P. 1
cap.1 ECOLI

cap.1 ECOLI

|Views: 700|Likes:
Published by Manea Christian

More info:

Published by: Manea Christian on Apr 14, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/07/2013

pdf

text

original

pasari Cap.

1

Boli produse de Escherichia coli
Radu Moga Mânzat

E. coli face parte din fam. Enterobacteriaceae. În cadrul genului Escherichia se identifică 5 specii: E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. hermannii şi E. vulneris, dar ultimele trei specii nu au fost încă incluse în Bergey’s Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea, de mare importanţă pentru patologie este specia tip E. coli, care cuprinde o mare diversitate antigenică de germeni, cunoscuţi sub numele de “colibacili”, comensali sau patogeni pentru animale şi om, la care produc în special boli digestive dar şi septicemii sau alte infecţii localizate extraintestinal. Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de formă cocobacilară sau bacilară, nesporulate, adesea capsulate şi flagelate, facultativ anaerobe, lactozopozitive, care îşi exercită patogenitatea cu ajutorul toxinelor şi a factorilor de adeziune şi invazivitate. 1.1.

COLIBACILOZELE (Colibacillosis)
Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entităţi infecţioase distincte numai după ce Theobald Escherich, în 1885, a izolat pentru prima dată germenul, din fecalele unor copii sugari cu diaree. Implicaţiile lui în patologia veterinară au fost recunoscute treptat, pe măsura acumulării cunoştinţelor dobândite în acest domeniu. Literatura de specialitate din ţara noastră abundă de lucrări privind colibacilii şi colibacilozele la animale, dar probabil că cele mai multe contribuţii au fost aduse de Bugeac, Butură, Cernea, Conţiu, Decun, Draghici, Grecianu, Iordache, Popescu, Stoenescu şi mulţi alţii (9, 11, 14, 18, 23, 33, 39).

Sub denumirea generică de “colibaciloze” sunt reunite toate bolile care au ca etiologie infecţia primară cu E. coli. Principalele colibaciloze la mamifere sunt: enteritele nou-născuţilor şi a tineretului înţărcat, septicemiile noilor născuţi, boala edemelor şi mamita colibacilară, iar la păsări sunt colisepticemia şi coligranulomatoza. În afară de acestea, E. coli intervine adesea ca germen de infecţie secundară în alte procese infecţioase cum sunt nefritele, cistitele, metritele, artritele şi pneumoniile la mamifere sau micoplasmoza şi virozele respiratorii la păsări. E. coli se găseşte în intestinul animalelor sănătoase, ca epifit, de unde este eliminat permanent împreună cu fecalele, în mediul ambiant.

Importanţa economică şi sanitară
Importanţa infecţiilor colibacilare pentru zoo-economie a crescut treptat, pe măsura creşterii şeptelului şi mai ales pe măsura extinderii sistemelor de creştere intensivă şi semiintensivă. Astăzi se admite că pretutindeni în lume colibacilozele produc

Boli produse de Escherichia coli pierderi extrem de însemnate la principalele specii de animale de fermă, fiind considerate, neîndoielnic, printre cele mai păgubitoare boli infecţioase ale animalelor. La aceasta se adaugă şi importanţa sanitară, multe dintre serotipurile de E. coli de la animale întâlnindu-se frecvent ca agenţi ai enteritelor noilor născuţi sau a unor infecţii localizate umane. În ultimul timp, o mare atenţie se acordă serotipului 0157:H7, producător de verotoxină, care se dovedeşte a fi deosebit de patogen pentru om, dar care se izolează şi de la bovine, porci, păsări şi alte specii de animale, de la care se poate transmite la om, în special prin alimente de origine animală (18). Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC izolate recent de Blanco şi col. (6) de la bovine sănătoase în Spania (36% din total tulpini E. coli izolate) aparţineau unor serogrupuri cunoscute ca implicate în etiologia sindromului uremic nehemolitic şi a colitei hemoragice la om.

2 în laborator, formele “S” trec în forme ”R”. Unele tulpini, în special dintre cele izolate de la porcine, sunt hemolitice. Pentru cultivare se folosesc adesea medii speciale, care conţin indicatori de pH şi lactoză, cu ajutorul cărora se recunosc coliformii pe baza faptului că, fermentând lactoza acidifică mediul şi virează culoarea în jurul coloniei (în grupul “coliformilor “ intră E. coli şi alte Enterobacteriaceae care fermentează lactoza, respectiv genurile Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter). În cadrul speciei E. coli există o mare heterogenitate antigenică. S-au identificat cinci categorii de antigene:  antigene somatice, notate cu “O”;  antigene capsulare, notate cu “K”;  antigene flagelare, notate cu “H”;  antigene fimbriale, notate cu “F”;  antigene comune cu alte Enterobacteriaceae, notate cu “M”. În cadrul fiecărei categorii există mai multe fracţiuni antigenice, pe baza cărora au fost identificate peste 173 antigene “O”, 101 antigene “K” şi 56 antigene “H”. Identificarea numai a antigenelor somatice permite precizarea apartenenţei de grup. Pentru identificarea tipului antigenic trebuie să se determine în plus antigenele “K” şi “H”. În practica de laborator, pentru identificarea serologică a tipurilor patogene de E. coli se execută aglutinarea “OK”. Tulpinile vii care posedă antigene “K” nu sunt aglutinate de serul omolog anti”O”. De aceea se lucrează cu tulpini tratate termic (pentru distrugerea antigenelor de înveliş “K”, care ar împiedica aglutinarea antigenelor “O”) atunci când se urmăreşte identificarea antigenelor “O”, şi cu tulpini netratate termic, atunci când se urmăreşte identificarea antigenelor “K”. În diagnosticul de rutină se poate recurge la aglutinarea “O”.

Etiologie
E. coli este o bacterie Gram negativă, de formă bacilară sau cocobacilară, cu dimensiuni de 1-1,5/2-6µm. Este nesporulată, în general mobilă, cu cili peritrichi. Există tulpini capsulate şi necapsulate. Unele tulpini prezintă şi fimbrii (pili). E. coli produce indol, reacţionează negativ la testul Voges-Proscauer şi pozitiv la testul cu roşu de metil, nu produce hidrogen sulfurat, nu descompune ureea, nu lichefiază gelatina, fermentează glucoza şi lactoza cu formare de gaze. Creşte foarte bine pe bulion şi agar, la 37°C, în condiţii de aerobioză, dar se dezvoltă şi la alte temperaturi (14-44°C) sau în anaerobioză. Pe mediile solide creşte sub formă de colonii rotunde şi netede, opace, de mărime mijlocie. Există tulpini care dau colonii mucoide. Prin întreţinere îndelungată

Prezenţa adezinelor fimbriale se corelează cu proprietatea tulpinilor de a produce enterotoxine.Endotoxina. Excepţie fac antigenele (L) K88 şi K99. viţei şi probabil şi la alte specii. Capacitatea de a produce enterotoxine se evidenţiază de obicei prin testul ansei ligaurate executat de preferinţă pe specia de animal de la care a fost izolată tulpina. din care cauză a fost denumită verotoxină. Adezinele fimbriale sunt notate cu F1. respectiv prin teste serologice. F18. de natură lipopolizaharidică. şi VT (SLT)3. de înveliş sau flagelare ale tulpinii. cât şi in vitro enterotoxine. cu proprietăţi citolitice pentru linia de celule Vero. . A fost identificată o enterotoxină termolabilă şi imunogenă (LT) şi două enterotoxine termostabile şi imunogene (ST I şi ST II). Se identifică cu antigenele somatice “O” şi sunt determinante pentru încadrarea în serogrupe. Au fost identificate trei tipuri de verotoxine: VT(SLT)1. sunt exotoxine. Semnificaţia patogenică a endotoxinei este bine stabilită numai pentru infecţiile extraintestinale (septicemii. antigenele “K” se subdivid în antigene de tip A (termostabile). De regulă. la o tulpină există un singur antigen “K”. precum şi prin alte procedee in vivo. Sunt prezente în special la . cu importante implicaţii în patogeneza enteritelor colibacilare la purcei. au proprietatea de a proteja colibacilii faţă de complement şi fagocite şi de a favoriza aderarea lor la enterocite. coli secretă endotoxine. . în curs de definitivare. coli s-a convenit ca. a căror natură chimică nu diferă în funcţie de tipurile antigenelor somatice. combinaţi în diverse moduri (16). până la stabilirea identităţii perfecte cu toxinele elaborate de tulpinile animale de E. toxinele produse de aceasta să se numească Shiga-like (SLT) sau verotoxine (VT). Primele 3 tipuri de adezine fimbriale par să fie specifice colibacililor patogeni pentru om. considerate “capsulare adevărate”. dar unele tulpini elaborază. .Antigenele de suprafaţă K. Citotoxina elaborată de tulpinile de colibacili patogeni pentru om. S-a constatat că anumite tulpini de E. favorizează diseminarea septicemică şi participă la producerea şocului endotoxic. de natură proteică. F3. F6 sinonim cu 987P. fie unor factori de toxicitate. VT (SLT)2.Adezinele fimbriale. elaborate de colibacili in vivo şi in vitro.Verotoxinele sau toxinele Shiga-like. coli care posedă K88 şi K99 şi alte antigene cu rol în colonizarea colibacililor. .Enterotoxinele. cum este administrarea intragastrică la şoarece sau in vitro. ultimele două fiind considerate “de înveliş”. fie acţiunii sinergice a ambelor categorii de factori. prin peristaltism. F165 şi altele. care pot coexista cu alte antigene “K” şi care sunt factori de adeziune la mucoasa intestinală.Colibacilozele Toate tulpinile de E. F5 sinonim cu K99. prezentă şi la alte bacterii Gram negative. coli sunt consideraţi: . Principalii factori de patogenitate la E. antigene de tip L (termolabile) şi B (relativ termostabile). Antigenul F4 este sinonim cu K88. Sunt elaborate de tulpinile de E. atât in vivo. coli produc o toxină analoagă cu toxina Shiga (produsă de Shigella dysenteriae tip 1 – agentul etiologic al dizenteriei umane). infecţii urinare). facilitează aderarea strânsă a colibacililor la enterocitele jejunale şi ileale evitând astfel evacuarea lor în intestinul gros. F2. F4. Colibacilii îşi datorează patogenitatea fie unor factori de virulenţă. Pe baza stabilităţii la temperaturi ridicate. datorită analogiei cu toxina elaborată de Shigella se numeşte tot toxină Shiga dar. F41. de natură polizaharidică. mamite. dar de regulă se face pe iepure.

4 2. au fost clasificate în patru grupe. 37). cu efect necrozant CNF1 ŞI CNF2 au fost descrişi la unele tulpini de E. coli care posedă factori de adeziune fimbriali sau de altă natură. cu ajutorul cărora aderă la enterocitele vilozitare. . . care posedă gene atât pentru attaching-effacing. fără lezionarea mucoasei intestinale. majoritatea nu produc nici verotoxine şi nu posedă nici caracterul de invazivitate descris la Shigella sau tulpinile enteroinvazive de E. coli enterotoxigen (ETEC). coli enterohemoragic (EHEC) include tulpinile care. coli enteropatogen (EPEC. precum şi rolul animalelor ca sursă de infecţie pentru om (25). dar nu sunt invazive şi au efect inflamator. respectiv cu deshidratare şi acidoză. tulpinile de E. coli (EIEC). O126 şi O111. 38). coli izolate de la om. atât în patologia umană cât şi în cea animală (25. coli enteroinvaziv (EIEC) cuprinde tuplinile capabile să invadeze celulele mucoasei colonului. producând enterite. datorită cărui fapt grupa se mai numeşte AEEC (40). Ei acţionează prin inhibarea absorbţiei apei şi electroliţilor. mai ales la nivelul intestinului gros. dar nu numai. 4. de unde difuzează în suprafaţă spre mucoasa ileonului şi limfonodurile mezenterice. O atenţie crescândă se acordă tipului O157:H7 şi implicaţiilor lui. Există două clase de tulpini AEEC: care posedă gene numai pentru attaching-effacing. urmată de distrugerea acestora şi implicit a capacităţii lor de absorbţie (attaching and effacing). în condiţiile menţinerii sau exacerbării exsorbţiei. posibil fimbriale. Sunt prezente obligatoriu la tulpinile incriminate ca agenţi etiologici ai bolii edemelor. Ele îşi exercită patogenitatea prin ataşarea la marginea în perie a enterocitelor vilozitare. ceea ce se soldează cu deficit în balanţa hidroelectrolitică. dar posedă adezine. Constatându-se similitudinile cu observaţiile făcute asupra tulpinilor de origine animală. ca urmare a competiţiei dintre celulele somatice şi cele bacteriene. . tinzând spre diseminarea septicemică şi . la fel cu EPEC aderă la mucoasa intestinală şi produc distrugerea microvililor. coli care produc infecţii intestinale la om.Boli produse de Escherichia coli tulpinile din serogrupurile O157:H7. 40). AEEC) include tulpinile de E. această clasificare a fost adoptată în ultimii ani şi în medicina veterinară (16. E. Ceea ce diferă mai mult este ponderea pe care o are fiecare din aceste grupe în etiologia enteritelor infecţioase la om şi animale: 1. 35. acţionând asupra integrităţii membranelor celulare. 3. ultimul caracter permiţând încadrarea lor şi în grupa EHEC (41). E. dar şi de la unele animale (17. este grupa cu cea mai mare importantă pondere în patologia enteritelor infecţioase la animale. Cuprinde tulpinile de E. coli care nu produc enterotoxine. Principala lor caracteristică este că elaborează verotoxine. E.Sideroforii influenţează acţiunea colibacililor enteroinvazivi.Hemolizinele alfa şi beta au unele implicaţii în patogenitatea tulpinilor. a căror prezentare se corelează cu capacitatea de a elabora enterotoxine LT sau ST. E. pe care pot chiar să le penetreze. cât şi pentru producerea de toxine Shiga. pentru utilizarea fierului biodisponibil. Verotoxinele au capacitatea de a inhiba sinteza proteică la celulele animalelor infectate (18). Sunt incriminate în etiologia sindromului hemolitic-ureic şi al colitelor hemoragice la om dar sunt tot mai numeroase lucrările care atestă rolul lor şi în patologia animală.Factorii de patogenitate toxici. Luându-se în considerare factorul de patogenitate dominant. 29.

datorită existenţei unor plasmide (factor R) care se pot răspândi repede în populaţia de bacterii (19). posedă antigenul A şi antigene L (ca factori de adeziune) K99 sau F41. aproape exclusiv în marile efective. Dependent de specia. . aldehidă formică 1%. amoxicilină. şi de însuşirile tulpinii de colibacili infectanţi.enterotoxiemia colibacilară (boala edemelor. dar produc septicemii sau diverse infecţii extraintestinale: urocistite. Etiologie Tulpinile de E. au o 1. Sunt implicate mai mult şi studiate mai bine în patologia umană. la temperatura ordinară: 110-330 zile în apa de fântână.enterita colibacilară (diareea colibacilară. rezistenţă remarcabilă în mediul ambiant. . 26). o dată cu uscarea suprafeţelor contaminate. unde se practică creşterea intensivă. 7). la 60°C dar sunt distruşi după 30 min. cum sunt tetraciclinele (19. coli este repede distrus de antisepticele şi dezinfectantele obişnuite (sodă caustică 1-2%. ducând la selectarea unor tulpini rezistente faţă de antibioticul sau chimioterapicul cu care se lucrează. colibaciloza enterotoxică). inclusiv faţă de cele folosite ca aditivi furajeri. colibaciloza poate să evolueze ca enterită colibacilară (diaree colibacilară) sau ca septicemie colibacilară. dar pot să dobândească cu uşurinţă rezistenţa faţă de acestea. colibaciloza poate să îmbrace una din următoarele forme de exprimare anatomo-clinică: .coligranulomatoza (granulomul lui Hyärre).mamita colibacilară. O101. polimixină. gentamicină. Colibacilii sunt în general sensibili faţă de antibiotice (tertaciclină. pe de altă parte. produc enterotoxine. pe de o parte. artrite. Colibacilii rezistă timp de 20 min. neomicină. cu pardoseală curată şi încălzită (31-22°C). sulfametazină. clorură de var cu 1-2% clor activ etc. Tulpinile de E. Acestea pot să posede sau nu unii din factorii de virulenţă menţionaţi mai sus. Colibaciloza apare în primele zile de viaţă a viţeilor.Colibacilozele enterotoxiemie. colibaciloza enterică. Nu toate tulpinile au atât factori de adeziune cât şi capacitatea de a produce enterotoxină. pot să supravieţuiască 45 zile. O9.). respectiv a capsulei. peritonite.septicemia colibacilară. O115 (5. O15. Capacitatea de a produce septicemie a EIEC este favorizată de prezenţa factorilor de virulenţă. 45-140 zile în sol (19). O altă mare grupă de colibacili cuprinde tulpinile care nu produc infecţii intestinale. a hemolizinelor α şi a sideroforilor. În maternităţile pentru scroafe.1. colimicină) sau chimioterapice (sulfatiazol. meningite. pielonefrite. . colienterotoxiemia). menţinute într-un mediu umed. pneumonii. COLIBACILOZELE VIŢEILOR serogrupurilor O8. 70-270 zile în apa de canal. furazolidon). adezinelor. salpingite. vârsta şi starea imunologică a animalului infectat. aerosaculite. La viţei. colibacilii mor în mai puţin de o oră. . coli care produc enterită colibacilară aparţin cel mai frecvent patotipului ETEC.1. mai rar celorlalte patotipuri. dar în fecale şi în gunoiul de grajd. dau pe medii glucozate colonii mucoide. nitrofuran. cloramfenicol. E. coli care produc enterita colibacilară aparţin de cele mai multe ori ..

contaminate cu dejecţii. Patogenitatea acestor tulpini nu este condiţionată de existenţa unor anumite antigene de înveliş sau de producerea de enterotoxine. prin fecale.057 tulpini de E. O17. în funcţie de intensitatea cu care acţionează factorii favorizanţi: furajarea vacilor gestante. cu ajutorul a 151 seruri de referinţă.2% din tulpini aparţineau la tipul O157:H7 şi 10. O78 şi O115 în cazul viţeilor cu colisepticemie şi O101 în cazul viţeilor cu enterotoxiemie. 24% erau producătoare de verotoxine în investigaţiile făcute de Miyao şi col. urmat de O15. (18) au reuşit să identifice 723 tulpini (35%) ca aparţinând la 96 grupuri serologice. igiena alăptării şi a creşterii etc. La rezultate similare au ajuns Cobbald şi Desmarchelier (17) în Australia. aparţinând la 33 serogrupuri O în primul caz şi la 27 serogrupuri în al doilea caz. pentru cel mult 43 de zile. făcut pe parcursul a 7 ani în 27 de ferme de taurine din Transilvania. din cercetările făcute de Sanderson şi col. O111. Takasue şi col. O21. O4. În cadrul unui studiu amplu. în special a celei respiratorii. O25. apa şi toate obiectele din adăposturi. constituie tot atâtea surse secundare de infecţie. coli O157:H7 au rămas purtători şi eliminatori ai acestei tulpini. coli producătoare de toxină Shiga. între care cele mai frecvente au fost: O8. nu vin în contact direct cu . dar prezenţa lor se limitează de regulă la colon.(1) Patogeneză În tubul digestiv al animalelor sănătoase se găsesc colibacili. (38) a rezultat că viţeii infectaţi experimental cu E. în cursul căruia au fost 6 izolate şi examinate 2. (6) în Spania. încă din primele 6 ore de viaţă. coli aparţinând la peste 40 grupuri serologice “O”. iar dacă ajung uneori în intestinul subţire. O101. (29) în Japonia şi aproximativ 36% în investigaţiile făcute de Blanco şi col. O7. Aşternutul. O77. Se afirmă că infecţiile prealabile cu virusuri Rota sau Corona pot acţiona ca factori iniţiatori ai enteritei colibacilare. din care cauză se conturează chiar opinia că bovinele ar putea fi considerate ca rezervor de infecţie cu anumite serogrupuri de E. coli izolate din intestinul vacilor şi viţeilor sănătoşi. în 5 din 6 ferme testate. ambele VTEC şi patogene pentru om. Conţiu şi col.2% la tipul O26:H11. Sursele de infecţie sunt reprezentate de alţi viţei bolnavi. cu caracter trenant sau staţionar. Colibaciloza evoluează ca o endemie de grajd. O115 şi altele. coli. în proporţie de 10. Tot în Japonia. (40) au izolat tulpini VTEC. care au găsit că 11. În etiologia septicemiei colibacilare au fost incriminate tulpini de E. O93 în cazul viţeilor cu diaree neonatală (cea mai frecventă).Boli produse de Escherichia coli Din totalul tulpinilor de E. Tulpini producătoare de toxină Shiga (numite STEC sau VTEC) au fost izolate din fecalele bovinelor sănătoase şi în India.5% din probele testate (30) şi în alte colţuri ale lumii. Calea de infecţie obişnuită este cea digestivă. Totuşi. morbiditatea şi mortalitatea variind în limite foarte largi. dintre care O78 este cel mai frecvent raportat în toate ţările. padocurile. ultimele două forme fiind considerate de autori cu mult mai rare decât diareea neonatală Caractere epidemiologice Cel mai adesea colibaciloza apare la viţei în primele 5-7 zile de viaţă. dar în colibaciloza septicemică infecţia se poate realiza şi pe la nivelul altor mucoase. de viţei mai mari trecuţi prin boală sau de vacile care elimină cantităţi mari de germeni prin fecale. dar poate să apară şi din prima zi sau după 10-14 zile şi chiar mai târziu. de la viţei morţi sau bolnavi de diaree.

pe cale neuro-reflexă să se declanşeze diareea. reprezentat de colibacili. Atât în cazul ETEC cât şi al EPEC sunt prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai frecvent). după ce multiplicarea intravasculară atinge un anumit prag. F41 sau F17 (mai rar). existenţi numai la enterocitele intestinului subţire. a cărui manifestare clinică diferă numai puţin de la o specie la alta de animale cu colisepticemie şi chiar faţă de manifestările întâlnite în septicemiile produse de alte bacterii producătoare de endotoxine similare: scăderea bruscă a tensiunii arteriale. Enteritele colibacilare sunt rezultatul acţiunii colibacililor aparţinând fie la patotipul ETEC (cel mai frecvent). inducând hipersecreţia hidroelectrolitică. În timpul multiplicării. În enterita colibacilară. care sunt protejate de un strat de mucus. intervin şi o serie de factori favorizanţi. ca rezultat al infecţiilor intestinale. respectiv de colonizare. cu favorizarea exsorbţiei de apă şi electroliţi. apă şi glucoză în jejun şi ileon. Boala apare numai în condiţii în care în afară de factorul determinant. care concură la apariţia stării de boală. colibacilii se multiplică intens. generează şocul endotoxic. cu acumularea consecutivă de lichide la acest nivel. fie adezinele F6. În cazul colibacilozei septicemice principalul factor de patogenitate (dar nu singurul) îl reprezintă endotoxinele care. în condiţii de aglomerare şi de neasigurare a cerinţelor igienice şi a normelor tehnologice. cu bule de gaz. verotoxine. care duce la exsicoză şi moarte. Asemenea factori îşi fac resimţită prezenţa numai în sistemele de creştere intensivă sau semi-intensivă. ceea ce face ca. adezine. creşterea vâscozităţii sângelui şi coagulare intravasculară diseminată. care depăşeşte capacitatea de absorbţie a mucoasei colonului. care se poate termina în câteva zile prin moarte. germenii patogeni fimbriaţi depăşesc stratul de mucus şi se fixează pe enterocite cu ajutorul factorilor de adeziune. având ca rezultat o diaree severă cu fecale apoase de culoare alb-gălbuie (de unde şi denumirea de diareea albă a viţeilor). ajungând să tapiseze suprafaţa mucoasei intestinale.Colibacilozele enterocitele. la care se adaugă infecţiile colibacilare localizate la nivelul anumitor aparate şi ţesuturi. prin administrare parenterală de ser imun). Virulenţa colibacililor izolaţi din cazuri cu septicemie sau alte infecţii extraintestinale localizate nu pare să fie legată de nici unul din principalii factori de patogenitate cunoscuţi (fimbrii. Prezenţa acestora intervine în schimburile membranale de ioni. urmată de hipoxie tisulară. fie la patotipurile EPEC. EHEC sau EIEC. De remarcat că nici germenii şi nici enterotoxina colibacililor ETEC şi EPEC nu părăsesc intestinul. Enterotoxinele acţionează la nivelul unor receptori specifici. într-o stare avansată de deshidratare şi acidoză. -septicemiile colibacilare. paralel cu reducerea sau blocarea absorbţiei. Această aderare şi multiplicare nu este posibilă dacă în intestin se găsesc anticorpi omologi (conţinuţi în colostru sau laptele imun ingerat) dar este posibilă dacă anticorpii lipsesc din intestin. de exemplu. chiar dacă s-ar găsi în sânge (obţinuţi. O dată fixaţi. etc.). în care multiplicarea colibacililor este iniţiată şi limitată la nivelul intestinului. La viţei se înregistrează două tipuri patogenezice de evoluţie: -enteritele colibacilare. printr-un mecanism numai parţial cunoscut. unii colibacili (cei ETEC) elaborează şi enterotoxine (LT şi/sau ST). Tabloul clinic . Se produce o creştere masivă a exsudaţiei de electroliţi.

Atât în forma enterică de colibaciloză.5-41. inclusiv din colon. în cazul viţeilor ce se îmbolnăvesc în primele 1-2 zile de viaţă. Conţinutul intestinal. evoluţia fiind de obicei mai scurtă la viţeii mai mici şi în formele septicemice şi ceva mai lungă la viţeii mai mari (8-10 zile) sau în formele enterice de boală. Temperatura se menţine în limite normale sau este uşor crescută până în momentul colapsului. De oarecare . anorexie. cu toate consecinţele descrise la forma enterică. precedată de o perioadă de hipotermie. boala poate să evolueze supraacut. când infecţia s-a produs cu EHEC. În majoritatea cazurilor boala se termină prin moarte. tahipneică. într-o fază mai avansată a bolii poate să apară şi diareea. adinamie. leziunile sunt discrete şi puţin caracteristice. cu tegumentul perineal murdărit de fecale diareice. pielea este lipsită de elasticitate. Este necesar să se dovedească existenţa unui număr mare de colibacili în intestinul subţire al cadavrelor foarte proaspete.Boli produse de Escherichia coli Perioada de incubaţie variază de la câteva ore. Din această cauză aspectul viţeilor este caracteristic: părul este zbârlit (horipilaţie). cu fecale apoase. acut sau subacut. izolarea germenului pe medii uzuale de cultură. În cazurile mai rare. uneori apar şi tulburări nervoase. Se mai pot găsi distrofii hepatice. mai rar artrite sau meningite. când scade sub normal. iar în stomac se găseşte lapte coagulat. După 15 ore pot să apară primele simptome. în sânge. Splina este uşor mărită şi indurată. este fluid. În colibaciloza septicemică. inflamaţia formaţiunilor limfoide din peretele intestinal şi a limfonodurilor mezenterice. renale sau cardiace.5°C). care determină deshidratarea rapidă şi brutală a animalelor. apare tahicardia şi respiraţia superficială. abatere pronunţată. În cazul colibacilozei enterice confirmarea diagnosticului este mai problematică. Dacă nu există certitudinea prospeţimii cadavrului este obligatorie izolarea din măduva osoasă. de la poarta de intrare colibacilii pot să ajungă. În forma septicemică se pot găsi hemoragii subepicardice sau sub seroasa altor organe. în cazul viţeilor ce se îmbolnăvesc după vârsta de 5-6 zile. Diagnostic Manifestările clinice corelate cu caracterele epidemiologice şi tabloul morfopatologic permit suspicionarea. a diagnosticului de colibaciloză. În acest caz. cât şi în cea septicemică. În enterita colibacilară. cu destul de mare probabilitate. mai ales la viţeii de 1-3 zile.) fiind edificatoare. 8 Tabloul morfopatologic În general. splină etc. sfârşitul bolii fiind de regulă moartea. puls accelerat şi moartea poate să survină după numai câteva ore. Dacă durează mai mult. în timp de 8 ore. Se pot găsi congestii şi hemoragii intestinale. Confirmarea certă a diagnosticului prin metode de laborator se face cu uşurinţă în forma septicemică. din măduva osoasă şi din organele interne (ficat. perineul este murdărit cu fecale. pentru ca după 18 ore de la infecţie să survină moartea. leziunea dominantă este de colită hemoragică sau fibrinohemoragică. globii oculari sunt retractaţi (enoftalmie). până la 4-5 zile. Tot din cauza exsicozei şi a hemoconcentraţiei consecutive. Viţeii prezintă hipertermie accentuată (40. În forma enterică se constată aspectul deshidratat al cadavrului. fiind posibilă numai în condiţiile unui laborator bine dotat. tabloul clinic este dominat de diareea gravă.

în focarele de boală se mai face tratamentul viţeilor bolnavi şi se administrează unele medicamente sau produse biologice cu rol preventiv. prin tipizare serologică. sulfamide sau chimioterapice (vezi etiologia). EPEC. În enterita colibacilară se preferă medicamentele care se administrează pe cale parenterală sau cele care se administrează pe cale orală dar se absorb în Prognostic Prognosticul este grav. cunoscut ca activ faţă de Gram negativi în general şi faţă de colibacili în special. se dovedesc a aparţine serogrupurilor “O” şi serotipurilor “OK”. care nu sunt dezinfectate după fiecare serie de fătări şi nu funcţionează după principiul populării şi depopulării totale. susţinerea energetică şi combaterea diareei. iar confirmarea se face prin izolarea virusurilor pe culturi celulare sau prin examene serologice. creşterea rezistenţei generale. la vacile gestante sau la viţeii sănătoşi. Maternităţile în care nu se întreţine o curăţenie corespunzătoare. cum sunt aminoglicozidele. contribuie mai mult la difuzarea infecţiilor colibacilare decât la prevenirea lor. Până la aflarea rezultatului antibiogramei se poate începe cu un antibiotic cu spectru larg. O menţiune specială trebuie acordată necesităţii colostrării corespunzătoare în primele ore de viaţă. prin administrarea unor raţii furajere echilibrate şi de bună calitate. asigurarea microclimatului corespunzător. În profilactorii trebuie. Acestea au o evoluţie mai puţin severă. Tratamentul viţeilor bolnavi este complex şi urmăreşte mai multe obiective: distrugerea agentului etiologic. din raţie furajele acide şi se înlocuiesc cu fânuri şi concentrate. vacilor gestante şi prin respectarea repausului mamar. care sunt obligatorii în toate efectivele. restabilirea homeostaziei. în cultură aproape pură a colibacililor care. alăptării şi a creşterii în general. De asemenea. Profilaxia colibacilozei începe din viaţa intrauterină a viţelului. În majoritatea cazurilor de enterită colibacilară a viţeilor se izolează tulpini de E. Respectarea riguroasă a regulilor de igienă a fătării. este esenţială. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere unele infecţii virale. Primul obiectiv se realizează prin administrarea de antibiotice. trebuie excluse criptosporidioza şi coccidioza. evitarea supraaglomerării. Infecţia cu Clostridium perfringens are o simptomatologie destul de asemănătoare şi trebuie exclusă prin examen bacteriologic şi determinarea toxicităţii conţinutului intestinal. prin examen microscopic. cunoscute ca aparţinând patotipurilor ETEC. În afară de măsurile menţionate mai sus. EHEC sau EIEC. dar de mai mare valoare este izolarea din intestinul subţire. cum sunt cele cu virusuri Rota sau Corona. indiferent de situaţia epizootologică. constituirea de loturi omogene ca vârstă. preferabil pe bază de antibiogramă.Colibacilozele valoare în acest scop poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa intestinului subţire. respectarea normelor de igienă a alăptării etc. colorat Gram. respectate cu rigurozitate toate normele tehnologice şi sanitare veterinare privind curăţenia şi dezinfecţia după fiecare depopulare. pe durata căruia se scot . de asemenea. Profilaxie şi combatere Atât în profilaxia cât şi în combaterea colibacilozei viţeilor accentul trebuie pus pe măsurile generale. coli care elaborează enterotoxină ce poate fi evidenţiată prin testul ansei ligaturate. deoarece mortalitatea poate să atingă 70-100% din cazurile de boală.

a sângelui de la vaci din unitate (recoltat pe citrat de sodiu şi aseptizat cu antibiotice. ape minerale călduţe. Aproape fără excepţie sunt vaccinuri inactivate. sau s. vitamine (A. în formele septicemice se poate încerca administrarea serului anticolibacilar. 2-3 zile la rând. care conţin cel puţin antigenul K99 şi se administrează la juninci sau vaci gestante. Pentru combaterea diareei se poate administra antidiareic. Tot ca tratament antiinfecţios. Durata administrării unui antibiotic sau chimioterapic este de 3-4 zile până la cel mult 5 zile. coli ce evoluează în focar coincide cu unul din tipurile conţinute în vaccin. În diverse ţări au fost elaborate şi comercializate foarte numeroase vaccinuri pentru prevenirea colibacilozei viţeilor. sau chiar apă de robinet per os. atât la colibacili cât şi la alte bacterii intestinale. cât şi pentru evitarea apariţiei enteritelor micotice.c. acestea dau rezultate bune dacă tipul de E. aprasin). C. combinaţiile de sulfonamide cu trimethoprim. i. la vacile gestante.Boli produse de Escherichia coli circulaţia generală.. enterosin. încălzite. Unii autori contraindică administrarea orală de antibiotice sau sulfamide în formele enterice de colibaciloză. mai noi. K). viţeilor bolnavi li se mai pot administra tonice generale şi cardiace (cofeină. D3. Administrate de necesitate. glucoză precum şi diferite medicamente preparate după formule magistrale sau produse comerciale (bacterisin. ci numai să le completeze. 80100 ml subcutan) sau a gamaglobulinelor preparate din sângele acestora (14). rehidravit). pentru evitarea instalării rezistenţei. ser fiziologic. preparate din tipurile de E. ampicilina. Institutul Pasteur prepară un ser hiperimun (Coliser B) care conţine imunoglobuline anti K99. pentetrazol). recomandându-le numai pentru formele septicemice. Rezultatele pot fi bune şi dacă se folosesc autovaccinuri inactivate (bacterine).. Trebuie însă avut în vedere că imunoprofilaxia nu poate să substituie complexul de măsuri igienicosanitare şi respectarea normelor tehnologice de creştere şi exploatare. Dacă apar semnele unei exsicoze moderate li se administrează ser fiziologic sau soluţii de electroliţi (ionoser. i. insistând în schimb pe importanţa administraării de fluide bicarbonatate. Revenirea la alimentaţia cu lapte se face treptat. ftalilsulfatiazolul. După caz. sinenter.v. mucilagii de in. neomicina. Pentru restabilirea homeostaziei. prin perfuzie. viţeii cu diaree se supun la dietă: 2-4 tainuri consecutiv li se administrează numai ceai sau ser fiziologic. Mai folosite în practică sunt: tetraciclina. coli cunoscute ca cel mai frecvent izolate din colibaciloza viţeilor. E. preparate cu tulpini izolate chiar din unitatea unde urmează să fie folosite. rehidrasol. crescând 10 proporţia de lapte din amestecul de ceai (sau ser fiziologic)-lapte. anticorpi care se concentrează în colostru şi protejează viţeii faţă de . nu mai târziu decât cu 3-4 săptămâni înainte de fătare. La exsicoză avansată se impune tratamentul. gentamicina. salicilat de bismut. dar în general rezultatele nu justifică cheltuielile. cărbune mineral sau vegetal. dar şi apramicina. sulfametazina. În plus se mai administrează 2-4 l de ceai. fiind necesare cantităţi mari de imunoglobuline. decoct de orez. Aceste vaccinuri induc formarea de anticorpi în sângele vacilor.p. Eficacitatea acestora este ceva mai bună când se administrează preventiv decât curativ. enrofloxacina şi alte antibiotice. Pentru profilaxia specifică a colibacilozei viţeilor se utilizează în unele ţări vaccinuri inactivate. sulfatiazolul. ca o măsură de necesitate menită să contribuie la creşterea şi uniformizarea nivelului imunităţii specifice (4).

O10.C. aceste vaccinuri nu dau 1.C. colibaciloza se manifestă sub mai multe forme: -diareea colibacilară (D. Astfel. numită şi boala edemelor. La porcine.Colibacilozele colonizarea intestinului subţire cu colibacili în primele zile de viaţă. O147.) apare la purceii sugari. în Belgia.) apare. Cele mai multe tulpini enterotoxigene izolate de la porci posedă adezinele fimbriale F4 (K88) şi mult mai rar F5(K99). numite verotoxine dar.2. O147 şi O157) elaborează frecvent. care sunt cele mai frecvente. O157. în care la antigenul colibacilar K99 se asociază şi alte antigene colibacilare. Osek (31) izolează 46 tulpini aparţinătoare serogrupurilor O138. O2. dintre care 34 tulpini posedau germeni pentru toxina Shiga-like. Ele aparţin cel mai frecvent serogrupurilor somatice O141. -septicemia colibacilară (S. O15 ş. O64. şi alte toxine cu acţiune diferită. De aceea. F6(987) sau F41 şi produc enterotoxine ST sau LT. COLIBACILOZELE PURCEILOR anticorpi antiF4. coli izolate de la purcei sugari. rezultate în toate efectivele. O8. iar 10 posedau adezine F18. este cea mai frecventă şi păgubitoare formă de manifestare a colibacilozei porcine.a.) cunoscută şi sub denumirea de enterita colibacilară (E. dar în proporţie mult mai redusă decât D. Bugeac şi Iordache (10) identifică 27 grupuri somatice pentru cele 47 tulpini testate şi încadrate serologic. urmate de O101. au fost identificate variantele: K88ab. Astfel. că 30-79% din scrofiţele nevaccinate posedă . O141. Tulpinile de E. O parte dintre acestea (O138. dar această protecţie vizează numai infecţia cu tulpini ETEC. O138. incidenţa acestora fiind corelată cu densitatea animalelor (fermele) din zonă. Din diareea de înţărcare a purceilor. O45 şi O144.I. coli care posedă ambele categorii de factori de patogenitate fac parte din patotipul ETEC şi se numesc “enterotoxigene”. de cele mai multe ori. este considerară o boală de sine stătătoare şi va fi tratată separat.C. în afară de enterotoxinele ST sau LT. O149. Etiologie Enterita colibacilară (E. K88ac. 32 posedau gene pentru entetoxinele ST I şi ST II. întâlnită la purceii din marile crescătorii. cel mai frecvent la porcine. O9.) sau colibaciloza enterotoxică. însă nu şi singurele capabile să producă infecţia colibacilară la viţei. În testările făcute în ţara noastră s-a constatat o diversitate destul de mare a serogrupurilor de E..C. precum şi antigene virale Rota şi Corona.1. -enterotoxiemia colibacilară. tulpinile care secretă verotoxine de obicei nu posedă adezine fimbriale.) a purceilor este. În cadrul fiecărui tip fimbrial de adezine există mai multe variante. în cadrul tipului F4. -diareea de înţărcare (D. O139 şi O141. primare sau secundare. Din cercetările lui Osek (31) rezultă că peste 77% din tulpini de E. dintre care O147 şi O8 au foste cele mai frecvente. rezultatul acţiunii conjugate a doi factori de patogenitate: adezinele fimbriale şi enterotoxina. în primele zile de viaţă. Van den Broeck (39) constată. -infecţii cu localizare extraintestinală. Au fost create şi vaccinuri mixte. coli izolate de la purcei cu diaree erau producătoare de enterotoxine. în special în creşterea intensivă.C.. în primele zile după constituirea loturilor de tineret. O139.

care însă nu se găsesc la toţi indivizii şi care se reduc o dată cu vârsta. Chiar dacă morbiditatea e mică. Aderarea nu este posibilă decât dacă în prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit de o peliculă fină de colostru sau lapte care conţine IgA specifice. Dependent de amploarea devierii de la normal a acestor condiţii favorizante. Tulpinile de E. rămân sănătoşi toţi purceii aceleeaşi scroafe. prin intermediul receptorilor celulari. cu caracter staţionar. Acestea acţionează asupra enterocitelor având drept consecinţă enterosorbţia şi diareea. peliculă ce . care nu pot fi ingeraţi în condiţii naturale. condiţiile necorespunzătoare de zooigienă din maternitate precum şi unii factori individuali. Diareea colibacilară a purceilor evoluează enzootic. Din enteritele colibacilare ale purceilor se izolează şi tulpini de E. 12 lângă prezenţa factorului determinant microbul patogen . ca şi în enterita colibacilară a viţeilor. care în cazul tulpinilor izolate de la animale se mai cunosc şi sub denumirea de patotip AEEC (attaching and effacing E. este caracteristic faptul că germenii nu părăsesc tubul digestiv. cei mai mulţi (tulpinile ETEC). Cele prezentate demonstrează că pentru apariţia bolii. Întrucât nici germenii nici enterotoxina nu părăsesc intestinul. Infecţia se poate realiza şi dacă boxele de fătare nu au fost corect curăţate şi dezinfectate după seria anterioară. dar aceştia sunt prezenţi numai în colon. dar care nu elaborează exotoxine ST sau LT. mai puţin cunoscuţi. coli care posedă adezine fimbriale sau. iar pe de altă parte. pe Patogeneză În enterita colibacilară a purceilor. coli care produc septicemie pot fi lipsite atât de fimbrii cât şi de enterotoxicitate. posibil nefimbriale. în vârstă de până la câteva săptămâni. în primele 5-7 zile de viaţă dar. pe de o parte de observaţia că. Germenii pot ajunge în intestin per os sau prin cordonul ombilical. se pot îmbolnăvi şi purceii mai mari. morbiditatea poate să fie mai redusă (510%) sau mai ridicată (80-90%). ca şi de patogenitatea tulpinii infectante. Acestea aparţin patotipului EPEC. de observaţia că şi în intestinul purceilor sănătoşi se găsesc colibacili enteropatogeni. Caractere epidemiologice Cei mai sensibili sunt purceii. cu care se leagă specific.Boli produse de Escherichia coli K88ad fiecăruia dintre aceste variante îi corespunde un anumit tip de receptor pe enterocitele intestinului subţire a purceilor. este destul de caracteristic faptul că la aceeaşi scroafă se îmbolnăvesc de obicei toţi purceii. Acest fapt este dovedit. Nu în toate cazurile când ajung colibacili enteropatogeni în intestin se produce diareea colibacilară. Pentru ca să se producă boala este necesară aderarea colibacililor de celulele mucoasei intestinului subţire. multiplicându-se la nivelul mucoasei intestinale unde. elaborează enterotoxine. alăturate. în timp ce în alte boxe. Sursa de infecţie primară este reprezentată fie de scroafele mame fie de alţi purcei bolnavi sau sănătoşi. furajarea deficitară a scroafelor gestante. această formă de enterită colibacilară se mai numeşte şi colibaciloză enterotoxică. pentru a reproduce experimental boala. este necesar uneori să se administreze oral doze imense de germeni. Tulpinile AEEC produc leziuni caracteristice: aderarea strânsă a bacteriilor AEEC la porţiunea apicală a enterocitelor vilozitare se produce concomitent cu ştergerea microvililor şi distrugerea părţii luminale a membranei celulare.este necesară şi intervenţia unor factori favorizanţi. cum sunt: deficitul imunologic al purceilor (întârzierea primului supt de colostru). fiind caracteristică purceilor sugari. coli).

care depăşeşte capacitatea de absorbţie a mucoasei colonului. cu semne evidente de deshidratare (abdomenul supt. Din asemenea cazuri au fost izolate tulpini de E. în special pe marea curbură. dintre cele peste 30 identificate. atât ca urmare a schimbării regimului alimentar. ochii înfundaţi. apă şi glucoză.Colibacilozele se întreţine prin ingerarea zilnică de colostru sau lapte imun. În continuare. care acţionează prin mecanisme mai puţin cunoscute. La început apetitul şi starea generală nu sunt modificate dar. spre deosebire de viţei. pielea lipsită de elasticitate). precum şi tulpini lipsite de fimbrii şi neproducătoare de enterotoxine. La purceii de 1-4 zile durata bolii poate fi sub 24 ore (supraacut). încât ajung uneori să tapiseze în întregime mucoasa intestinului subţire. F5. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt puţin caracteristice. din această cauză. Intestinul subţire şi mai ales intestinul gros sunt pline cu fecale fluide sau păstoase. iar limfonodurile mezenterice sunt tumefiate şi congestionate. ca urmare a acţiunii enterotoxinelor. coli enteropatogene neproducătoare de enterotoxine. eliminate în jet. Stomacul este plin cu colostru sau lapte coagulat. se ajunge la diaree şi exsicoză. Vasele mezenterice sunt ectaziate. fără să murdărească evident regiunea perineală. coli posesoare de adezine fimbriale F18. . de culoare albicioasă. fără semne clinice particulare. respectiv furaje nedigerate. Aderarea colibacililor la enterocite se produce cu ajutorul adezinelor fimbriale. pe cale neuro-reflexă. şi 2134P (20). F6 şi F41. De regulă. dar. În diareea colibacilară a purceilor colibacilii proliferează aşa de mult. se declanşează diareea. La purceii ceva mai mari. din cauza diareei şi exsicozei starea generală se alterează. diareea şi deshidratarea sunt mai puţin brutale şi. Tabloul clinic Evoluţia clinică a D. Fecalele sunt fluide. primul simptom care apare este diareea. Acestea din urmă produc aşa-numita colibaciloză enteroinvazivă. urât mirositoare. cele mai frecvente şi mai bine studiate. mortalitatea este scăzută. la un purcel proliferează şi se izolează un singur tip antigenic de E. Urmare a creşterii masive a exsudaţiei de electroliţi. care produc totuşi diaree sau chiar dizenterie datorită unui factor de virulenţă ce le permite afectarea integrităţii mucoasei intestinale. iar mucoasa stomacală este hiperemiată. În majoritatea cazurilor cu evoluţie acută moartea survine după 2-3 zile.C. galben-cenuşie sau galben-maronie. La purceii mai mari de 10 zile şi în special la cei recent înţărcaţi. Enterotoxinele acţionează la nivelul unor receptori specifici. este cu atât mai rapidă şi mai gravă cu cât purceii sunt mai mici. în jejun şi ileon. fiind adezinele F4. în cazul diareiei de înţărcare. nedigerat. purceii devin apatici. se acumulează lichidele la acest nivel şi. Aceasta poate să apară uneori şi imediat după înţărcare. precum şi forme septicemice de colibaciloză-foarte rare la purcei. F107. Uneori peretele intestinal şi stomacal prezintă congestie şi hemoragii discrete pe mucoasa digestivă. coli. gălbuie. inducând hipersecreţia hidroelectrolitică. ca şi a prezenţei stratului de colibacili care tapisează mucoasa intestinală. existenţi numai la enterocitele intestinului subţire. Există şi tulpini de E. cât şi ca urmare a faptului că în această perioadă intestinul subţire al purceilor încetează să mai fie protejat de IgA din lapte. chiar dacă morbiditatea este mare. în hipotermie.

perfringens Virus Rota Virus Corona (TGE) Virus Corona tip II (D. producând distrugerea microvililor şi afectarea zonei apicale a membranelor celulare. în timp ce în diareea colibacilară vilozităţile sunt de cele mai multe ori intacte (dependent de patotip). fiind prezente cel mult unele leziuni congestiv-hemoragice în lamina propria. adesea dizenteriformă “diaree albă” cu lapte nedigerat diaree gravă deshidratare diaree vomitări slăbire semne nervoase enterite diaree diaree Capacitatea de a produce enterotoxine se poate determina prin testul ansei ligaturate. cum ar fi: evidenţierea atrofiei vilozităţilor ileojejunale şi a pH-ului acid al fecalelor în enteritele cu virusuri Corona sau Rota. dintre care cele mai importante sunt cuprinse în tabelul alăturat. mai ales la nivelul vilozităţilor. prin inoculare intragastrică la şoricei. Identificarea tipului antigenic se poate face prin testul clasic de . sunt enterotoxigeni sau aparţin unui patotip cunoscut ca enteropatogen pentru porc. cu mortalitate 70-100% endemic-epidemic morbiditate mare mortalitate mică sporadic-endemic sporadic-endemic Manifestări diaree cu fecale fluide deshidratare diaree. Există unele elemente de diferenţiere.Boli produse de Escherichia coli Examinate la lupa stereoscopică. în intestinul subţire al purcelului se găsesc colibacili. coli Cl.) Virus VWD a EVH Eimeria.E. Pentru o confirmare certă a diagnosticului de enterită colibacilară este necesar să se demonstreze că: a). aderă în special la nivelul marginii în perie a celulelor vilozitare. macrofage) dar se poate remarca şi prezenţa masivă a celulelor bacteriene care aderă strâns la enterocite. iar pH-ul fecalelor este alcalin. Isospora Cryptosporidii Vârsta primele zile şi imediat după înţărcare primele zile peste 5-7 zile dar nu peste 7-8 săpt în special 1-10 zile 5-20 zile 10-20 zile 5-15 zile 5-15 zile Tip epidemiologic endemic endemic endemic epidemic. În rare cazuri apar plaje restrânse cu atrofia vilozităţilor. 14 Enterita colibacilară a purceilor trebuie diferenţiată de o serie de alte entităţi mai mult sau mai puţin asemănătoare. mai expeditiv dar mai puţin precis. leziunile depind de patotipul infectant. de preferinţă pe purcel sau. cu infiltraţii celulare (neutrofile. În cazul infecţiei cu ETEC leziunile sunt discrete. cu valoare cel puţin orientativă. vilozităţile intestinale din jejun şi ileon apar de regulă nemodificate. Histologic. interpunându-se ca un strat între enterocite şi chimul intestinal. în cultură aproape pură. Diagnostic Diagnosticul diferenţial al enteritei colibacilare a purceilor sugari Agentul E. care b). În cazul infecţiei cu tulpini AEEC germenii. aranjaţi în palisadă.

Colibacilozele aglutinare în tuburi sau. dar. Rezultate bune s-au obţinut cu autovaccinuri.C. în special în ceea ce priveşte temperatura şi ventilaţia. clinice şi morfopatologice. coli izolate din ferma în care urmează să fie aplicate. prin aglutinare pe lamă cu un ser anti K. în lume se folosesc mai multe feluri de vaccinuri inactivate şi adjuvantate. în ceea ce priveşte necesarul de principii nutritivi şi aportul mineralo-vitaminic. a prceilor sugari. Imunoprotecţia se asigură prin ingestia zilnică a unei cantităţi suficiente de colostru şi apoi lapte. profilactică şi chimioterapia animalelor de reproducţie nou achiziţionate. Astfel de vaccinuri se folosesc şi la noi în ţară. Rezistenţa generală a purceilor se asigură printr-o furajare corespunzătoare. reducerea la minimum a contaminării mediului ambiant al purceilor cu germeni patogeni. chiar în cazul unor măsuri de combatere bine conduse. Pentru profilaxia specifică a D. cu 10 zile înainte Prognostic Este grav din cauza pierderilor mari prin morbiditate şi mortalitate. sunt eficienţi în protecţia faţă de septicemia colibacilară care. în principal. salmoneloza dar şi diverse boli medicale sau intoxicaţii. virozele digestive (Corona. Protecţia se asigură local. ridicarea gradului de rezistenţă generală şi specifică faţă de infecţia cu E. Rota. pe de o parte. ca şi prin asigurarea în maternităţi a unor condiţii corespunzătoare. Cum aceste teste nu sunt întotdeauna la îndemâna oricărui laborator teritorial. care se administrează la scroafele gestante pe cale s. la purcei. pe priceperea medicului veterinar în coroborarea datelor epidemiologice. coli în efectiv se previne prin carantina . dezinfecţie. mai expeditiv dar cu valoare practică numai în cazurile pozitive. sau i. preparate din mai multe tipuri de E.c. care să conţină IgA cu acţiune specifică asupra tipului (tipurilor) de E. ECSO). asigurarea unui microclimat corespunzător. nu conferă rezistenţă faţă de enterita colibacilară. în colibaciloza purceilor diagnosticul se sprijină de cele mai multe ori. Introducerea unor noi tipuri patogene de E. Primul obiectiv se realizează prim măsuri de igienă şi tehnologice: curăţenie. coli la care sunt expuşi purceii. (4) au demonstrat recent că este posibilă şi imunoprofilaxia diareei de înţărcare şi a bolii edemelor. Neajunsul acestora este însă faptul că nu previn şi infecţiile cu ETEC sau EPEC sau alţi colibacili neposesori de antigene K88 sau neproducători de enterotoxină LT. iar a doua cu 10-15 zile înainte de fătare. coli izolate din focare de diaree colibacilară. organizarea fătărilor şi a boxelor de fătare astfel încât să se reducă la minimum contactul purceilor nou-născuţi cu fecalele scroafelor. În unele ţări se prepară şi vaccinuri care conţin numai K88 sau numai enterotoxina LT sau ambele.m. Prima inoculare se face de regulă cu 4-6 săptămâni înainte de fătare. coccidioza. iar pe de altă parte. care de fapt însumează aproape 50% din totalul tulpinilor de E. coli. deoarece acestea nu diferă antigenic în funcţie de grupul “O” de care aparţine o tulpină de E. dobândiţi prin absorbţie intestinală din colostru. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere dizenteria anaerobă a purceilor. Profilaxie şi combatere În profilaxia enteritei colibacilare se urmăreşte. se pare. prin limitarea multiplicării şi aderării colibacililor la suprafaţa mucoasei intestinului subţire şi prin neutralizarea toxinelor elaborate (anticorpii din serul purcelului. coli şi deci se pot prepara pe plan central şi folosi în orice fermă. este rară). Bertschinger şi col. vaccinând purceii per os.

E. Pentru imunizare s-a folosit o tulpină vie de E. caracterizată clinic în principal prin simptome nervoase şi edem palpebral. dacă legislaţia în vigoare permite utilizarea acestora. coli hemolitice. polimixină. iar morfopatologic prin edemul gelatinos al peretelui stomacal şi al mezenterului colonului spiralat.). Petru combaterea diareei se pot administra substanţe absorbante. dintre care în continuare vor fi menţionate numai câteva. neomicină. amplicilină. astringente şi mucilagii. care posedă adezine şi care au capacitatea de a produce verotoxine. kanamicină). ionoser. O139K82 şi O141K85. C şi E. deoarece nu protejează contra formelor enterice de colibaciloză. Petru combaterea infecţiei digestive se recomandă administrarea pe cale orală de antibiotice (gentamicină. este o formă particulară de colibaciloză. aparţinătoare la serogrupurile O138K81. Se recomandă ca. Purceii vaccinaţi s-au dovedit protejaţi faţă de infecţia de control cu o tulpină omoloagă fimbriată. de respectare a normelor tehnologice şi de vaccinare a scroafelor gestante. coli. ser fiziologic glucozat. pretutindeni în lume. în afară de măsurile generale igienico-sanitare.3. În focarele de boală. Restabilirea homeostaziei se face cu soluţii rehidratante: ser fiziologic. Boala edemelor (B. sulfaguanidină. aceştia să fie trataţi curativ. BOALA EDEMELOR intensivă. Datorită similarităţii (dar nu identităţii) cu toxina produsă de Shigella dysenteriae la . ser Ringer etc. Este de obicei mortală dar pierderile sunt limitate de morbiditatea relativ scăzută. Petru tratamentul purceilor bolnavi există o gamă extrem de largă de medicaţii. se aplică tratamentul curativ al purceilor bolnavi şi tratamentul preventiv al purceilor încă sănătoşi. sau sulfamide (ftalilsulfatiazol. deoarece nu sunt rezistente la enzimele digestive. iar restul purceilor. Este produsă de tulpini hemolitice de E. tuplini de E.Boli produse de Escherichia coli de înţărcare. enunţate la profilaxie. cât şi în efectivele mici. coli posesoare de F18ac. crescute tradiţional. iar administrarea parenterală nu are sens. Obiectivele urmărite sunt identice cu cele amintite la enterita colibacilară a viţeilor. atunci când a apărut boala la 1-2 purcei dintr-o boxă. dar cu doze preventive. America şi Asia. în special A.E. Serul hiperimun anticoli nu este eficient la purcei. atât în creşterea Etiologie De la purceii cu B. deoarece imunoglobulinele G şi M prezente în serul sanguin nu se pot administra per os. 16 sulfamide cu rezorbţie lentă potenţate cu trimethoprim) precum şi diverse chimioterapice pe bază de furazolidon şi nitrofuran.1. după 10 zile de la înţărcare (în sensul că s-a prevenit colonizarea intestinului) dar nu şi faţă de infecţia cu tulpina heteroloagă F18ab. administrată tot per os. şi de aceea este tratată separat. inclusiv în ţara noastră. se izolează de regulă. să fie trataţi concomitent. numită şi enterotoxiemia colibacilară a porcului. preferabil pe bază de antibiogramă (3). diverse 1. tetraciclină. Se mai pot administra per os BCA şi vitamine. încă sănătoşi. A fost descrisă pentru prima dată în anul 1938 în Irlanda de Nord şi apoi în numeroase ţări din Europa.

Pare definitiv demonstrat că o raţie foarte bogată în proteine predispune la B.E.E. S-a demonstrat astfel că Caractere epidemiologice Cel mai frecvent B. O141 şi mai rar O149. De regulă enzootia nu se întinde pe o durată mai lungă de două săptămâni. şi în aceste investigaţii s-a remarcat că E. care conţine anticorpi (IgA) contra acestor serotipuri. resorbită în circulaţia generală. Colonizarea nu este posibilă cât timp purcelul este alăptat zilnic la discreţie cu lapte de la mamă. verotoxina produsă de tulpinile de E. unde îşi exercită acţiunea toxică. Enterocitele nu sunt afectate de prezenţa colibacililor. dat toxinele elaborate de aceştia în intestin sunt absorbite în patul vascular. afectând mai ales purceii în stare bună de întreţinere. Multă vreme s-a crezut că principalul factor de patogenitate responsabil de producerea leziunilor de B. produce alterarea integrităţii morfofuncţionale a pereţilor vasculari în sensul creşterii permeabilităţii şi fragilităţii acestora. coli era principala bacterie care prolifera. În apariţia bolii. cât şi de cei sănătoşi. cu ajutorul cărora se realizează colonizarea masivă a suprafeţei lumenale a enterocitelor. în intervalul de vârstă 4-14 săptămâni. Cercetările mai recente au adus date noi care par să contribuie hotărâtor la elucidarea patogenezei B. Alţi autori au considerat B. un rol esenţial pare să îl aibă modificarea florei microbiene intestinale. coli izolate din B.. apare în primele 10-20 zile după înţărcare dar poate să apară şi mai devreme sau mai târziu. Aceştia îşi exercită patogenitatea prin factori de virulenţă şi factori de toxicitate. Alţi autori au considerat că schimbarea pHului intestinal în sensul alcalinizării ar fi factorul cel mai important care favorizează aderarea colibacililor la enterocite în B. în timp ce o raţie săracă în proteine sau cu un conţinut ridicat de fibre vegetale sau pur şi simplu restricţionată cantitativ reduce la minimum colonizarea intestinului cu colibacili şi incidenţa îmbolnăvirilor de B. rezultatul unei reacţii anafilactice de tip imediat a unor indivizi sensibilizaţi faţă de endotoxina colibacilară încă din primele zile de viaţă. O139. Poate să se manifeste sub formă de cazuri sporadice sau endemic. în peste 80% din cazurile exprimate clinic sfârşitul fiind mortal. Sursa de infecţie primară poate fi deci reprezentată atât de purceii bolnavi. din serogrupurile menţionate. se mai numeşte şi Shiga-like.E. în unul şi acelaşi efectiv.E.Colibacilozele om. tapiţând mucoasa intestinală. pe seama dezechilibrelor care apar la nivelul florei intestinale în anumite circumstanţe. Unii autori au pus B. dar purtători de colibacili hemolitici. Se admite că în etiologia bolii intervin numai tulpini hemolitice de E. a schimbării raporturilor dintre diverse specii bacteriene dar. după înţărcare. coli. de virulenţă se citează adezinele.E. Patogeneză Patogeneza bolii edemelor nu este pe deplin elucidată.E. Ca factori . rar din alte serogrpuri. Mortalitatea este întotdeauna mare. este endotoxina care. dar devine posibilă imediat ce se întrerupe alăptarea. dar are tendinţa de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei. Boala edemelor este o boală de purtător.E.E. ca rezultat al schimbării regimului alimentar. având ca rezultat apariţia edemelor şi hemoragiilor.E. incidenţa purtătorilor asimptomatici fiind ridicată. în mod deosebit la nivelul marginii în perie a celulelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului subţire. în funcţie şi de măsura în care intervin unii factori favorizanţi sau predispozanţi. aparţinând de regulă serogrupurilor O138. colonizaţi la suprafaţa mucoasei.

chiar sub cea normală. B. se găseşte un edem serogelatinos care determină o îngroşare a peretelui cu 1-2 mm până la 1-2 cm. prin inoculare i. contra unei infecţii orale severe cu tulpini producătoare de SLT-II V.. coli. Unele animale mai pot să prezinte vomizări. o dată cu primele semne clinice temperatura corpului este normală şi. sunt corecte stau ca dovadă succesele obţinute în imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) preparat din SLT-II V inactivat. cu exotoxină purificată Shiga-like. Nu rareori se produce şi congestie sau chiar cianoză şi peteşii în regiunile cu piele fină. care indică toxina Shiga-like (SLT-II V) ca principal factor de patogenitate responsabil de patogeneza B. la purcei se poate reproduce o stare de boală cu semne şi leziuni identice cu cele întâlnite în B. frecvent observate. care evoluează spre ataxie. dar nu întotdeauna prezent. Leziunile hemoragice de la nivelul tubului digestiv par să survină atunci când leziunile alterative ale arterelor şi arteriolelor sunt deosebit de grave. Cele mai frecvente şi semnificative leziuni sunt cele edematoase. Cert este că. Rolul endotoxinelor şi al hemolizinelor. sunt hiperexcitabilitatea. Că rezultatele cercetărilor din ultima vreme. în special pe marea curbură spre cardia. mai ales în partea ventrală a corpului.E. de SLT induce o creştere a tensiunii arteriale şi leziuni degenerative. Cadavrele cu B. Inocularea i. nistagmus şi scrâşniri din dinţi. mai ales la nivelul arteriolelor.E.E. putând să apară chiar înaintea semnelor nervoase. mai au cel puţin încă un element esenţial în comun: toate produc un principiu toxic numit iniţial verotoxină (VT) şi mai târziu toxina Shigalike (SLT) datorită asemănării cu toxina produsă de agentul etiologic al dizenteriei umane. şi diareea de înţărcare pot să fie produse de aceleaşi tulpini de E. prin asfixie.. purceii fiind găsiţi morţi fără să fie remarcate semne clinice de boală. pe lângă apartenenţa lor la un grup foarte restrâns de serogrupuri şi chiar de serotipuri. coli izolate din B. ceea ce explică fragilitatea vasculară şi hemoragiile.Boli produse de Escherichia coli tulpinile de E. dar nu sunt evidente în toate cazurile.E. diaree uneori hemoragică şi tulburări respiratorii generate de edemul căilor respiratorii anterioare (în special glotic). capabilă să inducă B.E. la purcei nevaccinaţi. naturală. privind etiologia şi patogeneza B.v.E.E. mişcări de pedalare. hemolizine şi alţi factori toxici. 18 Tabloul clinic Primele cazuri care apar evoluează de regulă supraacut.v. este edemul pleoapelor. Primele simptome sunt anorexia şi incoordonările în mers. numită neurotoxină. Tulburările nervoase ar putea fi rezultatul hipoxiei consecutivă tulburărilor circulatorii sau a acţiunii unei componente toxice. înainte de moarte. dar patogeneza celor două entităţi este diferită şi depinde de predominanţa factorilor de patogenitate şi de condiţiile în care se manifestă. În submucoasa stomacului. Moartea survine de cele mai multe ori în primele 24-36 ore. pot să prezinte eritem cutanat.Chiar dacă în faza preclinică există o uşoară subfebrilitate. paralizie şi decubit. tremurături musculare. hiperestezia cutanată. Alte tulburări nervoase. un astfel de . survenind chiar necroze ale endoteliului vascular. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt foarte caracteristice. Uneori. care se accentuează uneori sub formă de crize epileptiforme. Forma obişnuită de evoluţie este însă acută. Un semn foarte caracteristic. nu a fost încă suficient elucidat. complet debarasată de endotoxine. care se poate extinde uneori şi la regiunile învecinate.

Stomancul apare supraîncărcat. Se începe cu aproximativ 300g/zi şi se creşte raţia până la normal. Dacă tulpinile implicate într-un episod de B. după vârsta de 2 săptămâni se pune la dispoziţia purceilor furajul combinat. recomandabil cu un conţinut mai scăzut de proteine dar care să conţină lapte praf. coli hemolitice. În caz de apariţie a bolii se recomandă instituirea dietei hidrice. (4). Confirmarea diagnosticului se poate face prin izolarea. ca de exemplu: -ziua I după înţărcare numai apă şi încălzire suplimentară. care poate să cuprindă şi peretele colonului. O149. Aceasta este o schemă de furajare restricţionată ce poate fi socotită ca foarte severă şi care se poate aplica numai la loturile cu stare fiziologică bună. Cea mai comună leziune este edemul gelatinos al mezenterului colonului spiralat. simptomele şi leziunile sunt de obicei suficient de caracteristice. După Bertschinger şi col. vitamine şi Diagnostic Datele epidemiologice.E. la aceleaşi rezultate se poate ajunge şi dacă se reduce valoarea nutritivă a furajului prin scăderea conţinutului proteic şi a energiei digestibile la jumătate. furaje verzi. din intestinul subţire şi gros. Profilaxie şi combatere . reţeta O-1. Pentru evitarea înţărcării bruşte. -ziua VI se reîncepe furajarea cu 50 g/zi şi apoi se creşte cu câte 50 g /zi până se ajunge la furajare la discreţie. encefalul. aparţinând serogrupurilor O138. De cea mai mare importanţă este alimentaţia purceilor care precede şi urmează înţărcării. -ziua IV 250 g furaj combinat. Lichide exsudative se mai pot găsi în cavitatea pleurală şi pericardică. cu necroza celulelor musculare din tunica medie. O139. -ziua III 150 g din acelaşi furaj. Limfonodurile mezenterice pot fi normale. iar edemele pot să cuprindă uneori şi pulmonul. Asocierea simptomelor nervoase cu leziunile edematoase pledează invariabil pentru boala edemelor. fără alte examene complementare. în contrast cu intestinele aproape lipsite de conţinut. -ziua II 50 g furaj combinat reţeta O-I îmbunătăţită. A fost utilizată cu rezultate satisfăcătoare o lungă perioadă de timp în COMTIM. edemaţiate sau congestionate. Examenul microscopic al ţesuturilor edemaţiate relevă că nu este vorba de leziuni inflamatorii. 24 de ore la întregul lot şi reintroducerea furajelor în cantităţi crescânde. deoarece lipsesc infiltraţiile leucocitare. O141. cu creşterea conţinutului în fibre vegetale. Printre ansele intestinale se pot găsi fire de fibrină rezultate prin coagularea exsudatului peritoneal. au şi capaciatea de a produce enterotoxine. Imediat după înţărcare trebuie evitată furajarea la discreţie cu furaje combinate. preferabil cu lapte praf şi glucoză. pentru a permite diagnosticul. aplicate la noi în ţară. ci de leziuni degenerative ale peretelui arterelor mici şi arteriolelor (angiopatie degenerativă). meningele. în zilele XIIIXIV. Există şi alte scheme de restricţionare a furajării purceilor înţărcaţi. a unor culturi aproape pure de E.Colibacilozele edem se găseşte şi în pereţii vezicii biliare. -ziua V dietă hidrică (se administrează doar apă). tabloul lezional are mai puţn caracter edematos şi prezintă în plus leziuni caracteristice diareiei de înţărcare. în termen de 2-3 săptămâni după înţărcare (4).

este de asemenea recomandabilă în episoadele grave. afectând numai femele în lactaţie.E. (21). care determină inflamaţia exsudativă a ţesutului mamar şi necroze tisulare. Infecţia se realizează prin canalul papilar cu germeni proveniţi din mediul ambiant. Patogeneză Indiferent de provenienţa germenilor. rezorbţia acestora ducând la fenomene generale grave. pe cale limfo-hematogenă. dar în alte ţări este mai frecventă. contaminat cu fecale de la animale sănătoase sau cu fecale şi secreţii mamare de la vaci cu mamită . acestea nu s-au extins şi imunoprofilaxia deocamdată nu pare să ia locul măsurilor generale în profilaxia B. S-a observat că în efectivele în care incidenţa mamitelor streptococice este mai mică. 1. MAMITA COLIBACILARĂ colibacilară. Klebsiella pneumoniae. Cu toate că a fost dovedită eficacitatea unor vaccinuri constituite din germeni vii. în ţara noastră.7%) timp de 3 zile consecutiv.000 celule somatice/ml sunt considerate nereceptive.4. În multe lucrări de specialitate. mai rar. sub formă de mici enzooti. mamita colibacilară nu este tratată separat. cu antibiotice sau chimioterapice poate avea ca efect reducerea incidenţei cazurilor nou-apărute. Enterobacter aerogenes. coli care aparţin la o diversitate destul de mare de tipuri antigenice. a întregului grup susceptibil. ca şi a unor vaccinuri inactivate. ca o entitate distinctă. Este posibilă şi infecţia endogenă. Sunt receptive mai ales vacile care au un număr redus de leucocite /ml de lapte. administrate pe cale parenterală.1. Tratamentul purceilor cu semne clinice deja exprimate dă rezultate foarte slabe sau chiar nule. numărul de celule /ml de lapte la animalele sănătoase este mai mic şi tocmai din această cauză. Neutrofilele din lapte par să fie cel mai important factor de apărare faţă de invazia ţesutului glandular mamar cu coliformi. 20 Accentul trebuie însă pus întotdeauna pe măsurile generale. principalele manifestări ale bolii sunt de fapt Caractere epidemiologice Apare sub formă de cazuri sporadice sau. dar tratamentul colectiv. Mamita colibacilară este relativ rar întâlnită. S-a afirmat că în patogeneza mamitei colibacilare ar interveni şi un mecanism de tip anafilactic (fenomen Arthus) manifestările supraacute sau acute locale nefiind altceva decât reacţia anafilactică la animalele sensibilizate anterior cu endotoxină. în timp ce vacile cu peste 500. Administrarea per os de sulfat de magneziu (200-400 ml din sol. atât la vaci cât şi la scroafe. administrate pe cale orală. Etiologie Din mamita colibacilară au fost izolate tulpini de E. după ajungerea în mamelă aceştia se multiplică şi elaborează endotoxine. coli. După unele aprecieri. ocupând ca frecvenţă locul trei. inclusiv tulpini producătoare de verotoxine (24). la mică diferenţă faţă de mamitele streptococice şi stafilococice. asemenea animale sunt mai sensibile la infecţia cu coliformi. posesoare a diverşi factori de patogenitate. fiind inclusă în cadrul sindromului “mamitele cauzate de coliformi” respectiv de E.Boli produse de Escherichia coli eventual sulfamide sau antibiotice.

Diagnostic Se poate suspiciona diagnosticul de mamită colibacilară pe baza diversităţii şi gravităţii simptomelor. dar examenul . Profilaxie şi combatere Profilaxia mamitei colibacilare. cald. Diagnosticul diferenţial. prin infuzii intramamare cu bacterine (34). concretizate prin respectarea normelor de igienă în general şi de igienă a mulsului. Aproape concomitent. în cazul apariţiei bolii imediat după parturiţie. în alte cazuri. tahicardie. de pe tegumentul animalelor. cu flocoane de fibrină. irumigaţie. polimixină. şi apoi i. în special. se instituie cât mai promt tratamentul al tuturor cazurilor de mamită (indiferent de etiologie). foarte curând. Dacă boala a fost diagnosticată în unitate. a ustensilelor de muls etc. sulfamide greu rezorbabile). se face prin măsurile generale care vizează şi celelalte mamite infecţioase.m. sau cazuri cu evoluţie foarte uşoară. Tabloul clinic Boala debutează brusc şi evoluează acut sau supraacut. de preferinţă pe bază de antibiogramă. Încercările de prevenire prin mijloace imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate satisfăcătoare în practică. pe lângă celelalte mamite infecţioase acute.v. La vacile cu enterită se administrează şi o medicaţie simptomatică (antidiareice. Se poate începe cu injecţii i.Colibacilozele manifestări de alergie faţă de endotoxina colibacilară. chiar asimptomatică. decubit. O metodă de perspectivă pare a fi vaccinarea în perioada de repaus mamar. uneori şi prin prezenţa diareei. acid nalidixic. amoxicilin. roşu şi dureros. Ţesutul conjunctiv subcutanat şi interstiţial glandular este infiltrat şi îngroşat. trebuie să aibă în vedere şi hipocalcemia postpartum. Pe suprafaţa de secţiune a glandei mamare se găsesc zone de inflamaţie hemoragică sau focare de necroză de diverse întinderi. oxitetraciclină sau sufamide. Secreţia mamară devine seroasă sau serosangvinolentă. în principal. Este esenţială reducerea microbismului din adăposturi. absorbante. antibioticele se pot administra în infuzii intramamare sau sub formă de pomezi. unul din compartimentele mamare (rar două sau mai multe). prin modificarea secreţiei lactate şi a aspectului mamelei. Vacile cu semne clinice se izolează şi se tratează local şi general cu antibiotice sau chimioterapice. bacteriologic al secreţiei mamare este absolut necesar pentru confirmare. polimixină. devenind tumefiat. cefalosporine. În cazurile supraacute moartea poate să survină în primele 8-12 ore de boală. după prealabila mulgere completă a secreţiei din compartimentul afectat. Au fost descrise şi cazuri cu simptome nervoase de pareză sau paralizie. aceste zone apar încapsulate cu ţesut conjunctiv. ca şi combaterea. Tabloul morfopatologic Tegumentul mamar este congestionat sau cianotic. fenomenele generale se ameliorează. frisoane şi. de obicei posterior. anorexie. cu gentamicină. în continuare apare o diaree gravă şi animalele pot muri după numai 1-2 zile de la debut sau. Local. se inflamează. În formele acute. de care se deosebeşte clinic. persistând inflamaţia mamelei. cu hipertermie (41-42°C) şi tulburări generale grave: prostraţie. După trecerea fazei acute. Uneori se evidenţiază leziuni de enterită catarală sau hemoragică şi distrofii în viscere. depistate prin examene clinice atente ale întregului efectiv.

coli izolate de la câini sănătoşi din zonă. La câini infecţiile colibacilare au fost rareori semnalate. O91 şi O163. coli ca şi în colisepticemia viţeilor. genital. coli la ovine. prezentau gene pentru AEEC şi/sau STEC (Shiga). La mieii în vârstă de 1-4 zile boala evoluează acut. Holand şi col. la diverse vârste. Se pare că în patogeneza bolii. deshidratare gravă. peste 75% produceau şi enterotoxine ST. coli poate fi izolat uneori din afecţiuni ale aparatului urinar. se impune diagnosticul bacteriologic. Din fecalele de la 45 oi din 101 de state. Profilaxia şi combaterea se bazează pe aceleaşi principii. în special la tineret. salmoneloza. respirator. majoritatea aparţinând serogrupurilor O42 şi O170. iar la nutrii şi chinchile au fost descrise infecţii colibacilare în care se produc focare de necroză în diverse organe interne. însă rolul său în astfel de situaţii pare să fie întotdeauna secundar. colibaciloza nu este prea frecventă. ca la viţei. cu îngroşarea peretelui cecal. (26) găsesc că peste 54% din tulpinile de E. cu evoluţie foarte gravă. Încercând să îşi explice cauza frecventelor cazuri de diaree sangvinolentă la căţei dintr-o anumită regiune din SUA. La iepurii de casă au fost semnalate infecţii colibacilare manifestate ca septicemii sau enterite. diaree adesea sangvinolentă. rolul determinant revine endotoxinei. care determină apariţia tiflitei. precum şi din avortoni sau diverse afecţiuni chirurgicale. Acestea din urmă pot să se întâlnească şi la om. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE La animalele de blană au fost semnalate cazuri sporadice sau mici enzootii colibacilare. coli producătoare de toxină Shiga. dar când apare îmbracă forme clinice grave. inclusiv la om. La vulpi şi nurci au fost semnalate colisepticemii ca urmare a condiţiilor proaste de zooigienă. localizate în diverse organe. cu diaree dizenteriformă. deshidratare şi moarte în aproape toate cazurile.5. infecţiile streptococice sau abortigene. printre altele.Boli produse de Escherichia coli 1. COLIBACILOZELE AVIARE . E. Pentru evitarea confuziilor de diagnostic cu dizenteria anaerobă. însă aproape întotdeauna cu evoluţie gravă. cu pierderi importante. La om se înregistrează infecţii colibacilare mai ales la sugari. cu alterarea stării generale. la iepuri. 1.1. 22 INFECŢIILE CU E. (23) au izolat tulpini de E. Cel mai frecvent a fost izolat de la miei serogrupul O78 . Astfel. adesea cu manifestări nervoase şi artrite. leziuni hepatorenale şi enterită. cunoscute ca patogene pentru om la care produce. Dintre acestea. Bettlhein şi col. dar tipurile infectante sunt în mare parte altele decât cele care produc colibaciloza la animale.1.6. examinate prin PCR. septicemic. sindromul uremic hemolitic. se întâlnesc destul de frecvent infecţii sporadice extraintestinale. Ca agenţi etiologici au fost izolate cam aceleaşi tipuri de E. dar ca germeni comensali ai tubului digestiv. La mieii mai mari evoluează tot acut. La toate speciile de mamifere. La ovine. mortală. uneori asociate cu coccidioza. În unele ţări au fost semnalate avorturi cu E. din grupele O5.

Caractere epidemiologice C. sistemul Fe-dependent (25). dar este cel mai frecventă între 20-80 zile. Colibacilii ajunşi pe coaja ouălor pot să pătrundă prin pori. la care poate să producă pierderi foarte mari prin mortalitate şi întâziere în creştere (9). în fermele cu rulaj mare.S. Colisepticemia aviară este întâlnită în special la găini şi curci. dar pierderi însemnate pare să producă numai la găini. deficienţele de ventilaţie. Etiologie Există câteva serogrupuri de colibacili. în afară de factorii determinanţi (colibacilii) şi o serie de factori favorizanţi infecţioşi (infecţii primare micoplasmice. Prezintă o importanţă economică deosebită pentru creşterea intensivă a păsărilor. furajele. în etiologia căreia sunt incriminaţi.S.1. ca şi la noi. cum sunt O2. O141. cu o distribuţie aleatorie. C. virusuri vaccinale) sau neinfecţioşi (suprapopularea. O23. O119. fiind izolate în diverse ţări din colisepticemia aviară (18. în special în cele de pui de carne. 18. 15). O18. C. poate să apară la orice vârstă. artrite.6. a fost descrisă la muneroase specii de păsări. când mortalitatea poate să atingă sau să depăşească 40% (15). umiditatea şi. 15. de la 40-50%. din colisepticemia aviară. Patogeneză . dintre care se pot enumera ca mai frecvente: O3. O165 (14. au mai fost izolate şi identificate. virusul bolii de Newcastle. care par să cunoască o răspândire universală. peritonite viteline. aerosaculite. fără tendinţă de difuzare la distanţă şi cu morbiditate şi mortalitate foarte variabile. C. O22. O139. O8 şi O15. microclimatul necorespunzător). este o boală condiţionată. curci şi prepeliţe. O17. O109.1. o dată cu apa şi furajele contaminate. 34). În afară de aceasta. colibacilii mai pot fi izolaţi ca germeni de infecţie secundară din alte afecţiuni ca: micoplasmoza 1. După Cernea şi col.S. După ecloziune. O73. Au fost recunoscuţi ca factori de virulenţă. 19. 19. este o boală tipic endemică. cee ce are ca rezultat moartea embrionară sau în primele zile de viaţă. la tulpinile de E. cât şi pe cale orală. reacţii după vaccinarea prin aerosoli cu virusuri atenuate etc. putând să contamineze toate suprafeţele din adăposturi.S. (14) 55% din totalul mortalităţilor datorate colisepticemiei se înregistrează între 40-80 zile. în diverse ţări. COLISEPTICEMIA AVIARĂ în condiţii improprii (umezeală şi curenţi de aer). În fermele de păsări colibacilii sunt omniprezenţi. prin praf. 34) inclusiv în România (14. respiratorie aviară. probabil pentru că aceste sunt speciile la care se practică mai mult creşterea intensivă. începând din primele zile de viaţă.Colibacilozele La păsări se cunosc două entităţi morbide cu etiologie colibacilară primară: colisepticema (CS) şi coligranulomatoza (CG). aşternutul şi apa. În afară de acestea. infecţia se realizează atât pe cale aerogenă. infectând embrionii. cel puţin alte 60 de serogrupuri. coli patogene pentru păsări: adezinele fimbriale F1 (active în tractusul respirator) şi P (active în viscere). O1. În cele ce urmează vor fi prezentate numai infecţiile colibacilare primare. virusul bronşitei infecţioase. în general. antigenul capsular K1 şi indirect.

Mecanismele intime prin care se realizează patogeneza bolii încă nu sunt complet elucidate (18). De asemenea. Din păcate cloramfenicolul şi furazilodonul. pericardita şi aerosaculita fibrinoasă. neaderentă la capsula Glisson. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt evidente şi caracteristice în majoritatea cazurilor. Diagnostic Tabloul morfopatologic este în general edificator pentru diagnostic. Eritromicina. Oricum. În efectivele îmbolnăvite se elimină păsările bolnave clinic şi se tratează restul efectivului. să mascheze nişte leziuni mai puţin evidente. dar este mai convenabilă prevenirea apariţiei bolii prin măsuri generale (18). Mai pot apare pneumonii. (42-44°C). pe bază de atibiogramă. . fiind necesară substituirea lor cu alte produse medicamentoase. Pe durata septicemiei păsările bolnave sunt febrile. bronşită infecţioasă etc). 24 Trebuie însă ca examenele epidemiologice.S. al colisepticemiei. perihepatita. ca preferabile fluoroquinolonele. sau infecţii cronice localizate. confirmarea putând fi făcută cu uşurinţă prin izolarea germenului din organele interne şi mai ales din măduva osoasă. Pledează pentru C. este necesar să fie combătute infecţiile primare.Boli produse de Escherichia coli Dependent de poarta de intrare. clinice şi morfopatologice să fie făcute cu atenţie. producând septicemii cu evoluţie rapidă. când acestea există. mortală. chiar dacă nu la fel de eficace. lincomicina. baza profilaxiei şi combaterii colisepticemiei aviare o constituie asigurarea condiţiilor de igienă. Profilaxie şi combatere Atât pentru profilaxie cât şi pentru combatere este necesar să se respecte cu stricteţe toate normele tehnologice şi igienico-sanitare. de la cadavre proaspete. oxitetraciclina şi streptomicina nu sunt de loc indicate (15) Prescott şi Baggot recomandă. adinamie. Moartea poate să survină după 12-48 ore. spectinomicina şi tetraciclina. iar în cazul găinilor ouătoare. diaree şi dispnee. mai frapant. După depopularea totală se face curăţenie şi dezinfecţie riguroasă. care au fost considerate cele mai eficace în tratamentul colisepticemiei (13) nu mai pot fi utilizate în acest scop. pentru ca nu cumva tabloul morfopatologic. Imunoprofilaxia ar fi posibilă cu vaccinuri care să conţină patotipurile existente în focar. gentamicina. inapetenţă. nu apar edeme ale capului. densitate la populare şi dezinfecţii. Spre deosebire de alte boli respiratorii. salpingite şi artrite. În cazurile cu evoluţie mai rapidă. care ar putea astfel să rămână nesesizate. pledează pentru colisepticemie. la suprafaţa ficatului. datorate altor infecţii primare (micoplasmoză. cum sunt autovaccinurile. În special prezenţa unei pelicule fine de fibrină. fără de care nici o medicaţie nu se dovedeşte suficient de eficace. prezintă polidipsie. colibacilii se multiplică iniţial în sacii aerieni şi pericard sau în tubul digestiv şi peritoneu. în timp ce inflamaţia celorlalte seroase se poate întâlni şi în alte bol infecţioase. Tabloul clinic Manifestările clinice sunt puţin caracteristice. La lotul îmbolnăvit se remarcă reducerea consumului zilnic de furaje şi a sporului în greutate. reducerea ouatului. în locul acestor modificări se pot găsi hemoragii la baza cordului şi hipertrofia splinei şi ficatului. cu întârziere în creştere. dar în mod deosebit cele care ţin de microclimat.

J. Cernea. Patogeneza coligranulomatozei este mai puţin cunoscută. Lucr. I. Ed. Colibacilloses.. 12. Porumb. (1997).M. Alonso.. Tabouret.. I. J. I.. Blanco. 223 Cernea. V. 103 Conţiu. T. în pulmoni şi rinichi. C. Juarez. (1978). (1971/1972). Gorgan.V. Comp. Alexandrina (1967). Mourino. stomacului glandular. Teză de doctorat I A .. A. A.. Lucr.. Săhleanu.C. 5.. Tarrdas. Ed. J.I. Tscape. Este produsă de tulpini mucoide de E.. C. Anim. Vet. M. În ficat se pot găsi granuloame miliare.. M. coli.Diacon Coresi Bucureşti 4. Desmarchelier. Cernea.B. M. C.. H. 1 6. I. D. W.A.. C. Badiu. 97 Cobbold. Madrid.6. I. (2000).. 14. Prado. Luque. Lucr. 29. Imunol.C.E..C.M. 13.... Bugeac. I. I.A. I. Madrid. printr-o inflamaţie granulomatoasă. S. Blanco.. Infect. necaracteristică. Tambunan. H. K.C. M.. (1974). Blanco..2. Oswald. Vet. Pasteur.V.E. Blanco.L. 125 Conţiu. M. (1963).1. Lucr.A. 309 9. şt.B. L. 71.A.. VI. Microbial. Pasteur. Blanco. Alonso.B... Mora. A. IX. Dis.U. (1968). XII. Pasteur. M. (1966). E. Bangău. foarte semănătoare cu cea întâlnită în tuberculoză. Se manifestă de obicei sporadic..B. 21. M. J.. V. 10. M. Butură. Vazquez. Neguţ.H. I.. 1-2. La autopsie... şt. . Prado. Bărzoi.C. Bangău.. Garcia. I. C. 54 (3-4). Evoluţia clinică e cronică. (2000). Prod. Rusu.V.. Pasteur.. uscaţi pe secţiune.. Săhleanu.. A. 63 10. I. Microbiol. Săhleanu.. R. Balsalobre. Balsalobre.B. Jansen... (1970). XI. I.P.. I. 19. J. I. C.V. VI.. Bensink. Săhleanu. H. şi Med. (1961). 39 3. A. 18. 17. Man.. Bettelheim. XIV. Mora. C. I. Nedelcu. 155 Butură.. Vet. Drăghici. Lucr. C. M. Juarez.C. 16. 15. (1986).. în peretele Bibliografie 1. GomezVillamandos. 20. V. A. Agentul etiologic poate fi izolat pe medii de cultură prin însămânţări făcute direct din noduli. 51 Decun.. Zoot. 59 De Rycke. S. (1998). Microbiol. Blanco. Lucr. 399 2. Blanco. 54 (3-4). se găsesc granuloame cu aspect de nodului mari. 22. Vet. 229 7. C..M. Ceres Bucureşti Decun. I. de asemenea. XV. Nief. 137 Butură. Vet. I. 23.. rar endemic. cu care poate fi şi reprodusă experimental. (2000). Mourino. 225 5. Bertschinger.. Vet.... COLIGRANULOMATOZA cecului. Rev. C. Mora. Pasteur. 23 (1).I. 327 Cernea.B.. S. Microbiol.C. Arenas.. Microbiol.Colibacilozele 1.V. M. Lucr. I. 43 Decludt Benedicte (1996).P. J. Meica. 89 Cernea.A. I. I. (1999). mult asemănător celui din tuberculoză.P. M. Epidemiologie et Sante Animale. J.. Blanco. C. (1979). Zentralbl Veterinarmed. C.. Lucr. Maldonado. I. Organismul reacţionează la diseminarea septicemică a acestor colibacili.S. Infecţiile colibacilare la animale.. 46 (6). I. Lucr. 115 Butură. T. C.. Boivin. VIII. Pasteur. Drăghici. Se mai numeşte şi “granulomul lui Hyärre” pentru că a fost descrisă pentru prima dată de Hyärre şi Wrambly (1945) în Suedia.. S.V.V... Gorgan.. C. Toxiinfecţiile alimentare. la găini şi curci.B. Profilaxia şi combaterea se realizează numai prin măsuri generale.. (1997). 309 8... intestinului subţire. I.. Pasteur. Aspectul histologic este. (1999).. Vet. R.P. M.M. (1989).. 11.C. Butură. Microbiol..E. 61 (3). Butură. Choc endotoxinique chez les bovins.C. I. P. Astorga.. A. J.. M. (1990). M. 71 (3-4). Bugeac. (1967). Iordache. L.. I. de Zoot şi Med. Vicente. A.

Cox..l. Bojidar. (1999). Veterinary Microbiol.V. 207 35.B. 2582 Stephan. 199 Sansonetti. (1999). R. K. Dairy.B. T..Boli produse de Escherichia coli 24. Itoh. C. R. (2000).. Res. 25. Yamasaki. Gurcan.. Kai. 69. Pohl. Cornelia (1971/1972). Holand. A. T.. (1999). Y. 30. Timişoara Dho-Moulin. 39. 409 Osek. Z.. (1998). (1973). St. 70.. Smith. T. Sci. Ruhl. Goddeeris. Vet.D.L.. 137 Osek. C.. Veterinary Microbiology.Y. (1999). 423 Stoenescu. sep..C. XIII.... W.. 26. Y. Mironescu. 40. Walker. 71 (2).. E. Şt. I.M. Hancock. 47 (4).. 70. Choc endotoxinique chez les bovins.. I.C. S. 66. J. 261 Holand. Constantinescu. T..G. J. A. Popeţ. VIII. Aurelia.A. C. (1999). Lucr. 29.K.E. St. 110 Popescu. Vet. Archiva Veterinaria. 69. S. Hogan. 43 Holand. IX. (1999). 211 Pal.. Res. J.B. Sriranganathan. Lucr. A. (1997). P.E. G... A. K.E. 36.D.. 159 Takesue. 27. (1990). I. J.J.. Veterinary Microbiology. Bem. Y... Yamasaki. E. Kuhn.. Indian J 26 33. Pasteur. Popa.S.B. Lucr. 299 Donţa. Pol. J. P. Fairbrother. (1999). T.D. Battacharya.. Nair. D. S. Fairbrother. A. Wilson. 28. D. Popa. Ghosh. V.. (1999). R. Bem. J. Gay. Nakanishi. 162 Van den Broek. Lin. S. 46 (6).C. Ansuini.. 32. Nakazawa.. Kataoka. 21 Smith. T. D. Microbial. Besser... Med.W.. Grecianu.. 15 (12). Gay.. 38. 41. 9. Mihalache. Takeda. K. C. J.M. Colibacilloses. et. 30 (2-3). S. K... 34. Nomoto. 71 (3-4). (1998).. M.V. (1977). (1970).. Zentralbl Veterinarmed.. J. Wilson. 251 Mainil. 31. A. 129 Popescu. D. Veterinary Microbiology. Acta Microbiol. B. S...... all.. Jacquemin... M. 82 (12). . 39 Sanderson.. (1999).C. Takeda. Kansenshogaku Zasshi.C. R. R.. Tsukamoto. R. Moldovan.. Itoh. 37. Vet.D. Pasteur. Ar..M. Dragu.M. Pasteur. Veterinary Microbiology.. Microbial. Ar. et all. N.A. K.. J.V.. Ramamurthy. 123 Miyao.M.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->