pasari Cap.

1

Boli produse de Escherichia coli
Radu Moga Mânzat

E. coli face parte din fam. Enterobacteriaceae. În cadrul genului Escherichia se identifică 5 specii: E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. hermannii şi E. vulneris, dar ultimele trei specii nu au fost încă incluse în Bergey’s Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea, de mare importanţă pentru patologie este specia tip E. coli, care cuprinde o mare diversitate antigenică de germeni, cunoscuţi sub numele de “colibacili”, comensali sau patogeni pentru animale şi om, la care produc în special boli digestive dar şi septicemii sau alte infecţii localizate extraintestinal. Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de formă cocobacilară sau bacilară, nesporulate, adesea capsulate şi flagelate, facultativ anaerobe, lactozopozitive, care îşi exercită patogenitatea cu ajutorul toxinelor şi a factorilor de adeziune şi invazivitate. 1.1.

COLIBACILOZELE (Colibacillosis)
Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entităţi infecţioase distincte numai după ce Theobald Escherich, în 1885, a izolat pentru prima dată germenul, din fecalele unor copii sugari cu diaree. Implicaţiile lui în patologia veterinară au fost recunoscute treptat, pe măsura acumulării cunoştinţelor dobândite în acest domeniu. Literatura de specialitate din ţara noastră abundă de lucrări privind colibacilii şi colibacilozele la animale, dar probabil că cele mai multe contribuţii au fost aduse de Bugeac, Butură, Cernea, Conţiu, Decun, Draghici, Grecianu, Iordache, Popescu, Stoenescu şi mulţi alţii (9, 11, 14, 18, 23, 33, 39).

Sub denumirea generică de “colibaciloze” sunt reunite toate bolile care au ca etiologie infecţia primară cu E. coli. Principalele colibaciloze la mamifere sunt: enteritele nou-născuţilor şi a tineretului înţărcat, septicemiile noilor născuţi, boala edemelor şi mamita colibacilară, iar la păsări sunt colisepticemia şi coligranulomatoza. În afară de acestea, E. coli intervine adesea ca germen de infecţie secundară în alte procese infecţioase cum sunt nefritele, cistitele, metritele, artritele şi pneumoniile la mamifere sau micoplasmoza şi virozele respiratorii la păsări. E. coli se găseşte în intestinul animalelor sănătoase, ca epifit, de unde este eliminat permanent împreună cu fecalele, în mediul ambiant.

Importanţa economică şi sanitară
Importanţa infecţiilor colibacilare pentru zoo-economie a crescut treptat, pe măsura creşterii şeptelului şi mai ales pe măsura extinderii sistemelor de creştere intensivă şi semiintensivă. Astăzi se admite că pretutindeni în lume colibacilozele produc

Boli produse de Escherichia coli pierderi extrem de însemnate la principalele specii de animale de fermă, fiind considerate, neîndoielnic, printre cele mai păgubitoare boli infecţioase ale animalelor. La aceasta se adaugă şi importanţa sanitară, multe dintre serotipurile de E. coli de la animale întâlnindu-se frecvent ca agenţi ai enteritelor noilor născuţi sau a unor infecţii localizate umane. În ultimul timp, o mare atenţie se acordă serotipului 0157:H7, producător de verotoxină, care se dovedeşte a fi deosebit de patogen pentru om, dar care se izolează şi de la bovine, porci, păsări şi alte specii de animale, de la care se poate transmite la om, în special prin alimente de origine animală (18). Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC izolate recent de Blanco şi col. (6) de la bovine sănătoase în Spania (36% din total tulpini E. coli izolate) aparţineau unor serogrupuri cunoscute ca implicate în etiologia sindromului uremic nehemolitic şi a colitei hemoragice la om.

2 în laborator, formele “S” trec în forme ”R”. Unele tulpini, în special dintre cele izolate de la porcine, sunt hemolitice. Pentru cultivare se folosesc adesea medii speciale, care conţin indicatori de pH şi lactoză, cu ajutorul cărora se recunosc coliformii pe baza faptului că, fermentând lactoza acidifică mediul şi virează culoarea în jurul coloniei (în grupul “coliformilor “ intră E. coli şi alte Enterobacteriaceae care fermentează lactoza, respectiv genurile Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter). În cadrul speciei E. coli există o mare heterogenitate antigenică. S-au identificat cinci categorii de antigene:  antigene somatice, notate cu “O”;  antigene capsulare, notate cu “K”;  antigene flagelare, notate cu “H”;  antigene fimbriale, notate cu “F”;  antigene comune cu alte Enterobacteriaceae, notate cu “M”. În cadrul fiecărei categorii există mai multe fracţiuni antigenice, pe baza cărora au fost identificate peste 173 antigene “O”, 101 antigene “K” şi 56 antigene “H”. Identificarea numai a antigenelor somatice permite precizarea apartenenţei de grup. Pentru identificarea tipului antigenic trebuie să se determine în plus antigenele “K” şi “H”. În practica de laborator, pentru identificarea serologică a tipurilor patogene de E. coli se execută aglutinarea “OK”. Tulpinile vii care posedă antigene “K” nu sunt aglutinate de serul omolog anti”O”. De aceea se lucrează cu tulpini tratate termic (pentru distrugerea antigenelor de înveliş “K”, care ar împiedica aglutinarea antigenelor “O”) atunci când se urmăreşte identificarea antigenelor “O”, şi cu tulpini netratate termic, atunci când se urmăreşte identificarea antigenelor “K”. În diagnosticul de rutină se poate recurge la aglutinarea “O”.

Etiologie
E. coli este o bacterie Gram negativă, de formă bacilară sau cocobacilară, cu dimensiuni de 1-1,5/2-6µm. Este nesporulată, în general mobilă, cu cili peritrichi. Există tulpini capsulate şi necapsulate. Unele tulpini prezintă şi fimbrii (pili). E. coli produce indol, reacţionează negativ la testul Voges-Proscauer şi pozitiv la testul cu roşu de metil, nu produce hidrogen sulfurat, nu descompune ureea, nu lichefiază gelatina, fermentează glucoza şi lactoza cu formare de gaze. Creşte foarte bine pe bulion şi agar, la 37°C, în condiţii de aerobioză, dar se dezvoltă şi la alte temperaturi (14-44°C) sau în anaerobioză. Pe mediile solide creşte sub formă de colonii rotunde şi netede, opace, de mărime mijlocie. Există tulpini care dau colonii mucoide. Prin întreţinere îndelungată

Antigenele de suprafaţă K. coli sunt consideraţi: . de natură polizaharidică. facilitează aderarea strânsă a colibacililor la enterocitele jejunale şi ileale evitând astfel evacuarea lor în intestinul gros. Citotoxina elaborată de tulpinile de colibacili patogeni pentru om. de înveliş sau flagelare ale tulpinii. F165 şi altele. favorizează diseminarea septicemică şi participă la producerea şocului endotoxic. datorită analogiei cu toxina elaborată de Shigella se numeşte tot toxină Shiga dar. F4.Colibacilozele Toate tulpinile de E. cât şi in vitro enterotoxine. Excepţie fac antigenele (L) K88 şi K99. Primele 3 tipuri de adezine fimbriale par să fie specifice colibacililor patogeni pentru om. respectiv prin teste serologice. cu proprietăţi citolitice pentru linia de celule Vero. F2. viţei şi probabil şi la alte specii. fie unor factori de toxicitate. coli care posedă K88 şi K99 şi alte antigene cu rol în colonizarea colibacililor. Se identifică cu antigenele somatice “O” şi sunt determinante pentru încadrarea în serogrupe. Sunt prezente în special la . au proprietatea de a proteja colibacilii faţă de complement şi fagocite şi de a favoriza aderarea lor la enterocite. . antigene de tip L (termolabile) şi B (relativ termostabile). de natură proteică. a căror natură chimică nu diferă în funcţie de tipurile antigenelor somatice. elaborate de colibacili in vivo şi in vitro. dar unele tulpini elaborază. fie acţiunii sinergice a ambelor categorii de factori. atât in vivo. cu importante implicaţii în patogeneza enteritelor colibacilare la purcei. combinaţi în diverse moduri (16). dar de regulă se face pe iepure. Semnificaţia patogenică a endotoxinei este bine stabilită numai pentru infecţiile extraintestinale (septicemii. F5 sinonim cu K99. de natură lipopolizaharidică. F41. Sunt elaborate de tulpinile de E. Principalii factori de patogenitate la E. Adezinele fimbriale sunt notate cu F1. prin peristaltism. toxinele produse de aceasta să se numească Shiga-like (SLT) sau verotoxine (VT). coli s-a convenit ca.Endotoxina. Prezenţa adezinelor fimbriale se corelează cu proprietatea tulpinilor de a produce enterotoxine.Enterotoxinele. până la stabilirea identităţii perfecte cu toxinele elaborate de tulpinile animale de E. Au fost identificate trei tipuri de verotoxine: VT(SLT)1. F6 sinonim cu 987P. VT (SLT)2. antigenele “K” se subdivid în antigene de tip A (termostabile). sunt exotoxine. coli secretă endotoxine. care pot coexista cu alte antigene “K” şi care sunt factori de adeziune la mucoasa intestinală. infecţii urinare). în curs de definitivare.Adezinele fimbriale. . Antigenul F4 este sinonim cu K88. ultimele două fiind considerate “de înveliş”. considerate “capsulare adevărate”. mamite. . prezentă şi la alte bacterii Gram negative. Colibacilii îşi datorează patogenitatea fie unor factori de virulenţă. S-a constatat că anumite tulpini de E. F18. De regulă. Capacitatea de a produce enterotoxine se evidenţiază de obicei prin testul ansei ligaurate executat de preferinţă pe specia de animal de la care a fost izolată tulpina. F3. A fost identificată o enterotoxină termolabilă şi imunogenă (LT) şi două enterotoxine termostabile şi imunogene (ST I şi ST II). precum şi prin alte procedee in vivo. cum este administrarea intragastrică la şoarece sau in vitro. la o tulpină există un singur antigen “K”. Pe baza stabilităţii la temperaturi ridicate. coli produc o toxină analoagă cu toxina Shiga (produsă de Shigella dysenteriae tip 1 – agentul etiologic al dizenteriei umane).Verotoxinele sau toxinele Shiga-like. . din care cauză a fost denumită verotoxină. şi VT (SLT)3.

4 2. 3. producând enterite. Ei acţionează prin inhibarea absorbţiei apei şi electroliţilor.Sideroforii influenţează acţiunea colibacililor enteroinvazivi. coli care posedă factori de adeziune fimbriali sau de altă natură. dar şi de la unele animale (17. cu efect necrozant CNF1 ŞI CNF2 au fost descrişi la unele tulpini de E. la fel cu EPEC aderă la mucoasa intestinală şi produc distrugerea microvililor. 29. coli enteroinvaziv (EIEC) cuprinde tuplinile capabile să invadeze celulele mucoasei colonului. cât şi pentru producerea de toxine Shiga. această clasificare a fost adoptată în ultimii ani şi în medicina veterinară (16. O126 şi O111. Cuprinde tulpinile de E. 38). de unde difuzează în suprafaţă spre mucoasa ileonului şi limfonodurile mezenterice. Sunt incriminate în etiologia sindromului hemolitic-ureic şi al colitelor hemoragice la om dar sunt tot mai numeroase lucrările care atestă rolul lor şi în patologia animală. acţionând asupra integrităţii membranelor celulare. tulpinile de E. care posedă gene atât pentru attaching-effacing. 4. Sunt prezente obligatoriu la tulpinile incriminate ca agenţi etiologici ai bolii edemelor. atât în patologia umană cât şi în cea animală (25. E. urmată de distrugerea acestora şi implicit a capacităţii lor de absorbţie (attaching and effacing). Ele îşi exercită patogenitatea prin ataşarea la marginea în perie a enterocitelor vilozitare.Factorii de patogenitate toxici. tinzând spre diseminarea septicemică şi . ca urmare a competiţiei dintre celulele somatice şi cele bacteriene. au fost clasificate în patru grupe.Hemolizinele alfa şi beta au unele implicaţii în patogenitatea tulpinilor. cu ajutorul cărora aderă la enterocitele vilozitare. Există două clase de tulpini AEEC: care posedă gene numai pentru attaching-effacing. E. . coli izolate de la om. majoritatea nu produc nici verotoxine şi nu posedă nici caracterul de invazivitate descris la Shigella sau tulpinile enteroinvazive de E. a căror prezentare se corelează cu capacitatea de a elabora enterotoxine LT sau ST. posibil fimbriale. pe care pot chiar să le penetreze. . ceea ce se soldează cu deficit în balanţa hidroelectrolitică. precum şi rolul animalelor ca sursă de infecţie pentru om (25). coli care produc infecţii intestinale la om. Ceea ce diferă mai mult este ponderea pe care o are fiecare din aceste grupe în etiologia enteritelor infecţioase la om şi animale: 1. Principala lor caracteristică este că elaborează verotoxine. coli enterohemoragic (EHEC) include tulpinile care.Boli produse de Escherichia coli tulpinile din serogrupurile O157:H7. 35. Verotoxinele au capacitatea de a inhiba sinteza proteică la celulele animalelor infectate (18). ultimul caracter permiţând încadrarea lor şi în grupa EHEC (41). dar nu numai. în condiţiile menţinerii sau exacerbării exsorbţiei. fără lezionarea mucoasei intestinale. . dar posedă adezine. coli enterotoxigen (ETEC). mai ales la nivelul intestinului gros. coli enteropatogen (EPEC. E. E. coli care nu produc enterotoxine. respectiv cu deshidratare şi acidoză. O atenţie crescândă se acordă tipului O157:H7 şi implicaţiilor lui. 37). 40). Luându-se în considerare factorul de patogenitate dominant. datorită cărui fapt grupa se mai numeşte AEEC (40). dar nu sunt invazive şi au efect inflamator. Constatându-se similitudinile cu observaţiile făcute asupra tulpinilor de origine animală. este grupa cu cea mai mare importantă pondere în patologia enteritelor infecţioase la animale. AEEC) include tulpinile de E. coli (EIEC). pentru utilizarea fierului biodisponibil.

aldehidă formică 1%. vârsta şi starea imunologică a animalului infectat. pot să supravieţuiască 45 zile. 26). colibaciloza poate să evolueze ca enterită colibacilară (diaree colibacilară) sau ca septicemie colibacilară. O9. . colimicină) sau chimioterapice (sulfatiazol. şi de însuşirile tulpinii de colibacili infectanţi. pielonefrite. Colibaciloza apare în primele zile de viaţă a viţeilor. produc enterotoxine. aerosaculite. cum sunt tetraciclinele (19. o dată cu uscarea suprafeţelor contaminate. colibaciloza enterotoxică).septicemia colibacilară. rezistenţă remarcabilă în mediul ambiant. posedă antigenul A şi antigene L (ca factori de adeziune) K99 sau F41.enterotoxiemia colibacilară (boala edemelor. Capacitatea de a produce septicemie a EIEC este favorizată de prezenţa factorilor de virulenţă. au o 1. 7). O15. unde se practică creşterea intensivă. peritonite. colienterotoxiemia). 45-140 zile în sol (19). pe de altă parte.coligranulomatoza (granulomul lui Hyärre). polimixină. menţinute într-un mediu umed. pneumonii. clorură de var cu 1-2% clor activ etc. datorită existenţei unor plasmide (factor R) care se pot răspândi repede în populaţia de bacterii (19). O115 (5. O101. Acestea pot să posede sau nu unii din factorii de virulenţă menţionaţi mai sus. E. Colibacilii sunt în general sensibili faţă de antibiotice (tertaciclină. Sunt implicate mai mult şi studiate mai bine în patologia umană.mamita colibacilară. aproape exclusiv în marile efective. colibacilii mor în mai puţin de o oră. neomicină. pe de o parte.. coli care produc enterita colibacilară aparţin de cele mai multe ori . COLIBACILOZELE VIŢEILOR serogrupurilor O8. mai rar celorlalte patotipuri. la temperatura ordinară: 110-330 zile în apa de fântână. dar pot să dobândească cu uşurinţă rezistenţa faţă de acestea. la 60°C dar sunt distruşi după 30 min. O altă mare grupă de colibacili cuprinde tulpinile care nu produc infecţii intestinale.1. artrite.enterita colibacilară (diareea colibacilară. a hemolizinelor α şi a sideroforilor. coli care produc enterită colibacilară aparţin cel mai frecvent patotipului ETEC. dau pe medii glucozate colonii mucoide. .). amoxicilină. colibaciloza enterică. adezinelor. salpingite. . inclusiv faţă de cele folosite ca aditivi furajeri. Tulpinile de E.Colibacilozele enterotoxiemie. Etiologie Tulpinile de E. Dependent de specia. La viţei. În maternităţile pentru scroafe. sulfametazină. coli este repede distrus de antisepticele şi dezinfectantele obişnuite (sodă caustică 1-2%. nitrofuran. dar în fecale şi în gunoiul de grajd. dar produc septicemii sau diverse infecţii extraintestinale: urocistite. furazolidon). ducând la selectarea unor tulpini rezistente faţă de antibioticul sau chimioterapicul cu care se lucrează. . 70-270 zile în apa de canal. colibaciloza poate să îmbrace una din următoarele forme de exprimare anatomo-clinică: . meningite. Nu toate tulpinile au atât factori de adeziune cât şi capacitatea de a produce enterotoxină. respectiv a capsulei. cloramfenicol. gentamicină.1. Colibacilii rezistă timp de 20 min. cu pardoseală curată şi încălzită (31-22°C).

(40) au izolat tulpini VTEC.2% la tipul O26:H11. O115 şi altele. O101. La rezultate similare au ajuns Cobbald şi Desmarchelier (17) în Australia. făcut pe parcursul a 7 ani în 27 de ferme de taurine din Transilvania. dintre care O78 este cel mai frecvent raportat în toate ţările. încă din primele 6 ore de viaţă. Patogenitatea acestor tulpini nu este condiţionată de existenţa unor anumite antigene de înveliş sau de producerea de enterotoxine. O7. Conţiu şi col. coli izolate din intestinul vacilor şi viţeilor sănătoşi. ultimele două forme fiind considerate de autori cu mult mai rare decât diareea neonatală Caractere epidemiologice Cel mai adesea colibaciloza apare la viţei în primele 5-7 zile de viaţă.5% din probele testate (30) şi în alte colţuri ale lumii. în proporţie de 10. Totuşi. în special a celei respiratorii. care au găsit că 11. Takasue şi col. Calea de infecţie obişnuită este cea digestivă. cu caracter trenant sau staţionar. în 5 din 6 ferme testate. Colibaciloza evoluează ca o endemie de grajd. O21. pentru cel mult 43 de zile. coli O157:H7 au rămas purtători şi eliminatori ai acestei tulpini. în funcţie de intensitatea cu care acţionează factorii favorizanţi: furajarea vacilor gestante. coli producătoare de toxină Shiga. dar poate să apară şi din prima zi sau după 10-14 zile şi chiar mai târziu. Tulpini producătoare de toxină Shiga (numite STEC sau VTEC) au fost izolate din fecalele bovinelor sănătoase şi în India. dar în colibaciloza septicemică infecţia se poate realiza şi pe la nivelul altor mucoase.2% din tulpini aparţineau la tipul O157:H7 şi 10. O17. din care cauză se conturează chiar opinia că bovinele ar putea fi considerate ca rezervor de infecţie cu anumite serogrupuri de E. O78 şi O115 în cazul viţeilor cu colisepticemie şi O101 în cazul viţeilor cu enterotoxiemie.057 tulpini de E. (18) au reuşit să identifice 723 tulpini (35%) ca aparţinând la 96 grupuri serologice. între care cele mai frecvente au fost: O8. În etiologia septicemiei colibacilare au fost incriminate tulpini de E. Se afirmă că infecţiile prealabile cu virusuri Rota sau Corona pot acţiona ca factori iniţiatori ai enteritei colibacilare. În cadrul unui studiu amplu. prin fecale. de viţei mai mari trecuţi prin boală sau de vacile care elimină cantităţi mari de germeni prin fecale. ambele VTEC şi patogene pentru om. de la viţei morţi sau bolnavi de diaree. Tot în Japonia. constituie tot atâtea surse secundare de infecţie. coli.Boli produse de Escherichia coli Din totalul tulpinilor de E. nu vin în contact direct cu . O93 în cazul viţeilor cu diaree neonatală (cea mai frecventă). dar prezenţa lor se limitează de regulă la colon. morbiditatea şi mortalitatea variind în limite foarte largi. Aşternutul. 24% erau producătoare de verotoxine în investigaţiile făcute de Miyao şi col. în cursul căruia au fost 6 izolate şi examinate 2. contaminate cu dejecţii. O77. Sursele de infecţie sunt reprezentate de alţi viţei bolnavi. coli aparţinând la peste 40 grupuri serologice “O”. iar dacă ajung uneori în intestinul subţire. padocurile. din cercetările făcute de Sanderson şi col. urmat de O15. O4. (29) în Japonia şi aproximativ 36% în investigaţiile făcute de Blanco şi col. O25. O111. (38) a rezultat că viţeii infectaţi experimental cu E. apa şi toate obiectele din adăposturi.(1) Patogeneză În tubul digestiv al animalelor sănătoase se găsesc colibacili. aparţinând la 33 serogrupuri O în primul caz şi la 27 serogrupuri în al doilea caz. (6) în Spania. igiena alăptării şi a creşterii etc. cu ajutorul a 151 seruri de referinţă.

Atât în cazul ETEC cât şi al EPEC sunt prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai frecvent). Boala apare numai în condiţii în care în afară de factorul determinant. generează şocul endotoxic. În cazul colibacilozei septicemice principalul factor de patogenitate (dar nu singurul) îl reprezintă endotoxinele care. germenii patogeni fimbriaţi depăşesc stratul de mucus şi se fixează pe enterocite cu ajutorul factorilor de adeziune. Enterotoxinele acţionează la nivelul unor receptori specifici. O dată fixaţi. după ce multiplicarea intravasculară atinge un anumit prag. existenţi numai la enterocitele intestinului subţire. apă şi glucoză în jejun şi ileon. EHEC sau EIEC. fie la patotipurile EPEC. respectiv de colonizare. la care se adaugă infecţiile colibacilare localizate la nivelul anumitor aparate şi ţesuturi. Prezenţa acestora intervine în schimburile membranale de ioni. adezine. creşterea vâscozităţii sângelui şi coagulare intravasculară diseminată. În enterita colibacilară. Enteritele colibacilare sunt rezultatul acţiunii colibacililor aparţinând fie la patotipul ETEC (cel mai frecvent). reprezentat de colibacili. fie adezinele F6. pe cale neuro-reflexă să se declanşeze diareea. urmată de hipoxie tisulară. F41 sau F17 (mai rar). cu favorizarea exsorbţiei de apă şi electroliţi. ceea ce face ca. unii colibacili (cei ETEC) elaborează şi enterotoxine (LT şi/sau ST). -septicemiile colibacilare. cu bule de gaz. ajungând să tapiseze suprafaţa mucoasei intestinale. Asemenea factori îşi fac resimţită prezenţa numai în sistemele de creştere intensivă sau semi-intensivă. care duce la exsicoză şi moarte. a cărui manifestare clinică diferă numai puţin de la o specie la alta de animale cu colisepticemie şi chiar faţă de manifestările întâlnite în septicemiile produse de alte bacterii producătoare de endotoxine similare: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. care depăşeşte capacitatea de absorbţie a mucoasei colonului. cu acumularea consecutivă de lichide la acest nivel. într-o stare avansată de deshidratare şi acidoză. verotoxine. care concură la apariţia stării de boală. chiar dacă s-ar găsi în sânge (obţinuţi. prin administrare parenterală de ser imun). de exemplu. La viţei se înregistrează două tipuri patogenezice de evoluţie: -enteritele colibacilare. colibacilii se multiplică intens. Se produce o creştere masivă a exsudaţiei de electroliţi. De remarcat că nici germenii şi nici enterotoxina colibacililor ETEC şi EPEC nu părăsesc intestinul.Colibacilozele enterocitele. care sunt protejate de un strat de mucus. etc. intervin şi o serie de factori favorizanţi. ca rezultat al infecţiilor intestinale.). în care multiplicarea colibacililor este iniţiată şi limitată la nivelul intestinului. Tabloul clinic . În timpul multiplicării. în condiţii de aglomerare şi de neasigurare a cerinţelor igienice şi a normelor tehnologice. Această aderare şi multiplicare nu este posibilă dacă în intestin se găsesc anticorpi omologi (conţinuţi în colostru sau laptele imun ingerat) dar este posibilă dacă anticorpii lipsesc din intestin. care se poate termina în câteva zile prin moarte. printr-un mecanism numai parţial cunoscut. paralel cu reducerea sau blocarea absorbţiei. Virulenţa colibacililor izolaţi din cazuri cu septicemie sau alte infecţii extraintestinale localizate nu pare să fie legată de nici unul din principalii factori de patogenitate cunoscuţi (fimbrii. având ca rezultat o diaree severă cu fecale apoase de culoare alb-gălbuie (de unde şi denumirea de diareea albă a viţeilor). inducând hipersecreţia hidroelectrolitică.

În acest caz. într-o fază mai avansată a bolii poate să apară şi diareea. adinamie. inflamaţia formaţiunilor limfoide din peretele intestinal şi a limfonodurilor mezenterice. 8 Tabloul morfopatologic În general. tahipneică. Atât în forma enterică de colibaciloză. când scade sub normal. Temperatura se menţine în limite normale sau este uşor crescută până în momentul colapsului. Conţinutul intestinal. În colibaciloza septicemică. uneori apar şi tulburări nervoase. în sânge. puls accelerat şi moartea poate să survină după numai câteva ore.5-41. După 15 ore pot să apară primele simptome. sfârşitul bolii fiind de regulă moartea. mai rar artrite sau meningite. În forma septicemică se pot găsi hemoragii subepicardice sau sub seroasa altor organe. de la poarta de intrare colibacilii pot să ajungă. De oarecare . fiind posibilă numai în condiţiile unui laborator bine dotat. iar în stomac se găseşte lapte coagulat.Boli produse de Escherichia coli Perioada de incubaţie variază de la câteva ore. abatere pronunţată. În enterita colibacilară. pielea este lipsită de elasticitate. leziunile sunt discrete şi puţin caracteristice. Tot din cauza exsicozei şi a hemoconcentraţiei consecutive. Diagnostic Manifestările clinice corelate cu caracterele epidemiologice şi tabloul morfopatologic permit suspicionarea. anorexie. inclusiv din colon. cu tegumentul perineal murdărit de fecale diareice. perineul este murdărit cu fecale. Se pot găsi congestii şi hemoragii intestinale. evoluţia fiind de obicei mai scurtă la viţeii mai mici şi în formele septicemice şi ceva mai lungă la viţeii mai mari (8-10 zile) sau în formele enterice de boală. izolarea germenului pe medii uzuale de cultură. a diagnosticului de colibaciloză. tabloul clinic este dominat de diareea gravă. pentru ca după 18 ore de la infecţie să survină moartea. în cazul viţeilor ce se îmbolnăvesc în primele 1-2 zile de viaţă. este fluid. cu destul de mare probabilitate. globii oculari sunt retractaţi (enoftalmie). renale sau cardiace.5°C). din măduva osoasă şi din organele interne (ficat. leziunea dominantă este de colită hemoragică sau fibrinohemoragică. În cazul colibacilozei enterice confirmarea diagnosticului este mai problematică. Dacă nu există certitudinea prospeţimii cadavrului este obligatorie izolarea din măduva osoasă. Se mai pot găsi distrofii hepatice. precedată de o perioadă de hipotermie. boala poate să evolueze supraacut. când infecţia s-a produs cu EHEC. cât şi în cea septicemică. Din această cauză aspectul viţeilor este caracteristic: părul este zbârlit (horipilaţie). apare tahicardia şi respiraţia superficială.) fiind edificatoare. în timp de 8 ore. cu toate consecinţele descrise la forma enterică. În majoritatea cazurilor boala se termină prin moarte. acut sau subacut. În cazurile mai rare. cu fecale apoase. Este necesar să se dovedească existenţa unui număr mare de colibacili în intestinul subţire al cadavrelor foarte proaspete. în cazul viţeilor ce se îmbolnăvesc după vârsta de 5-6 zile. În forma enterică se constată aspectul deshidratat al cadavrului. Splina este uşor mărită şi indurată. mai ales la viţeii de 1-3 zile. care determină deshidratarea rapidă şi brutală a animalelor. Viţeii prezintă hipertermie accentuată (40. până la 4-5 zile. Confirmarea certă a diagnosticului prin metode de laborator se face cu uşurinţă în forma septicemică. Dacă durează mai mult. splină etc.

creşterea rezistenţei generale. prin tipizare serologică. restabilirea homeostaziei. dar de mai mare valoare este izolarea din intestinul subţire. Maternităţile în care nu se întreţine o curăţenie corespunzătoare. pe durata căruia se scot . este esenţială. sulfamide sau chimioterapice (vezi etiologia). cunoscute ca aparţinând patotipurilor ETEC.Colibacilozele valoare în acest scop poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa intestinului subţire. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere unele infecţii virale. O menţiune specială trebuie acordată necesităţii colostrării corespunzătoare în primele ore de viaţă. În profilactorii trebuie. respectarea normelor de igienă a alăptării etc. indiferent de situaţia epizootologică. Până la aflarea rezultatului antibiogramei se poate începe cu un antibiotic cu spectru larg. se dovedesc a aparţine serogrupurilor “O” şi serotipurilor “OK”. contribuie mai mult la difuzarea infecţiilor colibacilare decât la prevenirea lor. În afară de măsurile menţionate mai sus. în focarele de boală se mai face tratamentul viţeilor bolnavi şi se administrează unele medicamente sau produse biologice cu rol preventiv. iar confirmarea se face prin izolarea virusurilor pe culturi celulare sau prin examene serologice. evitarea supraaglomerării. la vacile gestante sau la viţeii sănătoşi. care nu sunt dezinfectate după fiecare serie de fătări şi nu funcţionează după principiul populării şi depopulării totale. de asemenea. deoarece mortalitatea poate să atingă 70-100% din cazurile de boală. coli care elaborează enterotoxină ce poate fi evidenţiată prin testul ansei ligaturate. cunoscut ca activ faţă de Gram negativi în general şi faţă de colibacili în special. care sunt obligatorii în toate efectivele. Acestea au o evoluţie mai puţin severă. cum sunt cele cu virusuri Rota sau Corona. Tratamentul viţeilor bolnavi este complex şi urmăreşte mai multe obiective: distrugerea agentului etiologic. din raţie furajele acide şi se înlocuiesc cu fânuri şi concentrate. colorat Gram. În majoritatea cazurilor de enterită colibacilară a viţeilor se izolează tulpini de E. Respectarea riguroasă a regulilor de igienă a fătării. preferabil pe bază de antibiogramă. prin administrarea unor raţii furajere echilibrate şi de bună calitate. cum sunt aminoglicozidele. în cultură aproape pură a colibacililor care. respectate cu rigurozitate toate normele tehnologice şi sanitare veterinare privind curăţenia şi dezinfecţia după fiecare depopulare. De asemenea. asigurarea microclimatului corespunzător. Profilaxia colibacilozei începe din viaţa intrauterină a viţelului. trebuie excluse criptosporidioza şi coccidioza. alăptării şi a creşterii în general. susţinerea energetică şi combaterea diareei. Infecţia cu Clostridium perfringens are o simptomatologie destul de asemănătoare şi trebuie exclusă prin examen bacteriologic şi determinarea toxicităţii conţinutului intestinal. EHEC sau EIEC. În enterita colibacilară se preferă medicamentele care se administrează pe cale parenterală sau cele care se administrează pe cale orală dar se absorb în Prognostic Prognosticul este grav. vacilor gestante şi prin respectarea repausului mamar. Primul obiectiv se realizează prin administrarea de antibiotice. prin examen microscopic. constituirea de loturi omogene ca vârstă. EPEC. Profilaxie şi combatere Atât în profilaxia cât şi în combaterea colibacilozei viţeilor accentul trebuie pus pe măsurile generale.

neomicina. ape minerale călduţe. la vacile gestante. recomandându-le numai pentru formele septicemice.Boli produse de Escherichia coli circulaţia generală. La exsicoză avansată se impune tratamentul. coli ce evoluează în focar coincide cu unul din tipurile conţinute în vaccin. sulfatiazolul. Eficacitatea acestora este ceva mai bună când se administrează preventiv decât curativ. coli cunoscute ca cel mai frecvent izolate din colibaciloza viţeilor. glucoză precum şi diferite medicamente preparate după formule magistrale sau produse comerciale (bacterisin.v. sulfametazina. i. pentetrazol). crescând 10 proporţia de lapte din amestecul de ceai (sau ser fiziologic)-lapte. enrofloxacina şi alte antibiotice. Aceste vaccinuri induc formarea de anticorpi în sângele vacilor. Dacă apar semnele unei exsicoze moderate li se administrează ser fiziologic sau soluţii de electroliţi (ionoser. a sângelui de la vaci din unitate (recoltat pe citrat de sodiu şi aseptizat cu antibiotice. salicilat de bismut. ftalilsulfatiazolul. cărbune mineral sau vegetal. sau s. viţeii cu diaree se supun la dietă: 2-4 tainuri consecutiv li se administrează numai ceai sau ser fiziologic. mucilagii de in. dar şi apramicina. 2-3 zile la rând. nu mai târziu decât cu 3-4 săptămâni înainte de fătare. Institutul Pasteur prepară un ser hiperimun (Coliser B) care conţine imunoglobuline anti K99. rehidravit). Durata administrării unui antibiotic sau chimioterapic este de 3-4 zile până la cel mult 5 zile. pentru evitarea instalării rezistenţei. C. viţeilor bolnavi li se mai pot administra tonice generale şi cardiace (cofeină. preparate cu tulpini izolate chiar din unitatea unde urmează să fie folosite. Rezultatele pot fi bune şi dacă se folosesc autovaccinuri inactivate (bacterine). dar în general rezultatele nu justifică cheltuielile. Tot ca tratament antiinfecţios. care conţin cel puţin antigenul K99 şi se administrează la juninci sau vaci gestante. ser fiziologic. ampicilina. anticorpi care se concentrează în colostru şi protejează viţeii faţă de . sau chiar apă de robinet per os. sinenter. Unii autori contraindică administrarea orală de antibiotice sau sulfamide în formele enterice de colibaciloză. Pentru combaterea diareei se poate administra antidiareic. E. încălzite. Pentru restabilirea homeostaziei. Mai folosite în practică sunt: tetraciclina. 80100 ml subcutan) sau a gamaglobulinelor preparate din sângele acestora (14). acestea dau rezultate bune dacă tipul de E. ca o măsură de necesitate menită să contribuie la creşterea şi uniformizarea nivelului imunităţii specifice (4). insistând în schimb pe importanţa administraării de fluide bicarbonatate. fiind necesare cantităţi mari de imunoglobuline. aprasin).p. enterosin. Trebuie însă avut în vedere că imunoprofilaxia nu poate să substituie complexul de măsuri igienicosanitare şi respectarea normelor tehnologice de creştere şi exploatare. i. D3. În plus se mai administrează 2-4 l de ceai. preparate din tipurile de E. Aproape fără excepţie sunt vaccinuri inactivate.c.. decoct de orez. K). rehidrasol. prin perfuzie. Revenirea la alimentaţia cu lapte se face treptat. Pentru profilaxia specifică a colibacilozei viţeilor se utilizează în unele ţări vaccinuri inactivate. Administrate de necesitate. în formele septicemice se poate încerca administrarea serului anticolibacilar. În diverse ţări au fost elaborate şi comercializate foarte numeroase vaccinuri pentru prevenirea colibacilozei viţeilor. combinaţiile de sulfonamide cu trimethoprim. cât şi pentru evitarea apariţiei enteritelor micotice. După caz. atât la colibacili cât şi la alte bacterii intestinale.. gentamicina. vitamine (A. ci numai să le completeze. mai noi.

-infecţii cu localizare extraintestinală. în care la antigenul colibacilar K99 se asociază şi alte antigene colibacilare. este considerară o boală de sine stătătoare şi va fi tratată separat.) apare la purceii sugari. însă nu şi singurele capabile să producă infecţia colibacilară la viţei.) apare. O138. colibaciloza se manifestă sub mai multe forme: -diareea colibacilară (D. Astfel. -septicemia colibacilară (S. -diareea de înţărcare (D. Etiologie Enterita colibacilară (E. în primele zile după constituirea loturilor de tineret. F6(987) sau F41 şi produc enterotoxine ST sau LT. în Belgia.) sau colibaciloza enterotoxică. iar 10 posedau adezine F18. În cadrul fiecărui tip fimbrial de adezine există mai multe variante. O10. Ele aparţin cel mai frecvent serogrupurilor somatice O141. în special în creşterea intensivă. O15 ş.1. urmate de O101.. rezultatul acţiunii conjugate a doi factori de patogenitate: adezinele fimbriale şi enterotoxina.C. Osek (31) izolează 46 tulpini aparţinătoare serogrupurilor O138. numită şi boala edemelor. dintre care O147 şi O8 au foste cele mai frecvente. O2.C. O147.I. Au fost create şi vaccinuri mixte. că 30-79% din scrofiţele nevaccinate posedă . au fost identificate variantele: K88ab. O45 şi O144. O157. O139. O141.. -enterotoxiemia colibacilară. Din diareea de înţărcare a purceilor.2. întâlnită la purceii din marile crescătorii.C. coli care posedă ambele categorii de factori de patogenitate fac parte din patotipul ETEC şi se numesc “enterotoxigene”. în primele zile de viaţă. şi alte toxine cu acţiune diferită. O149. O64.Colibacilozele colonizarea intestinului subţire cu colibacili în primele zile de viaţă. cel mai frecvent la porcine. coli izolate de la purcei sugari. K88ac. La porcine. coli izolate de la purcei cu diaree erau producătoare de enterotoxine. incidenţa acestora fiind corelată cu densitatea animalelor (fermele) din zonă.C. Van den Broeck (39) constată. O147 şi O157) elaborează frecvent. O parte dintre acestea (O138.) cunoscută şi sub denumirea de enterita colibacilară (E.) a purceilor este. numite verotoxine dar.C. Din cercetările lui Osek (31) rezultă că peste 77% din tulpini de E. dar în proporţie mult mai redusă decât D. primare sau secundare. este cea mai frecventă şi păgubitoare formă de manifestare a colibacilozei porcine. care sunt cele mai frecvente. dintre care 34 tulpini posedau germeni pentru toxina Shiga-like.a. în afară de enterotoxinele ST sau LT. O8. Astfel. Bugeac şi Iordache (10) identifică 27 grupuri somatice pentru cele 47 tulpini testate şi încadrate serologic. rezultate în toate efectivele. Cele mai multe tulpini enterotoxigene izolate de la porci posedă adezinele fimbriale F4 (K88) şi mult mai rar F5(K99). dar această protecţie vizează numai infecţia cu tulpini ETEC. Tulpinile de E. 32 posedau gene pentru entetoxinele ST I şi ST II. O139 şi O141. în cadrul tipului F4. de cele mai multe ori. aceste vaccinuri nu dau 1. COLIBACILOZELE PURCEILOR anticorpi antiF4. În testările făcute în ţara noastră s-a constatat o diversitate destul de mare a serogrupurilor de E. De aceea. O9. precum şi antigene virale Rota şi Corona. tulpinile care secretă verotoxine de obicei nu posedă adezine fimbriale.

Acestea acţionează asupra enterocitelor având drept consecinţă enterosorbţia şi diareea. Cele prezentate demonstrează că pentru apariţia bolii. Tulpinile de E.este necesară şi intervenţia unor factori favorizanţi. dar care nu elaborează exotoxine ST sau LT. morbiditatea poate să fie mai redusă (510%) sau mai ridicată (80-90%). Tulpinile AEEC produc leziuni caracteristice: aderarea strânsă a bacteriilor AEEC la porţiunea apicală a enterocitelor vilozitare se produce concomitent cu ştergerea microvililor şi distrugerea părţii luminale a membranei celulare. Sursa de infecţie primară este reprezentată fie de scroafele mame fie de alţi purcei bolnavi sau sănătoşi. Acestea aparţin patotipului EPEC. Diareea colibacilară a purceilor evoluează enzootic. este necesar uneori să se administreze oral doze imense de germeni. coli care posedă adezine fimbriale sau. alăturate. mai puţin cunoscuţi. ca şi de patogenitatea tulpinii infectante. în vârstă de până la câteva săptămâni. care nu pot fi ingeraţi în condiţii naturale. coli). cu caracter staţionar. este destul de caracteristic faptul că la aceeaşi scroafă se îmbolnăvesc de obicei toţi purceii. iar pe de altă parte. Dependent de amploarea devierii de la normal a acestor condiţii favorizante. 12 lângă prezenţa factorului determinant microbul patogen .Boli produse de Escherichia coli K88ad fiecăruia dintre aceste variante îi corespunde un anumit tip de receptor pe enterocitele intestinului subţire a purceilor. Infecţia se poate realiza şi dacă boxele de fătare nu au fost corect curăţate şi dezinfectate după seria anterioară. multiplicându-se la nivelul mucoasei intestinale unde. Caractere epidemiologice Cei mai sensibili sunt purceii. elaborează enterotoxine. pentru a reproduce experimental boala. de observaţia că şi în intestinul purceilor sănătoşi se găsesc colibacili enteropatogeni. cu care se leagă specific. prin intermediul receptorilor celulari. coli care produc septicemie pot fi lipsite atât de fimbrii cât şi de enterotoxicitate. care însă nu se găsesc la toţi indivizii şi care se reduc o dată cu vârsta. Întrucât nici germenii nici enterotoxina nu părăsesc intestinul. Din enteritele colibacilare ale purceilor se izolează şi tulpini de E. Aderarea nu este posibilă decât dacă în prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit de o peliculă fină de colostru sau lapte care conţine IgA specifice. în timp ce în alte boxe. Chiar dacă morbiditatea e mică. peliculă ce . pe Patogeneză În enterita colibacilară a purceilor. această formă de enterită colibacilară se mai numeşte şi colibaciloză enterotoxică. în primele 5-7 zile de viaţă dar. pe de o parte de observaţia că. ca şi în enterita colibacilară a viţeilor. Nu în toate cazurile când ajung colibacili enteropatogeni în intestin se produce diareea colibacilară. posibil nefimbriale. cum sunt: deficitul imunologic al purceilor (întârzierea primului supt de colostru). rămân sănătoşi toţi purceii aceleeaşi scroafe. se pot îmbolnăvi şi purceii mai mari. cei mai mulţi (tulpinile ETEC). fiind caracteristică purceilor sugari. Acest fapt este dovedit. condiţiile necorespunzătoare de zooigienă din maternitate precum şi unii factori individuali. care în cazul tulpinilor izolate de la animale se mai cunosc şi sub denumirea de patotip AEEC (attaching and effacing E. dar aceştia sunt prezenţi numai în colon. este caracteristic faptul că germenii nu părăsesc tubul digestiv. Germenii pot ajunge în intestin per os sau prin cordonul ombilical. Pentru ca să se producă boala este necesară aderarea colibacililor de celulele mucoasei intestinului subţire. furajarea deficitară a scroafelor gestante.

Tabloul clinic Evoluţia clinică a D. care produc totuşi diaree sau chiar dizenterie datorită unui factor de virulenţă ce le permite afectarea integrităţii mucoasei intestinale. nedigerat. în jejun şi ileon. coli. Aderarea colibacililor la enterocite se produce cu ajutorul adezinelor fimbriale. fiind adezinele F4. coli enteropatogene neproducătoare de enterotoxine. la un purcel proliferează şi se izolează un singur tip antigenic de E. La început apetitul şi starea generală nu sunt modificate dar. fără să murdărească evident regiunea perineală. purceii devin apatici. galben-cenuşie sau galben-maronie. . Vasele mezenterice sunt ectaziate. fără semne clinice particulare. inducând hipersecreţia hidroelectrolitică. Există şi tulpini de E.C. coli posesoare de adezine fimbriale F18. precum şi tulpini lipsite de fimbrii şi neproducătoare de enterotoxine. spre deosebire de viţei. eliminate în jet. Urmare a creşterii masive a exsudaţiei de electroliţi. încât ajung uneori să tapiseze în întregime mucoasa intestinului subţire. cu semne evidente de deshidratare (abdomenul supt. La purceii mai mari de 10 zile şi în special la cei recent înţărcaţi. pe cale neuro-reflexă. Fecalele sunt fluide. La purceii de 1-4 zile durata bolii poate fi sub 24 ore (supraacut). în special pe marea curbură. primul simptom care apare este diareea. dar. F107. iar mucoasa stomacală este hiperemiată. precum şi forme septicemice de colibaciloză-foarte rare la purcei. ca şi a prezenţei stratului de colibacili care tapisează mucoasa intestinală. în cazul diareiei de înţărcare. existenţi numai la enterocitele intestinului subţire. În majoritatea cazurilor cu evoluţie acută moartea survine după 2-3 zile. F6 şi F41. iar limfonodurile mezenterice sunt tumefiate şi congestionate. chiar dacă morbiditatea este mare. În continuare. din cauza diareei şi exsicozei starea generală se alterează. Acestea din urmă produc aşa-numita colibaciloză enteroinvazivă. urât mirositoare. Din asemenea cazuri au fost izolate tulpini de E. se declanşează diareea. cele mai frecvente şi mai bine studiate. din această cauză. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt puţin caracteristice. Stomacul este plin cu colostru sau lapte coagulat. pielea lipsită de elasticitate). Aceasta poate să apară uneori şi imediat după înţărcare. diareea şi deshidratarea sunt mai puţin brutale şi. gălbuie. atât ca urmare a schimbării regimului alimentar. se ajunge la diaree şi exsicoză. Intestinul subţire şi mai ales intestinul gros sunt pline cu fecale fluide sau păstoase. ochii înfundaţi. cât şi ca urmare a faptului că în această perioadă intestinul subţire al purceilor încetează să mai fie protejat de IgA din lapte. se acumulează lichidele la acest nivel şi. ca urmare a acţiunii enterotoxinelor. De regulă. La purceii ceva mai mari. Enterotoxinele acţionează la nivelul unor receptori specifici.Colibacilozele se întreţine prin ingerarea zilnică de colostru sau lapte imun. care depăşeşte capacitatea de absorbţie a mucoasei colonului. În diareea colibacilară a purceilor colibacilii proliferează aşa de mult. apă şi glucoză. respectiv furaje nedigerate. F5. mortalitatea este scăzută. de culoare albicioasă. Uneori peretele intestinal şi stomacal prezintă congestie şi hemoragii discrete pe mucoasa digestivă. care acţionează prin mecanisme mai puţin cunoscute. este cu atât mai rapidă şi mai gravă cu cât purceii sunt mai mici. şi 2134P (20). dintre cele peste 30 identificate. în hipotermie.

vilozităţile intestinale din jejun şi ileon apar de regulă nemodificate. adesea dizenteriformă “diaree albă” cu lapte nedigerat diaree gravă deshidratare diaree vomitări slăbire semne nervoase enterite diaree diaree Capacitatea de a produce enterotoxine se poate determina prin testul ansei ligaturate. În cazul infecţiei cu ETEC leziunile sunt discrete. în intestinul subţire al purcelului se găsesc colibacili. sunt enterotoxigeni sau aparţin unui patotip cunoscut ca enteropatogen pentru porc. aranjaţi în palisadă. Există unele elemente de diferenţiere. mai ales la nivelul vilozităţilor. în timp ce în diareea colibacilară vilozităţile sunt de cele mai multe ori intacte (dependent de patotip). 14 Enterita colibacilară a purceilor trebuie diferenţiată de o serie de alte entităţi mai mult sau mai puţin asemănătoare. Isospora Cryptosporidii Vârsta primele zile şi imediat după înţărcare primele zile peste 5-7 zile dar nu peste 7-8 săpt în special 1-10 zile 5-20 zile 10-20 zile 5-15 zile 5-15 zile Tip epidemiologic endemic endemic endemic epidemic. coli Cl. prin inoculare intragastrică la şoricei. de preferinţă pe purcel sau. producând distrugerea microvililor şi afectarea zonei apicale a membranelor celulare. cu infiltraţii celulare (neutrofile. dintre care cele mai importante sunt cuprinse în tabelul alăturat. interpunându-se ca un strat între enterocite şi chimul intestinal. care b).) Virus VWD a EVH Eimeria. în cultură aproape pură. În cazul infecţiei cu tulpini AEEC germenii. Diagnostic Diagnosticul diferenţial al enteritei colibacilare a purceilor sugari Agentul E.Boli produse de Escherichia coli Examinate la lupa stereoscopică. Histologic. cu valoare cel puţin orientativă. aderă în special la nivelul marginii în perie a celulelor vilozitare. cum ar fi: evidenţierea atrofiei vilozităţilor ileojejunale şi a pH-ului acid al fecalelor în enteritele cu virusuri Corona sau Rota. macrofage) dar se poate remarca şi prezenţa masivă a celulelor bacteriene care aderă strâns la enterocite. leziunile depind de patotipul infectant. Pentru o confirmare certă a diagnosticului de enterită colibacilară este necesar să se demonstreze că: a). iar pH-ul fecalelor este alcalin. În rare cazuri apar plaje restrânse cu atrofia vilozităţilor. Identificarea tipului antigenic se poate face prin testul clasic de . perfringens Virus Rota Virus Corona (TGE) Virus Corona tip II (D. mai expeditiv dar mai puţin precis. cu mortalitate 70-100% endemic-epidemic morbiditate mare mortalitate mică sporadic-endemic sporadic-endemic Manifestări diaree cu fecale fluide deshidratare diaree. fiind prezente cel mult unele leziuni congestiv-hemoragice în lamina propria.E.

reducerea la minimum a contaminării mediului ambiant al purceilor cu germeni patogeni. este rară). dezinfecţie. coli în efectiv se previne prin carantina . dar. dobândiţi prin absorbţie intestinală din colostru. care de fapt însumează aproape 50% din totalul tulpinilor de E.Colibacilozele aglutinare în tuburi sau. pe priceperea medicului veterinar în coroborarea datelor epidemiologice. sau i. ca şi prin asigurarea în maternităţi a unor condiţii corespunzătoare. Prima inoculare se face de regulă cu 4-6 săptămâni înainte de fătare. Introducerea unor noi tipuri patogene de E. nu conferă rezistenţă faţă de enterita colibacilară. a prceilor sugari. clinice şi morfopatologice. salmoneloza dar şi diverse boli medicale sau intoxicaţii. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere dizenteria anaerobă a purceilor. care se administrează la scroafele gestante pe cale s. (4) au demonstrat recent că este posibilă şi imunoprofilaxia diareei de înţărcare şi a bolii edemelor. coli la care sunt expuşi purceii.C. vaccinând purceii per os. mai expeditiv dar cu valoare practică numai în cazurile pozitive. pe de o parte. în ceea ce priveşte necesarul de principii nutritivi şi aportul mineralo-vitaminic. coli. virozele digestive (Corona. Rota. în principal. în colibaciloza purceilor diagnosticul se sprijină de cele mai multe ori. preparate din mai multe tipuri de E. Astfel de vaccinuri se folosesc şi la noi în ţară. coli izolate din focare de diaree colibacilară. ridicarea gradului de rezistenţă generală şi specifică faţă de infecţia cu E. la purcei. asigurarea unui microclimat corespunzător. iar pe de altă parte. sunt eficienţi în protecţia faţă de septicemia colibacilară care. Rezistenţa generală a purceilor se asigură printr-o furajare corespunzătoare. ECSO).m. Primul obiectiv se realizează prim măsuri de igienă şi tehnologice: curăţenie. în lume se folosesc mai multe feluri de vaccinuri inactivate şi adjuvantate. Cum aceste teste nu sunt întotdeauna la îndemâna oricărui laborator teritorial. Rezultate bune s-au obţinut cu autovaccinuri. prin aglutinare pe lamă cu un ser anti K. organizarea fătărilor şi a boxelor de fătare astfel încât să se reducă la minimum contactul purceilor nou-născuţi cu fecalele scroafelor. iar a doua cu 10-15 zile înainte de fătare. Imunoprotecţia se asigură prin ingestia zilnică a unei cantităţi suficiente de colostru şi apoi lapte. în special în ceea ce priveşte temperatura şi ventilaţia. Pentru profilaxia specifică a D. deoarece acestea nu diferă antigenic în funcţie de grupul “O” de care aparţine o tulpină de E. Bertschinger şi col. Profilaxie şi combatere În profilaxia enteritei colibacilare se urmăreşte. profilactică şi chimioterapia animalelor de reproducţie nou achiziţionate. coli izolate din ferma în care urmează să fie aplicate. chiar în cazul unor măsuri de combatere bine conduse. coli şi deci se pot prepara pe plan central şi folosi în orice fermă. coccidioza. cu 10 zile înainte Prognostic Este grav din cauza pierderilor mari prin morbiditate şi mortalitate. prin limitarea multiplicării şi aderării colibacililor la suprafaţa mucoasei intestinului subţire şi prin neutralizarea toxinelor elaborate (anticorpii din serul purcelului. Protecţia se asigură local. Neajunsul acestora este însă faptul că nu previn şi infecţiile cu ETEC sau EPEC sau alţi colibacili neposesori de antigene K88 sau neproducători de enterotoxină LT. care să conţină IgA cu acţiune specifică asupra tipului (tipurilor) de E. se pare. În unele ţări se prepară şi vaccinuri care conţin numai K88 sau numai enterotoxina LT sau ambele.c.

În focarele de boală. Boala edemelor (B. încă sănătoşi. A fost descrisă pentru prima dată în anul 1938 în Irlanda de Nord şi apoi în numeroase ţări din Europa. 16 sulfamide cu rezorbţie lentă potenţate cu trimethoprim) precum şi diverse chimioterapice pe bază de furazolidon şi nitrofuran. în special A. dar cu doze preventive. kanamicină). dintre care în continuare vor fi menţionate numai câteva. care posedă adezine şi care au capacitatea de a produce verotoxine. în afară de măsurile generale igienico-sanitare. iar administrarea parenterală nu are sens. deoarece nu protejează contra formelor enterice de colibaciloză. Petru combaterea diareei se pot administra substanţe absorbante. O139K82 şi O141K85. deoarece imunoglobulinele G şi M prezente în serul sanguin nu se pot administra per os. iar morfopatologic prin edemul gelatinos al peretelui stomacal şi al mezenterului colonului spiralat. Obiectivele urmărite sunt identice cu cele amintite la enterita colibacilară a viţeilor. să fie trataţi concomitent. America şi Asia. deoarece nu sunt rezistente la enzimele digestive. aceştia să fie trataţi curativ. sau sulfamide (ftalilsulfatiazol. ionoser. Petru combaterea infecţiei digestive se recomandă administrarea pe cale orală de antibiotice (gentamicină. Este de obicei mortală dar pierderile sunt limitate de morbiditatea relativ scăzută. Se mai pot administra per os BCA şi vitamine. inclusiv în ţara noastră. coli. Serul hiperimun anticoli nu este eficient la purcei. Datorită similarităţii (dar nu identităţii) cu toxina produsă de Shigella dysenteriae la . tetraciclină. este o formă particulară de colibaciloză. cât şi în efectivele mici. aparţinătoare la serogrupurile O138K81. ser fiziologic glucozat. Este produsă de tulpini hemolitice de E. diverse 1.3.1. se izolează de regulă. iar restul purceilor. administrată tot per os. atât în creşterea Etiologie De la purceii cu B.E. BOALA EDEMELOR intensivă. enunţate la profilaxie. sulfaguanidină. Pentru imunizare s-a folosit o tulpină vie de E. Purceii vaccinaţi s-au dovedit protejaţi faţă de infecţia de control cu o tulpină omoloagă fimbriată. astringente şi mucilagii. coli hemolitice. caracterizată clinic în principal prin simptome nervoase şi edem palpebral. polimixină. coli posesoare de F18ac. de respectare a normelor tehnologice şi de vaccinare a scroafelor gestante. C şi E. preferabil pe bază de antibiogramă (3). numită şi enterotoxiemia colibacilară a porcului.E. Se recomandă ca. crescute tradiţional. Petru tratamentul purceilor bolnavi există o gamă extrem de largă de medicaţii.Boli produse de Escherichia coli de înţărcare.). neomicină. pretutindeni în lume. ser Ringer etc. atunci când a apărut boala la 1-2 purcei dintr-o boxă. dacă legislaţia în vigoare permite utilizarea acestora. amplicilină. tuplini de E. după 10 zile de la înţărcare (în sensul că s-a prevenit colonizarea intestinului) dar nu şi faţă de infecţia cu tulpina heteroloagă F18ab. Restabilirea homeostaziei se face cu soluţii rehidratante: ser fiziologic. se aplică tratamentul curativ al purceilor bolnavi şi tratamentul preventiv al purceilor încă sănătoşi. şi de aceea este tratată separat.

Enterocitele nu sunt afectate de prezenţa colibacililor.E. Ca factori . în peste 80% din cazurile exprimate clinic sfârşitul fiind mortal. Cercetările mai recente au adus date noi care par să contribuie hotărâtor la elucidarea patogenezei B. Boala edemelor este o boală de purtător.E. incidenţa purtătorilor asimptomatici fiind ridicată. Mortalitatea este întotdeauna mare. Unii autori au pus B. având ca rezultat apariţia edemelor şi hemoragiilor. dat toxinele elaborate de aceştia în intestin sunt absorbite în patul vascular. în mod deosebit la nivelul marginii în perie a celulelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului subţire. în funcţie şi de măsura în care intervin unii factori favorizanţi sau predispozanţi. în timp ce o raţie săracă în proteine sau cu un conţinut ridicat de fibre vegetale sau pur şi simplu restricţionată cantitativ reduce la minimum colonizarea intestinului cu colibacili şi incidenţa îmbolnăvirilor de B. afectând mai ales purceii în stare bună de întreţinere. dar devine posibilă imediat ce se întrerupe alăptarea. a schimbării raporturilor dintre diverse specii bacteriene dar. se mai numeşte şi Shiga-like.. aparţinând de regulă serogrupurilor O138.E. din serogrupurile menţionate. coli era principala bacterie care prolifera. pe seama dezechilibrelor care apar la nivelul florei intestinale în anumite circumstanţe. şi în aceste investigaţii s-a remarcat că E. tapiţând mucoasa intestinală. dar purtători de colibacili hemolitici. produce alterarea integrităţii morfofuncţionale a pereţilor vasculari în sensul creşterii permeabilităţii şi fragilităţii acestora. în unul şi acelaşi efectiv. care conţine anticorpi (IgA) contra acestor serotipuri. un rol esenţial pare să îl aibă modificarea florei microbiene intestinale. Multă vreme s-a crezut că principalul factor de patogenitate responsabil de producerea leziunilor de B. Poate să se manifeste sub formă de cazuri sporadice sau endemic.E. ca rezultat al schimbării regimului alimentar. în intervalul de vârstă 4-14 săptămâni. O141 şi mai rar O149. după înţărcare. apare în primele 10-20 zile după înţărcare dar poate să apară şi mai devreme sau mai târziu.E. rezultatul unei reacţii anafilactice de tip imediat a unor indivizi sensibilizaţi faţă de endotoxina colibacilară încă din primele zile de viaţă. Alţi autori au considerat B. verotoxina produsă de tulpinile de E. rar din alte serogrpuri. Se admite că în etiologia bolii intervin numai tulpini hemolitice de E. resorbită în circulaţia generală. În apariţia bolii. de virulenţă se citează adezinele. unde îşi exercită acţiunea toxică. Sursa de infecţie primară poate fi deci reprezentată atât de purceii bolnavi. coli.E. Colonizarea nu este posibilă cât timp purcelul este alăptat zilnic la discreţie cu lapte de la mamă. S-a demonstrat astfel că Caractere epidemiologice Cel mai frecvent B. dar are tendinţa de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei.E.E. Patogeneză Patogeneza bolii edemelor nu este pe deplin elucidată.E. De regulă enzootia nu se întinde pe o durată mai lungă de două săptămâni. Pare definitiv demonstrat că o raţie foarte bogată în proteine predispune la B.Colibacilozele om. O139. colonizaţi la suprafaţa mucoasei. Aceştia îşi exercită patogenitatea prin factori de virulenţă şi factori de toxicitate. coli izolate din B. cu ajutorul cărora se realizează colonizarea masivă a suprafeţei lumenale a enterocitelor. este endotoxina care. cât şi de cei sănătoşi. Alţi autori au considerat că schimbarea pHului intestinal în sensul alcalinizării ar fi factorul cel mai important care favorizează aderarea colibacililor la enterocite în B.

v. Cele mai frecvente şi semnificative leziuni sunt cele edematoase. mai au cel puţin încă un element esenţial în comun: toate produc un principiu toxic numit iniţial verotoxină (VT) şi mai târziu toxina Shigalike (SLT) datorită asemănării cu toxina produsă de agentul etiologic al dizenteriei umane. prin asfixie. Că rezultatele cercetărilor din ultima vreme. Nu rareori se produce şi congestie sau chiar cianoză şi peteşii în regiunile cu piele fină. şi diareea de înţărcare pot să fie produse de aceleaşi tulpini de E. sunt corecte stau ca dovadă succesele obţinute în imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) preparat din SLT-II V inactivat. naturală. survenind chiar necroze ale endoteliului vascular.E.v. dar nu întotdeauna prezent. Un semn foarte caracteristic. În submucoasa stomacului.. capabilă să inducă B. putând să apară chiar înaintea semnelor nervoase. este edemul pleoapelor.E. 18 Tabloul clinic Primele cazuri care apar evoluează de regulă supraacut. dar nu sunt evidente în toate cazurile. contra unei infecţii orale severe cu tulpini producătoare de SLT-II V.E. complet debarasată de endotoxine. dar patogeneza celor două entităţi este diferită şi depinde de predominanţa factorilor de patogenitate şi de condiţiile în care se manifestă. coli izolate din B. se găseşte un edem serogelatinos care determină o îngroşare a peretelui cu 1-2 mm până la 1-2 cm. hemolizine şi alţi factori toxici.E. paralizie şi decubit. pe lângă apartenenţa lor la un grup foarte restrâns de serogrupuri şi chiar de serotipuri. care evoluează spre ataxie. un astfel de . nu a fost încă suficient elucidat. mişcări de pedalare. Leziunile hemoragice de la nivelul tubului digestiv par să survină atunci când leziunile alterative ale arterelor şi arteriolelor sunt deosebit de grave.E. privind etiologia şi patogeneza B. care indică toxina Shiga-like (SLT-II V) ca principal factor de patogenitate responsabil de patogeneza B. ceea ce explică fragilitatea vasculară şi hemoragiile. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt foarte caracteristice. purceii fiind găsiţi morţi fără să fie remarcate semne clinice de boală. mai ales la nivelul arteriolelor. Moartea survine de cele mai multe ori în primele 24-36 ore. o dată cu primele semne clinice temperatura corpului este normală şi. în special pe marea curbură spre cardia.. tremurături musculare. Rolul endotoxinelor şi al hemolizinelor. sunt hiperexcitabilitatea. hiperestezia cutanată.Boli produse de Escherichia coli tulpinile de E. Alte tulburări nervoase. Tulburările nervoase ar putea fi rezultatul hipoxiei consecutivă tulburărilor circulatorii sau a acţiunii unei componente toxice. numită neurotoxină. Unele animale mai pot să prezinte vomizări. diaree uneori hemoragică şi tulburări respiratorii generate de edemul căilor respiratorii anterioare (în special glotic). Uneori. Forma obişnuită de evoluţie este însă acută. B. Cert este că. la purcei se poate reproduce o stare de boală cu semne şi leziuni identice cu cele întâlnite în B. cu exotoxină purificată Shiga-like. la purcei nevaccinaţi. chiar sub cea normală. coli.E. Cadavrele cu B. care se poate extinde uneori şi la regiunile învecinate. care se accentuează uneori sub formă de crize epileptiforme. înainte de moarte. prin inoculare i. frecvent observate.Chiar dacă în faza preclinică există o uşoară subfebrilitate. nistagmus şi scrâşniri din dinţi. mai ales în partea ventrală a corpului.E. Inocularea i. de SLT induce o creştere a tensiunii arteriale şi leziuni degenerative. pot să prezinte eritem cutanat. Primele simptome sunt anorexia şi incoordonările în mers.

Examenul microscopic al ţesuturilor edemaţiate relevă că nu este vorba de leziuni inflamatorii. -ziua VI se reîncepe furajarea cu 50 g/zi şi apoi se creşte cu câte 50 g /zi până se ajunge la furajare la discreţie. a unor culturi aproape pure de E. (4). După Bertschinger şi col. Limfonodurile mezenterice pot fi normale. Cea mai comună leziune este edemul gelatinos al mezenterului colonului spiralat. De cea mai mare importanţă este alimentaţia purceilor care precede şi urmează înţărcării. Confirmarea diagnosticului se poate face prin izolarea. în zilele XIIIXIV. fără alte examene complementare.E. meningele. O141. Dacă tulpinile implicate într-un episod de B. Stomancul apare supraîncărcat. Se începe cu aproximativ 300g/zi şi se creşte raţia până la normal. care poate să cuprindă şi peretele colonului. preferabil cu lapte praf şi glucoză. din intestinul subţire şi gros. Lichide exsudative se mai pot găsi în cavitatea pleurală şi pericardică. tabloul lezional are mai puţn caracter edematos şi prezintă în plus leziuni caracteristice diareiei de înţărcare. 24 de ore la întregul lot şi reintroducerea furajelor în cantităţi crescânde. Profilaxie şi combatere . ca de exemplu: -ziua I după înţărcare numai apă şi încălzire suplimentară. cu necroza celulelor musculare din tunica medie. -ziua III 150 g din acelaşi furaj. reţeta O-1. ci de leziuni degenerative ale peretelui arterelor mici şi arteriolelor (angiopatie degenerativă). deoarece lipsesc infiltraţiile leucocitare. furaje verzi. cu creşterea conţinutului în fibre vegetale. edemaţiate sau congestionate. la aceleaşi rezultate se poate ajunge şi dacă se reduce valoarea nutritivă a furajului prin scăderea conţinutului proteic şi a energiei digestibile la jumătate. -ziua II 50 g furaj combinat reţeta O-I îmbunătăţită. în contrast cu intestinele aproape lipsite de conţinut.Colibacilozele edem se găseşte şi în pereţii vezicii biliare. A fost utilizată cu rezultate satisfăcătoare o lungă perioadă de timp în COMTIM. O139. aparţinând serogrupurilor O138. coli hemolitice. după vârsta de 2 săptămâni se pune la dispoziţia purceilor furajul combinat. vitamine şi Diagnostic Datele epidemiologice. au şi capaciatea de a produce enterotoxine. Asocierea simptomelor nervoase cu leziunile edematoase pledează invariabil pentru boala edemelor. iar edemele pot să cuprindă uneori şi pulmonul. Există şi alte scheme de restricţionare a furajării purceilor înţărcaţi. encefalul. -ziua V dietă hidrică (se administrează doar apă). Imediat după înţărcare trebuie evitată furajarea la discreţie cu furaje combinate. pentru a permite diagnosticul. Pentru evitarea înţărcării bruşte. O149. în termen de 2-3 săptămâni după înţărcare (4). simptomele şi leziunile sunt de obicei suficient de caracteristice. -ziua IV 250 g furaj combinat. În caz de apariţie a bolii se recomandă instituirea dietei hidrice. aplicate la noi în ţară. Aceasta este o schemă de furajare restricţionată ce poate fi socotită ca foarte severă şi care se poate aplica numai la loturile cu stare fiziologică bună. recomandabil cu un conţinut mai scăzut de proteine dar care să conţină lapte praf. Printre ansele intestinale se pot găsi fire de fibrină rezultate prin coagularea exsudatului peritoneal.

dar în alte ţări este mai frecventă.Boli produse de Escherichia coli eventual sulfamide sau antibiotice. a întregului grup susceptibil. S-a observat că în efectivele în care incidenţa mamitelor streptococice este mai mică.E. Tratamentul purceilor cu semne clinice deja exprimate dă rezultate foarte slabe sau chiar nule. care determină inflamaţia exsudativă a ţesutului mamar şi necroze tisulare. Administrarea per os de sulfat de magneziu (200-400 ml din sol. în timp ce vacile cu peste 500. contaminat cu fecale de la animale sănătoase sau cu fecale şi secreţii mamare de la vaci cu mamită . ocupând ca frecvenţă locul trei. în ţara noastră. După unele aprecieri. coli. mai rar. coli care aparţin la o diversitate destul de mare de tipuri antigenice. numărul de celule /ml de lapte la animalele sănătoase este mai mic şi tocmai din această cauză. dar tratamentul colectiv. afectând numai femele în lactaţie. administrate pe cale orală. mamita colibacilară nu este tratată separat. sub formă de mici enzooti. atât la vaci cât şi la scroafe. inclusiv tulpini producătoare de verotoxine (24). 20 Accentul trebuie însă pus întotdeauna pe măsurile generale. ca o entitate distinctă. rezorbţia acestora ducând la fenomene generale grave. cu antibiotice sau chimioterapice poate avea ca efect reducerea incidenţei cazurilor nou-apărute.1. Sunt receptive mai ales vacile care au un număr redus de leucocite /ml de lapte. În multe lucrări de specialitate.000 celule somatice/ml sunt considerate nereceptive. Klebsiella pneumoniae. fiind inclusă în cadrul sindromului “mamitele cauzate de coliformi” respectiv de E. Etiologie Din mamita colibacilară au fost izolate tulpini de E. Neutrofilele din lapte par să fie cel mai important factor de apărare faţă de invazia ţesutului glandular mamar cu coliformi. Infecţia se realizează prin canalul papilar cu germeni proveniţi din mediul ambiant. 1. Cu toate că a fost dovedită eficacitatea unor vaccinuri constituite din germeni vii. acestea nu s-au extins şi imunoprofilaxia deocamdată nu pare să ia locul măsurilor generale în profilaxia B. posesoare a diverşi factori de patogenitate. asemenea animale sunt mai sensibile la infecţia cu coliformi.4.7%) timp de 3 zile consecutiv. (21). pe cale limfo-hematogenă. Mamita colibacilară este relativ rar întâlnită. Enterobacter aerogenes. Patogeneză Indiferent de provenienţa germenilor. principalele manifestări ale bolii sunt de fapt Caractere epidemiologice Apare sub formă de cazuri sporadice sau. MAMITA COLIBACILARĂ colibacilară. Este posibilă şi infecţia endogenă. ca şi a unor vaccinuri inactivate. administrate pe cale parenterală. la mică diferenţă faţă de mamitele streptococice şi stafilococice. S-a afirmat că în patogeneza mamitei colibacilare ar interveni şi un mecanism de tip anafilactic (fenomen Arthus) manifestările supraacute sau acute locale nefiind altceva decât reacţia anafilactică la animalele sensibilizate anterior cu endotoxină. este de asemenea recomandabilă în episoadele grave. după ajungerea în mamelă aceştia se multiplică şi elaborează endotoxine.

de pe tegumentul animalelor. depistate prin examene clinice atente ale întregului efectiv. După trecerea fazei acute. în principal. decubit. devenind tumefiat. acid nalidixic. Au fost descrise şi cazuri cu simptome nervoase de pareză sau paralizie. în continuare apare o diaree gravă şi animalele pot muri după numai 1-2 zile de la debut sau.Colibacilozele manifestări de alergie faţă de endotoxina colibacilară. chiar asimptomatică. prin infuzii intramamare cu bacterine (34). de preferinţă pe bază de antibiogramă. anorexie. cald. Aproape concomitent. persistând inflamaţia mamelei. Se poate începe cu injecţii i. polimixină. cu flocoane de fibrină. în cazul apariţiei bolii imediat după parturiţie. tahicardie. concretizate prin respectarea normelor de igienă în general şi de igienă a mulsului. frisoane şi. cefalosporine. Diagnosticul diferenţial. bacteriologic al secreţiei mamare este absolut necesar pentru confirmare. trebuie să aibă în vedere şi hipocalcemia postpartum. cu gentamicină. şi apoi i. ca şi combaterea. Diagnostic Se poate suspiciona diagnosticul de mamită colibacilară pe baza diversităţii şi gravităţii simptomelor. antibioticele se pot administra în infuzii intramamare sau sub formă de pomezi. La vacile cu enterită se administrează şi o medicaţie simptomatică (antidiareice. polimixină. Vacile cu semne clinice se izolează şi se tratează local şi general cu antibiotice sau chimioterapice. după prealabila mulgere completă a secreţiei din compartimentul afectat. Tabloul clinic Boala debutează brusc şi evoluează acut sau supraacut. Uneori se evidenţiază leziuni de enterită catarală sau hemoragică şi distrofii în viscere. Ţesutul conjunctiv subcutanat şi interstiţial glandular este infiltrat şi îngroşat. roşu şi dureros. aceste zone apar încapsulate cu ţesut conjunctiv. pe lângă celelalte mamite infecţioase acute. Secreţia mamară devine seroasă sau serosangvinolentă. Dacă boala a fost diagnosticată în unitate. prin modificarea secreţiei lactate şi a aspectului mamelei. Profilaxie şi combatere Profilaxia mamitei colibacilare. Încercările de prevenire prin mijloace imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate satisfăcătoare în practică.m. unul din compartimentele mamare (rar două sau mai multe). absorbante. în special. a ustensilelor de muls etc. sau cazuri cu evoluţie foarte uşoară. fenomenele generale se ameliorează. se face prin măsurile generale care vizează şi celelalte mamite infecţioase. se inflamează. se instituie cât mai promt tratamentul al tuturor cazurilor de mamită (indiferent de etiologie). irumigaţie. uneori şi prin prezenţa diareei.v. Este esenţială reducerea microbismului din adăposturi. Local. O metodă de perspectivă pare a fi vaccinarea în perioada de repaus mamar. Tabloul morfopatologic Tegumentul mamar este congestionat sau cianotic. Pe suprafaţa de secţiune a glandei mamare se găsesc zone de inflamaţie hemoragică sau focare de necroză de diverse întinderi. oxitetraciclină sau sufamide. de obicei posterior. de care se deosebeşte clinic. amoxicilin. sulfamide greu rezorbabile). În cazurile supraacute moartea poate să survină în primele 8-12 ore de boală. cu hipertermie (41-42°C) şi tulburări generale grave: prostraţie. În formele acute. în alte cazuri. dar examenul . foarte curând.

ca la viţei. COLIBACILOZELE AVIARE . peste 75% produceau şi enterotoxine ST. Astfel. Cel mai frecvent a fost izolat de la miei serogrupul O78 . iar la nutrii şi chinchile au fost descrise infecţii colibacilare în care se produc focare de necroză în diverse organe interne. majoritatea aparţinând serogrupurilor O42 şi O170. în special la tineret. coli poate fi izolat uneori din afecţiuni ale aparatului urinar. printre altele. La mieii în vârstă de 1-4 zile boala evoluează acut. O91 şi O163. E.Boli produse de Escherichia coli 1.1. La ovine. Holand şi col. În unele ţări au fost semnalate avorturi cu E. la iepuri. cu evoluţie foarte gravă. însă aproape întotdeauna cu evoluţie gravă. coli producătoare de toxină Shiga. se întâlnesc destul de frecvent infecţii sporadice extraintestinale. Dintre acestea. La mieii mai mari evoluează tot acut. adesea cu manifestări nervoase şi artrite. coli la ovine. Bettlhein şi col. Încercând să îşi explice cauza frecventelor cazuri de diaree sangvinolentă la căţei dintr-o anumită regiune din SUA. deshidratare gravă. cu pierderi importante. cu îngroşarea peretelui cecal. deshidratare şi moarte în aproape toate cazurile. dar tipurile infectante sunt în mare parte altele decât cele care produc colibaciloza la animale. infecţiile streptococice sau abortigene. Se pare că în patogeneza bolii. 1. care determină apariţia tiflitei. din grupele O5. colibaciloza nu este prea frecventă. leziuni hepatorenale şi enterită. uneori asociate cu coccidioza. (26) găsesc că peste 54% din tulpinile de E. septicemic.5. coli ca şi în colisepticemia viţeilor. La iepurii de casă au fost semnalate infecţii colibacilare manifestate ca septicemii sau enterite. dar ca germeni comensali ai tubului digestiv. localizate în diverse organe. se impune diagnosticul bacteriologic. cu alterarea stării generale. mortală. cu diaree dizenteriformă. La câini infecţiile colibacilare au fost rareori semnalate. însă rolul său în astfel de situaţii pare să fie întotdeauna secundar. diaree adesea sangvinolentă.6. respirator. precum şi din avortoni sau diverse afecţiuni chirurgicale. Pentru evitarea confuziilor de diagnostic cu dizenteria anaerobă. sindromul uremic hemolitic. (23) au izolat tulpini de E. la diverse vârste. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE La animalele de blană au fost semnalate cazuri sporadice sau mici enzootii colibacilare.1. La vulpi şi nurci au fost semnalate colisepticemii ca urmare a condiţiilor proaste de zooigienă. prezentau gene pentru AEEC şi/sau STEC (Shiga). Profilaxia şi combaterea se bazează pe aceleaşi principii. dar când apare îmbracă forme clinice grave. Din fecalele de la 45 oi din 101 de state. La toate speciile de mamifere. rolul determinant revine endotoxinei. Ca agenţi etiologici au fost izolate cam aceleaşi tipuri de E. inclusiv la om. Acestea din urmă pot să se întâlnească şi la om. 22 INFECŢIILE CU E. La om se înregistrează infecţii colibacilare mai ales la sugari. examinate prin PCR. cunoscute ca patogene pentru om la care produce. coli izolate de la câini sănătoşi din zonă. genital. salmoneloza.

a fost descrisă la muneroase specii de păsări. furajele. Au fost recunoscuţi ca factori de virulenţă.6. O23. este o boală tipic endemică. virusuri vaccinale) sau neinfecţioşi (suprapopularea. coli patogene pentru păsări: adezinele fimbriale F1 (active în tractusul respirator) şi P (active în viscere). curci şi prepeliţe. 15. respiratorie aviară. 19. cât şi pe cale orală. poate să apară la orice vârstă. 19. Colibacilii ajunşi pe coaja ouălor pot să pătrundă prin pori. o dată cu apa şi furajele contaminate. în etiologia căreia sunt incriminaţi. colibacilii mai pot fi izolaţi ca germeni de infecţie secundară din alte afecţiuni ca: micoplasmoza 1. În cele ce urmează vor fi prezentate numai infecţiile colibacilare primare. din colisepticemia aviară. peritonite viteline. la care poate să producă pierderi foarte mari prin mortalitate şi întâziere în creştere (9). cu o distribuţie aleatorie. C. În afară de acestea. artrite. probabil pentru că aceste sunt speciile la care se practică mai mult creşterea intensivă. fiind izolate în diverse ţări din colisepticemia aviară (18. C. Caractere epidemiologice C. O73. reacţii după vaccinarea prin aerosoli cu virusuri atenuate etc. în fermele cu rulaj mare.S. 34). virusul bolii de Newcastle.S. O165 (14. antigenul capsular K1 şi indirect. aerosaculite. când mortalitatea poate să atingă sau să depăşească 40% (15). infecţia se realizează atât pe cale aerogenă. 34) inclusiv în România (14. la tulpinile de E. în afară de factorii determinanţi (colibacilii) şi o serie de factori favorizanţi infecţioşi (infecţii primare micoplasmice. începând din primele zile de viaţă. dar este cel mai frecventă între 20-80 zile. Etiologie Există câteva serogrupuri de colibacili. O139. Prezintă o importanţă economică deosebită pentru creşterea intensivă a păsărilor. microclimatul necorespunzător).S.1. aşternutul şi apa. cel puţin alte 60 de serogrupuri. C. prin praf. dintre care se pot enumera ca mai frecvente: O3. cum sunt O2. de la 40-50%. infectând embrionii. au mai fost izolate şi identificate. În fermele de păsări colibacilii sunt omniprezenţi. umiditatea şi. O1. Patogeneză . După Cernea şi col.Colibacilozele La păsări se cunosc două entităţi morbide cu etiologie colibacilară primară: colisepticema (CS) şi coligranulomatoza (CG). O119. O109. este o boală condiţionată. în special în cele de pui de carne. dar pierderi însemnate pare să producă numai la găini. 15).S. fără tendinţă de difuzare la distanţă şi cu morbiditate şi mortalitate foarte variabile. O17. După ecloziune. O18. 18. sistemul Fe-dependent (25). ca şi la noi. în general. (14) 55% din totalul mortalităţilor datorate colisepticemiei se înregistrează între 40-80 zile. O22. virusul bronşitei infecţioase. Colisepticemia aviară este întâlnită în special la găini şi curci. În afară de aceasta. care par să cunoască o răspândire universală. O141. O8 şi O15. putând să contamineze toate suprafeţele din adăposturi. deficienţele de ventilaţie. în diverse ţări. COLISEPTICEMIA AVIARĂ în condiţii improprii (umezeală şi curenţi de aer). cee ce are ca rezultat moartea embrionară sau în primele zile de viaţă.1.

spectinomicina şi tetraciclina.Boli produse de Escherichia coli Dependent de poarta de intrare. cum sunt autovaccinurile. În cazurile cu evoluţie mai rapidă. dar în mod deosebit cele care ţin de microclimat. La lotul îmbolnăvit se remarcă reducerea consumului zilnic de furaje şi a sporului în greutate. oxitetraciclina şi streptomicina nu sunt de loc indicate (15) Prescott şi Baggot recomandă. gentamicina. neaderentă la capsula Glisson. Mai pot apare pneumonii. când acestea există. După depopularea totală se face curăţenie şi dezinfecţie riguroasă.S. de la cadavre proaspete. iar în cazul găinilor ouătoare. salpingite şi artrite. care au fost considerate cele mai eficace în tratamentul colisepticemiei (13) nu mai pot fi utilizate în acest scop. în locul acestor modificări se pot găsi hemoragii la baza cordului şi hipertrofia splinei şi ficatului. diaree şi dispnee. în timp ce inflamaţia celorlalte seroase se poate întâlni şi în alte bol infecţioase. Mecanismele intime prin care se realizează patogeneza bolii încă nu sunt complet elucidate (18). pledează pentru colisepticemie. adinamie. mai frapant. . mortală. confirmarea putând fi făcută cu uşurinţă prin izolarea germenului din organele interne şi mai ales din măduva osoasă. Eritromicina. 24 Trebuie însă ca examenele epidemiologice. prezintă polidipsie. reducerea ouatului. Tabloul clinic Manifestările clinice sunt puţin caracteristice. clinice şi morfopatologice să fie făcute cu atenţie. Oricum. În special prezenţa unei pelicule fine de fibrină. sau infecţii cronice localizate. producând septicemii cu evoluţie rapidă. ca preferabile fluoroquinolonele. chiar dacă nu la fel de eficace. Din păcate cloramfenicolul şi furazilodonul. nu apar edeme ale capului. pentru ca nu cumva tabloul morfopatologic. al colisepticemiei. perihepatita. este necesar să fie combătute infecţiile primare. Pe durata septicemiei păsările bolnave sunt febrile. inapetenţă. lincomicina. să mascheze nişte leziuni mai puţin evidente. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt evidente şi caracteristice în majoritatea cazurilor. Imunoprofilaxia ar fi posibilă cu vaccinuri care să conţină patotipurile existente în focar. la suprafaţa ficatului. Pledează pentru C. fără de care nici o medicaţie nu se dovedeşte suficient de eficace. Profilaxie şi combatere Atât pentru profilaxie cât şi pentru combatere este necesar să se respecte cu stricteţe toate normele tehnologice şi igienico-sanitare. colibacilii se multiplică iniţial în sacii aerieni şi pericard sau în tubul digestiv şi peritoneu. dar este mai convenabilă prevenirea apariţiei bolii prin măsuri generale (18). pe bază de atibiogramă. Diagnostic Tabloul morfopatologic este în general edificator pentru diagnostic. pericardita şi aerosaculita fibrinoasă. baza profilaxiei şi combaterii colisepticemiei aviare o constituie asigurarea condiţiilor de igienă. În efectivele îmbolnăvite se elimină păsările bolnave clinic şi se tratează restul efectivului. De asemenea. cu întârziere în creştere. densitate la populare şi dezinfecţii. Moartea poate să survină după 12-48 ore. care ar putea astfel să rămână nesesizate. (42-44°C). fiind necesară substituirea lor cu alte produse medicamentoase. Spre deosebire de alte boli respiratorii. bronşită infecţioasă etc). datorate altor infecţii primare (micoplasmoză.

V. Nedelcu. S. 309 8. Epidemiologie et Sante Animale. A.. Infect.Colibacilozele 1.C. R. cu care poate fi şi reprodusă experimental. C. XII. XV..C. Pasteur. I. Butură. Vicente. În ficat se pot găsi granuloame miliare. T. J. I. A. Boivin... Mourino.A. M. Vet. Oswald. M.U. 13.M. 11..V. Blanco.C.. Blanco. 43 Decludt Benedicte (1996). I. 46 (6). 29. Alonso. (1997). Cernea. Lucr.C. Agentul etiologic poate fi izolat pe medii de cultură prin însămânţări făcute direct din noduli. C. Vet.. Imunol. Comp.P. Alexandrina (1967). A. C. Gorgan. în peretele Bibliografie 1. W. 125 Conţiu. coli. Teză de doctorat I A . C.. (1998). M. 71. 61 (3). Microbiol. Butură. Luque. (2000). Patogeneza coligranulomatozei este mai puţin cunoscută. Maldonado. Nief.I.. (2000). 51 Decun.6.M. Lucr. Meica. Desmarchelier.M... A. Pasteur. Toxiinfecţiile alimentare..C.E. J.E.V. (1979). S. 10. I. M. 103 Conţiu. Neguţ.V. V. necaracteristică. Badiu. Jansen. Blanco.. R. Mourino. S. S. 115 Butură. J. Microbiol. H. I. I.1. Se manifestă de obicei sporadic..... M. M. Prod. Lucr. 21..V... GomezVillamandos. Vet. Pasteur.. Bugeac. Lucr.L. VIII. se găsesc granuloame cu aspect de nodului mari. de asemenea. Anim.E. 89 Cernea. C.. 20.B. Săhleanu. printr-o inflamaţie granulomatoasă.. Mora. Vet. I. VI. Blanco.. C.. Blanco. Profilaxia şi combaterea se realizează numai prin măsuri generale... (1989).. Pasteur. Cernea. 223 Cernea... 137 Butură. Zentralbl Veterinarmed. I...A. 23 (1). M. şi Med. C.P. Săhleanu.. A. (1963). Organismul reacţionează la diseminarea septicemică a acestor colibacili. 63 10. Tambunan.C. XIV. de Zoot şi Med. Zoot.Diacon Coresi Bucureşti 4. Arenas. mult asemănător celui din tuberculoză. (1967). Ed. 59 De Rycke. T. Este produsă de tulpini mucoide de E. I. Pasteur. A.... 16. Blanco. I.A. rar endemic. 18. A. Colibacilloses. Rusu. 15. C. (1971/1972). Drăghici. Madrid. M. Vet. C. Tscape. Ceres Bucureşti Decun. (2000). J.. 54 (3-4).. I.P. Blanco. (1978). M. L. I. Bertschinger.P. Bettelheim. Juarez. (1974). I.C. Prado.. J. L. 39 3. VI. V. I. (1997). Choc endotoxinique chez les bovins.... stomacului glandular. Microbiol..B. Drăghici. Lucr. (1999). C.B.B. 155 Butură.I. Man. I. M. I. Vet. Lucr.V. Microbiol.2. I. Iordache. Se mai numeşte şi “granulomul lui Hyärre” pentru că a fost descrisă pentru prima dată de Hyärre şi Wrambly (1945) în Suedia. Aspectul histologic este.. Mora.B. 71 (3-4).. Bensink. Bangău. IX.. M. Infecţiile colibacilare la animale. A. uscaţi pe secţiune... Microbial. J. J. I.. Vet.. Butură. M. C. Balsalobre.B.M. I. 399 2..C. 1-2. I. Evoluţia clinică e cronică. Pasteur. 17. foarte semănătoare cu cea întâlnită în tuberculoză. (1970). M. 225 5.A. 22. Prado. C. J. 327 Cernea. H. Vazquez.... P. Alonso. Balsalobre. Rev. I. (1999). Lucr. şt.. XI.B.V.. H. Lucr.. 12. Lucr. în pulmoni şi rinichi. Tarrdas. intestinului subţire. La autopsie..H. COLIGRANULOMATOZA cecului. 5. 14. V. Dis.. Bărzoi. I.. Săhleanu. la găini şi curci. Ed... M. Mora. 229 7. (1968). Microbiol.A. K. D. (1986). I.. Blanco. Porumb. C. . Bangău.. Astorga. 309 9. (1961). (1990). E. Madrid. Gorgan.. C.C. Pasteur.. Bugeac.S. 54 (3-4). I. 1 6. 97 Cobbold. Garcia. (1966).. Juarez. Tabouret.. I. 23. Săhleanu. şt. 19.

C. Ar. T. T. 29. 71 (3-4)... Bem. C. R... 423 Stoenescu. Med. J. (1990). (1999). J.. Popa. A. (1998). A.B. Veterinary Microbiol. Wilson. T. Ramamurthy. Constantinescu. Pohl. Mironescu. Timişoara Dho-Moulin. VIII. 2582 Stephan. Dairy. S. Walker. Yamasaki.B. (1999). Gay. S. K. W. Res. sep.M.. 39. 30. Pasteur. (1997).E. N. J.Boli produse de Escherichia coli 24.. Aurelia.D. J. Vet. Microbial.. 34. Battacharya. 47 (4).. (1999).. Vet. E. Vet..D. Gurcan. E. B. S.. Lucr. 31. I. Veterinary Microbiology. Bem.E. Microbial.V. G.J.l. D. 199 Sansonetti. Indian J 26 33. Mihalache. Moldovan. Nomoto. Veterinary Microbiology. Nair. Sci.. Y. (1973). A.B. Kansenshogaku Zasshi. R. R. R. 9. 38. 66.. 28.. M. 32. 43 Holand..M.. 30 (2-3). 299 Donţa..D. 70. R.. V.C. IX. Lin. Ar. Ghosh.V.Y. (1999).C. . 40.. Kuhn. Cornelia (1971/1972). et all. Holand. Veterinary Microbiology. K. J. 82 (12). Sriranganathan. Z. S. Res... Pasteur. Bojidar..S. Wilson. Pasteur.. Itoh. 409 Osek. St. Şt..E. 251 Mainil.. C. 41. Archiva Veterinaria. Veterinary Microbiology. M.L.M. Lucr. (1999). Yamasaki... Choc endotoxinique chez les bovins. Cox.. J.. P. (2000). 261 Holand. T. Ansuini. 159 Takesue. D. Acta Microbiol.. 70. Goddeeris. D.. Fairbrother.W.. P. 36. C.A. 26. Dragu. Smith. S. J. Takeda.. A. Itoh. Fairbrother.. 71 (2). (1977).. 39 Sanderson. Tsukamoto. T. K..K... K. 46 (6).. A. all..... 110 Popescu..D. T.. St. Hancock. (1970). Zentralbl Veterinarmed. et. Takeda. I. 123 Miyao. A. Nakazawa.G. Jacquemin. (1999). 137 Osek..C. 15 (12). K. Kai. Gay. Lucr. Besser. Kataoka. 37.. Hogan.. C.. J. (1999).B. Popa. 207 35. Colibacilloses. (1999).A.. 129 Popescu. XIII.C. 25. 27. (1999). 69. Y. Grecianu. I. Nakanishi..V. 69. (1998).. S.M. Pol.M.. Ruhl. 21 Smith. 211 Pal. Popeţ. J.. D. Y. R. 162 Van den Broek.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful