Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. INTRODUCERE
Regn: Bacteria
Încrengătură: Proteobacteria
Clasă: Gamma Proteobacteria
Ordin: Enterobacteriales
Familie: Enterobacteriaceae
Gen: Escherichia
Specii: adecarboxylata, albertii, blattae, coli, fergusonii, hermannii, vulneris
Morfologie: bacili
Dispoziţie: neregulată
Colorabilitate: Gram negativi
1. Escherichia coli
Cultură pură
Coloraţie Gram, 100x
Escherichia coli (prescurtata E. coli) este o bacterie ce traieste in tractul intestinal al omului si
animalelor. Exista la toti indivizii (incepe sa populeze lumenul intestinal la 40 de ore de la nastere) si face
parte din flora comensala (totalitatea bacteriilor care traiesc in organismul unei persoane sanatoase si care
nu determina boala). Organismul nou nascutului vine in contact cu bacteria prin apa, mancare sau ca
urmare a contactului cu personalul din spital.
Desi majoritatea tulpinilor de E. coli sunt nepericuloase, exista si exceptii, cum ar fi serotipul
O157:H7, care este incriminata in aparitia unor toxiinfectii alimentare grave, anemiei sau chiar
insuficientei renale, sau tulpinile care pot fi agenti etiologici ai diareelor hemoragice precum E.coli
enterohemoragic (EHEC). Unele tulpini de E. coli sunt incriminate in aparitia infectiilor de tract urinar.
Bacteria este comensala cat timp nu dobandeste factori de virulenta (prin modificari genetice). Se
considera ca aceasta bacterie se transmite predominant pe cale fecal-orala, igiena deficitara fiind
incriminata adesea in transmiterea ei.
E. coli este o bacterie din clasa celor Gram negative, adica nu pot retine un colorant violet special in
interiorul celulei. Acest test este foarte important, pe baza lui bacteriile fiind clasificate in doua mari
grupuri, in functie de particularitatile peretelui celular. E. coli poate trai si in medii aerobe si in medii
anaerobe (este considerata un bacil facultativ anaerob) si nu sporuleaza. Unele tupini au o mobilitate
crescuta, daca prezinta flageli.
2. TIPURI
În functie de forma bolii diareice pe care o cauzeaza, s-au identificat mai multe patotipuri diareigene:
> E. coli enterotoxigen (ETEC). Acest patotip determina o diaree apoasa, autolimitata, în special la
copiii cu vârsta mai mica de 3 ani din tarile slab dezvoltate. De asemenea, reprezinta unii dintre agentii
etiologici ai diareei turistilor. Factorii de patogenitate, codificati plasmidic sunt: enterotoxina termolabila
de tip A-B (LT - heat-labile) (poate fi inactivata la 60 de grade Celsius, timp de 30 de minute),
asemanatoare din punct de vedere structural, dar si functional cu toxina holerica, care activeaza AC
(adenilat ciclaza), cu cresterea secretiei intestinale de apa si electroliti; enterotoxina termostabila (ST
-heat-stable) (poate tolera temperaturi mai mari de 100 grade Celsius), care activeaza GC (guanilat
ciclaza) cu efect asemanator cu al precedentei; adezine fimbriale (CFA I, CFA II, CFA IV - colonizing
factor adhesins), care permit bacteriei sa se ataseze de celulele epiteliale intestinale, prevenind astfel
îndepartarea rapida prin peristaltica intestinala. Patogeneza diareei produse de ETEC include 2 pasi:
colonizarea intestinala, urmata de elaborarea enterotoxinelor diareigene. Prima linie de apararea a
organismului este reprezentata de aciditatea gastrica, dupa care urmeaza motilitatea intestinala si
popularea întinsa a intestinului gros cu flora comensala.
> E. coli enterohemoragic (EHEC sau VTEC - Verocytotoxin producing E. coli ). Tulpinile de EHEC au
fost descoperite în serogrupurile O: O157, O26, O111, O145 s.a. Cel mai cunoscut serotip este O157 H7,
care este prezent în flora intestinala la animale si care este cel mai frecvent incriminat în aparitia
sindromului hemolitic uremic. EHEC determina boala diareica hemoragica, la vârstele extreme putându-
se complica cu sindrom hemolitic uremic, însotit de insuficienta renala acuta, trombocitopenie si anemie.
Factorii de patogenitate implicati sunt: verotoxina 1 (asemanatoare functional si structural cu toxina Shiga
- Shiga like toxins) si verotoxina 2, citotoxine codificate de gene fagice, cu tropism particular pentru
endoteliul vascular; adezine reprezentate de proteine din mebrana externa (intimina). Cauzeaza mai multe
forme de boala: diaree apoasa minora, diaree hemoragica severa, colita hemoragica si sindrom hemolitic
uremic.
> E. coli enteroinvaziv (EIEC). La nivelul colonului determina o reactie intensa inflamatorie cu leziuni
ulcerative. Din punct de vedere clinic, în 10% din cazuri evolueaza cu manifestari digestive de tip
dizenteriform: febra, tenesme, scaune cu mucus si sânge. Afecteaza toate categoriile de vârsta. Factorii de
patogenitate implicati sunt: proteine Ipa (Invasion Plasmid Antigens), codificate plasmidic, responsabile
de penetrarea, multiplicarea intracitoplasmatica, liza celulei si extinderea la enterocitele din vecinatate;
adezine non-fimbriale. Tulpinile EIEC sunt de obicei lactozo-negative.
> E. coli enteropatogen (EPEC). Este primul fenotip diareigen descris, apartinând anumitor serotipuri.
Produce diaree apoasa sporadica la copiii mai mici de 2 ani, uneori cu evolutie prelungita. Poate fi la
originea unor episoade epidemice nozocomiale. Factorii de patogenitate specifici EPEC sunt: adezine
fimbriale (EAF - EPEC adhesion factor) si proteine din membrana externa (intimina) care determina
aplatizarea microvililor de la nivelul intestinului subtire si modifica arhitectura intracelulara, cu aparitia
unui raspuns inflamator local.
> E. coli enteroagregativ (EAEC). Ca factori de patogenitate, prezinta: adezine fimbriale (AAF I si II),
citotoxine, ce determina necroza micorvililor si un raspuns inflamator la nivelul submucoasei. Produce
diaree apoasa persistenta la sugari si imunodeprimati (SIDA).
> E. coli aderent difuz. Factorii de patogenitate sunt reprezentati de adezinele fimbriale, ce determina
alungirea mcirovililor. Produce diaree apoasa la copiii de vârsta mai mare.
În afara patotipurilor diareigene, mai exista si patotipul uropatogen si cel bacteriemic.
> Patotipul uropatogen (UPEC). Colonizeaza intestinul, regiunea periuretrala si uretra distala iar factorii
patogeni implicati sunt: fimbrii de tip P (manozo-rezistente) si tip 1 (manozo-sensibile), adezine din
membrana externa, capsula polizaharidica (ce apartine anumitor serotipuri caspulare), siderofori,
hemolizine. Tulpinile UPEC se ataseaza specific la receptorii mucoasei de la nivelul pelvisului renal cu
ajutorul pililor (PAP, fimbrii P) si adezinelor non-fimbriale (NFA). Produce hemolizina HlyA. Este
implicat în peste 90% din infectiile urinare necomplicate, în special la sexul feminin. Infectiile urinare
înalte se pot complica bacteriemic.
> Patotipul bacteriemic. Factorul major de patogenitate este reprezentat de antigenul caspular K1. Poate
coloniza mucoasa vaginala si poate contamina nou-nascutul, în cazul nasterii naturale. Reprezinta unul
dintre agentii etiologici ai meningitelor neo-natale, aparute în contextul unor infectii bacteriemice cu
punct de plecare intestinal.
REZISTENTÃ
În general, tipurile de E. coli sunt rezistente în mediul extern, rezistând pâna la 6 luni în apele poluate cu
materii fecale. Este distrusa de caldura, antiseptice si dezinfectante în concentratii obisnuite, dar e
rezistent[ la antibiotice.
ANTIGENE
Prezinta trei tipuri de antigene:
> Ag somatice
> Ag solubile
> Ag de suprafata
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Patotipurile diareigene: identificarea în scaun a acestora, prin culturi de celule, metode imunologice sau
moleculare, teste de patogenitate pe animale.
Patotipul uropatogen: piurie (peste 10 leucocite/mm3), examen macroscopic (> 1 bgn pe câmp
microscopic cu imersie), urocultura cantitativa (> 105 UFC/ml urina).
Infectiile extraintestinale se diagnostica prin evidentierea patogenului în produsele patologice recoltate.
Testarea apei de baut si de spalat. Apa de baut nu trebuie sa contina E. coli. Suprafata apei pentru
spalat nu trebuie sa contina mai mult de 100 bacterii/ 100 ml (valoare recomandata) sau pâna la 2000
bacterii/ 100 ml(valoare prag, ce nu trebuie depasita).
TRATAMENT
În cazul infectiilor cu patotipurile diareigene, este esentiala reechilibrarea hidro-electrolitica a
bolnavilor, tratamentul antibiotic nefiind necesar de obicei. În unele cazuri, pentru încetinirea
peristaltismului intestinal se poate administra loperamid (imodium). Preventia depinde de masurile
sanitare luate în scopul transmiterii fecal-orale: spalarea mâinilor si prepararea termica a hranei,
clorinarea apei. Pentru profilaxia specifica a infectiilor cu ETEC si EHEC, în momentul de fata exista
vaccinuri în studiu.
În raport cu rezultatele antibiogramei, în cazul ITU cu E. coli pot fi eficiente: peniciline,
cefalosporine, cotrimoxazol, fluorochinolone si nitrofurantoin.
4.CONTAMINAREA ALIMENTELOR CU E. coli
Mancarea poate fi contaminata cu E. coli in timpul prepararii, si poate determina infectii grave la om
daca produsele respective nu sunt preparate termic in mod corespunzator. De exemplu, daca nu gatim
carnea la cel putin 70 de grade, bacteria nu va fi distrusa, si riscam toxiinfectii. Una din cele mai
frecvente forme de infectare este consumul carnii insuficient preparata termic. In plus, orice alt aliment
care vine in contact cu aceasta carne se va contamina, la randul sau.
*De retinut!
Lista alimentelor ce pot fi pasteurizate include: nuci, miere, branza, oua, smantana, sos de soia, vin, apa,
otet, sucuri naturale, bere, produsele conservate.
*Simptomatologie
Simptomele infectiei cu E. coli variaza semnificativ in functie de localizarea infectiei, varsta gazdei
si starea imuna din momentul respectiv (care permite bacteriei sa se inmulteasca in organism). In unele
situatii indivizii sunt doar purtatori ai tulpinilor patogene si nu dezvolta infectia - raman asimptomatici,
insa pot imbolnavi persoanele din jur. Tabloul clinic debuteaza la 3-4 zile de la contactul infectant.
Majoritatea pacientilor dezvolta infectii gastrointestinale, deoarece transmiterea fecal-orala este cea mai
frecventa.
*Daca apar complicatii, starea generala a pacientului se va modifica si ea si tabloul clinic poate
include:
- Tegumente reci, palide;
- Febra;
- Slabiciune, confuzie temporo-spatiala;
- Hematurie;
- Aparitia hematoamelor.
In vederea evitarii infectarii cu E. coli din alimente sau apa contaminata, specialistii recomanda:
5. Sa nu bem apa din surse de care nu suntem siguri. Un astfel de sfat este util daca vom calatori in
tari slab dezvoltate, unde apa potabila este rara sau sisteme de tratare a ei nu sunt calitative. Toata apa
consumata in aceste tari trebuie sa fie fiarta sau sa fie imbuteliata. Fructele si legumele ar trebui evitate
(chiar daca le spalam cu apa). Se pot consuma doar daca se vor curata de coaja.
Preventie
Alimentele si apa care pot fi sursa infectiei cu E. coli au un gust si aspect neschimbat. Nu pot fi deosebite
cu ochiul liber, insa specialistii ne fac cateva recomandari cu rol preventiv:
- Sa gatim corespunzator toate tipurile de carne, la o temperatura de cel putin 70 de grade;
- Sa ne spalam intotdeauna mainile cu apa si sapun inainte sa ne apucam sa gatim, sau sa pregatim masa,
si sa ne splam si dupa ce manipulam carne cruda;
- Sa curatam bine instrumentele care au intrat in contact cu carnea cruda (cutite, furculite, farfurii);
- Sa consumam doar lapte si sucuri pasteurizate;
- Sa bem doar apa potabila, tratata si clorinata;
- Sa nu bem apa din rauri (oricat de curate ar parea), sau de la robinete care nu furnizeaza o apa sigura.
Daca alegem sa calatorim in tari exotice dar slab dezvoltate, unde apa potabila nu exista sau este foarte
rara, nu suntem sfatuiti sa consumam decat apa imbuteliata;
- Sa ne spalam cat mai des pe maini cu apa si sapun, obligatoriu dupa ce folosim toaleta sau dupa ce
schimbam scutecele celor mici.
Sindromul hemolitic uremic, colita hemoragica, boala hamburger sau infectia enterica cu
Escherichia coli 0157:H7 consta in triada de anemie hemolitica microangiopatica, trombocitopenie si
insuficienta renala acuta. Evolutia clinica a sindromului hemolitic uremic variaza de la forme subclinice
pina la cele amenintatoare de viata. Studiile arata subgrupuri distincte de sindrom si au identificat citeva
etiologii pentru aceasta boala. Sindromul hemolitic uremic este clasificat ca asociat cu diaree si non-
diareic. Distinctia este importanta deoarece cursul clinic si progresia difera pentru fiecare categorie.
Transmiterea era ridicata intre persoanele care practica inotul, urmata de transmiterea de la persoana
la persoana, contact animal, alimente si consumul de apa potabila. Centrele de ingrijire sunt locurile in
care predomina transmiterea de la persoana la persoana. Desi carnea contaminata este cea mai comuna
cale de transmitere alimentara, se intilneste si transmiterea prin varza, mere, suc de mere, salata, laptuca.
Incidenta este in crestere in timpul verii si toamna timpurie. Epidemiile de diaree urmata de sindrom
hemolitic uremic un fost raportate in institutii, scoli si centre de ingrijire. Variatia sezonala nu este
observata in sindromul hemolitic uremic fara diaree.
Sindromul hemolitic cu diaree prezinta ca tablou clinic diaree pe durata a citeva zile, cu varsaturi,
urmata de debut brusc a simptomelor de iritabilitate si paloare. La peste 80% dintre pacienti diareea
prezinta singe. Alte simptome includ neliniste, oligurie, edem, hematurie macroscopica. Sindromul
hemolitic uremic fara diaree poate urma unei infectii respiratorii dar de obicei nu urmeaza unui prodrom.
Anomaliile hematologice cuprind hemoliza, trombocitopenia, purpura si petesii. Pacientii prezinta
modificari ale sistemiului nervos central incluzind letargie, iritabilitate, coma, ataxie, convulsii,
hemipareza. Sistemul renal prezinta insuficienta renala acuta.
Rata de mortalitate a scazut progresiv. Ameliorarea este atribuita controlului mai bun al
hipertensiunii si insuficientei renale acute in timpul stadiului acut al bolii, cu folosirea dializei. Rata de
mortalitate in tarile nedezvoltate ramine ridicata pina la 72%. Pacientii cu sindrom hemolitic uremic
ereditar au un prognostic negativ. Rata de mortalitate este peste 90% la pacientii cu boala autosomal
dominanta si de 70% la pacientii cu forma autosomal recesiva.
Terapia de succes incepe cu recunoasterea precoce a bolii si tratament suportiv. Controlul include
managementul statusului volemic, a anomaliilor electrolitice, hipertensiunii si anemiei. Pentru
insuficienta renala acuta se indica dializa. Tratarea anomaliilor hematologice necesita mentinerea
hemoglobinei peste 7g/dl. Se indica transfuzii sanguine, de plachete, de plasma.
Complicatiile sindromului hemolitic uremic cuprind: insuficienta renala, modificari
comportamentale, retard mental, epilepsie, atrofie optica, deficit motor focal, diabet zaharat, insuficienta
pancreatica exocrina, necroza intestinala, insuficienta cardiaca congestiva, deces. Prognosticul depinde de
natura sindromului. In general pacientii cu sindrom si diaree au un prognostic mai bun fata de cei fara
diaree. Sindromul hemolitic uremic cu diaree prezinta urmatorii factori de evolutie nefavorabila:
hemoleucograma crescuta la diagnostic, anurie prelungita, prodrom prelungit, colita hemoragica severa cu
gangrena colonica, afectare multisistemica severa, proteinurie persistenta. Studiile arata ca pacientii care
se recupereaza complet au functie renala buna.
Patogenie
Sindromul hemolitic uremic cu diaree clasic este de obicei precedat de o colita cauzata de
Escherichia coli producatoare de toxina Shiga. Inflamatia secundara a colonului faciliteaza absorbtia
sistemica a toxinei Shiga si a lipopolizaharidului din tractul intestinal. Toxinele majore care determina
sindrom hemolitic uremic, Shiga 1 si Shiga 2 sunt similare la structura cu toxina Shiga clasica. Aceste
toxine se leaga la globotriaosylceramida un receptor de pe suprafata celulelor endoteliale din intestin,
rinichi si ocazional alte organe.
Lezarea celulelor endoteliale din capilarele glomerulare elibereaza substante vasoactive si agregante.
Celulele endoteliale se baloneaza iar fibrina se depoziteaza pe pereteii vaselor lezate. Balonarea si
formarea de microtrombi in capilarele glomerulare produce coagulopatie glomerulara localizata. Filtratul
glomerular se reduce si se dezvolta insuficienta renala. Eritrocitele sunt distruse si fragmentate pe masura
ce traverseaza capilarele glomerulare colabate. Aceste fenemone conduc la anemia hemolitica
microangiopatica caracteristica.
Trombocitopenia se considera a fi rezulattul distrugerii plachetare combinate cu consumul crescut,
sechestrarea in ficat si splina si agregarea intrarenala.
In cazul sindromului hemolitic uremic produs de Streptococcus pneumoniae bacteria produce
neuraminidaze care lezeaza celulele endoteliale.
Sindromul hemolitic uremic are citeva forme genetice. Cazurile induse genetic nu sunt precedate de
diaree, se manifesta cu o evolutie recurenta si sunt asociate cu un prognostic pe termen lung mai rezervat
fata de mentinerea functiei renale normale.
Clasificarea sindromului hemolitic uremic.
Sindromul hemolitic uremic asociat toxinei Shiga-este forma clasica. Este o boala a copiilor sub 2-3 ani si
frecvent prezinta diaree. O patrime dintre pacienti prezinta diaree. Insuficienta renala acuta apare la 55-
70% dintre pacienti dar acestia au un prognostic favorabil, iar peste 70-85% dintre pacienti isi
recupereaza functia renala.
Sindromul hemolitic uremic non-asociat toxinei Shiga poate fi sporadic sau familial. Infectia poate
apare ani la rind fara prodrom intestinal. Acesti pacienti au un prognostic negativ, peste 50% progreseaza
la boala renala in stadiu final sau lezare cerebrala ireversibila. Peste 25% dintre pacienti decedeaza in faza
acuta. Forma familiala este asociata cu anomalii genetice ale proteinelor complement.
Cauze si factori de risc
Sindromul hemolitic uremic apare predominant la copii dupa prodromul diareic. In epidemiile de vara
boala este asociata cauzelor infectioase.
Infectiile bacteriene:
-S. dysenteriae, E. coli, Slamonella typhi, Campylobacter jejuni
-Yersinia pseudotuberculosis, Neisseria mengitidis, S. pneumoniae
-Legionella pneumophila, Mycoplasma.
Infectii cu rickettsii:
-febra patata a Muntilor Stincosi, Microtatobiotes.
Infectii virale:
-infectia cu HIV, Coxsackie virus, Echovirus, Influenza virus
-Epstein-Barr virus, Herpes simplex virus.
Infectii fungice: Aspergillus fumigatus.
Vaccinari:
-vaccin cu triplu antigten influenza
-vaccin tifoid-paratifoid tip A si B
-vaccin poliomelitic.
*Semne si simptome
Sindromul hemolitic uremic cu diaree este observat la copii mai ales cei de la 6 luni la 4 ani.
Sindromul fara diaree este variabil ca virsta de prezentare.
Factorii de risc pentru sindrom la copii includ consumul de hamburgeri (se mai numeste boala
hamburger datorita carnii infectate cu toxina Shiga), contact recent cu animale de la gradina zoologica si
vizitarea unor pacienti internati in spital sau centre de ingrijire.
Copii prezinta prodrom diareeic acut. Simptomele gastrointestinale apar tipic dupa 4-6 zile de la
instalarea diareei si pot mima colita ulcerativa, infectii enterice sau apendicita. Diareea devine
hemoragica in 70% din cazuri la 1-2 zile de la debut. Alte simptome includ neliniste, oligurie, edeme si
hematurie macroscopica. La unii pacienti prodromul se amelioreaza pe masura ce incep simptomele
hemolitice uremice. Tabloul clinic poate mima abdomenul acut. La pacientii infectati cu o tulpina de
Escherichia coli producatoare de toxina Shiga sindromul apare la 5-15%. Riscul progresiei la sindrom
hemolitic este crescut la persoanele foarte tinere sau foarte batrine, la cei care au fost tratati cu
antikinetice sau antibiotice si la pacientii cu febra si leucocitoza.
Sindromul hemolitic uremic fara diaree poate urma unei infectii respiratorii dar de obicei nu urmeaza
unei afectiuni prodromale.
Manifestari hematologice
Hemoliza apare la toti pacientii cu sindrom hemolitic uremic. Poate progresa rapid determinid o
scadere rapida a hematocritului. Numarul de plachete este sub 40. 000/mm3. Totusi gradul de
trombocitemie nu se coreleaza cu severitatea sindromului iar unii copii pot mentine functie renala relativ
normala in ciuda anomaliilor hematologice severe. Multi pacienti au petesii, purpura. Hemoragia deschisa
este mai putin frecventa.
Manifestarile gastrointestinale
In sindromul cu diaree exista un prodrom de 3-12 zile cu diaree apoasa sau cu singe. Varsaturile si
crampele abdominale dureroase sunt frecvente. Diareea se poate ameliora cind incep simptomele
hemolitoco-uremice. Necroza intestinala este o complicatie amenintatoare de viata. Implicarea
pancreatica usoara este frecventa dar poate deveni severa cu necroza, pseudochisti sau ambele, lasind
pacientul cu diabet insulino-dependent si disfunctie exocrina.
Expertii din lumea intreaga nu au reusit, deocamdata, sa afle sursa exacta a acestei epidemii ucigase,
care ameninta deja securitatea alimentara a Europei. Exista, insa, cateva informatii despre bacteria E.coli,
care pot salva vietile oamenilor.
Organizatia Mondiala a Sanatatii recunoaste ca situatia provocata de aceasta epidemie, ii depaseste,
deocamdata, chiar si pe cei mai buni cercetatori din domeniu, care lucreaza impreuna pentru a gasi solutii
la aceasta problema.
In situatia centralizata a cazurilor provocate de aceasta epidemie, specialistii OMS prezinta, in acelasi
dosar, doi "vinovati" pentru infectarea oamenilor. Primul este "sindromul uremiei hemolitice" (SUH), iar
al doilea "enterohemoragia E.coli". Astfel, pana la 31 mai, noua pacienti din Germania au murit din
cauza SUH, iar alti sase au decedat din cauza E.coli.
*Noua tulpina de E.coli care a provocat epidemia din Germania poate avea doua manifestari aproape
la fel de grave: sindromul uremiei hemolitice (SUH) si enterohemoragia E.coli. Sindromul uremiei
hemolitice reprezinta o complicatie a infectiei cu E.coli si poate duce la pierderea rinichilor. Noua tulpina
poate produce toxine de natura sa distruga celulele sangvine si, in final, rinichii. Acest sindrom duce la
deces, in conditiile in care provoaca blocaj renal acut, anemie hemolitica si pierderea trombocitelor. Mai
mult, boala afecteaza in special copiii, iar in 25% dintre cazuri poate duce la complicatii neurologice si la
apoplexie si coma.
Enterohemoragia E.coli (EHEC) poate aparea in urma consumului de alimente contaminate, in
special legume si fructe crude, dar si in urma consumului de lapte crud. In urma contaminarii, in organism
se produc toxine cunoscute si sub denumirea de verotoxine sau Shiga-toxine. Bacteria care produce
EHEC poate rezista in medii cu temperaturi intre 7 si 50 de grade Celsius, insa temperatura optima pentru
dezvoltare este de 37 de grade Celsius. Bacteriile sunt distruse prin gatirea alimentelor la o temperatura de
minimum 70 de grade Celsius. Printre simptomele bolii se numara crampele abdominale si diareea,
insotita uneori de sange. De asemenea, pacientii mai pot prezenta simptome de febra si varsaturi, insa cei
mai multi se vindeca dupa 10 zile.
*Epidemia de E.coli a mai facut o victima, a 17-a in Germania, au anuntat autoritatile medicale,
relateaza presa internationala.
Bilantul a ajuns astfel la 18 morti - 17 in Germania si unul in Suedia.
Trei britanici au fost infectati.
Cea de a 17-a victima din Germania, o femeie de 81 de ani, a murit joi dimineata.
Organizatia Mondiala a Sanatatii a anuntat ca tulpina bacteriei E.coli aflata la originea epidemiei din
Europa este noua. Testele genetice preliminare arata ca tulpina reprezinta o mutatie provenind din doua
tipuri diferite de bacterii E.coli si contine gene letale ce ar putea explica de ce epidemia din Europa are o
asemenea amploare si pare atat de periculoasa.
"Aceasta este o tulpina unica ce nu a mai fost izolata la pacienti pana acum", a declarat un expert din
OMS, precizand ca prezinta "diferite caracteristici care o fac mai virulenta" si ii permit sa fabrice o
cantitate mai mare de toxine.
Peste 1.500 de persoane au fost infectate cu bacteria E.coli, care poate provoca sindrom hemolitic-
uremic, ce poate fi letal.
Initial, s-a crezut ca epidemia de E.coli a fost provocata de castraveti bio importati din Spania, dar
testele au contrazis aceste acuzatii.
Trei persoane din Statele Unite este foarte probabil sa fie infectate cu acceasi tulpina a bacteriei
E.coli care a ucis deja 18 oameni in Europa, potrivit unui oficial de la Centrul pentru Controlul si
Prevenirea Bolilor, citat de CNN.
Probele prelevate de la pacienti au fost transmise laboratorului din Atlanta, pentru a fi suspuse
testelor.
Toti pacientii calatorisera recent in Germania si toti au dezvoltat sindrom uremic hemolitic, o
imbolnavire grava a rinichilor, ce poate produce moartea si care constituie o complicatie a infectarii cu
E.coli. "Ii consideram parte a epidemiei din Europa", a declarat un specialist.
El a refuzat sa spuna unde se afla bolnavii pe teritoriul Statelor Unite, dar expertii sfatuiesc populatia
americana sa nu intre in panica, pentru ca bacteria nu a fost depistata contaminand alimente din tara, iar
boala se transmite greu de la persoana la persoana.
Aproape 500 de cazuri de sindrom uremic hemolitic (HUS) au fost depistate in actuala criza, un
record absolut. Spre comparatie, au fost numai 120 de cazuri de HUS in cea mai ampla raspandire de
E.coli, cea din Japonia, din 1996.
Doctorii din Europa si SUA nu dau antibiotice pacientilor cu E.coli, pentru ca se pare ca acestea fac
bacteria sa explodeze efectiv, iar toxinele se raspandesc in organism. Deocamdata, nu exista un tratament
pentru a lupta cu bacteria.