Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ESCHERICHIA COLI
MASTER T.S.A., anul I
IONESCU CRISTINA-BIANCA
1. INTRODUCERE
Regn: Bacteria ncrengtur: Proteobacteria Clas: Gamma Proteobacteria Ordin: Enterobacteriales Familie: Enterobacteriaceae Gen: Escherichia Specii: adecarboxylata, albertii, blattae, coli, fergusonii, hermannii, vulneris Morfologie: bacili Dispoziie: neregulat Colorabilitate: Gram negativi ESCHERICHIA COLI: este un bacil Gram-negativ convex, circular, mobil, nesporulat, nencapsulat (rar poate avea o pseudocapsula), cu suprafata neteda si margini distincte. Este o bacterie facultativ anaeroba, fermenteaza lactoza (colonii verzi pe EMB) - conditionat patogena, oxidaza-negativa, produce indol, fermenteaza manitolul, produce decarboxilarea lizinei, fermenteaza glucoza cu producere de gaz, este beta-glucuronidaza pozitiva pe substratul MUG (metilumbeliferil-beta-glucuronid), produce hemoliza pe geloza snge. E. coli are relatii de simbioza cu organsimul uman, intrnd n complexul de sinteza a vitaminei K. Nu este pretentioasa, creste pe orice medii de cultura, datorita echipamentului enzimatic bogat. Se pot folosi medii diferentiale: pe mediul AABTL (agar albastru brom timol lactoza) formeaza colonii de culoare galbena deoarece fermenteaza lactoza. Pe mediile diferentiale, E. coli produce colonii metalice. 1. Escherichia coli Cultur pur Coloraie Gram, 100x
3. Escherichia coli Geloz snge, lumin transmis E. coli hemolitic (sus) E. coli nehemolitic (jos)
16. Escherichia coli Mediu Levine - lumin incident, 2x Colonii mov cu luciu metalic
17. Escherichia coli TSI: G+, L+, Z+, H2SSIM: H2S-, I+, M+ Uree: Simmons: -
Escherichia coli (prescurtata E. coli) este o bacterie ce traieste in tractul intestinal al omului si animalelor. Exista la toti indivizii (incepe sa populeze lumenul intestinal la 40 de ore de la nastere) si face parte din flora comensala (totalitatea bacteriilor care traiesc in organismul unei persoane sanatoase si care nu determina boala). Organismul nou nascutului vine in contact cu bacteria prin apa, mancare sau ca urmare a contactului cu personalul din spital. Desi majoritatea tulpinilor de E. coli sunt nepericuloase, exista si exceptii, cum ar fi serotipul O157:H7, care este incriminata in aparitia unor toxiinfectii alimentare grave, anemiei sau chiar insuficientei renale, sau tulpinile care pot fi agenti etiologici ai diareelor hemoragice precum E.coli enterohemoragic (EHEC). Unele tulpini de E. coli sunt incriminate in aparitia infectiilor de tract urinar. Bacteria este comensala cat timp nu dobandeste factori de virulenta (prin modificari genetice). Se considera ca aceasta bacterie se transmite predominant pe cale fecal-orala, igiena deficitara fiind incriminata adesea in transmiterea ei. E. coli este o bacterie din clasa celor Gram negative, adica nu pot retine un colorant violet special in interiorul celulei. Acest test este foarte important, pe baza lui bacteriile fiind clasificate in doua mari grupuri, in functie de particularitatile peretelui celular. E. coli poate trai si in medii aerobe si in medii anaerobe (este considerata un bacil facultativ anaerob) si nu sporuleaza. Unele tupini au o mobilitate crescuta, daca prezinta flageli.
2. TIPURI
n functie de forma bolii diareice pe care o cauzeaza, s-au identificat mai multe patotipuri diareigene: > E. coli enterotoxigen (ETEC). Acest patotip determina o diaree apoasa, autolimitata, n special la copiii cu vrsta mai mica de 3 ani din tarile slab dezvoltate. De asemenea, reprezinta unii dintre agentii etiologici ai diareei turistilor. Factorii de patogenitate, codificati plasmidic sunt: enterotoxina termolabila de tip A-B (LT - heat-labile) (poate fi inactivata la 60 de grade Celsius, timp de 30 de minute), asemanatoare din punct de vedere structural, dar si functional cu toxina holerica, care activeaza AC (adenilat ciclaza), cu cresterea secretiei intestinale de apa si electroliti; enterotoxina termostabila (ST heat-stable) (poate tolera temperaturi mai mari de 100 grade Celsius), care activeaza GC (guanilat ciclaza) cu efect asemanator cu al precedentei; adezine fimbriale (CFA I, CFA II, CFA IV - colonizing factor adhesins), care permit bacteriei sa se ataseze de celulele epiteliale intestinale, prevenind astfel ndepartarea rapida prin peristaltica intestinala. Patogeneza diareei produse de ETEC include 2 pasi: colonizarea intestinala, urmata de elaborarea enterotoxinelor diareigene. Prima linie de apararea a organismului este reprezentata de aciditatea gastrica, dupa care urmeaza motilitatea intestinala si popularea ntinsa a intestinului gros cu flora comensala. > E. coli enterohemoragic (EHEC sau VTEC - Verocytotoxin producing E. coli ). Tulpinile de EHEC au fost descoperite n serogrupurile O: O157, O26, O111, O145 s.a. Cel mai cunoscut serotip este O157 H7, care este prezent n flora intestinala la animale si care este cel mai frecvent incriminat n aparitia sindromului hemolitic uremic. EHEC determina boala diareica hemoragica, la vrstele extreme putnduse complica cu sindrom hemolitic uremic, nsotit de insuficienta renala acuta, trombocitopenie si anemie. Factorii de patogenitate implicati sunt: verotoxina 1 (asemanatoare functional si structural cu toxina Shiga - Shiga like toxins) si verotoxina 2, citotoxine codificate de gene fagice, cu tropism particular pentru endoteliul vascular; adezine reprezentate de proteine din mebrana externa (intimina). Cauzeaza mai multe forme de boala: diaree apoasa minora, diaree hemoragica severa, colita hemoragica si sindrom hemolitic uremic. > E. coli enteroinvaziv (EIEC). La nivelul colonului determina o reactie intensa inflamatorie cu leziuni ulcerative. Din punct de vedere clinic, n 10% din cazuri evolueaza cu manifestari digestive de tip dizenteriform: febra, tenesme, scaune cu mucus si snge. Afecteaza toate categoriile de vrsta. Factorii de patogenitate implicati sunt: proteine Ipa (Invasion Plasmid Antigens), codificate plasmidic, responsabile de penetrarea, multiplicarea intracitoplasmatica, liza celulei si extinderea la enterocitele din vecinatate; adezine non-fimbriale. Tulpinile EIEC sunt de obicei lactozo-negative. > E. coli enteropatogen (EPEC). Este primul fenotip diareigen descris, apartinnd anumitor serotipuri. Produce diaree apoasa sporadica la copiii mai mici de 2 ani, uneori cu evolutie prelungita. Poate fi la originea unor episoade epidemice nozocomiale. Factorii de patogenitate specifici EPEC sunt: adezine fimbriale (EAF - EPEC adhesion factor) si proteine din membrana externa (intimina) care determina aplatizarea microvililor de la nivelul intestinului subtire si modifica arhitectura intracelulara, cu aparitia unui raspuns inflamator local. > E. coli enteroagregativ (EAEC). Ca factori de patogenitate, prezinta: adezine fimbriale (AAF I si II), citotoxine, ce determina necroza micorvililor si un raspuns inflamator la nivelul submucoasei. Produce diaree apoasa persistenta la sugari si imunodeprimati (SIDA). > E. coli aderent difuz. Factorii de patogenitate sunt reprezentati de adezinele fimbriale, ce determina alungirea mcirovililor. Produce diaree apoasa la copiii de vrsta mai mare. n afara patotipurilor diareigene, mai exista si patotipul uropatogen si cel bacteriemic. > Patotipul uropatogen (UPEC). Colonizeaza intestinul, regiunea periuretrala si uretra distala iar factorii patogeni implicati sunt: fimbrii de tip P (manozo-rezistente) si tip 1 (manozo-sensibile), adezine din membrana externa, capsula polizaharidica (ce apartine anumitor serotipuri caspulare), siderofori,
hemolizine. Tulpinile UPEC se ataseaza specific la receptorii mucoasei de la nivelul pelvisului renal cu ajutorul pililor (PAP, fimbrii P) si adezinelor non-fimbriale (NFA). Produce hemolizina HlyA. Este implicat n peste 90% din infectiile urinare necomplicate, n special la sexul feminin. Infectiile urinare nalte se pot complica bacteriemic. > Patotipul bacteriemic. Factorul major de patogenitate este reprezentat de antigenul caspular K1. Poate coloniza mucoasa vaginala si poate contamina nou-nascutul, n cazul nasterii naturale. Reprezinta unul dintre agentii etiologici ai meningitelor neo-natale, aparute n contextul unor infectii bacteriemice cu punct de plecare intestinal. REZISTENT n general, tipurile de E. coli sunt rezistente n mediul extern, rezistnd pna la 6 luni n apele poluate cu materii fecale. Este distrusa de caldura, antiseptice si dezinfectante n concentratii obisnuite, dar e rezistent[ la antibiotice. ANTIGENE Prezinta trei tipuri de antigene: > Ag somatice > Ag solubile > Ag de suprafata
In anumite situatii E. coli poate ajunge sa contamineze cavitatea peritoneala, ca urmare a unui ulcer perforat, apendice perforat, sau chiar a unei interventii chirurgicale nereusite. Intr-o astfel de situatie apare o peritonita bacteriana, ce poate fi fatala daca nu se intervine in timp util. Tabloul simptomatic al pacientilor cu infectii cu E. coli nu este insa specific acestei bacterii, in prezent existand numeroase patologii care pot determina acelasi spectru de simptome. Diagnosticul de infectie cu E. coli poate fi relativ complicat de stabilit si chiar de suspicionat, deoarece infectiile bacteriene care determina aparitia diareei sunt insotite si de febra mare. In cazul pacientilor afebrili sau cu febra foarte redusa, medicul poate va trece cu vederea posibilitatea ca simptomele sa fie de natura infectioasa. In plus, desi in unele cazuri serotipurile din grupul E. coli pot determina diaree hemoragica, sangele nu este un marker specific pentru infectia cu E. coli. Simptomele induse de infectia cu tulpini obisnuite de E. coli, aparuta la un pacient cu sistem imun competent, care poate limita inmultirea microorganismului, se amelioreaza si chiar dispar intr-o saptamana, fara sa apara complicatii. In astfel de situatii pacientii isi revin fara sa primeasca un tratament special, unii chiar neprezentandu-se la medic pentru aceasta problema. Daca insa bacteria este mai agresiva, pot sa apara complicatii, in principal dezechilibre hidro-electrolitice (ca urmare a diareei) sau insuficienta renala acuta. Acestea debuteaza la 2- 14 zile de la infectie. *Daca apar complicatii, starea generala a pacientului se va modifica si ea si tabloul clinic poate include: - Tegumente reci, palide; - Febra; - Slabiciune, confuzie temporo-spatiala; - Hematurie; - Aparitia hematoamelor.
consumata in aceste tari trebuie sa fie fiarta sau sa fie imbuteliata. Fructele si legumele ar trebui evitate (chiar daca le spalam cu apa). Se pot consuma doar daca se vor curata de coaja. Cum sa evitam transmiterea directa a infectiei cu E. coli Sfaturile includ: - Sa ne spalam mainile bine cu apa si sapun, mai ales dupa ce folosim toaleta sau dupa ce schimbam scutecele bebelusilor (cand putem veni in contact cu E. coli din materiile fecale). Daca avem mai multe toalete acasa si am fost diagnosticati cu infectie cu E. coli, cel mai sigur ar fi sa folosim o singura toaleta, astfel incat sa evitam raspandirea infectiei; - In cazul in care infectia a fost diagnosticata la un bebelus, trebuie sa folosim doar scutece de unica folosinta, pe care sa le aruncam la gunoi imediat dupa ce le schimbam; - Adultii trebuie sa aiba grija ca, copii cu diaree sa se spele corect si frecvent pe maini, dupa fiecare scaun. Acestia ar trebui sa evite folosirea la comun a prosoapelor, sa nu se duca la piscina, si pana cand boala este vindecata sa evite cresele, gradinitele sau scolile si contactul cu alti copii; - Robinetele chiuvetelor si toaleta trebuie curatate periodic cu substante antibacteriene; - Pacientii care au fost diagnosticati cu infectie cu E. coli nu ar trebui sa manipuleze alimente, carne, sa nu lucreze in crese sau in alte institutii de ingrijire pana cand nu se vindeca (iar analizele indica faptul ca nu mai elimina bacteria); - Apa piscinelor tebuie clorinata corespunzator, iar cazile trebuie spalate cu substante antibacteriene. Preventie Alimentele si apa care pot fi sursa infectiei cu E. coli au un gust si aspect neschimbat. Nu pot fi deosebite cu ochiul liber, insa specialistii ne fac cateva recomandari cu rol preventiv: - Sa gatim corespunzator toate tipurile de carne, la o temperatura de cel putin 70 de grade; - Sa ne spalam intotdeauna mainile cu apa si sapun inainte sa ne apucam sa gatim, sau sa pregatim masa, si sa ne splam si dupa ce manipulam carne cruda; - Sa curatam bine instrumentele care au intrat in contact cu carnea cruda (cutite, furculite, farfurii); - Sa consumam doar lapte si sucuri pasteurizate; - Sa bem doar apa potabila, tratata si clorinata; - Sa nu bem apa din rauri (oricat de curate ar parea), sau de la robinete care nu furnizeaza o apa sigura. Daca alegem sa calatorim in tari exotice dar slab dezvoltate, unde apa potabila nu exista sau este foarte rara, nu suntem sfatuiti sa consumam decat apa imbuteliata; - Sa ne spalam cat mai des pe maini cu apa si sapun, obligatoriu dupa ce folosim toaleta sau dupa ce schimbam scutecele celor mici.
Anomaliile hematologice cuprind hemoliza, trombocitopenia, purpura si petesii. Pacientii prezinta modificari ale sistemiului nervos central incluzind letargie, iritabilitate, coma, ataxie, convulsii, hemipareza. Sistemul renal prezinta insuficienta renala acuta. Rata de mortalitate a scazut progresiv. Ameliorarea este atribuita controlului mai bun al hipertensiunii si insuficientei renale acute in timpul stadiului acut al bolii, cu folosirea dializei. Rata de mortalitate in tarile nedezvoltate ramine ridicata pina la 72%. Pacientii cu sindrom hemolitic uremic ereditar au un prognostic negativ. Rata de mortalitate este peste 90% la pacientii cu boala autosomal dominanta si de 70% la pacientii cu forma autosomal recesiva. Terapia de succes incepe cu recunoasterea precoce a bolii si tratament suportiv. Controlul include managementul statusului volemic, a anomaliilor electrolitice, hipertensiunii si anemiei. Pentru insuficienta renala acuta se indica dializa. Tratarea anomaliilor hematologice necesita mentinerea hemoglobinei peste 7g/dl. Se indica transfuzii sanguine, de plachete, de plasma. Complicatiile sindromului hemolitic uremic cuprind: insuficienta renala, modificari comportamentale, retard mental, epilepsie, atrofie optica, deficit motor focal, diabet zaharat, insuficienta pancreatica exocrina, necroza intestinala, insuficienta cardiaca congestiva, deces. Prognosticul depinde de natura sindromului. In general pacientii cu sindrom si diaree au un prognostic mai bun fata de cei fara diaree. Sindromul hemolitic uremic cu diaree prezinta urmatorii factori de evolutie nefavorabila: hemoleucograma crescuta la diagnostic, anurie prelungita, prodrom prelungit, colita hemoragica severa cu gangrena colonica, afectare multisistemica severa, proteinurie persistenta. Studiile arata ca pacientii care se recupereaza complet au functie renala buna. Patogenie Sindromul hemolitic uremic cu diaree clasic este de obicei precedat de o colita cauzata de Escherichia coli producatoare de toxina Shiga. Inflamatia secundara a colonului faciliteaza absorbtia sistemica a toxinei Shiga si a lipopolizaharidului din tractul intestinal. Toxinele majore care determina sindrom hemolitic uremic, Shiga 1 si Shiga 2 sunt similare la structura cu toxina Shiga clasica. Aceste toxine se leaga la globotriaosylceramida un receptor de pe suprafata celulelor endoteliale din intestin, rinichi si ocazional alte organe. Lezarea celulelor endoteliale din capilarele glomerulare elibereaza substante vasoactive si agregante. Celulele endoteliale se baloneaza iar fibrina se depoziteaza pe pereteii vaselor lezate. Balonarea si formarea de microtrombi in capilarele glomerulare produce coagulopatie glomerulara localizata. Filtratul glomerular se reduce si se dezvolta insuficienta renala. Eritrocitele sunt distruse si fragmentate pe masura ce traverseaza capilarele glomerulare colabate. Aceste fenemone conduc la anemia hemolitica microangiopatica caracteristica. Trombocitopenia se considera a fi rezulattul distrugerii plachetare combinate cu consumul crescut, sechestrarea in ficat si splina si agregarea intrarenala. In cazul sindromului hemolitic uremic produs de Streptococcus pneumoniae bacteria produce neuraminidaze care lezeaza celulele endoteliale. Sindromul hemolitic uremic are citeva forme genetice. Cazurile induse genetic nu sunt precedate de diaree, se manifesta cu o evolutie recurenta si sunt asociate cu un prognostic pe termen lung mai rezervat fata de mentinerea functiei renale normale. Clasificarea sindromului hemolitic uremic. Sindromul hemolitic uremic asociat toxinei Shiga-este forma clasica. Este o boala a copiilor sub 2-3 ani si frecvent prezinta diaree. O patrime dintre pacienti prezinta diaree. Insuficienta renala acuta apare la 5570% dintre pacienti dar acestia au un prognostic favorabil, iar peste 70-85% dintre pacienti isi recupereaza functia renala. Sindromul hemolitic uremic non-asociat toxinei Shiga poate fi sporadic sau familial. Infectia poate apare ani la rind fara prodrom intestinal. Acesti pacienti au un prognostic negativ, peste 50% progreseaza la boala renala in stadiu final sau lezare cerebrala ireversibila. Peste 25% dintre pacienti decedeaza in faza acuta. Forma familiala este asociata cu anomalii genetice ale proteinelor complement.
Cauze si factori de risc Sindromul hemolitic uremic apare predominant la copii dupa prodromul diareic. In epidemiile de vara boala este asociata cauzelor infectioase. Infectiile bacteriene: -S. dysenteriae, E. coli, Slamonella typhi, Campylobacter jejuni -Yersinia pseudotuberculosis, Neisseria mengitidis, S. pneumoniae -Legionella pneumophila, Mycoplasma. Infectii cu rickettsii: -febra patata a Muntilor Stincosi, Microtatobiotes. Infectii virale: -infectia cu HIV, Coxsackie virus, Echovirus, Influenza virus -Epstein-Barr virus, Herpes simplex virus. Infectii fungice: Aspergillus fumigatus. Vaccinari: -vaccin cu triplu antigten influenza -vaccin tifoid-paratifoid tip A si B -vaccin poliomelitic.
*Semne si simptome
Sindromul hemolitic uremic cu diaree este observat la copii mai ales cei de la 6 luni la 4 ani. Sindromul fara diaree este variabil ca virsta de prezentare. Factorii de risc pentru sindrom la copii includ consumul de hamburgeri (se mai numeste boala hamburger datorita carnii infectate cu toxina Shiga), contact recent cu animale de la gradina zoologica si vizitarea unor pacienti internati in spital sau centre de ingrijire. Copii prezinta prodrom diareeic acut. Simptomele gastrointestinale apar tipic dupa 4-6 zile de la instalarea diareei si pot mima colita ulcerativa, infectii enterice sau apendicita. Diareea devine hemoragica in 70% din cazuri la 1-2 zile de la debut. Alte simptome includ neliniste, oligurie, edeme si hematurie macroscopica. La unii pacienti prodromul se amelioreaza pe masura ce incep simptomele hemolitice uremice. Tabloul clinic poate mima abdomenul acut. La pacientii infectati cu o tulpina de Escherichia coli producatoare de toxina Shiga sindromul apare la 5-15%. Riscul progresiei la sindrom hemolitic este crescut la persoanele foarte tinere sau foarte batrine, la cei care au fost tratati cu antikinetice sau antibiotice si la pacientii cu febra si leucocitoza. Sindromul hemolitic uremic fara diaree poate urma unei infectii respiratorii dar de obicei nu urmeaza unei afectiuni prodromale. Manifestari hematologice Hemoliza apare la toti pacientii cu sindrom hemolitic uremic. Poate progresa rapid determinid o scadere rapida a hematocritului. Numarul de plachete este sub 40. 000/mm3. Totusi gradul de trombocitemie nu se coreleaza cu severitatea sindromului iar unii copii pot mentine functie renala relativ normala in ciuda anomaliilor hematologice severe. Multi pacienti au petesii, purpura. Hemoragia deschisa este mai putin frecventa. Manifestarile sistemului nervos central Pacientii prezinta debut brusc cu letargie si iritabilitate. Alte elemente includ ataxia, coma, convulsiile, edemul cerebral, hemipareza si alte semne neurologice focale. Modificarile nervoase centrale pot fi cauzate de ischemia cerebrala prin formare de trombi, efectele hipertensiunii, hiponatremie sau uremie. Sindromul hemolitic uremic fara diaree tinde sa fie asociat cu un numar mai mare de simptome neurologice decit cel cu diaree.
Manifestarile renale Insuficienta renala acuta debuteaza de obicei cu hemoliza. Desi pacientii au diureza scazuta, scaunele apoase frecvente pot masca acest semn. Daca insuficienta renala acuta nu este recunoscuta si tratata se instaleaza hiponatremia, hiperkaliemia, acidoza severa, ascita, edemul periferic, pulmonar si hipertensiunea. Manifestarile gastrointestinale In sindromul cu diaree exista un prodrom de 3-12 zile cu diaree apoasa sau cu singe. Varsaturile si crampele abdominale dureroase sunt frecvente. Diareea se poate ameliora cind incep simptomele hemolitoco-uremice. Necroza intestinala este o complicatie amenintatoare de viata. Implicarea pancreatica usoara este frecventa dar poate deveni severa cu necroza, pseudochisti sau ambele, lasind pacientul cu diabet insulino-dependent si disfunctie exocrina. Manifestarile infectioase sistemice Febra este prezenta la 5-20% din pacienti. Prezenta febrei, leucocitozei sau ambelor este un factor de prognostic al riscului dezvoltarii sindromului hemolitic uremic sever.
- Cum se transmite "enterohemoragia E.coli" (EHEC) Se transmite la oameni prin consumarea alimentelor contaminate, in special legumele si fructele crude (nefierte, nepreparate) sau a laptelui crud. Infectarea cu EHEC a fost recunoscuta la nivel mondial in 1982, dupa izbucnirea unei epidemii in SUA. EHEC produce toxine, care sunt cunoscute si sub numele de "verotoxine" sau "Shiga-toxine", din cauza asemanarii cu toxinele provocate de "dizenteria Shigella". EHEC poate rezista la temperaturi care cresc de la 7 grade Celsius pana la 50 de grade Celsius, valoare optima acestui mediu fiind de 37 de grade Celsius. Unele bacterii EHEC pot rezista si in alimentele acide, cu un pH mai scazut de 4.4, precum si in alimente cu un nivel scazut de apa. Acestea pot fi, totusi, distruse prin gatirea alimentelor la o temperatura de minim 70 de grade Celsius. - Care sunt simptomele "enterohemoragiei E.coli" (EHEC) Simptomele acestei boli includ crampele abdominale si diareea, insotita, in unele cazuri, si de sange. De asemenea, pot aparea simptome de febra si varsaturi. Cei mai multi pacienti se pot vindeca dupa 10 zile, insa in anumite situatii (in special la copii si persoanele in varsta) infectia poate duce la SUH, care poate fi mortala. - Cum ne putem proteja. REGULI GENERALE DE PREVENTIE Specialistii Autoritatii Natioanle Sanitare Veterinare si pentru Siguranta Alimentelor (ANSVSA) recomanda urmatoarele masuri: -- spalarea temeinica a mainilor cu apa si sapun dupa folosirea toaletei, dupa atingerea animalelor sau dejectiei animalelor, inainte si dupa schimbarea scutecelor, inainte si dupa prepararea mancarii (in special dupa atingerea de carne cruda, oua in coaja, etc) -- spalarea sub jet de apa a fructelor si legumelor proaspete - tratamentul termic corespunzator al carnii si a carnii tocate inainte de consum (cel putin 700 C timp de 2 minute in interiorul carnii) -- depozitarea separata a carnii proaspete de alte alimente, precum si utilizarea de tocatoare diferite de cele folosite pentru prepararea altor alimente -- fierberea laptelui proaspat (crud) inainte de consum -- evitarea manipularii in conditii de igiena precara a alimentelor -- persoanele care prezinta simptomatologie caracteristica bolilor cu transmitere infectioasa sa evite prepararea si servirea hranei Organizatia Mondiala a Sanatatii a anuntat ca imbolnavirile din Germania sunt provocate de o tulpina complet noua a bacteriei E-coli. Tulpina este O104, foarte rara. *Noua tulpina de E.coli care a provocat epidemia din Germania poate avea doua manifestari aproape la fel de grave: sindromul uremiei hemolitice (SUH) si enterohemoragia E.coli. Sindromul uremiei hemolitice reprezinta o complicatie a infectiei cu E.coli si poate duce la pierderea rinichilor. Noua tulpina poate produce toxine de natura sa distruga celulele sangvine si, in final, rinichii. Acest sindrom duce la deces, in conditiile in care provoaca blocaj renal acut, anemie hemolitica si pierderea trombocitelor. Mai mult, boala afecteaza in special copiii, iar in 25% dintre cazuri poate duce la complicatii neurologice si la apoplexie si coma. Enterohemoragia E.coli (EHEC) poate aparea in urma consumului de alimente contaminate, in special legume si fructe crude, dar si in urma consumului de lapte crud. In urma contaminarii, in organism se produc toxine cunoscute si sub denumirea de verotoxine sau Shiga-toxine. Bacteria care produce EHEC poate rezista in medii cu temperaturi intre 7 si 50 de grade Celsius, insa temperatura optima pentru dezvoltare este de 37 de grade Celsius. Bacteriile sunt distruse prin gatirea alimentelor la o temperatura de minimum 70 de grade Celsius. Printre simptomele bolii se numara crampele abdominale si diareea, insotita uneori de sange. De asemenea, pacientii mai pot prezenta simptome de febra si varsaturi, insa cei mai multi se vindeca dupa 10 zile.
*Epidemia de E.coli a mai facut o victima, a 17-a in Germania, au anuntat autoritatile medicale, relateaza presa internationala. Bilantul a ajuns astfel la 18 morti - 17 in Germania si unul in Suedia. Trei britanici au fost infectati. Cea de a 17-a victima din Germania, o femeie de 81 de ani, a murit joi dimineata. Organizatia Mondiala a Sanatatii a anuntat ca tulpina bacteriei E.coli aflata la originea epidemiei din Europa este noua. Testele genetice preliminare arata ca tulpina reprezinta o mutatie provenind din doua tipuri diferite de bacterii E.coli si contine gene letale ce ar putea explica de ce epidemia din Europa are o asemenea amploare si pare atat de periculoasa. "Aceasta este o tulpina unica ce nu a mai fost izolata la pacienti pana acum", a declarat un expert din OMS, precizand ca prezinta "diferite caracteristici care o fac mai virulenta" si ii permit sa fabrice o cantitate mai mare de toxine. Peste 1.500 de persoane au fost infectate cu bacteria E.coli, care poate provoca sindrom hemoliticuremic, ce poate fi letal. Initial, s-a crezut ca epidemia de E.coli a fost provocata de castraveti bio importati din Spania, dar testele au contrazis aceste acuzatii. Trei persoane din Statele Unite este foarte probabil sa fie infectate cu acceasi tulpina a bacteriei E.coli care a ucis deja 18 oameni in Europa, potrivit unui oficial de la Centrul pentru Controlul si Prevenirea Bolilor, citat de CNN. Probele prelevate de la pacienti au fost transmise laboratorului din Atlanta, pentru a fi suspuse testelor. Toti pacientii calatorisera recent in Germania si toti au dezvoltat sindrom uremic hemolitic, o imbolnavire grava a rinichilor, ce poate produce moartea si care constituie o complicatie a infectarii cu E.coli. "Ii consideram parte a epidemiei din Europa", a declarat un specialist. El a refuzat sa spuna unde se afla bolnavii pe teritoriul Statelor Unite, dar expertii sfatuiesc populatia americana sa nu intre in panica, pentru ca bacteria nu a fost depistata contaminand alimente din tara, iar boala se transmite greu de la persoana la persoana. Aproape 500 de cazuri de sindrom uremic hemolitic (HUS) au fost depistate in actuala criza, un record absolut. Spre comparatie, au fost numai 120 de cazuri de HUS in cea mai ampla raspandire de E.coli, cea din Japonia, din 1996. Doctorii din Europa si SUA nu dau antibiotice pacientilor cu E.coli, pentru ca se pare ca acestea fac bacteria sa explodeze efectiv, iar toxinele se raspandesc in organism. Deocamdata, nu exista un tratament pentru a lupta cu bacteria.