FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Digestia este iniţiată în cavitatea bucală unde se formează bolul alimetar, este continuată în
stomac de unde rezultă chimul gastric şi desavârşită în intestin unde se formează chilul intestinal care,
ajuns în intestinul gros, unde se absoarbe o mare cantitate de de apă, este supus acţiunii florei
microbiene aerobe şi anaerobe, şi este transformat în materii fecale care se elimină.

FIZIOPATOLOGIA DIGESTIEI BUCALE

La acest nivel se produc tulburări senzitivo-senzoriale, motorii sau secretorii

1. Tulburări senzitivo-senzoriale
Aportul de alimente – depinde de trei factori: senzaţia de foame şi de saţietate, care sunt
înnăscute, reflexe şi de apetit (dorinţa de a ingera un anumit aliment după ce a intervenit senzaţia de
saţietate) care este dodândit, depinde de obiceiurile alimentare, de vârstă, daparticularităţile individului.
Alterarea echilibrului dintre cele trei elemente duce la:
-
hipo→anorexie reprezintă scăderea →dispariţia poftei de mâncare
anorexia: - expresie a unei stări psihice (anorexia nervoasă) în sidrom melancolic depresiv
- expresie a unei afecţiuni organice: stări febrile infecţioase, neoplasme,
selectivă( pentru carne ăn cancerul gastric sau la gravide)
- hiperorexia reprezintă ingestia unei cantităţi crescute de alimente
- polifagie: ingestia unei cantităţi crescute de hrană pentru a se realiza senzaţia de
saţietate( DZ, convalescenţa după afecţiuni cronice, hipertiroidism, sportivi)
- bulimie: foame de bou (stări psiho-nevrotice: bulimia de stres)
- parorexie: alterarea apetitului, dorinţa de a ingera alimente mai puţin obişnuite sau chiar
substanţe nealimentare:la gravide, la copii: geofagie(pământ), picafagie(var)

2. Tulburări ale funcţiei motorii

Masticaţia reprezintă fragmentarea mecanică a alimentelor solide şi semisolide şi amestecxarea
lor cu saliva, act parţial voluntar şi parţial reflex.
Prima etapă a masticaţiei, prehensiunea poate fi abolită sau limitată în: afecţiuni ale articulaţiei
temporo-mandubulare, contracturi ale muşchilor (trismus), afecţiuni ale obrajilor, buzelor, limbii, etc
Masticaţia este redusă în: inflamaţii(gingivite, stomatite, glosite), leziuni ulcerative ale
mucoasei bucale şi linguale, oligo şi anodonţii, paradontoze avansate, prognatism mandibular, boli
psihice(nevroze, isterie), boli neurologice (paralizii de trigemen, facial).
Deglutiţia reprezintă un act complex prin care bolul alimentar este deplasat succesiv din
cavitatea bucală în stomac. Are trei etape: bucală (voluntară), faringiană (reflexă) şi esofagiană.
Tulburările deglutiţiei sunt reprezentate de sindromul disfagic: buco-faringian (amigdalite
abcese, neoplasm, lues TBC, corpi străini, malformaţii: gură de lup, paralizii, come) şi esofagian.

3. Tulburări ale funcţiei secretorii

Saliva este produsul de secreţie al glandelor salivare mari (parotidă, sublinguală şi submaxilară)
si al glandelir salivare mici diseminate în toată mucoasa bucală.
În 24 ore se secretă cca 1-1,5 litri salivă, care variază în funcţie de cantitatea şi de calitate
alimentelor: alimentele lichide şi semisolide declanşează secreţie redusă, iar cele solide uscate o
secreţie abundentă; cele cu fust plăcut stimulează secreţia unei salive bogate în mucus, iar cele
necomestibile o salivă fluidă.

1
 Saliva se compune din 99,4 % apă şi 0,6 % reziduu uscat: 0,2 % substanţe anorganice şi 0,4 %
substanţe organice.
Tulburările secreţiei salivare sunt:
a. Hipersalivaţia (hipersialie, sialoree, ptialism):
-
fiziologică: condimente, fum de tutun, alimente uscate, gravide
-
patologică: afecţiuni bucale (stomatite, abcese amigdaliene, parodontite, carii, cancer al
limbii), afecţiuni la distanţă (nevralgii de trigemen, encefalită epidemică, ulcer gastro-
duodenal, cancer gastric, medicamente)
b. Hiposalivaţia (hiposialie, asialie, aptialism)
-
fiziologică (alimente lichide, emoţii)
-
patologică: temporară (deshidratări, stări febrile, medicamente)
permanentă (paralizii faciale periferice, boala Mikulicz: hipertrofie asimetrică a
glandelor lacrimale şi salivare, sindrom Sjögren: boală de colagen)
c. Modificări calitative ale secreţiei salivare
-
fiziologică
-
patologică: modificarea pH-ului, eliminare de virusuri (rujeolă, poliomielită, turbare)

FIZIOPATOLOGIA SEGMENTULUI ESOFAGIAN

1. Tulburări senzitivo-senzoriale
Disfagia(dis = greu, phagein = a mânca): tulburare a deglutiţiei determinată de trismus, tetanos,
inflamaţii, spasm esofagian difuz.
Pirozisul (pyrozis = ardere) senzaţie de arsură retrosternală determinată de iritaţia esofagului
inferior.
Eructaţia (eructare = a da afară) este eliminarea cu zgomot a aerului sau mici cantităţi de suc
gastric.
Regurgitaţia (re = iarăşi, gurgitare = a revărsa) = revenirea în cavitatea bucală a unor resturi
alimentare prin prea plin sau la bolnavi care ingeră şi aer în timpul alimentaţiei (esofagite, stenoze
esofagiene, gastrite).
Ruminaţia = succesiune de regurgitaţii (sindroame psihice)

2. Tulburări ale motilităţii esofagiene

Primare: achalazia, spasmul difuz esofagian, incompetenţa sfincterului eso-gastric
Secundare: colagenoze, boli neorologice, boli de metabolism, endocrine
a. Achalazia (cardiospasmul) se produce prin creşterea tonusului de repaus al cardiei, lipsa de
relaxare a cardiei în timpul deglutiţiei, absenţa contracţiilor peristaltice în esofagul inferior
b. Spasmul difuz esofagian: tulburare a dinamicii mai ales în cele 2/3 inferioare, apare la
persoanele anxioase; disfagie intermitentă, dureroasă ce apare chiar interprandial
c. Incompetenţa sfincterului esogastric: cauza unei disfagii severe datorată refluxului în esofag a
conţinutului gastric acid.

3. Modificări anatomice esofagiene

Diverticulii esofagieni = dilataţii parţiale, segmentare ale peretelui ce nu interesează întreaga
circumferinţă a esofagului, ci numai parţial.
După mecanismul de producere: diverticuli de pulsiune (prin presiunea bolului alimentar) şi
diverticuli de tracţiune (prin retracţii cicatriceale)

2
 După sediul: diverticuli faringo-esofagieni, Zenkel (se dezvoltă pe peretele posterior al
hipofaringelui, la locul de joncţiune al faringelui cu esofagul, sunt produşi de un punct slab, de
presiunea bolului alimenatr sau de un spasm al gurii esofagului)
diverticuli esofagieni propriu-zişi (se dezvoltă pe peretele anterior sau lateral al
esofagului), sunt: diverticuli de pulsiune: epibronşici (la intersecţia cu bronhia stângă) şi epifrenici
(deasupra diafragmului); şi diverticuli de tracţiune (situaţi epibronşic, peperetele anterior sau lateral al
esofagului, în apropierea ganglionilor hilari şi traheobronşici.)

TULBURARI ALE FUNCŢIEI DIGESTIVE CU LOCALIZARE GASTRICĂ

I.Fiziopatologia motilităţii gastrice

1. Tulburări de tonus: Hipotonia însoţită de hipoperistaltism şi hiposcreţie gastrică; hipertonia

însăţeşte anumite boli ca boala ulceroasa, gastrita, apendicita, colica biliară; spasmul este forma
extremă de cxreştere a tonusului
2. Tulburări ale peristaltismului: hiperperistaltism este o stare funcţională care apare la marii
fumători, nevrotici, tulb de tranzit piloric; hipoperistaltismulapare în atonia gastrică, caşecsie, boli
infecţioase,; dilataţia acută de stomac este un sindrom determinat de abolirea tonusului şi
peristaltismului gastric
3. Tulburări ale activităţii motorii a pilorului: consecinţa proceselor inflamatorii sau tumorale
pilorice
4. Dischinezia gastrică este un asinergism între activitatea motorie a stomacului şi cea pilorică
Toate modificările activităţii motorii sunt însoţite de tulburări de evacuare:
Diareea (evacuare accelerată) poate apare în: după abuz de laxative, sdr Zollinger-Ellison,
postgastrectomie
Constipaţia (evacuare întârziată) este o retenţie prelungită a conţinutului colonic sau rectal şi se
manifestă prin scaune de consistenţă crescută, la intervale mari de timp.
Vărsătura (evacuare inversă) reprezintă un mecanism reflex complex care determină expulzarea
bruscă a conţinutului gastric la exterior, poate apare ca o reacţie de apărare a organismului la ingestia
de alimente alterate, toxice sau ca o manifestare patologică în afecţiuni digestive, boli renale, tulb
metabolice, etc. După aspectul conţinutului se disting urmatoarele tipuri:
-
alimentare precoce
-
bilioase, colorate în galben sau verde
-
apoase, lichid acid cu snzaţie de pirozis, o formă aparte pituitele matinale din gastritele
etilice
-
vărsăturile la copii din: stări febrile, tumori cerebrale, afecţiuni digestive, renale,
meningiene, intoxicaţii alimentare; sunt determinate de imaturitatea morfofuncţională a
aparatului digestiv, de poziţia verticală a stomacului, de forma stomacului, de contracţia mai
marcată a sfincterului piloric, etc

II. Fiziopatologia secreţiei gastrice

În 24 de ore se secretă acm 1200-2000 ml de suc gastric, pH= 1,5-2,5 şi conţine: 99,4% apă,
0,6% reziduu uscat (substanţe anorganice HCl, substanţe organice: enzime, acizi)
HCl exercită afect bactericid, activează pepsinogenul, denaturează proteinele, transformă Fe3+ în
Fe absorbabil; pepsina scindează proteinele, mucina asigură protecţia mucoasei gastrice
2+

Secreţia gastrică depinde de stimularea nervoasă (vag) şi umorală (gastrina).

Tulburările secreţiei gastrice: cantitative şi calitative
3
 a. Hipersecreţia; funcţională determinată de stimularea celulelor parietale ca urmare a
activării vagale iar cea organică pate fi determinată de leziuni ale mucoasei gastrice,
etc
b. Hiposecreţia este consecinţa afectării celulelor parietale în gastrita atrofică din anemia
Biermer, cancer gastric, diabet, boala Addison, etc
c. Tulburările secreţiei de mucus; în ulcer duodenal există hiposecreţie în timp ce în
gastrita hipertrofică există hipersecreţie
d. Tulburările secreţiei de pepsină
e. Tulburările secreţiei de HCl:
Hiperclorhidria cu hiperaciditate determină steatoree şi diaree apoasă, apare în tulburări
anatomice ale stomacului
Hipoclorhidria cu hipoaciditate apare în special la bătrâni
Anaciditate cu aclorhidrie apare în gastrita atrofică, cancer gastric, anemie pernicioasă,
boală Addison
Achilia gastrică; lipsa secreţiei de HCl şi a pepsinogenului dar cu persistenţa secreţiei de
mucus, poate fi gastrică, infecţioasă, toxemică, reflexă, endocrină

GASTRITELE

Gastrita sau inflamaţia stomacului poate fi acută sau cronică. Etiologia poate fi exogenă când
sunt produse de o serie de substanţe ingerate (alimente foarte calde şi foarte reci, condimentate,
alcoolul, nicotina, unele medicamente) sau endogenă din stări infecţioase intercurente, excreţia de
substanţe toxice prin mucoasa gastrică (uremie).

Gastritele acute
În patogenia gastritelor acute sau emis mai multe ipoteze:
-
alterarea barierei mucoasei
-
reflux duodeno gastric
-
modificările microcirculaţiei gastrice apare în hipotensiune, după arsuri, politraumatisme,
stress
-
alterarea metabolismului prostaglandinelor
-
acţiunea unor factori etiologici ca alcoolul, aspirina
Manifestări clinice
Clinic gastrita acută debutează prin eructaţii, senzaţie de plenitudine, greaţă, vărsături, dureri difuze în
epigastru, febră

Gastritele cronice
Atrofia mucoasei gastrice este atribuită unor mecanisme imunologice complexe, gastrita cronică
atrofică asociată sau nu cu anemia pernicioasă ar fi un exemplu tipic de boală autoimună
Clinic gastrita cronică nu are o simptomatologie specifică, pacienţii putând fii asimptomatici sau cu
simptome dispeptice nespecifice: anorexie, greaţă, pirozis, hipoaciditate gastrică
Gastrita cronică poate fi de două tipuri: atrofică, asociată cu anemia Biermer sau hipertrofică sdr
Menetrier cu îngroşarea marcată a pliurilor mucoasei şi o marcată pierdere de proteine, aspect
pseudopolipos.

4
 BOALA ULCEROASĂ

= ulcer peptic deoarece în evoluţia acestei afecţiuni se produce o autodigestie a mucoasei şi

submucoasei gastrice şi/sau duodenale
= boală ulceroasă deoarece este o manifestare locală a unei boli generale
Dpdv epidemiologic UD este mai frecvent decât UG şi se instalează la o vârstă mai tânără
Prop UD/UG = 4/1 la B; 2/1 la F
Dpdv genetic UD se asociază cu gr sang OI, UG cu AII
UD evol cu valori crescute ale secreţiei gastrice de HCl şi pepsină, UG evoluează cu normosecreţie.

Etiopatogenia UG şi UD
Cauza: ruperea echilibrului dintre factorul agresiv clorhidropeptic şi factorii de apărare, asociat cu
factori exo şi endogeni
Factorul clorhidropeptic se manifestă prin volum secretor bazal şi nocturn crescut şi secreţie de HCl
bazală şi după stimulare crescută
Factorii de apărare: Mucusul şi stratul mucoid au rol preotector, dacă procesul de sinteză a mucusului
nu poate fi asigurat de capacitatea de secreţie sau dacă au loc modificări calitative ale mucusului ,
celulele gastrice sunt supuse acţiunii peptice ale sucului gastric.
Factori exoogeni: alimentaţia neregulată, iritantă, abuzul de substanţe toxice (alcool, nicotină); factori
medicamentoşi (indometacină, aspirină, cofeina, beta blocante); stresul fizic sau psihic; hipertoniile
vagale
Factori endogeni: predispoziţia genetică

Etiopatogenia UD:
Creşterea secreţiei gastrice este pusă pe seama următorilor factori:
-
stimularea vagală crescută
-
masa crescută a celulelor parietale
-
hipersensibilitatea celulelor parietale
-
activitatea enzimatică crescută a celulelor parietale
-
inhibiţia insuficientă a secreţiei acide
Actualmente în fiziopatologia ulcerului peptic se consideră că este implicată secreţia gastrică acidă şi
infecţia cu Helicobacter pylori

Etiopatogenia UG

UG este mai rar întâlnit decât UD. Ca localizare UG sunt situate în regiunea micii curburi (60-75%),
fundică (15-25%), antropilorică şi juxtacardială.
Teoriile care explică etiopat UG sunt
-
Th. antrală
-
Th. refluxului biliar
-
Th retrodifuziei ionilor de H+
-
Th unificatoare a lui Demling

Simptomatologia ulcerului peptic: durere surdă sau asemănătoare unui spasm cu senzaţie de arsură ce
apare ½ oră după prânz în cazul UG şi la 2-3 ore în UD, durere ce poate fi calmată de ingestia de
alimente. Mai prezintă: eructaţii, pirozis, greţuri rareori vărsături
Complicaţii: hemoragiile şi perforaţia, degenerescenţa malignă (în UG).

5
 FIZIOPATOLOGIA PANCREASULUI

Pancreasul este glanda digestivă cu cea mai bogată secreţie enzimatică

Afectarea secreţiei pancreatice duce la pancreatite acute şi cronice.

Pancreatita acută
Etiopatogenie:
-
frecvente leziuni ale cailor biliare
-
alcoolismul
-
ereditatea
-
DZ
-
medicamente, substanţe toxice
-
infecţii virale: hepatita epidemică, parotidita ulceroasă
-
traumatisme abdominale
Dgn: determinarea în sânge a unor valori crescute ale enzimelor pancreatice
Creşte amilazemia şi amilazuria, lipaza sangvină

Pancreatita cronică
Primară : consecinţa episoadelor frecvente de pancreatită acută mai puţin manifestă şi apare în
alcoolismul cronic sau în afecţiuni ale veziculei biliare (colecistite cr)
Secundară: din cursul unor boli digestive: boala ulceroasă, hepatita cronică, enteropatii cr, infecţii
pancreatice cr
Evoluează spre modificări ale parenchimului multifocale, apariţia de pseudochişti sau de chişti
pancreatici care evoluează spre calcificare sau spre înlocuirea parenchimului secretor cu formaţiuni
micro şi macronodulare cicatriciale
Dgn: deficit de secreţie pancreatică ce duce la sdr de maldigestie

FIZIOPATOLOGIA INTESTINULUI

I.Fiziopatologia motilităţii intestinale

Intestinul subţire prezintă trei tipuri de mişcări: segmentare, pendulare şi peristaltice

Tulburări ale activităţii motorii ale intestinului:

1. Hiperchinezia determinată de: afecţiuni inflamatorii ale intestinului subţire sau gros, sdr de
malabsorbţie, intoxicaţii, avitaminoză
2. Hipochinezia determinată de: procese inflamatorii anoperineale, alimentaţie săracă în
rezidii, boli neuropsihice, boli consumptive, malformaţii congenitale

II. Fiziopatologia secreţiei intestinale

Sucul intestinal este alcătuit din săruri minerale, substanţe organice formate din mucus cu rol protector
asupra mucoasei intestinale şi fermenţi proteolitici, amilolitici şi lipolitici

Tulburările secreţiei intestinale:

1. Hipersecreţia cauzată de afecţiuni ale intestinului subţire (procese inflamatorii, degenerative,
tumori), tulburări endocrine (boala Addison), tulburări nervoase (emoţii), stări alergice.
2. Hiposecreţia în rezecţii largi de intestin, în enterita atrofică cronică
6
III. Fiziopatologia absorbţiei

Absorbţia este procesul cu care se încheie în mod normal digestia, are loc la nivelul intestinului subţire
şi se realizează prin patru mecanisme: transport, difuziune pasivă, difuziune facilitată şi pinocitoză.

Tulburările procesului de absorbţie:

1. absorbţia crescută prin creşterea permeabilităţii barierei intestinale în hipoxie, boli nervoase,
boli inflamatorii sau degenerative
2. absorbţia redusă, parţială, sdr de malabsorbţie

MALABSORBŢIA

Este un sindrom clinic care se traduce prin semne de carenţă alimentară deşi aportul alimentar este
normal şi în scaun se găsesc cantităţi importante de alimente nedigerate sau parţial digerate.
În funcţie de cauze sunt două tipuri de malabsorbţie:

1. Malabsorbţia prin maldigestie (de cauză intraluminală):

- Malabsorbţia secundară unei disfuncţii secretorii gastrice apare in hipersecreţie (sdr Zollinger-
Ellison), şi în hiposecreţie (prin inhibarea secreţiei pancreatice).
- Malabsorbţia secundară deficitului pancreatic din pancreatitele cronice
- Malabsorbţia din deficitul biliar
- Malabsorbţia din sclerodermie
Forma majoră de manifestare este steatoreea, datorată unei tulburări în digestia şi absorbţia lipidelor.

2. Malabsorbţia prin tulburări intramurale

Se referă la alterarea ereditară sau câştigată, biochimică sau anatomică a transportului de substanţe
alimentare prin peretele intestinal.

a. Malabsorbţie prin enzimopatii ereditare ale mucoasei intestinale

- deficit în dizaharidaze provoacă tulburări de absorbţie foarte importante pentru sugari
- deficit de peptidaze, cea mai frecventă este absenţa glutaminil peptidazei ce determină la copii
celiakie şi la adulţi sprue nostras (enteropatie gluremică)
- abetalipoproteinemia incapacitatea celulelor de a sintetiza betalipoproteine.

b. Malabsorbţia prin leziuni câştigate ale mucoasei intestinale

- sprue tropical are un tablou clinic asemănător celiakiei dar se datoreşte atrofiei mucoasei intestinale
sub efectul nociv şi prelungit al infecţiilor virale, bacteriene sau parazitare.
- maladia Wipple consecinţa unei lipodistrofii intestinale care se manifestă clinic şi prin poliartrită cu
adenopatie şi pusee febrile.
- infecţii intestinale (enterite, ileite, stenoze), malabsorbţia se datoreşte inflamaţiei sau atrofiei
mucoasei
- enteropatiile cronice nespecifice, cea mai frecventă cauză, pot fi produse de toxiinfecţii alimentare,
parazitoze intestinale, devieri de la igienă, factor constituţional, factor alergic.

7
- ileita terminală (boala Crohn): forma acută, foarte rară, se manifestă ca o apendicită; forma cronică se
manifestă prin episoade repetate dureroase în fosa iliacă dreaptă, alterarea stării generale, sindrom
inflamator, diaree şi anemie macrocitară.
- rectocolita hemoragică se manifestă prin scaune moi si frecvente cu emisiuni de sânge, mucus şi
puroi, dureri abdominale, malabsorbţie, caşexie.
- malabsorbţia după rezecţie intestinală
- sindromul Dumping este un sindrom postoperator sever apărut după introducerea
gastroenteroanastomozei.
- malabsorbţia de origine madicamentoasă după folosirea indelungată a antibioticelor

Consecinţele sindromului de malabsorbţie

-
slăbire ponderală
-
deshidratare datorită diareei şi absorbţiei insuficiente de apă şi electroliţi
-
anemie feriprivă
-
anemie megaloblastică
-
hipocalcemie cu spasmofilie sau osteoporoză
-
tulburări în structura tegumentelor şi mucoaselor
-
defect de absorbţie de aminoacizi şi lipide
-
fenomene hemoragipare
-
edeme datorită hipoproteinemiei