiv li se administrează numai ceai sau ser fiziologic. Mai folosite în practică sunt: tetraciclina. În plus se mai administrează 2-4 l de ceai. sau chiar apă de robinet per os. aprasin). 80100 ml subcutan) sau a gamaglobulinelor preparate din sângele acestora (14). pentru evitarea instalării rezistenţei. încălzite. cărbune mineral sau vegetal. care conţin cel puţin antigenul K99 şi se administrează la juninci sau vaci gestante. ci numai să le completeze.. Pentru restabilirea homeostaziei. preparate din tipurile de E.v. E. ca o măsură de necesitate menită să contribuie la creşterea şi uniformizarea nivelului imunităţii specifice (4). ftalilsulfatiazolul. Pentru combaterea diareei se poate administra antidiareic. Durata administrării unui antibiotic sau chimioterapic este de 3-4 zile până la cel mult 5 zile. D3. K). ape minerale călduţe. sau s. Aceste vaccinuri induc formarea de anticorpi în sângele vacilor. neomicina. Tot ca tratament antiinfecţios. mai noi. dar şi apramicina. rehidrasol. Dacă apar semnele unei exsicoze moderate li se administrează ser fiziologic sau soluţii de electroliţi (ionoser. enterosin. fiind necesare cantităţi mari de imunoglobuline. gentamicina. sulfatiazolul. Institutul Pasteur prepară un ser hiperimun (Coliser B) care conţine imunoglobuline anti K99. Unii autori contraindică administrarea orală de antibiotice sau sulfamide în formele enterice de colibaciloză. crescând 10 proporţia de lapte din amestecul de ceai (sau ser fiziologic)-lapte. Eficacitatea acestora este ceva mai bună când se administrează preventiv decât curativ. Trebuie însă avut în vedere că imunoprofilaxia nu poate să substituie complexul de măsuri igienicosanitare şi respectarea normelor tehnologice de creştere şi exploatare. pentetrazol). ser fiziologic. Rezultatele pot fi bune şi dacă se folosesc autovaccinuri inactivate (bacterine). dar în general rezultatele nu justifică cheltuielile. Aproape fără excepţie sunt vaccinuri inactivate. În diverse ţări au fost elaborate şi comercializate foarte numeroase vaccinuri pentru prevenirea colibacilozei viţeilor. rehidravit). nu mai târziu decât cu 3-4 săptămâni înainte de fătare.

coli izolate de la purcei sugari. -diareea de înţărcare (D. Bugeac şi Iordache (10) identifică 27 grupuri somatice pentru cele 47 tulpini testate şi încadrate serologic. Au fost create şi vaccinuri mixte.C. iar 10 posedau adezine F18. O138.) apare la purceii sugari. În cadrul fiecărui tip fimbrial de adezine există mai multe variante.) a purceilor este.) apare. Van den Broeck (39) constată. primare sau secundare. Cele mai multe tulpini enterotoxigene izolate de la porci posedă adezinele fimbriale F4 (K88) şi mult mai rar F5(K99). şi alte toxine cu acţiune diferită. incidenţa acestora fiind corelată cu densitatea animalelor (fermele) din zonă. Tulpinile de E. coli izolate de la purcei cu diaree erau producătoare de enterotoxine. aceste vaccinuri nu dau 1. -enterotoxiemia colibacilară. -septicemia colibacilară (S. O149. rezultate în toate efectivele. De aceea.a. 32 posedau gene pentru entetoxinele ST I şi ST II. COLIBACILOZELE PURCEILOR anticorpi antiF4. O9. numită şi boala edemelor. Din cercetările lui Osek (31) rezultă că peste 77% din tulpini de E.C. O10. Osek (31) izolează 46 tulpini aparţinătoare serogrupurilor O138. este cea mai frecventă şi păgubitoare formă de manifestare a colibacilozei porcine. O15 ş. în Belgia. dintre care O147 şi O8 au foste cele mai frecvente. K88ac. în cadrul tipului F4.) sau colibaciloza enterotoxică.I. colibaciloza se manifestă sub mai multe forme: -diareea colibacilară (D. este considerară o boală de sine stătătoare şi va fi tratată separat. care sunt cele mai frecvente. -infecţii cu localizare extraintestinală. O45 şi O144. în afară de enterotoxinele ST sau LT. La porcine.C.1. O139. de cele mai multe ori. F6(987) sau F41 şi produc enterotoxine ST sau LT. dar această protecţie vizează numai infecţia cu tulpini ETEC. coli care posedă ambele categorii de factori de patogenitate fac parte din patotipul ETEC şi se numesc “enterotoxigene”. O147.) cunoscută şi sub denumirea de enterita colibacilară (E.C. rezultatul acţiunii conjugate a doi factori de patogenitate: adezinele fimbriale şi enterotoxina. Ele aparţin cel mai frecvent serogrupurilor somatice O141. O2. O141. dintre care 34 tulpini posedau germeni pentru toxina Shiga-like. O147 şi O157) elaborează frecvent. dar în proporţie mult mai redusă decât D. În testările făcute în ţara noastră s-a constatat o diversitate destul de mare a serogrupurilor de E. în primele zile de viaţă. însă nu şi singurele capabile să producă infecţia colibacilară la viţei. Din diareea de înţărcare a purceilor. că 30-79% din scrofiţele nevaccinate posedă . O parte dintre acestea (O138. O64. în special în creşterea intensivă. Astfel.Colibacilozele colonizarea intestinului subţire cu colibacili în primele zile de viaţă. O8. Astfel. numite verotoxine dar. urmate de O101. precum şi antigene virale Rota şi Corona. tulpinile care secretă verotoxine de obicei nu posedă adezine fimbriale. au fost identificate variantele: K88ab. în primele zile după constituirea loturilor de tineret. în care la antigenul colibacilar K99 se asociază şi alte antigene colibacilare. cel mai frecvent la porcine.2. întâlnită la purceii din marile crescătorii. O157. Etiologie Enterita colibacilară (E.C.. O139 şi O141..

coli care posedă adezine fimbriale sau. multiplicându-se la nivelul mucoasei intestinale unde.Boli produse de Escherichia coli K88ad fiecăruia dintre aceste variante îi corespunde un anumit tip de receptor pe enterocitele intestinului subţire a purceilor. Sursa de infecţie primară este reprezentată fie de scroafele mame fie de alţi purcei bolnavi sau sănătoşi. ca şi de patogenitatea tulpinii infectante. pe Patogeneză În enterita colibacilară a purceilor. Din enteritele colibacilare ale purceilor se izolează şi tulpini de E. este destul de caracteristic faptul că la aceeaşi scroafă se îmbolnăvesc de obicei toţi purceii. cu caracter staţionar. dar aceştia sunt prezenţi numai în colon. fiind caracteristică purceilor sugari. în timp ce în alte boxe. Tulpinile AEEC produc leziuni caracteristice: aderarea strânsă a bacteriilor AEEC la porţiunea apicală a enterocitelor vilozitare se produce concomitent cu ştergerea microvililor şi distrugerea părţii luminale a membranei celulare. este necesar uneori să se administreze oral doze imense de germeni. Pentru ca să se producă boala este necesară aderarea colibacililor de celulele mucoasei intestinului subţire. cum sunt: deficitul imunologic al purceilor (întârzierea primului supt de colostru). Diareea colibacilară a purceilor evoluează enzootic. rămân sănătoşi toţi purceii aceleeaşi scroafe. cu care se leagă specific. în primele 5-7 zile de viaţă dar. care în cazul tulpinilor izolate de la animale se mai cunosc şi sub denumirea de patotip AEEC (attaching and effacing E. iar pe de altă parte. care însă nu se găsesc la toţi indivizii şi care se reduc o dată cu vârsta. este caracteristic faptul că germenii nu părăsesc tubul digestiv. Infecţia se poate realiza şi dacă boxele de fătare nu au fost corect curăţate şi dezinfectate după seria anterioară.este necesară şi intervenţia unor factori favorizanţi. Caractere epidemiologice Cei mai sensibili sunt purceii. coli care produc septicemie pot fi lipsite atât de fimbrii cât şi de enterotoxicitate. această formă de enterită colibacilară se mai numeşte şi colibaciloză enterotoxică. care nu pot fi ingeraţi în condiţii naturale. cei mai mulţi (tulpinile ETEC). Acest fapt este dovedit. Germenii pot ajunge în intestin per os sau prin cordonul ombilical. pentru a reproduce experimental boala. Cele prezentate demonstrează că pentru apariţia bolii. de observaţia că şi în intestinul purceilor sănătoşi se găsesc colibacili enteropatogeni. alăturate. posibil nefimbriale. pe de o parte de observaţia că. 12 lângă prezenţa factorului determinant microbul patogen . Tulpinile de E. se pot îmbolnăvi şi purceii mai mari. prin intermediul receptorilor celulari. condiţiile necorespunzătoare de zooigienă din maternitate precum şi unii factori individuali. mai puţin cunoscuţi. Acestea aparţin patotipului EPEC. Aderarea nu este posibilă decât dacă în prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit de o peliculă fină de colostru sau lapte care conţine IgA specifice. Acestea acţionează asupra enterocitelor având drept consecinţă enterosorbţia şi diareea. în vârstă de până la câteva săptămâni. peliculă ce . Întrucât nici germenii nici enterotoxina nu părăsesc intestinul. Dependent de amploarea devierii de la normal a acestor condiţii favorizante. Chiar dacă morbiditatea e mică. elaborează enterotoxine. Nu în toate cazurile când ajung colibacili enteropatogeni în intestin se produce diareea colibacilară. coli). ca şi în enterita colibacilară a viţeilor. morbiditatea poate să fie mai redusă (510%) sau mai ridicată (80-90%). furajarea deficitară a scroafelor gestante. dar care nu elaborează exotoxine ST sau LT.

chiar dacă morbiditatea este mare. În majoritatea cazurilor cu evoluţie acută moartea survine după 2-3 zile.C. ca urmare a acţiunii enterotoxinelor. F6 şi F41. În continuare. dar. iar limfonodurile mezenterice sunt tumefiate şi congestionate. care depăşeşte capacitatea de absorbţie a mucoasei colonului. Acestea din urmă produc aşa-numita colibaciloză enteroinvazivă. pielea lipsită de elasticitate). ochii înfundaţi. din această cauză. La purceii ceva mai mari. Aderarea colibacililor la enterocite se produce cu ajutorul adezinelor fimbriale. coli. Fecalele sunt fluide. galben-cenuşie sau galben-maronie.Colibacilozele se întreţine prin ingerarea zilnică de colostru sau lapte imun. de culoare albicioasă. dintre cele peste 30 identificate. în special pe marea curbură. precum şi forme septicemice de colibaciloză-foarte rare la purcei. Din asemenea cazuri au fost izolate tulpini de E. Tabloul clinic Evoluţia clinică a D. în hipotermie. Vasele mezenterice sunt ectaziate. care produc totuşi diaree sau chiar dizenterie datorită unui factor de virulenţă ce le permite afectarea integrităţii mucoasei intestinale. fără să murdărească evident regiunea perineală. . purceii devin apatici. fiind adezinele F4. şi 2134P (20). De regulă. Intestinul subţire şi mai ales intestinul gros sunt pline cu fecale fluide sau păstoase. încât ajung uneori să tapiseze în întregime mucoasa intestinului subţire. se acumulează lichidele la acest nivel şi. mortalitatea este scăzută. Aceasta poate să apară uneori şi imediat după înţărcare. Există şi tulpini de E. pe cale neuro-reflexă. în jejun şi ileon. din cauza diareei şi exsicozei starea generală se alterează. F107. precum şi tulpini lipsite de fimbrii şi neproducătoare de enterotoxine. Uneori peretele intestinal şi stomacal prezintă congestie şi hemoragii discrete pe mucoasa digestivă. Stomacul este plin cu colostru sau lapte coagulat. existenţi numai la enterocitele intestinului subţire. F5. respectiv furaje nedigerate. cele mai frecvente şi mai bine studiate. coli enteropatogene neproducătoare de enterotoxine. La început apetitul şi starea generală nu sunt modificate dar. atât ca urmare a schimbării regimului alimentar. Enterotoxinele acţionează la nivelul unor receptori specifici. cât şi ca urmare a faptului că în această perioadă intestinul subţire al purceilor încetează să mai fie protejat de IgA din lapte. inducând hipersecreţia hidroelectrolitică. La purceii de 1-4 zile durata bolii poate fi sub 24 ore (supraacut). primul simptom care apare este diareea. Urmare a creşterii masive a exsudaţiei de electroliţi. urât mirositoare. cu semne evidente de deshidratare (abdomenul supt. la un purcel proliferează şi se izolează un singur tip antigenic de E. apă şi glucoză. care acţionează prin mecanisme mai puţin cunoscute. se ajunge la diaree şi exsicoză. ca şi a prezenţei stratului de colibacili care tapisează mucoasa intestinală. iar mucoasa stomacală este hiperemiată. gălbuie. în cazul diareiei de înţărcare. nedigerat. fără semne clinice particulare. este cu atât mai rapidă şi mai gravă cu cât purceii sunt mai mici. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt puţin caracteristice. coli posesoare de adezine fimbriale F18. spre deosebire de viţei. diareea şi deshidratarea sunt mai puţin brutale şi. În diareea colibacilară a purceilor colibacilii proliferează aşa de mult. eliminate în jet. se declanşează diareea. La purceii mai mari de 10 zile şi în special la cei recent înţărcaţi.

Isospora Cryptosporidii Vârsta primele zile şi imediat după înţărcare primele zile peste 5-7 zile dar nu peste 7-8 săpt în special 1-10 zile 5-20 zile 10-20 zile 5-15 zile 5-15 zile Tip epidemiologic endemic endemic endemic epidemic. producând distrugerea microvililor şi afectarea zonei apicale a membranelor celulare. în timp ce în diareea colibacilară vilozităţile sunt de cele mai multe ori intacte (dependent de patotip). Histologic. În rare cazuri apar plaje restrânse cu atrofia vilozităţilor. Pentru o confirmare certă a diagnosticului de enterită colibacilară este necesar să se demonstreze că: a). cum ar fi: evidenţierea atrofiei vilozităţilor ileojejunale şi a pH-ului acid al fecalelor în enteritele cu virusuri Corona sau Rota. fiind prezente cel mult unele leziuni congestiv-hemoragice în lamina propria. de preferinţă pe purcel sau. sunt enterotoxigeni sau aparţin unui patotip cunoscut ca enteropatogen pentru porc. vilozităţile intestinale din jejun şi ileon apar de regulă nemodificate. Diagnostic Diagnosticul diferenţial al enteritei colibacilare a purceilor sugari Agentul E. care b). perfringens Virus Rota Virus Corona (TGE) Virus Corona tip II (D.E. În cazul infecţiei cu ETEC leziunile sunt discrete. Identificarea tipului antigenic se poate face prin testul clasic de . Există unele elemente de diferenţiere. cu mortalitate 70-100% endemic-epidemic morbiditate mare mortalitate mică sporadic-endemic sporadic-endemic Manifestări diaree cu fecale fluide deshidratare diaree. prin inoculare intragastrică la şoricei. iar pH-ul fecalelor este alcalin. în intestinul subţire al purcelului se găsesc colibacili. aranjaţi în palisadă.) Virus VWD a EVH Eimeria.Boli produse de Escherichia coli Examinate la lupa stereoscopică. 14 Enterita colibacilară a purceilor trebuie diferenţiată de o serie de alte entităţi mai mult sau mai puţin asemănătoare. interpunându-se ca un strat între enterocite şi chimul intestinal. aderă în special la nivelul marginii în perie a celulelor vilozitare. adesea dizenteriformă “diaree albă” cu lapte nedigerat diaree gravă deshidratare diaree vomitări slăbire semne nervoase enterite diaree diaree Capacitatea de a produce enterotoxine se poate determina prin testul ansei ligaturate. coli Cl. cu valoare cel puţin orientativă. în cultură aproape pură. cu infiltraţii celulare (neutrofile. mai expeditiv dar mai puţin precis. dintre care cele mai importante sunt cuprinse în tabelul alăturat. leziunile depind de patotipul infectant. În cazul infecţiei cu tulpini AEEC germenii. mai ales la nivelul vilozităţilor. macrofage) dar se poate remarca şi prezenţa masivă a celulelor bacteriene care aderă strâns la enterocite.

pe de o parte. la purcei. pe priceperea medicului veterinar în coroborarea datelor epidemiologice. în special în ceea ce priveşte temperatura şi ventilaţia. dar. se pare. Neajunsul acestora este însă faptul că nu previn şi infecţiile cu ETEC sau EPEC sau alţi colibacili neposesori de antigene K88 sau neproducători de enterotoxină LT. coli izolate din focare de diaree colibacilară. profilactică şi chimioterapia animalelor de reproducţie nou achiziţionate. Introducerea unor noi tipuri patogene de E. reducerea la minimum a contaminării mediului ambiant al purceilor cu germeni patogeni. dezinfecţie. Protecţia se asigură local. Prima inoculare se face de regulă cu 4-6 săptămâni înainte de fătare. care se administrează la scroafele gestante pe cale s. în colibaciloza purceilor diagnosticul se sprijină de cele mai multe ori. Astfel de vaccinuri se folosesc şi la noi în ţară. iar a doua cu 10-15 zile înainte de fătare. sunt eficienţi în protecţia faţă de septicemia colibacilară care. sau i. organizarea fătărilor şi a boxelor de fătare astfel încât să se reducă la minimum contactul purceilor nou-născuţi cu fecalele scroafelor. Rota. a prceilor sugari. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere dizenteria anaerobă a purceilor. dobândiţi prin absorbţie intestinală din colostru. coccidioza. mai expeditiv dar cu valoare practică numai în cazurile pozitive.m. Imunoprotecţia se asigură prin ingestia zilnică a unei cantităţi suficiente de colostru şi apoi lapte. virozele digestive (Corona. deoarece acestea nu diferă antigenic în funcţie de grupul “O” de care aparţine o tulpină de E. iar pe de altă parte. coli la care sunt expuşi purceii. în principal. Pentru profilaxia specifică a D. Bertschinger şi col. care să conţină IgA cu acţiune specifică asupra tipului (tipurilor) de E. în lume se folosesc mai multe feluri de vaccinuri inactivate şi adjuvantate. care de fapt însumează aproape 50% din totalul tulpinilor de E. ECSO). este rară). vaccinând purceii per os. Primul obiectiv se realizează prim măsuri de igienă şi tehnologice: curăţenie. coli în efectiv se previne prin carantina . (4) au demonstrat recent că este posibilă şi imunoprofilaxia diareei de înţărcare şi a bolii edemelor. În unele ţări se prepară şi vaccinuri care conţin numai K88 sau numai enterotoxina LT sau ambele.c. cu 10 zile înainte Prognostic Este grav din cauza pierderilor mari prin morbiditate şi mortalitate. Cum aceste teste nu sunt întotdeauna la îndemâna oricărui laborator teritorial. Profilaxie şi combatere În profilaxia enteritei colibacilare se urmăreşte. coli. Rezultate bune s-au obţinut cu autovaccinuri. ridicarea gradului de rezistenţă generală şi specifică faţă de infecţia cu E. chiar în cazul unor măsuri de combatere bine conduse.Colibacilozele aglutinare în tuburi sau. coli şi deci se pot prepara pe plan central şi folosi în orice fermă. Rezistenţa generală a purceilor se asigură printr-o furajare corespunzătoare. asigurarea unui microclimat corespunzător. clinice şi morfopatologice. coli izolate din ferma în care urmează să fie aplicate. în ceea ce priveşte necesarul de principii nutritivi şi aportul mineralo-vitaminic. prin aglutinare pe lamă cu un ser anti K. prin limitarea multiplicării şi aderării colibacililor la suprafaţa mucoasei intestinului subţire şi prin neutralizarea toxinelor elaborate (anticorpii din serul purcelului.C. preparate din mai multe tipuri de E. nu conferă rezistenţă faţă de enterita colibacilară. salmoneloza dar şi diverse boli medicale sau intoxicaţii. ca şi prin asigurarea în maternităţi a unor condiţii corespunzătoare.

aceştia să fie trataţi curativ. Datorită similarităţii (dar nu identităţii) cu toxina produsă de Shigella dysenteriae la . iar morfopatologic prin edemul gelatinos al peretelui stomacal şi al mezenterului colonului spiralat. atât în creşterea Etiologie De la purceii cu B. coli. încă sănătoşi.).3. să fie trataţi concomitent. cât şi în efectivele mici. C şi E. Se mai pot administra per os BCA şi vitamine. 16 sulfamide cu rezorbţie lentă potenţate cu trimethoprim) precum şi diverse chimioterapice pe bază de furazolidon şi nitrofuran. tetraciclină. ionoser. polimixină. iar restul purceilor. care posedă adezine şi care au capacitatea de a produce verotoxine. administrată tot per os. Se recomandă ca. kanamicină). pretutindeni în lume. iar administrarea parenterală nu are sens. sau sulfamide (ftalilsulfatiazol. inclusiv în ţara noastră. America şi Asia. dintre care în continuare vor fi menţionate numai câteva. Purceii vaccinaţi s-au dovedit protejaţi faţă de infecţia de control cu o tulpină omoloagă fimbriată. coli posesoare de F18ac. deoarece nu sunt rezistente la enzimele digestive. Este de obicei mortală dar pierderile sunt limitate de morbiditatea relativ scăzută. în special A.Boli produse de Escherichia coli de înţărcare. sulfaguanidină. în afară de măsurile generale igienico-sanitare. deoarece nu protejează contra formelor enterice de colibaciloză. numită şi enterotoxiemia colibacilară a porcului. este o formă particulară de colibaciloză. se izolează de regulă.E. Petru combaterea diareei se pot administra substanţe absorbante. şi de aceea este tratată separat. A fost descrisă pentru prima dată în anul 1938 în Irlanda de Nord şi apoi în numeroase ţări din Europa. atunci când a apărut boala la 1-2 purcei dintr-o boxă. BOALA EDEMELOR intensivă. astringente şi mucilagii. coli hemolitice.E. O139K82 şi O141K85. aparţinătoare la serogrupurile O138K81. Petru tratamentul purceilor bolnavi există o gamă extrem de largă de medicaţii. Restabilirea homeostaziei se face cu soluţii rehidratante: ser fiziologic. dar cu doze preventive. se aplică tratamentul curativ al purceilor bolnavi şi tratamentul preventiv al purceilor încă sănătoşi. În focarele de boală.1. diverse 1. caracterizată clinic în principal prin simptome nervoase şi edem palpebral. amplicilină. Obiectivele urmărite sunt identice cu cele amintite la enterita colibacilară a viţeilor. dacă legislaţia în vigoare permite utilizarea acestora. Este produsă de tulpini hemolitice de E. Pentru imunizare s-a folosit o tulpină vie de E. tuplini de E. după 10 zile de la înţărcare (în sensul că s-a prevenit colonizarea intestinului) dar nu şi faţă de infecţia cu tulpina heteroloagă F18ab. Boala edemelor (B. crescute tradiţional. neomicină. deoarece imunoglobulinele G şi M prezente în serul sanguin nu se pot administra per os. Serul hiperimun anticoli nu este eficient la purcei. de respectare a normelor tehnologice şi de vaccinare a scroafelor gestante. ser fiziologic glucozat. ser Ringer etc. enunţate la profilaxie. Petru combaterea infecţiei digestive se recomandă administrarea pe cale orală de antibiotice (gentamicină. preferabil pe bază de antibiogramă (3).

De regulă enzootia nu se întinde pe o durată mai lungă de două săptămâni. un rol esenţial pare să îl aibă modificarea florei microbiene intestinale. în mod deosebit la nivelul marginii în perie a celulelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului subţire. În apariţia bolii. S-a demonstrat astfel că Caractere epidemiologice Cel mai frecvent B. coli era principala bacterie care prolifera. apare în primele 10-20 zile după înţărcare dar poate să apară şi mai devreme sau mai târziu.Colibacilozele om.E. pe seama dezechilibrelor care apar la nivelul florei intestinale în anumite circumstanţe. după înţărcare. verotoxina produsă de tulpinile de E. dat toxinele elaborate de aceştia în intestin sunt absorbite în patul vascular. coli. Poate să se manifeste sub formă de cazuri sporadice sau endemic. tapiţând mucoasa intestinală. coli izolate din B.E. este endotoxina care. aparţinând de regulă serogrupurilor O138. Unii autori au pus B. Multă vreme s-a crezut că principalul factor de patogenitate responsabil de producerea leziunilor de B. Mortalitatea este întotdeauna mare.E. Cercetările mai recente au adus date noi care par să contribuie hotărâtor la elucidarea patogenezei B. rar din alte serogrpuri. colonizaţi la suprafaţa mucoasei.E. dar devine posibilă imediat ce se întrerupe alăptarea. Aceştia îşi exercită patogenitatea prin factori de virulenţă şi factori de toxicitate. în unul şi acelaşi efectiv. Patogeneză Patogeneza bolii edemelor nu este pe deplin elucidată. în funcţie şi de măsura în care intervin unii factori favorizanţi sau predispozanţi. ca rezultat al schimbării regimului alimentar. Boala edemelor este o boală de purtător. Alţi autori au considerat că schimbarea pHului intestinal în sensul alcalinizării ar fi factorul cel mai important care favorizează aderarea colibacililor la enterocite în B. de virulenţă se citează adezinele. în peste 80% din cazurile exprimate clinic sfârşitul fiind mortal. Colonizarea nu este posibilă cât timp purcelul este alăptat zilnic la discreţie cu lapte de la mamă. cu ajutorul cărora se realizează colonizarea masivă a suprafeţei lumenale a enterocitelor. Pare definitiv demonstrat că o raţie foarte bogată în proteine predispune la B. din serogrupurile menţionate. rezultatul unei reacţii anafilactice de tip imediat a unor indivizi sensibilizaţi faţă de endotoxina colibacilară încă din primele zile de viaţă. unde îşi exercită acţiunea toxică. se mai numeşte şi Shiga-like. dar purtători de colibacili hemolitici.E. resorbită în circulaţia generală. produce alterarea integrităţii morfofuncţionale a pereţilor vasculari în sensul creşterii permeabilităţii şi fragilităţii acestora. şi în aceste investigaţii s-a remarcat că E. incidenţa purtătorilor asimptomatici fiind ridicată. care conţine anticorpi (IgA) contra acestor serotipuri. în intervalul de vârstă 4-14 săptămâni. dar are tendinţa de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei. Alţi autori au considerat B.E.E. Enterocitele nu sunt afectate de prezenţa colibacililor. în timp ce o raţie săracă în proteine sau cu un conţinut ridicat de fibre vegetale sau pur şi simplu restricţionată cantitativ reduce la minimum colonizarea intestinului cu colibacili şi incidenţa îmbolnăvirilor de B.E. O141 şi mai rar O149. Ca factori . Se admite că în etiologia bolii intervin numai tulpini hemolitice de E.E. afectând mai ales purceii în stare bună de întreţinere. cât şi de cei sănătoşi. Sursa de infecţie primară poate fi deci reprezentată atât de purceii bolnavi. O139. a schimbării raporturilor dintre diverse specii bacteriene dar. având ca rezultat apariţia edemelor şi hemoragiilor..

Unele animale mai pot să prezinte vomizări.v. care se accentuează uneori sub formă de crize epileptiforme. hemolizine şi alţi factori toxici. complet debarasată de endotoxine.E. Alte tulburări nervoase.v. în special pe marea curbură spre cardia. dar patogeneza celor două entităţi este diferită şi depinde de predominanţa factorilor de patogenitate şi de condiţiile în care se manifestă. chiar sub cea normală. numită neurotoxină.E. dar nu sunt evidente în toate cazurile. pot să prezinte eritem cutanat.Chiar dacă în faza preclinică există o uşoară subfebrilitate. mai ales în partea ventrală a corpului. la purcei se poate reproduce o stare de boală cu semne şi leziuni identice cu cele întâlnite în B. Inocularea i. Cele mai frecvente şi semnificative leziuni sunt cele edematoase. nu a fost încă suficient elucidat.E. Leziunile hemoragice de la nivelul tubului digestiv par să survină atunci când leziunile alterative ale arterelor şi arteriolelor sunt deosebit de grave. Cert este că.. prin asfixie. coli izolate din B. prin inoculare i. ceea ce explică fragilitatea vasculară şi hemoragiile. înainte de moarte. contra unei infecţii orale severe cu tulpini producătoare de SLT-II V. de SLT induce o creştere a tensiunii arteriale şi leziuni degenerative. nistagmus şi scrâşniri din dinţi.Boli produse de Escherichia coli tulpinile de E. putând să apară chiar înaintea semnelor nervoase. survenind chiar necroze ale endoteliului vascular. care indică toxina Shiga-like (SLT-II V) ca principal factor de patogenitate responsabil de patogeneza B. frecvent observate. Moartea survine de cele mai multe ori în primele 24-36 ore. Cadavrele cu B. Nu rareori se produce şi congestie sau chiar cianoză şi peteşii în regiunile cu piele fină. o dată cu primele semne clinice temperatura corpului este normală şi. şi diareea de înţărcare pot să fie produse de aceleaşi tulpini de E. În submucoasa stomacului. mişcări de pedalare. pe lângă apartenenţa lor la un grup foarte restrâns de serogrupuri şi chiar de serotipuri. sunt hiperexcitabilitatea. un astfel de . la purcei nevaccinaţi. coli. Un semn foarte caracteristic. sunt corecte stau ca dovadă succesele obţinute în imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) preparat din SLT-II V inactivat. Uneori. cu exotoxină purificată Shiga-like. Tulburările nervoase ar putea fi rezultatul hipoxiei consecutivă tulburărilor circulatorii sau a acţiunii unei componente toxice.E. B. dar nu întotdeauna prezent.E. care evoluează spre ataxie. hiperestezia cutanată. mai ales la nivelul arteriolelor.E. Că rezultatele cercetărilor din ultima vreme. naturală. purceii fiind găsiţi morţi fără să fie remarcate semne clinice de boală. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt foarte caracteristice. mai au cel puţin încă un element esenţial în comun: toate produc un principiu toxic numit iniţial verotoxină (VT) şi mai târziu toxina Shigalike (SLT) datorită asemănării cu toxina produsă de agentul etiologic al dizenteriei umane. Primele simptome sunt anorexia şi incoordonările în mers. se găseşte un edem serogelatinos care determină o îngroşare a peretelui cu 1-2 mm până la 1-2 cm. diaree uneori hemoragică şi tulburări respiratorii generate de edemul căilor respiratorii anterioare (în special glotic). 18 Tabloul clinic Primele cazuri care apar evoluează de regulă supraacut.. Forma obişnuită de evoluţie este însă acută. paralizie şi decubit. capabilă să inducă B. tremurături musculare. privind etiologia şi patogeneza B. care se poate extinde uneori şi la regiunile învecinate. Rolul endotoxinelor şi al hemolizinelor.E. este edemul pleoapelor.

aparţinând serogrupurilor O138. Imediat după înţărcare trebuie evitată furajarea la discreţie cu furaje combinate. Profilaxie şi combatere . Se începe cu aproximativ 300g/zi şi se creşte raţia până la normal.E. (4). Confirmarea diagnosticului se poate face prin izolarea. în termen de 2-3 săptămâni după înţărcare (4). din intestinul subţire şi gros. Lichide exsudative se mai pot găsi în cavitatea pleurală şi pericardică. ci de leziuni degenerative ale peretelui arterelor mici şi arteriolelor (angiopatie degenerativă). O141. -ziua VI se reîncepe furajarea cu 50 g/zi şi apoi se creşte cu câte 50 g /zi până se ajunge la furajare la discreţie. au şi capaciatea de a produce enterotoxine. Aceasta este o schemă de furajare restricţionată ce poate fi socotită ca foarte severă şi care se poate aplica numai la loturile cu stare fiziologică bună. A fost utilizată cu rezultate satisfăcătoare o lungă perioadă de timp în COMTIM. Limfonodurile mezenterice pot fi normale. Dacă tulpinile implicate într-un episod de B. care poate să cuprindă şi peretele colonului. reţeta O-1. deoarece lipsesc infiltraţiile leucocitare. aplicate la noi în ţară. în zilele XIIIXIV. în contrast cu intestinele aproape lipsite de conţinut. la aceleaşi rezultate se poate ajunge şi dacă se reduce valoarea nutritivă a furajului prin scăderea conţinutului proteic şi a energiei digestibile la jumătate. Cea mai comună leziune este edemul gelatinos al mezenterului colonului spiralat. Există şi alte scheme de restricţionare a furajării purceilor înţărcaţi. Examenul microscopic al ţesuturilor edemaţiate relevă că nu este vorba de leziuni inflamatorii. după vârsta de 2 săptămâni se pune la dispoziţia purceilor furajul combinat. În caz de apariţie a bolii se recomandă instituirea dietei hidrice. De cea mai mare importanţă este alimentaţia purceilor care precede şi urmează înţărcării. simptomele şi leziunile sunt de obicei suficient de caracteristice. furaje verzi. tabloul lezional are mai puţn caracter edematos şi prezintă în plus leziuni caracteristice diareiei de înţărcare. Asocierea simptomelor nervoase cu leziunile edematoase pledează invariabil pentru boala edemelor. recomandabil cu un conţinut mai scăzut de proteine dar care să conţină lapte praf. cu necroza celulelor musculare din tunica medie. preferabil cu lapte praf şi glucoză. După Bertschinger şi col. encefalul. -ziua V dietă hidrică (se administrează doar apă). iar edemele pot să cuprindă uneori şi pulmonul. Pentru evitarea înţărcării bruşte. -ziua II 50 g furaj combinat reţeta O-I îmbunătăţită. edemaţiate sau congestionate. Printre ansele intestinale se pot găsi fire de fibrină rezultate prin coagularea exsudatului peritoneal. -ziua III 150 g din acelaşi furaj. 24 de ore la întregul lot şi reintroducerea furajelor în cantităţi crescânde. vitamine şi Diagnostic Datele epidemiologice. -ziua IV 250 g furaj combinat. coli hemolitice. meningele. a unor culturi aproape pure de E. Stomancul apare supraîncărcat. fără alte examene complementare. O149. pentru a permite diagnosticul. O139. ca de exemplu: -ziua I după înţărcare numai apă şi încălzire suplimentară.Colibacilozele edem se găseşte şi în pereţii vezicii biliare. cu creşterea conţinutului în fibre vegetale.

Mamita colibacilară este relativ rar întâlnită. Enterobacter aerogenes. Administrarea per os de sulfat de magneziu (200-400 ml din sol. cu antibiotice sau chimioterapice poate avea ca efect reducerea incidenţei cazurilor nou-apărute. Tratamentul purceilor cu semne clinice deja exprimate dă rezultate foarte slabe sau chiar nule. Sunt receptive mai ales vacile care au un număr redus de leucocite /ml de lapte. posesoare a diverşi factori de patogenitate. contaminat cu fecale de la animale sănătoase sau cu fecale şi secreţii mamare de la vaci cu mamită . care determină inflamaţia exsudativă a ţesutului mamar şi necroze tisulare. asemenea animale sunt mai sensibile la infecţia cu coliformi. ocupând ca frecvenţă locul trei. dar tratamentul colectiv. a întregului grup susceptibil. mai rar. Patogeneză Indiferent de provenienţa germenilor. în timp ce vacile cu peste 500. după ajungerea în mamelă aceştia se multiplică şi elaborează endotoxine. După unele aprecieri.4. S-a afirmat că în patogeneza mamitei colibacilare ar interveni şi un mecanism de tip anafilactic (fenomen Arthus) manifestările supraacute sau acute locale nefiind altceva decât reacţia anafilactică la animalele sensibilizate anterior cu endotoxină. atât la vaci cât şi la scroafe. inclusiv tulpini producătoare de verotoxine (24). numărul de celule /ml de lapte la animalele sănătoase este mai mic şi tocmai din această cauză. coli care aparţin la o diversitate destul de mare de tipuri antigenice. administrate pe cale parenterală. Este posibilă şi infecţia endogenă.Boli produse de Escherichia coli eventual sulfamide sau antibiotice.000 celule somatice/ml sunt considerate nereceptive. rezorbţia acestora ducând la fenomene generale grave. administrate pe cale orală. acestea nu s-au extins şi imunoprofilaxia deocamdată nu pare să ia locul măsurilor generale în profilaxia B. sub formă de mici enzooti. mamita colibacilară nu este tratată separat. este de asemenea recomandabilă în episoadele grave.1. 1. Infecţia se realizează prin canalul papilar cu germeni proveniţi din mediul ambiant. În multe lucrări de specialitate. afectând numai femele în lactaţie. Etiologie Din mamita colibacilară au fost izolate tulpini de E. pe cale limfo-hematogenă. Klebsiella pneumoniae. fiind inclusă în cadrul sindromului “mamitele cauzate de coliformi” respectiv de E. (21). ca şi a unor vaccinuri inactivate. Cu toate că a fost dovedită eficacitatea unor vaccinuri constituite din germeni vii. S-a observat că în efectivele în care incidenţa mamitelor streptococice este mai mică. coli.E. dar în alte ţări este mai frecventă. MAMITA COLIBACILARĂ colibacilară. principalele manifestări ale bolii sunt de fapt Caractere epidemiologice Apare sub formă de cazuri sporadice sau.7%) timp de 3 zile consecutiv. în ţara noastră. Neutrofilele din lapte par să fie cel mai important factor de apărare faţă de invazia ţesutului glandular mamar cu coliformi. la mică diferenţă faţă de mamitele streptococice şi stafilococice. ca o entitate distinctă. 20 Accentul trebuie însă pus întotdeauna pe măsurile generale.

v. absorbante. Uneori se evidenţiază leziuni de enterită catarală sau hemoragică şi distrofii în viscere. a ustensilelor de muls etc. cu gentamicină. prin modificarea secreţiei lactate şi a aspectului mamelei. după prealabila mulgere completă a secreţiei din compartimentul afectat. în continuare apare o diaree gravă şi animalele pot muri după numai 1-2 zile de la debut sau. În formele acute. dar examenul . în cazul apariţiei bolii imediat după parturiţie. Secreţia mamară devine seroasă sau serosangvinolentă. După trecerea fazei acute. prin infuzii intramamare cu bacterine (34). se inflamează. pe lângă celelalte mamite infecţioase acute. unul din compartimentele mamare (rar două sau mai multe). sulfamide greu rezorbabile). de care se deosebeşte clinic. în principal. de obicei posterior. decubit. se instituie cât mai promt tratamentul al tuturor cazurilor de mamită (indiferent de etiologie). Vacile cu semne clinice se izolează şi se tratează local şi general cu antibiotice sau chimioterapice. polimixină. cu flocoane de fibrină. tahicardie. uneori şi prin prezenţa diareei. Au fost descrise şi cazuri cu simptome nervoase de pareză sau paralizie. polimixină. concretizate prin respectarea normelor de igienă în general şi de igienă a mulsului. irumigaţie. sau cazuri cu evoluţie foarte uşoară. O metodă de perspectivă pare a fi vaccinarea în perioada de repaus mamar. aceste zone apar încapsulate cu ţesut conjunctiv.m. roşu şi dureros. cu hipertermie (41-42°C) şi tulburări generale grave: prostraţie. devenind tumefiat. Diagnosticul diferenţial. trebuie să aibă în vedere şi hipocalcemia postpartum. La vacile cu enterită se administrează şi o medicaţie simptomatică (antidiareice.Colibacilozele manifestări de alergie faţă de endotoxina colibacilară. cefalosporine. Dacă boala a fost diagnosticată în unitate. foarte curând. Încercările de prevenire prin mijloace imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate satisfăcătoare în practică. acid nalidixic. de preferinţă pe bază de antibiogramă. se face prin măsurile generale care vizează şi celelalte mamite infecţioase. Tabloul morfopatologic Tegumentul mamar este congestionat sau cianotic. Profilaxie şi combatere Profilaxia mamitei colibacilare. cald. în special. chiar asimptomatică. amoxicilin. frisoane şi. depistate prin examene clinice atente ale întregului efectiv. ca şi combaterea. Local. bacteriologic al secreţiei mamare este absolut necesar pentru confirmare. Se poate începe cu injecţii i. antibioticele se pot administra în infuzii intramamare sau sub formă de pomezi. Ţesutul conjunctiv subcutanat şi interstiţial glandular este infiltrat şi îngroşat. fenomenele generale se ameliorează. Aproape concomitent. Tabloul clinic Boala debutează brusc şi evoluează acut sau supraacut. În cazurile supraacute moartea poate să survină în primele 8-12 ore de boală. şi apoi i. Este esenţială reducerea microbismului din adăposturi. persistând inflamaţia mamelei. de pe tegumentul animalelor. oxitetraciclină sau sufamide. Pe suprafaţa de secţiune a glandei mamare se găsesc zone de inflamaţie hemoragică sau focare de necroză de diverse întinderi. Diagnostic Se poate suspiciona diagnosticul de mamită colibacilară pe baza diversităţii şi gravităţii simptomelor. în alte cazuri. anorexie.

Din fecalele de la 45 oi din 101 de state.Boli produse de Escherichia coli 1.6. Astfel. La toate speciile de mamifere. O91 şi O163. se întâlnesc destul de frecvent infecţii sporadice extraintestinale.1. prezentau gene pentru AEEC şi/sau STEC (Shiga).1. Acestea din urmă pot să se întâlnească şi la om. peste 75% produceau şi enterotoxine ST. cu evoluţie foarte gravă. La vulpi şi nurci au fost semnalate colisepticemii ca urmare a condiţiilor proaste de zooigienă. se impune diagnosticul bacteriologic. La om se înregistrează infecţii colibacilare mai ales la sugari. cu diaree dizenteriformă. la diverse vârste. genital. uneori asociate cu coccidioza. sindromul uremic hemolitic. În unele ţări au fost semnalate avorturi cu E. din grupele O5. coli la ovine. coli poate fi izolat uneori din afecţiuni ale aparatului urinar. La mieii mai mari evoluează tot acut. la iepuri. La iepurii de casă au fost semnalate infecţii colibacilare manifestate ca septicemii sau enterite. La ovine. Holand şi col. coli ca şi în colisepticemia viţeilor. însă aproape întotdeauna cu evoluţie gravă. cu alterarea stării generale. localizate în diverse organe. ca la viţei.5. 1. deshidratare gravă. (23) au izolat tulpini de E. leziuni hepatorenale şi enterită. cunoscute ca patogene pentru om la care produce. dar când apare îmbracă forme clinice grave. care determină apariţia tiflitei. E. 22 INFECŢIILE CU E. însă rolul său în astfel de situaţii pare să fie întotdeauna secundar. colibaciloza nu este prea frecventă. coli izolate de la câini sănătoşi din zonă. Se pare că în patogeneza bolii. în special la tineret. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE La animalele de blană au fost semnalate cazuri sporadice sau mici enzootii colibacilare. La câini infecţiile colibacilare au fost rareori semnalate. cu îngroşarea peretelui cecal. La mieii în vârstă de 1-4 zile boala evoluează acut. Ca agenţi etiologici au fost izolate cam aceleaşi tipuri de E. diaree adesea sangvinolentă. rolul determinant revine endotoxinei. coli producătoare de toxină Shiga. Profilaxia şi combaterea se bazează pe aceleaşi principii. infecţiile streptococice sau abortigene. printre altele. mortală. dar ca germeni comensali ai tubului digestiv. salmoneloza. septicemic. Pentru evitarea confuziilor de diagnostic cu dizenteria anaerobă. deshidratare şi moarte în aproape toate cazurile. iar la nutrii şi chinchile au fost descrise infecţii colibacilare în care se produc focare de necroză în diverse organe interne. examinate prin PCR. (26) găsesc că peste 54% din tulpinile de E. precum şi din avortoni sau diverse afecţiuni chirurgicale. Bettlhein şi col. Cel mai frecvent a fost izolat de la miei serogrupul O78 . dar tipurile infectante sunt în mare parte altele decât cele care produc colibaciloza la animale. Încercând să îşi explice cauza frecventelor cazuri de diaree sangvinolentă la căţei dintr-o anumită regiune din SUA. cu pierderi importante. inclusiv la om. majoritatea aparţinând serogrupurilor O42 şi O170. Dintre acestea. respirator. COLIBACILOZELE AVIARE . adesea cu manifestări nervoase şi artrite.

aerosaculite. Etiologie Există câteva serogrupuri de colibacili.S. ca şi la noi. În afară de aceasta. O1. în afară de factorii determinanţi (colibacilii) şi o serie de factori favorizanţi infecţioşi (infecţii primare micoplasmice. în fermele cu rulaj mare. virusuri vaccinale) sau neinfecţioşi (suprapopularea. este o boală tipic endemică. C. reacţii după vaccinarea prin aerosoli cu virusuri atenuate etc. cât şi pe cale orală. respiratorie aviară. 34) inclusiv în România (14. O141. COLISEPTICEMIA AVIARĂ în condiţii improprii (umezeală şi curenţi de aer). sistemul Fe-dependent (25).6. virusul bronşitei infecţioase. când mortalitatea poate să atingă sau să depăşească 40% (15). peritonite viteline. Colisepticemia aviară este întâlnită în special la găini şi curci. de la 40-50%. În cele ce urmează vor fi prezentate numai infecţiile colibacilare primare. probabil pentru că aceste sunt speciile la care se practică mai mult creşterea intensivă. umiditatea şi. O23. coli patogene pentru păsări: adezinele fimbriale F1 (active în tractusul respirator) şi P (active în viscere). cu o distribuţie aleatorie. din colisepticemia aviară. este o boală condiţionată. În afară de acestea. la tulpinile de E. 19.Colibacilozele La păsări se cunosc două entităţi morbide cu etiologie colibacilară primară: colisepticema (CS) şi coligranulomatoza (CG). putând să contamineze toate suprafeţele din adăposturi. După ecloziune. O73. O22. deficienţele de ventilaţie. O119. O17.S. au mai fost izolate şi identificate. în diverse ţări. curci şi prepeliţe. în etiologia căreia sunt incriminaţi. O165 (14. 19. Caractere epidemiologice C. În fermele de păsări colibacilii sunt omniprezenţi. fără tendinţă de difuzare la distanţă şi cu morbiditate şi mortalitate foarte variabile. C. dar este cel mai frecventă între 20-80 zile. în special în cele de pui de carne. Patogeneză . în general. virusul bolii de Newcastle. O8 şi O15. cum sunt O2. O139. După Cernea şi col.S. microclimatul necorespunzător). dar pierderi însemnate pare să producă numai la găini. furajele. fiind izolate în diverse ţări din colisepticemia aviară (18. aşternutul şi apa. infecţia se realizează atât pe cale aerogenă. cee ce are ca rezultat moartea embrionară sau în primele zile de viaţă. (14) 55% din totalul mortalităţilor datorate colisepticemiei se înregistrează între 40-80 zile. care par să cunoască o răspândire universală. O109. a fost descrisă la muneroase specii de păsări. 15.1. colibacilii mai pot fi izolaţi ca germeni de infecţie secundară din alte afecţiuni ca: micoplasmoza 1. prin praf. dintre care se pot enumera ca mai frecvente: O3. cel puţin alte 60 de serogrupuri. poate să apară la orice vârstă.S. Au fost recunoscuţi ca factori de virulenţă. C. 15). artrite. Colibacilii ajunşi pe coaja ouălor pot să pătrundă prin pori. o dată cu apa şi furajele contaminate. infectând embrionii. antigenul capsular K1 şi indirect. O18.1. 18. la care poate să producă pierderi foarte mari prin mortalitate şi întâziere în creştere (9). Prezintă o importanţă economică deosebită pentru creşterea intensivă a păsărilor. începând din primele zile de viaţă. 34).

La lotul îmbolnăvit se remarcă reducerea consumului zilnic de furaje şi a sporului în greutate. (42-44°C). salpingite şi artrite. 24 Trebuie însă ca examenele epidemiologice. neaderentă la capsula Glisson. cum sunt autovaccinurile. de la cadavre proaspete. fiind necesară substituirea lor cu alte produse medicamentoase. Diagnostic Tabloul morfopatologic este în general edificator pentru diagnostic. Profilaxie şi combatere Atât pentru profilaxie cât şi pentru combatere este necesar să se respecte cu stricteţe toate normele tehnologice şi igienico-sanitare. perihepatita. reducerea ouatului. Pledează pentru C. nu apar edeme ale capului. dar în mod deosebit cele care ţin de microclimat. cu întârziere în creştere. care ar putea astfel să rămână nesesizate. sau infecţii cronice localizate. care au fost considerate cele mai eficace în tratamentul colisepticemiei (13) nu mai pot fi utilizate în acest scop. pe bază de atibiogramă. În cazurile cu evoluţie mai rapidă. oxitetraciclina şi streptomicina nu sunt de loc indicate (15) Prescott şi Baggot recomandă. După depopularea totală se face curăţenie şi dezinfecţie riguroasă. Pe durata septicemiei păsările bolnave sunt febrile. Tabloul clinic Manifestările clinice sunt puţin caracteristice. Spre deosebire de alte boli respiratorii. spectinomicina şi tetraciclina. Oricum. Imunoprofilaxia ar fi posibilă cu vaccinuri care să conţină patotipurile existente în focar. Mecanismele intime prin care se realizează patogeneza bolii încă nu sunt complet elucidate (18). adinamie.S. Mai pot apare pneumonii. gentamicina. dar este mai convenabilă prevenirea apariţiei bolii prin măsuri generale (18). chiar dacă nu la fel de eficace. inapetenţă. este necesar să fie combătute infecţiile primare. Eritromicina. pledează pentru colisepticemie. confirmarea putând fi făcută cu uşurinţă prin izolarea germenului din organele interne şi mai ales din măduva osoasă. mortală. datorate altor infecţii primare (micoplasmoză. În special prezenţa unei pelicule fine de fibrină. mai frapant. baza profilaxiei şi combaterii colisepticemiei aviare o constituie asigurarea condiţiilor de igienă. să mascheze nişte leziuni mai puţin evidente. pericardita şi aerosaculita fibrinoasă. Moartea poate să survină după 12-48 ore. De asemenea. În efectivele îmbolnăvite se elimină păsările bolnave clinic şi se tratează restul efectivului. prezintă polidipsie. la suprafaţa ficatului. iar în cazul găinilor ouătoare. bronşită infecţioasă etc). densitate la populare şi dezinfecţii. lincomicina. ca preferabile fluoroquinolonele. fără de care nici o medicaţie nu se dovedeşte suficient de eficace. al colisepticemiei. . colibacilii se multiplică iniţial în sacii aerieni şi pericard sau în tubul digestiv şi peritoneu. Din păcate cloramfenicolul şi furazilodonul. pentru ca nu cumva tabloul morfopatologic. producând septicemii cu evoluţie rapidă. în locul acestor modificări se pot găsi hemoragii la baza cordului şi hipertrofia splinei şi ficatului. diaree şi dispnee. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt evidente şi caracteristice în majoritatea cazurilor. clinice şi morfopatologice să fie făcute cu atenţie. în timp ce inflamaţia celorlalte seroase se poate întâlni şi în alte bol infecţioase.Boli produse de Escherichia coli Dependent de poarta de intrare. când acestea există.

Iordache. (2000). (1986). I. Bangău.. Săhleanu. 15. I. C. Neguţ. (1966).2. Garcia. Rev. 1-2.. Butură. (1997). I. C. (1979). 14. 54 (3-4). 23..C. J. J. Gorgan. Nief.Colibacilozele 1. Pasteur. 11. IX.B. Oswald. L.V. Mora. V. 10.B.. 16.. M. Porumb. 125 Conţiu.. La autopsie. Mourino..E.V. Vicente. (1999). 23 (1). Toxiinfecţiile alimentare. 12. Organismul reacţionează la diseminarea septicemică a acestor colibacili... M. printr-o inflamaţie granulomatoasă. Pasteur.. Anim. T. Vet.L.B. M. C.. Microbiol. Se mai numeşte şi “granulomul lui Hyärre” pentru că a fost descrisă pentru prima dată de Hyärre şi Wrambly (1945) în Suedia. (2000).C. I. Pasteur. Mourino. Săhleanu.. I. Lucr.B.E. Choc endotoxinique chez les bovins. H.C. A.6.. 63 10. M. Arenas. A.. C. Tscape. VI.V. (1997). 327 Cernea. I.U.V. foarte semănătoare cu cea întâlnită în tuberculoză. VI. Bertschinger. GomezVillamandos... 309 9.P. S.. În ficat se pot găsi granuloame miliare. 22. Blanco.. Prado.. şt.1. Aspectul histologic este. Pasteur. Microbiol.P. S. mult asemănător celui din tuberculoză.V. A. M.. Vet. S. 225 5. Nedelcu. Patogeneza coligranulomatozei este mai puţin cunoscută. VIII. D.C. I. A. Gorgan. Profilaxia şi combaterea se realizează numai prin măsuri generale. necaracteristică... Alonso. coli. Vet.B. Drăghici. (1999).S. Lucr. 5. Vet. Lucr... Bugeac. Madrid.. Pasteur. Săhleanu. 115 Butură. Lucr. Microbiol. I. J. Microbiol. C. M...I. Lucr. I. I. C. (1974).. I. (1968). Bărzoi.H. C. (2000). Madrid. Ed. Desmarchelier. se găsesc granuloame cu aspect de nodului mari. Blanco. Infect. XII.A. Dis. (1963)..B. T. Bangău. 103 Conţiu. Mora... Alexandrina (1967). 89 Cernea. Tabouret. I. Pasteur. Evoluţia clinică e cronică. Vazquez. (1967).C. Juarez. Cernea. Juarez.. Butură. Blanco. I. Rusu. Lucr. A. Man... în pulmoni şi rinichi. A. M. de asemenea.B. 97 Cobbold. R. (1989).. S. 54 (3-4). Badiu. P. intestinului subţire. J.. (1961). C.C. uscaţi pe secţiune. H. H. I. Infecţiile colibacilare la animale. M... Alonso. Blanco. A.. Agentul etiologic poate fi izolat pe medii de cultură prin însămânţări făcute direct din noduli. 20. Lucr.V. cu care poate fi şi reprodusă experimental. (1970). la găini şi curci. . Zoot. (1990). M.. Vet.. Prod.. J... R. Vet.. Ceres Bucureşti Decun. Pasteur. 29. Drăghici. 21. 18. Lucr. (1998). I. Balsalobre. Blanco. M. Butură. 19.C. I. C. 155 Butură. XI. (1978).. Tarrdas.C. 71. J. Bugeac.M. C. Comp... 1 6.. în peretele Bibliografie 1..P. E. I..Diacon Coresi Bucureşti 4. W. 17.. Luque. Lucr. V. C. Teză de doctorat I A . 71 (3-4). Bettelheim.M..E. 51 Decun.M. M. I.A. 309 8. şi Med. stomacului glandular. A. Microbiol. Epidemiologie et Sante Animale.A... 229 7. Tambunan. C.. Cernea. Săhleanu. Se manifestă de obicei sporadic. I. Bensink. 61 (3). rar endemic. Astorga. 43 Decludt Benedicte (1996). I. V. 39 3. C.V. COLIGRANULOMATOZA cecului.. Microbial. Meica. XIV. I. M.. Este produsă de tulpini mucoide de E.A. 223 Cernea.M. J.A.. M.I. Imunol. J. Vet. de Zoot şi Med. L. 13.. Jansen. Blanco.P. I. 399 2. K.. I. şt. Colibacilloses. 137 Butură. Zentralbl Veterinarmed.. Prado. M. (1971/1972)... C.. Blanco. Balsalobre. I.... Maldonado.C. 46 (6). Blanco. Boivin. Ed. I. Mora. 59 De Rycke. XV.

A. (1999)... (1977). Lucr.. I. Archiva Veterinaria. C. (1990). T. (1999). (1997).. 46 (6). Kuhn. 9. C. Pasteur. 162 Van den Broek. S.C. J.K.. C. Microbial. I. 69. Res. S. 38.S. Hogan. Popa. Grecianu... Y.. Kansenshogaku Zasshi. Ar.C. Gay. Aurelia. (1973). R. Popeţ. C.. Tsukamoto. T. Takeda. D. J.. T.. W. Lucr. T. N.B. Yamasaki. Med. E. A.. Goddeeris. 2582 Stephan. Veterinary Microbiology. 71 (2). Moldovan. 70..E. 159 Takesue.. (1970).. Besser. sep.. K. (1999). 25. A. Jacquemin. Y. Vet.. Cornelia (1971/1972). Yamasaki. Wilson. Mironescu. 423 Stoenescu.B. 211 Pal.. 29. T. J. Ramamurthy... S.C. Nair. 27. Takeda. (1999)... 31. Gay. A. (2000). (1998). Ansuini. P. 299 Donţa. T. Indian J 26 33.. Res... E. D. 39.E. Itoh. (1999). St.. 70. XIII. Fairbrother. 39 Sanderson. 34. 71 (3-4). Constantinescu. 207 35. all. et.G.C. S. 199 Sansonetti.. Kai... 30 (2-3).. V. Dairy. Colibacilloses.M. 409 Osek. Z. (1999). A. Sci. Walker.A.. 28. Fairbrother. Lucr. Acta Microbiol. 41. Veterinary Microbiology.V. 36. (1999). R. Veterinary Microbiol. Şt. 40. 261 Holand. Veterinary Microbiology. 110 Popescu.B.B. 251 Mainil.. IX..V. Vet. G. 37.. J. Nomoto. J.. Wilson.J. M... 137 Osek.D. K.Y. R.. Gurcan.. S. Bem. Mihalache... Smith. Y. Microbial.Boli produse de Escherichia coli 24. VIII. Pohl. (1999). Itoh. (1998). K... Bem. Veterinary Microbiology. J. I.L.. Bojidar. Battacharya. Zentralbl Veterinarmed. 66. Nakanishi. 129 Popescu.. Nakazawa. Lin.D.. 69. Ar. D. J.E.M.A. 82 (12).. Dragu. K. J. Holand. K. 32.. 43 Holand.M. 15 (12). St..M. Cox.V.. Ghosh. D. Choc endotoxinique chez les bovins.D. 47 (4). (1999). 123 Miyao. 30..M. et all.l. Vet.W. Sriranganathan. . R. A. Pasteur.. Kataoka..C. M.. 26. P.D. R. 21 Smith. Pol. B. Popa. R. Hancock. J. Pasteur. S. Timişoara Dho-Moulin.. Ruhl.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful