FIZIOPATOLOGIE SPECIAL Fiziopatologia special constituie componenta Fiziopatologiei, care studiaz sub aspect etiopatogenic, tulburrile funciilor specifice,

caracteristice diverselor organe, aparate i sisteme din organism. FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL I A GLANDELOR SALE ANEXE FIZIOPATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL Tractusul gastrointestinal se implic funcional n: -digestie; -aprare specific i nespecific; -excreie; -sinteza unor componente umorale reglatoare (vitamine, hormoni). Dintre acestea se desprinde ca fiind cea mai important funcia digestiv. Aceasta se concretizeaz prin derularea a trei subfuncii consecutive: -ingestia alimentelor i apei; -digestia alimentelor; -absorbia nutrienilor. TULBURRILE DE INGESTIE A ALIMENTELOR Ingestia alimentelor este supus unui reglaj strict, n care se implic urmtoarele structuri morfo-funcionale, componente umorale sau conjuncturi: -hipotalamusul, prin nucleii: -ventro-medial (al saietii)- inductor de senzaii, manifestri funcionale i comportamentale specifice: stoparea hrnirii, stare de mulumire, activarea funciilor digestive ale componentelor tubului digestiv; -ventro-lateral (al foamei), inductor de senzaii, manifestri funcionale i comportamentale specifice: agitaie, crampe stomacale (contracii de foame), comportament de investigare i ctare a unei surse de hran; -nivelul glicemiei1 (concentraia sanguin a glucozei), parametru care induce stoparea hrnirii; -nivelul aminacidemiei (concentraia sanguin a aminoacizilor), parametru care induce stoparea hrnirii; -nivelul maniamentelor (depozite de esut adipos)2, care prin secreia de leptin, induc diminuarea consumului de hran (termen lung); -gradul de plenitudine a tractului gastrointestinal, care induce stoparea hrnirii; -hormonii stimulatori ai ingestiei de hran: motilina, polipeptidul pancreatic, prolactina, GABA, dopamina, endorfinele, encefalinele, grelina; -hormonii inhibitori ai ingestiei de hran: ACTH-RH (corticoliberina), colecistokinina, insulina, serotonina, norepinefrina, TRH, bombezina, naloxona, somatostatina, VIP (peptidul intestinal vasoactiv). Manifestrile patologice aferente mecanismului de reglare a ingestiei de hran sunt:
1 2

Teoria glucostatic. Teoria lipostatic.

-hiperfagia; -bulimia; -anorexia; -parorexia. Hiperfagia (polifagia) se caracterizeaz prin consumul unui volum exagerat de furaje. Cauzele hiperfagiei sunt: -creterea necesarului energetic a organismului -boli endocrine precum hipertiroidismul; -boli insoite de maldigestie i malabsorbie. Bulimia se caracterizeaz prin persistena patologic a senzaiei de foame, n ciuda ingestiei suficiente de furaje. Cauzele bulimiei sunt: -tulburri nervoase; -leziuni ale nucleului ventromedial hipotalamic. Anorexia (inapetena) se caracterizeaz prin lipsa patologic a poftei de mncare, n ciuda faptului c necesitatea hrnirii organismului este real. Anorexia poate fi: -absolut, manifestat prin absena total a consumului de hran; -relativ, denumit disorexie, situaie n care individul manifest un apetit selectiv, capricios. Cauzele anorexiei sunt: -inhibiia centrilor nervoi; -stresul; -boli cronice; -carene n vitamine; -afectarea funcional a analizatorilor olfactiv i gustativ; -boli endocrine precum diminuarea secreiei de STH i hipotiroidismul. Parorexia se caracterizeaz prin denaturarea capacitii de selectare a furajelor potrivite pentru individ i specia din care face parte, finalizat prin consumul de substane, n mod normal, necomestibile: -stercofagia (coprofagia), consum de fecale; -geofagia, ingerarea de pmnt; -litofagia, consumul de pietre; -sabloza, ingerarea de nisip. Cauzele parorexiei sunt: -boli nervoase; -carene n sruri minerale; -depresii, plictiseal, ticuri, imitaie. FIZIOPATOLOGIA INGESTIEI DE AP

Ingestia de ap este supus unui reglaj strict, n care se implic urmtoarele structuri morfo-funcionale sau componente umorale: -hipotalamus, prin: -centrul setei, plasat n hipotalamusul anterior, care este sensibil la creterea presiunii osmotice a sngelui, inducnd senzaia specific de sete i declanarea comportamentului de ingestie a apei; -nucleii supraoptici i cei paraventriculari, din hipotalamusul anterior, care stimulai de creterea presiunii osmotice a sngelui, produc ADH (hormon antidiuretic sau vasopresin), entitate hormonal care induce reabsorbia apei la nivelul tubilor contori distali i colectori, din structura nefronilor i diminuarea diurezei. Polidipsia se caracterizeaz prin ingerarea de ap, n exces. Aceast manifestare nsoete conjuncturi patologice, precum: -diabetul zaharat, unde constituie o urmare a poliuriei osmotice generate de glicozurie3, situaie inductoare de deshidratare; -diabetul insipid, unde constituie o urmare a hiposecreiei patologice de ADH; -context posthemoragic, unde constituie o urmare a a hipovolemiei; -faza decrementii a reaciei febrile, unde constituie o urmare a sudoraiei intense, specifice acestei faze , inductoare de deshidratare; -stri de deshidratare consecutive pierderii de lichide corporale (hipersudoraie, diaree, vom etc). Adipsia se caracterizeaz prin lipsa ingestiei de ap, urmare a anihilrii senzaiei de sete. Acest tip de manifestare patologic are origine neurogen, nsoind anumite tulburri ale Sistemului Nervos Central. TULBURRILE DE DIGESTIEI Digestia alimentelor se realizeaz succesiv, la nivelul tuturor componentelor tubului digestiv, distingndu-se, din punct de vedere funcional, trei paliere ale digestiei. -pregastric; -gastric; -intestinal. Digestia alimentelor se realizeaz prin derularea a trei mecanisme funcionale: secreia de sucuri digestive, motilitatea tractusului gastrointestinal i activitatea microsimbionilor. Tulburrile digestiei pregastrice Procesele de digestie derulate la nivelul componentelor pregastrice, sunt de natur: -mecanic: -prehensiunea; -masticaia; -deglutiia; -secretorie:
3

Urmare a hiperglicemiei.

-secreia de saliv. Tulburrile de motilitate ale digestiei pregastrice Tulburrile de prehensiune n derularea prehensiunii se implic (n funcie de specie) structuri specializate, precum buzele, dinii, limba, dar i nervi cranieni, precum nervii trigemen (V) i facial (VII). Tulburrile de prehensiune sunt induse de toate cauzele care se concretizeaz prin: -generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale, menionate mai sus i implicate n actul prehensiunii; -scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale, menionate mai sus i implicate n derularea prehensiunii, prin anihilarea inervaiei. n aceste condiii tulburrile de prehensiune pot fi cauzate de: -inflamaii ale unor componente ale cavitii bucale (cheilite, glosite), generatoare de durere i cu origine carenial (vitaminele B1, E i seleniu), alergic sau infecioas (febr aftoas etc.); -paralizii (n. facial). Implicaiile directe a acestor tulburri se concretizeaz prin limitarea, pn la abolire a ingestiei de alimente i slbirea individului. Tulburrile de masticaie n derularea masticaiei se implic structuri specializate, precum dinii, limba, dar i nervi cranieni, precum nervul trigemen (V). Tulburrile de masticaie sunt induse de toate cauzele care se concretizeaz prin: -generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale, menionate mai sus i implicate n actul masticaiei, precum: -afeciuni dentare; -inflamaii ale gingiei, limbii i glandelor salivare (gingivite, glosite, sialoadenite); -leziuni ale articulaiei temporomandibulare; -adenopatii; -scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea masticaiei, prin anihilarea inervaiei: -paralizii (n. trigemen); -trismus (spasm al musculaturii masticatorii, n rabie). Implicaiile directe ale acestor tulburri se concretizeaz prin: -limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire); -limitarea pn la abolire a masticaiei i deglutirea de alimente masticate insuficient sau nemasticate, fapt care poate induce tulburri funcionale la nivelul segmentelor digestive ulterioare. Tulburrile de deglutiie n derularea masticaiei se implic structuri specializate, precum limba, faringele i esofagul dar i nervi cranieni, precum nervul glosofaringian (IX), nervul vag (X) i nervul hipoglos (XII). Aceste structuri sunt susinute funcional de secreia salivar, care contribuie decisiv la formarea bolului alimentar i facilitarea deglutiiei. Tulburrile de deglutiie genereaz sindromul de disfagie.

Deoarece deglutiia presupune derularea succesiv a trei timpi: bucal, faringian i esofagian, disfagiile poate fi n clasificat n trei categorii: -bucale; -faringiene; -esofagiene. Disfagia bucal este indus de toate cauzele care se concretizeaz prin: -generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale implicate n faza bucal a deglutiiei (limb), precum: -inflamaii ale limbii (glosite); -imposibilitatea concretizrii bolului alimentar, urmare a diminurii secreiei de saliv (indispensabil formrii bolului alimentar i lubrifierii tranzitului ulterior), precum: -obstrucii ale glandelor salivare (sialolite, abcese, tumori); -parasimpaticolitice (atropina); -deshidratri; -scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea deglutiiei bucale, prin anihilarea inervaiei: -paralizia nervului hipoglos (XII). Implicaiile directe ale disfagiei bucale se concretizeaz prin limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire). Disfagia faringian este indus de toate cauzele care se concretizeaz prin: -generarea de durere, la nivelul structurilor morfofuncionale implicate n faza faringian a deglutiiei (faringe), precum: -inflamaii ale faringelui (faringite microbiene, alergice, parazitare sau iniiate de factori iritani); -scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea deglutiiei faringiene, prin anihilarea inervaiei: -paralizii ale nervilor glosofaringian, vag i hipoglos (IX, X, XII). Implicaiile directe ale disfagiei faringiene se concretizeaz prin: -limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire); -stoparea tranzitului bolului alimentar ctre esofag (slbire); -pneumonii ab ingestis, iniiate de ptrunderea bolului alimentar pe cile aerofore (n special n paralizia faringelui); -jetaj alimentar (refularea bolului alimentar pe nas (cal) sau gur (celelalte specii). Disfagia esofagian este indus de toate cauzele care se concretizeaz prin: -mpiedicarea tranzitului bolului alimentar prin esofag, ctre stomac, precum: -spasme (contracia spastic a musculaturii circulare), cu origine nervoas (tonus vagal crescut) sau induse de iritaii (mecanice sau termice); -stenoza (ngustarea din cauze intraluminale), indus de cicatrici, tumori sau congenital (achalazia cricofaringian, indus de relaxarea incomplet a muchiului cricofaringian,la cei); -obstrucia (blocarea), indus de corpuri strine; -ocluzia (ngustarea din cauze extraluminale), indus de compresiuni externe (tumori, abcese etc.);

-dilataii4 (diverticulii), precum: -ectazia, dilataie fusiform concentric, care presupune mrirea diametrului esofagian, n zona afectat; -megaesofagul (cine), dilataie ampl, care afecteaz ntregul esofag (acesta are un diametru crescut, pe toat lungimea sa), fiind o manifestare congenital la cei i dobndit la cinii aduli, care prezint forme primare (idiopatice) sau secundare (consecutive unor boli precum: lupus eritematos sistemic, miastenia gravis, polimiozit, intoxicaii cu plumb etc.); -jaboul, dilataie excentric, cu aspectul unui sac, desprins n lateral de axul esofagului, concretizat prin hernierea mucoasei esofagiene n peretele muscular al esofagului; -scoaterea din funciune a structurilor morfofuncionale implicate n derularea deglutiiei esofagiene, prin anihilarea inervaiei: -paralizii ale nervilor glosofaringian, vag i hipoglos (IX, X, XII). Implicaiile directe ale disfagiei esofagiene se concretizeaz prin: -limitarea pn la abolire a ingestiei de hran (slbire); -stoparea tranzitului bolului alimentar ctre stomac (slbire); -jetaj alimentar (refularea coninutului alimentar acumulat n esofag pe nas (cal) sau gur (celelalte specii). -dispnee, indus de compresiuni pe trahee iniiate de acumularea de coninut alimentar n esofag i dilatarea acestuia; -meteorism (acumulare de gaze n stomac), urmare a incapacitii de eructaie (spasm, stenoz, obstrucie i ocluzie); -perforaii ale esofagului, urmate de esofagite. Tulburrile de motilitate ale digestiei pregastrice, la rumegtoare O caracteristic morfo-funcional a rumegtoarelor o reprezint prestomacurile. Acestea sunt diverticuli esofagieni, lipsii de glande la nivelul mucoaselor, cu un rol bine determinat n digestia furajelor grosiere, unde organismul conlucreaz ntr-o manier eficient, cu profil simbiotic, cu anumite categorii de microorganisme. n derularea optim a digestiei la nivel prestomacal se implic: -reflexul de rumegare, cu componentele sale: regurgitare, masticaie, rensalivaie i deglutiie; -reflexul de eructaie; -activitatea motorie specific prestomacurilor; -prezena florei microsimbionte specifice. Afectarea funcional a prestomacurilor se traduce prin instituirea indigestiilor rumino-reticulare. Acestea pot fi: -biochimice;
4

La psri esofagul prezint, n condiii normale un diverticul, cu un rol fiziologic bine delimitat, n digestie. Tulburrile de motilitate manifestate la acest nivel, sunt: -obstrucia guii, urmare a mpstrii coninutului (alimentaie incorect); -gu pendulant, caracterizat prin creterea masiv n volum, prin acumularea de coninut, care genereaz fermentaii (candidoz, carene n vitamina B 6).

-meteorizante; -motorii. Indigestiile biochimice Cauzele indigestiilor biochimice sunt cuzate de instalarea, la nivel ruminal, a unor: -dezechilibre ntre substanele cu potenial alcalinizant i cele cu capaciti acidifiante, din raie; -dezechilibre ale populaiilor microsimbionte ruminale. Indigestiile biochimice se grupeaz n urmtoarele categorii: -indigestii biochimice simple; -alcaloza ruminal; -indigestia putrid; -acidoza ruminal. Indigestia biochimic simpl reprezint o consecin a instalrii unui dezechilibru ntre populaiile microsimbionte de la nivel ruminal. Acest dezechilibru intervine n situaii n care: a) crete ponderea n raie a componentelor cu potenial alcalinizant, precum substanelor azotate proteice i neproteice, i anume: -o valoare crescut a raportului proteine / glucide; -administrarea, n cantiti crescute a ureei i a srurilor de amoniu n raie; -trecerea brusc la un regim de furajare pe pune; b) se induce dismicrobism la nivelul coninutului ruminal, i anume: -administrare de furaje fibroase, de calitate inferioar (cu digestibilitate sczut); -consumul de furaje ngheate i mucegite. -schimbarea brusc a raiei alimentare; c) crete ponderea n raie a componentelor cu potenial acidifiant, i anume: -administrarea unei raii foarte bogate cereale, care conin glucide uor fermentescibile (melas, tieei sfecl, cereale etc); -o mrunire exagerat a furajelor, factor care inhib rumegarea i mbibarea furajelor cu saliv (alcalin), fapt care conduce la o tamponare deficitar a tendinelor acidifiante de la nivelul rumenului; -consumul excesiv de siloz (bogat n acizi). n cazul indigestiilor biochimice simple, induse de cauze alcalinizante (a), are loc proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefacie, care induc o cretere excesiv a pH-ui ruminal la valori de 8-8,5. Se instituie astfel alcaloza ruminal i atonia ruminal, factor amplificator (cerc vicios) al alcalozei. n cazul indigestiilor biochimice simple indus de cauze cu potenial de generare a dismicrobismului (b), se instituie atonia ruminal, factor care induce dismicrobism i proliferarea bacteriilor Gram negative (E. Coli, Proteus spp.), de putrefacie, care induc o creterea pH-ui (alcaloz ruminal). Accentuarea dismicrobismului i a alcalozei ruminale duce n ambele situaii menionate mai sus (a,b) la instituirea aa numitei indigestii putride (putrefacia ruminal). Aceasta este nsoit de acumularea n rumen a unor compui toxici i transferul acestora n snge, fapt care genereaz toxiemie i tulburri nervoase.

pH-ul ridicat, specific alcalozei ruminale mpiedic solubilizarea srurilor de Ca i Mg, fapt care conduce la carene consecutive5 (tetania de iarb). n cazul indigestiilor biochimice simple, induse de cauze acidifiante (c), are loc instituirea unui dismicrobism caracterizat prin proliferarea bacteriilor Gram pozitive (coci i lactobacili). n astfel de condiii se instituie acidoza ruminal, fapt caracterizat prin scderea pH-uli ruminal sub 5 i instituirea atoniei ruminale. Acest fapt este datorat iniial, formrii n exces a acizilor grai volatili6 (AGV), graie activitiii florei microsimbionte ruminale. n condiii fiziologice pH-ul ruminal scade drastic imediat dup administrarea tainului principal. n aceste condiii organismul rumegtorului acioneaz n sensul remedierii dezechilibrului de pH prin: -intensificarea absorbiei AGV la nivelul epiteliului ruminal, prin amplificarea dimensiunilor papilelor ruminale7; -diminuarea aportului de hran8. n consecin, dimuarea capacitii de absorbie a AGV ruminali, n condiiile unor afeciuni precum ruminita cronic i fibroza ruminal, cresc riscul instituirii acidozei ruminale, situaie n care individul nu este capabil s stopeze (prin absorbia AGV) scderea pH-ului ruminal, consecutiv administrrii ulterioare a unui tain hipreglucidic. n condiiile n care mecanismele de mai sus nu i dovedesc eficiena i pH -ul ruminal se menine sczut, are loc proliferarea bacteriilor lactice (Streptococcus bovis), care intensific producia de acid lactic, n detrimentul AGV9, factor agravant al acidozei ruminale i declanant al aa numitei acidoze lactice (acidoz ruminal acut). Aceast conjunctur agravant, caracterizat de amplificarea nivelului acidului lactic, este compensat parial, prin proliferarea speciilor bacteriene Megasphaera elsdenii i Selenomonas ruminantium, care metabolizeaz acidul lactic pe care l transform n AGV10. Perioadele de diminuare a aportului de hran, n care pH-ul ruminal are tendina de a crete, populaiile de M. Elsdenii i S. Ruminantium scad dramatic, fapt care crete sensibilitatea individului la acidoz ruminal acut (acidozei lactice), n condiiile relurii furajrii cu furaje bogate n carbohidrai uor fermentescibili. Rezult deci, c ciclurile de flmnzire, supraalimentaie constituie un factor de risc, prin diminuarea populaiilor bacteriene implicate n metabolizarea acidului lactic (M. Elsdenii i S. Ruminantium), fapt care poate conduce la instalarea acidozei ruminale subacute. Pe parcursul acidozei ruminale subacute, numrul de specii de infuzorilor i bacteriilor microsimbionte scade, n timp ce numrul bacteriilor din speciile rezistente n
5 6

Se formeaz compui insolubili fosfato-amoniaco-magnezieni. Acid acetic, acid butiric i acid propionic. 7 Acest proces este stimulat de administrarea unei raii bogate n carbohidrai. 8 Acest mecanism pare a fi mediat de receptorii de pH i osmorecept orii de la nivelul mucoasei ruminale. De asemenea, inflamaia epiteliului ruminal, generatoare de durere, determin diminuarea aportului de hran n acidoza subacut 9 Acidul lactic are capacitate crescut de diminuare a pH -ului ruminal, comparativ cu AGV. De asemenea, acidul lactic are o absorbie redus de la nivel ruminal, inducnd, printr -un cerc vicios, diminuarea n continuare a pH-ului ruminal. 10 Acest mecanism nu are viteza necesar anihilrii efectului acidifiant al acidului lactic n plin acumul are, n urma activitii S. Bovis. Perioadele de diminuare a aportului de hran, n care pH -ul ruminal are tendina de a crete, populaiile de M. Elsdenii i S. Ruminantium scad dramatic, fapt care crete sensibilitatea individului la acidoz ruminal, n condiiile relurii furajrii cu furaje bogate n carbohidrai uor fermentescibili.

mediul acid crete, fapt care duce la diminuarea capacitii microflorei ruminale de balansare i meninere a pH-ului ruminal, n condiiile schimbrii raiei alimentare, fapt care crete riscul instalrii acidozei ruminale acute (acidozei lactice). Acidoza ruminal, n faza sa acut (acidoz lactic) este nsoit de: -alterarea epiteliului ruminal (lipsit de mucus protector), fapt care conduce la inflamaii ulcere i eroziuni (ruminit chimic), eliberare de MSI (histamin) i stare de toxicoz; -migraie bacterian, via circulaia portal, i accesarea ficatului unde pot induce abcese, complicate ulterior cu peritonit sau diseminarea bacterien ctre alte organe (pulmon, inim, rinichi, articulaii), unde genereaz inflamaii septice; -creterea presiunii osmotice a lichidului ruminal i transferul apei din spaiul interstiial ctre cel ruminal, fapt care conduce la deshidratare; -acidoz metabolic, urmare a absorbiei acidului lactic i a epuizrii rezervei alcaline; -hemoconcentraie; -oc hipovolemic. Indigestiile meteorizante Indigestiile meteorizante (meteorism, timpanism) sunt cauzate de: -greeli de furajare, care conduc la intensificarea gazogenezei ruminale, fapt care induce acumularea dramatic n interiorul rumenului, a unui volum crescut de gaze de fermentaie; -mpiedicarea derulrii reflexului de eructaie. Aceast evoluie este cauzat de prezena n raie a unor cantiti crescute de furaje cu potenial fermentescibil considerabil. n funcie de specificul factorului meteorizant, meteorismul poate fi: -spumos (indigestie spumoas sau primar); -gazos (indigestie gazoas sau secundar). Indigestia spumoas este indus de acumularea n rumen, deasupra coninutului lichid, a unui volum apreciabil de spum. Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori: -intensificarea gazogenezei ruminale; -formarea unei mase spumoase. Intensificarea gazogenezei ruminale este produs de consumul de plante cu potenial fermentescibil crescut (plante tinere, din familia leguminoase, cu un coninut proteic ridicat), favorizante a gazogenezei. Acest eveniment nu este suficient inducerii meteorismului, deoarece, n condiii fiziologice, pe msur ce gazele de fermentaie se acumuleaz n sacul dorsal al rumenului, acestea sunt eliminate la exterior prin reflexul de eructaie. Factorul esenial n generarea meteorismului spumos o constituie formarea, n paralel cu acumularea gazelor de fermentaie a unei mase spumoase. Acest eveniment este indus de prezena n plantele consumate a saponinelor, hemicelulozei, proteinelor i substanelor pectice (leguminoae tinere, cu cretere rapid, luxuriant), care se constituie n factorul iniiator al indigestiei spumoase. Aceste substane formeaz un strat monomolecular n jurul bulelor de gaz. Stabilitatea masei de spum este maxim la un pH cu valoarea 6. Saliva, prin pH-ul su alcalin i coninutul n mucin, inhib formarea masei spumoase, dar n condiiile

de furajare specifice inducerii indigestiei spumoase (furaje suculente), secreie de saliv este diminuat. Consecina direct a acestor evenimente este formarea unei mase spumoase, imposibil de eliminat prin actul eructaiei11 sau puncie ruminal12. Indigestia gazoas este indus de acumularea n rumen, deasupra coninutului lichid, a unui volum apreciabil de gaze. Acest eveniment este indus de cumularea a doi factori: -intensificarea gazogenezei ruminale; -mpiedicarea derulrii reflexului de eructaie. Intensificarea gazogenezei ruminale este produs de consumul de plante cu potenial fermentescibil crescut precum: sfecla, otava sau fnul umezit (rou), care favorizeaz gazogeneza. n patogenia indigestiei gazoase, peste evenimentul menionat mai sus, se suprapune diminuarea sau anihilarea reflexului de eructaie, prin: -obstrucii (corpi strini), ocluzii (adenopatii compresive) i stenoze (leziuni i tumori esofagiene); -stres (inhib motricitatea rumenului); -indigestii vagale (alterarea motricitii ruminale); -atonia consecutiv acidozei lactice (cauzatoare de ruminit i esofagit); -hipocalcemia; -posturi corporale anormale (decubit lateral). Meteorismul, indiferent de tipul su are urmtoarele repercursiuni: -atonie ruminal; -distensia pereilor ruminali; -compresiunea cavitii toracice; -dispnee; -tahicardie; -compresii pe teritorii vasculare abdominale ntinse; -hipertensiune arterial; -colaps i moarte. Remediarea brutal a meteorismului13 poate conduce la derularea unui oc disvolemic, urmare a redistribuirii rapide a sngelui, preponderent ctre ariile abdominale ischemizate, n urma compresiunii puternice induse de rumenul timpanizat, arii brusc vasodilatate. Acest eveniment induce o perfuzie sczut a unor organe vitale, creier, inim i pulmon, fapt care poate conduce la colaps. Indigestiile motorii Indigestiile motorii sunt cauzate de instituirea unor tulburri de motricitate ale compartimentelor prestomacale. Afectarea activitii motrice a acestor organe, are ca efect stagnarea coninutului ruminal i afectarea echilibrului dintre populaiile microsimbionte. Indigestiile motorii se clasific n: -atonia (parezia prestomacurilor);
11 12

Masa spumoas acoper cardia, fapt care face imposibil eructaia. Remediul const n ruminotomie i eliminarea coninutului ruminal. 13 Administrarea de acid acetic i puncia ruminal.

-indigestia vagal. Atonia (parezia prestomacurilor) se concretizeaz prin diminuarea tonusului i contraciilor ruminale, pn la sistarea complet a acestora. Atonia ruminal este indus n cazul tuturor indigestiilor biochimice i a celor meteorizante, constituind o faz n cadrul treseelor evolutive ale acestora. Indigestia vagal se caracterizeaz prin afectarea motricitii ruminale, cauzat de tulburri funcionale ale nervului vag. Cauzele care pot afecta funcionarea nervului vag i implicit pot induce indigestie vagal sunt: -leziuni i inflamaii ale nervului vag sau nucleului bulbar al vagului; -leziuni i inflamaii ale nucleului bulbar al vagului (paralizia vagului); -leziuni i inflamaii din vecintatea traseului nervului vag, generatoare de compresiuni i aderena (reticuloperitonita traumatic14, pneumonia, modificri topografice etc). n condiiile de mai sus, se instituie: -diminuarea, pn la stopare a motilitii prestomacurilor (atonie); -distensia rumenului; -anorexie; -n cazul paraliziei vagului, se constat tahicardie. Tulburrile secretorii ale digestiei pregastrice Tulburrile funcionale ale glandelor salivare Secreia salivar constituie o component esenial a digestie pregastrice. Aceasta se implic n: -formarea bolului alimentar; -alcalinizarea coninutului prestomacurilor i stomacului; -digestia glucidelor (porc i gsc). Tulburrile de secreie manifestate la nivelul glandelor salivare sunt: -hipersalivaie; -hiposalivaia. Hipersalivaia (ptialismul) Hipersalivaia const n producerea de saliv n cantitate crescut. Aceast manifestare se produce n condiiile: -derulrii unor procese inflamatorii la nivelul structurilor cavitii bucale (stomatite); -intoxicaiilor cu substane parasimpaticotonice (pesticide organofosforice); -boli infecioase (forma nervoas a jigodiei); -tulburri metabolice (uremie); -ru de micare; -premergtoare derulrii reflexului de vom. Hipersalivaia, urmat de deglutirea acesteia, conduce la alcalinizarea coninutului stomacal, putnd genera fermentaii (putride) la acest nivel.

14

La nivelul peretelui drept al reelei, se gsesc receptori implicai n reglarea motilitii prestomacurilor prin mecanism vago-vagal. n aceste condiii leziunile reelei pot induce indigestie vagal.

Un aspect particular l constituie sialoreea. Aceasta reprezint curgerea salivei din cavitatea bucal, la exterior, urmare a incapacitii de deglutire a acesteia sau unei producii prea intense de saliv. Sialoreea se poate manifesta n prezena sau absena hipersalivaiei. Astfel, n condiiile n care pierderea de saliv se face pe fondul unei secreii normale, se poate vorbi despre pseudoptialism. n aceste situaii, secreia de saliv fiind normal, animalul este incapabil (disfagii, conformaii defectuoase ale cavitii bucale i buzelor) s realizeze deglutirea acesteia, fapt care conduce la eliminarea acesteia pe la comisurile buzelor. n alte situaii, sialoreea poate nsoi ptialismul. n aceste conjuncturi, secre ia prea intens a salivei, depete posibilitile de deglutire. Sialoreea se ntlnete n condiii: -patologice (rabie, boala Aujesky etc.); -fiziologice, n cazul unor rase de cini (boxer), cu o conformaie specific a cavitii bucale i buzelor, care permite curgerea salivei. Hiposalivaia Hiposalivaia const n diminuarea, pn la stopare (aptialism), a secreiei salivare. Hiposalivaia este o manifestare consecutiv: -strilor de deshidratare; -strilor de febr; -obstruciilor canalelor glandelor salivare (sialolite, tumori, abcese etc.); -intoxicaiilor cu parasimpaticolitice (atropina); -dureri, depresii etc. Hiposalivaia este urmat de: -tulburri de deglutiie (disfagie); -diminuarea aportului de hran; -tulburri ale digestiei amidonului (porc i gsc). Tulburrile digestiei gastrice Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natur: -mecanic, constituite din micrile specifice stomacului; -secretorie, constituite din secreia de suc gastric. Tulburrile de motilitate ale digestiei gastrice Motilitatea stomacului se manifest prin: -contracii peristaltice (cu rol de malaxare i de eliminare a coninutului stomacal n duoden); -contracii tonice (cu rol de adaptare a volumului stomacului la cel al coninutului stomacal). -contracii de foame. Tulburrile de motilitate ale stomacului se grupeaz n dou categorii: -dilataia gastric; -dereglarea peristaltismului gastric. Dilataia gastric

Se manifest prin diminuarea tonusului stomacului i amplificarea exagerat a volumului acestuia. Cauzele dilataiei gastrice sunt: -volvulusul stomacului (cine15); -disfuncii pilorice (tulburri de evacuare a stomacului); -hiperfagia; -hipotonia stomacului; -obstrucii. Toate aceste cauze, creaz un dezechilibru ntre volumul de alimente care intr n stomac i cel al alimentelor care prsesc stomacul. Acest fapt se concretizeaz prin acumularea unui volum exagerat de coninut stomacal, care destinde pereii acestui organ i induce sau amplific hipotonia pereilor acestuia. Stomacul destins compreseaz circulaia venoas abdominal (v. cava caudal i v. port), fapt care conduce la scderea ntoarcerii venoase. Rezult o scdere a output -ului cardiac, staz n teritoriile viscerale, hipoxie. Se manifest de asemenea compresiuni pe diafragm i alterarea funciei respiratorii. Evenimentele de mai sus induc oc (disvolemic i cardiogen) i moarte. Dilataia gastric este una din cauzele inductoare ale gastralgiei i constituie, prin implicaiile sale, o urgen. Dereglarea peristaltismului gastric Micrile peristaltice ale stomacului se implic n malaxarea coninutului gastric i golirea acestuia. Dereglarea peristaltismului gastric se manifest prin: -amplificarea contraciilor peristaltice (hiperperistaltism gastric); -diminuarea contraciilor peristaltice (hipoperistaltismul gastric); -voma (emeza, antiperistaltismul stomacal). Hiperperistaltismul gastric (hiperkinezia) se instituie n urmtoarele conjuncturi: -parasimpaticotonie; -intoxicaii (alcool, pesticide). Hiperperistaltismul gastric este urmat de evacuarea chimului gastric ntr-o faz de digestie gastric incomplet. Accesul chimului gastric neprelucrat n duoden, stimuleaz receptorii mucoasei intestinale i induce hiperperistaltism intestinal i eliminarea de fecale cu consisten sczut. Hipoperistaltismul gastric (hipokinezia) se manifest n urmtoarele situaii: -simpaticotonie; -abundena raiei n grsimi; -granulaie mare a furajelor (masticaie insuficient); -temperatura sczut a chimului gastric; -pH-ul prea sczut a chimului gastric. Hipoperistaltismul gastric induce: -stagnarea chimului gastric n stomac (atonia gastric); -fermentaii sau putrefacii; -toxicoz;
15

Acest accident este determinat de: predispoziii anatomice (de ras), predispoziii genetice, micare energic dup un tain copios sau micri i poziii anormale ale corpului.

-dilataie gastric; -gastralgie; -vom. Voma (emeza) constituie un reflex bulbar (vago-vagal), care este declanat de stimuli provenii, n special de la receptorii viscerelor abdominale i se manifest prin contracia antiperistaltic a stomacului, a musculaturii abdominale ventrale i diafragmei, evenimente care se concretizeaz prin eliminarea la exterior (via esofag, faringe i cavitatea bucal sau chiar nazal) a coninutului stomacal. O variant avortat a vomei o reprezint vomituriia, care const n derularea reflexului de vom, n lipsa eliminrii la exterior a coninutului stomacal, urmare a faptului c acesta din urm este gol. Stimulii generatori ai vomei folosesc aferene vagale i provin de la nivelul: -mucoasei stomacului, situaie cnd reflexul derulat are un rol obiectiv, de aprare, n urma ingerrii unor substane iritante; -peritoneului, n situaii de peritonit i distensii ale unor segmente gastrointestinale (n cazul stomacului evitarea ruperii n urma distensiei); -faringelui (corpuri strine, faringite); -ficatului; -organelor genitale. Voma poate fi provocat i prin scurtcircuitarea reflexului i stimularea direct a centrului nervos bulbar al vomei (area cinereea), prin: -conexiuni nervoase, n cazul stimulilor inteni provenii de la aparatul vestibular; -metabolii i toxine (insuficien hepatic), substane chimice (apomorfina) i droguri vegetale (radix ipeca); -hipoxie cerebral (accident vascular cerebral). Actul vomei este foarte bine manifestat n cazul carnivorelor i a suinelor domestice, unde derularea acestui reflex nu are neaprat semnificaie patologic. n cazul acestor specii, datorit modului specific de hrnire, se reliefeaz semnificaia obiectiv, de aprare n urma ingerrii unor substane iritante. Manifestarea unic a reflexului de vom nu are semnificaie patologic la speciile menionate mai sus, n timp ce repetarea acestuia i nsoirea cu alte simptome, implic cu siguran o semnificaie patologic. n cazul cabalinelor voma se produce foarte rar i trdeaz de fiecare dat ruptura stomacului. Practic, n cazul acestei specii voma, n condiii fiziologice, este imposibil, datorit unor particulariti anatomice. n cazul rumegtoarelor nu se poate vorbi despre vom, atta timp ct ntre stomac i esofag se gsesc compartimentele prestomacale. La aceste specii se descrie reflexul specific, de regurgitare, integrat reflexului de rumegare, cu rol n asigurarea digestiei furajelor grosiere. Manifestarea intens i repetat a vomei, descrie simptomul de vom incoercibil, evoluie cu semnificaie patologic i implicaii de aceeai natur, precum: deshidratare (pierdere de lichide corporale), demineralizare (pierdere de sruri minerale) i alcaloz (urmare a eliminrii repetate de acid clorhidric, component al sucului gastric). Tulburrile secretorii ale digestiei gastrice

Mecanismele secretorii ale digestiei gastrice sunt reprezentate de secreia de suc gastric. Tulburrile de secreie ale glandelor gastrice sunt cunoscute sub denumirea de dispepsii. Dispepsiile se grupeaz n dou categorii: -hiperstenice (hipersecreii) -hipostenice (hiposecreii). Dispepsia hiperstenic Dispepsia hiperstenic (hipersecreia gastric) poate fi indus de: -vagotonie; -excitaii mecanice; -inflamaii (gastrite). Dispepsia hiperstenic este urmat de: -hiperaciditate; -gastrit; -ulcer gastric; -hipoperistaltism gastric i intestinal (constipaie). Dispepsia hipostenic n categoria dispepsiilor hipostenice se ncadreaz: -achilia (sistarea secreiei de suc gastric); -hipoaciditatea gastric16 (hipoclorhidria); -anaciditatea (aclorhidria). Achilia poate fi induse n urmtoarele situaii: -simpaticotonie; -gastrite cronice (atrofia mucoasei gastrice). Hipoaciditatea i anaciditatea gastric pot fi induse de: -simpaticotonie; -gastrite cronice (atrofia mucoasei gastrice); -deficit enzimatic (anhidraz carbonic i citocromoxidaza) la nivelul mucoasei gastrice; -alcaloz metabolic. Dispepsiile hipostenice sunt nsoite de: -hiperperistaltism gastric; -fermentaii intestinale17 (meteorism); -diaree. Tulburrile digestiei intestinale Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natur: -mecanic, constituite din micrile specifice intestinului; -secretorie, constituite din secreia de suc intestinal.
16

Hipoaciditatea fals este indus n situaiile n care secreia normal de acid clorhidric este tamponat prin deglutirea unor cantiti mari de saliv. 17 Se suprim aciunea bactericid a sucului gastric.

Tulburrile de motilitate ale digestiei gastrice Motilitatea intestinului se manifest prin: -contracii peristaltice (cu rol de transport a coninutului intestinal); -micri de segmentare (cu rol de malaxare i facilitare a absorbiei intestinale). -micri de pendulare (cu rol de facilitare a absorbiei intestinale); -micri antiperistaltice. Peristaltismul intestinal este stimulat de: -nivelul H2S18; -parasimpaticotonie; -hormoni intestinali din grupul APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation). n categoria tulburrilor de motilitate ale intestinului intr: -hiperperistaltismul intestinal; -hipoperistaltismul intestinal; -ocluzia intestinal. Hiperperistaltismul intestinal Hiperperistaltismul intestinal este declanat de cauze: -digestive: -gastrita atrofic (hipoclorhidria); -excitaii mecanice induse de furaje incomplet masticate i digerate; -infecii i parazitoze intestinale; -hipersensibilizare (alergii alimentare); -extradigestive: -parasimpaticotonie; -hipertiroidie; -hipoparatiroidism (hipocalcemie, vagotonie); -emoii puternice (hiperperistaltism neurogen); -insuficien renal, cnd are loc eliminarea ureei (iritante), prin secrei ile digestive; Hiperperistaltismul induce: -diminuarea digestiei intestinale; -diminuarea absorbiei intestinale; -eliminarea de fecale cu consisten sczut (diareice). Sindromul declanat de hiperperistaltismul intestinal poart denumirea de diaree19. Din punct de vedere patogenic diareea poate fi: -hipersecretorie; -osmotic; -malabsorbtiv;
18 19

Rezultat din metabolizarea aminoacizilor cu sulf (metionin). Sindromul diareic se manifest mai frecvent la tineret. Sunt descrise astfel diarei perinatale (n primele 24 de ore) i diarei neonatale (la 4-5 sptmni de la natere). n aceste situaii, cauzele sunt reprezentate de: deficiene de nutriie a femelelor gestante, deficit de anticorpi sau factori zooigienici.

-inflamatorie. Diareea hipersecretorie, este o consecin a infeciilor bacteriene, cnd componenta endotoxinic a acestora (E. Coli, Salmonella ssp.)20, induce secreia la nivelul intestinal, a unui volum crescut de fluid, care depete capacitile absorbtive ale mucoasei. Accesul fluidului n lumenul intestinal este stimulat de secreia intens de Cl- i diminuarea resorbiei Na+. Diareea osmotic este indus de prezena n lumenul intestinal a unor substane care induc creterea presiunii osmotice a chilului intestinal i afluxul de fluid intraluminal. Aceste substane pot fi: -nutrieni normali (n caz de malabsorbie); -sruri minerale n cantitate crescut (purgative saline); -componente neabsorbabile. Diareea malabsorbtiv este indus de afectarea capacitii absorbtive a intestinului, fapt care conduce la diminuarea absorbiei apei i nutrienilor, care mpreun cu secreiile intestinale, mresc presiunea osmotic i fluiditatea coninutului intestinal. Diareea malabsorbtiv se ntlnete n urmtoarele situaii: -atrofia microvililor21; -nedigerarea, din cauze induse de deficite enzimatice, a unor nutrieni fermentescibili (carbohidrai) la nivelul intestinului subire22; -afectarea structural a epiteliului intestinal (inflamaii, necroze).
n plus, atrofia microvililor i afectarea structural a epiteliului intestinal, prin implicaiile lor, induc fermentaii la nivelul colonului, urmare a faptului c ajung la acest nivel nutrieni care, n condiii fiziologice, sunt absorbii la nivelul intestinului subire. Fermentaiile colonice, prin intensificarea produciei de acid lactic, determin creterea presiunii osmotice a coninutului intestinal, atragerea apei din spaiile interstiiale i iniierea unei componente osmotice a diereei, care complic sindromul iniial.

Diareea inflamatorie este cauzat de derularea, la nivel intestinal, a unor procese inflamatorii (enterite). Reacia inflamatorie la acest nivel i deruleaz manifestrile specifice, cu caracter: -lezional: necroze, ulceraii, eroziuni, atrofia microvililor etc.; -vasculo-exudativ: congestie, plasmexodie, edem, hemoragii etc. Aceste manifestri rup legturile strnse (tight junctions) de la nivelurile lateroapicale ale enterocitelor, fapt care afecteaz potenialul electric transmucos i implicit capacitatea de absorbie a sodiului. n aceast conjunctur crete presiunea osmotic a coninutului intestinal i influxul de ap. De asemenea, manifestrile specifice reaciei inflamatorie induc malabsorbie, fapt care confer un caracter patogenic plurifactorial diareei inflamatorii. Pe parcursul reaciei inflamatorii la nivel intestinal, citokinele (mediatori solubili ai inflamaiei) stimuleaz secreia intestinal de mucus. Inflamaiile constituie o manifestare specific a majoritii infeciilor intestinale. Bolile infecioase intestinale23 genereaz sindroame diareice prin mecanism polifactorial:
20

Endotoxinele bacteriene, precum endotoxina Sta, produs de E. Coli, induc amplificarea nivelului AMPc la nivelul enterocitelor i activeaz canalele de clor, inhibnd reabsorbia sodiului. 21 n aceste situaii, distrugerea enterocitelor de la nivelul vrfurilor microvililor induce diminuarea nlimii acestora, a suprafeei absorbante i a bordurii n perie (sediul enzimelor intestinale). n mod invariabil aceste situaii conduc la maldigestie i malabsorbie. 22 Fapt care conduce la propagarea acestora ctre intestinul gros, unde are loc fermentaia acestora, formarea de compui osmotic activi i generarea de aflux de ap n lumenul intestinal .

inflamatorii (procese vasculo-exudative), hipersecretorii (endotoxine) i malabsorbtive (procese lezionale), contribuia acestora fiind diferit.
Din categoria infeciilor intestinale de tip bacterian, se desprind cele produse de E. Coli. Din punct de vedere patogenic, exist dou tipuri de E. Coli. O tulpin de E. coli24, acioneaz printr-un mecanism enterotoxigenic, bazat pe: -posed antigene fimbriale25, care induc aderena i colonizarea plasmalemei enterocitelor de la nivelul microvililor; -elaboreaz endotoxina Sta (termostabil i nonantigenic), care induce diaree de tip secretor. O a doua tulpin a acestei bacterii Gram negative, acioneaz printr -un mecanism enteropatogenic, bazat pe: -fixarea bacteriilor pe plasmalema enterocitului; -distrugerea enterocitelor i a bordurii n perie din zona de fixare, fapt care induce un deficit enzimatic (maldigestie) i absorbtiv (malabsorbie).

Bolile infecioaze cu etiologie viral i localizare la nivelul epiteliului intestinal (rotavirus26, coronavirus), induc diaree prin dou mecanisme: -inflamator (procese lezionale i vasculo-exudative); -malabsorbie, indus prin distrugerea epiteliului intestinal27, diminuarea nlimii microvililor i a suprafeei absorbtive. O categorie aparte a diareilor inflamatorii este cea indus prin mecanism cauzal imunologic. n aceast categorie intr alergiile alimentare, din catgoria proceselor de hipersensibilizare de tipul I. Diareile, indiferent de mecanismul patogenic implicat n generarea lor, induc pierderea de ap, sodiu, potasiu i bicarbonat, condiii care implic deshidratare, hipovolemie (oc hipovolemic, n formele grave), hiponatremie, acidoz i azotemie prerenal. Hipoperistaltismul intestinal Hipoperistaltismul intestinal se manifest prin diminuarea activitii motorii a intestinului. Hipoperistaltismul intestinal se manifest sub forma a dou sindroame: constipaia i ocluzia intestinal Constipaia. Constipaia este caracterizat de diminuarea numrului de eliminri de fecale (defecri), nsoite de eliminarea de cantiti reduse de fecale, cu consisten crescut. Din punct de vedere etiologic, constipaia se clasific n urmtoarele categorii: -constipaie obstructiv, care este cauzat de diveri factori intraluminali (obstrucii induse de componente alimentare nedigestibile, tumori dar i limitarea consumului de ap) i extraluminali (compresii, aderene), care altereaz tranzitul normal al coninutului intestinal; -constipaie medicamentoas, care poate fi cauzat de o serie de medicamente constipante, precum: opioide, diuretice, antihistaminice, anticolinergice etc.;
23

Infeciile salmonelice i colibacilare, precum i toxinele produse de Clostridium perfringens (de tip A, B, C i E, implicate n generarea de diarei hemoragice, la viei) . 24 Unele tulpini de E. Coli produc verotoxin, component toxic asociat cu diareea de tip hemoragic. 25 Cele mai ntlnite antigene fimbrilare sunt K99(F5) sau F41. 26 Grupele A i B. 27 Distrugerea enterocitelor depete capacitatea organismului de nlocuire a acestora fapt care conduce la deficit enzimatic (maldigestie) i absorbtiv (malabsorbie).

-constipaie intrinsec, indus de cauze care interfereaz controlul neuromuscular al tranzitului intestinal, precum: evitarea constant a defecrii, stres, leziuni ale mduvei spinrii sau nervilor pelvici, conjuncturi patologice care afecteaz controlul neuromuscular (hipotiroidism, disautonomia, hipokalemia i hipercalcemia) etc. Constipaia intrinsec poate fi: spastic sau aton. Constipaia spastic, este caracterizat prin contracia spastic a fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale28. Constipaia aton, se caracterizeaz prin relaxarea fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale29. Constipaia, indiferent de mecanismul care a dus la instituirea sa, este urmat de: -diminuarea tranzitului intestinal; -absorbia intens a apei; -formarea de fecale cu consisten crescut, crotine dure (deficien de defecare). -acumularea coninutului intestinal n segmente intestinale afectate (formare de fecaloame); -iritarea mucoasei intestinului gros; -tenesme; -secreie de mucus, n exces; -defecare nsoit de eliminarea mucusului (fals diaree). O variant complicat a constipaiei este reprezentat de coprostaz. Aceasta reprezint sistarea eliminrii fecalelor i acumularea lor n poriunile terminale ale tubului digestiv. Coprostaza este nsoit de autointoxicaie, indus de absorbia compuilor rezultai din fermentaiile i putrefaciile derulate la nivelul intestinului gros afectat. Procesele fermentative de la nivelul intestinului gros sunt determinate de microorganismele epifite de la acest nivel. Flora bacterien de la nivelul colonului se mparte n dou categorii: -flor de fermentaie, format din bacterii glicolitice (bacterii lactice); -flor de putrefacie, format din bacterii proteolitice (E.coli, Proteus spp. etc.). Aceste populaii bacteriene se gsesc ntr-un raport de echilibru, flora de fermentaie innd n fru dezvoltarea i activitatea florei de putrefacie. Activitatea florei de fermentaie se manifest prin formarea de alcooli, acid lactic i AGV. Aceste componente, absorbite la nivelul mucoasei intestinale, constituie o surs suplimentar de energie pentru organism.
Prezena n raie a fructo-oligozaharidelor (FOS) , nedigestibile la nivelul intestinului subire, ajung n colon unde stimuleaz populaia bacterian de fermentaie, considerat un factor de protecie a a colonului i de mpiedicare a exacerbrii florei de putrefacie. Flora microbian de fermentaie, degaj n lumenul intestinal acizi grai cu caten scurt (volatili), precum: acid acetic, acid propionic i acid butiric. Aceti AGV constituie o important surs de energie pentru organism i un factor de meninere a sntii mucoasei colonulu i. AGV induc un pH sczut la nivelul coninutului intestinului gros, fapt care: inhib dezvoltarea excesiv a florei proteolitice i a microorganismelor patogene, stimuleaz motilitatea colonului i induce un efect antiinflamator.

28 29

Manifestarea exagerat a micrilor de segmentaie, specifice intestinului. Diminuarea, pn la anihilare a contraciilor peristaltice (aa numitul reflex gastro-colic), specifice musculaturii netede intestinale.

Stagnarea coninutului intestinal la nivelul colonului, dar i ponderea excesiv a proteinelor la acest nivel, induc un dezechilibru populaional n cadrul florei microbiene colonice, manifestate prin proliferarea florei de putrefacie. Aceasta, prin descompunerea aminoacizilor, duce la formarea de: -putrescein (prin decarboxilarea ornitinei); -cadaverin (prin decarboxilarea lizinei); -histamin (prin decarboxilarea histidinei); -tiramin (prin decarboxilarea tirozinei); -triptamin (prin decarboxilarea triptofanului); -crezoli i fenoli (prin dezaminarea tiraminei); -indoli i scatoli (prin dezaminarea triptaminei). Aceti compui, prin stagnarea prelungit a coninutului colonic, sunt absorbii prin mucoasa colonului i induc autointoxicaie (enterotoxiemie). Ocluzia intestinal reprezint stoparea complet a tranzitului intestinal. Aceast tulburare, ntlnit la cabaline i carnivorele domestice, este nsoit ntotdeauna de colic i vom. Ocluzia intestinal poate fi: dinamic (ileus sau funcional) sau mecanic (organic). Ocluzia intestinal dinamic (ileus) poate fi: -spastic; -paralitic. Ileusul spastic, este caracterizat de spasmul fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale. Principala cauz a acestui tip de tulburare este parasimpaticotonia (vagotonie puternic). Urmarea fireasc a acestui eveniment este blocarea tranzitului intestinal. Ileusul paralitic, este caracterizat de relaxarea complet a a fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale, fapt care conduce la destinderea i dilatarea colonului (megacolon). Aceast tulburare este cauzat de: -ortosimpaticotonie; -miopatii intestinale. Ocluzia intestinal mecanic este determinat de: -obstacole mecanice: -concremente (fitobezoare, trichobezoare); -parazii intestinali; -tumori; -oase; -modificri topografice: -volvulus (alterri ale peristaltismului induse de distonii vegetative, traume chirurgicale, parazii etc.); -invaginaia (alterri ale peristaltismului induse de distonii vegetative, traume chirurgicale, parazii etc.); -herniile strangulante (abdominale, scrotale, ombilicale, diafragmatice etc.); -aderene peritoneale (postoperatorii, peritonite etc.). Ocluzia intestinal, indiferent de tipul su, este urmat de: -stoparea tranzitului intestinal;

-fermentaii i putrefacii; -meteorism (distensie proximal), nsoit de durere i tulburri circulatorii (reflexe viscero-viscerale), precum: congestie, staz, edem, hipoxie, acidoz i necroz; -hemoragii i infecii bacteriene suprapuse (endotoxine); -toxiemie; -unde antiperistaltice, care induc vom fecaloid; -deshidratare30; -hemoconcentraie; -hipocloremie; -alcaloz; -oc hipovolemic. Tulburrile secretorii ale digestiei intestinale Mecanismele secretorii ale digestiei intestinale sunt reprezentate de secreia de suc intestinal. Tulburrile de secreie ale glandelor intestinale se grupeaz n dou categorii: -hiposecreie intestinal; -hipersecreie intestinal. Hiposecreia intestinal se manifest n urmtoarele situaii: -intensificarea tranzitului gastric, care duce la suprancrcarea intestinului i diminuarea secreiei intestinale; -leziuni intestinale (enterite cronice, infecii salmonelice i colibacilare). Hiposecreia intestinal nu are urmri grave, deficitul enzimatic consecutiv acesteia fiind compensat de secreia pancreatic. Hipersecreia intestinal se manifest n urmtoarele situaii: -enterite acute; -ulcer duodenal. n aceste situaii, secreia este bogat n mucus. Consecinele fireti ale hipersecreiei intestinale sunt: -fluidifierea coninutului intestinal; -intensificarea peristaltismului; -diminuarea descrcrii de bil n duoden, fapt care induce: -tulburri de digestie a lipidelor; -putrefacii intestinale. Tulburrile de absorbie a nutrienilor Absorbia nutrienilor are loc la nivelul mucoasei intestinale, prin mecanisme specifice pentru fiecare categorie de substane nutritive, din raie. Tulburrile de absorbie manifestate prin diminuarea sau sistarea total a absorbiei nutrienilor, contribuie la concretizarea aa numitului sindrom de malabsorbie.
30

Urmare a acumulrii intraluminale a apei, indus de staz, permeabilitatea crescut a endoteliului vascular, i amplificarea presiunii osmotice a coninutului intestinal.

Malabsorbia nutrienilor poate fi provocat n urmtoarele cazuri: -situaii cnd se manifest maldigestia nutrienilor, fapt care conduce la nedigerarea acestora, pn la un nivel care s permit absorbia: -hiposecreia pancreatic (Insuficiena Pancreatic Exocrin31), care induce malabsorbie protidic i lipidic; -deficiene enzimatice intestinale (deficit de lactaz32, la cine i pisic); -situaii n care sunt afectate mecanismele emulsionante: -proliferarea bacterian la nivelul intestinului subire (SIBO33), care induc deconjugarea srurilor biliare34, interfernd cu formarea miceliilor i absorbia lipidelor; -deficienele funcionale hepatice (obstrucie biliar, insuficien hepatic etc.), care induc maldigestie i malabsorbie lipidic i a vitaminelor liposolubile; -situaii n care peretele intestinal este afectat structural i funcional: -leziuni intestinale; -tumorile intestinale, care induc distrugeri la nivelul mucosei intestinale; -carena vitaminic de tip C (scorbut), care induce afectarea structural i funcional a epiteliului intestinal (deficen de sintez a cimentului intercelular); -situaii n care tranzitul intestinal este intensificat: -hiperperistaltismul, diareea; -situaii n care obstacole post-mucoase stopeaz difuzia nutrienilor pe cale limfatic sau sanguin: -obstrucii postmucoase, limfatice35 (limfangiectazia) i vasculare (hipertensiune portal); -situaia particular a enteritelor, care induc malabsorbie printr-un mecanism polifactorial: -afectarea funciei de digestie, urmare a destructurrii bordurii n perie, inducnd maldigestie; -afectarea funciei de absorbie, urmare a alterrii structurale i funcionale a microvililor; -stimularea proceselor secretorii, la nivel intestinal; -amplificarea tranzitului intestinal. Malabsorbia are urmtoarele consecine: -scderea drastic a masei corporale (slbire); -inducerea de stri diareice:

31 32

Indus de pancreatita cronic sau atrofia acinar pancreatic, la cine i mai rar la pisic. Intoleran la lactoz. 33 Small Intestinal Bacterial Overgroth. Aceasta poate fi indus de deficiene secretorii gastrice (achilia, hipoaciditatea gastric), obstrucii intestinale sau imunodeficien. 34 Srurile biliare deconjugate i hidroxiacizii grai stimuleaz secreia colonic i induc descrcri diareice. 35 Inductoare de malabsorbie lipidic i vitaminic, de tip liposolubil (A,D,E i K).

-n mod direct, prin diminuarea absorbiei apei i nutrienilor, care mpreun cu secreiile intestinale, mresc presiunea osmotic i fluiditatea coninutului intestinal; -n mod indirect, n cazul malabsorbiei manifestate la nivelul intestinului subire, prin transferul componentelor nedigerate ctre colon, unde are loc fermentaia (bacterian) acestora, creterea presiunii osmotice i fluiditatea coninutului intestinal36. FIZIOPATOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN Secreia exocrin a pancreasului se implic prin componentele sale n digestia: -lipidelor (lipaza pancreatic); -proteinelor (tripsin i chimotripsin); -glucidelor (amilaza pancreatic, maltaz). Fiziopatologia pancreasului exocrin se concretizeaz prin sindromul hiposecretor pancreatic, cunoscut sub denumirea de Insuficiena Pancreatic Exocrin (EPI). Acest sintrom se manifest cu precdere la cine i pisic. Insuficiena Pancreatic Exocrin nsoete urmtoarele manifestri patologice: -pancreatita; -atrofia acinar pancreatic (urmare a pancreatitei cronice); -inflamaii gastro-duodenale i ale canalului Wirsung (inductoare de staz a secreiei pancreatice i necroza pancreatic); -calculi pancreatici (sruri de calciu i magneziu), (inductoare de staz a secreiei pancreatice i necroza pancreatic); -tumori pancreatice; -micotoxine (inductoare de necroz pancreatic). n situaiile menionate mai sus, procesele lezionale i vasculo-exudative consecutive, induc activarea intrapancreatic a enzimelor pancreatice i derularea activitii proprii acestora asupra esutului secretor pancreatic (autodistrugere), urmat de necroza pancreatic. esutul secretor pancreatic are o rezerv funcional remarcabil, astfel, este necesat compormiterea a 90% din structura sa, pentru ca s se pronune semnele clinice specifice. Insuficiena Pancreatic Exocrin induce: -maldigestie; -malabsorbie; -diminuarea masei corporale; -eliminare de fecale voluminoase, acoperite cu grsimi (steatoree). Distrugerile tisulare pancreatice nu se rezum doar la poriunea exocrin a pancreasului ci cuprind i zonele cu secreie endocrin, genernd diabet zaharat de tip I. FIZIOPATOLOGIA FICATULUI Ficatul se manifest din punct de vedere funcional prin: -funcia de secreie biliar:

36

Malabsorbia manifestat la nivelul intestinului subire induce, prin propagarea componentelor nedigerate ctre colon afectarea absorbiei colonice. Acest fapt este mediat de mrirea presiunii osmotice la acest nivel i creterea afluxului ap intraluminal.

-component tensioactiv implicat n digestia i absorbia lipidelor i nutrienilor liposolubili; -cu rol antiputrid; -stimulator al persitaltismului intestinal; -funcia metabolic, implicat n zonele: -metabolismului glucidelor; -metabolismului lipidelor; -metabolismului proteinelor; -metabolismului hidromineral; -metabolismului vitaminelor; -funcia antitoxic. Tulburrile funciei de secreie a bilei Funcia secretorie a ficatului se manifest prin secreia i deversarea, la nivelul duodenului a bilei. Aceasta, se implic n buna derulare a funciei digestive la nivel intestinal, prin componente, precum: -srurile biliare (glicocolat i taurocolat de sodiu i potasiu37), componente tensioactive, implicate n emulsionarea lipidelor, n mediul intestinal, fapt prin care acestea particip la: -facilitarea digestiei lipidelor; -facilitarea produilor de digestie lipidic, a vitaminelor liposolubile i carotenilor; -asigur solubilizarea colesterolului n bil (mpreun cu lecitina), prin formarea de micelii hidrosolubile, fapt care mpiedic formarea calculilor biliari; -stimularea peristaltismul intestinal; -inhibarea florei microbiene intestinale de putrefacie; -colesterol, component fr funcie fiziologic bine definit, rezultat ca deeu, n urma derulrii procesului de sintez a acizilor biliari i care se implic (prin precipitare, n condiii speciale) n generarea calculilor biliari; -lecitin, component esenial n solubilizarea colesterolului n bil (mpreun cu acizii biliari), prin formarea de micelii hidrosolubile, fapt care mpiedic formarea calculilor biliari; -pigmeni biliari (form de excreie a metaboliilor hemoglobinei38), care confer culoarea specific a fecalelor (factor foarte important n logica stabilirii diagnosticului, n cazul unor afeciuni hepatice);
37

Acizii biliari (colic i chemodeoxicolic) sunt produi la nivelul hepatocitului, prin prelucrarea colesterolului. Aceti acizi sunt conjugai, la nivel hepatic, cu aminoacizii glicocol i taurina, rezultnd acizii glicocolic i taurocolic. Acizii glicocolic i taurocolic sunt combinai apoi cu ionii de Na+ i K+, rezultnd glicocolatul i taurocolatul de sodiu i de potasiu, forme denumite sruri bilare, pregtite funcional pentru participarea la digestia i absorbia lipidelor, la nivelul intestinului subire. Acizii biliari primari i secundari (acidul deoxicolic i chenodeoxicolic, rezultai n intestin prin dehidroxilare, sub influena florei microbiene anaerobe) se absorb n intestin n proporie de 90-95% i sunt transportai prin vena port ctre ficat (ciclul enterohepatic al acizilor biliari). 38 Bilirubina i biliverdina, rezultat n urma degradrii hemoglobine i provenite din hematiile senescente, la nivelul sistemului reticulohistiocitar, sub influena macrofagelor (calea: bilirubin verdohemoglobin

-sruri alcalinizante (bicarbonai), care particip la sigurarea unui pH propice derulrii activitilor specifice enzimelor pancreatice i intestinale. Funcia secretorie a ficatului poate fi afectat n urma: -diminurii sau sistrii producerii de bil, la nivelul ficatului, situaii ntlnite n: -insuficien hepatic consecutiv hepatitelor (toxice39, virale, alergice), cirozelor hepatice sau strilor de oc decompensat, situaie n care producerea de bil diminueaz sau sisteaz; -diminurii sau sistrii descrcrii de bil, la nivelul intestinului, situaii ntlnite n: -dischinezia biliar, consecutiv unor dezechilibre neurovegetative i endocrine, care se manifest prin afectarea mecanismului de reglare a formrii bilei i descrcrii periodice a vezicii biliare; -neoplazii ale pancreasului, ficatului, intestinului sau limfonodurilor, prin compresiunile inerente, pot afecta pn la sistare descrcarea bilei, la nivel duodenal; -litiaza biliar, generatoare de concreiuni capabile s blocheze tranzitul bilei prin canaliculele biliare; -amplificrii producerii sau descrcrii de bil, la nivelul duodenului, situaii ntlnite n: -congestia hepatic, indus prin -mecanism hiperemiant cronic generalizat (insuficien cardiac dreapt); -mecanism inflamator (faz iniial a unor hepatite); -dischinezia biliar, consecutiv unor dezechilibre neurovegetative i endocrine, care se manifest prin afectarea mecanismului de reglare a formrii bilei i descrcrii periodice a vezicii biliare. Litiaza biliar Un loc aparte ntre procesele patologice manifestate prin afectarea funciei secretorii a ficatului, l ocup litiaza biliar. Aceasta reprezint procesul patologic de constituire a unor concreiuni (calculi), cu consisten solid, pe traiectul canaliculelor biliare sau n interiorul vezicii biliare. Litiaza biliar are o inciden sczut, fiind ntlnit la carnivorele domestice. Spre deosebire de om unde formarea concreiunilor biliare se face prin precipitarea colesterolului, la speciile de mai sus, rolul principal n generarea litiazei biliare l deine bilirubina. n aceste condiii, instituirea litiazei biliare este favorizat de: -concentrarea excesiv a lichidului biliar, la nivelul vezicii biliare40, prin resorbia apei i a unor componente ale lichidului biliar, fapt care duce la: -creterea vscozitii bilei;
bilirubinoglobin bilirubin), este preluat de snge i transportate la ficat, unde are loc conjugarea (gliceronat de bilirubin) i apoi excreia acestora n duoden. n intestinul gros, sub influena florei bacteriene, are loc reducerea bilirubieni n urobilinogen i apoi n stercobilinogen. Acesta din urm, prin oxidare indus de enzime bacteriene este transformat n stercobilin, pigment care confer culoarea specific a fecalelor. 39 Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc. 40 Loc unde are loc, n condiii fiziologice, concentrarea remarcabil (de pn la 15 ori) a lichidului biliar, n special la carnivore, proces proporional cu lungimea perioadelor de acumulare biliar la nivelul vezicii.

-diminuarea pH-ului acesteia; -prezena n exces a bilirubinei n lichidul biliar. -procesele inflamatorii de la nivelul epiteliului biliar, precum: colangita i colangiohepatita, inductoare de: -eliberarea n lumenul tractului biliar a unor elemente celulare sau detritusuri tisulare, care pot constitui suport de formare a concreiunilor biliare; -hipersecreie de mucus.
La om, precipitarea colesterolului, este favorizat de: -absorbia excesiv a apei din bil, la nivelul vezicii biliare; -absorbia excesiv a srurilor biliare i a lecitinei din lichidul biliare, care n condiii normale asigur solubilitatea colesterolului n lichidul biliar; -prezena n exces a colesterolului n bil, situaie generat n condiiile unei raii bogate n lipide; -procesele inflamatorii localizate la nivelul epiteliului biliar.

Consecinele directe ale litiazei biliare, urmare a efectelor compresiv, obstructiv i iritant, induse de concreiunilor biliare, sunt: -icterul mecanic; -colangita; -peritonit biloas (generat n urma ruperii canaliculelor biliare sau vezicii biliare i descrcrii bilei n cavitatea peritoneal). Consecinele tulburrilor funciei secretorii a ficatului Tulburrile funciei secretorii a ficatului induc: -alterri ale peristaltismului intestinal: -diminuare n condiiile scderii producerii sau descrcrii de bil, la nivel duodenal; -amplificare n condiiile amplificrii producerii sau descrcrii de bil, la nivel duodenal; -maldigestie: -lipidic (prin privarea mecanismului de digestie a lipidelor, de aportul funcional al bilei); -general, prin: -afectarea peristaltismului intestinal; -exacerbarea florei microbiene intestinale de putrefacie (n condiii de scdere a secreiei sau descrcrii biliare); -autointoxicaie, urmare a exacerbrii florei microbiene intestinale de putrefacie; -malabsorbie lipidic i a vitaminelor liposolubile; -sindrom de icter. Sindromul de icter Icterul se manifest prin creterea exagerat a concentraiei sanguine a pigmenilor biliari. Din punct de vedere etiopatogenetic icterul se clasific n: -icter mecanic (posthepatic); -icter hepatic (parenchimatos);

-icter hemolitic (prehepatic). Icterul mecanic (posthepatic) este indus de conjunturi patologice care duc la blocarea tranzitului bilei ctre vezica biliar i duoden, precum: -litiaz biliar; -neoplazii regionale (ale pancreasului, ficatului, intestinului sau limfonodurilor); -parazii intestinali sau hepatici; -enterite proliferative (generatoare de obstrucii ale deschiderii canalului coledoc). Aceste situaii duc la acumularea bilei n arborele canalicular biliar, creterea presiunii la acest nivel i schimbarea sensului de transfer a componenilor bilei, care trec din spaiul luminal al canaliculelor biliare, ctre capilarele sinusoide. Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului mecanic, este nsoit de: -semne clinice: -colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor; -inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii; -bradicardie (efect depresogen cardiac); -fecale decolorate, acoperite (coafate) cu grsimi nedigerate i miros fetid; -semne paraclinice: -creterea colesterolemiei; -creterea concentraiei bilirubinei conjugate (rezultat n urma prelucrrii bilirubinei la nivel hepatic, indicnd integritatea funcional a acestuia). Icterul hepatic (parenchimatos) este indus de conjunturi patologice care duc la compromiterea funcional a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescene hepatocelulare), precum: -hepatite de natur viral, toxic41 sau alergic; -ciroz hepatic. Aceste situaii conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) i compromiterea funciei de producere a bilei. De asemenea, aceste conjuncturi conduc la manifestarea insuficienei hepatice i a tulburrilor funciilor metabolic, antitoxic i proteosintetic a ficatului. Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului hepatic, este nsoit de: -semne clinice: -colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor; -inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii; -bradicardie (efect depresogen cardiac); -fecale decolorate, acoperite (coafate) cu grsimi nedigerate i miros fetid; -semne paraclinice: -creterea colesterolemiei;

41

Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc.

-creterea concentraiei bilirubinei neconjugate (fapt care indic faptul c ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind depit funcional); -amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice42, precum: TGP43 (transaminaza glutamic piruvic) TGO44 (transaminaza glutamic oxaloacetic), LDH (lactatdehidrogenaza), colinesterazele, aldolaza etc. Icterul hemolitic (prehepatic) este indus de conjuncturi patologice care duc la liza excesiv a hematiilor i apariia n circulaie a unor cantiti crescute de bilirubin, precum: -toxice hemolitice; -parazii intraglobulari. Aceste situaii conduc la depirea capacitii de glicuronoconjugare a hepatocitelor, integre din punct de vedere funcional. Acumularea bilirubinei n snge, consecutiv icterului hepatic, este nsoit de: -semne clinice: -colorarea n galben (icteric) a pielii i mucoaselor; -inducerea de prurit (mncrimi) la nivelul pielii; -bradicardie (efect depresogen cardiac); -fecale colorate intens (pigment biliar n exces); -semne paraclinice: -creterea concentraiei bilirubinei neconjugate (fapt care indic faptul c ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind depit funcional). Tulburrile funciei metabolice a ficatului Funcia metabolic a ficatului se implic n ariile: -metabolismului glucidelor, unde asigur: -neoglucogeneza (biosinteza glucozei din aminoacizi i glicerol) -glicogeneza (stocarea glucozei sub form de glicogen): -glicogenoliza (eliberarea de glucoz din structura glicogenului). -metabolismului lipidelor, unde asigur: -metabolizarea lipidelor; -sinteza trigliceridelor45, -constituirea lipoproteinelor46 (HDL47 i LDL48);
42

Indicatoare ale distrugerilor manifestate la nivelul hepatonului. Enzimele menionate se gsesc n hepatocit i, n urma ruperii plasmalemei, consecutiv lezionrii hepatocitului (inflamaii, necroze etc.), scap n snge . Acest fapt este speculat n clinic, n scopul diagnosticrii unor afeciuni hepatice (hepatite). 43 GPT sau ALAT (aminotransferaza alanin), care manifest o specificitate sczut, n scopul diagnosticului unor afeciuni hepatice, fiind ntlnit i n alte organe dect ficatul, precum muchiul, inima i creierul. 44 GOT sau ASAT (aminotransferaza aspartat), care manifest o specificitate ridicat, n scopul diagnosticului unor afeciuni hepatice, fiind ntlnit preponderent n ficat i mai puin n alte o rgane. 45 Din glicerol i acizi grai preluai ca atare, sau produi din glucoz sau aminoacizi. 46 Componente macromoleculare hidrosolubile, sintetizate exclusiv n ficat, care conin, n proporii variate, trigliceride, fosfolipide, colesterol i proteine i care au rol de transportor plasmatic al lipidelor i componentelor liposolubile. 47 Lipoproteine cu densitate mare, care conin n proporie de 50% proteine i procente reduse de lipide. 48 Lipoproteine cu densitate mic, care conin n proporii crescute trigliceride i colesterol.

-metabolismului proteinelor, unde asigur: -biosinteza unor proteine diverse, precum: -proteinele plasmatice; -factorii plasmatici ai coagulrii; -factorii complementului. -metabolizarea proteinelor; -formarea ureei49; -funcia uricolitic50 (metabolizarea acidului uric). -metabolismului hidromineral, unde asigur meninerea presiunii oncotice a sngelui, prin biosinteza proteinelor plasmatice; -metabolismului vitaminelor, unde asigur: -absorbia intestinal a vitaminelor liposolubile, prin secreia bilei; -stocarea vitaminei A; -sinteza vitaminei C; -utilizarea vitaminei K n sinteza unor factori plasmatici ai coagulrii sngelui. Funcia metabolic a ficatului, poate fi afectat n condiiile unor conjunturi patologice care duc la compromiterea: -morfologic a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescene hepatocelulare), n cazul hepatitelor (virale, toxice51 sau alergice) i cirozei hepatice, care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) i compromiterea funciei metabolice a ficatului; -funcional a parenchimului hepatic, n cazul ocului decompensat. Afectarea funciei metabolice a ficatului se manifest prin: -tulburri ale metabolismului glucidelor, care constau n: -diminuarea glicogenogenezei, a capacitii de stocare a glcozei sub form de glicogen; -diminuarea neoglucogenezei i a glicogenolizei; -tulburri ale metabolismului lipidelor, constau n diminuarea capacitii ficatului de metabolizare a lipidelor, fapt care conduce la: -creterea concentraiei acizilor grai liberi din snge; -hepatosteatoza52 (ncrcarea gras a ficatului)53. -tulburri ale metabolismului proteinelor, care constau n: -scderea concentraiei proteinelor plasmatice54;
49

Proces desfurat la nivel hepatic, unde amoniacul, rezultat n urma derulrii catabolismului aminoacizilor (dezaminare), este transformat n uree (2 molecule de amoniac plus una de dioxid de carbon), care este eliminat apoi, n principal, pe cale renal. 50 Acidul uric rezult n urma metabolizrii nucleoproteinelor. n ficatul mamiferelor, acidul uric este transformat, sub efectul enzimei uricaza, n alantoin i apoi n acid oxalic i uree, aceasta din urm fiind eliminat din organism pe cale renal. 51 Tetraclorura de carbon, cloroform, micotoxine etc. 52 Situaie favorizat de lipsa factorilor lipotropi n alimentaie (colina, inozitolul, acidul folic, vitaminele B6 i B12) . 53 n mod particular la bovine, unde rata de export a trigliceridelor din ficat (prin constituirea de lipoproteine cu densitate mic) este mai lent, se instituie sindromul ficatului gras. Acesta se manifest cu prevalen n perioada perinatal, n cazul femelelor bine ntreinute.

-scderea concentraiei factorilor plasmatici ai coagulrii sanguine, situaie care poate conduce la hemoragii digestive; -scderea ureei sanguine; -amplificarea nivelului sanguin al amoniacului55 i a acidului uric56; -amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice, implicate n metabolismul proteinelor, precum: TGP (transaminaza glutamic piruvic) i TGO (transaminaza glutamic oxaloacetic)57; -tulburri ale metabolismului hidromineral, consecin a hipoproteinemiei induse de tulburrile metabolismului proteinelor, precum: -scderea presiunii oncotice a sngelui: -transferul apei, din snge, ctre esuturi, rezultnd edem hepatic; -scderea volemiei; -hipersecreia de ADH i aldosteron (induse de diminuarea volumului sanguin), care determin acumularea i reinerea apei n organism (la nivel tisular); -ascita, care reprezint acumularea de lichid neinflamator intraperitoneal (transudat), fiind o manifestare secundar tulburrilor hepatice; aceasta este indus printr-un mecanism dublu: -amplificarea transudaiei la nivelul circulaiei portale, indus de creterea presiunii hidrostatice a sngelui (hipertensiune portal58), n urma distrugerilor tisulare hepatice59, generatoare de obstrucii vasculare; -scderea presiunii oncotice a sngelui, indus de hipoproteinemie; -tulburri ale metabolismului vitaminelor: -deficit de stocare a vitaminei A; -deficit de utilizare a vitaminei K, n sinteza unor factori plasmatici ai coagulrii sanguine; -scderea sintezei de vitamin C. -deficit de absorbie intestinal a vitaminelor liposolubile (urmare a diminurii producerii de bil). Tulburrile funciei antitoxice a ficatului

54

Diminuarea albuminemiei are ca efect secundar scderea turnover -ului celulelor mucoase de la nivelul tubului gastrointestinal i n consecin, instituirea de ulcere la nivelul mucoasei gastro-intestinale. 55 Factor generator al sindromului hepatoencefalic (encefalopatie hepatic), prin difuzia sa prin traversul barierei hepatoencefalice i inducerea de tulburri nervoase (ataxie, dromomanie, deplasare n cerc, ptialism, orbire, adimanie etc.). 56 Factor generator al gutei, prin depunerea cristalelor de acid uric la nivelul viscerelor i articulaiilor. 57 Urmare a distrugerilor hepatocitare. 58 Hipertensiunea portal mai poate fi indus de: -obstrucii prehepatice, cauzate de factori obstructivi care acioneaz la nivelul venei cave caudale sau de insuficiena cardiac dreapt; -obstrucii posthepatice, cauzate de factori obstructivi care acioneaz la nivelul venei porte. 59 Inflamaii, fibroz, necroz, neoplasm etc.

Funcia antitoxic a ficatului se concretizeaz prin implicarea acestui organ, prin intermediul hepatocitelor, n anihilarea aciunii unor substane cu potenial toxic (detoxifiere), prin: -conjugarea toxicului: cu aminoacizi, sulfuric, glucuronic; -acetilare; -metilare; -hidroxilare; -demetilare oxidativ. Funcia antitoxic a ficatului, poate fi afectat n condiiile unor conjunturi patologice care duc la compromiterea: -morfologic a parenchimului hepatic (inflamaii, necroze i degenerescene hepatocelulare), n cazul hepatitelor (virale, toxice sau alergice) i cirozei hepatice, care conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) i compromiterea funciei antitoxice a ficatului; -funcional a parenchimului hepatic, n cazul ocului decompensat. Afectarea funciei antitoxice a ficatului se manifest prin acumularea n organism a unor compui cu potenial toxic, cu origine: -endogen, care induc o stare de autointoxicaie (toxicoz), precum: -componentele inductoare a sindromului hepatoencefalic, n urma traversrii barierei hematoencefalice i afectarea funcional a SNC (ataxie, dromomanie, deplasare n cerc, ptialism, orbire, adinamie etc.): -NH3, cu efect neurotoxic inhibitor al SNC; -mercaptanii60, compui cu efect neurotoxic, rezultai n cantiti crescute n condiiile exacerbrii florei microbiene intestinale de putrefacie, urmare a scderii secreiei sau descrcrii biliare; -GABA (acidul gama-aminobutiric), compus cu efect neuroinhibitor, a crei concentraie crete n condiiile hiperamoniemiei i a exacerbrii florei intestinale de putrefacie; -acizii grai cu caten scurt, care manifest efect inhibitor asupra SNC61; -bilirubin direct (neconjugat), inductoare de icter hepatic; -compui rezultai n urma activitii florei microbiene intestinale, de putrefacie, cu potenial toxic, precum: putrescein, cadaverin, histamin, crezoli, fenoli, indoli i scatoli. -exogeni, care induc o stare de intoxicaie. FIZIOPATOLOGIA STRILOR HIPERALGICE CU ORIGINE LA NIVELUL TRACTULUI GASTROINTESTINAL Componentele tubului digestiv, de la esofag pn la ampula rectal, prezint o sensibilitate redus, fiind slab populate cu nociceptori. n consecin, tipul de durere care se manifest la acest nivel este de tip vascular sau visceral, fiind generat de excitarea
60 61

Rezultai n urma interveniei florei microbiene intestinale asupra aminoacizilor cu sulf. Asemntor barbituricelor.

receptorilor algici, plasai la nivelul vaselor sanguine (durere vascular) i seroasei peritoneale (durere visceral). Receptorii peritoneali sunt densibili la: -distensii ale unor segmente digestive (meteorism); -traciuni pe anse intestinale (intervenii chirurgicale). Receptorii vasculari sunt sensibili la hipoxie (conjunctur generat de ischemie i staz, consecutive unor tulburri topografice, precum: volvulus, invaginaii, torsiuni etc.) i mediatori solubili ai inflamaiei (bradikinina, substana P, prostaglandine etc.). Tulburrile de la nivelul tractusului gastrointestinal pot genera i manifestarea durerii reflecate, cu localizare la nivelul poriunii cutanate corespunztoare dermatomului comun62. n categoria strilor hiperalgice cu sorginte la nivelul tractului gastrointestinal intr: gastralgia i sindromul de colici. Gastralgia, sau durerea gastric, poate fi indus n urmtoarele conjuncturi patologice: -dilataia gastric, consecutiv hiperfagiei, indigestiilor, obstruciilor, hipotoniei gastrice i disfunciei pilorice; -crampe gastrice, consecutive hipoglicemiei (contracii de foame) sau excitaiilor provocate de parazii; -gastrita i ulcerul gastric, generatoare de leziuni inflamatorii i ulcerative, inductoare de hipoxie tisular. Sindromul de colici este caracterizat ca fiind o manifestare cu caracter algic, specific componentelor tubului digestiv, caracterizat de: -debut i final brusc; -durere acut, repetat sub form de accese. Colicile pot fi: -adevrate, n situaia n care originea senzaiilor dureroase se gsete la nivelul tractusului gastrointestinal; -false, n situaiile n care originea senzaiilor dureroase se gsete la nivelul altor organe, precum: rinichi, ficat, pleur etc. -simptomatice, care sunt nsoite i de tulburri generale, intrnd n tiparul de simptome specifice unei boli specifice (parvoviroz, salmoneloz). Durerea specific sindromului de colici este indus de: -spasme i distensii ale unor segmente digestive, generatoare de durere visceral; -tulburri microcirculatorii locale (tromboze, ischemii, staz, hipoxie, plasmexodie i edem), generatoare de durere vascular; Prevalena cea mai mare a sindromului de colici se manifest la cabaline, acest lucru fiind indus de o serie de particulariti morfologice i funcionale, care se constituie n factori favorizani predispozani:

62

Dermatomul din care organul afectat are originea embriologic. Fiecrui organ i revine o zon cutanat corespunztoare, cu care, din motive de dezvoltare embriologic, pstreaz conexiuni nervoase, prin confluarea cilor sensibilitii dureroase, la nivel medular.

-labilitate nervoas (predispozant la distonii neurovegetative i tulburri de motorii i secretorii); -tub digestiv lung (predispozant la modificri topografice), cu variaii brute de diametru (predispozante la obstrucii); -incapacitatea de a vomita (reflex de aprare de care acest specie nu poate beneficia, datorit unor particulariti morfologice); -dimensiunile mari ale mezourilor (predispozante la modificri topografice). Instalarea colicilor poate fi favorizat i de o serie de factori ocazionali, de mediu, precum: -alimentaie cu furaje indigeste (obstrucii), fibroase (mpstare) sau fermentescibile (distensii, meteorism); -scderea presiunii atmosferice, inductoare de dezechilibre neurovegetative (afectarea motilitii gastrointestinale). Pe fondul cauzelor predispozante i ocazionale menionate mai sus, sindromul de colici este ntlnit n urmtoarele situaii: -dilataii intestinale i gastrice (obstrucie i ingerarea de furaje fermentescibile, precum: cereale, sfecl, iarb luxuriant etc.); -ruptura gastric (consecin a dilataiei i a incapacitii de a vomita); -inflamaii: -jejunit, colit (tratament excesiv cu antiinflamatoare nesteroidiene, fenilbutazon); -peritonit; -aderene intestinale (peritonit); -obstrucii intestinale (generatoare de distensii ale unor segmente intestinale), induse de: -disfuncii ale motricitii intestinale; -parazii intestinali; -mpstare (furajare cu furaje grosiere, afeciuni dentare i carena hidric); -enterolite (concreiuni de fosfai amoniacomagnezieni cristalizate n jurul unor suporturi, precum, cuie, srme, pietre etc.); -modificri topografice (generatoare de staz, ischemie, hipoxie i distensii ale unor segmente intestinale), precum -invaginaie (indus de tulburri de persitaltism, cauzat de parazii, enterite, intervenii chirurgicale i favorizat de diferena de diametru ntre segmentele intestinului gros); -volvulus; -torsiuni; -hernia ingvinal. Instalarea sindromului de colici poate induce, prin derularea unui reflex viscerovisceral, dezechilibre neurovegetative, care prin cerc vicios, induc tulburri motorii i secretorii, care pot agrava sindromul iniial.

FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI TULBURRILE METABOLISMULUI GLUCIDELOR Glucidele constituie un grup de substane organice, care ndeplinesc roluri multiple n cadrul organismului animal: -rol energetic, prin glucoz : -metabolizabil n sens energogenetic; -stocabil sub form de glicogen; -metabolizabil n sens lipoformator (stocare sub form lipidic); -rol plastic, prin participarea ribozei i doxiribozei la constituirea acizilor nucleici; -rol detoxifiant (glicuronoconjugarea hepatic). Organismul procur glucidele, indispensabile derulrii activitilor curente din dou surse: -hrana, care furnizeaz: -glucoz; -glicogen, din surse furajere de origine animal (glicogen hepatic i muscular) care sub aciunea amilazei pancreatice, furnizeaz glucoz; -amidon, din surse furaje de origine vegetal (semine de cereale, cartofi etc.), care sub aciunea amilazelor salivar i pancreatic, furnizeaz glucoz; -n cazul particular al rumegtoarelor, celuloz63; -zaharoz, diglucid care, sub aciunea zaharazei intestinale, furnizeaz glucoz i fructoz; -lactoz, diglucid care, sub aciunea lactazei intestinale, furnizeaz glucoz i galactoz; -maltoz, diglucid care, sub aciunea maltazei intestinal, furnizeaz glucoz; -ADN i ARN care, sub aciunea nucleazelor nucleotidazelor i nucleosidazelor, furnizeaz pentoze (riboz i deoxiriboz); -metabolismele protidic i lipidic, care pornind de la aminoacizi glucoformatori, acid acetic, acid propionic, glicerol, lactat sau piruvat, prin neoglucogenez hepatic, furnizeaz la nevoie, cantiti apreciabile de glucoz. Digestia, absorbia i metabolismul glucidelor se deruleaz prin implicarea urmtorilor factori: -enzimatici, precum: amilaza, zaharaza, maltaza i lactaza, implicate n procesele de digestie a glucidelor din raie; -vitaminici, precum vitaminele hidrosolubile din complexul B, care se implic n metabolismul intermediar al glucidelor; -hormonali, implicai n reglarea nivelului glicemiei64, precum: -insulina, care induce hipoglicemie;
63 64

Valorificabil prin intermediul enzimelor bacteriene furnizate de flora microsimbiont ruminal. Concentraia sanguin a glucozei, constant fiziologic al crui nivel este reglat prin mecanisme homeostatice complexe.

-glucagonul, catecolaminele, hormonii tiroidieni iodai (tiroxina), hormonii glucocorticoizi, hormonii sexuali (androgeni i estrogeni, care induc hiperglicemie; -nervoi, precum hipotalamusul, care prin funcia sa de modulare a tonusului vegetativ, se implic n reglarea glicemiei; -genetici, constituii de genele implicate n codificarea enzimelor implicate n digestia glucidelor. n consecin, orice disfuncie n derularea aciunilor specifice factorilor enumerai mai sus, are darul de a induce tulburri ale metabolismului glucidelor. Tulburrile metabolismului glucidelor se manifest sub forma a dou sindroame: -hiperglicemia; -hipoglicemia. Sindromul hiperglicemic Sindromul hiperglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care depete 150-170 mg/dl. Acest sindrom poate fi cauzat de: -aport alimentar crescut (hiperfagie) -stres, emoii puternice; -ortosimpaticotonie; -leziuni la nivelul sistemului nervos central (hipotalamus, planeul ventriculului IV), care afecteaz funcional centrii parasimpatici; -prezena n exces a hormonilor hiperglicemiani (glucagonul, catecolaminele, TSH, hormonii tiroidieni iodai (tiroxina), ACTH, hormonii sexuali); -deficit de insulin; -toxine, precum aloxanul (induce necroza celulelor pancreatice), micotoxine, medicamente etc. -factori genetici; -virusuri ce tropism pancreatic; -gestaie. Sindromul hiperglicemic constituie axul patogenic al bolii denumite diabet zaharat, entitate morbid descris i la carnivorele domestice65. Din pleiada factorilor generatori de glicemie, enumerai mai sus, n generarea diabetului zaharat se implic: -factori genetici, constituii din gene care: -confer predispoziie la distrugerea autoimun a celulelor pancreatice secretoare de insulina66;
65 66

Cu precdere la cini, unde prevalena este crescut la masculii aduli, comparativ cu femelele i ceii. Gene din sistemul HLA (la om, aflate pe cromozomul 6), implicate n sinteza complexelor majore de histocompatibilitate I i II (MCH-I i MCH-II). MCH-I este un complex proteic prezent pe membranele tuturor celulelor nucleate. MCH-II exista pe suprafata APC. MCH-I i MCH-II sunt unice pentru fiecare individ. Sistemul imunitar recunoate MCH-I (component self) i nu o atac. Indivizii predispui la diabet, au in configuraia lor genetic gene predispozante: HLA-B8, HLA-B15, HLA-A1, HLA-DR2, HLA-DD3, HLZDW2, HLA-DW7, HLA-DW8, HLA-DQ. Aceste gene induc modificri n structura MCH -I i MCH-II (MCH-I de pe suprafaa celulelor pancreatice recunosc i leag n mod anormal antigenul pancretic pe cere l expune celulelor imunocompetente ntr-o form imunogen). MCH-II anormal poate exista i la nivelul macrofagelor, acestea putnd recunoate i lega autoantigene pancreatice.

-gene rspunztoare de sinteza defectuoas a insulinei i a receptorilor insulinici de la nivel tisular; -virusuri ce tropism pancreatic, care pot produce alterri ale celulelor pancreatice67; -distrugeri tisulare, cuprinznd i insulele Langerhans, urmare a unor inlamaii (pancreatite) sau degenerescene pancreatice; -hiperadrenocorticism, conjunctur patologic care induce un nivel crescut al hormonilor glucocrticoizi (hiperglicemiani); -tratamente cronice cu hormoni glucocorticoizi sau progesteron; -conjuncturi patologice centrate pe tulburri ale metabolismului lipidelor i obezitate, situaii cnd scade capacitatea celulelor adipoase (hipertrofiate) de a capta glucoza, fapt care conduce la hiperglicemie, iniial compensat prin producere intens de insulin68, apoi decompensat, prin : -diminuarea numrului de receptori tisulari pentru insulin69 (rezisten tisular la insulin); -epuizarea funcional a pancreasului endocrin i hipoinsulinism70; -gestaie, n condiiile prevalenei hormonilor hiperglicemiani n detrimentul funcional al insulinei.
Patogenia diabetului zaharat se sprijin pe afectarea funcional a insulinei. Celulele insulinodependente (esut adipos, muscular, hepatic etc.) prezint la nivel membranar receptori specifici pentru insulin. Dup fixarea insulinei la receptorii specifici, au loc dou evenimente: -activarea: -mesagerului secund GMPc71, care induce activarea enzimelor implicate n sinteza glicogenului, lipidelor i proteinelor72; -inhibarea mesagerului secund AMPc 73, fapt care inhib enzimele dependente de acest mesager i responsabile de declanarea lipolizei i glicogenolizei; -endocitarea complexului insulin -receptor i destructurarea acestuia urmat de reciclarea receptorului specific. Efectele insulinei se concretizeaz: -la nivelul metabolismului glucidelor, prin inducerea hipoglicemiei, n urma: -stimulrii importului de glucoz, la nivelul esuturilor insulinodependente 74; -stimulrii consumului intracelular de glucoz75; -stimulrii glicogenezei, la nivel muscular76;
67

Are loc expunerea anumitor autoantigene (in mod normal mascate), fapt care duce la nerecunoaterea acestora drept componente self i elaborarea de anticorpi anti celulele pancreatice. 68 Chiar hiperinsulinism. 69 Astfel, dei insulina este n cantitate crescut, nu i poate ndeplini funciile. n consecin crete intens glicemia, fapt care induce stimularea secreiei de insulin i generarea unui cerc vicios. 70 Consecin a cercului vicios menionat n nota de mai sus, care conduce. 71 Guanilatciclaza. 72 Efecte anabolizante. 73 Prin stimularea acumulrii intracitoplasmatice a Ca ++. 74 Prin activarea exokinazelor care fosforileaz glucoza, rezultnd glucozo -6-P, care este capabil s traverseze membrana celular (la nivelul ficatului activeaza gluco-kinaza). 75 Prin stimularea glicolizei, urmare a activrii enzimelor cheie ale sale (fosfo -fructo-kinaza i piruvat-kinaza). Are loc amplificarea activitii untul pentozo -fosfatilor i producerea de riboz (util sintezei de acizi nucleici) i NADPH (util sintezei de acizi grai i colesterolului). De asemenea, are loc amplificarea activitii ciclului Krebs, urmare a activrii enzimelor sale cheie (piruvat -dehidrogenaza, citrat-sintataza i malat-dehidrogenaza). 76 Prin stimularea glicogen sintetazei.

-inhibrii glicogenolizei, la nivel miscular 77; -inhibrii gluconeogenezei, la nivel hepatic78; -la nivelul metabolismului lipidelor: -stimularea sintezei de acizi grai79; -stimuleaz sinteza trigliceridelor80; -stimularea sintezei de colesterol81; -inhib lipoliza82; -inhib metabolizarea oxidativ a AG, la nivel hepatic 83; -stimuleaza formarea de lipoproteine, la nivel heptic; -la nivelul metabolismului proteinelor: -stimularea proteosintezei84; -inhib catabolismul proteinelor85.

Din punct de vedere al eficacitii tratamentului cu insulin, diabetul zaharat poate fi: -de tip I (insulinodependent), care este indus de: -factori genetici i virali, inductori ai unui mecanism patogenic autoimun; -distrugeri tisulare ale insulelor Langerhans (pancreatite sau degenerescene pancreatice); -de tip II (insulinoindependent), care este indus de factori genetici, fr s implice mecanisme autoimune i este asociat obezitii i unui metabolism lipidic viciat. Din punct de vedere al etiologiei, diabetul zaharat poate fi: -gestaional; -toxic (aloxan); -medicamentos (hormoni glucocorticoizi); -hormonal (hiperadrenocorticism); -viral; -autoimun; -inflamator; -genetic. Sindromul hiperglicemic i diabetul zaharat sunt nsoite ntotdeauna de: -glicozurie, prin depirea pragului renal al glucozei, fapt care induce pierderea prin urin a acesteia; -poliurie, fapt indus de prezena n urin a glucozei, amplificatoare a presiunii osmotice a urinei i implicit a volumului acesteia, prin atragerea apei; -polidipsie, consecin fireasc a poliuriei i a spolierii hidrice consecutive86;
77 78

Prin inhibarea activitii fosforilazelor. Prin inhibareagluconeogenezei, urmare a inhibiiei celor 4 enzime cheie: piruvat -decorboxilaza, fosfo-enolpiruvat-carboxi-kinaza, 1,6-difosfataza, G-6-fosfataza. 79 Prin stimularea acetil-CoA-carboxilaza. 80 Prin stimularea TG-sintataza. 81 Prin activarea enzimei hidroxi- metil-glutamil-CoA-reductaza. 82 Prin inhibiia lipazei. 83 Prin inhibarea enzimei acil-carnitil-transferaza. 84 Prin activarea ADN i ARN-polimerazelor, fapt care conduce la amplificarea sintezei de acizi nucleici i implicit a proteinelor. 85 Prin inhibarea unor enzime lizozomale proteolitice.

-polifagie, consecin a diminurii importului de glucoz la nivelul neuronilor din centrii ventro-laterali ai hipotalamusul87 (centrul foamei); -intensificarea lipolizei (urmare a diminurii aportului energetic furnizat de glucoz) -hiperlipemie (nivel sanguin crescut al lipidelor); -cetonemie88, respectiv creterea nivelului sanguin al corpilor cetonici (acid acetoacetic, acid b-hidroxibutiric i aceton), indicator al unei metabolizri lipidice intense, pe fondul unui deficit de metabolizare celular a glucozei89, cetozurie90 (cetoz); -acidoz metabolic, consecin a cetonemiei: -iniial compensat91; -apoi decompensat, situaie cnd se instituie coma cetoacidotic (la un pH < 7,2), care se manifest prin: -deprimarea funcional a pompelor ionice de Na+/K+; -alterarea potenialului de repaus membranar; -tulburri nervoase; -deprimarea cotractilitii cardiace; -scderea debitului cardiac; -scderea tensiunii arteriale; -vasodilataie periferic.
La instalarea comei, n fazele decompensate ale acidozei metabolice, particip i: -deshidratarea masiv, urmare a poliuriei, care amplific suferina cerebral92; -pierderea masiv de K+, care induce suferin cerebral i aritmii cardiace i constituind o urmare a: -deficienelor funcionale ale pompelor ionice de Na+/K+; -poliuriei i hiperaldosteronismului secundar93; -sechestrarea Na+ intracelular, urmare a deficienelor funcionale ale pompelor ionice de Na+/K+. Evoluia diabetului zaharat conduce la manifestarea unor complicaii cronice, precum:

86

Poliuria determin deshidratare extracelular hipertona (crete nivelul Na + i al glucozei la nivel interstiial), fapt care conduce la extragerea apei din sectorul intracelular i instituirea tendinei de deshidratare globala. Aceast conjunctur stimuleaz mecanismul setei ingestia crescut de ap. 87 Singurii neuroni insulinodependeni. 88 Acumulare de corpi cetonici urmare a sintezei crescute, n condiiile depirii capacitii de utilizare tisular (acidoz metabolic i cetoacidoz diabetic). Corpii cetonici, constituie o form de valorificare insulinoindependent a acetil-CoA (rezultat n cantiti mari, consecutiv lipolizei intensificate), n condiiile specifice diabetului zaharat. 89 Oxidarea acetil-CoA (rezultat din lipoliz) se poate face numai n prezena acidului oxaloacetic (rezultat din metabolizarea glucidelor). n condiii de penurie de acid oxaloacetic are loc transforamarea acetil -CoA n corpi cetonici. 90 Prezena n urin a corpilor cetonici. 91 Prin sistemele tampon intra i extracelulare, hiperventilaie i excreie renal de H +. 92 Creierul este protejat impotiva deshidratarii, prin prezena n neuroni a unor substane osmotic active (osmoli idiogeni). Acetia menin apa n spaiul intraneuronal. Cnd presiunea osmotic in sectorul extracelular crete foaret mult (datorita hiperglicemiei extreme i a hipe rnatremiei relative), capacitatea osmolilor idiogeni este depit, rezultnd deshidretare cerebral, urmat de tulburri metabolice neuronale. 93 Determinat de deshidratarea extracelular i hipoperfuzia renal, care stimuleaz secreia de renin.

-macroangiopatia diabetic (afectarea vaselor de calidru mare i mijlociu, n special a arterelor), prin urmtorul mecanism: -hiperlipemie (LDL, VLDL i chilomicroni); -hipercolesterolemie; -ncrcarea cu colesterol a membranelor celulelor endoteliale, fapt care confer rigiditate acestor structuri i predispoziia la microleziuni, sub aciunea unor factori mecanici (de flux sanguin); -producerea de microleziuni; -retracia celulelor endoteliale i creterea permeabilitii endoteliului vascular; -transferul, n spaiul interstiial a LDL (bogate n colesterol); -activarea macrofagelor tisulare, cu eliberarea de citokine 94 i factori de cretere, care determin hipertrofia tunicii musculare vasculare; -diminuarea lumenului vascular i ischemie (cardiopatie ischemic, nefroangioscleroz i ischemie periferic); -amplificarea rigiditii vasculare i creterea tensiunii arteriale; -favorizarea proceselor de agregare trombocitar (microtrombusuri); -se accentueaz procesele inflamatorii perivasculare; -glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular 95; -rigidizarea colagenului i a peretelui vascular; -procesul de glicozilare se asociaz cu reacii de oxidare (induse de eliberarea de radicali liberi ai oxigenului), glicoxidare; -glicozilarea LDL subendotelial, care induc un efect chemotactic, proinflamator i trombogenic; -metabolizarea glucozei pe ci insulinoindependente: -calea poliol, care conduce la producerea i acumularea a doi alcooli policiclici: sorbitol i fructozo-1-P, n celulele din preii vaselor mari, celulele tecii Schwann i cele ale cristalinului96; -calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea excesiv de mucopolizaharide n peretele vascular, diminuarea lumenului acestora i amplificarea rigiditii vasculare; -microangiopatia diabetic (afectarea vaselor de calidru mare i mijlociu, n special a arterelor), prin urmtorul mecanism: -metabolizarea glucozei pe calea acidului glicuronic, care conduce la acumularea excesiv de mucopolizaharide n peretele vascular, diminuarea lumenului acestora, amplificarea rigiditii vasculare i predispunerea acestora la microleziuni, tromboze, obstrucii i necroze; -glicozilarea proteinelor (colagenului) din peretele vascular ( amplificarea rigiditii); -glicozilarea hemoglobinei, fapt care conduce la creterea afinitii pentru oxigen i hipoxie tisular. -stimularea glicolizei anaerobe n esuturile insulinoindependente, fapt care conduce la creterea produciei de acid lactic i diminuarea pH-ului; -cresterea permeabilitatii capilare i extravazarea hidric -amplificarea vascozitii sangelui ; -scderea vitezei de circulaie a sngelui -staza capilar, care induce hipoxie, leziuni endoteliale, tromboz i necroz. Manifestrile microangiopatiei diabetice sunt:
94

Acestea activeaz trombocitele (care accentueaz procesul trombogenic) i macrofagele, determinnd acumularea de specii reactive de oxigen (care amplific leziunile vasculare i oxideaz LDL). 95 Reactie neenzimatic ntre glucoz si gruprile amino din structura lanurilor polipeptidice. 96 Sorbitolul i fructozo-1-P sunt compui greu difuzibili. Acetia se acumuleaz n celule i, fiind osmotic activi, determin acumulare hidric, tumefiere i degenerescenta hidrica acestora. degenerescenta hidrica este responsabila de o parte a neuropatiei diabetice (afectarea tecii Schwan)si a cataractei diabetice (afectarea cristalinului). Degenerescena hidric este responsabil de o manifestarea neuropatiei diabetice (afectarea tecii Schwan) i a cataractei diabetice (afectarea cristalinului).

-retinopatie diabetic (orbire); -glomeruloscleroz diabetic (insuficien renal) ; -afectarea arteriolelor aferente glomerurilor renali i stimularea sistemului Renin Angiotensin-Aldosteron, care amplific reinerea Na + i apei, fapt care conduce la hipertensiune arterial ; -neuropatia diabetic somatic i vegetativ ; -tahicardie; -hipotensiune ortostatica(afectarea baroreceptorilor); -staza gastric i intestinal (vrsturi); - scderea motilitii vezicale (sataz urinar), fapt care favorizeaz infec iile urinare; -scderea secreiei sudoripare (xerodermie, fisuri tegumentare, infecii).

Sindromul hipoglicemic Sindromul hipoglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care se plaseaz sub 30-35 mg/dl. Acest sindrom poate fi cauzat de: -leziuni la nivelul sistemului nervos central; -secreia n exces a insulinei (tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame); -secreie diminuat a hormonilor hiperglicemiani, consecutiv unor afeciuni endocrine (glucagon, catecolamine, TSH, hormoni tiroidieni iodai (tiroxina), ACTH, hormoni sexuali); -afeciuni hepatice (hepatite, hepatoze), inductoare de diminu area neoglucogenezei i glicogenolizei; -aport alimentar sczut de glucide. Pe parcursul sindromului hipoglicemic, cea mai mare sensibilitate se nregistreaz n cazul organelor i esuturilor a cror funcionalitate depinde de prezena glucozei, precum: -esutului nervos97, situaie care conduce la: -tulburri nervoase; -convulsii tonico-clonice; -poziii i micri anormale; -esutului muscular striat98, a crui suferin conduce la: -oboseal muscular precoce; -tulburri de postur (astazii) i deplasare (ataxii); -ficatului, a crui suferin conduce la diminuarea funciei antitoxice99 a acestuia i creterea pericolului de instituire a toxicozelor. Persistena i agravarea sindromului hipoglicemic conduce la instituirea comei hipoglicemice, prin inhibiia grav a SNC. Sindromul hipoglicemic este descris ca avnd o prevalen crescut, n cazul: -cnilor100, care dezvolt tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame; -nou nscuilor (purcei, viei i miei) care pot manifesta acest sindrom n prima sptmn de via, din cauza: -unor condiii obiective, precum: -ineficiena funciei hepatice neoglucogenetice;
97 98

Neuronii funcioneaz, folosind ca unic surs de energie glucoza. Mare consumator de glucoz. 99 Glicuronoconjugarea. 100 Cu vrste cuprinse ntre 5-12 ani.

-rezerve limitate de glicogen hepatic; -greeli de management zoo-veterinar, precum: -alimentaia deficitar (numr mare de purcei per scroaf lactant, tulburri de lactaie ale scroafei etc.); -deficiene de ntreinere, n condiii de temperatur ambiental sczut, care conduc la consumul rapid al rezervelor de glicogen, n urma efortului termogeni susinut101; -vacilor de lapte102 cu producii consistente, n perioada puerperal103, n condiiile constituirii unui dezechilibru ntre aportul alimentar de glucoz i acid propionic104 i exportul de lactoz105 i lipide106 prin lapte, fapt determinat de: -furaje cu palatabilitate sczut (inductoare de consum limitat de furaje); -apetit diminuat consecutiv unor boli (metrite, mastite etc.); -furaje care induc dezechilibre la nivelul florei microbiene ruminale i afectarea balanei acizilor grai volatili (AGV) rezultai din digestia de sorginte microbian a celulozei107, n sensul creterii ponderii acidului acetic i butiric, n detrimentul acidului propionic; -administrarea n exces de silozuri, cu coninut crescut de acid butiric i acid acetic; -afeciuni ale prestomacurilor (inductoare de dezechilibre ale florei microbiene simbionte) sau ficatului (inductoare de deficiene ale neoglucogenezei); -oilor gestante108 n condiiile constituirii unui dezechilibru ntre aportul alimentar de glucoz i acid propionic (glucoformator) i necesarul crescut de carbohidrai, caracteristic perioadei finale a gestaiei, fapt favorizat de: -hrnire parcimonioas; -administrarea de furaje de cu calitate sczut; -gestaiile gemlare (care amplific necesarul de glucoz). O consecin metabolic a sindromului hipoglicemic, manifestat la vacile de lapte i oile gestante, o constituie sindromul de cetoz. Cetoza se caracterizeaz prin amplificarea dramatic a nivelului corpilor cetonici (acizii acetoacetic, -hidroxibutiric i acetona) n mediul intern.
101

La ftare purceii beneficiaz de mecanisme termoreglatoare eficiente, dar depozitele adipoase subcutanate slab reprezentate, determin pierderi intense de cldur, care conduc la suprasolicitarea mecanismelor termogenice. 102 Hipoglicemia vacilor de lapte. 103 De la cteva zile la cteva sptmni post partum. 104 Dintre acizii grai volatili (AGV), acidul propionic se distinge ca fiind principalul precursor al glucozei. La rumegtoare absorbia intestinal a glucozei este insuficient, datorit florei microsimbionte ruminale, care utilizeaz acest compus. n consecin necesarul de glucoz al animalului este completat prin biosinteza glucozei, pe baza acidului propionic. 105 A crei biosintez se face pe seama glucozei sanguine. 106 Parte din glicerolul utilizat n scopul biosintezei trigliceridelor, la nivelul epiteliului secretor mamar este produs, la acest nivel, folosind ca materie prim glucoza. 107 Acidul acetic, acidul propionic i acidul butiric. 108 Toxiemia de gestaie a oilor.

Acest eveniment este indus de: -diminuarea rezervelor glucidice i a metabolizrii acestora, fapt concretizat prin: -scderea cantitii de energie furnizat de glucide; -scderea nivelului de acid oxaloacetic produs de ciclul Krebs; -amplificarea lipolizei i a metabolizrii acestora, fapt concretizat prin creterea nivelului acetil-CoA. n condiii normale (rezerve glucidice suficiente) acetil-CoA este oxidat (pe calea acizilor tricarboxilici), rezultnd ap, dioxid de carbon i energie. ns, n condiiile penuriei de acid oxaloacetic, acetil-CoA, n loc s fie oxidat, conduce la formarea corpilor cetonici. Cetoza, ca sindrom specific, se poate institui n urmtoarele condiii: -diminurii aportului de glucoz (flmnzire); -tulburri hepatice, manifestate prin diminuarea drastic a neoglucogenezei (inductoare de hipoglicemie); -diminurii metabolizrii intracelulare a glucozei i amplificrii lipolizei i metabolizrii lipidelor de depozit (diabet zaharat); -dezechilibre ale florei microsimbionte ruminale (indigestii ruminale), generatoare de: -diminuarea producerii de acid propionic (glicogenic); -amplificarea formrii de AGV cetogenici, precum acid acetic i acid butiric; -consum exagerat de siloz cu calitate sczut, cu coninut ridicat de AGV cetogenici, precum acid acetic i acid butiric; -stri de deshidratare, generatoare de producerea intens de ap metabolic, pe baza metabolizrii accentuate a lipidelor de depozit. Acumularea corpilor cetonici n mediul intern determin: -hipercetonemia (creterea nivelului corpilor cetonici n snge); -cetonuria (eliminarea excesului de corpi cetonici prin urin); -acidoz metabolic (consecin a caracterului acid al corpilor cetonici); -tulburri nervoase, care se suprapun pe cele iniiate de hipoglicemie. TULBURRILE METABOLISMULUI PROTEINELOR Proteinele constituie un grup de substane organice, care ndeplinesc roluri multiple n cadrul organismului animal: -rol plastic, ntrnd n constituia esuturilor organismului; -rol de transportator plasmatic al unor hormoni, lipide (lipoproteine), vitamine etc.; -rol de biocatalizator (enzime); -rol n aprarea specific (imunoglobuline) i nespecific (complementul); -rol n meninerea echulibrului acido-bazic (prin gruprile aminio i carboxil); -rol hidropexic, de reinere a apei (genereaz presiunea oncotic); -rol detoxifiant (conjugarea cu aminoacizi a toxicului, la nivel hepatic); -rol energetic, prin utilizarea aminoacizilor: -n sens energogenic; -n sens neoglucogenic sau lipogenic.

Organismul procur aminoacizii, indispensabili biosintezei proteinelor proprii din dou surse: -hrana, care furnizeaz: -proteine, digerate succesiv sub influena enzimelor proteolitice din sucurile gastric (pepsina i gelatinaza), pancreatic (tripsina, chimotripsina, elastaza i carboxipeptidazele) i intestinal (enterochinazele, aminopeptidazele tri i dipeptidazele); -biosinteaza n organism a aminoacizilor neeseniali. Digestia, absorbia i metabolismul proteinelor se deruleaz prin implicarea urmtorilor factori: -enzimatici, precum: pepsina, gelatinaza, tripsina, chimotripsina, elastaza, carboxipeptidazele, enterochinazele, aminopeptidazele, tri i dipeptidazele, implicate n procesele de digestie a proteinelor din raie; -hormonali, implicai n reglarea nivelului metabolismului proteinelor, precum: -insulina, STH, hormonii tiroidirni iodai (tiroxina) i hormonii sexuali, care amplific anabolismul proteinelor; -glucagonul i hormonii glucocorticoizi, care amplific catabolismul proteinelor; -vitaminici, precum vitaminele hidrosolubile din complexul B (B2, B6, B12) i PP, precum i vitaminele liposolubile (A,D,E,K) care se implic n metabolismul intermediar al proteinelor; -nervoi, implicai n reglarea biosintezei i secreiei unor componente proteice (Sistemul Nervos Vegetativ) sau asigurarea unei balane pozitive a biosintezei proteice n anumite structuri, precum muchii scheletici (Sistemul Nervos Central); -genetici, constituii de genele implicate n codificarea proteinelor proprii organismului. n consecin, orice disfuncie n derularea aciunilor specifice factorilor enumerai mai sus, are darul de a induce tulburri ale metabolismului proteinelor. Tulburrile metabolismului proteinelor, intr n categoria proteineozelor i se manifest la nivelul: -metabolismului unor aminoacizi; -metabolismului anumitor proteine sau categorii de proteine. Tulburri ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul aminoacizilor Aceste tulburri au un caracter congenital, intrnd n categoria enzimopatiilor, fiind datorate unor deficite enzimatice (cantitative sau calitative), care stopeaz derularea unor lanuri metabolice, determinnd sindroame specifice, precum: -fenilcetonemia, produs de incapacitatea enzimei fenilaalaninhidroxilaza de a transforma fenilalanina n tirozin; -tirozinoza, produs de deficitul n aminotransferaz, fapt care face imposibil transformarea acidului b tri fenil piruvic n acid homogentizinic; -alcaptonuria, -leucinoza, -cistinuria;

-albinismul, pimposibilitatea transformrii tirozinei n melanin. Tulburri ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul proteinelor Aceste tulburri se concretizeaz prin afectarea nivelului cantitativ i calitativ al unor proteine specifice organismului, fiind induse prin: -deficite congenitale manifestate prin afectarea cantitativ sau calitativ a biosintezei unor proteine specifice organismului (hemofiliile); -afectarea biosintezei unor proteine specifice, n urma: -alterrii funcionale a organelor care gzduiesc aceste procese (tulburri de coagulabilitate consecutive i disfuncii consecutive alterrii nivelului proteinelor plasmatice, induse de insuficiena hepatice); -carene alimentare, inductoare de: -diminuarea fondului de aminoacizi necesari biosintezei proteice (malnutriie); -tulburri ale sintezei proteice, precum carenele n vitamina C (inductoare de deficiene ale biosintezei colagenului) i K (inductoare de deficiene biosintetice ale factorilor plasmatici II, VII, IX i X, ai coagulrii sngelui); -diminuarea fondului de aminoacizi necesari biosintezei proteice, urmare a maldigestiei i malabsorbiei (tulburri digestive i hepatice); -amplificarea biosintezei proteice (hipergamagobulinemia specific unor stri infecioase); -procese patologice concretizate prin distrugerea sau eliminarea crescut a unor proteine specifice (hemoragii i plasmoragii, inductoare de hipoproteinemii i respectiv hiperproteinemii). Tulburri ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul proteinelor plasmatice (disproteinemiile) Proteinele plasmatice (albuminele, globulinele i fibrinogenul) au origine hepatic i se caracterizeaz prin urmtoarele roluri: -rol de transportator plasmatic al: -unor hormoni, precum hormonii tiroidieni (albuminele, globulinele); -unor lipide (albuminele); -bilirubinei (albuminele); -unor vitamine, precum complexul B (-globulinele); -cuprului (-globulinele); -fierului (-globulinele); -calciului (albuminele); -rol reglator al activitii sistemului cardiovascular (-globulinele, care intr n structura angiotensinogenului); -rol n aprarea specific (imunoglobulinele) i nespecific (-globulinele, care intr n structura complementului i -globulinele, care intr n structura properdinei);

-rol n meninerea echulibrului acido-bazic (prin gruprile aminio i carboxil); -rol hidropexic, de reinere a apei, prin generarea presiunii oncotice (albuminele plasmatice); -rol n coagularea sngelui (fibrinogenul); -rol de surs de aminoacizi pentru esuturi (albuminele). Tulburrile metabolismului proteinelor plasmatice constituie categoria patologic a disproteinemiilor. Acestea se mpart n dou categorii: -disproteinemii totale, care intereseaz toate categoriile de proteine plasmatice; -disproteinemii pariale, care intereseaz anumite proteine plasmatice i raportul dintre acestea. Disproteinemiile totale Disproteinemii totale sunt caracterizate de afectarea nivelului procentual al tuturor categoriilor de proteine plasmatice. Disproteinemiile totale se grupeaz n dou categorii: -hipoproteinemii; -hiperproteinemii; Hipoproteinemiile pot fi: -absolute, cauzate de scderea efectiv a nivelului proteinelor plasmatice; -relative, cauzate de creterea fraciunii hidrice a sngelui, fapt care conduce la o estimare relativ diminuat a proteinelor plasmatice, n condiiile n care nivelul procentual al acestora nu a sczut. Hipoproteinemiile absolute sunt induse n urmtoarele situaii: -insuficien hepatic; -malnutriie i malabsorbie digestiv; -proteinurii (pierderea prin urin a proteinelor plasmatice), ntlnite n nefropatii. Hipoproteinemiile relative sunt induse n urmtoarele situaii: -hemoragii mari urmate de eforturi intense de refacere a volumului sanguin prin: -retroabsorbia apei din esuturi (gradient presional hidrostatic); -diminuarea eliminrii apei (ADH); -reinerea apei n patul vascular (aldosteron); -insuficien renal, cu retenie hidric. Hipoproteinemiile absolute i relative conduc la manifestri specifice, precum: -edem (hepatic i carenial), urmare a scderii presiunii osmotice a sngelui; -diminuarea funciei de coagulare a sngelui; -diminuarea funciilor de aprare specific i nespecific ale sngelui. Hiperproteinemiile Hiperproteinemiile pot fi: -absolute, cauzate de creterea efectiv a nivelului proteinelor plasmatice;

-relative, cauzate de scderea fraciunii hidrice a sngelui, fapt care conduce la o estimare relativ amplificat a proteinelor plasmatice, n condiiile n care nivelul procentual al acestora nu a sczut. Hiperproteinemiile absolute sunt induse n urmtoarele situaii: -aport alimentar proteic crescut (hiperproteinemie alimentar); -n fazele de debut ale unor infecii virale sau cancer. Hiperproteinemiile relative sunt induse n urmtoarele situaii: -plasmoragii; -pierderi masive de ap, inductoare de hemoconcentraie (poliurii, transpiraii abundente, vom incoercibil); -deshidratri (aport hidric sczut). Hiperproteinemiile absolute i relative conduc la: -creterea presiunii oncotice a sngelui i extragerea apei din spaiul interstiial; -amplificarea funciei de coagulare a sngelui; -amplificarea funciilor de aprare specific i nespecific ale sngelui. Disproteinemiile pariale Disproteinemii pariale, intereseaz anumite proteine plasmatice i raportul dintre acestea. n categoria acestor disproteinemii intr: -boli congenitale caracterizate prin diminuarea proporiei unor proteine plasmatice, precum: -maladia Wilson, produs de incapacitatea producerii ceruloplasminei (-globulin), protein cu rol de transport al Cu, fapt care conduce la depozitarea acestui metal n ficat i inducerea degenerescenei hepatolenticulare; -afibrinogenia congenital, indus de deficit n fibrinogen, care se manifest prin diminuarea funciei de coagulare a sngelui; -atransferinemia, carcterizat de lipsa de sintez a 1-globulinelor i implicit afectarea funciei de transport sanguin a fierului; -conjuncturi patologice, precum: -sindromul de ineficien imunologic, ntlnit n cazul nou nscuilor (viei, miei, purcei, mnji), n condiiile n care nu beneficiaz n primele 2-3 zile de aportul imunoglobulinic al colostrului, fapt care duce la persistena hipogamaglobulinemiei native109 i meninerea funciei de aprare specific a sngelui, la niveluri diminuate. -hipergamaglobulinemia specific unor stri infecioase; -hipoalbumniemia carenial (aport insuficient de aminoacizi). Tulburri ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul factorilor plasmatici ai coagulrii sngelui

109

Din cauza placentelor de tip epitelio i sindesmocorial, care nu permit transferul transplacentar a imunoglobulinelor de la mam la ft.

Tulburrile metabolismului proteinelor, cu rsunet n sfera factorilor plasmatici ai coagulrii sngelui, se grupeaz n dou categorii: -tulburri congenitale caracterizate prin deficite izolate, ale unor factori plasmatici ai coagulrii sngelui, care constituie aa numitele hemofilii (A-cauzat de deficitul de FVIII, B-cauzat de deficit de FIX, C-cauzat de deficit de FXI, etc.); -tulburri cu determinism carenial, asigurat de scderea aportului sau absorbiei intestinale a vitaminei K, factor indispensabil biosintezei unor factori plasmatici ai coagulrii sngelui (FII, FVII, FIX i FX); -tulburri generate de insuficiena funcionale a ficatului (sediul biosintezei majoritii factorilor plasmatici ai coagulrii sngelui). Tulburrile metabolismului factorilor plasmatici ai coagulrii sngelui (tulburri ale hemostazei secundare) se concretizeaz prin sindroame hemoragipare, declanate spontan, n condiii netraumatice i manifestate prin hemoragii intratisulare (purpur, peteii, echimoze), interne i exteriorizate (epistaxis, melen, hematemez, hemoptizie, hematurie etc.). Tulburri ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul unor proteine specifice Tulburrile de sintez a oseinei (osteoporoza) Oseina constituie principala protein a osului, constituind matricea proteic osoas, care prin acumulare de sruri de calciu i hidroxiapatit. Situaiile n care biosinteza oseinei este diminuat se instituie osteoporoza. Cauzele care conduc la osteoporoz sunt: -carene proteice, induse prin: -aport sczut; -necesar crescut (gestaie, lactaie etc.); -maldigestie i malabsorbie; -pierdere de substan proteic (nefropatii); -insuficiene hormonale (hormoni estrogeni, hormoni tiroidieni iodai). Tulburri ale metabolismului nucleoproteinelor (guta) Metabolizarea nucleoproteinelor are ca produs final acidul uric. La mamifere acidul uric este transformat, sub efectul uricazei, n alantoin i apoi n uree i acid oxalic110. Acest proces, denumit uricoliz se desfoar, n cazul mamiferelor, la nivelul ficatului. Depirea capacitii uricolitice a ficatului, conduce la acumularea de acid uric n snge, n cantiti mari (uricemie). Acidul uric i srurile acestuia se depun n anumite sectoare genernd suferine specifice, care constituie sindromul de gut. Guta se produce n urmtoarele circumstane: -intensificarea catabolismului nuceloproteinelor i formarea de cantiti crescute de acid uric (autofagie, consecutiv anorexiei sau histiololiz caracteristic unor afeciuni precum neoplazii, procese inflamatorii ample); -aport alimentar proteic crescut; -insuficien hepatic, manifestat i prin insuficien uricolitic. Depunerea cristalelor de acid uric sre loc cu predilecie la nivelul:
110

La psri i reptile funcia uricolitic a ficatului nu exist. n aceste condiii, la aceste specii, acidul uric este excretat pri intermediul rinichiului. Mai mult, la aceste specii, azotul proteic metabolizat este excretat sub form de acid uric.

-tubilor renali, genernd glomerulonefrit i insuficien renal); -articulaiilor, inducnd artrite i tulburri locomotorii; -seroasa pericardic, genernd tulburri funcionale cardiace (frectur pericardic, insuficien cardiac). TULBURRILE METABOLISMULUI LIPIDELOR Lipidele constituie un grup de substane organice, care ndeplinesc roluri multiple n cadrul organismului animal: -rol plastic, ntrnd n constituia membranelor celulare; -rol energetic, prin utilizarea energogenic a acizilor grai; -rol de protecie mecanic a unor organe (rinichii); -rol de protecie termic a organismului (maniamentele subcutanate); -rol de surs de ap metabolic, utilizabil n condiii de deshidratare i inaniie hidric; -rol de materii prime utilizate n scopul biosintezei unor substane liposolubile biologic active (hormoni steroizi). Organismul i procur acizii grai, glicerolul i colesterolul, indispensabili biosintezei lipidelor proprii din dou surse: -hrana, care furnizeaz: -trigliceride, digerate succesiv sub influena lipazei gastrice i a celei pancreatice, n glicerol i acizi grai; -fosfolipide, digerate sub influena fosfolipazelor pancreatic i intestinal n glicerol, acizi grai, colin i radicali fosfat; -colesterol esterificat, digerate sub influena colesterolesterazei pancreatice n colesterol i acizi grai. -biosinteaza, la nivel hepatic a trigliceridelor, folosind ca materie prim glucide i proteine. Digestia, absorbia i metabolismul lipidelor se deruleaz prin implicarea urmtorilor factori: -enzimatici, precum: lipazele gastric i pancreatic, fosfolipazele pancreatic i intestinal i colesterolesteraza pancreatic, implicate n procesele de digestie a lipidelor din raie; -secreia biliar, rspunztoare (prin srurile biliare) de emulsionarea lipidelor din raia alimentar i: -facilitarea digestiei acestora; -facilitarea absorbiei acestora; -hormonali, implicai n reglarea nivelului metabolismului proteinelor, precum: -insulina, care amplific anabolismul lipidelor; -catecolaminele, STH, hormonii tiroidirni iodai (tiroxina), hormonii sexuali, glucagonul i hormonii glucocorticoizi, care amplific catabolismul catabolismul;

-prezena n raie a factorilor lipotropi (colina, inozitolul, acidul folic, vitaminele B6 i B12, metionina, proteinele111), care se opun depunerii lipidelor n diverse esuturi (ficat); -prezena n raie a factorilor antilipotropi (biotina, vitaminele B1, B2, PP i cistina), care se opun depunerii lipidelor n diverse esuturi (ficat); -nervoi, reprezentai de hipotalamus, care se implic: -n calitate sa de centru de reglare a ingestiei de hran; -n calitatea sa de releu neuroendocrin, n sinteza unor hormoni implicai direct (STH112) sau indirect (TSH113, ACTH114, FSH115), n metabolismul lipidelor; -genetici, care pot predispune organismul, la dezechilibre metabolice, manifestate fie prin prevalena anabolismului (tendina de ngrare), fie prin cea a catabolismului lipidic (tendina de meninere la un nivel sczut a depozitelor lipidice corporale). n consecin, orice disfuncie n derularea aciunilor specifice factorilor enumerai mai sus, are darul de a induce tulburri ale metabolismului lipidelor. Tulburrile metabolismului lipidelor, intr n categoria lipidozelor se manifest la nivelul: -metabolismului lipidelor neutre; -metabolismului lipidelor complexe. Tulburrile metabolismului lipidelor neutre Tulburrile metabolismului lipidelor neutre se grupeaz n dou categorii: -tulburri prin aport redus de lipide; -tulburri prin aport crescut de lipide. Tulburri ale metabolismului lipidelor neutre, prin aport redus (hipolipidozele) n cazul hipolipidozelor, exist tendina de diminuare, pn la lichidarea complet, a depozitelor lipidice corporale. Aceast tendin reprezint o consecin a unui bilan energetic global negativ, fiind determinat de: -subnutriiei globale sau parial lipidic; -inaniiei globale sau parial lipidic; -tulburri din sfera funciilor digestive, manifestate prin maldigestie i malabsorbie; -afeciuni cronice, epuizante. n cazul subnutriiei pariale lipidice, instalarea unor simptome consecutive hipolipidozei este mpiedicat sau ntrziat de capacitatea ficatului de biosintez a lipidelor proprii, folosind ca materii prime glucoza i proteinele.

111 112

Furnizoare de metionin. Efect catabolizant lipidic. 113 Efect catabolizant lipidic, prin intermediul hormonilor tiroidieni iodai, a cror sintez o determin. 114 Efect catabolizant lipidic, prin intermediul hormonilor glucocorticoizi, a cror sintez o determin . 115 Efect catabolizant lipidic, prin intermediul hormonilor sexuali, a cror sintez o determin.

Exprimarea clinic a hipolipidozelor se concretizeaz prin cahexie (slbire exagerat). Cahexia se manifest prin reducerea drastic a depozitelor lipidice corporale, pn la lichidarea complet a acestora. n condiiile unui bilan energetic global negativ, organismul ncearc strategii adaptative, care constau n apelarea succesiv la rezervele energetice corporale, dup cum urmeaz: -n prima faz sunt folosite pn la epuizare rezervele de glicogen hepatic i muscular; -n faza a doua, se apeleaz la rezervele lipidice corporale, care sunt destructurate (lipoliz)116 i folosite n dou direcii: -neoglucogenez, biosinteza glucozei, necesar n special sistemului nervos; -metabolizare n sens energogenic; -n faza a treia, dup epuizarea depozitelor lipidice corporale, se apeleaz la substana proteic proprie (proteine musculare, plasmatice etc), care sunt folosite n dou direcii: -neoglucogenez, biosinteza glucozei, necesar n special sistemului nervos; -metabolizare n sens energogenic. Cahexia este nsoit de: -adinamie (abatere); -cetoz, cauzat de metabolizarea intens a lipidelor, pe fondul unui necesar glucidic nesatisfcut, care induce: -acidoz metabolic (consecin a caracterului acid al corpilor cetonici); -tulburri nervoase, urmare a deficitului de glucoz i acidozei metabolice. Tulburri ale metabolismului lipidelor neutre, prin aport redus (hiperlipidozele) n cazul hiperlipidozelor, exist tendina de formare i amplificare a depozitelor lipidice corporale. Hiperlipidozele se concretizeaz prin: -hiperlipemie; -hepatosteatoz (ncrcarea gras a ficatului); -obezitate. Hiperlipemia Hiperlipemia se manifest prin amplificarea nivelului sanguin al lipidelor. La animale, aceasta este o consecin a: -unei carene alimentare n glucide (hipoglicemie); -diminuarea metabolizrii celulare a glucozei (diabet zaharat). Aceste situaii conduc, n mod compensator la amplificarea lipolizei i mobilizarea lipidelor din depozitele adipoase i transferul acestora ctre: -ficat, unde sunt folosite n sens glucogenetic;
116

Consumarea depozitelor lipidice sistemice are loc n urmtoarea ordine: grsimea intramuscular, grsimea intermuscular, grsimea subcutanat i grsimea perivisceral.

-esuturi, unde sunt utilizate n sens energogenic. Hepatosteatoza Hepatosteatoza se caracterizeaz prin acumularea de lipide la nivelul parenchimului hepatic. Hepatosteatoza este indus n urmtoarele situaii: -aport lipidic crescut; -lipsa din raie a factorilor lipotropi (colina, inozitolul, acidul folic), care protejeaz gicatul mpotriva ncrcrii grase; -intoxicaii (fosfor, tetraclorut de carbon, alcool etc.), care afecteaz funciile hepatice (neoglucogeneza, lipoliza i lipogeneza); Hepatosteatoza induce urmtoarele implicaii efecte negative: -amplificarea friabilitii ficatului i inducerea riscului de rupere a ficatului i hemoperitoneu; -instituirea de necroze hepatice, urmate de ciroz hepatic; -insuficien hepatic. Obezitatea Obezitatea este ntlnit cu precdere la carnivorele domestice, fiind o consecin a: - importului energetic mai mare dect consumul117, indus: -fie printr-un aport exagerat de calorii (hiperfagei, polifagie); -fie printr-un consum redus de energie (sedentarism); -unei predispoziii genetice, inductoare de: -alterri ale metabolismului intermediar, n sensul prevalenei anabolismului lipidic; -alterri ale mecanismului de reglare a importului de hran, n sensul prevalenei funcionale acentrului hipotalamic al foamei; -unor leziuni hipotalamice, inductoare de tulburri ale imortului de hran, n sensul prevalenei funcionale acentrului hipotalamic al foamei; -unor factori stresani, care prin amplificarea funcional a somatostatinei i hormonilor glucocorticoizi, inhib funcional STH i implicit, efectul catabolizant lipidic al acestuia; -unor afeciuni endocrine (insulinoame, hipotiroidism, hiperadrenocorticism, sindromul adiposo-genital118). Obezitatea se manifest prin creterea depozitelor lipidice corporale, n toate sectoarele anatomice119 i sistemice120 ale acestora. Amplificarea acestor depozite induce efecte negative asupra sntii animalului, precum: -afectarea funcional a aparatului cardiovascular, prin suprasolicitarea inimii n condiiile unui efort suplimentar dictat de amplificarea masei corporale; -afectarea funcional a aparatului respirator, n condiiile unei suferine funcionale a inimii;
117

Cantitatea de energie pe care organismul o preia prin hran este mai mare dect cea consumat, pentru derularea proceselor metabolice normale. 118 Maladia Babinschi-Frhlich. 119 Depozitele lipidice corespunztoare diverselor zone anatomice. 120 Depozitele lipidice periviscerale, subcutamate, intermusculare i intramusculare.

-afectarea funciei de termoreglare, cu amplificarea suferinei, n special n condiii estivale; -afectarea funciei de reproducere, prin diminuarea fecunditii; -afectarea produciilor animaliere (lapte i ou); -afectarea echilibrului endocrin; -afectarea mobilitii individuale i a condiiei fizice; -afectarea funcional a articulaiilor membrelor i a coloanei vertebrale. n contextul hiperlipemiilor, n medicina veterinar sunt descrise trei sindroame: -sindromul ficatului gras (hepatosteatoza); -sindromul vacii grase; -hiperlipemia esenial a cinelui. Sindromul ficatului gras (hepatosteatoza) este ntlnit cu precdere la psrile domestrice crescute n sistem intensiv, fiind indus de o alimentaie cu un aport energetic masiv, pe fondul unor carene n vitamine cu efect lipotrop. Sindromul ficatului gras este nsoit de: -hepatosteatoz; -amplificarea depozitelor lipidice corporale periviscerale (peritoneu, epiploon, rinichi). Formarea i amplificarea acestor depozite lipidice induce efecte negative asupra sntii animalului, precum: -amplificarea friabilitii ficatului i inducerea riscului de rupere a ficatului i hemoperitoneu; -insuficien hepatic; -peritonit vitelin, urmare a unor modificri topografice ale oviductului121, fapt care conduce, n momentul ovulaiei, la imposibilitatea captrii ovulei (glbenuului) i cderea acesteia n cavitatea peritoneal, unde genereaz un proces inflamator. Sindromul vacii grase este indus n condiiile unei alimentaii abundente (concentrate) i dezechilibrate. Sindromul vacii grase este nsoit de: -hepatosteatoz; -obezitate. Formarea i amplificarea acestor depozite lipidice induce efecte negative asupra sntii animalului, precum: -scderea produciei de lapte; -dezechilibre endocrine; -infertilitate; -rezisten sczut la stres i boli. Hiperlipemia esenial a cinelui, are etiologie incert, avnd manifestri asemntoare hiperlipemiei omului122. Acest sindrom se manifest prin:
121 122

Induse de acumulrile de lipide la nivel peritoneal. La om constituie o enzimopatie ereditar.

-hipelipemie; -hipercolesterolemie; -alopecie bilateral simetric. Tulburrile metabolismului lipidelor complexe Constituie un grup de tulburri metabolice cu exprimare redus la animale, fiind descrise amnunit, cu evidenierea unai importane patologice bine reliefate, la om. n aceast categorie intr entiti patologice precum: -lipidoza sulfatidic, respectiv deficitul de aril sulfataz, care induce acumularea de sulfatide n esutul nervos (Altzheimer); -lipidoza glucocerebrozidic, deficit de glucocerebrosidaz, induce acumularea de glucocerebrozide n esutul nervos (Sankher); -deficit de sfingomielinaz, deficit de sfingomielinaz, induce acumularea de sfingomieline n esutul nervos, splin etc. (Niemann Pick); O categorie aparte de lipide complexe, cu implicaii majore n sntatea omului, o reprezint colesterolul. Colesterolul intr n categoria steridelor i are roluri majore n organism, precum: -component constitutiv al membranelor celulare, poziiei care asigur n plan funcional implicarea n: -asigurarea permeabilitii membranelor celulare; -stabilizarea potenialului de membran; -materie prim n biosinteza hormonilor steroizi. -component al lipoproteinelor, entiti biochimice cu origine hepatic, implicate n transportul pe cale sanguin a lipidelor. Lipoproteinele conin fosfolipide, trigliceride, colesterol i proteine, n proporii diferite. Compoziia specific a lipoproteinelor, confer acestora proprieti hidrofile i face posibil transportul lipidelor pe cale sanguin. Din categoria lipoproteinelor, se desprind, cu importan patogen (aterogen) marcant: lipoproteinele cu densitate foarte mic (VLDL, foarte bogate n trigliceride) i lipoproteinele cu densitate mic (LDL, foarte bogate n colesterol). VLDL are rolul de a transporta trigliceride i colesterolul, de la ficat ctre esuturile periferice (adipos). Consecutiv livrrii periferice a trigliceridelor i colesterolului, VLDL se transform n LDL. Rezult c LDL este un reziduu al acestui proces, care este reutilizat, la nivel hepatic, n sensul reconstruirii de VLDL. Nivelurile crescute de LDL indic o depunere intens de colesterol i trigliceride la nivel periferic. Lipoproteinele cu densitate mare (HDL, foarte bogete n proteine), au implicaii antiaterogene, acionnd prin preluarea de la nivel periferic a trigliceridelor i colesterolului, n sensul transportrii acestora ctre ficat. Organismul i procur colesterolul, indispensabili biosintezei lipidelor proprii din dou surse: -hrana, care furnizeaz colesterol esterificat (colesterol exogen), care este digerat sub influena colesterolesterazei pancreatice n colesterol i acizi grai; -biosinteaza, la nivel hepatic123 a colesterolului, folosind ca materie prim acizii grai.
123

Dar i n toate celelalte esuturi, n cantiti mici.

Prezena n snge a unor cantii crescute de colesterol indic hipercolesterolemia. Hipercolesterolemia poate fi: -secundar unor tulburri, care se caracterizeaz prin intensificarea proceselor lipolitice, precum: diabetul zaharat, inaniie, hipertiroidism; -primar (esenial) Hipercolesterolemia primar, descris la om, este cauzat de un deficit al mecanismelor hepatice de recaptare a LDL, n scopul reutilizrii acestuia prin reconstituirea VLDL. Acest deficit este cauzat de o deficien ereditar, caracterizat printr -un numr redus de receptori plasmalemici specifici LDL, indispensabili recuperrii acestora. Aceast conjunctur conduce la: -producerea continu de VLDL; -pe fondul unei nerecuperri conscutive a LDL sanguin. Consecina este creterea dramatic a concentraiei sanguine de LDL i implicit de colesterol, deci hipercolesterolemie. Hipercolesterolemia are implicaii patologice, cu manifestare la nivel vascular (arterial), precum: -ncrcarea cu colesterol a membranelor celulelor endoteliale (ateroscleroz), fapt care confer rigiditate acestor structuri i predispoziia la microleziuni, sub aciunea unor factori mecanici (de flux sanguin); -retracia celulelor endoteliale i creterea permeabilitii endoteliului vascular; -transferul, n spaiul interstiial a LDL (bogate n colesterol) i acumularea acestora (ateromatoz) sub forma de plci ateromatoase (depozite de colesterol), care diminueaz lumenul vascular i induce ischemie (cardiopatie ischemic, nefroangioscleroz i ischemie periferic); -activarea macrofagelor tisulare, cu eliberarea de citokine i factori de cretere, care determin hipertrofia tunicii musculare vasculare, factor agravant al suferinei locale. Aceste manifestri conduc la : -amplificarea rigiditii preilor arteriali; -creterea presiunii arteriale; -scderea rezistenei mecanice a pereilor vasculari; -ruperi vasculare (hemoragii); -tromboze; -embolii, ischemii i infarcte. TULBURRILE METABOLISMULUI HIDROELECTROLITIC Tulburrile metabolismului hidrosalin (al apei i sodiului) Apa constituie un element indispensabil vieii, ndeplinind funcii, precum: -constituie componenta esenial a citoplasmei, constituind mediul propice derulrii reaciilor metabolice; -constituie componenta principal a mediului intern, reprezentnd solventul, n care se dizolv electrolii, enzime sau hormoni, abordnd stri propice derulrii funciilor lor specifice; -constituie componenta principal a sngelui, implicndu-se n: - termoreglare (inclusiv prin sudoraie);

-excreie (principalul vehicul de transport a metaboliilor i factor implicat n diurez); -nutriie (principalul vehicul de transport a substanelor nutritive); -respiraie (vehicul de transport a gazelor respiratorii); -reglare umoral (principalul vehicul de transport a substanelor biologic active); -activitatea secretorii a tuturor glandelor exocrine (constituind vehiculul specific al tuturor secreiilor exocrine hidrofile); -constituie componenta principal a celorlalte lichide biologice. Sodiul constituie un element indispensabil vieii, ndeplinind funcii, precum: -principalul cation din mediul intern; -principalul inductor al presiunii osmotice; -implicarea n asigurarea potenialului de membran (mpreun cu potasiul i pompele de Na+/K+); -implicarea n asigurarea rezervei alcaline i reglarea pH-ului mediului intern. Organismul i procur apa i sodiul, indispensabile vieii din dou surse: -exogen, care furnizeaz ap prin adpare i sodiu din surse alimentare; -producerea de ap metabolic, rezultat n urma hidrolizei, n sens energogen a lipidelor. Apa constituie 60-65% din greutatea corporal, fiind repartizat n doua sectoare hidrice: -sectorul intracelular (40-45% din greutatea corporal); -sectorul extracelular (20% din greutatea corporal). Sectorul esxtracelular se divide n : -subsectorul vascular (5% din greutatea corporal); -subsectorul interstiial (15% din greutatea corporal). Amplificarea valorilor procentuale ale sectoarelor i subsectoarelor hidrice, menionate mai sus, indic hiperhidratarea. Hiperhidratarea se clasific n: -hiperhidratare celular; -hiperhidratare extracelulara (edemul); -hiperhidratare global. Scderea valorilor procentuale ale sectoarelor i subsectoarelor hidrice, menionate mai sus, indic deshidratarea. Deshidratarea se clasific n: -deshidratare celular; -deshidratare extracelulara; -deshidratare global. Cele dou manifestri nu se exclud una pe cealalt, existnd situaii n care ntr-un anumit sector se manifest hiperhidratarea, n condiiile n care n alte sectoare se constat deshidratare,

Echilibrul hidric n sectoarele i subsectoarele menionate este dependent de gradientul presiunii osmotice (indus de Na+)124 i oncotice125 (indus de particule coloidale, precum proteinele). n condiii normale, ntre sectorul extracelular i cel intracelular se stabilete un echilibru, care mpiedic deplasrile hidrice ntre aceste dou sectoare. nsumarea presiunilor osmotic i oncotic ale sectorului extracelular, n condiii fiziologice, este de 300-310 mosmoli/l. n generarea acesteia, ponderea cea mai marte o are Na+126, care exercita 50% din presiunea osmotic (150 mosmoli/l).
n generarea presiunii osmotice a sectorului extracelular, sodiul este secondat de: Cl- (100 mosmoli/l) i de HCO-3 (27mosmoli/l), glucoz (5 mosmoli/l), ureea (5 mosmoli/l) i fraciuni proteice (2 mosmoli/l).

Presiunea osmotic generat de componetele menionate mai sus, n condiii fiziologice, nu conduce la transfer hidric, deoarece i exercit aciunea osmotic K+, a crui concentraie este foarte mare la nivel citoplasmatic. Din cele expuse mai sus rezult c orice variaie a Na+ extracelular, rupe echilibrul osmotic ntr-o manier brutal, genernd deplasri hidrice ntre sectoarele celular i extracelular, n sensul n care concentraia sodiului este mai mare. Implicarea Cl - n aceste tulburri, este de regul mascat de Na+, cei doi ioni absorbindu-se mpreun, la nivel intestinal. n ruperea echilibrului osmotic se mai poate implica glucoza127 i ntr-o msur mai redus ureea128. Particulele osmotic active genereaz presiunea osmotic eficient, denumit tonicitate. Pornind de la acest parametru soluiile pot fi: -normotone sau izotone, care prezint o presiune osmotic efectiv egal cu cea a plasmei sanguine; -hipertone, care prezint o presiune osmotic efectiv mai mare dect cea a plasmei sanguine; -hipotone, care prezint o presiune osmotic efectiv mai mic dect cea a plasmei sanguine. Deplasrile de ap ntre sectoarele i subsectoarele hidrice sunt influenate de: -raportul dintre gradientul presiunii hidrostatice i cel al presiunii coloid osmotice a sngelui129, la nivelul capilarelor130, care, n condiii fiziologice are
124

Fora exercitata de solvent, n ncercarea sa de a strbate o membran semipermeabil (plasmalema), care separ dou medii cu concentraii diferite de electrolii (Na +). Pe baza acestei fore solventul (apa) se deplaseaz, transmembranar, spre mediul cu concentraie mai mare. Acasta deplasare are loc pn la egalizarea concentraiilor celor dou medii separate prin membrana semipermeabil. 125 Echivalentul presiunii osmotice, generat de puterea hidrofil a macromoleculelor proteice. 126 Component cu prezen masiv n sectorul extracelular. 127 Component cu prezen preponderent extracelular. 128 Care este uor difuzibil, repartizndu-se uniform n spaiile intra i extracelular. 129 Conform PEF = (PHS + POLI) (PHLI +POS). Unde PEF=presiunea efectiv de filtrare, PHS=presiunea hidrostatic a sngelui, POLI=presiunea osmotic a lichidului interstiial, PHLI=presiunea hidrostatic a lichidului interstiial i POS=presiunea osmotic a sngelui. 130 La nivelul capetelor arteriale ale capilarelor, valorile presionale sunt urmtoarele: -presiunea hidrostatic a sngelui = 35 mm Hg; -presiunea coloid-oncotic a sngelui = 25 mm Hg; -presiunea hirostatic a lichidului interstiial = 8 mm Hg; -presiunea coloid-oncotic a lichidului interstiial = 10 mm Hg. Aplicnd formula de mai sus, vom obine urmtoarele valori: PEFa = (35+10) (25+8) = 45 -33 = 12 mm Hg.

un bilan pozitiv, n sensul transferului apei din spaiul capilar n cel interstiial131; -drenajul limfatic al apei interstiiale (prin sistemul limfatic, apa ajunge tot in sistemul venos); -permeabilitatea peretelui capilar (creterea permeabilitii permite trecerea proteinelor n spaiul interstiial i modificarea presiunilor coloid-osmotice la nivel interstiial). Tulburrile metabolismului hidric se grupeaz n dou categorii: -tulburri asociate cu modificarea tonicitatii extracelulare; -tulburri fr modificri ale tonicitii extracelulare. Tulburri ale metabolismului hidrosalin asociate cu modificarea tonicitatii extracelulare Aceast categorie de tulburri cuprinde: -hipertonia extracelular; -hipotonia extracelular. Hipertonia extracelular Hipertonia extracelulara se poate manifesta n urmtoarele situaii: -creterea concentraiei Na+ extracelular132 (hipertonie prin hipernatremie); -creterea concentraiei extracelulare a glucozei133 (hipertonie prin hiperglicemie); -acumularea de proteoglicani (hipofuncie tiroidian); -mecanism mixt (hipertonie hipernatremic i hiperglicemic, n diabetul zaharat). Hipernatremia are dou forme de manifestare: -absolut, situaie n care capitalul de Na+ la nivel plasmatic crete, fapt concretizat n situaii precum: -ingestie crescut de sare; -administrare greit de soluii saline perfuzabile hipertone;
n aceste condiii, la extremitatea arterial a capilarelor, fluidul prsete patul vascular, acumulndu se n spaiul interstiial, fora rezultant care l mpinge n acest sens fiind de 12 mm Hg. La nivelul capetelor venoase ale capilarelor, valorile presionale sunt urmtoarele: -presiunea hidrostatic a sngelui = 17 mm Hg; -presiunea coloid-oncotic a sngelui = 25 mm Hg; -presiunea hirostatic a lichidului interstiial = 8 mm Hg; -presiunea coloid-oncotic a lichidului interstiial = 10 mm Hg. Aplicnd formula de mai sus, vom obine urmtoarele valori: PEFv = (17+10) (25+8) = 27 -33 = - 6 mm Hg. n aceste condiii, la extremitatea venoas a capilarelor, fluidul accede n patul vascular, prsind spaiul interstiial, fora rezultant care l mpinge n acest sens, fiind de -6 mm Hg. 131 Fcnd diferena ntre valorile rezultante obinte mai sus, se obine: PEFa PEFv = 12 6 = 6. Se constat c, presiunea rezultant final are o valoare de 6 mm Hg, n sensul prsirii patului capilar i abordrii spaiului interstiial. Se poate trage concluzia c, n timp, are loc un bilan pozitiv al lichidului acumulat n spaiul interstiial (lacunar). Acest plus lichidian este ulterior drenat, prin intermediul circulaiei limfatice, care, n final, readuce acest fluid n patul vascular. 132 Presupune creterea concentraiei Na+ la valori mai mari de 147mEg/l. 133 Creterea a gliceniei cu 18 mg% ridic presiunea osmotic extracelular cu 1 mosmo/l.

-insuficien renal cu retenie de Na+; -hiperaldosteronism134 (tumori corticosuprarenale, hipersecreie de renin135, exces de precursori aldosteronici); -hiperestrogenism. -relativ, situaie n care capitalul de Na+ la nivel plasmatic este nemodificat, dar scade nivelul apei n acest sector (deshidratare hiperton), fapt concretizat n situaii de: -pierdere de lichide hipotone, precum: -vrsturi incoercibile; -diarei severe; -poliurii (nefroze, diabet insipid i zaharat); -transpiraii abundente (febr); -hiposecreie de ADH (diabet insipid136); -aport sczut de ap. Hipertonia hipernatremic extracelular absolut conduce la: -hiperhidratare hiperton interstiial, care induce edem, renal sau endocrin (hiperaldosteronism i hiperestrogenism), prin: -deshidratare celular, prin atragerea apei celulare n spaiul interstiial; -diminuarea diurezei (efect mediat de ADH137); -hiperaldosteronemie i retenie de ap; -amplificarea volemiei, a debitului cardiac i tensiunii arteriale, inductoare de edem cardiac (n condiiile insuficienei cardiace). Hipertonia hipernatremic extracelular relativ, fiind o consecin a deshidratrilor hipertone, conduce la: -deshidratare celular hiperton, prin atragerea apei celulare n spaiul interstiial; -deshidratare global; -polidipsie; -scderea volemiei, a debitului cardiac i tensiunii arteriale; -hipoxie, oc hipovolemic. Hiperglicemia sever amplific presiunea osmotic extracelular i transferul apei din spaiul intracelular, ctre cel interstiial, rezultnd hiperhidratare. Hipertonia prin acumularea de proteoglicani, care conin n principal acid hialuronic, component hidrofil, amplificator al presiunii coloid-osmotice a spaiului
134

Determin retenie hidrosalin i excretia crescut de H+ i K+ (hipokalemie i acidoz metabolic), evenimente care conduc la sindrom cardiovascular (creterea TA i aritmii), sindrom neuormuscular (astenie muscular, pereze, paralizii, abolirea reflexelor, tetanii). 135 Determinat de scaderea fluxului n arteriola aferent (hipovolemii consecutive hemoragiilor, plasmoragiilor, edemului general cauzat de insuficiena cardiac sau hepatic, obstructia arterei renale, modificari intrarenale cu caracter compresiv. 136 De tip I (neurogen), datorat scderii eliberrii neurohipofizare a ADH, n leziuni hipotalamice / hipofizare ( traumatisme, tumori, abcese) sau de tip II (nefrogen), n care concentraia de ADH este normal, dar sensibilitatea tubilor renali pentru ADH este diminuat, din cauza reducerii numrului de receptori specifici ADH, n urma unor defecte ereditare sau dobndite (pielonefrit cronic severa, amiloidoz, mielom multiplu, intoxicatie cu carbonat de litiu sau floruri). 137 A crei secreie este stimulat de hipovolemie i hipernatremie, care acioneaz asupra baroreceptorilor i osmoreceptorilor din hipotalamus (nucleul supraoptic i paraventricular).

interstiial. Aceast situaie este o consecin a hipofunciei tiroidiene i se manifest prin hiperhidratare i generarea unui edem endocrin (mixedem). Hipotonia extracelular Hipotonia extracelulara se poate manifesta n condiiile scderii concentraiei Na+ extracelular138 (hipotonie prin hiponatremie); Hiponatremia are dou forme de manifestare: -absolut, situaie n care capitalul de Na+ la nivel plasmatic scade, fapt concretizat n situaii de pierderi preponderente de Na+, precum: -nefrite; -tratament abuziv cu diuretice; -hipoaldosteronism (diminuarea masei de esut glandular, cu manifestare acut139sau cronic140, deficiene ereditare); -relativ, situaie n care capitalul de Na+ la nivel plasmatic este nemodificat, dar crete nivelul apei n acest sector, fapt concretizat n situaii de: -administrare greit de soluii hipotone sau izotone (n condiii de oligurie); -neacionarea n sensul diminurii aportului de ap la pacieni cu insuficien renal; -hipersecreie de ADH, care conduce la creterea reabsorbiei tubulare a apei (leziuni, tumori cerebrale). Hipotonia hiponatremic extracelular conduce la: -hiperhidratare extracelular hipoton; -hiperhidratare celular, prin atragerea apei interstiiale n spaiul celular; -hiperhidratare global; -creterea presiunii intracraniene (com). Tulburri ale metabolismului hidrosalin, fr modificri ale tonicitii extracelulare Aceast categorie de tulburri cuprinde: -deshidratarea extracelular normoton (izoton); - hiperhidratarea extrecelulara normotona. Deshidratarea extracelular normoton Deshidratarea extrecelular normoton are loc prin pierderea apei i a Na+ n cantiti proporionale, din sectorul extracelular (deshidratare normoton). Printre cauzele care pot conduce la aceste situaii, se ncadreaz: -hemoragiile; -plasmoragiile (arsuri); -hipoaldosteronism. n aceste situaii, eforturile depuse de organism n sensul reechilibrrii volemiei se compun i din transferul lichidului interstiial ctre patul vascular (retroosmoz), a crui
138 139

Presupune scderea concentraiei Na+ la valori mai mici de 137mEg/l. Sindromul Waterhouse Friedrichsen. 140 Boala Addison, datorat TBC glandular sau reaciilor autoimune.

presiune hidrostatic este sczut. Aceast situaie conduce la diminuarea presiunii hidrostatice la nivel interstiial (deshidratare extracelular normoton) i transferul apei din spaiul celular ctre cel interstiial (deshidratare celular normoton). Hiperhidratarea extrecelular normoton Hiperhidratarea extracelular normoton are loc prin acumularea apei i a Na+, la nivelul sectorului extracelular, n cantiti proporionale (hiperhidratare normoton). Manifestarea specific a hiperhidratrii normotone este edemul. Printre cauzele care pot conduce la aceste situaii, se ncadreaz: -creterea presiunii hidrostatice a sngelui, inductoare de edem cardiac (insuficien cardiac), venos (insuficien venoas) i endocrin (hipersecreie de ADH); -creterea permeabilitii vasculare, inductoare de edem inflamator i alergic; -scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei sanguine, inductoare de edem hepatic (insuficien hepatic) i carenial (ineficiena sintezei albuminelor plasmatice); -creterea presiunii hidrostatice din sistemul limfatic, fapt care diminueaz drenajul limfatic i determin formarea edemului limfatic. Tulburrile metabolismului potasiului Potasiul este principalul electrolit intracelular141. Principalele sale roluri sunt: -principalul inductor al presiunii osmotice intracelulare; -particip la asigurarea potenialului de membran (mpreun cu sodiul i pompele de Na+/K+), avnd un rol esenial n funcionarea neuronilor (influx nervos) i a fibrelor musculare (potenial de repaus i de aciune); -particip la sinteza: insulinei, glucagonului, STH-ului i n gliconeogeneza; -implicarea n asigurarea rezervei alcaline i reglarea pH-ului mediului intern. Tulburrile metabolismului potasiului se ncadreaz n dou grupe: -hiperpotasemia; -hipopotasemia. Hiperpotasemia Hiperpotasemia este desemnat n condiiile creterii concentraiei extracelulare a poatsiului, peste 5,5 mEq/l. Mecanismele care stau la baza instituirii hiperpotasemiei sunt urmtoarele: -aport crescut de potasiu, prin hran (legume i fructe), medicamente, sruri de potasiu (nlocuitori de sare); -scderea eliminrii renale a potasiului, urmare a: -insuficienei renale; -hipoaldosteronismului; -folosirii abuzive a medicamentelor antialdosteronice; -deficite ereditare ale mecanismului secretaor al potasiului, la nivelul tubilor contori distali; -efluxul masiv al potasiului din celule, urmare a:
141

Concentraia sa intracelular este de 160 mEq/l, iar nivelul sau extracelular se situeaz ntre 3,55,5 mEq/l.

-unor distrugeri tisulare masive; -folosirea de medicamente inhibitoare ale pompelor de Na+-K+ (digitala); -acidoza decompensat; -hipertonia osmotic extracelular, care este nsoit de extragerea apei, dar i a potasiului din celule; -disfunii ereditare ale pompelor de Na+-K+. Hiperpotasemia se manifest prin tulburri de excitabilitate, precum: -astenii musculare (crampe, pareze); -aritmii cardiace; -reflexe diminuate i tulburri de comportament. Hipopotasemia Hipopotasemia este desemnat n condiiile scderii concentraiei extracelulare a poatsiului, sub 3,5 mEq/l. Mecanismele care stau la baza instituirii hiperpotasemiei sunt urmtoarele: -reducerea aportului alimentar (inaniie, malabsorbie, excluderea total a fructelor i legumelor din alimentaie); -amplificarea eliminrii potasiului, pe cale digestiv (vome incoercibile, diaree, abuz de laxative); -creterea eliminrii potasiului, pe cale renal (hiperaldosteronism, poliurii, folosirea abuziv a diureticelor (furosemid), cetoacidoza diabetic (sruri de sodiu i potasiu); -transferul intracelular al potasiului (alcaloz decompensat, secreie crescut de insulin142, paralizia hipokalemic paroxistic143). Hipopotasemia se manifest prin tulburri de excitabilitate, precum: -astenii musculare (crampe, pareze); -aritmii cardiace; -reflexe diminuate i tulburri de comportament. Tulburrile metabolismului calciului i fosforului Metabolismele calciului i fosforului prezint o serie de interferene, fapt pentru care se impune tratarea concomitent a tulburrilor specifice acestor macroelemente. Principalele roluri ale calciului sunt: -activator enzimatic (ATP-aza); -participant, n calitate de F IV, la procesul de hemostaz; -declanatorul umoral al contraciilor musculare (prin cuplare cu troponina); -rol plastic, intrnd n compoziia hidroxiapatitei144, cristal care impregneaz oasele, conferindu-le fermitate i rezisten mecanic; -participant la reglarea presiunii osmotice, prin plasare n spaiul interstiial;

142

Insulina stimuleaz ptrunderea glucozei n celule. Aceasta antreneaz apa, sodiul i potasiul. De asemenea, insulina stimuleaz pompele Na+/ K+. 143 Defect al pompelor Na+/K+, de la nivelul musculaturii scheletice. 144 Ca10(PO4)6(OH)2.

-participant la constituirea potenialului de repaus membranar (polarizarea plasmalemei). Principalele roluri ale fosforului sunt: -rol plastic, intrnd n compoziia: -hidroxiapatitei, cristal care impregneaz oasele, conferindu-le fermitate i rezisten mecanic; -fosfolipidelor membranare; -sub form ionic se implic n metabolismele: -energetic; -intermediare ale glucidelor i proteinelor; -intr n constituia compuilor macroergici (ATP, GTP). Calciul i fosforul sunt obinute de ctre organism prin aport de hran. In general aceste macroelemente se gsesc n cantiti suficiente n majoritatea tipurilor de alimente. Carenele se datoreaz n special problemelor ridicate de absorbia digestiv a acestora. n general fosfaii se absorb n cu eficien n aproape toate condiiile. O excepie o constituie prezena n raie a calciului n exces, situaie n care se formeaz combinaii insolubile ntre cele dou elemente (fosfat de calciu). n ceea ce privete calciul, acesta se absoarbe cu greutate, fiind mpiedicat de solubilitatea sczut a compuilor acestuia145. n reglarea absorbiei i metabolismului calciului, un rol foarte important l prezint -vitaminele D, care se implic, prin forma sa activ 1,25dihidroxicolecalciferol146, n: -stimularea absorbiei digestive a calciului147 i fosfailor; -amplificarea resorbiei renale a acestuia; -amplificarea calcemiei; -intensificarea depunerii calciului n oase148; -parathormonul, care acioneaz prin: -stimularea absorbiei digestive a calciului; -amplificarea resorbiei renale a acestuia; -amplificarea calcemiei; -intensificarea aciunii osteoclastelor149 i a extragerii calciului din oase; -intensificarea absorbiei i depozitrii vitaminei D la nivel hepatic; -stimuleaz eliminarea prin urin a fosfailor (efect hipofosforemiant); -calcitonina, care se remarc prin: -inhib absorbia digestiv a calciului; -inhib resorbia renal a acestuia; -diminuarea calcemiei;
145 146

i absorbiei deficitare a cationilor bivaleni, la nivelul mucoasei intestinale. Acesta este obinut la nivelul rinichiului, din 25 -hidroxicolecalciferol, sub influena parathormonului. 25 hidroxicolecalciferolul i are originea n ficat unde este produs din colecalciferol , provenit din prelucrarea, la nivel cutanat, a 7-dehidrocolesterolului, sub efectul radiaiilor UV. 147 Prin inducerea sintezei proteinei fixatoare de calciu i activarea ATP -azei Ca-dependent i a fosfatazei alcaline. 148 n cantiti excesive determin resorbie osoas. 149 Intensificarea proceselor de dezagregare tisular la nivelul osului.

-intensificarea aciunii osteoblastelor150 i a depunerii calciului n oase; -diminuarea depozitelor hepatice de vtamina D; -stimuleaz eliminarea prin urin a fosfailor i depunerea acestora n oase (efect hipofosforemiant); Tulburrile metabolismului calciului se ncadreaz n dou grupe: -hipercalcemia; -hipocalcemia. Hipercalcemia Hipercalcemia se manifest prin amplificarea nivelului sanguin al calciului. Aceast tulburare constituie o consecin a: -hiperparatidroidismului, maladie demineralizant a oaselor cauzat de tumori paratiroidiene, dezechilibre nutriionale sau afeciuni renale, precum deficitul de calciu i excesul de fosfor (sindroamele osteofibrozante); -hiposecreiei de calcitonin (osteoporoz, la animale btrne); -aportului de calciu n exces; -hipervitaminozei D; -resorbii osoase de alt natur (boli ale oaselor). Sindroamele hipercalcemice sunt nsoite de manifestri concretizate prin alterarea structural a oaslor. n categoria acestor sindroame intr osteoporoza, osteofibroza i calcinozele. Cauza osteoporozei sunt: -vrst naintat (diminuare a secreiei de hormoni sexuali, calcitonin i STH); -malnutriie; -lipsa solicitrii fizice. Osteoporoza se manifest prin: -diminuarea sintezei de matrice osoas (osein); -diminuarea consecutiv a depunerilor de calciu; -creterea resorbiei osoase a calciului; -afectarea structural a oaselor, care devin moi, friabile, lipsite de rezisten mecanic (fracturi). Sindroamele osteofibrozante, sunt caracterizate de manifestri specifice, fiind descrise la o serie de specii domestice, precum: -osteodistrofia fibroas a calului; -boala rtului strmb a porcului; -osteit fibrochistic a cinelui, caprei i psrilor. Sindroamele osteofibrozante sunt cauzate de: -hiperparatiroidism; -dezechilibrul rapotului calciu / fosfor, n raia alimentar. Osteofibroza se caracterizeaz prin: -hipercalcemie; -hipofosforemie: -resorbia calciului de la nivelul oaselor; -metaplazia fibroas a matricei osoase.
150

Secreie de osein i amplificare a construciei osoase.

Calcinozele constituie un grup de tulburri, cauzate de: -hipervitaminoza D; -aport alimentar crescut al unor principii nutritive cu aciune similar vitaminei D (Trisetum flavescens, Solanum malacoxylon etc.). Acest grup de tulburri se manifest prin: -hipercalcemie; -constituirea de nuclee de osificare n esuturile moi (inim, pulmon, rinichi, muchi etc.). Hipocalcemia Hipcalcemia se manifest prin scderea nivelului sanguin al calciului. Aceast tulburare constituie o consecin a: -hipoparatidroidismului, consecutiv excesului cronic de claciu151 urmat de amplificarea brusc a necesarului de calciu (iniierea lactaiei); -hipersecreiei de calcitonin (descris la taurine); -carenei n calciu; -hipo i avitaminozei D (rahitism i osteomalacie). Sindroamele hipocalcemice se grupeaz, din punct de vedere simptomatic, n dou categorii: -sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea structural a oaselor; -sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea funcional a structurilor neuro-musculare. Sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea structural a oaselor n aceast categorie intr: -rahitismul; -osteomalacia; Cauza comun a rahitismului i osteomalaciei este hipo sau avitaminoza D. Rahitismul se manifest n cazul indivizilor tineri, fiind caracterizat de: -diminuarea calcemiei; -amplificarea resorbiei osoase a calciului (efect datorat parathormonului); -afectarea structural a oaselor, care devin moi, friabile, lipsite de rezisten mecanic (fracturi); -n cazul n care osul este intens spoliat de calciu, se pot manifesta tetanii. Osteomalacia se manifest n cazul indivizilor aduli, fiind caracterizat de simptome similare rahitismului. Sindroame hipocalcemice manifestate prin afectarea funcional a structurilor neuromusculare n aceast categorie intr: -hipocalcemia oilor; -tetania de lactaie a iepelor; -tetania puerperal a celelor, pisicilor i vacilor; -pareza de parturiie a vacilor i oilor.

151

Atrofie funcional a paratiroidelor, prin mecanism feed-back negativ.

Cauzele acestor sindroame sunt reprezentate de diminuarea calcemiei, consecutiv unor momente n care necesarul de calciu al organismului crete dramatic (ultima parte a gestaiei, perioada puerperal i cea de lactaie). n cazul tetaniei puerperale a vacilor i hipocalcemiei oilor, un rol etiologic important l are i hipomagneziemia. Semnul clinic care caracterizeaz primele e sindroame este tetania. Aceasta este o consecin a hipocalcemiei i diminurii nivelurilor interstiiale ale calciului, fapt care scade pragul de excitabilitate al membranelor neuronale (depolarizarea acestora) i permite iniierea de influxuri nervoase spontane, necontrolate, generatoare de rspunsuri contractile manifestate sub forma contraciilor tonice i clonice (tremurturi musculare, convulsii etc.). Pareza de parturiie a vacilor i oilor constituie o form particular a tetaniei puerperale sau hipocalcemiei oilor, n care pe lng hipocalcemie se constat hipomagneziemie, fapt finalizat prin concretizarea unui sindrom dominat de: -stare de depresie; -pareze generalizate; -colaps circulator. Tulburrile metabolismului magneziului Principalele roluri ale magneziului sunt: -rol de activator enzimatic al: -enzimelor fosforilante; -adenozintrifosfatazei; -acetilcolinesterazei; -colinacetilazei; -unor lipaze i peptidazei; -particip la constituirea sistemului properdinic; -stimuleaz sinteza proteinelor i a imunoglobulinelor; -particip la reglarea excitabilitii neuro-musculare, avnd efect diminuant al acesteia152. Tulburrile metabolismului magneziului se ncadreaz n dou grupe: -hipermagneziemia; -hipomagneziemia. Hipermagneziemia Hipermagneziemia se manifest prin amplificarea nivelului sanguin al magneziului. Aceast tulburare constituie o consecin a greeli terapeutice prin administrarea excesiv a srurilor de magneziu. Hipermagneziamia se manifest prin diminuarea excitabilitii neuro-musculare i instituirea strilor depresive (comatoase), parezelor i comei. Hipermagneziemia i eliminarea crescut a acestui element pe cale renal poate conduce, n condiii complexe, la inducerea litiazei urinare (vezi capitolul.....).

152

Conform formulei lui Loeb: (Na+) + (K+) + (OH-) = 1 ; (Ca++)+(Mg++)+(H+) Scderea numitorului induce hiperexcitabilitate neuromuscular, iar creterea acestuia antreneaz paralizie.

Hipomagneziemia Hipermagneziemia se manifest prin amplificarea nivelului sanguin al magneziului. Aceast tulburare constituie o consecin a: -hiperaldosteronism153; -trecerea brusc a bovinelor, de la regimul de furajare specific sezonului rece, la cel de punat; -administrarea de lapte smntnit la viei (coninut mic de magneziu); -inaniia. Principala manifestare a hipomagneziemiei o reprezint hiperexcitabilitatea neuromuscular, inductoare de tetanie. Aceasta este o consecin a anihilrii funciilor manifestate de magneziu n sfera excitabilitii neuro-musculare. n medicina veterinar sunt bine cunoscute o serie de sindroame hipomagneziemice: -tetania hipomagneziemic a vacilor i oilor; -tetania de lapte a vieilor; -tetania de transport. Tetania hipomagneziemic a vacilor i oilor154 este indus n condiiile: -trecerii brute a rumegtoarelor menionate, de la un regim de furajare specific sezonului rece, la un regim constituit din mas verde abundent (cu coninut proteic ridicat); -furajare exclusiv cu mas verde bogat n potasiu i azot. n condiiile de mai sus, este diminuat absorbia intestinal a magneziului, n urma fixrii acestuia n constituia unor compui insolubili (fosfai amoniaco-magnezieni). Pe lng hipomagneziemie, tetania hipomagneziemic a vacilor i oilor, mai este caracterizat de hipocalcemie secundar. Tetania de lapte a vieilor este indus de hrnirea vieilor sugari cu lapte smntnit, care are un coninut diminuat de magneziu. Tulburrile metabolismului unor oligoelemente n medicina veterinar, se delimiteaz prin importana lor fiziopatologic, urmtoarele oligoelemente: cuprul, fierul, cobaltul, manganul, iodul i zincul. Tulburrile metabolismului cuprului Cuprul constituie un microelement care: -intr n compoziia unor enzime precum tirozinaza, superoxid-dismutaza i citocromoxidaza; -particip la derularea proceselor de mielinizare; -particip la derularea proceselor consecutive hematopoiezei i osificrii; -particip la asigurarea integritii miocardului i pereilor vasculari. n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n cupru la rumegtoare. n acest sens aminitm: ataxia enzootic a mieilor sau carena n cupru a bovinelor.

153 154

Acest hormon amplific eliminarea renal a calciului, fosforului, hidrogenului i magneziului. Tetania de iarb.

Manifestrile hipocuprozei la miei sunt dominate de prezena tulburrilor nervoase (ataxii, astazii, pareze). Aceste manifestri sunt datorate deficienelor de mielinizare i ramolismentului substanei albe cerebrale.
n cazul bovinelor manifestrile sunt mai puin spectaculoase: -fibroz miocardic; -acromotrichia (decolorarea prului) periorbitar; -anemie macrocitar hipocrom (la viei); -infertilitate.

Tulburrile metabolismului fierului Fierul constituie un microelement care: -intr n compoziia hemoglobinei155 i a mioglobinei156; -intr n structura unor enzime, precum: catalaza, peroxidaza i citocromii; n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n fier. Acest sindrom este denumit anemie feripriv i este cu precdere ntlnit la purcei. Acest fapt este determinat de: -depozitele limitate de fier cu care se nasc purceii; -ineficiena formelor proteice de transport a fierului (siderofilina, transferina) la purceii nou-nscui; -ineficiena enzimelor implicate n mobilizarea fuierului hepatic la purceii nou-nscui. Conform denumirii acestui sindrom, manifestarea specific a acestuia o constituie anemia microcitar157 hipocrom158, inductoare de: -paloare a pielii; -dispnee; -tahicardie. Tulburrile metabolismului cobaltului Cobaltul constituie un microelement care intr n structura vitaminei B12 (ciancobalamina), care este sintetizat, n prezena acestui microelement, de flora microsimbiont ruminal. n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n cobalt. Conform celor enunate mai sus, carena n cobalt se traduce n mod direct n caren n vitamina B12. Vitamina B12 particip la derularea: -neoglucogenezei; -eritropoiezei159 (alturi de fier i cupru). Carena n cobalt poate fi indus: -primar, n condiiile furajrii cu plante originare din zone cu o concentraie sczut a cobaltului (coast disease);

155

Implicndu-se n transportul sanguin al gazelor respiratorii. Implicndu-se n stocarea oxigenului la nivelul fibrelor musculare. 157 Hematii cu talie diminuat. 158 ncrcare sczut cu hemoglobin. 159 Prin sinteza acidului timonucleic.
156

-secundar, n afeciuni ale prestomacurilor, cu alterarea funcional a florei microsimbionte, implicate n biosinteza vitaminei B12. Manifestarea specific hipocuprozei este anemia hipocrom160microcitar161. Tulburrile metabolismului manganului Manganul constituie un microelement care intr n structura unor enzime, precum: glicoziltransferazei162, fosfoglucomutaza, ATP-aza, arginaza, colinesteraza etc. n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n mangan, la rumegtoare i psri. Carena n mangan poate fi indus: -primar, n condiiile furajrii cu plante originare din zone cu o concentraie sczut a manganului; -secundar, n condiiile prezenei n raia alimentar a fierului, calciului i fosforului, n exces. Carena n mangan se constituie ntr-un factor participant (alturi de carena n biotin, inozitol, piridoxin i -tocoferol) la instituirea sindromului denumit peroz, care se manifest la puii de gin. Acest sindrom se manifest prin tulburri n procesul de biosintez a mucopolizaharidelor, care induc leziuni specifice la nivelul articulaiilor membrelor inferioare (deformri, alunecri ale tendoanelor din poziiile anatomice normale). Tulburrile metabolismului iodului Iodul constituie un microelement care intr n structura hormonilor tiroidieni iodai (tiroxin i triiodtironina). n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n iod, rumegtoare i porci. Conform celor enunate mai sus, carena n iod se traduce n mod direct prin hipotiroidism (producerea de hormoni tiroidieni iodai n cantitate insuficient). Printre rolurile specifice hormonilor tiroidieni iodai intr: -amplificarea metabolismului energetic; -amplificarea catabolismului lipidic; -creterea anabolismului proteic; -amplificarea glucogenezei hepatice; -stimularea creterii corporale. Carena n iod poate fi indus: -primar, n condiiile furajrii cu plante originare din zone cu o concentraie sczut a iodului; -secundar, prin furajare cu plante care conin substane guogene (tiocianai i tiouracil), precum rapia, varza, soia, lintea, pirul gros etc.. Printre manifestrile specifice carenei n iod se numr: -diminuarea ratei de cretere; -gu (hipertrofia epiteliului folicular), la porci i oi; -infertilitate; -scderea produciei de lapte.
160 161

ncrcare sczut cu hemoglobin. Hematii cu talie diminuat. 162 Implicat n sinteza mucopolizaharidelor.

Tulburrile metabolismului zincului Zincul constituie un microelement de a crui prezen depinde activ itatea unor enzime, precum: anhidraza carbonic, fosfataza alcalin, carboxipeptidaza pancreatic, anumite dehidrogenaze etc. n medicina veterinar sunt descrise numai sindroame asociate carenei n zinc, la rumegtoare, porci i psri. Carena n zinc poate fi indus, printr-un mecanism secundar, n condiiile prezenei n exces, n raia alimentar a unor antagoniti ai zincului, precum: calciului, fosforului, cadmiului, cuprului, molibdenului, fierului, fitailor etc. Printre manifestrile specifice carenei n zinc se numr: -diminuarea ratei de cretere; -tulburri de reproducie; -paracheratoz (suprafee cutanate epilate i acoperite cu cruste, consecutiv amplificrii stratului cornos epidermic); -prurit (senzaii de mncrime). Tulburrile metabolismului vitaminelor Tulburrile metabolismului vitaminelor liposolubile Tulburrile metabolismului vitaminei A Printre rolurile fiziologice ale vitaminei A se numr: -factor de cretere; -factor protector al epiteliilor: cutanat, mucoase (dgestiv, respiratorie, a aparatului reproductor), secretorii (glandele lacrimale, sebacee etc.); -component al rodopsinei (pigment retinian). Organismul i procur vitamina A, numai prin hran sub dou forme: -provitamina A (caroten), obinut prin furaje de origine vegetal (morcov); -vitamina A propriu-zis (retinol), obinut prin furaje de origine animal (ficat, lapte, carne, ou etc.). Provitamina A este transformat n vitamina A, la nivelul epiteliului intestinal, sub influena enzimei carotenaza. Vitamina A ingerat i cea rezultat la nivelul epiteliului cutanat i apoi absorbit sunt transportate i depozitate la nivelul ficatului. Hipovitaminoza sau avitaminoza A (carena n vitamina A) poate fi indus: -primar, n condiiile furajrii deficitare n provitamina i vitamina A; -secundar, n condiii de afeciuni ale: -ficatului (principalul loc de depozitare a acestei vitamine); -intestinului (locul unde provitamina A este transformat n vitamina A). Printre manifestrile specifice carenei n vitamina A se numr: -diminuarea ratei de cretere; -tulburri de reproducie (afectarea epiteliului aparatului reproductor); -hipercheratoz (ngroarea stratului cornos epidermic); -xeroftalmie (ngroarea, uscarea i opacifierea corneei, urmare a cheratinizrii epiteliului glandelor lacrimale). -tulburri digestive i respiratorii (afectarea epiteliilor digestive i respiratorii);

-hemeralopie (diminuarea capacitii de vedere n condiii de lumin crepuscular, urmare a unui defict de producie a rodopsinei). n condiii excepionale, datorate numai unor greeli terapeutice care constau n administrarea fr discernmnt a preparatelor farmaceutice pe baz de vitamina A, se poate institui hipervitaminoza A. Tulburrile metabolismului vitaminei D Printre rolurile fiziologice ale vitaminelor D163 se numr: -stimularea absorbiei digestive a calciului164 i fosfailor; -amplificarea resorbiei renale a acestuia; -amplificarea calcemiei; -intensificarea depunerii calciului n oase165. Organismul i procur vitaminele D, sub urmtoarele forme: -provitamine: D2 (ergosterol) i D3 (7-dehidrocolesterolul), obinute: -prin furaje de origine vegetal (ergosterol) i animal (7dehidrocolesterol); -prin biosinteza 7-dehidrocolesterolului la nivelul ficatului166; -vitamine: D2 (ergocalciferol) i D3 (colecalciferol), obinute: -prin furaje de origine vegetal (ergocalciferol167) i animal (colecalciferol); -prin biosinteza colecalciferolului, care parcurge urmtorii pai: -transportul 7-dehidrocolesterolului (de origine hepatic) ctre: -epiteliul cutanat; -glandele sebaceee, intrnd n secreia acestora (sebum); -iradierea cu UV (solare) a 7-dehidrocolesterolului i transformarea acestuia n colecalciferol; -recuperarea colecalciferolului de la nivel cutanat (prin reabsorbie sau ingerare, pe parcursul derulrii 168 comportamenului de autotoaletare corporal ). Colecalciferolul (vitamina D3), recuperat de la nivel cutanat, este transportat ctre ficat, unde acesta este transformat n 25-hidroxicolecalciferol (activarea primar). Apoi, 25hidroxicolecalciferolului este transferat ctre rinichi, unde sub efectul parathormonului, este transformat n 1,25-dihidroxicolecalciferolul, forma activ a vitaminei D3 (activarea final). Hipovitaminoza sau avitaminoza D (carena n vitaminele D) poate fi indus: -primar, n condiiile: -furajrii deficitare n provitamine i vitamine D; -limitarea accesului la radiaii solare (UV); -secundar, n condiii de afeciuni ale:
163

Vitamina D2 (ergosterolul), utilizat de mamifere i D3 (1,25dihidroxicolecalciferolul), utilizat de mamifere i psri. 164 Prin inducerea sintezei proteinei fixatoare de calciu i activarea ATP -azei Ca-dependent i a fosfatazei alcaline. 165 n cantiti excesive determin resorbie osoas. 166 Se folosete ca materie prim colesterolul. 167 Produs n plante sub influena radiaiei UV solare. 168 Self grooming.

-ficatului care acioneaz prin: -diminuarea absorbiei digestive a vitaminelor i provitaminelor D, urmare a deficitului excretor de bil; -diminuarea activrii primare a vitaminelor D; -rinichiului (locul unde are loc activarea final a vitaminelor D); -intestinului (deficit de absorbie a vitaminelor i provitaminelor D). Hipo sau avitaminoza D se concretizeaz prin sindroamele: -rahitism; -osteomalacie. Rahitismul se manifest n cazul indivizilor tineri, fiind caracterizat de: -hipocalcemia; -amplificarea resorbiei osoase a calciului (efect datorat parathormonului); -afectarea structural a oaselor, care devin moi, friabile, lipsite de rezisten mecanic (fracturi); -n cazul n care osul este intens spoliat de calciu, se pot manifesta tetanii. Osteomalacia se manifest n cazul indivizilor aduli, fiind caracterizat de simptome similare rahitismului. n condiii excepionale, datorate numai unor greeli terapeutice care constau n administrarea fr discernmnt a preparatelor farmaceutice pe baz de vitamina D, se poate institui hipervitaminoza D. Hipervitaminoza D se manifest prin -hipercalcemie; -constituirea de nuclee de osificare n esuturile moi (inim, pulmon, rinichi, muchi etc.). Tulburrile metabolismului vitaminei E Principalul rol al vitaminelor E169 se concretizeaz prin aciunea de protecie antioxidant a membranelor celulare. n acest sens vitaminele E acioneaz sinergic, cu seleniul170. Organismul i procur vitaminele E, numai prin hran, sub form de tocoferoli activi, acetia gsindu-se cu precdere n furaje de origine vegetal (plante tinere, uleiuri vegetale, germeni de cereale etc.). Hipovitaminoza sau avitaminoza E (carena n vitaminele E) poate fi indus: -primar, n condiiile furajrii deficitare n vitamine E; -secundar, n condiiile unui necesar crescut de vitamine E, consecutiv: -ingestiei de substane care mresc consumul de tocoferoli (grsimi rncede, furaje mucegite etc.); -strile de solicitare excesiv i stres. innd cont de rolurile specifice ale vitaminelor E, hipovitaminoza E 171 se concretizeaz prin vulnerabilizarea membranelor celulare n faa factorilor oxidani (speciile
169 170

Cele mai active vitamine E sunt a-tocoferolul i b-tocoferolul. Component al glutationperoxidazei, care acioneaz n sens antioxidant, preponderent la nivelul membranelor intracitoplasmatice (lizozomale). n schimb vitamina E realizeaz o protecie antioxidant, concentrat pe plasmalem. 171 Ca i hiposelenoza.

reactive de oxigen), care apar n condiiile derulrii proceselor metabolice normale. Vulnerabilitatea plasmalemei i a celorlalte membrane celulare se traduce prin suferin i moarte celular. Sunt afectate toate celulele corpului, cu precdere cele care deruleaz un metabolism mai intens. Se constat astfel: -instalarea de degenerscene la nivelul: -miocardului; -muchilor scheletici; -ficatului; -amplificarea permeabilitii vasculare (diatez exudativ); -diminuarea anabolismului proteic. n cadrul hipovitaminozei E se descriu cteva sindroame pe specii: -la bovine: -sindomul miopatie-dispnee (tulburri locomotorii i respiratorii); -sindromul locomotor; -la ovine: -miodistrofia enzootic (tulburri locomotorii); -la suine: -miodistrofia (tulburri locomotorii); -hepatoza dietetic (insuficien hepatic); -boala cordului muriform (insuficien cardiac); -la psri: -miodistrofia nutriional (tulburri locomotorii); -diateza exudativ (edeme generalizate); -encefalomalacia (tulburri nervoase). Tulburrile metabolismului vitaminei K Principalul rol al vitaminelor K172 se concretizeaz prin participarea la biosinteza hepatic a patru factori plasmatici ai coagulrii sngelui, respectiv FII (protrombina), FVII (proconvertina), FIX (Christmas) i FX (Stuart-Power). Organismul i procur vitaminele K: -prin hran, acestea gsindu-se cu precdere n furaje de origine vegetal (vitamina K1); -prin biosinteza acesteia (vitamina K2), de ctre flora microsimbiont ruminal sau intestinal. Dup absorbia acestora (facilitat de bil), vitaminele K sunt transportate ctre ficat, unde sunt stocate i utilizate n sensul derulrii funciilor specifice. Hipovitaminoza sau avitaminoza K (carena n vitaminele K) poate fi indus: -primar, n condiiile furajrii deficitare n vitamine K; -secundar, n condiiile unor afeciuni: -ale ficatului care acioneaz prin: -diminuarea absorbiei digestive a vitaminelor K, urmare a deficitului excretor de bil; -diminuarea stocrii i utilizrii vitaminelor K; -ale intestinului subire care acioneaz prin:
172

K1, din plante, K2, de origine microsimbiontic.

-deficit de absorbie a vitaminelor K; -ale rumenului i intestinului care acioneaz prin: -dezechilibre ale florei microsimbionte, productoare de vitamina K; -consecutive unor intoxicaii cu substane cu efect antivitaminic K (derivai cumarinici); -consecutive unor tratamente abuzive cu chimioterapice. innd cont de rolurile specifice ale vitaminelor K, hipovitaminoza K se concretizeaz prin afectarea hemostazei i inducerea unor sindroame hemoragipare, nsoite de: -amplificarea timpilor de sngerare i coagulare; -manifestarea unor hemoragii interne, externe sau exteriorizate. Tulburrile metabolismului vitaminelor hidrosolubile Tulburrile metabolismului grupului vitaminic B n grupul vitaminelor B intr vitaminele: B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (acid pantotenic), B5 (acid folic), B6 (piridoxina), H (biotina). Principalele roluri al vitaminlor din grupul B sunt constituite de implicarea acestora n metabolismele intermediare ale glucidelor, lipidelor i proteinelor. Organismul i procur vitaminele din grupul B: -prin hran, acestea gsindu-se cu precdere n furaje de origine vegetal; -prin biosinteza acestora, de ctre flora microsimbiont ruminal sau intestinal. Deoarece vitaminele din grupul B sunt procurate de ctre organism din aceleai surse, n situaiile generatoare de hipovitaminoz se manifest polihipovitaminoza B. Acest grup de carene vitaminice afecteaz preponderent psrile i tineretul speciilor domestice. Polihipovitaminoza sau poliavitaminoza B (carena n vitamine din grupul B) poate fi indus: -primar, n condiiile furajrii deficitare n vitamine B sau precursori ai acestora (deficit de triptofan, generator de hipovitaminoz PP); -secundar, n condiiile unor afeciuni: -ale intestinului subire care acioneaz prin: -deficit de absorbie a vitaminelor B; -ale rumenului i intestinului care acioneaz prin: -dezechilibre ale florei microsimbionte, productoare de vitamine B; -consecutive unor intoxicaii cu substane cu efect antivitaminic B (tiaminaza173 i coccidiostaticul Amprolium, care au efect antivitaminic B1, precum i avidina174, care efect antibiotinic); -consecutive unor tratamente abuzive cu chimioterapice (generatoare de dezechilibre ale florei microsimbionte intestinale). Manifestrile polihipovitaminoselor B sunt polimorfe i necaracteristice, precum: -tulburri nervoase, induse de carenele n vitaminele B1, B5, B6 i PP;
173 174

Din mucusul cutanat al petilor i din anumite ferigi. Din albuul de ou.

-tulburri locomotorii, induse de carena n vitamina B2; -leziuni cutanate, induse de carena n vitaminele B2, B3, H i PP; -anemie macrocitar, indus de carena n vitamina B5, sau microcitar, indus de carena n vitamina B6; -tulburri digestive (diaree), induse de carena n vitaminele B2 i PP. -tulburri de cretere, induse de carena n toate vitaminele grupului B. Tulburrile metabolismului vitaminei B12 Vezi capitolul referitor la Tulburrile metabolismului cobaltului. Tulburrile metabolismului vitaminei C Principalele roluri al vitaminei C sunt: -participarea la reaciile de oxido-reducere (aciune reductoare); -stimularea fibroblastelor, n sensul biosintezei colagenului; -amplific rezistena cimentului intercelular (epitelial i endotelial); -efect antiinfecios; -efect antitoxic i antialergic (prin stimularea sintezei hormonilor corticosteroizi); -particip la sinteza oseinei i dentinei; -particip la sinteza hemoglobinei. Organismul i procur vitamina C: -prin hran, acestea gsindu-se cu precdere n furaje de origine vegetal; -prin biosinteza tisular, la nivelul mucoasei intestinale, ficatului i rinichiului, pornind de la acidul glucuronic175. Hipovitaminoza sau avitaminoza C (carena n vitaminele C) este cunoscut sub denumirea de scorbut i poate fi indus: -primar, n condiiile alimentaiei deficitare n vitamine C; -secundar, n condiiile: -afeciuni hepatice, renale, intestinale i suprarenale (organe de sintez endogen); -aciunii factori stresani inteni. innd cont de rolurile specifice ale vitaminelor C, hipovitaminoza C se concretizeaz prin: -diminuarea creterii corporale; -fluidizarea cimentului intercelular i creterea permeabilitii endoteliilor i epiteliilor (hemoragii i infiltraii); -deficit de sintez colagenic i a substanei fundamentale a esutului conjunctiv (deficit de regenerare tisular); -acderea rezistenei antiinfecioase; -paradontoz. Tulburrile metabolismului colinei i inozitolului Colina i inozitolul constituie un grup de factori vitaminici cu efect lipotrop. Acest efect const n protejarea ficatului mpotriva ncrcrii grase, prin:
175

Cu excepia primatelor i cobaiului, specii care sunt lipsite de aceast abilitate .

-participarea colinei la sinteza lecitinei, fosfatidelor i sfingomielinelor; -participarea inozitolului la sinteza fosfolipidelor. Colina i inozitolul sunt procurat de organism: -prin hran; -prin biosinteza endogen. Carenele n colin i inozitol pot fi induse: -primar, n condiiile furajrii deficitare n colin i inozitol; -secundar, n condiiile unor afeciuni: -ale intestinului subire care acioneaz prin: -deficit de absorbie a colinei i inozitolului; -ale rumenului i intestinului care acioneaz prin: -dezechilibre ale florei microsimbionte, productoare de colin i inozitol. Principala manifestare a carenei n colin i inozitol este ncrcarea gras a ficatului, inductoare de insuficien hepatic i complicaii ulterioare.176

176

Pe lng aceast manifestare specific se constat tulburri de cretere i de reproducie.

FIZIOPATOLOGIA SNGELUI

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR FIZIOPATOLOGIA CORDULUI Cordul ndeplinete un rol de pomp, rspunztoare de angrenarea fluidului sanguin pe dou circuite vasculare, independente177 i abordate sucesiv de masa sanguin circulant: -mica circulaie; -marea circulaie. O contracie a inimii se concretizeaz prin mpingerea, pe venele de la baza acesteia, a unui volum de snge numit volum btaie (Vb). Cantitatea de snge antrenat de inim, pe parcursul unui minut, se numete minut volum (Mv). Mv = Vb x f Unde f reprezint frecvena cardiac178. Oxigenarea tisular eficient depinde, ntr-o manier nsemnat de asigurarea unui minut volum optim. Reglarea minut volumului se realizeaz prin dou mecanisme, cu exprimare invers proporional: -modularea frecvenei cardiace care se poate manifesta prin: -creterea frecvenei cardiace; -scderea frecvenei cardiace; -modificarea gradului de umplere diastolic a ventriculilor, care se poate manifesta prin: -scderea umplerii diastolice, care conduce la acumularea intraventricular a unui volum de snge mai mic; -creterea umplerii diastolice, care conduce la acumularea intraventricular a unui volum de snge mai mare. n ncercarea de a asigura un minut volum optim: -n condiiile scderii umplerii diastolice, are loc creterea frecvenei cardiace (tahicardie); -n condiiile creterii umplerii diastolice, are loc scderea frecvenei cardiace (bradicardie). Fora de contracie a miocardului se gsete ntr-o relaie de direct proporionalitate cu gradul de umplere a ventriculului179. n consecin, n condiii fiziologice, ventriculii expulzeaz ntreaga cantitate de snge pe care o primesc. Efortul contractil al inimii se concretizeaz prin realizarea unui lucru mecanic180. Intensitatea lucrului mecanic cardiac este influenat de: -rezistena periferic181 (care se opune deplasrii coloanei de snge); -minut volumul, care amplific efortul cardiac182.
177 178

Sngele din cele dou circuite nu se amstec. Numrul de contracii cardiace pe minut. 179 Conform legii Frank-Starling. 180 Lucrul mecanic reprezint efortul depus n sensul deplasrii unui obiect pe o distan dat. 181 Gradul n care forele de frecare dintre coloanele de snge i pereii vaselor de sn ge, se opune curgerii acestui fluid prin sistemul vascular. 182 Inima trebuie s deplaseze o cantitate mai mare de snge.

Cei doi parametrii, menionai mai sus se gsesc ntr-o relaie de direct proporionalitate cu lucrul mecanic cardiac. Rezistena periferic este: -amplificat de: -creterea vscozitii sngelui; -vasoconstricie; -diminuat de: -scderea vscozitii sngelui; -vasodilataie. n condiii de efort, necesarul de oxigen, la nivel tisular crete. n consecin, inima are tendina de amplificare a minut volumului, prin: -creterea frecvenei cardiace (care determin scderea duratei diastolei, fr s afecteze, n condiii fiziologice183, volumului telediastolic184); -creterea volumului btaie, prin amplificarea forei de contracie a miocardului (care determin scderea volumului telesistolic185). n paralel, are loc: -o redistribuire a sngelui: -din sectorul visceral n cel muscular, prin: -vasodilataie muscular; -vasoconstricie visceral; -din sectorul stagnant (organe hematopexice), n cel circulant. Consecinele evenimentelor descrise mai sus sunt: -creterea presiunii arteriale; -amplificarea oxigenrii la nivel muscular. n condiii de efort, inima parcurge etape adaptatorii, manifestate prin: -adaptare structural, manifestat prin hipertrofia fibrelor miocardice186; -adaptare energetic, manifestat prin utilizarea intens de ATP, rezultat nu numai din metabolizarea glucozei i acizilor grai187, ci i din metabolizarea acizilor lactic i piruvic188 i corpilor cetonici189. Adaptarea structural la efort a inimii, se concretizeaz macroscopic prin hipertrofia acesteia. Hipertrofia cardiac poate fi: -fiziologic, ntlnit n cazul indivizilor antrenai190;

183

Individ antrenat. Cantitatea de snge acumulat n vetricul la finele distolei ventriculare. La om, volumul teledistolic variaz ntre 110 i 180 ml. n condiii de efort, la individul antrenat, dei durata diastolei scade, volumul telediastolic nu se diminueaz, ci chiar crete, deoarece umplerea ventricular se accelereaz, urmare a creterii presiunii arteriale i a vitezei d circulaie a sngelui. 185 Cantitatea de snge restant n vetricul la finele sistolei ventriculare. La om, volumul telesistolic este, n repaus 40-50 ml, iar n condiii de efort 10-20 ml. 186 De la 14 la 20 micrometri. 187 Precum muchii scheletici. 188 17% din sursele energetice utilizate de miocard. 189 Adaptare vital, care permite cordului s funcioneze n condiii de metabolism glucidic de tip anaerob. 190 n cazul acestora are loc o cretere proporional a masei miocardului i a volumului cavitilor cardiace cu pn la 40%, fapt care conduce la creterea forei de contracie cardiac.
184

-patologic, faz tranzitorie compensat (manifestat n HTA, insuficiene valvulare, emfizem pulmonar etc.), n sensul instalrii dilataiei cardiace decompensate191. Tulburrile activitii cardiace, generatoare de disfuncii circulatorii i consecine patologice implicite, se grupeaz n trei categorii: -tulburri de ritm (tulburrile funciei cronotrope); -tulburri valvulare; -tulburri ale forei de contracie (tulburrile funciei inotrope); -tulburrile circulaiei coronariene. DILATAIILE CARDIACE Tulburrile de ritm cardiac Ritmicitatea (funcia cronotrop) este proprietatea miocardului de a se contracta ntr-o manier ciclic cu o frecven atent reglat. Aceast funcie este asigurat prin dou mecanisme: -reglajul bazal, asigurat de sistemul excito-conductor (SEC) al miocardului, care asigur funcionarea ritmic i autonom (automatism cardiac) a inimii (ritm sinusal); -reglajul fin, asigurat de sistemul nervos vegetativ, prin componetele sale ortosimpatic i parasimaptic, care acionnd ntr-o manier antagonic192, determin adaptarea minut volumului193 la necesarul de oxigenare tisular. Tulburrile de ritm cardiac poart denumirea de aritmii. Aritmiile pot fi clasificate n funcie de: -originea lor: -supraventriculare (produse ca urmare a unor tulburri localizate n structurile sinusale sau atriale); -ventriculare; -frecvena cardiac indus: -tahiaritmii (inductoare de frecven cardiac crescut); -bradiaritmii (inductoare de frecven cardiac sczut); -mecanismul generator: -aritmii datorate unor tulburri ale procesului de generare a impulsului cardiac (afectarea automatismului cardiac); -aritmii datorate unor tulburri de conducere ale impulsului cardiac prin SEC (afectarea funciei dromotrope); -aritmii datorate unor focare ectopice (afectarea funciei batmotrope). Substratul morfologic cauzator al tulburrilor generatoare de aritmii poate fi constituit din: -leziuni celulare la nivelul SEC, generate de: -ischemie
191

Dilataia cardiac se manifest prin amplificarea volumului cavitilor cardiace, pe fondul diminurii masei miocardului i a forei de contracie a acestuia. 192 SNV ortosimpatic amplific minut-volumul, n timp ce SNV parasimpatic diminueaz acest parametru. 193 Prin modularea frecvenei cardiace i a forei de contracie a inimii.

-hipoxie; -fibroz; -medicamente sau toxice; -influene neurovegetative (vagotonia194); -dezechilibre electrolitice (hipo i hiperkalemia). n cazurile menionate mai sus, are loc: -afectarea potenialului de repaus; -scderea vitezei de depolarizare; -scurtarea potenialului de aciune i diminuarea amplitudinii acestuia. Aritmiile datorate tulburrilor de generare ale potenialului de aciune cardiac (afectarea automatismului cardiac) Automatismul cardiac se concretizeaz prin proprietatea miocardului de a se contracta spontan (autonom). Aceast proprietate se bazeaz pe abilitile fibrelor miocardice 195 din structura SEC, care nu i pot menine potenialul de repaus (starea de polarizare). Acesta scade treptat, iar n momentul atingerii unui anumit prag, se depolarizeaz spontan, iniiind un potenial de aciune, care se propag n masa miocardului i genereaz contracia acestuia. Aritmiile datorate tulburrilor de generare ale potenialului de aciune cardiac, afecteaz doar frecvena cardiac (numrul de contracii cardiace pe minut), fr s determine modificri de ritm (duratele dintre ciclurile cardiace succesive). Acestea se grupeaz n dou categorii: -tahicardia sinusal; -bradicardia sinusal. Tahicardia sinusal Tahicardia sinusal const n derularea unei frecvene cardiace crescute, datorate unei amplificri a ratei de depolarizare spontane, generate la nivelul nodulului sino-atrial. Factorii care induc acesat tulburare, acioneaz prin diminuarea polarizrii membranei fibrei miocardice196, fapt care conduce la scderea timpului necesar depolarizrii spontane. Tahicardia sinusal are dou forme de manifestare: -fiziologic, consecutiv efortului intens, gestaiei, postprandial, emoii etc.; -patologic, instituit n stri diverse, precum: -factori stresani, amplificatori ai nivelului catecolaminelor i a SNV ortosimaptic (frig, cldur, team etc.); -condiiile inductoare de hipovolemie (hemoragii, plasmoragii etc); -hiperterimia i reacia febril (boli infectocontagioase); -dezechilibre hormonale (hipertiroidism);
194

Parasimpaticul inhib deschiderea canalelor de la nivelul discurilor intercalare, determinnd dimi nuarea vitezei de conducere a impulsului cardiac. Ortosimpaticul stimuleaz deschiderea canalelor de la nivelul discurilor intercalare, avnd un efect contrar. 195 Rmase ntr-un stadiu de dezvoltare de tip embrionar. 196 Depolarizarea spontan a celulelor NSA, are loc ca urmare a unei permeabiliti crescute pentru calciu i sodiu, suprapus pe o permeabilitate diminuat pentru potasiu, n faza IV a potenialului de aciune. Acest fapt conduce la depolarizarea treptat a membranei celulare (influx de Ca i Na, asociat unui stop al efluxului de K). Aceast depolarizare, n momentul atingerii pragului de excitabilitate, genereaz un nou potenial de aciune. Influxul de Ca i Na menionat mai sus este amplificat sub efectul catecolaminelor (ortosimpatic).

-intoxicaii cu substane parasimpaticolitice (atropina). Tahicardia sinusal, cu excepia celei de origine toxic sau hormonal, se prezint ca o reacie adaptativ-compensatorie, derulat de organism n sensul concretizrii unui minutvolum optim, necesar -derulrii unei oxigenri tisulare optime; -termoreglrii. Bradicardia sinusal Bradicardia sinusal const n derularea unei frecvene cardiace sczute, datorate unei diminuri a ratei de depolarizare spontane, generate la nivelul nodulului sino-atrial. Factorii care induc acesat tulburare, acioneaz prin hiperpolarizarea membranei fibrei miocardice197, fapt care conduce la creterea timpului necesar depolarizrii spontane. Bradicardia sinusal se manifest n urmtoarele situaii: -stri de vagotonie; -administrarea de tranchilizante (propranolol); -intoxicaii cu substane cardiodeprimante (parasimpaticomimetice, precum pilocarpina); -hipotermia; -reflexe cu origine la nivelul presoceptorilor carotici (compresiuni oculare, presiune intracranian); -insuficiene renale198 i hepatice199; -stadiul final al insuficienei cardiace; -dezechilibre hormonale (hipotiroidism). Scderea frecvenei cardiace sub limita de compensare, conduce la hipoperfuzie tisular, hipoxie, acidoz, dispnee i tulburri nervoase. Aritmiile datorate tulburrilor de conductibilitate ale miocardului (afectarea funciei dromotrope) Conductibilitatea se concretizeaz prin proprietatea miocardului de a conduce, prin structura SEC (nodul sino-atrial, nodul atrioventricular, fascicul Hiss i reeaua Purkinje) i apoi prin ntreaga sa mas, impulsul cardiac (potenialul de aciune). Rezultatul conductibilitii specifice miocardului se concretizeaz prin excitarea i contracia compartimentelor cardiace, ntr-o manier succesiv i coordonat, care asigur funcionarea inimii ca pomp, rspunztoare de asigurarea deplasrii fluidului sanguin prin arborele circulator. Factorii care influeneaz conductibilitatea miocardului sunt: -amplitudinea potenialului de aciune; -viteza de depolarizare; -nivelul pragului de excitabilitate; -rezistena electric a miocardului200.
197

Prin amplificarea permeabilitii membranare pentru K +, prin canalele de rectificare ntrziat a potasiului, fapt care conduce la: scderea potenialului de prag, creterea potenialului distolic maximal i scderea ratei depolarizrilor spontane. 198 Uremie, cu efect cardiodeprimant. 199 Acumulare de metabolii toxici i dezechilibre ionice induse de: hipoproteinemie, scderea presiunii oncotice a sngelui, edem, ascit, hipersecreie de aldosteron, retenie de sodiu i depleie de poatsiu.

Primii doi factori sunt direct proporionali cu viteza de conducere a impulsului cardiac, n timp ce ultimii doi sunt invers proporionali cu acest parametru. n condiiile n care celulele SEC sunt afectatea de procese inflamatorii, toxine, dezechilibre electrolitice, ischemie, fibroze, vagotonie201, are loc modificarea factorilor menionate mai sus. n aceste situaii se ajunge la instalarea bolcurilor cardiace. Blocul cardiac constituie acea tulburare de conductibilitate cardiac care const n diminuarea sau chiar blocarea tranzitului impulsului cardiac prin structurile SEC. Blocurile cardiace se ncadreaz n dou grupe: -blocuri cardiace fiziologice; -blocuri cardiace patologice. Blocurile cardiace fiziologice se concretizeaz la nivelul nodulului atrio-ventricular, unde se descriu: -blocul unidirecional, care const n imposibilitatea impulsului cardiac de a strbate nodulul atrio-ventricular dinspre ventricul, nspre atrii (se comport ca o supap); -scderea vitezei influxului cardiac la nivelul nodulului atrio-ventricular (0,010,1 m/s202), condiie important n scopul ntrzierii sistolei ventriculare (pn la finalizarea sistolei atriale), care trebuie s aib loc dup cea atrial i nu simultan; -blocul atrioventricular de gradul I i II, fiziologic la cabaline (apare la 20% dintre caii sntoi), unde constituie o modalitate de control a creterii presiunii arteriale i care este indus de vagotonia specific acestei specii. Blocurile cardiace patologice se manifest prin: -scderea treptat a vitezei influxului cardiac, pn la stoparea acestuia, la nivelul: -nodulului sino-atrial (bloc sino-atrial); -nodulului atrio-ventricular (bloc atrio-ventricular de tip III); -ramurilor stng i dreapt ale fasciculului Hiss (blocurile de ramur); -scderea vitezei influxului cardiac i revenirea acesteia la nivelurile normale dup ce influxul cardiac iese din zona afectat, n dreptul: -nodulului atrio-ventricular (bloc atrio-ventricular de tip I i II); -ramurilor stng i dreapt ale fasciculului Hiss (blocurile de ramur). Blocurile cardiace patologice se clasific n: -bloc sinoatrial; -bloc atrio-ventricular; -bloc de ramur. n blocul sino-atrial, ocazional, impulsul cardiac nu mai strbate nodulul sino-atrial. n aceste condiii, iniiativa generrii impulsului cardiac (pace-maker) este preluat de componentele subordonate acestuia, din cadrul SEC. Se genereaz astfel, ritmurile scpate.
200

Rezistena electric a miocardului este dictat de numrul de canale deschise la nivelul discurilor intercalare. Cu ct numrul acestora scade (acidoze, hipercalcemie), crete rezistena electric a miocardului. 201 Parasimpaticul inhib deschiderea canalelor de la nivelul discurilor intercalare, determinnd diminuarea vitezei de conducere a impulsului cardiac. 202 Viteza influxului cardiac prin fasciculul Hiss i reeaua Purkinje este de 1,2 -2 m/s, iar prin miocardul ventricular de 0,3-0,4 m/s.

n general, intervine nodulul atrio-ventricular (scpare joncional)203, dar se poate implica i fasciculul Hiss (scpare ventricular)204. Blocul atrio-ventricular poate fi: -de gradul I, n condiiile n care impulsul cardiac strbate aceast structur, dar cu vitez sczut (intervalul P-R, din ECG este alungit); -de gradul II, n condiile n care impulsul cardiac strbate aceast structur ocazional (din cnd n cnd atriile se contract fr s fie urmate de contracia ventriculelor); -de gradul III, n condiile n care impulsul cardiac nu strbate aceast structur (disociaie atrio-ventricular, atriile se contract n ritm sinusal, iar ventriculele n ritm ventricular). n condiiile blocurilor atrio-ventriculare de gradele II i III i ale unui impulsul cardiac care nu strbate nodulul atrio-ventricular, iniiativa de pace-maker o ia fasciculul Hiss, care induce un ritm ventricular (disociaie atrio-ventricular). Blocurile de ramur se clasific n: -bloc de ramur dreapt205, manifestat prin scderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin ramura dreapt a fasciculului Hiss; -bloc de ramur stng206, manifestat prin scderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin ramura stng a fasciculului Hiss; -bloc de fascicul stng posterior, manifestat prin scderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin fasciculul stng posterior a fasciculului Hiss; -bloc de fascicul stng anterior, manifestat prin scderea vitezei impulsului cardiac sau stoparea acestuia prin fasciculul stng anterior a fasciculului Hiss. Derularea blocurilor cardiace patologice are ca implicaii: -inducerea de tulburri hemodinamice207, inductoare de deficiene de perfuzie tisular; -slbirea activitii cardiace; -risc de instituire a fibrilaiei ventriculare i a stopului cardiac (n cazul blocurilor de ramur). Aritmii datorate unor focare ectopice (afectarea funciei batmotrope) Aritmiile datorate unor focare ectopice se produc n circumstanele n care, are loc n mod spontan, depolarizarea unor celule miocardice, fr implicarea componentelor sistemului excito-conductor. Aceste descrcri spontane apar n condiiile afectrii, la nivelul miocardului contractil, a: -amplitudinii potenialului de aciune; -vitezei de depolarizare; -nivelulului pragului de excitabilitate.
203 204

Pe ECG, complexele QRS au un aspect normal. Pe ECG, complexele QRS au un aspect anormal. 205 Indic boli grave precum fibroze valvulare, cardiomiopatii, neoplazii etc. 206 Indic boli severe precum cardiopatia ischemic, infarct miocardic etc. 207 Cu excepia blocurilor de fascicul stng anterior i posterior.

Condiiile specifice care conduc la aceste modificri se constat n: -dezechilibre ionice; -dilataii consecutive afeciunilor valvulare cronice; -intoxicaii; -hipertiroidism; -administarrea de tranchilizante (Combelen) etc. n categoria aritmiilor datorate unor focare ectopice intr: -complexele ventriculare premature; -complexele supraventriculare premature; -fibrilaia i flutterul. Mecanismul principal implicat n generarea aritmiilor datorate unor focare ectopice se bazeaz pe stimularea prin reintrare. Referitor la acest mecanism,trebuie menionat c, conducerea normal a impulsului cardiac respect un model n care, la finalul depolarizrii masei ventriculare, zonele nc depolarizat sunt nconjurate numai de zone aflate n perioada refractar, astfel nct unda de depolarizare s nu se mai poat propaga, urmnd s se sting. n aceste condiii asigurarea vitezei de conducere normale este esenial. n condiiile n care, printr-o anumit poriune a miocardului viteza ipulsului cardiac scade, exist riscul ca, la finalul depolarizrii masei ventriculare, zonele nc depolarizate s se nvecineze cu zone care au ieit din perioada refractar, fiind susceptibile la noi stimuli. Se instituie astfel aritmii prin mecanism de reintrare. n condiiile derulrii acestui mecanism208 se poate ajunge la circulaia n bucl a impulsului cardiac, prin masa miocardic, ntr-o manier: -haotic i accidental (CVP, CSvP); -paroxistic (fibrilaia atrial) sau continu (fibrilaia atrial, ventricular i flutterul atrial); -tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare. Complexele ventriculare premature (extrasistola ventricular) Complexele ventriculare premature (CVP) sunt generate de depolarizarea spontan a unor fibre miocardice din structura ventriculilor sau fasciculului Hiss. n aceast situaie, potenialul de aciune, generat n mod accidental de fibre miocardice ventriculare, nu poate strbate n sens retrograd nodulul atrio-ventricular (care se comport ca o supap), inducnd efecte doar la nivelul ventriculelor. CVP intervin prematur209, naintea generrii potenialului de aciune fiziologic (sinusal), fapt care conduce la situaia n care, acesta din urm surprinde miocardul ventricular n faza refractar. Drept urmare are loc irosirea potenialului de aciune sinusal. n aceste condiii se constat contracia atriilor210, fr un rspuns similar al ventriculilor. Astfel, pe cardiogram i electrocardiogram se nregistreaz perioade de repaus prelungit (pauze compensatorii). n situaia n care CVP apare regulat, afeciunea este denumit parasistolie i se poate concluziona, existena unei spine iritative la nivelul miocardului ventricular. Producerea cu

208 209

Dar i prin suprapunerea unui bloc unidirecional. Pe ECG, complexul QRS corespunztor CVP este mai amplu i are o form nespecific. 210 Pe ECG, unda P corespunztoare contraciei atriale post CVP este mascat de complexul QRS al acestuia.

frecven mare a trei sau mai multe CVP, induce aa numita tahicardie ventricular. n aceast conjunctur se instituie disociaia contractil atrio-ventricular211, caracterizat de: -contracia, n ritm sinusal, a atriilor; -contracia, n ritm propriu a ventriculilor, iniiat de focare ectopice persistente de la acest nivel. CVP constituie cele mai frecvente aritmii, fiind ntlnite chiar i la animale sntoase. n condiii patologice, CVP sunt induse n situaii diverse, precum: insuficiena cardiac, pericardit, miocardit, endocardit, uremie, volvulus, pancreatit etc. CVP persistente au ca implicaii: -inducerea de tulburri hemodinamice212, inductoare de deficiene de perfuzie tisular; -suprasolicitarea cordului. -risc de instituire a fibrilaiei ventriculare i a stopului cardiac. Complexele supraventriculare premature (extrasistola atrial) Complexele ventriculare premature (CSvP) sunt generate de depolarizarea spontan a unor fibre miocardice din structura atriilor sau nodulului atrio-ventricular. Cauzele care pot induce CSvP sunt: dilataia atrial213, toxine, hipertiroidism, hipocalcemii, tranchilizante (Combelen) etc. n condiiile CSvP iniiate la nivelul miocardului atrial (Complexe Premature Atriale), se produce o contracie prematur a cordului. Aceasta se deruleaz ntr-o manier coordonat, contractndu-se iniial atriile i apoi ventriculii214. Acest lucru se datoreaz faptului c traseul parcurs de ctre potenialul de aciune ectopic se suprapune n cea mai mare parte pe traseul pe care l parcurge un stimul normal (de la nivelul miocardului atrial ctre nodulul atrioventricular i apoi fasciculul Hiss). n condiiile CSvP iniiate la nivelul nodulului atrio-ventricular (Complexe Premature Joncionale), se produce o contracie prematur a cordului. Aceasta se deruleaz ntr-o manier necoordonat, atriile contractndu-se nainte, dup sau simultan cu ventriculii215. Acest lucru se datoreaz faptului c potenialul de aciune generat la nivelul nodulului atrio-ventricular se propag: -att descendent, pe traseul reprezentat de fasciculul Hiss; -ct i ascendent (retrograd), ctre miocardul atrial. n aceste condiii, maniera de contracie a componentelor cardiace depinde de viteza de deplasare a potenialului de aciune n cele dou sensuri. n situaia n care CSvP apare regulat, cu frecven mare (>160/min) afeciunea este denumit tahicardie supraventricular. Fibrilaia i flutterul
211 212

Se manifest, n mod evident, o independen a ritmului de contracie al atriilor, fa de cel al ventriculilor. Cu excepia blocurilor de fascicul stng anterior i posterior. 213 Cosecutiv insuficienelor valvulare. 214 Pe ECG, unda P are un aspect normal, dar o orientare diferit (pozitiv, negativ sau bifazic) iar complexul QRS are un aspect normal. n situaia n care CSvP surprinde nodulul atrio -ventricular n perioada refractar, complexul QRS lipsete. Intervalu P-R este mai lung. 215 Pe ECG, unda P are un aspect anormal (negativ) i se poate plasa dup complexul QRS, care are un aspect normal.

Fibrilaia i flutterul constau n contracia individual, haotic i necoordonat a fibrelor miocardice. Fibrilaia atrial sau ventricular, precum i flutterul atrial sunt determinate de prelungirea perioadei refractare, n cadrul sinciiului miocardic (sub influene vagale, n cazul fibrilaiei atriale). n aceste condiii, existnd zone miocardice cu perioade refractere diferite, un impuls cardiac prematur se va deplasa numai prin teritoriile cu perioad refractar mai scurt. Rezult un traseu buclat, n care impulsul cardiac revine la locul de pornire iniial, unde poarte surprinde miocardul local ntr-o faz de excitabilitate, determinnd perpetuarea impulsului, haotic, n masa atrial, perioade lungi de timp. Fibrilaia ventricular este caracterizat de contracia independent, haotic i necoordonat a fibrelor miocardice ventriculare. Manifestarea este incompatibil cu viaa, anihilnd funcia de pomp a ventriculilor (stop cardiac). Vizualizarea inimii n aceste condiii, permite observarea unor micri neregulare ale musculaturii ventriculare, descrise, ntr-o manier plastic, ca fiind asemntoare cu micarea observat ntr-un recipient plin cu viermi216. Fibrilaia ventricular poate fi indus de: oc, anoxie, leziuni miocardice, dezechilibre electrolitice i acido-bazice, stenoz aortic, electrocutare etc. Fibrilaia atrial217 este caracterizat de contracia independent, haotic i necoordonat a fibrelor miocardice atriale. Aceste contracii genereaz pe ECG unde de tip f, cu frecvene de 350-600/min, care nlocuiesc undele P. Aceasta poate avea o evoluie paroxistic sau permanent. Manifestarea este compatibil cu viaa, nefiind anihilat funcia de pomp a ventriculilor. Vizualizarea inimii n aceste condiii, permite observarea unor micri neregulare ale musculaturii atriale, descrise, ntr-o manier plastic, ca fiind asemntoare cu micarea observat ntr-un recipient plin cu viermi218. Flutterul atrial este caracterizat de contracia independent, haotic i necoordonat a fibrelor miocardice atriale. Aceste contracii genereaz pe ECG unde de tip F, cu frecvene de 250-350/min (mai mic dect cea nregistrat n cazul fibrilaiei atriale), care nlocuiesc undele P.. Manifestarea este compatibil cu viaa, nefiind anihilat funcia de pomp a ventriculilor. Vizualizarea inimii n aceste condiii, permite observarea unor micri neregulare ale musculaturii atriale, descrise, ntr-o manier plastic, ca fiind asemntoare cu micarea observat ntr-un recipient plin cu viermi219. Fibrilaia i flutterul atrial pot fi induse de: cardiomiopatia hipertrofic, toxine, displazia valvei tricuspide etc. Fibrilaia i fluterul atrial au ca implicaii: -inducerea de tulburri hemodinamice, manifestate prin: -diminuarea umplerii ventriculare; -scderea minut volumului; -creterea frecvenei cardiace; -dispnee; -tromboz.

216 217

Pe ECG apar unde mici, neregulate, cu aspect bizar. ntlnit n condiii fiziologice, la cal, urmare a vagotoniei care caracterizeaz aceast specie. 218 Pe ECG, complexele QRS au un aspect normal, dar manifest un ritm haotic i neregulat. 219 Pe ECG complexele QRS au un aspect normal i se produc ntr -un ritm regulat, normal.

Tulburrile funcionale valvulare Sistemul de valvule cardiace, mpreun cu miocardul, asigur funcia de pomp aspiro-respingtoare a cordului, prin care acesta particip la mobilizarea fluidului sanguin prin sistemul circulator. n acest sistem, valvulele cardiace joac rolul supapelor, implicate n asigurarea unui sens bine definit a fluidului sanguin prin compartimentele cardiace i sistemul vascular. Afeciunile care conduc la alterarea morfologic a valvulelor cardiace, determin afectarea funciilor acestora i inducerea insuficienei funcionale cardiace. n cadrul afeciunilor capabile s conduc la afecatrea morfo-funcional a valvulelor cardiace, se disting: -endocarditele (bacteriene sau virale). -preocese degenerative ateromatoase, cu localizare valvular (depozite de colesterol). Afeciunile menionate mai sus, prin procesele de tip inflamator sau degenerativ pe care le deruleaz, produc: -alterri ale endoteliului valvular, capabile de iniierea trombozei cardiace i ulterior, a emboliei i infarctelor; -modificri morfologice valvulare, ncadrate n dou categorii: -stenoze valvulare, caracterizate de diminuarea diametrului orificiilor intercavitare cardiace; -insuficiene valvulare, caracterizate de incapacitatea valvulelor de a realiza inchiderea etan a orificiilor intercavitare cardiace. Stenozele i insuficienele valvulare nu se exclud reciproc, putndu-se manifesta n acelai timp i cu aceeai localizare. n aceste condiii consecinele patologice se nsumeaz. Consecinele insuficienelor i stenozelor valvulare sunt diferite, n funcie de valvula afectat. n acest context se descriu: -afeciuni valvulare ale cordului stng; -afeciuni valvulare ale cordului drept. Afeciunile valvulare ale cordului stng n categoria afeciunilor valvulare ale cordului stng se plaseaz: -insuficiena aortic; -insuficiena mitral; -stenoza aortic; -stenoza mitral. Insuficiena aortic Insuficiena aortic se produce n condiiile n care valvula semilunar aotic nu mai este capabil s etaneizeze orificiul aortic. Aceast conjunctur are drept consecine: -refularea sngelui din aort n ventriculul stng (diastola ventricular); -mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din atriul stng n ventriculul stng (diastola general); -mpiedicarea golirii atriului stng (sistola atrial); -acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al micii circulaii (pulmon); -dispnee, edem pulmonar; -dilataie cardiac stng (ventricular i atrial);

-n caz de persisten afectarea funcional a cordului drept. Insuficiena mitral Insuficiena mitral se produce n condiiile n care valvula mitral (atrio-ventricular stng) nu mai este capabil s etaneizeze orificiul atrio-ventricular stng. Aceast conjunctur are drept consecine: -refularea sngelui din ventriculul stng n atriul stng (sistola ventricular); -mpiedicarea golirii atriului stng (sistola atrial); -mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din vena pulmonar n atriul stng (diastola general); -acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al micii circulaii (pulmon); -dispnee; -dilataie cardiac stng (atrial); -n caz de persisten afectarea funcional a cordului drept. Stenoza aortic Stenoza aortic se produce n condiiile n care orificiul aortic prezint un diametru diminuat. Aceast conjunctur are drept consecine: -golirea dificil i incomplet a ventriculului stng (sistola ventricular); -mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din atriul stng n ventriculul stng (diastola general); -mpiedicarea golirii atriului stng (sistola atrial); -acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al micii circulaii (pulmon); -dispnee, edem pulmonar; -dilataie cardiac stng (ventricular i atrial); -n caz de persisten afectarea funcional a cordului drept. Stenoza mitral Stenoza mitral se produce n condiiile n care orificiul atrio-ventricular stng prezint un diametru diminuat. Aceast conjunctur are drept consecine: -golirea dificil i incomplet a atriului stng (sistola atrial); -mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din vena pulmonar n atriul stng (diastola general); -acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al micii circulaii (pulmon); -dispnee, edem pulmonar; -dilataie cardiac stng (atrial); -n caz de persisten afectarea funcional a cordului drept. Afeciunile valvulare ale cordului drept n categoria afeciunilor valvulare ale cordului drept se plaseaz: -insuficiena valvular pulmonar; -insuficiena tricuspidian; -stenoza valvular pulmonar; -stenoza tricuspidian. Insuficiena valvular pulmonar

Insuficiena valvular pulmonar se produce n condiiile n care valvula semilunar pulmonar nu mai este capabil s etaneizeze orificiul pulmonar. Aceast conjunctur are drept consecine: -refularea sngelui din artera pulmonar n ventriculul drept (diastola ventricular); -mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din atriul drept n ventriculul drept (diastola general); -mpiedicarea golirii atriului drept (sistola atrial); -acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al marii circulaii (congestii la nivelul viscerelor); -consecine funcionale organice i edeme cardiace; -deficit circulator n mica circulaie (dispnee de efort); -dilataie cardiac dreapt (ventricular i atrial); -n caz de persisten afectarea funcional a cordului stng. Insuficiena tricuspidian Insuficiena tricuspidian se produce n condiiile n care valvula tricuspid (atrioventricular dreapt) nu mai este capabil s etaneizeze orificiul atrio-ventricular drept. Aceast conjunctur are drept consecine: -refularea sngelui din ventriculul drept n atriul drept (sistola ventricular)220; -mpiedicarea golirii atriului drept (sistola atrial); -mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din vena cav n atriul drept (diastola general); -acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al marii circulaii (congestii la nivelul viscerelor); -consecine funcionale organice i edeme cardiace; -deficit circulator n mica circulaie (dispnee de efort); -dilataie cardiac dreapt (atrial); -n caz de persisten afectarea funcional a cordului stng. Stenoza valvular pulmonar Stenoza valvular pulmonar se produce n condiiile n care orificiul valvular pulmonar prezint un diametru diminuat. Aceast conjunctur are drept consecine: -golirea dificil i incomplet a ventriculului drept (sistola ventricular); -mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din atriul drept n ventriculul drept (diastola general); -mpiedicarea golirii atriului drept (sistola atrial); -acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al marii circulaii (congestii la nivelul viscerelor); -consecine funcionale organice i edeme cardiace; -deficit circulator n mica circulaie (dispnee de efort); -dilataie cardiac dreapt (ventricular i atrial); -n caz de persisten afectarea funcional a cordului stng.
220

n aceste condiii, simultan cu sistola ventricular dreapt, o parte din sngele ventricular este refulat n atriul drept i apoi n vena cav, genernd puls venos pozitiv (sincron cu pulsul arterial), reperabil pe vena jugular.

Stenoza tricuspidien Stenoza tricuspidien se produce n condiiile n care orificiul atrio-ventricular drept prezint un diametru diminuat. Aceast conjunctur are drept consecine: -golirea dificil i incomplet a atriului drept (sistola atrial)221; -mpiedicarea transferului pasiv al sngelui din vena cav n atriul drept (diastola general); -acumularea pasiv a sngelui n sistemul venos al marii circulaii (congestii la nivelul viscerelor); -consecine funcionale organice i edeme cardiace; -deficit circulator n mica circulaie (dispnee de efort); -dilataie cardiac dreapt (atrial); -n caz de persisten afectarea funcional a cordului stng. Tulburrile forei de contracie a inimii (tulburrile funciei inotrope) Funcia inotrop a inimii este asigurat de integritatea morfologic i funcional a miocardului (ansamblul fibrelor miocardice). Capacitatea i puterea de contracie a acestuia este afectat n condiiile: -leziunilor inductoare de distrugere a unitilor contractile222, ntlnite n condiiile: -miocarditelor, de origine infecioas (rujet, parvoviroz etc.); -miocardozelor, de origine toxic sau carenial (carena n vitamina E la purcei): -infarctului cardiac, urmare a aterosclerozei sau emoliei; -condiiilor care mpiedic contracia normal a miocardului, ntlnite n cazul: -pericarditelor, nsoite de obicei de: -hidropericard (acumularea de lichid n sacul pericardic); -piopericard (acumularea de lichid n sacul pericardic); -aderene pericardice (formaiuni fibrinoase care fixeaz miocardul de pericard), ntlnite n cazul unor boli infecioase, precum pasteureloza; -hemopericard (acumularea de snge n sacul pericardic), consecin a unor hemoragii coronariene. Consecinele directe ale leziunilor inductoare de distrugeri ale miocardului sunt: -reducerea numrului de uniti contractile; -scderea forei de contracie cardiac; -diminuarea minut volumului cardiac; -scderea umplerii ntoarcerii venoase (scderea reumplerii cardiace); -staz venoas (n marea sau mica circulaie); -diminuarea tensiunii arteriale; -tulburri funcionale ale SEC (n condiiile n care leziunile cuprind aceste structuri.
221

n aceste condiii, simultan cu sistola atrial dreapt, o parte din sngele atrial este refulat n vena cav, genernd puls venos negativ (asincron cu pulsul arterial), reperabil pe vena jugular. 222 Fibrelor miocardice.

Consecinele directe ale condiiilor care mpiedic contracia normal a miocardului sunt: -mpiedicarea funciei contractile prin aderene sau tamponad cardiac; -scderea forei de contracie cardiac; -diminuarea minut volumului cardiac; -scderea umplerii ntoarcerii venoase (scderea reumplerii cardiace); -staz venoas (n marea sau mica circulaie); -diminuarea tensiunii arteriale. Tulburrile circulaiei coronariene Sistemul circulator coronarian este rspunztor de asigurarea accesului fluidului sanguin ctre esutul miocardic. Acest subsistem vascular, n condiii de peraus, preia cca. 5% din debitul cardiac223. Sistemul circulator coronarian are un caracter terminal, nefiind prevzut cu capaciti circulatorii de tip anastomotic. Integritatea funcional a sistemului circulator coronarian poate fi afectat de diminuarea lumenului componentelor vasculare ale acestuia, n situaii precum: -obliterarea total sau parial a lumenului vascular prin: -emboli (trombi); -plci ateromatoase (ateroscleroz i ateromatoz); -diminuarea diametrului vascular n dezechilibre neurovegetative (vasoconstricie de natur parasimpatic). n condiiile menionate mai sus, circulaia sngelui prin arborele circulator coronarian este afectat, genernd suferin cardiac, concretizat prin: -infarct miocardic, consecin a emboliei, nsoite sau nu de ateroscleroz; -angin pectoral, consecin a vasoconstriciei coronariene, pe fondul aterosclerozei.. Angina pectoral se manifest prin: -durere pectoral (cu iradiere n umrul, membrul anterior stng i faa stng a gtului); -stare de sufocare. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI VASCULAR Sistemul vascular, cu ramificaiile sale la nivel microcirculator224, asigur accesul sngelui pn la nivel tisular. Funcionarea eficient a sistemului cardio-vascular este dependent de asigurarea unei presiuni optime la nivelul componentelor vasculare arteriale. Presiunea arterial poate fi afectat n dou situaii: -scderea (absolut sau relativ) volemiei225; -modificarea tonusului vascular; -diminuarea elasticitii pereilor arteriali; -afectarea rezistenei periferice;
223 224

n condiii de efort acesta poate prelua 25% din debitul cardiac. Fiziopatologia sectorului microcirculator a fost studiat n cadrul componentei generale a cursului de Fiziopatologie. 225 Consecinele scderii volemiei asupra presiunii arteriale au fost studiate n cadrul capitolului referitor la oc, din structura Fiziopatologiei generale.

-afectarea funciei de pomp a inimii. Factorii menionai mai sus au drept consecin instituirea de modificri ale presiunii arteriale, concretizate prin sindroamele: -hipotensiunea arterial; -hipertensiunea arterial. Hipotensiunea arterial Hipotensiunea arterial se manifest prin scderea presiunii exercitate de coloana de snge n interiorul sistemului vascular arterial. Diminuarea acestui parametru este indus de: -diminuarea minut-volumului cardiac (afeciuni miocardice, valvulare, aritmii); -scderea tonusului vascular (vasodilataie), inductoare a diminurii rezistenei periferice (parasimpaticotonie, toxice parasimpaticomimetice, hipertermie); -diminuarea absolut sau relativ a volemiei. Hipotensiunea arterial, fiind nsoit de diminuarea ntoarcerii venoase, scderea minut-volumului cardiac i scderea perfuziei tisulare, conduce la derularea unor mecanisme compensatorii, precum: -tahicardie; -derularea unor reflexe vasopresoare, de sorginte ortosimpatic. Situaia n care aceste mecanisme compensatorii eueaz, se instituie colapsul circulator. Colapsul circulator, denumit i insuficien circulatorie, conduce la prbuirea perfuziei tisulare i oc. Colapsul circulator se clasific, n funcie de mecanismul de inducere, n: -colaps hipovolemic, produs n urma diminurii absolute sau relative a volemiei; -colaps cardiogen, indus de situaii care afecteaz funcia de pomp a inimii (afeciuni miocardice, valvulare, aritmii); -colaps angiogen, produs n condiiile vasodilataiei de origine vascular, indus de: -endotoxine bacteriene; -depresoare nervoase (brabiturice); -alergii (oc anafilactic); -colaps neurogen, indus n condiiile afectrii funcionale a mecanismelor vasomotori, precum: -lezionarea centrilor ortosimpatici; -inhibiia funcional a catecolaminelor (acidoz226). Hipotensiunea arterial decompensat, este nsoit de tulburri ale perfuziei tisulare, care conduc la oc i manifestrile sale tipice. Hipertensiunea arterial Hipertensiunea arterial se manifest prin creterea presiunii exercitate de coloana de snge n interiorul sistemului vascular arterial. Amplificarea acestui parametru este indus de:

226

Aceast conjunctur conduce la ineficientizarea fixrii catecolaminelor pe receptorii specifici.

-creterea tonusului vascular (vasoconstricie), inductoare a creterii rezistenei periferice; -diminuarea lumenului vascular. Vasoconstricia, consecutiv amplificrii tonusului vascular, poate fi indus n urmtoarele situaii: -simpaticotonie; -intoxicaii cu simpaticomimetice (ergotin) sau parasimpaticolitice (atropin); -hipersecreii de vasopresin (ADH) sau mineralcorticoizi (aldosteron); -alterri funcionale ale nodulului sinocarotidian. n funcie de mecanismul de producere, hipertensiunea arterial poate fi: -primar, consecutiv unor: -predispoziii ereditare, care implic mecanisme vegetative sau endocrine; -ortosimpaticotonie (stres); -scundar, consecutiv unor: -afeciuni renale, inductoare de retenie hidro-salin; -afeciuni endocrine precum: -sindromul hipermedulosuprarenalian sau feocromocitomul, rspunztor de hipercatecolaminemie; -antidiabetul insipid (sindromul Parhon, la om), manifestat prin hipersecreie de ADH; -hipersecreia patologic de mineralcorticoizi. Hipertensiunea arterial induce un evident risc de accident vascular.

FIZIOPATOLOGIA RESPIRAIEI Funcia respiratorie const n: -asigurarea accesului oxigenului la esuturi (celule), prin implicarea succesiv a: -aparatului respirator (pomp inspiratoare); -sngelui (transportator); -derularea respiraiei propriu-zise, la nivel celular unde, n structurile mitocondriale, are loc fosforilarea oxidativ a hidrogenului227, pn la dioxid de carbon i ap, rezultnd ATP228; -asigurarea epurrii dioxidului de carbon de la nivelul esuturilor (celulelor), prin implicarea succesiv a: -sngelui (transportator); -aparatului respirator (pomp expiratoare). FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR Aparatul respirator particip la derularea funciei respiratorii prin: -ventilaia pulmonar, sarcin rezolvat prin: -asigurare a accesului oxigenului la nivelul alveolei pulmonare (pomp inspiratoare); -asigurarea epurrii dioxidului de carbon de la nivelul alveolei pulmonare (pomp expiratoare); -transferul oxigenului din alveola pulmonar ctre sngele capilar (hematoza); -transferul dioxidului de carbon din sngele capilar, ctre lumenul alveolei pulmonare. n paralel, funcionarea aparatului respirator ndeplinete roluri: -de reglare a homeostaziei acido-bazice, prin eliminarea dioxidului de carbon, metabolit cu efect acidifiant al mediului intern; -de excreie, prin eliminarea unor compui cu potenial toxic, precum: aceton (cetoz), alcool, uree (uremie) etc.; -de termoreglare, prin favorizarea vaporizrii apei de la nivelul mucoaselor sale, factor insemnat al mecanismului termolitic;
227

Oxidarea la nivel mitocondral, prin participarea sistemului enzimatic oxidatv al citocromilor, a hidrogenului rezultat n urma derulrii glicolizei anaerobe. Aceasta din urm prezint trei faze: F1-descompunerea moleculei de glucoz, pn la dou molecule de acid piruvic (rezultnd 4 atomi de H); F2-cuplarea celor dou molecule de acid piruvic cu dou molecule de Co -A, rezultnd dou molecule de acetil Co-A (rezultnd 4 atomi de H); F3-captarea acetil Co-A n ciclul Krebs (faz a glicolizei cu derulare la nivel mitocondral), a crei derulare se concretizeaz prin generarea a 16 atomi de H (n aceast faz sunt captae i moleculele de acetil Co-A, rezultate n urma -oxidrii acizilor grai) . 228 Molecul hiperergic, utilizat ca surs energetic de ctre toate celulele corpului. ATP-ul se formeaz pe parcursul glicolizei aerobe (2 ATP n F1 i 2 ATP n F3) i fosforilrii oxidative (34 ATP).

-de emitere a semnalelor sonore (fonaie), prin implicarea de tip vibrator a coardelor vocale (laringe), n fluxul aerului expirat; -de aprare, prin: -nclzirea aerului expirat (cile respiratorii); -secreia de mucus, care ncorporeaz particulele strine i protejeaz mucoasele (cile respiratorii); -aparatul ciliar (cili vibratili), care deplaseaz, n sens oral, mucusul i impuritile de pe suprafaa mucoasei respiratorii (mucoasa respiratorie); -componente celulare (macrofage) i umorale (imunoglobuline, interferon, lizozim) ale sistemului imunitar, cantonate i produse la nivelul aparatului respirator (mucoasa respiratorie). n derularea sarcinilor sale integrate funciei respiratorii, aparatul respirator, se implic prin: -cile respiratorii (cavitile nazale, faringe, laringe, trahee, bronhii i bronhiole), implicate n ventilaia pulmonar; -pumon, implicat n: -ventilaia pulmonar, n manier: -pasiv, n inspiraie i n expiraia forat, antrenat fiind de contracia musculaturii respiratorii (graie vidului din cavitatea pleural); -activ, n expiraia normal, cnd structura elastic a parenchimului pulmonar asigur expulzarea aerului; -transferul gazelor respiratorii (hematoz), funcie asigurat de meninerea alveolelor deschise, graie surfactantului, secretat de mucoasa alveolar, care mpiedic colabarea acestora229. Tulburrile funciei respiratorii a aparatului respirator se grupeaz n: -tulburri ale funciilor cilor respiratorii; -tulburri ale funciilor pulmonilor; -tulburri ale funciilor pleurei. Tulburri ale funciilor cilor respiratorii Cile respiratorii sunt constituite din: -cavitile nazale i sinusurile, cu implicare n: -ventilaia pulmonar; -nclzirea aerului inspirat (contact intim, pe suprafee ntinse ale fluxului de aer inspirat, cu mucoasa bine vascularizat, a coanelor); -purificarea aerului inspirat (prin secreiile mucoase); -fonaie; -faringe230, cu implicare n ventilaia pulmonar. -laringe, cu implicare n: -ventilaia pulmonar; -fonaie;
229 230

Prin mecanism tensioactiv. Structur comun a aparatului respirator i a celui digestiv.

-trahee, bronhii i bronhiole, cu implicare n: -ventilaia pulmonar; -purificarea aerului inspirat (prin secreiile mucoase i cilii vibratili). innd cont de funciile cilor respiratorii, se poate trage concluzia c factorii patogeni pot aciona prin: -afectarea funciei de ventilaie, prin: -diminuare a lumenului cilor respiratorii; -obstruarea lumenului cilor respiratorii; -afectarea mecanismelor de purificare a aerului inspirat, prin: -anihilarea funcional a cililor vibratili; -creterea vscozitii secreiilor mucoase. Tulburrile concretizate prin afectarea funciei de ventilaie a cilor respiratorii, se pot manifesta la nivelul: -cavitilor nazale, unde se pot produce: -rinite i sinuzite231, care determin, prin mecanismele reaciei inflamatorii (congestie mucoas, hipersecreie, exudat), diminuarea lumenului acestui segment al cilor respiratorii; -obstrucii mecanice, inductoare de obliterri ale lumenului cavitilor nazale, produse de: -corpuri strine; -secreii abundente, snge (rinoragie); -abcese, cicatrici, tumori; -faringe i laringe, unde se pot produce: -faringite i laringite232, inductoare prin mecanismele reaciei inflamatorii, a diminurii lumenelor acestor segmente; -obstrucii mecanice, inductoare de obliterri ale lumenului faringelui sau laringelui, produse de: -corpuri strine (disfagie, tulburri de deglutiie, accidente); secreii abundente, snge (hemoptizie, hematemez); -abcese, cicatrici, tumori; -spasm laringian, indus de contactul mucoasei laringiene cu gaze sau substane iritante (amoniac); -edem laringian, cu prognostic grav, de origine: -toxic (amoniac); -alergic (oc anafilactic); -trahee i bronhii, unde se pot produce: -traheite i bronite233, inductoare a diminurii lumenelor acestor segmente: -prin mecanismele reaciei inflamatorii (congestie mucoas, hipersecreie, exudat);

231

Manifestri inflamatorii cu etiologie septic, toxic sau alergic. Manifestri inflamatorii cu etiologie septic, toxic sau alergic. 233 Manifestri inflamatorii cu etiologie septic, toxic sau alergic.
232

-prin paralizarea aparatului ciliar (cililor vibratili), implicat n mecanismele de purificare a aerului inspirat (acumularea secreiilor i impuritilor n lumenul acestor segmente); -obstrucii mecanice, inductoare de obliterri ale lumenului traheei sau bronhiilor, produse de: -corpuri strine (disfagie, tulburri de deglutiie, accidente); -secreii abundente (traheite i bronite), snge (hemoptizie); -abcese, cicatrici, tumori, parazii (singamoz); -broniectazia, complicaie a bronitelor, manifest prin amplificarea diametrului bronhiilor, prin mecanisme degenerative234. Tulburrile cu substrat inflamator ale cilor respiratorii, prezint manifestri diferite, n funcie de localizare. Astfel, n cazul: -rinitelor i sinuzitelor se constat: -jetaj bilateral (rinit) sau unilateral (sinuzit); -dispnee inspiratorie (durata inspiraeie amplificat); -prelungirea ciclului respirator; -creterea amplitudinii micrilor inspiratorii; -senzaie de sufocare; -strnut235; -cefalee236 (sinuzit); -faringitelor se constat: -disfagie farngian; -sensibilitate local; -vom237; -tuse238; -laringitelor se constat: -sensibilitate local; -tuse, iniial uscat (faza congestiv a inflamaiei), apoi umed, expectorant; -dispnee inspiratorie; -prelungirea ciclului respirator; -creterea amplitudinii micrilor inspiratorii; -traheitelor i bronitelor se constat: -durere local; -tuse, iniial uscat (faza congestiv a inflamaiei), apoi umed, expectorant; -dispnee inspiratorie;
234 235

nlocuirea fibrelor de elastin cu fibre de colagen. Reflex bulbar declanat de contactul unor corpi strini cu mucoasa nazal, manifestat prin efectuarea unei expiraii rapide i forate cu glota deschis. 236 Dureri de cap. 237 Reflex bulbar declanat de stimuli aplicai la nivelul mucoasei faringiene, viscerelor abdominale i analizatorului vestibular, manifestat prin contracia antiperistaltic a stomacului, a diafragmei i muchilor abdominali, finalizate prin eliminarea la exterior a coninutului stomacal . 238 Reflex bulbar declanat de contactul unor corpi strini cu mucoasele faringian, laringian, traheal i bronic, manifestat prin efectuarea unei expiraii forate cu glota nchis.

-prelungirea ciclului respirator; -creterea amplitudinii micrilor inspiratorii. Tulburrile cu substrat obstructiv ale cilor respiratorii, prezint manifestri dominate de instalarea brutal (obstrucii acute) sau progresiv (obstrucii cronice) a: -senzaiei de sufocare; -dispnee inspiratorie, expiratorie sau mixt; -prelungirea ciclului respirator; -creterea amplitudinii micrilor inspiratorii; -tahicardie. Tulburri ale funciilor pulmonilor Pulmonii sunt constituii din: -arborele bronic, integrat structurii pulmonare, cu implicare n: -ventilaia pulmonar; -purificarea aerului inspirat (prin secreiile mucoase i cilii vibratili); -parenchimul pulmonar239, care se implic n: -ventilaia pulmonar; -transferul gazelor respiratorii (hematoz). innd cont de funciile pulmonilor, se poate trage concluzia c factorii patogeni pot aciona prin: -afectarea funciei de ventilaie, prin: -diminuare a lumenului arborelui bronic i alveolar; -obstruarea lumenului arborelui bronic i alveolar; -afectarea elasticitii parenchimului pulmonar (esenial n expiraie); -afectarea producerii de surfactant, factor rspunztor de diminuarea tensiunii superficiale n alveole i evitarea colapsului alveolar (situaie care conduce la colabarea alveolelor pulmonare); -afectarea mecanismelor de purificare a aerului inspirat, prin: -anihilarea funcional a cililor vibratili, din structura mucoasei arborelui bronic; -creterea vscozitii secreiilor mucoase. Tulburrile concretizate prin afectarea funciei de ventilaie a pulmonilor, se pot manifesta la nivelul: -arborelui bronic integrat structurii pulmonare, unde se pot produce: -astm bronic, manifestat prin diminuarea lumenului arborelui bronic, prin spasmul brusc, al musculaturii bronhiolelor i hipersecreie local (edem), induse prin: -hipersensibilizare alergic, mediat prin intermediul histaminei240 eliberate de mastocitele tisulare locale241, care induce vasodilataie local i creterea permeabilitii vasculare;

239 240

Format din alveole pulmonare, aflate n contact intim cu reeaua capilar care le ncadreaz. Dar i leucotriene, mediatori solubili inflamatori din valul II. 241 Mecanism de hipersensibilzare de tip I.

-mecanism neuroreflex indus pe filiere vagale (bronhoconstricie i bronhosecreie): -creterea excitabilitii aferenelor vagale (hiperexcitabilitate vagal); -creterii numrului de receptori colinergici (hiperreceptivitate) -obstrucii mecanice, inductoare de obliterri ale lumenului arborelui bronic, produse de: -corpuri strine (pneumonie ab ingestis, consecutiv tulburrilor de deglutiie, nec); -secreii abundente (bronit, bronhopneumonie), snge (hemoptizie); -abcese, cicatrici, tumori, parazii; -parenchimului pulmonar, unde se pot produce: -pneumonii242, inductoare a diminurii lumenului alveolar, prin mecanismele reaciei inflamatorii (congestie mucoas, hipersecreie, exudat) i diminuarea secreiei de surfactant (colaps alveolar); -edem pulmonar, afeciune cu etiologie complex, care induce diminuarea lumenului alveolar, prin: -compresarea alveolelor pulmonare i arborelui bronic, prin acumularea de lichid n spaiul interstiial perialveolar; -acumularea de lichid n lumenul alveolar; -emfizem pulmonar243, care constituie o complicaie a astmului bronic sau a bronitelor cronice244 i care se manifest prin: -diminuarea i pierderea elasticitii parenchimului pulmonar, fapt care conduce la: -imposibilitatea derulrii unei expiraii complete; -amplificarea lumenului alveolar (emfizem alveolar sau vezical245); -atrofia pereilor alveolari i ruperea acestora, cu infiltrarea aerului n spaiile interstiiale (emfizem interstiial246); -obstrucii mecanice, inductoare de obliterri ale lumenului alveolar, produse de: -corpuri strine (pneumonie ab ingestis, consecutiv tulburrilor de deglutiie, nec); -hemoragii pulmonare (hemoptizie), consecutive rupturilor vasculare locale (diatez hemoragic, congestii severe); -abcese, cicatrici, tumori, parazii.
242 243

Manifestri inflamatorii cu etiologie septic, toxic sau alergic. n traducere literal, exces de aer n plmni. 244 Entitate patologic cu caracter predominant secundar. Cu toate acestea, sunt descrise forme de emfizem pulmonar esenial, la animale cu alergii sau afeciuni metabolice, precum ateroscleroza. 245 Frecvent la cabaline i cini. 246 Frecvent la rumegtoare.

 Asmul bronic, prezint manifestri dominate de instalarea brutal (obstrucii acute) a: -senzaiei de sufocare, cianoz; -dispnee inspiratorie; -tuse; -prelungirea ciclului respirator; -creterea amplitudinii micrilor inspiratorii; -tahicardie. O caracteristic a astmului bronic, o constituie faptul c n expiraie crete presiunea pulmonar la valori care permit ca, lobulii pulmonari destini, s exercite de presiuni asupra bronhiolelor (din exterior), amplificnd suferina obstructiv. Pneumoniile sumeaz totalitate manifestrilor inflamatorii cu localizare la nivelul alveolelor pulmonare (parenchim pulmonar). Din punct de vedere etiologic, pneumoniile se ncadreaz n: -pneumonii infecioase (bacteriene, virale); -pneumonii de origine toxic; -pneumonii de origine alergic; -pneumonii cu cauzalitate endogen, metabolic (uremie); -pneumonii ab ingestis, produse prin aspirarea de materiale lichide sau solide n arborele respirator. Procesul inflamator derulat pe parcursul pneumoniilor, prin vasodilataia local i creterea permeabilitii capilare, conduce treptat la: -trecerea componentei hidrice a sngelui n spaiul interstiial i apoi n alveole; -trecerea unor componente celulare ale sngelui (leucocite i hematii) n spaiul interstiial i apoi n alveole; -acumularea de lichid, celule i detritusuri celulare n lumenul alveolar (colmatare); -condensarea parenchimului pulmonar afectat (amplificarea densitii parenchimului pulmonar247). Evenimentele consecutive derulrii proceselor inflamatorii specifice pneumoniilor, conduc la urmtoarele efecte funcionale: -diminuarea suprafeei totale a membranei respiratorii; -neoxigenarea complet a sngelui care perfuzeaz zonele pulmonare condensate; -hipoxemie i hipercapnie; -diminuarea numrului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar, fapt care conduce la creterea rezistenei vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonar, care conduce, n formele cronice, la insuficien cardiac dreapt). Tulburrile cu substrat inflamator ale pulmonilor (pneumonii, bronhopneumonii), prezint manifestri, precum: -tuse, iniial uscat (faza congestiv a inflamaiei), apoi umed, expectorant; -dispnee mixt;
247

Docimazie pozitiv.

-prelungirea ciclului respirator; -creterea amplitudinii micrilor inspiratorii; -febr. Tulburrile cu substrat obstructiv mecanic ale pulmonilor, prezint manifestri dominate de instalarea brutal (obstrucii acute) sau progresiv (obstrucii cronice) a: -senzaiei de sufocare, cianoz; -dispnee inspiratorie, expiratorie sau mixt; -prelungirea ciclului respirator; -creterea amplitudinii micrilor inspiratorii; -tahicardie. Emfizemul pulmonar reprezint o consecin a: -destruciei pereilor alveolari, consecutive iritaiilor cronice248 (bronite cronice); -obstruciei cronice a cilor aerofore cu diametru mic, care induc e creterea presiunii alveolare (reinerea aerului n alveole, cu hiperinflaie) i distrofia fibrelor elastice perialveolare, situaie provocat de: -mucusul i edemul inflamator broniolar (bronite cronice); -astm bronic (spasm bronic i hipersecreie broniolar). Cauzele menionate mai sus conduc la urmtoarele efecte funcionale: -creterea rezistenei la flux a cilor aerofore, urmare o obstruciilor alveolare (travaliu respirator crescut); -diminuarea capacitii de difuziune a epiteliului alveolar i a hematozei, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar (insuficien respiratorie); -diminuarea numrului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar, fapt care conduce la creterea rezistenei vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonar, care conduce la insuficien cardiac dreapt). Forma interstiial a emfizemului pulmonar conduce la micorarea suprafeei respiratorii, prin comprimarea (din exterior) a alveolelor pulmonare (atelectazie pulmonar). Emfizemul pulmonar prezint manifestri, precum: -senzaiei de sufocare (hipoxie i hipercapnie); -dispnee expiratorie, efectuat n doi timpi, cu participarea musculaturii abdominale (subresotant); -prelungirea ciclului respirator; -tahicardie. Edemul pulmonar constituie o afeciune foarte grav, care se poate institui n urmtoarele condiii: -intoxicaii induse de: gaze iritante, clorur de amoniu, azotat de amoniu, sol. Lugol (edem pulmonar toxic); -insuficiena cardiac stng (edem pulmonar cardiac); -ageni patogeni microbieni cu localizare pulmonar (edem pulmonar inflamator); -oc;

248

La om, principala cauz a emfizemului pulmonar cronic o constituie fumatul.

-diminuarea presiunii oncotice a sngelui (insuficien hepatic, edem carenial). Edemul pulmonar prezint manifestri, precum: -senzaiei de sufocare, cianoz; -tuse umed, expectorant (lichid cu caracter seros, spumos); -jetaj bilateral spumos; -dispnee mixt; -prelungirea ciclului respirator; -hipovolemie; -hemoconcentraie; -tahicardie. O consecin a tulburrilor concretizate prin afectarea funciei de ventilaie a pulmonilor este atelectazia pulmonar. Aceasta reprezint diminuarea volumului parenchimului pulmonar funcional, prin apariia de zone nchise fluxului aerofor (diminuarea volumului de aer alveolar), urmare a colapsului alveolar. Atelectazia pulmonar se poate institui n conjuncturi: -obliterante ale cilor aerofore, manifestate prin anihilarea fluxului ventilator, ntr-un anumit regiune a pulmonului sau n ntreg organul; -consecutive diminuarii secreiei de surfactant, situaii descris la nou-nscuii prematur, n condiiile sindromului de detres respiratorie249 (colabarea alveolelor pulmonare, urmare a creterii tensiunii superficiale n alveole). Conjuncturile obliterante ale cilor aerofore, care stau la baza instituirii atelectaziei pulmonare se pot ncadra n: -conjuncturi obstructive250, generate de orice categorie de factori care, insinundu-se pe traiectul bronhiolelor i alveolelor, opresc sau ngreuneaz fluxul aerului prin pulmon; -conjuncturi compresive, generate n situaiile n care, dei pulmonul este normal, intervin factori care, compresnd din exterior traiectul bronhiolelor i alveolelor, opresc sau ngreuneaz fluxul aerului prin pulmon. Conjuncturile obstructive ale cilor aerofore conduc n timp 251, prin blocarea comunicrii aerului captiv alveolar cu exteriorul, la absorbia sanguin total a acestuia. n continuare evoluia procesului patologic este influenat de capacitatea de pliere (elasticitatea) a epiteliului pulmonar. n condiii de elasticitate normal, vidul creat prin absorbia aerului alveolar conduce la colabarea alveolelor pulmonare. n condiiile n care elasticitatea diminuat mpiedic colabarea, vidul creat prin absorbia aerului alveolar conduce la transferul lichidului nterstiial n lumenul alveolar (edem alveolar). Atelectazia pulmonar obstructiv se nstituie n condiii, precum: asmului bronic, bronitelor, pneumoniilor, bronhopneumoniilor, obstrucii cu corpi strini, emfizem pulmonar interstiial. n aceste condiii crete rezistena pulmonar a fluxului de aer i scade VEMS252, n condiiile meninerii constante a CV253.
249 250

Boala membranelor hialine, la om. Obstacolul se gsete n interiorul lumenului cilor aerofore. 251 ntr-un interval de la cteva minute la cteva ore, n funcie de volumul acestuia. 252 Volumul Expirator Maxim pe Secund, care reprezint volumul procentual al aerului eliminat din pulmoni n prima secund a unei expiraii forate derulate n urma unei inspiraii forate. VEMS este un indicator al integritii epiteliului alveolar (elasticitii acestuia) i al permeabilitii cilor aerofore.

Atelectazia pulmonar compresiv se nstituie n condiii, precum: afeciuni ale pereilor cutiei toracice, boli neuromusculare (poliomielit), obezitate, boli ale pleurei, tumori, acumulri lichidiene pleurale, pneumotorax. n aceste condiii se diminueaz expansiunea pulmonar i scade CPT254, CV255 i VR256. Atelectazia pulmonar are drept consecine: -creterea rezistenei la flux a cilor aerofore, urmare o obstruciilor alveolare (travaliu respirator crescut); -diminuarea capacitii de difuziune a epiteliului alveolar i a hematozei, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar (insuficien respiratorie); -diminuarea numrului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar, fapt care conduce la creterea rezistenei vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonar, care conduce la insuficien cardiac dreapt); -neoxigenarea complet a sngelui care perfuzeaz zonele pulmonare conpromise (comprimate sau colabate); -hipoxemie i hipercapnie. Tulburri ale funciilor pleurei Pleura, foi seroas care delimiteaz cavitatea pleural (cptuind la interior cavitatea toracic i la exterior pulmonul), ndeplinete un rol esenial n cadrul mecanicii respiratorii. Acest rol se concretizeaz prin: -asigurarea unei presiuni negative la nivelul cavitii pleurale (vid pleural), care asigur expansiunea pulmonilor, n ritmul micrilor inspiratorii257 i aspirarea aerului atmosferic; -lubrefierea foielor pleurale (viscerale i parietale) i facilitarea glisrii acestaora una fa de cealalt, fapt care concur la: -facilitarea expansiunii pulmonilor, n inspiraie; -revenirea acestora la volumul normal, n expiraie. Tulburrile funciilor pleurei pot viza: -afectarea vidului pleural (proces cu cauzalitate multipl); -afectarea capacitii de asigurare a glisrii foielor pleurale, situaie consecutiv pleuritelor, inflamaii ale pleurei inductoare de efuziuni pleurale inflamatori258, care se pot complica cu aderene pleurale, limitatoare ale micrilor de expansiune ale pulmonilor. n prima categorie intr: -pneumotoraxul, reprezentnd acumularea de aer n cavitatea pleural, consecutiv: -traumatismelor (fracturi costale, plgi nepate penetrante etc.);

253 254

Capacitate vital. Capacitatra Pulmonar Vital, respectiv suma tuturor volumelor pulmonare (VRC, VIR, VER i VR). 255 Capacitate Vital, respectiv suma: volumului respirator curent (VT) + volum inspirator de rezerv (VIR) + volum expirator de rezerv (VER). 256 Volumul de aer care rmne n pulmon, la finalul unei expiraii forate. 257 Generate de muchii inspiratori i mediate de cutia toracic i cavitatea pleural. 258 Exudat.

-unor afeciuni cu implicaii destructive al parenchimului pulmonar (pneumonii, abces pulmonar, emfizem pulmonar); -manoperelor terapeutice, care vizeaz scoaterea din circuitul funcional a unui singur pulmon259, n scopul facilitrii vindecrii sale; -hidrotoraxul, reprezentnd acumularea de transudat n cavitatea pleural, consecutiv unor procese patologice aseptice, inductoare de amplificare a presiunii hidrostatice a sngelui (insuficien cardiac stng); -chilotoraxul (acumularea de lichid limfatic n cavitatea pleural), consecin a limforagiilor de la nivelul cavitii toracice; -hemotoraxul (acumularea de snge n cavitatea pleural), consecin a hemoragiilor interne de la nivelul cavitii toracice; -efuziuni pleurale inflamatorii, reprezentnd acumularea de exudat n cavitatea pleural, consecutiv pleuritelor i pleureziei. Pneumotoraxul se poate clasifica astfel: -n funcie de gradul de acumulare a aerului n cavitatea pleural, pneumotoraxul poate fi: -total, caracterizat de desprinderea complet a foiei viscerale de cea parietal a pleurei; -parial, caracterizat de desprinderea incomplet a foiei viscerale de cea parietal a pleurei; -n funcie de posibilitile de intrare i ieiere a aerului din cavitatea pleural, n timpul micrilor respiratorii, pneumotoraxul poate fi: -nchis, situaie n care aerul nu poate ptrunde i iei din cavitatea pleural, pe parcursul micrilor respiratorii, aerul captiv fiind resorbit treptat, vidul pleural fiind restabilit; -deschis, situaie n care aerul poate ptrunde i iei din cavitatea pleural pe parcursul micrilor respiratorii, situaie care conduce la colabarea definitiv a pulmonului; -cu supap, situaie n care aerul poate ptrunde n cavitatea pleural n timpul inspiraiei, fr s mai poat iei n expiraie, situaie care conduce la colabarea definitiv a pulmonului. Pneumotoraxul este compatibil cu viaa la rumegtoare, suine i primate, unde mediastinul nu permite comunicarea celor dou jumti ale cavitii pleurale, situaie care conduce numai la colabarea pulmonului din jumtatea afectat. La cine i cal, din cauza faptului c mediastinul permite comunicarea ntre cele dou jumti ale cavitii pleurale, pneumotoraxul determin colabarea ambilor pulmoni i moartea prin asfixie (atelectazie pulmonar). Evenimentele consecutive derulrii proceselor patologice care afecteaz vidul pleural, conduc la urmtoarele efecte funcionale: -diminuarea suprafeei totale a membranei respiratorii (atelectazie pulmonar); -neoxigenarea complet a sngelui care perfuzeaz zonele pulmonare conpromise (comprimate sau colabate);
259

Manoper posibil doar la speciile la care mediastinul separ complet cavitatea pleural n dou umti, stng i dreapt (rumegtoare, suine, om). La cal i cine, mediastinul posterior permite comunicarea ntre cele dou jumti ale cavitii pleurale, fapt care induce un caracter letal acestei manopere.

-hipoxemie i hipercapnie; -diminuarea numrului de capilare pulmonare, urmare a pierderii masive de parenchim pulmonar, fapt care conduce la creterea rezistenei vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonar, care conduce, n formele cronice, la insuficien cardiac dreapt). Tulburrile care afecteaz vidul pleural, prezint manifestri, diferite, n funcie de tipul fluidului implicat n generarea acestor tulburri. n condiiile pneumotoraxului, se constat: -deplasarea mediastinului posterior (datorat diferenei de presiune dintre cele dou jumti ale cavitii pleurale); -respiraie dispneic; -tahicardie; -hipertensiune pulmonar; -hipertensiune arterial i venoas (compresiuni pe marile vase din cavitatea toracic); -pericol de asfixie i stop cardiac. n condiiile tulburrilor care afecteaz vidul pleural, prin implicarea unor fluide cu consisten lichid, se constat: -respiraie dispneic; -tahicardie; -hipertensiune pulmonar; -hipertensiune arterial i venoas (compresiuni pe marile vase din cavitatea toracic); -epuizare funcional a inimii. TULBURRI RESPIRATORII GENERATE DE APARATELE I SISTEMELE INTEGRATE FUNCIEI RESPIRATORII, EXCEPTND APARATUL RESPIRATOR Funcia respiratorie este o funcie intergrat, performanele sale fiind susinute de participarea simultan i coordonat a mai multor aparate i sisteme. Astfel pe lng sistemul respirator, se implic n derularea funciei respiratorii: -sistemul cardio-vascular; -sngele; -componente ale aparatului de susinere i micare; -componente ale sistemului nervos; -segmentul tisular, beneficiar direct al oxigenului i productorul dioxidului de carbon, locul unde are loc fosforilarea oxidativ (respiraia celular). Tulburri respiratorii generate de disfuncii ale sistemului cardio-vascular Sistemul cardio-vascular se implic prin compnnentele sale (cordul i sistemul vascular), n: -transportul sngelui oxigenat de la pulmoni, ctre esuturi; -transportul sngelui bogat n dioxid de carbon de la esuturi, ctre pulmon. Funcia respiratorie nu este eficient, n lipsa sistemului de vase sanguine, care permite accesul ctre pulmon i esuturi sau a inimii, care asigur deplasarea fluidului sanguin. n consecin, funcia respiratorie poate fi afectat de tulburrile:

-funcionale ale inimii, precum: -insuficiena cardiac stng (insuficiene i stenoze valvulare, cardiomiopatie, infarct miocardic etc.), generatoare de staz n mica circulaie i hipertensiune pulmonar (hematoz deficitar); -insuficiena cardiac dreapt (insuficiene i stenoze valvulare, cardiomiopatie, infarct miocardic etc.), generatoare de staz n marea circulaie i hipoxie tisular; -funcionale vasculare, precum: -tromboza pulmonar, consecin a manifestrii triadei Virchow la nivelul micii circulaii, care poate genera complicaii, precum supuraie sau embolie; -embolia pulmonar, de origine extern sau intern (solid, gazoas sau lichid), generatoare de infarct pulmonar, insuficien respiratorie acut i moarte; -congestia pulmonar pasiv (insuficien cardiac stng) sau activ (hiperemie), generatoare de deficiene circulatorii la nivelul micii circulaii, care afecteaz hematoza; -toate tulburrile microcirculatorii, care prin afectarea perfuziei tisulare, mpieteaz asupra funciei respiratorii. Disfunciile sistemului cardio-vascular pot genera n sfera funciei respiratorii urmtoarele manifestri: -senzaiei de sufocare, cianoz; -tuse umed, expectorant (lichid cu caracter seros, spumos); -dispnee; -prelungirea ciclului respirator. Tulburri respiratorii generate de disfuncii sanguine Sngele se implic n funcia respiratorie prin: -transportul oxigenului de la pulmoni, ctre esuturi; -transportul dioxidului de carbon de la esuturi, ctre pulmon. Funcia respiratorie nu este eficient, n lipsa sngelui, care asigur fixarea i transportul gazelor respiratorii. Sngele i deruleaz funcia respiratorie prin intermediul: -hemoglobinei, protein specializat n: -fixarea oxigenului (oxihemoglobin), printr-o reacie de oxigenare, la nivelul hemului260; -fixarea dioxidului de carbon (carbhemoglobin), la nivelul legturii carbamice a gloginei; -plasmei sanguine care dizolv i transport gazele respiratorii; -bicarbonatului de sodiu plasmatic, care constituie o important form de transport a dioxidului de carbon, de la esuturi ctre pulmon. La nivelul membranei alveolo-capilare i a endoteliului vascular tisular, transferul i fixarea gazelor respiratorii, n poziiile responsabile de transportul acestora se face: -datorit i n sensul gradientului de concentraie;
260

Depozitar al unei molecule de fier bivalent, capabil s fixeze oxigenul.

-n funcie de pH mediului, fixarea oxigenului la nivelul hemului fiind: -favorizat la un pH crescut (capilarele pulmonare); -inhibat la un pH sczut (capilarele tisulare); -n funcie de temperatura sngelui, eliberarea oxigenului de la nivelul hemului fiind: -favorizat la temperaturi crescute (capilarele tisulare); -inhibat la temperaturi sczute (capilarele pulmonare). n consecin, funcia respiratorie poate fi afectat de tulburrile funcionale ale sngelui, care se manifest prin: -diminuarea concentraiei de hemoglobin; -alterarea funcional a acesteia. Diminuarea concentraiei de hemoglobin (anemie) se poate produce n condiiile scderii numrului de hematii, precum: -anemia hemolitic (toxine, anomalii ereditare261); -anemia prin hematopoiez insuficient, cauzat de: -carene n anumite oligoelemente (Fe262, Cu), vitamine (B12263, C, aid pantotenic, acid folic264) i aminoacizi; -hipoplazie i aplazie medular; (radiaii i X) -anemie posthemoargic. Alterarea funcional a hemoglobinei, constituie o consecin a interveniei unor factori toxici, capabili s genereze forme patologice ale hemoglobinei, incapabile de derularea optim a funciei sale de transportator al gazelor respiratorii. Formele patologice ale hemoglobinei sunt: -methemoglobina, form a hemoglobinei indus de aciunea toxicelor methemoglobinizante, precum azotaii i azotiii, n care fierul devine trivalent265 (Fe3+), incapabil s fixeze oxigenul; -carboxihemoglobina, form a hemoglobinei indus de aciunea monoxidului de carbon, care se fixeaz ireversibil de hemoglobin, care devine inactiv; -sulfhemoglobina, form a hemoglobinei indus prin combinarea ireversibil a sulfului cu hemoglobina, care devine inactiv. Disfunciile sanguine pot genera n sfera funciei respiratorii urmtoarele manifestri: -senzaiei de sufocare, cianoz; -dispnee; -prelungirea ciclului respirator. Tulburri respiratorii generate de disfuncii ale unor componente ale aparatului de susinere i micare Micrile respiratorii, indispensabile derulrii funciei respiratorii se deruleaz prin implicarea unor componente ale aparatului de susinere i micare, precum: -oasele i articulaiile constitutive ale cutiei toracice;
261 262

Anemia falciform la om. Anemie hipocrom feripriv. 263 Anemie macrocitar. 264 Anemie macrocitar. 265 Fier feric.

-muchii inspiratori i cei expiratori. n consecin, funcia respiratorie poate fi afectat n contextul tulburrilor funcionale ale acestor structuri, precum: -modificri ale formei cutiei toracice, ntlnite n cifoz, scolioz, lordoz etc. (rahitism); -modificri ale volumului cutiei toracice, precum cele consecutive diminurii: -diametrului transversal al acesteia (rahitism); -diametrului anteroposterior (deplasarea n sens cranial a diafragmei, consecutiv obezitii, ascitei, meteorismului sau neoplasmelor abdominale); -imobilizarea articulaiilor costovertebrale, implicate n amplificarea volumului cutiei toracice, n inspiraie (spondilita anchilopoietic); -leziuni ale musculaturii cutiei toracice, care conduc la modificri de contracie i implicit ale cineticii respiratorii. Toate aceste tulburri i completeaz tabloul specific cu semne care privesc funcia respiratorie, precum: -diminuarea VRC; -modificarea tipului respirator, care devine: -de tip abdominal, n cazul modificrii formei i a diminurii diametrului transversal al cutiei toracice; -de tip costal, n cazul diminurii diametrului antero-posterior al cutiei toracice; -diminuarea capacitii de efort a organismului. Disfunciile unor componente ale aparatului de susinere i micare, pot genera n sfera funciei respiratorii urmtoarele manifestri: -senzaiei de sufocare, cianoz; -dispnee; -prelungirea ciclului respirator. Tulburri respiratorii generate de disfuncii ale unor componente ale sistemului nervos Micrile respiratorii, indispensabile derulrii funciei respiratorii se deruleaz sub controlul unor componente centrale i periferice ale sistemului nervos, precum: -centrul inspirator bulbar (dorsal), rspunztor de iniierea micrilor inspiratorii; -centrul expirator bulbar (ventro-lateral), rspunztor de stoparea micrilor exspiratorii; -centrul penumotaxic pontin (nucleul parabrabrahial medial), rspunztor de stoparea micrilor inspiratorii, prin modularea activitii centrului inspirator bulbar (reglajul fin al micrilor respiratorii); -nervii frenici, rspunztori de iniierea contraciilor diafragmei, principalul muchi inspirator; -nervii intercostali, rspunztori de iniierea contraciilor muchilor intercostali (inspiratori i expiratori) -chemoceptori centrali, bilaterali, plasai n zona bulbar ventral, sensibili la amplificarea local a concentraiei ionilor de hidrogen (urmare a acumulrii de

dioxid de carbon266), care stimuleaz neuronii inspiratori bulbari i ventilaia pulmonar; -chemoceptori periferici, respectiv cei plasai la nivelul: -corpusculilor carotidieni i al crosei (arcului) aortic, sensibili la diminuarea nivelului oxigenului sanguin arterial, care stimuleaz neuronii inspiratori bulbari i ventilaia pulmonar267; -hipotalamusul i sistemul limbic, care n hipertermie i respectiv stri de furie i team, stimuleaz neuronii inspiratori bulbari i ventilaia pulmonar (polipnee); -receptori de la nivelul mucoasei nazale, laringiene, care stimulai de prezena n aerul inspirat a unor substane iritante (amoniac), induc apnee i bradipnee268; -parenchimului pulmonar (de ntindere) care, la finele inspiraiei induc semnale de stopare a acesteia i iniiere a micrilor expiratorii269 (reflexul Hering i Breuer. Structurile menionate mai sus, sufer variaii (tulburri) funcionale n: -condiii patologice diverse, nsoite de hipoxie (afeciuni cardiace, pulmonar, anemi, blocaj al enzimelor respiratorii etc.), conjuncturi n care, aceste modificri funcionale se constituie n reflexe adaptativ-compensatoare (tahipnee, hiperpnee, dispnee); -condiii patologice diverse caracterizate prin concretizarea unor stimuli care irit reflexogene (rinite, faringite, traheite, bronite etc.), iniiatoare a unor acte reflexe, cu caracter de aprare (tuse, strnut, sughi); -condiii patologice care le afecteaz n mod direct (intoxicaii neurotrope, leziuni ale SNC, tulburri fincionale ale SNC etc.). Tulburrile funcionale ale structurilor sistemului nervos, implicate n reglarea funciei respiratorii, se concretizeaz prin: -afectarea frecvenei micrilor respiratorii270 (bradipnee, tahipnee); -afectarea ritmului micrilor respiratorii271 (dispnee); -derularea unor micri respiratorii, cu caracter aparte i scop protectiv (tuse, strnut, sughi). Un ciclu respirator este compus din: -inspiraie; -expiraie care, datorit mecanismului specific de producere272, are o durat mai mare dect inspiraia. Producerea de variaii de la acest tipar fiziologic, duce la instituirea tulburilor de frecven i ritm ale respiraiei Aceastea constituie mecanisme de aprare a organismului, n
266 267

Hidrogenul rezult din disocierea acidului carbonic, format pe seama CO 2, prin hidratare enzimatic. Impulsurile nervoase ajung la nivelul nucleului inspirator bulbar, pe calea constituit din: nn glosofaringian, vag i nucleul tractusului solitar. 268 Informaia este condus ctre centrii respiratori bulbari prin intermediul nn. trigemen (V) i vag (X). 269 Conduse ctre bulbul rahidian pe filetele nervului vag (X). 270 Numrul de cicluri respiratorii pe minut. 271 Duratele inspiraiei, expiraei i a perioadelor dintre acestea. 272 Se bazeaz pe revenirea pasiv a pulmonului i a structurilor elastice din structu ra cutiei toracice la volumul anteinspirator.

condiiile deficitului de oxigen i a excesului de dioxid de carbon, derularea lor avnd punctul de plecare, la nivelul zonelor reflexogene sau ramurile nervului vag (X). Tulburri funcionale ale structurilor sistemului nervos, implicate n reglarea funciei respiratorii, concretizate prin afectarea frecvenei i amplitudinii micrilor respiratorii Tulburrile de frecven ale micrilor respiratorii sunt: -tahipneea, iniiat n condiiile creterii concentraiei dioxidului de carbon i a scderii ponderii oxigenului, n mediul intern (efort, insuficien cardiac, anemie); -bradipneea, iniiat n condiiile scderii concentraiei dioxidului de carbon i a creterii ponderii oxigenului, n mediul intern. Tulburrile de amplitudine ale micrilor respiratorii sunt: -hiperpneea, reacie adaptativ, manifestat n condiii posthipoxice, manifestat prin creterea minut-volumului respirator273, urmare a mririi amplitudinii micrilor respiratorii; -apneea, iniiat n condiiile ptrunderii, pe cile aerofore a unor compui volatili iritani (amoniac). Tulburri funcionale ale structurilor sistemului nervos, implicate n reglarea funciei respiratorii, concretizate prin afectarea ritmului micrilor respiratorii Tulburrile de ritm ale micrilor respiratorii, poart denumirea de dispnei. Dispneele sunt nsoite de un vdit efort respirator al individului afectat i de senzaia de sufocare. n funcie de timpul respirator afectat, dispneea poate fi: -inspiratorie, caracterizat prin prelungirea duratei inspiraiei, situaie ntlnit n obstrucii sau stenoze ale cilor respiratorii dar i n insuficiena cardiac, cnd se constat o respiraie rar, profund, cu un timp inspirator foarte lung; -expiratorie, caracterizat prin prelungirea duratei expiraiei, situaie ntlnit n emfizem274, cnd se constat o respiraie rar, cu un timp expirator foarte lung, n care se implic activ muchii expriratori i cei abdominali inferiori; -mixt, care este caracterizat de prelungirea att a inspiraiei ct i a expiraiei. O categorie aparte de dispnei, o constituie aa numitele dispnei periodice. Acestea sunt caracterizate de insinuarea, din timp n timp, a unor perioade de apnee, cu durat variabil, pe parcursul ciclurilor respiratorii normale. Dispneele periodice sunt induse n conjuncturi patologice grave, precum: -alterarea funcional a centrilor respiratori bulbari; -fazele terminale ale unor boli grave; -hipoxia (induce scderea excitabilitii centrilor respiratori bulbari); -intoxicaii inductoare ale scderii excitabilitii centrilor respiratori bulbari (amoniac, hidrogen sulfurat). n categoria dispneelor periodice intr: -respiraia Cheyne-Stokes, caracterizat prin creterea progresiv i regulat a amplitudinii i duratei micrilor respiratorii, urmate de o descretere
273 274

Minut Volum Respirator (MVR) = Volum Respirator Curent (VRC) x frecvena respiratorie. Sau vagotomie.

simetric i o perioad de apnee, de 10-15 secunde (intoxicaii cu morfin275, clorur de bariu276, afeciuni hepatice, renale, nervoase277 i cardiace decompensate, boala de altitudine etc.); -respiraia Biot (meningeal), caracterizat de perioade de respiraie normal, ntrerupte de perioade de apnee, de 5-30 de secunde (afeciuni meningeale, oc, toxice neurotrope, etc.); -respiraia Kussmaul (agonic), caracterizat de inspiraie profund, zgomotoas, sacadat, urmat de o pauz i apoi de o expiraie prelungit i succedat din nou de pauz (agonie, com, sindrom uremic etc.). Tulburri funcionale ale structurilor sistemului nervos, implicate n reglarea funciei respiratorii, concretizate prin derularea unor micri respiratorii, cu caracter aparte n categoria micrilor respiratorii, cu caracter aparte i scop protectiv intr tusea, strnutul i sughiul. Tusea constituie un reflex bulbar declanat de stimuli (corpi strini, secreii etc.) aplicai la nivelul mucoasei faringian, laringian, traheal i bronic. Calea aferent a reflexului de tuse este reprezentat de nervul vag (X), iar cea eferent de nn. spinali ai muchilor exspiratori. Scopul derulrii reflexului de tuse este acela de a ndeprta corpii strini i secreiile de la nivelul cilor respiratorii i pulmonilor. Manifestarea specific a tusei implic, n calitate de efectori, muchii inspiratori, expiratori i laringieni i const n derularea urmtoarei secvene: -inspiraie forat; -nchiderea glotei; -iniierea unei expiraii forate, n condiiile in care glota fiind nchis, presiunea aerului n pulmoni crete considerabil; -deschiderea glotei; -finalizarea expiraiei forate (nsoit de bronhoconstricie); -inspiraie scurt (rapel), cu rol de aducere a presiunii intrapulmonare la nivelul specific celui dinaintea unei inspiraii normale. Tusea poate clasificat n funcie de: -intensitatea sa, n: -tears; -puternic; -emetizant (generatoare de senzaie de grea i vom); -prezena expectoraiilor, n: -uscat (lipsit de expectoraii, sugernd iritarea unor receptori specifici); -umed (nsoit de expectoraii); -condiiile de apariie, n: -de efort; -matinal (se manifest dimineaa, sugernd supuraii pulmonare); -vesperal (se manifest seara, fiind caracteristic tuberculozei);
275 276

La cine. La cal. 277 Creterea presiunii intracraniene.

-nocturn (se manifest noaptea, sugernd afeciuni cardiace); -frecvena sa, n: -rar; -frecvent; -chintoas (convulsiv, cu accese prelungite); -sonoritatea sa, n: -rguit (laringite); -bitonal (paralizia nervului recurent); -ltrtoare. Strnutul constituie un reflex bulbar declanat de stimuli (corpi strini, secreii etc.) aplicai la nivelul mucoasei nazale. Calea aferent a reflexului de tuse este reprezentat de nervul trigemen (V), iar cea eferent de nn. spinali ai muchilor expiratori. Scopul derulrii reflexului de strnut este acela de a ndeprta corpii strini i secreiile de la nivelul cavitilor nazale. Manifestarea specific a tusei implic, n calitate de efectori, muchii inspiratori i expiratori i const n derularea urmtoarei secvene: -inspiraie forat; -expiraiei forate (nsoit de bronhoconstricie); -inspiraie scurt (rapel), cu rol de aducere a presiunii intrapulmonare la nivelul specific celui dinaintea unei inspiraii normale. Sughiul, constituie o micare respiratorie aparte, cu inducere reflex, caracterizat de derularea urmtoarelor secvene efectoare: -iniierea unei inspiraii brute, prin contracia clonic a diafragmei ; -avortarea brusc a iniiativei inspiratorii, nsoit de: -nchiderea brusc (clonic) a glotei; -emiterea unui zgomot specific. Sughiul este iniiat de: -stimuli i iritaii diverse, cu manifestare la nivelul diafragmei, viscerelor abdominale, pleurei i peritoneului; -conjuncturi patologice (uremie). Calea aferent a reflexului de sughi este reprezentat de nervul vag (X), iar cea eferent de nervul frenic. Modificarea tipului respirator, fa de tiparul speciei i vrstei, cu etiologie care implic afectarea funcional a nervilor respiratori, precum: -cea nregistrat n cazul paraliziei nervilor frenici, situaie care scoate din funciune diafragma i permite derularea micrilor respiratorii, numai pe baza muchilor intersostali, fapt care conduce la o respiraie de tip costal; -cea nregistrat n cazul afeciunilor cu caracter algic i manifestare la nivelul peretelui abdominal sau viscerelor, fapt care conduce la o respiraie de tip costal; -cea nregistrat n cazul afeciunilor cu caracter algic i manifestare la nivelul peretelui toracic, fapt care conduce la o respiraie de tip abdominal. Tulburri ale respiraiei tisulare Respiraia tisular const n: -schimbul de gaze respiratorii pe realaia snge spaiu interstiial, prin:

-transferul oxigenului din sngele oxigenat, ctre spaiul interstiial; -transferul dioxidului de carbon din spaiul interstiial, ctre snge; -derularea respiraiei propriu-zise, la nivel celular unde, n structurile mitocondriale, are loc fosforilarea oxidativ a hidrogenului, prin participarea sistemului enzimatic oxidatv al citocromilor, pn la dioxid de carbon i ap, rezultnd ATP. Respiraia tisular reprezint punctul final al derulrii funciei respiratorii. Tulburrile respiraiei tisulare pot fi determinate de: -factori externi, precum: -substane toxice, capabile s blocheze enzimele respiratorii (cianurile, srurile de plumb i arsenic); -carene vitaminice, inductoare ale unor dereglri ale proceselor oxidative (vitaminele B1,B2,B3, E i C); -factori endogeni, capabili s determine tulburri respiratorii tisulare, precum: -tulburri endocrine, inductoare de reducere a proceselor oxidative (hipotiroidism, hipofuncia hipofizar i hipofuncia gonadelor); -tulburri circulatorii; -acumulare de catabolii; -alergii. Disfunciile respiraiei tisulare, pot genera manifestri, precum: -senzaiei de sufocare, cianoz; -dispnee; -prelungirea ciclului respirator; -tahicardie. HIPOXIA Hipoxia const n diminuarea concentraiei de oxigen la nivel tisular, sub limitele normale. Aceasta este o consecin a tuturor tulburrilor funciei respiratorii, indiferent de zona sistemului respirator integrat278, n care aceasta se manifest. n aceste condiii hipoxia poate fi: -hipoxic: -indus de oxigenarea nesatisfctoare a pulmonilor, cauzat de factori extrinseci (din afara aparatului respirator), situaie ntlnit n cazul: -scderii presiunii pariale a oxigenului atmosferic (boal de altitudine); -hipoventilaiei pulmonare, ntlnit n boli neuro-musculare, capabile s afecteze derularea micrilor respiratorii n condiii optime (vezi paragraful...................); -asfixia acut, conjuntur patologic grav, produs de sistarea accesului aerului n pulmoni, prin n blocarea total a cilor aeriene (nec, corpi strini, edem laringian, edem pulmonar);

278

Aparatul respirator, sngele, sistemul cardio-vascular i componentele integrate ale aparatului de susinere i micare i ale sistemuuil nervos.

-indus de boli ale componentelor aparatului respirator (traheite, bronite, pneumonii, astm bronic, emfizem, edem pulmonar etc.) (hipoxie hipoxic), care conduc la: -hipoventilaie pulmonar, prin creterea rezistenei cilor respiratorii i a complianei pulmonare279; -ventilaie alveolar neuniform; -diminuarea difuziunii prin membrana alveolo-capilar; -anemic: -indus de afectarea sistemului sanguin de transport al gazelor respiratorii, situaie ntlnit n: -anemii (oligocitemii); -hipocromiilor (diminuarea concentraiei de hemoglobin); -hemoglobine anormale (methemoglobin etc.); -ischemic (de staz): -indus de afectarea sistemului cardio-vascular, situaie ntlnit n: -insuficien circulatorie global; -insuficien circulatorie localizat (periferic, cerebral, coronarian etc.); -edem local; -histotoxic (tisular): -indus de o capacitate inadecvat de utilizare a oxigenului (tulburri ale respiraiei tisulare), situaie ntlnit n: -blocajul toxic al enzimelor respiratorii (cianuri); -diminuarea capacitii metabolice celulare, induse de: -carene vitaminice (vitaminele B1,B2,B3, E i C); -hipofunciilor tiroidiene i gonadice. Hipoxia este nsoit de: -reacii adaptative, precum: -tahicardie; -amplificarea tensiunii arteriale; -tahipnee sau dispnee; -intensificarea eritropoiezei280; -mobilizarea eritrocitelor din organele hematopexice; -tulburri funcionale, manifestate n cazurile severe, precum: -diminuarea reactivitii corticale, somnolen, apatie; -diminuarea capacitii de lucru a muchilor; -moarte celular. O modalitate de aciune terapeutic n condiiile hipoxiei este oxigenoterapia. Cu toate acestea, tipul hipoxiei influeneaz eficiena acestui demers terapeutic. n acest sens, subliniem faptil c: -n cazul hipoxiilor hipoxice, indiferent de factorii care le induc, oxigenoterapia este eficient i recomandat;

279 280

Fora de retracie a pulmonilor. Sub influena eritropoietinei sintetizate de rinichiul hipoxic.

-n cazul hipoxiilor anemice, indiferent de factorii care le induc, eficiena oxigenoterapiei este redus (hemoglobina este ineficient, dar mici cantiti de oxigen pot fi transportate sub form dizolvat n plasm, fapt care, n anumite condiii, poate fi decisiv n salvarea vieii); -n cazul hipoxiilor ischemice, indiferent de factorii care le induc, eficiena oxigenoterapiei este redus (n condiii de ischemie, oxigenarea suplimentar, poate furniza esuturilor cantiti suplimentare de oxigen, fapt care, n anumite condiii, poate fi decisiv n salvarea vieii); -n cazul hipoxiilor histotoxice, indiferent de factorii care le induc, eficiena oxigenoterapiei este nul (sistemul metaolic celular este incapabil s utilizeze oxigenul; deci nu are nici un rost s furnizm cantiti suplimentare de oxigen, car s nu poat fi utilizat).

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI EXCRETOR Funcia de excreie const n: -preluarea metaboliilor de la nivel tisular; -transportul acestora ctre organele i structurile implicate n eliminarea (excreia) acestora; -eliminarea metaboliilor la exterior: -prin integrarea acestora: -n produse de excreie, precum: -urina, elaborat la nivelul rinichilor; -bila, elaborat la nivelul ficatului; -n produse de secreie, precum: -saliva, elaborat de glandele salivare; -sudoarea i sebumul, elaborate de glandele sudoripare i sebacee; -secreiele de la nivelul mucoaselor digestiv i respiratorie etc. Dintre structurile implicate funcional n excreie se desprinde prin importana sa evident, aparatul excretor. Aparatul excretor particip la derularea funciei excretorii prin: -diurez (funcie renal), care const n: -elaborarea urinei primare, prin mecanismele ultrafiltrrii glomerulare; -elaborarea urinei finale, prin: -reabsorbia unor componente ale urinei primare (reabsorbia tubular); -mbogirea cu anumite componente a urinei primare (secreia tubular); -miciune (funcie a vezicii urinare), care const n eliminarea la exterior a urinei stocate n vezica urinar. n paralel, funcionarea aparatului excretor ndeplinete roluri: -de reglare a homeostaziei acido-bazice, prin eliminarea metaboliilor cu efecte acidifiant (H+) sau alcalinizant (bicarbonai); -de reglare a echilibrului hidric i a volemiei, prin eliminarea surplusului hidric (poliurie) sau economisirea apei (oligurie), n condiii de deshidratare; -de reglare a echilibrului electrolitic, prin eliminarea surplusului de electrolii sau economisirea acestora n condiii de exces; -de reglare a produciei de eritrocite, prin secreia de eritropoietin 281, hormon cu rol stimulant al eritropoiezei.

281

Elaborat la nivelul rinichilor, n condiii de scdere a gradului de oxigenare a sngelui tranzient al glomerulului renal.

TULBURRILE DIUREZEI INSUFICIENA RENAL n derularea sarcinilor sale integrate funciei de excreie, aparatul excretor, se implic prin: -parenchimul renal, sediul diurezei, cu componentele sale: -corticala, sediul glomerulilor renali, implicai n procesele consecutive ultrafiltrrii glomerulare; -medulara, sediul unor componente ale nefronului (ansa Henle i tubii colectori), implicate n concentrarea urinii i definitivarea formei finale a acesteia; -bazinet, compartiment cu rol de colectare a urinei finale; -cele dou uretere, componente tubulare, cu rol de conducere a urinei finale ctre vezica urinar; -vezica urinar, compartiment globular cu rol de: -acumulare i stocare a urinei; -eliminarea periodic a urinei la exterior, prin derularea miciunii; -uretr, component tubular, cu rol de conducere a urinei, din vezica urinar, ctre exterior. Tulburrile funciei excretorii a aparatului excretor se grupeaz n: -tulburri ale funciilor parenchimului renal; -tulburri ale funciilor tractului urinar (bazinet, uretere, vazic urinar i uretr). Funcionarea parenchimului renal, n sensul elaborrii urinei (diurezei), depinde ntr-o manier coordonat de conlucrarea cu componente integrate, aparinnd altor aparate i sisteme: -sistemul cardio-vascular, care asigur: -conducerea fluidului sanguin ctre glomerulul renal; -asigurarea unei presiuni optime, n sensul derulrii cu succes a ultrafiltrrii glomerulare; -sngele, care constituie mediul de transport a metaboliilor ctre parenchimul renal; -componente ale sistemului endocrin, care regleaz diametrul arteriolelor aferente i intensitatea reabsorbiei tubulare a apei (ADH) i unor electrolii (aldosteron), modulnd intensitatea diurezei; -componente ale sistemului nervos vegetativ, care regleaz diametrul arteriolelor aferente, modulnd intensitatea diurezei. Compromiterea funciei excretorii a aparatului urinar i acumularea n snge i lichidul interstiial a apei, electroliilor i metaboliilor, conduce la instituirea insuficienei renale. Insuficiena renal se manifest prin: -diminuarea ultrafiltrrii glomerulare; -diminuarea fluxului de urin prin structurile tubulare ale nefronilor; -oligurie sau anurie; -retenie hidric, care conduce la: -hipertensiune arterial; -dilataia cordului stng;

-insuficien cardiac; -retenia electroliilor, care poate induce: -edem renal de tip nefritic, prin amplificarea presiunii osmotice a lichidului interstiial (retenie de sodiu); -aritmii, prin creterea concentraiei interstiiale a potasiului; -pierderea prin urin a albuminelor plasmatice (albuminurie), care poate conduce la: -edem renal de tip nefrotic, prin scderea presiunii coloid-osmotice a sngelui (hipoalbuminemie); -acidoz metabolic, urmare a: -diminurii eliminrii ionilor de hidrogen; -diminurii reabsorbiei tubulare a ionului bicarbonic; -retenie azotat i sindrom uremic (uremie), condiie indus de ineficiena eliminrii prin urin a ureei, care conduce la amplificarea nivelului sanguin al ureei i: -eliminarea acesteia pe ci alternative, prin intermediul unor glande, precum: -glandele cutanate, situaie care poate conduce la leziuni ale pielii (eczeme, dermatite); -glandele digestive, situaie care poate conduce la tulburri digestive i vom; -glandele de la nivelul mucoasei respiratorii, situaie care poate conduce la tulburri respiratorii; -tulburri nervoase (encefalopatie); -hipotermie; -inhibarea funcional a mduvei osoase hematogene i a eritropoiezei (anemie, trombocitopenie); -tulburri cardio-respiratorii (sincop). innd cont de caracterul integrat al procesului diuretic, i de localizarea factorului cauzal, tulburrile funciei excretoare, cu potenial de generare a insuficienei renale, pot fi: -prerenale, datorat unor disfuncii ale unor componente integrate funciei urinare, aparinnd altor aparate i sisteme (cardiovascular, snge etc.); -renale, datorat unor disfuncii ale ale parenchimului renal; -postrenale, datorat unor tulburri de eliminare a urinei, prin componentele tractului urinar (uretere, vezic urinar, uretr). TULBURRILE DIUREZEI CU ORIGINE PRERENAL Tulburrile funcionale ale aparatului excretor cu origine prerenal sunt induse de tulburri ale componentelor integrate funciei urinare, aparinnd altor aparate i sisteme (cardiovascular, snge etc.). n aceste condiii rinichiul i tractul urinar nu prezint leziuni, prezentnd un potenial de funcionare normal. Cu toate acestea diureza este afectat, fapt care conduce la: -diminuarea eliminrii apei i instituirea unui dezechilibru hidric (retenie hidric); -diminuarea eliminrii unor electrolii i instituirea unui dezechilibru electrolitic (retenie de sodiu);

-diminuarea eliminrii unor metabolii i instituirea unor toxicoze (retenie azotat). Cauzele inductoare ale tulburrilor funcionale prerenale, au ca numitor comun afectarea presiunii efective de filtrarea (Pf), la nivelul glomerulului renal. Valoarea presiunii efective de filtrare este influenat de valorile: -presiunii hidrostatice a sngelui, la nivelul glomerulului renal (Phs); -presiunii osmotice a sngelui (Pos); -presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman (Phc); -presiunea osmotic a urinii din capsula Bowman (Poc). Relaia dintre aceste valori este urmtoarea: Pf = (Ph + Poc) (Pos + Phc) = 40 mm Hg. Din punct de vedere teoretic, conform ecuaiei de mai sus, scderea presiunii efective de filtrare se poate institui n condiiile: -scderii presiunii hidrostatice a sngelui; -scderii presiunii osmotice a urinii din capsula Bowman; -creterii presiunii osmotice a sngelui; -creterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman. Practic, dintre cei patru factori implicai, importan patologic, n sensul diminurii presiunii efective de filtrarea, o are doar presiunea hidrostatic a sngelui, la nivelul glomerulului renal. Aceasta se diminueaz, conducnd la insuficien renal, n urmtoarele situaii: -hemoragii; -plasmoragii; -deshidratri grave; -ocul compensat, sub cele patru forme ale sale; -insuficien cardiac stng. Conjuncturile patologice de mai sus, prin diminuarea volemiei sau afectarea repartiiei volemiei, conduc la derularea unor reflexe adaptativ-compensatoare, cu scop de restabilire a parametrilor de volum i presiune sanguin, la niveluri normale, precum: -sistemul renin-angiotensin-aldosteron, declanat de diminuarea presiunii osmotice a sngelui (concentraie sczut a sodiului i clorului) i a presiunii sanguine la nivel glomerular282, sistem a crui derulare se concretizeaz prin amplificarea reabsorbia ionilor de Na+ i a H2O, la nivelul tubilor contori distali;

Stimularea secreiei de renin are loc n urma excitrii receptorilor -adrenergici, din structura aparatul juxtaglomerular. Rezult astfel, vasoconstricia arteriolelor aferente renale, fapt care determin scderea perfuziei sanguine la nivel renal i stimularea baro i chemoreceptorilor locali. Aceti stimuli declaneaz, la nivelul aparatului juxtaglomerular, secreia de renin, care la rndul ei stimuleaz producia de angiotensin I (la nivel hepatic). Aceasta din urm este transformat n angiotensin II la nivel pulmonar. Angiotensina II are ca efect stimularea secreiei de aldosteron (la nivelul poriunii glomerulate a cor ticosuprarenalei). Aldosteronul determin (la nivelul tubilor contori distali) reabsorbia ionilor de Na + i a H2O, scznd astfel eliminrile hidrice renale, un efect important n vederea redresrii volemice a fluidului sanguin.
282

-intensificarea secreiei de ADH283, care conduce la amplificarea absorbiei apei la nivelul tubilor colectori. Derularea acestor reflexe conduce la diminuarea diurezei i reinerea n organism a apei, electroliilor i metaboliilor. Persistena cauzelor declanatoare conduce la oligurie i chiar anurie, condiie care induce insuficien renal, cu cortegiul su de manifestri specifice. TULBURRILE DIUREZEI CU ORIGINE RENAL Tulburrile funcionale ale aparatului excretor cu origine renal sunt induse de tulburri ale funciilor parenchimului renal. n aceste condiii rinichiul este afectat funcional, la nivelul corticalei sau medularei sale. Cauzele inductoare ale tulburrilor funcionale renale, au ca numitor comun leziuni ale nefronilor. Aceste leziuni conduc la compromiterea: -ultrafiltrrii glomerulare; -reabsorbiei i secreiei tubulare; -blocarea tranzitului urinei primare ctre bazinet. n aceste condiii se constat: -diminuarea eliminrii apei i instituirea unui dezechilibru hidric (retenie hidric); -diminuarea eliminrii unor electrolii i instituirea unui dezechilibru electrolitic (retenie de sodiu); -diminuarea eliminrii unor metabolii i instituirea unor toxicoze (retenie azotat, uremie, amplificarea concentraiei plasmatice a creatinei). Principalele cauze inductoare ale tulburrilor funcionale renale, sunt: -nefritele; -nefrozele; -nefroscleroza. Nefritele Nefritele constituie procese patologice de natur inflamatorie, cu manifestare la nivelul rinichiului. Cauzele principale ale acestor reacii inflamatorii sunt: -de natur toxic (furaje mucegite, preparate pe baz de arsen i iod); -de natur infecioas (pesta, rujet, leptospiroz, salmoneloz etc.); -de natur fizic (spasm reflex al vascularizaiei renale, sub efectul frigului); -de natur alergic (autoimun), de tipul hipersensibilizrii de tip III; -de natur ischemic (tromboza renal, ocul decompensat etc.). Aceste manifestri inflamatorii, afecteaz structurile renale: -glomerulare (glomerulit); -glomerulare i tubulare (glomerulonefrite); -interstiiale (nefrite interstiiale). Reacia inflamatorie manifestat la nivelul parenchimului renal are drept consecine: -leziuni tisulare la nivelul epiteliilor: -glomerular;
283

Indus de excitarea osmoreceptorilor hipotalamici de amplificarea presiunii osmotice a sngelui.

-tubular; -obstrucii tubulare, induse de detritusuri tisulare eliberate de la nivelul focarului inflamator; -tumefacia spaiului interstiial (exudat i edem inflamator), care conduce la compresia glomerulilor i tubilor renali din vecintate, determinnd ischemie renal, care are consecine autoagravante: -amplificnd hipoxia local; -stimulnd sistemul renin-angiotensin-aldosteron i retenia apei i electroliilor (hipertensiune arterial, care poate conduce n condiii de cronicizare la hipertrofie cardiac stng i apoi insuficien cardiac); Cauzele de mai sus, prin conduc la insuficien renal parenchimatoas, prin: -diminuarea ultrafiltrrii glomerulare, urmare a: -diminurii numrului de glomeruli renali funcionali (urmare a distrugerilor tisulare); -creterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman (urmare a obstruciilor tubulare); -diminuarea funciei de reabsorbiei tubulare, consecin a distrugerilor tisulare la nivel tubular, fapt concretizat prin eliminarea crescut a: -apei (poliurie, hipostenurie284); -sodiului (amplificator al presiunii ormotice a urinei), fapt care conduce la amplificarea volumului de urin eliminat (poliurie, izostenurie285); -diminuarea fluxului de urin prin structurile tubulare ale nefronilor, urmare a: -obstruciilor tubulare; -retrodifuziei ultrafiltratului glomerular (trecerea componentelor acestuia n spaiul interstiial, urmare a creterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman). Manifestrile clinice ale nefritelor sunt marcate de: -modificarea volumului de urin eliminat, putndu-se constata: -oligurie sau anurie, consecutiv alterrilor glomerulare sau obstruciilor tubulare, care au drept consecine: -retenie hidroelectrolitic; -acidoz metabolic; -retenie azotat (uremie); -poliurie, consecutiv alterrilor tubulare i compromiterii funciei de reabsorbie tubular; -prezena n urin a unor componente patologice: -proteine (proteinurie); -hematii (hematurie de origine renal); -leucocite; -cilindrii urinari (sediment organizat) cu potenial obstructiv, alctuit din: proteine, elemente celulare286, amiloid, bilirubin, hemoglobin, proteine anormale287 etc.;
284 285

Urin diluat, cu presiune osmotic mai mic dect cea a sngelui. Urin cu presiune osmotic egal cu cea a sngelui.

-edem renal (de tip nefritic) cu etiologie datorat amplificrii presiunii osmotice a lichidului interstiial (retenia sodiului); -insuficien renal, cu cortegiul de manifestri specifice. Tabloul clinic al nefritelor, cu referire la volumul de urin eliminat i tipul proteinuriei, este influenat de: -localizarea predominant a procesului inflamator, factor care presupune: -n condiiile prevalenei localizrii glomerulare, care favorizeaz: -oliguria (disfuncie ultrafiltrant); -proteinurie, caracterizat de prezena n urin a proteinelor cu greutate molecular > 40.000, care n condiiile integritii membranei filtrante glomerulare nu reuesc s o traverseze; -n condiiile prevalenei localizrii tubulare, care favorizeaz: -poliuria (disfuncie reabsorbtiv); -proteinurie, caracterizat de prezena abundent n urin a proteinelor cu greutate molecular < 40.000 care altfel, n condiiile integritii funcionale a tubilor renali, sunt parial absorbite; -gradul de obliterare a cilor urinare (dificultate de drenaj al urinei), prin: -detritusuri; -compresiune extern (nefrit interstiial). Evoluia nefritelor, n condiiile cronicizrii acestora, este caracterizat de amplificarea proliferrii fibroblastelor (esutul interstiial), conjunctur care conduce la diminuarea suprafeei ultrafiltrante glomerulare, prin: -comprimarea structurilor glomerulare i tubulare; -sclerozarea glomerurilor i tubilor renali. Nefrozele Nefrozele constituie procese patologice de natur degenerativ, cu manifestare la nivelul rinichiului, unde afecteaz cu precdere epiteliul tubilor renali. Nefrozele pot fi cauzate de: -procese patologice de natur inflamatorie (glomerulonefrite); -procese patologice de natur toxic (medicamente pe baz de arsen); -de natur infecioas (...................................................................). Procesele distrofice se manifest la nivelul epiteliului tubilor renali, fapt care conduce la amplificarea permeabilitii acestuia. Consecinele directe ale acestei conjuncturi sunt: -pierderea de proteine plasmatice prin urin (proteinurie, albuminurie), cauzat de: -creterea permeabilitii membranei filtrante glomerulare288, care induce apariia n urin a proteinelor cu greutate molecular > 40.000;

286 287

Hematii, leucocite, celule epiteliale. Bence Johnes. 288 n condiii normale, glicoproteinele electronegative, din structura membranei filtrante glomerulare, resping proteinele plasmatice care au un caracter electropozitiv. O dat distrus membrana filtrant glomerular, glicoproteinele nu mai pot derula aceast funcie.

-diminuarea absorbiei tubulare a proteinelor cu greutate molecular < 40.000; -scderea nivelului albuminelor plasmatice (hipoalbuminemie); -diminuarea presiunii coloid-osmotice a plasmei sanguine; -edem renal (de tip nefrotic) cu etiologie datorat diminurii presiunii coloidosmotice a sngelui (hipoalbuminemie); -insuficien renal, cu manifestrile specifice. Nefroscleroza Nefroscleroza const n manifestarea aterosclerozei la nivelul vascularizaiei renale. Consecina direct a acesteia este ischemia renal, care conduce la insuficien renal, prin: -hipoxie i acidoz local; -necrobioz i distrugeri la nivelul nefronilor; -diminuarea diurezei; -retenie hidro-electrolitic; -retenie azotat; -insuficien renal, cu manifestrile sale specifice. TULBURRILE DIUREZEI CU ORIGINE POSTRENAL Tulburrile funcionale ale aparatului excretor cu origine postrenal sunt induse de intervenia unor factori obstructivi ai tractului urinar (bazinet, uretre sau uretr). Factorii cu potenial obstructiv al cilor urinare pot fi: -calculi urinari; -anomalii congenitale; -tumori (ale prostatei, vezicii urinare etc.); -inflamaii ale organelor limitrofe cilor urinare (prostatite). Dintre cauzele menionate mai sus, se distinge litiaza urinar, afeciune caracterizat de constituirea de concreiuni cristaloide la nivelul structurilor specifice tractului urinar. Aceste concreiuni, conduc la creterea presiunii urinii, n amonte de obstrucie, fapt care conduce la: -diminuarea ultrafiltrrii glomerulare, urmare a creterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman; -retrodifuziei ultrafiltratului glomerular (trecerea componentelor acestuia n spaiul interstiial, urmare a creterii presiunii hidrostatice a urinii din capsula Bowman); -oligurie sau anurie, care au drept consecine: -retenie hidroelectrolitic; -acidoz metabolic; -retenie azotat; -infecii locale secundare; -compresiuni asupra parenchimului renal, care pot conduce la atrofia acestuia i hidronefroz (atrofia parenchimului renal cu acumularea, n bazinetul hipertrofiat a unui volum impresionant de urin stagnant). Patogenia litiazelor urinare presupune implicarea a patru factori: diminuarea fluxului urinar, urmare a: -oliguriei, nsoit de eliminarea unei urini concentrate, indus n:

-deshidratri; -hipovolemie; -obstruciilor de alt natur ale tractului urinar (tumori, anomalii morfologice, inflamaii ale organelor limitrofe cilor urinare); prezena unui nucleu de cristalizare, constituit dintr-o matrice organic, eliberat cu precdere n urma derulrii proceselor inflamatorii locale, reprezentat de: -celule descuamate sau de origine sanguin; -componente coloidale de natur proteic (mucoproteine) sau mucopolizaharidic, care favorizeaz precipitarea srurilor litiazogene; prezena n urin a unei concentraii suficiente a componentelor litazogene (ioni de calciu, fosfor, amoniac, acid uric, acid oxalic, cistin etc.); asigurarea unui pH al urinei, optim precipitrii srurilor litiazogene, care poate fi: -acid, favoriznd precipitarea oxalatului (de calciu, amoniu sau magneziu), acidului uric, sulfat de calciu i cistinei; -alcalin, favoriznd precipitarea fosfailor (de calciu sau amoniacomagnezieini), uratului de amoniu (sare de amoniu a acidului uric), fosfat de calciu i carbonatului de calciu. Formarea calculilor urinari este favorizat de: -via sedentar (carnivore domestice); -sex, masculii avnd predispoziie crescut (traiect lung al uretrei); -ras (cinii Dalmaieni prezint un deficit genetic al uricazei hepatice289); -predispoziii genetice (calculii pe baz de cistin apar n condiiile unui defect congenital al resorbiei cistinei, la nivelul tubilor renali); -infecii urinare, alcalinizante ale urinei n condiiile unei flore bacteriene care transform ureea n amoniac (Proteus spp., stafilococi ureazo-pozitivi etc.); -guta (hiperuricemia), care favorizeaz formarea calculilor de acid uric; -insuficiena hepatic, prin afectarea metabolizrii: -amoniacului n uree (favorizeaz acumularea amoniacului n urin); -acidului uric n alantoin (favorizeaz acumularea acidului uric n urin); -factori amplificatori ai excreiei de calciu (hiperparatiroidism, hipervitaminoz D, neoplasme osteolitice); -n cazul bovinelor, raii dezechilibrate, bogate n concentrate (proteine). Calculii urinari, n funcie de pH-ul urinei n care se formeaz i de tipul srurilor precipitate, pot fi: -calculi de urin acid, reprezentai de: -sruri ale acidului oxalic: -oxalat de calciu -oxalat de amoniu; -oxalat de magneziu; -acidul uric; -cistin;
289

Enzim responsabil de transformarea acidului uric n alantoin.

-calculi de urin alcalin, reprezentai de: -sruri de magneziu, amoniu sau mixte: -fosfat amoniaco-magnezian (peste 90% dintre cazurile de litiaz urinar la carnivorele domestice i tipul preponderent al urolitiazei la rumegtoare290); -fosfat de amoniu; -sruri ale acidului uric: -urat de amoniu; -sruri ale acizilor carbonic i fosforic: -fosfat de calciu; -carbonat de calciu (preponderent la cal). Litiaza urinar, n funcie de locul de formare i plasarea calculilor conduce la: -obliterarea tractului urinar, urmat de: -blocarea tranzitului ureteral, unilateral sau bilateral (calculi angajai pe ureter) i retenie urinar; -iritaii locale, generatoare de: -dezvoltarea de procese inflamatorii (cistite, uretrite), care pot conduce la amplificarea procesului litiazogenic; -leziuni locale, care conduc la hematurie, proteinurie etc.; -spasm ureteral sau uretral, amplificator al obstruciei urinare i generator de durere atroce (colic renal); n condiiile obliterrii tractului urinar, prin blocaj mecanic sau spasm, litiaza urinar implic: -diminuarea ultrafiltrrii glomerulare, urmare a creterii presiunii hidrostatice a urinii din tractul urinar. -comprimarea parenchimului renal i tendina de atrofie a acestuia; -reabsorbia (retrodifuzia) componentelor ultrafiltratului glomerular (trecerea componentelor acestuia n spaiul interstiial, urmare a creterii presiunii hidrostatice a urinii din tractul urinar); -insuficien renal obstructv (postrenal), cu manifestrile sale specifice. TULBURRILE MICIUNII Miciunea const n eliminarea periodic a urinei depozitate n vezica urinar. Miciunea se produce n condiiile creterii presiunii hidrostatice a urinii acumulate la valori mai mari de ......... . Tulburrile de miciune se concretizeaz prin: -amplificarea frecvenei (polakiuria); -dificultatea derulrii acesteia (retenia urinar); -dificultatea meninerii urinei n vezica urinar, n perioadele dintre miciuni (incontinena urinar). Amplificarea frecvenei miciunii se manifest prin polakiurie. Aceasta de manifest prin miciuni frecvente, cu emisii de volume mici de urin, urmare a unor iritaii, manifestate la nivelul mucoasei vezicii urinare (cistit, litiaz vezical);

290

Sunt predispuse vacile hrnite cu raii dezechilibrate, foarte bogate n concentrate (proteine).

 Dificultatea derulrii miciunii are drept consecin retenia urinar, manifestndu-se prin: -anurie, abolirea miciunii, urmare a blocrii complete a tranzitului uretral (calculi urinari, tumori, stricturi); -strangurie, abolirea parial a miciunii, nsoit de tendine frecvente de urinare, urmate de eliminarea unor cantiti reduse de urin, urmare a obliterrii pariale a uretrei (calculi urinari, tumori, stricturi); -atonie vezical, nsoit de golirea incomplet a vezicii urinare i pierdere involuntar de urin, n condiiile creterii presei abdominale. Retenia urinar este descris la toate speciile de animale domestice, fiind cauzat de: -calculi urinari obliterani angajai pe uretr; -tumori; -stricturi postinflamatorii; -cauze neurologice: -leziuni ale mduvei spinrii cerebrale i toraco-lombare; -leziuni spinale care afecteaz neuronii motori implicai n derularea miciunii (centrul sacral al miciunii291); -leziuni ale nervilor pelvici; -obstrucia funcional (disinergia reflex), caracterizat de intensificarea tonului sfincterului vezical i relaxarea detrusorului, cauzat de simpaticotonie; Dificultatea meninerii urinei n vezica urinar, n perioadele dintre miciuni, se manifest n condiiile incontinenei urinare. Aceasta const n eliminarea (pierderea) continu de urin, n condiiile pierderii controlului voluntar asupra sfincterului uretral. Incontinena urinar este descris la carnivorele domestice, fiind indus de: -cauze musculare: -iritabilitatea musculaturii detrusoare, n cistite; -distrugeri ale musculaturii netede uretrale, cauzate de infecii sau neoplasme; -cauze parial obliterante ale uretrei, n condiiile litiazei urinare; -cauze neurologice: -leziuni ale mduvei spinrii cerebrale i toraco-lombare; -leziuni spinale care afecteaz neuronii motori implicai n derularea miciunii (centrul sacral al miciunii292); -leziuni ale nervilor pelvici; -obstrucia funcional (disinergia reflex), caracterizat de incoordonarea reflexului de miciune i cauzat de simpaticotonie; -cauze hormonale: -deficiene estrogenice, la femele; -deficiene de testosteron, la masculi;
291

S2-S4, care comand relaxarea sfincterului vezical i contracia detrusorului, n condiiile creterii presiunii intravezicale, prin acumularea de urin. 292 S2-S4, care comand relaxarea sfincterului vezical i contracia detrusorului, n condiiile creterii presiunii intravezicale, prin acumularea de urin.

-intervenii medicamentoase (corticosteroizi i diuretice).