Abdomenului acut chirurgical
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
M. BARBULESCU
1. Contuziile abdominale
Contuziile abdominale cu leziuni strict parietale
Contuziile abdominale cu leziuni viscerale
2. Plgile abdominale
Etiopatologie
3. Examenul clinic
4. Explorrile paraclinice
5. Forme anatomo-clinice
A. Traumatismele esofagului abdominal
B. Traumatismele stomacului
Regiunea abdominal este cea mai expus
factorilor traumatici ce acioneaz n cele mai di-
verse circumstane: accidente de circulaie, de
munc, sportive, casnice, agresiuni etc.
Traumatismele abdominale pure se ntlnesc
doar in 10% din cazuri, n marea majoritate ele co-
exist cu traumatisme cranio-encefalice, toracice,
pelviene etc, aprnd n contextul de politrau-
matisme (1). Factorul de multiplicitate n trauma-
tismele abdominale, care ine seama de numrul
organelor lezate, constituie un alt element care
contribuie la evoluia lor grav, putnd amenina
viaa prin trei consecine majore: ocul traumatic,
hemoragia intern (intra- sau retroperitoneal) i
peritonita.
n funcie de felul de aciune al agenilor trau-
matici se produc contuzii care respect integritatea
tegumentelor i plgi caracterizate de existena
unei soluii de continuitate la nivelul tegumentelor.
1. CONTUZIILE ABDOMINALE
Se definesc:
a) dup modul de aciune al agentului vulnerant
contuziile pot apare prin lovire direct simpl (su-
prafa de impact boant), lovire direc sprijinit
(strivire), lovire indirect (contralovitur), lovire prin
C. Traumatismele duodenului
D. Traumatismele pancreasului
E. Traumatismele splinei
F. Traumatismele ficatului i ale cilor biliare
G. Traumatismele intestinului subire i ale mezenterului
H. Traumatismele colonului
I. Traumatismele rectului
J. Hematomul retroperitoneal post-traumatic
Bibliografie
efect exploziv (blast injury), leziuni prin loviri com-
binate.
b) dup cum aciunea agentului vulnerant se
limiteaz la perete sau intereseaz viscerele din
cavitatea abdominal, contuziile se mpart n dou
categorii anatomo-clinice importante:
- contuzii cu leziuni limitate la peretele abdomi-
nal;
- contuzii cu leziuni viscerale.
Contuziile abdominale cu leziuni strict
parietale
Sunt destul de frecvente dar, n 56% din cazuri
traumatismul parietal este nsoit i de leziuni vis-
cerale. Acesta este motivul pentru care trebuie s
considerm orice traumatizat abdominal, cel puin
pn la proba contrarie, ca pe un posibil agresionat
visceral i, n consecin, examenul clinico-para-
clinic al acestor bolnavi va fi efectuat cu maximum
de minuiozitate i la nevoie repetat. Ele se pre-
zint sub mai multe forme.
Revrsatul sero-hematic subcutanat Morel-
Lavalle (hematomul supra-aponevrotic al peretelui
abdominal) apare de obicei dup impactul tan-
genial al agentului traumatic cu peretele abdominal
profund de pe suprafaa rezistent a aponevrozei
de nveli a muchilor abdominali.
2093
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Clinic se constat bombarea mai mult sau mai
puin ntins a tegumentelor, fluctuent i echimoze
cutanate. Dac ntinderea decolrii este mare,
tegumentele supraiacente devin prin ischemie reci,
cianotice, insensibile i mai trziu se pot necroza.
Tratamentul revrsatelor sero-hematice mici con-
st n puncia evacuatorie cu un ac gros n zona
decliv, urmat de evacuare, eventual introducere
de antibiotice i pansament compresiv local, sau
sac de nisip meninut cel puin 48 ore dup punc-
ie. Dac lichidul se reface de mai multe ori/sau se
infecteaz se procedeaz la incizie i drenaj.
Hematomul subaponevrotic apare de obicei prin
aciunea perpendicular a agentului traumatic pe
planul muscular i se datoreaz rupturilor muscu-
lare (complete sau incomplete) cu sngerare difuz
sau leziunilor ramurilor arterei epigastrice supe-
rioare, inferioare sau musculo-frenice. Localizarea
cea mai frecvent a hematomului subaponevrotic
este n teaca muchilor drepi abdominali.
Tegumentele supraiacente pot fi normale sau
bombeaz discret, echimozele cutanate aprnd la
6-12 ore de la traumatism, cnd s-a rupt lama
anterioar a tecii dreptului abdominal sau tardiv, la
3-4 zile, cnd teaca este intact. Durerea spon-
tan, accentuat de contracia peretelui abdominal,
durerea la palpare, mpstarea subaponevrotic de
dimensiuni diferite, cu limitarea lateral variabil,
dar care nu depete nuntru linia median, su- ment al coninutului su intestinal. Alteori forma-
gereaz diagnosticul. Cnd bolnavul i contract
peretele abdominal, masa palpabil persist, se
fixeaz i face corp comun cu peretele. Tumora
palpabil nu poate fi mobilizat nici n sens vertical
i nici transversal (semnul Bouchacourt). Pentru dia-
gnostic se practic ecografia i puncia exploratorie
care are valoare numai cnd e pozitiv.
n evoluia sa revrsatul hematie poate cobor
pe faa dorsal a muchiului, sub arcada Douglas,
disecnd peritoneul pn n pelvis, fiind nsoit de
fals sindrom peritoneal sau chiar de fals sindrom
ocluziv prin ileus reflex.
Tratamentul hematomului de dimensiuni reduse,
cnd au fost excluse cu certitudine leziunile visce-
rale, este conservator; puncie evacuatorie, pung
cu ghea, prinie locale cu rivanol 1%o. Cnd he-
matomul este extensiv i nu se pot exclude leziu-
nile viscerale se impune lapartomia exploratorie,
ocazie cu care se va evacua i hematomul reali-
zndu-se o hemostaz local ngrijit.
Hematomul properitoneal apare dup contuzii
violente care intereseaz musculatura peretelui ab-
dominal, determinnd rupturi musculare incomplete
i hematoame subaponevrotice care, extinzndu-se
2094
n profunzime, decoleaz peritoneul de pe struc-
turile supraiacente.
Localizarea extraperitoneal a coleciei hematice
realizeaz deseori, prin mecanism iritativ asupra
terminaiilor nervoase parietale, peritoneale i vis-
cerale, un flas tablou de iritaie peritoneal (sindro-
mul Reily) cu durere vie i persistent, sensibilitate
exagerat la palpare, contractur muscular sau
pseudosindrom de ocluzie intestinal paralitic. n
aceste cazuri, destul de rare de alfel, intervenia
chirurgical nu este o greeal chiar dac nu des-
coper o leziune intraperitoneal, cci se va evacua
un hematom important care evolueaz, frecvent,
spre supuraie.
Herniile i eventraiile postcontuzionale apar prin
aciunea direct i puternic a agentului vulnerant
care rupe toate structurile parietale cu excepia
tegumentului i peritoneului. n afara distrugerilor
tisulare primare, un rol important joac i hema-
toamele parietale care lrgesc sprtura primar,
att prin disociere ct i prin distrucie secundar,
dac se infecteaz.
Clinic, la nivelul zonei contuzionate se desco-
per o tumefacie dureroas, cu echimoze tegu-
mentare, mobil i reductibil la manevrele de
taxis. Suspiciunea de hernie traumatic contrain-
dic puncia exploratorie, preferndu-se ecografia.
La percuie, tumora poate s fie sonor, ca argu-
iunea apare sub tensiune, de consisten renitent
i nu se mai reduce n cavitate; la semnele locale
de strangulare se adaug semnele generale ale
unei ocluzii.
O form rar de eventraie post-traumatic este
cea intercostal, rezultatul unei leziuni asociate a
periferiei diafragmului i a spaiului intercostal vecin
(Moreaux), fiind o eventraie dubl, n acelai timp
diafragmatic i intercostal.
Tratamentul herniei i eventraiei postcontuzio-
nale, cu sau fr strangulare este prin excelen
chirurgical i const n laparotomie cu explorarea
minuioas, descoperirea i rezolvarea eventualelor
leziuni viscerale i refacerea peretelui n straturi
anatomice (Maydl), prin sutura n bloc a marginilor
orificului de eventraie cu fire nerezorbabile sau, n
cazul defectelor parietale mari, prin utilizarea di-
verselor tipuri de plase sintetice.
Evisceraia posteontuzional este o entitate pa-
tologic rar, putnd fi cornplet (liber sau blo-
cat), sau incomplet cnd tegumentele sunt inte-
gre. Agentul vulnerant de mare intensitate acio-
neaz n aceste cazuri direct pe musculatura abdo-
minal contractat, n punctele de slab rezisten

(intersecia liniei Spiegel cu arcada Douglas, ariile
lombare laterale) i deseori n condiiie favorizante
patologice (ciroz hepatic, neoplasme, boal ade-
renial etc). Intestinul subire, epiploonul i uneori
colonul sunt viscerele care se exteriorizeaz cel
mai frecvent. Durerea, contractura muscular i
starea de oc traumatic tipic, se instaleaz uneori
rapid. Ulterior dac nu se intervine imediat se
instaleaz ocluzia intestinal.
Leziunile osoase asociate celor parietale abdo-
minale sunt frecvente: fracturi costale inferioare,
fracturi de bazin, fracturi parcelare de rahis etc.
Acestea reprezint factori de gravitate, putnd de-
termina leziuni suplimentare viscerale (ficat, splin,
rinichi, vezic urinar etc.) i complicnd tabloul
clinic cu false contracturi parietale, pareze gastroin-
testinale, atonie vezical i diminuarea micrilor
respiratorii prin contractura antalgic a diafrag-
mului.
Contuziile abdominale cu leziuni viscerale
Mecanismul de producere a leziunilor viscerale
este diferit pentru organele parenchimatoase fa
de cele cavitare.
a) n leziunile viscerelor parenchimatoase se
ntlnesc mai frecvent:
- strivirea (pancreasul corporeal este strivit pe
coloan, rinichiul este strivit de coaste etc);
- mecanismul direct (lezare direct a splinei i
ficatului);
- mecanismul indirect (smulgeri de pediculi vas-
culari prin contralovitur, leziuni mediate de frag-
mente osoase, de creterea presiunii intraabdomi-
nale i strivirea pe diafragm);
b) n leziunile viscerale cavitare predomin n
ordine:
- strivirea (anselor intestinale - mai ales unghiul
duodenojejunal i prima ans jejunal - pe co-
loan);
- explozia (mai frecvent pe stomac i vezica
urinar cnd organele sunt pline cu coninut
fiziologic);
- mecanismul indirect - smulgerea pediculilor
vasculari i dezinseria mezourilor, n special cnd
organele sunt pline cu coninut, n cursul cderii i
opririi brute.
De cele mai multe ori, mecanismele, ca i le-
ziunile pe care le produc sunt intricate, determi-
nnd i asocierea celor trei tipuri fiziopatologice de
complicaii majore: ocul traumatic, sindromul de
hemoragie intern i sindromul peritoneal.
Abdomenul acut chirurgical
Diagnosticul va fi pus dup ncercarea i mai
ales reuita de a scoate bolnavul din oc printr-o
terapie corespunztoare: rspunsul durabil la re-
animare poate nsemna de regul oc fr leziuni
viscerale, iar lipsa de rspuns, sau rspunsul in-
stabil, hemoragie intern sau perforaie digestiv.
Dificulti mari de diagnostic apar n sindromul
mixt (prezena concomitent a semnelor de hemo-
ragie intern i cele de peritonit) mai ales n sin-
dromul complex n care sunt cointeresate traumatic
i alte segmente ale corpului, traume care se po-
teneaz reciproc.
a) Sindromul de hemoragie intern (intraperito-
neal sau retroperitoneal) se instaleaz rapid sau
treptat n funcie de debitul sngerrii.
Semnele clinice ale ocului hemoragie se ma-
nifest prin tendina la colaps, sete, tegumente i
mucoase palide, oligoanurie, abdomen balonat cu
matitate decliv, deplasabil, Douglas sensibil sau
dureros la presiune i mai ales modificrile pulsului,
tensiunii arteriale i PVC. Frecvena pulsului crete,
amplitudinea sa scade i valorile TA dimun. n
cazurile n care instalarea sindromului de hemo-
ragie intern se face lent, momentele de ezitare pot
fi depite prin examenele complementare [he-
matocrit i hemoglobina n dinamic, oscilaiile Ta
i PVC, puncia abdominal, lavajul peritoneal, ultra-
sonografia i tomografia computerizat (23,16)].
b) Sindromul peritoneal se manifest clinic prin
semnele clasice de iritaie: abdomen excavat cu
contractura sau aprare muscular, matitate hepa-
tic absent. La examenul radiologie apare pneumo-
peritoneu n caz de perforaie de organ cavitar.
n cazurile de concomitent - perforaie i he-
moragie intraperitoneal - aceasta din urm poate
atenua sau chiar mpiedica apariia contracturii
musculare prin tamponarea efectului iriativ al re-
vrsatului peritoneal de ctre sngele acumulat, ori
prin instalarea, ocului hipovolemic.
c) Forme clinice tardive. Leziunile viscerelor
abdominale pot genera manifestri clinice tardive
dintre care amintim:
- hemoragia intraperitoneal n doi i trei timpi
prin traumatizarea unui organ parenchimatos (splin,
ficat, rinichi);
- peritonit prin translocaie bacterian din lu-
menul digestiv, favorizat de ocul hemoragie (8);
- peritonit secundar eliminrii de escar pa-
rietal (duoden, intestin subire, colon);
- peritonit prin necroz trzie de ans ca
urmare a rupturii sau dezinseriei de mezou;
2095
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
- ocluzie intestinal prin strangularea anselor
ntr-o bre mezenteric ce nu a interesat vase
mari;
- pancreatit acut post-traumatic;
- abcese intraperitoneale i tablouri de perito-
nite localizate dup perforaii traumatice mici, aco-
perite de epiploon sau organe cavitare.
2. PLGILE ABDOMINALE
Se definesc prin existena unui soluii de con-
tinuitate la nivelul tegumentelor.
Din punct de vedere etiopatogenic plgile abdo-
minale se mpart n:
- plgi abdominale penetrante, n care peritoneul
comunic cu exteriorul;
- plgi abdominale nepenetrante, care nu inte-
reseaz peritoneul.
Plgile nepenetrante pot fi simple (fr leziuni
viscerale), caz n care nu se deosebesc de plgile
prilor moi cu alt localizare i n seton cnd plaga
parietal are un orificiu de intrare i unul de ieire
al agentului vulnerant (de obicei leziune prin arm
de foc).
Plgile nepenetrante cu leziuni viscerale presu-
pun interesarea viscerelor situate n ntregime sau
parial intraperitoneal: agentul vulnerant acioneaz
dinspre peretele dorsal al abdomenului.
Plgile penetrante pot fi:
- simple cnd deschid peritoneul, dar nu inte-
reseaz nici un viscer abdominal;
- cu leziuni viscerale, cnd pot interesa att
organele parenchimatoase, ct i cele cavitare (uni
sau pluriviscerale);
- cu leziuni complexe cnd agentul vulnerant
strbate zone anatomice vecine: plgi toraco-
abdominale, abdomino-pelvine sau toraco-abdo-
mino-pelvine.
Alturi de factorii de gravitate ntlnii n contuzii
se adaug ntotdeauna factorul septic exogen,
toate plgile fiind considerate infectate.
Etiopatologie
- Plgile prin arm alb sunt mai frecvent uni-
viscerale, dar pot fi i pluriviscerale. Inventarul
lezional trebuie s in seama de dimensiunile
armei albe, direcia din care a acionat, sediul plgii
i proiecia parietal a organelor intraabdominale.
Leziunile sunt mai grave cnd agentului vulnerant i
se imprim o micare de rsucire i traumatismul
2096
este repetat, realiznd leziuni multiple, cu sedii i
direcii diferite.
- Plgile prin arm de foc determin frecvent
leziuni pluriviscerale. n afar de direcia de aciune
i sediul acesteia, aspectul i gravitatea mai depind
de:
natura proiectilului (glon, schij);
consistena, forma i dimensiunile proiectile-
lor;
numrul i caracterul exploziv al proiectilelor
(bombe cu fragmentaie);
distana la care a acionat arma de foc;
viteza proiectilului.
Unda de oc lezeaz nu numai organul sau
organele traversate ci i pe cele nvecinate, care nu
au fost interesate direct de traiectoria proiectilului.
n etiologia plgilor abdominale trebuie s amin-
tim i rnile provocate prin alte corpuri tioase
dect armele albe (furc, coas, ferstru, tabl,
corn de bou etc.) i cele determinate de corpuri
dure n micare, n afara proiectilelor (pan, piatr,
buci de sticl etc).
Frecvena leziunilor viscerale i marea lor di-
versitate ngreuneaz statisticile, dar pentru orga-
nele cavitare configuraia preponderant este urm-
toarea (2,18):
- jejun, ileon - 50%;
- duoden - 3-4%;
- stomac - 8-10%;
- colon - 20-25%;
- ci biliare - 1-2%;
- aparat genito-urinar - 4-5%.
Pentru organele parenchimatoase frecvenele
lezionale preponderente sunt (2,18):
- ficat - 20%
- rinichi - 41 %
- pancreas - 9-10%
- splin - 8-9%
- mezenter + epiploon - 14-15%
Relaia ntre numrul de organe lezate i mor-
talitate este bine precizat (1,2). Dac pentru un
organ lzat mortalitatea este 6,5%, pentru dou
organe 13-14%, pentru trei organe 25% pentru
patru sau mai multe organe este peste 80%. De-
sigur c, dincolo de aspectul general, nu se poate
exclude caracterul de gravitate variabil, specific
fiecrui organ. De exemplu asocierea ficat + colon,
cu o mortalitate de 32%, este mai grav dect
asocierea leziunii hepatice cu cea a unui alt organ:
26%.

3. EXAMENUL CLINIC
Exist situaii cnd examenul clinic al traumati-
zatului abdominal trebuie s se fac rapid, mple-
tindu-se cu gesturile de reanimare. Traumatologia
modern ne oblig ca, naintea oricrui examen lo-
cal, s facem evaluarea funciilor vitale (puls, TA,
respiraie), s evideniem starea de oc i, numai
n msura n care starea de oc o permite, s
facem un prim bilan al leziunilor.
Intensitatea ocului iniial trebuie privit cu cea
mai mare atenie dei ea nu echivaleaz cu o
leziune visceral. Uneori ocul dispare dup o re-
animare corect; alteori el rspunde favorabil o
perioad variabil de timp la reanimare i de acest
rgaz se va profita pentru precizarea diagnosticului.
Reanimarea nu trebuie prelungit prea mult, cel
mai frecvent ea se face pe masa de operaie. Cnd
starea de oc se menine, cu toate c s-a aplicat o
reanimare corect, intervenia chirurgical trebuie
acceptat cu orice risc.
Managementul traumatismelor abdominale a su-
ferit modificri semnificative n ultimul deceniu prin
dezvoltarea imagisticii i a tehnicilor chirurgicale
miniinvazive (2). Cu toate acestea, laparotomia de
urgen, fr a mai avea un caracter sistematic,
rezolv deseori rapid diagnosticul n plgile abdo-
minale. Din punct de vedere practic este preferabil
bnuiala unor leziuni posibile mai grave, dect s
subapreciem situaia.
Anamnez nu este posibil la bolnavii care
prezint tulburri ale strii de cunotin (com de ie voluntar a musculaturii abdominale (aprare
diverse cauze, stare de oc, stare de ebrietate), la
cei contieni dar cu stare general grav i la copii
mici. Anamnez va cuta s dea rspuns cu privire
la:
- timpul scurs de la traumatism pn la exa-
minare;
- natura agentului traumatic i condiiile n care
a acionat;
- poziia corpului n timpul traumatismului;
- momentul traumatismului n raport cu diferite
acte fiziologice: ingestia de alimente, miciunea,
defecaia, gradul de contracie a peretelui abdomi-
nal n momentul impactului;
- localizarea, intensitatea i iradierea durerii
spontane. Imediat dup traumatism, intensitatea
durerii nu este, de multe ori proporional cu se-
veritatea leziunilor abdominale, fiind necesar re-
petarea anamnezei i examenului clinic la cteva
ore;
64 - Tratat de chirurgie, voi. II
Abdomenul acut chirurgical
- apariia semnelor obiective sesizate de bol-
navi: hematemez, melen, rectoragie, hematurie
etc;
- existena unor afeciuni anterioare favorizante
aciunii agentului traumatic (splenomegalie, ciroz
hepatic, tumori etc.) i importante din punct de
vedere al prognosticului.
Inspecia poate constata:
- leziuni tegumentare: plgi, echimoze, exco-
riaii care informeaz asupra zonei anatomice care
a suportat impactul;
- bombarea circumscris a tegumentelor (revr-
satul sero-hematic, hematoame);
- hernii, eventraii, evisceraii post-traumatice;
- scurgeri de coninut patologic prin plag (suc
gastric, bil, coninut fecaloid, urin) ce orienteaz
asupra viscerelor lezate;
- aspectul de ansamblu al abdomenului (re-
tractat, destins, participarea la micrile respira-
torii);
- deformri ale toracelui, coloanei vertebrale,
bazinului sau ale membrelor.
Palparea poate da informaii preioase n apre-
cierea leziunilor parietale: bombarea circumscris a
tegumentelor cu fluctuen, mpstarea subapone-
vrotic, contractura muscular din vecintate. Tu-
mefacia ntr-o zon herniar sau n afara acesteia
poate aprea ca urmare a unei hernii traumatice.
Semnele cele mai importante depistate la pal-
pare n caz de leziune visceral sunt: durerea cir-
cumscris, atunci cnd se poate exclude o leziune
a peretelui abdominal; durerea urmat de contrac-
muscular); durerea nsoit de creterea perma-
nent a tonicitii peretelui abdominal (contractura
muscular).
Falsul abdomen acut traumatic trebuie exclus,
n cazul prezenei contracturii abdominale, ntr-o
serie de situaii: rupturi incomplete de musculatur
abdominal, interesarea lezional a ultimelor nervi
intercostali n fracturile coastelor i/sau prezena
revrsatelor patologice intrapleurale, traumatisme
vertebro-medulare, hematoame properitoneale,
traumatisme cranio-cerebrale.
Contractura abdominal poate ns lipsi, dei
exist leziuni organice viscerale, la accidentai cu
oc sever, la cei cu com posttraumatic, n stare
de etilism acut, dup administrarea de opiacee, la
btrni caectici, multipare cu musculatua flasc
etc.
Palparea poate pune n eviden i durerea la
decompresiunea brusc dup apsarea progresiv
(semnul Blumberg) care are valoare n decelarea
2097
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
sindromului de iritaie peritoneal, dar poate fi po-
zitiv i n contuziile peretelui abdominal sau n
distensiile intestinale paretice.
Percuia poate evidenia, n sindromul de iritaie
peritoneal, durerea la lovirea uoar cu degetele
flectate: semnul clopoelului (Mandel).
Percuia mai poate decela dispariia matitii he-
patice, dac exist pneumoperitoneu important.
Prezena matitii deplasabile, pe flancuri, presu-
pune acumularea unui revrsat peritoneal abun-
dent, fiind confirmat de puncia abdominal. Prin
percuie atent se poate decela o matitate anor-
mal, circumscris, n diferite regiuni ale abdo-
menului (hematom perivisceral, hematom retroperi-
toneal). Percuia d informaii asupra gradului dis-
tensiei n ileusului paralitic posttraumatic.
Auscultaia trebuie fcut cu rbdare i repetat patognomonice, putnd crete i n leziunile in-
pentru a da date concludente. Astfel, n leziunile
unui viscer cavitar, zgomotele peristaltice lipsesc n
peste 90% din cazuri. Perceperea zgomotelor in-
testinale la baza hemitoracelui orienteaz diagnos-
ticul ctre o hernie diafragmatic traumatic.
Tueul rectal sau/i vaginal este obligatoriu.
Durerea provocat la palparea fundului de sac
Douglas, bombarea acestuia sau mpstarea dure-
ros traduc un revrsat intraperitoneal. TR ne in-
formeaz asupra integritii anusului inferior, a
prostatei, a uretrei sau asupra unor deformri, con-
secina fracturilor de bazin.Examenul perineului se
poate ncheia solicitnd bolnavul s urineze i la
nevoie vom efectua cateterismul uretral.
4. EXPLORRILE PARACLINICE
Explorrile paraclinice sunt greu de sistematizat
ntr-o ordine preferenial dar chirurgul va selec-
iona i utiliza pe cele mai adecvate situaiei date,
avnd n vedere posibilitile tehnice dar i durata
n timp i eventuala prejudiciere a rnitului.
La ora actual dou modaliti de diagnostic se
impun prin acurateea lor n S.U.A: lavajul perito-
neal diagnostic i tomografia computerizat. n
Europa i Japonia este utilizat cel mai frecvent
ultrasonografia ca modalitate adjuvant primar de
diagnostic (20). Dup un curent entuziast iniial,
diagnosticul laparoscopic s-a dovedit a avea un rol
limitat la bolnavii traumatizai abdominal (3).
Vom expune examenele paraclinice n mod di-
dactic, astfel:
2098
a) Examenele de laborator se execut adaptat
fiecrui caz n parte, n funcie de gradul de ur-
gen i de incertitudinea diagnosticului.
Dinamica hematocritului, hemoglobinei i leuco-
citozei de redistribuie are semnificaie n leziunile
parenchimatoase, n care hematocritul scade trep-
tat iar leucocitoza crete progresiv.
Grupa sangvin i Rh-ul vor fi determinate de la
internare chiar dac iniial nu se ridic problema
unei transfuzii, deoarece evoluia ulterioar este
imprevizibil.
Transaminazele, lacticdehidrogenaza i G-6PD
(gluco-6 fosfat dehidrogenaza) trdeaz distrucii
parenchimatoase, cu eliberarea enzimelor din cito-
sol, fr a aduce precizri asupra organului lezat.
Pentru traumatismele pancreasului amilazemia i
amilazuria sunt considerate specifice, dar nu i
testinului subire sau n ocul prelungit.
Testele de coagulare pot surpinde modificri,
decelnd o discrazie precedent traumatismului
sau consecutiv lui, fie datorit strii de oc, fie
datorit unei leziuni hepatice ntinse.
Examenul urinei evideniaz sngerarea macro-
scopic, dar poate atrage atenia asupra unei boli
preexistente (diabet zaharat, afeciuni renale etc.)
care impun explorri de laborator suplimentare.
b) Ultrasonografia, prin caracterul noninvaziv i
uor accesibil este de un real ajutor n detectarea
hemoperitoneului, coleciilor nchistate sau libere i
pentru depistarea leziunilor de organe parenchima-
toase.
c) Examenele radiologice se vor executa n ur-
gen selectiv, avnd n vedere cele trei even-
tualiti mai frecvente:
- bolnav ocat cu semne clinice i/sau de
laborator concludente pentru o leziune visceral. n
aceste cazuri, n care se impune intervenia ope-
ratorie de urgen, examenul radiologie devine inutil
i ntrzie n plus msurile terapeutice cu caracter
vital;
- bolnav ocat cu diagnostic incert de leziune
visceral. n cazul n care laparotomiei i este pre-
ferat ranimarea i supravegherea bolnavului,
explorarea concomitent este de dorit (eventual pe
masa de operaie radiotransparent);
- bolnav cu stare general bun, la care nu se
pune problema interveniei imediate: explorarea ra-
diologic n acest caz poate fi amplificat i nuan-
at (tranzit digestiv cu soluii apoase iodate admi-
nistrate per os, urografie i.v., angiografie selectiv,
injectare cu substan de contrast iodat a tra-
iectului rnilor etc).

Radiografia abdominal simpl se face de pre-
ferin n ortostatism sau, dac nu e posibil, n de-
cubit lateral stng pentru a permite aerului existent
s se adune sub cupola diafragmatic dreapt,
unde opacitatea hepatic permite s-l evideniem
mai uor. Pneumoperitoneul se poate surprinde
radiologie doar n 20% din cazurile de efracie a
organelor cavitare, astfel c absena sa pe radio-
grafie nu poate exclude prezena unei perforaii. n
ordinea frecvenei, pneumoperitoneul apare n
perforaiile gastrice, duodenale, ale primelor anse
jejunale i ale colonului. Dilataia gastric acut
poate preta la confuzii cu pneumoperitoneul sub
cupola diafragmatic stng.
Nivelele hidro-aerice sunt depistate n ileusul
paralitic precoce post-traumatic sau n ileusul se-
cundar unei peritonite. Radiografia simpl poate
decela modificri n conturul organelor parenchi-
matoase prin hematoame subcapsulare sau juxta-
viscerale, corpi strini n aria cavitii abdominale,
tergerea umbrei psoasului, util n evoluia unui
hematom retroperitoneal sau a unei colecii lichi-
diene.
Prezena leziunilor osoase asociate necesit i
efectuarea de radiografii toracice, de bazin, n
ortostatism sau n decubit.
d) Puncia abdominal a fost introdus ca me-
tod de diagnostic a hemoragiilor intraperitoneale
la bolnavii comatoi la nceputul anului 1960 (9).
Este util nu numai n contuziile abdominale i n
politraumatismele la care presupunem leziuni visce-
rale, dar i la ocatul mai mult sau mai puin con-
tient, la care examenul clinic al abdomenului nu
evideniaz semne certe de leziune visceral. Se
va punciona n patru cadrane abdominale, n afara
proieciei muchilor drepi abdominali. Uneori, o
singur puncie n stnga, la unirea treimii externe
cu treimea medie a liniei ce unete cele dou spine
iliace antero-superioare, este suficient, aducnd n
sering proba leziunii viscerale. Se execut imediat
un frotiu i nsmnri pentru decelarea germenilor
i a sensibilitii lor la antibiotice, doznd n lichidul
sanghinolent amilaza, bilirubina i ureea. Puncia
negativ nu are valoare, trebuind s fie repetat
dac semnele clinice persist, dup un interval de
observaie. Rata rezultatelor fals-negative variaz
ntre 9,4% i 36% dup diverse studii (10) i se
datoresc catitii mici de snge intraperitoneal.
Rezultatale punciei pot fi fals-pozitive (acul a
ptruns ntr-un hematom pre sau retroperitoneal,
vas etc). La femei, puncia fundului de sac peri-
toneal recto-vaginal este similar unei puncii prin
peretele ventral abdominal.
Abdomenul acut chirurgical
Lavajul peritoneal diagnostic (DPL) este
inaugurat n 1965 de Root (3) prin infuzia de I litru
de ser fiziologic intraperitoneal, pe cateter. Astfel,
serul dilueaz chiar o cantitate mic de revrsat i
apoi este aspirat sau se extrage prin sifonaj, dup
ce a splat cavitatea peritoneal. Utiliznd tehnica
cu acuratee, un numr de peste 1000 hematii pe
3
mm este un criteriu pentru efectuarea laparotomiei
exploratorii. Se poate reduce astfel rata laparoto-
miilor negative cu pn la 10%.
Lavajul peritoneal diagnostic (DPL), utilizat pe
serii largi de traumatizai (9) are o sensibilitate de
95% i o specificitate de 98% pn la 99% (3).
e) Tomografia computerizat (CT) a intrat n ar-
senalul diagnosticului chirurgical al traumatizailor
abdominali la nceputul anilor 1980. CT are o
valoare absolut n explorarea spaiului retroperito-
neal, la bolnavii cu stare general i hemodinamic
stabil.
Peitzman i colaboratorii (15) au stabilit cinci
indicaii clare pentru CT abdominal la traumatizai:
- bolnavi cu hemodinamic stabil dar cu exa-
men clinic abdominal echivoc;
- bolnavi cu traumatisme craniene nchise;
- bolnavi cu traumatisme de coloan vertebral;
- bolnavi cu hematurie dar stabili hemodinamic;
- bolnavi cu fracturi pelvine i sngerare semni-
ficativ.
Utilizarea acestor criterii, la bolnavii cu hemodi-
namic stabil, nu ntrzie semnificativ practicarea
celorlalte proceduri de diagnostic, dar ofer rezul-
tate imediate concludente pentru diagnostic. O alt
indicaie, nc controversat, pentru efectuarea
CT-ului cu substan de contrast o constituie plgile
penetrante din spate i flancuri (15).
f) Angiografia selectiv nu s-a impus n mo-
dalitile diagnostice datorit timpului necesar i
preului ridicat precum i ratelor mari de rezultate
fals-pozitive i fals-negative. Totui, n explorarea
ficatului, splinei i rinichiului, angiografia procur
date de mare finee, rezolvnd unele incertitudini
de diagnostic dar i posibilitile complicaiilor tar-
dive.
g) Scntigrafia, ca metod de studiu morfologic
i de clearance, este posibil cnd starea general
a bolnavului este satisfctoare; se utilizeaz i
pentru aprecierea complicaiilor i/sau sechelelor
post-traumatice.
h) Sondajul gastric precizeaz existena snge-
lui n stomac sau a stazei gastrice (dilataie gas-
tric acut sau ileus paralitic); se realizeaz de-
compresiunea gastric cu evitarea consecinelor
respiratorii defavorabile i se previne eventuala
2099
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
aspiraie a coninutului gastric n cile aeriene, n
timpul vrsturii.
i) Cateterismul vezical stabilete permeabilitatea
uretrei, rezolv retenia acut de urin, atrage
atenia asupra unor leziuni ale aparatului urinar,
care au scpat examenului clinic, iar la bolnavii
ocai permite urmrirea diurezei orare, util pentru
reechilibrarea volemic.
5. FORME ANATOMO-CLINICE
A. Traumatismele esofagului abdominal
n producerea traumatismelor esofagului abdom-
inal distingem dou tipuri de mecanisme: extern i
intern.
- Mecanismul extern const n leziuni produse
de plgi toraco-abdominale cnd se asociaz, de
regul cu leziuni ale altor viscere toraco-abdomi-
nale i n efracii iatrogene ale esofagului abdomi-
nal din cursul unor intervenii chirurgicale.
- Mecanismul intern, endolumenal, este cel mai
frecvent ntlnit: ingestia de corpi strini ascuii i
manevrele iatrogene exploratorii sau terapeutice.
Manevrele exploratorii esofagiene brutale cu di-
rectoscopul rigid i mai rar cu fibroscopul flexibil
sunt cauza unor perforaii mai ales n condiiile
unor leziuni preexistente: esofagit, stenoz tumo-
ral, osteofite vertebrale compresive etc. Tentati-
vele terapeutice de dilatare a unor stenoze esofa-
giene idiopatice (cardiospasm) sau post-caustice,
ca i cele de oprire a unor hemoragii din varicele
esofagiene pot provoca uneori rupturi.
Diagnosticul preoperator al plgilor esofagiene
prin mecanism extern este dificil de precizat dato-
rit supraadugrii semnelor legate de cointeresa-
rea traumatic frecvent a organelor vecine (ficat,
splin, plmni, pericard etc) . Explorarea chirurgi-
cal este de obicei cea care precizeaz diagnos-
ticul de organ i pe cel topografic al leziunilor.
n cazul leziunilor esofagiene prin mecanism
endolumenal, diagnosticul se precizeaz cu mai
mult uurin, cunoscndu-se natura i momentul
nghiirii unui corp strin, ca i dificultile ntm-
pinate n timpul manevrelor exploratorii sau tera-
peutice.
Clinic, perforaia se trdeaz prin dureri vii
retroxifoidiene sau retrosternale, disfagie i stare
febril persistent. Palpator, bolnavul prezint du-
reri epigastrice, aprare muscular ia acest nivel
sau chiar contractur generalizat, dac secreiile
esofagiene sau coninutul gastric refluat n esofag
2100
se vars n peritoneul liber. Mai rar se constat o
hipersonoritate prehepatic, rezultat al unui pneumo-
peritoneu i mai rar un pneumotorax sau un
pneumomediastin dac este interesat pleura. Sunt
situaii cnd vizualizarea efraciei necesit utilizarea
substanelor de contrast iodate sau fibroscopia
esofagian.
Tratamentul leziunilor esofagiene pretinde o ati-
tudine electiv determinat de natura agentului vul-
nerant i de starea pretraumatic a esofagului.
- Tratamentul medical se adreseaz unor efracii
mici, diagnosticate precoce, sub 6 ore de la debut
urmrind: punerea esofagului n repaus prin ali-
mentaie parenteral, inhibarea medicamentoas a
secreiei gastrice i salivare, antibioterapie cu spec-
tru larg, combaterea ocului etc.
- Tratamentul chirurgical se adreseaz plgilor
prin tiere i efraciilor iatrogene survenite pe un
esofag patologic, ct i tuturor perforaiilor prezen-
tate tardiv, la peste 12 ore de la debut. Se uti-
lizeaz: sutura simpl, excizie-sutur, esofagecto-
mie (perforaie pe esofag neoplazic cu tumor extir-
pabil) gastrostomia etc.
B. Traumatismele stomacului
Cele mai multe leziuni gastrice se datoreaz
plgilor abdominale penetrante. Plgile stomacului
se localizeaz de obicei pe faa anterioar, n
dreptul plgii parietale i determin hematemez
sau, mai frecvent apariia aspiratului gastric sanghi-
nolent.
Clinic, de cele mai multe ori, o plag gastric
determin o peritonit acut generalizat cu tot
cortegiul ei de semne clinice n care domin du-
rerea de tip perforativ i care reclam intervenia
chirurgical de urgen. Plgile mici, aprute pe un
stomac colabat, pot fi blocate" de ficat sau de
marele epiploon, asemntor unui ulcer mic perfo-
rat, care se acoper, i ipotetic se poate cicatriza.
Administrarea oral a substanelor de contrast
iodate evideniaz fuga acestora n peritoneu. In-
gestia unei soluii de albastru de metilen poate
uura depistarea intraoperatorie a leziunilor.
Explorarea chirurgical trebuie s fie atent i
complet: decelarea de leziuni gastrice anterioare
impune deschiderea larg a ligamentului gastro-
colic i controlul feei posterioare a stomacului
unde se pot descoperi leziuni n oglind".
Tratamentul chirurgical al plgilor gastrice con-
st n sutura simpl sau excizia-sutur n dou
straturi; cu totul excepional, n plgile delabrane,
de mare ntindere, se poate recurge la rezecie

gastric cu anastomoz gastroduodenal sau
gastrojejunal.
Contuziile gastrice produc n mod excepional
rupturi complete, de cele mai multe ori fiind vorba
de un hematom intramural sau de o ruptur parie-
tal incomplet, respectnd integritatea mucoasei.
Mecanismul este de obicei compresiunea stoma-
cului pe planul dur al coloanei vertebrale; leziunile
se localizeaz mai ales n regiunea antro-piloric
asociindu-se frecvent cu leziuni ale altor viscere:
duoden, pancreas, ficat, splin etc.
Tabloul clinic al contuziilor gastrice este dominat
de durerea epigastric i rar de o aprare muscu-
lar, atunci cnd exist asociate rupturi ale fibrelor
muchilor drepi abdominali sau hematoame gas-
trice intramurale ntinse. Excepional apare hema-
temeza, n general redus ca debit.
Tratamentul const n decompresiunea stoma-
cului cu sond nazo-gastric, antisecretorii, antal-
gice i antispastice. Examenul clinic repetat, admi-
nistrarea oral a substanelor de contrast iodate i
eventual fibrogastroscopia precizeaz modul de
evoluie a contuziei i adapteaz conduita terapeu-
tic condiiilor concrete ale cazurilor.
C. Traumatismele duodenului
Frecvena leziunilor traumatice ale duodenului
este de 1-2% din traumatismele abdomenului.
Mecanismele de producere sunt, legate de
situaia anatomic special a organului:
- zdrobirea poriunii a lll-a de ctre fora vulne-
rant pe coloana vertebral pe care acesta por-
iune o traverseaz;
- ruptura prin traciunile exercitate pe segmen-
tele mobile supra i subjacente (stomac i jejun)
sau prin tracionarea i ascensionarea blocului duo-
deno-pancreatic, prin ascensiunea ficatului, duode-
nul fiind un organ fix;
- explozia prin hipertensiunea realizat de
traumatism pe un duoden plin i blocat la extre-
mitatea proximal de sfincterul piloric iar la cea
distal de angulaia ligamentului Treitz.
Astfel, cea mai frecvent localizare lezional
revine poriunilor descendent i transversal ale
duodenului.
Anatomie patologic:
- contuzia simpl cu echimoze subseroase;
- hematomul intraperitoneal care formeaz o
colecie sangvin care proemin n interiorul lu-
menului;
Abdomenul acut chirurgical
- contuzia cu escar ce poate evolua spre ste-
noz duodenal, dar mai ales spre perforaie (se-
cundar eliminrii escarei);
- ruptura complet a feei anterioare sau poste-
rioare numit ruptura complet parial;
- ruptura complet circumferenial numit i
ruptura total.
Clinica, n rupturile duodenale este nespecific,
similar cu cea a traumatismelor abdominale cu le-
ziuni viscerale. Dup ocul traumatic iniial se
adaug de regul sindromul de peritonit i/sau de
hemoragie intern.
Rupturile intraperitoneale (circumfereniale sau
numai ale feei anterioare) realizeaz sindromul de
iritaie peritoneal, iniial localizat, apoi generali-
zat. Se descriu:
- durerea abdominal intens, situat la nceput
n etajul abdominal superior paramedian drept, dar
mai diminuat odat cu alterarea strii generale a
bolnavului;
- dispariia matitii hepatice, semn frecvent, dar
nu obligatoriu;
- oprirea tranzitului intestinal, prin ileus paralitic;
- semnul valului i bombarea fundului de sac
Douglas n cazul unei rupturi n plin perioad
digestiv, la care se adaug un revrsat peritoneal
abundent prin leziuni vasculare;
- pulsul tahicardie, filiform, hipotensiunea arte-
rial, hipertermia, agitaia i oliguria completeaz
tabloul clinic pe msur ce trece timpul.
Din pcate, precizarea diagnosticului i adopta-
rea msurilor chirurgicale adecvate la peste 24 ore
de la traumatism crete mortalitatea la 40%, n timp
ce precizarea acestuia n primele 24 ore este
nsoit de o rnortalitate de 10% (12).
Explorri paraclinice.
- Nivelul amilazemiei crescut, repetat la 6 ore,
orienteaz spre o leziune pancreatic i/sau duo-
denal.
- Radiografia abdominal simpl poate eviden-
ia pneumoperitoneu, iar n cazurile n care aceasta
lipsete, se poate confirma leziunea prin adminis-
trare de Gastrografin sau Lipiodol. De asemenea
TC, cnd dotarea o permite, cu administrarea de
substan de contrast oral sau i.v poate confirma
leziunile duodenale.
- Puncia abdominal este deseori pozitiv, dar
nespecific, fiindc n 40% din cazuri exist i alte
leziuni intraabdominale asociate.
- Laparoscopia rmne o explorare preioas n
condiiile dotrii corespunztoare i prezena unui
specialist n echipa de urgen.
2101
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Forme clinice. O situaie particular o reprezint
ruptura retroperitoneal n care tabloul clinic se in-
staleaz progresiv cu lipsa iniial a contracturii
abdominale, oprirea tranzitului intestinal precoce i
de durat, agitaie psihomotorie, delir i un sindrom
febril cu tendin ascendent ce corespunde supra-
infeciei revrsatului care realizeaz o retroperi-
tonit supurat i necrozant.
Rareori, n caz de rupturi incomplete sau n caz
de contuzii cu escar retroperitoneal, asistm la
un tablou clinic n doi timpi. Diagnosticul pozitiv al
rupturii duodenale retroperitoneale se stabilete n
mod excepional preoperator.
Tratamentul leziunilor duodenale depinde de
mrimea, localizarea lor, ct i de cointeresarea
organelor vecine. Aproximativ 80-85% din leziuni
pot fi rezolvate prin intervenii primare simple dar
15-20% sunt leziuni severe, care necesit proce-
duri mai complexe.
- n cazul contuziei sau hematomului parietal
este suficient aspiraia nazo-gastric asociat dre-
najului de vecintate.
- n rupturile mici se practic sutura parietal cu
fire nerezorbabile separate, drenajul peritoneal cu
sau fr gastro-jejunostomie.
- Rupturile complete, pariale sau circumferen-
iale situate supra sau subiacent ampulei Vater sunt
leziuni complexe. Tratamentul vizeaz, pe de o
parte restabilirea circuitului digestiv i, pe de alt
parte, asigurarea tranzitului bilio-pancreatic prin
reimplantarea papilei sau/i a cilor biliare n duo-
den, jejun, fie direct, fie pe ans exclus. Alte
procedee utilizate sunt rezecia gastric de exclu-
dere a pilorului cu gastrojejunostomie i vagotomie
troncular bilateral subdiafragmatic i duodeno-
stomia cu tub lateral sau duodenostomia retrograd
prin jejunostomie, care urmresc reducerea morbi-
ditii prin fistule duodenale (21).
Leziunile grave ale blocului duodeno-pancreatic
impun duodeno-pancreatectomia. Drenajul larg al
cavitii peritoneale este obligatoriu.
Evoluia postoperatorie este deseori grevat de
complicaii redutabile: pancreatit acut, hemora-
giile peritoneale cu evoluie spre oc toxico-septic
prin dezunirea suturilor, ocluzia dinamic prelungit,
fistula duodenal, fistula pancreatic, complicaiile
pulmonare, insuficiena hepato-renal ca urmare a
strii de oc prelungit etc.
D. Traumatismele pancreasului
Traumatismele pancreasului sunt relativ rare,
circa 10% din totalul traumatismelor abdominale
2102
(3), dar deosebit de grave. Raritatea rezult din
situaia anatomic profund n etajul abdominal su-
perior, pancreasul fiind acoperit de organele vecine
i n contact cu marile vase. Din aceast cauz,
90% din injuriile pancreatice sunt asociate cu alte
leziuni intraabdominale cu o medie de 3 leziuni pe
bolnav (3). Aceasta explic rata nalt a morbiditii
i mortalitii: jumtate din decesele imediate se
datoreaz leziunilor vasculare, iar decesele tardive
se datoreaz n mare parte infeciei i insuficienei
organice multiple. Aproximativ 10% din decese sunt
atribuite direct leziunilor pancreatice a cror gravi-
tate este legat i de prezena sau absena leziu-
nilor duetului pancreatic principal. Cele mai multe
complicaii postoperatorii pot fi atribuite rezolvrii
inadecvate a leziunilor ductale.
Mecanismul de producere a leziunilor pancrea-
tice este variat i amintim:
- strivirea glandei pe coloana vertebral prin im-
pact puternic n regiunea epigastric;
- plgile penetrante abdominale;
- traumatismele intraoperatorii n cursul chirur-
giei ulcerelor gastro-duodenale penetrante i a ci-
lor biliare;
- traumatismele exploratorii n cursul chirurgiei
ulcerelor gastro-duodenale penetrante i a cilor bi-
liare;
- traumatismele exploratorii n cursul colangio-
grafiei intraoperatorii sau endoscopice retrograde;
- endoscopia virsungian.
Indiferent de mecanismul producerii, aproape
orice leziune pancreatic este urmat de apariia
pancreatitei acute i, ca urmare, fiecare traumatism
pancreatic trebuie considerat i tratat ca o pancrea-
tit acut potenial.
Clinic. n traumatismele pancreasului cu leziuni
abdominale asociate clinica este de abdomen acut,
cu stare general grav, oc, sugernd sindromul
de hemoragie intern i/sau peritonit, situaie care
impune laparotomia exploratorie de urgen.
Intraoperator diagnosticul leziunilor semnificative
pancreatice poate fi dificil. Manevra Kocher trebuie
completat cu mobilizarea flexurii hepatice i por-
iunii a treia a duodenului pn la vasele mezen-
terice superioare. Este indicat inspecia poriunii
retroperitoneale a duodenului i feei posterioare a
capului pancreatic. Inspecia continu cu examina-
rea aspectului suprafeei anterioare a duodenului,
pancreasului, incluznd marginile - superioar i
inferioar ale acestuia. Cnd sunt suspectate le-
ziuni posterioare corporeo-caudale, mobilizarea
splinei permite explorarea adecvat.

Peste 95% din leziunile pancreatice pot fi dia-
gnosticate printr-o inspecie minuioas i o expune-
re adecvat. n 5% din cazuri sunt necesare in-
vestigaii mai complexe mai ales pentru decelarea
leziunilor ductale.
Ecografia intraoperatorie i mai ales pancreato-
grafia endoscopic retrograd trebuie practicate
cnd este suspectat leziunea ductal pancreatic,
de a crei rezolvarea depinde decisiv morbiditatea
postoperatorie.
n traumatismele pancreatice izolate, evoluia
poate fi mai trenant, neltoare, n trei timpi:
stare iniial de oc cu suferin abdominal mai
puin grav i fr alte indicaii de laparotomie; in-
terval liber cu remisiunea net a semnelor clinice i
apoi tablou dramatic de pancreatit acut sau,
dimpotriv, evoluie torpid cu apariia tardiv a
unui pseudochist postnecrotic.
Starea iniial de oc cu colaps este determi-
nat de formarea hematomului pancreatic care irit
terminaiile plexului celiac i declaneaz impor-
tante tulburri vasomotorii ntreinute apoi de efec-
tul kininelor plasmatice activate prin aciunea enzi-
melor pancreatice. Acesta stare de oc - colaps
dureaz variabil, 3-12 ore, n funcie de reactivi-
tatea organismului i terapia intensiv aplicat.
Urmeaz intervalul liber, ce poate dura de la cteva
ore pn la 24 ore, n care se redreseaz starea
general, tulburrile vasomotorii i durerile abdo-
minale locale diminua, dup care se instaleaz
tabloul pancreatitei acute posttraumatice cu ocul
enzimatic. Mai rar evoluia este torpid, cu dureri
moderate epigastrice, sindrom febril i fenomene
dispeptice. ntr-un interval variabil, de la 10 zile la
cteva luni se dezvolt pseudochistul pancreatic
individualizat la palpare ca o formaiune epigastric
sub tensiune, mai rar fluctuent, puin mobilizabil
palpator i imobil cu micrile respiratorii.
Explorarea bolnavilor cu posibile leziuni pancrea-
tice este complex.
Nivelul amilazei serice este nespecific fiind
crescut n doar 6 1 % din cazurile cu traumatisme
pancreatice (5). Creterea persistent a amilaze-
miei n contextul simptomelor abdominale persis-
tente constituie ns o indicaie pentru explorarea
chirurgical.
- Pasajul baritat digestiv, ecografia abdominal
i tomografia computerizat pot aduce elemente
decisive n diagnosticul leziunilor pancreatice.
Clasificarea traumatismelor pancreatice (3).
Tipul I: contuzia pancreatic simpl cu integri-
tatea capsulei i hematom subcapsular, fr leziuni
ductale.
Abdomenul acut chirurgical
Tipul II: rupturi pancreatice distale (caudale) par-
iale sau complete cu leziuni ductale.
Tipul III: rupturi pancreatice proximale (cefalo-
corporeale) pariale sau complete cu leziuni duc-
tale.
Tipul IV: traumatisme grave cu dilacerri pan-
creatico-duodenale, leziuni ampulare i ductale.
Tratamentul este adaptat fazei evolutive a trau-
matismului pancreatic i este un tratament com-
plex, medico-chirurgical. Dup tratamentul iniial n
terapie intensiv urmeaz intervenia chirurgical
care are ca obiective: controlul hemoragiei, debri-
darea esutului pancreatic devitalizat, prevenirea
infeciei, drenajul adecvat i pstrarea a ct mai
mult esut pancreatic funcional.
Tipul I lezional, care este prezent n 80% din
cazuri, se rezolv n general prin hemostaz, in-
filtraii cu xilin i drenaj de vecintate .
Tipul II lezional, se trateaz optim prin pancrea-
tectomie distal cu sau fr splenectomie.
Tipul III, se poate trata prin pancreatectomie dis-
tal fa de leziunea ductal, ajungndu-se la o
pancreatectomie subtotal. O alt opiune poate fi
dubla pancreatico-jejunostomie pe ans n Y a
tranelor de ruptur.
Tipul IV lezional, constituie o problem major
de decizie. Lezarea grav a blocului duodeno-
pancreatic impune duodeno-pancreatectomia. Pen-
tru luarea deciziei optime este de multe ori nece-
sar efectuarea intraoperator a colangiografiei,
pancreatografiei i evaluarea ampulei. Selectarea
tratamentului optim depinde de integritatea cana-
lului biliar principal, a ampulei i de severitatea le-
ziunilor duodenale asociate.
Rata complicaiilor majore cum sunt abcesele,
hemoragiile, fistulele i pseudo-chisturile variaz
ntre 30% i 40% la bolnavii care supravieuiesc
ocului iniial. Mortalitatea n traumatismele pan-
creatice variaz dup diveri autori ntre 10% i
25% (6).
E. Traumatismele splinei
Splina este organul cel mai frecvent intersat n
traumatismele abdominale. Leziunile traumatice ale
splinei se produc mai frecvent prin contuzii (rupturi)
i mai rar prin arme albe sau de foc (plgi).
Accidentele de circulaie i cele de munc sunt
responsabile de cea mai mare parte a contuziilor
splenice, mai ales cnd intereseaz hipocondrul
stng, anterior sau lateral i cnd sunt nsoite de
fracturi ale arcurilor costale stngi. Organul mai
poate fi lezat n cursul interveniilor chirurgicale pe
2103
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
colon, stomac i pancreas, cnd de obicei este
vorba de leziuni ale capsulei splenice.
Leziunile traumatice pot surveni pe o splin nor-
mal sau pe o splin patologic. Aceasta din urm
este mai expus n caz de agresiune traumatic
din cauza volumului su mare i friabilitii cres-
cute.
Tipurile de leziuni traumatice ale splinei, dup
clasificarea Comitetului Asociaiei Americane a
chirurgilor traumatologi" (12) sunt:
- Tipul I: hematom subcapsular sub 10% din
suprafa; ruptur sub 1 cm din parenchim;
- Tipul II: hematom subcapsular ce intereseaz
ntre 10 i 50% din suprafa, ruptur cu profun-
zime 1-3 cm din parenchim fr interesarea vaselor
trabeculare;
- Tipul III: hematom subcapsular ce intereseaz
peste 50% din suprafa sau hematom intra-
parenchimatos cu diametrul peste 5 cm, ruptur de
parenchim cu adncime mare de 3 cm sau care
intereseaz vasele trabeculare.
- Tipul IV: ruptur profund cu interesarea va-
selor hilare sau segmentare, cu devascularizare a
peste 25% din organ;
- Tipul V: smulgerea pediculului splenic, explozia
parenchimului.
Diagnosticul clinic. n general tabloul clinic este
dominat de semnele de oc hemoragie i de
hemoragie intraperitoneal. Diagnosticul poate fi
orientat de o plag al crei traiect reconstituit in-
tereseaz loja splenic la baza hemitoracelui stng.
Se deosebesc trei forme clinice:
I. Forma supraacut - se nsoete de semnele
ocului hemoragie sever. Majoritatea bolnavilor mor
la scurt interval dup traumatism, uneori chiar
nainte sau n cursul transportului la spital.
II. Forma acut, cea mai des ntlnit, prezint
dou categorii de semne clinice:
- semne generale de hemoragie: paloare, tahi-
cardie, hipotensiune arterial cu tendin la scdere
n ortostatism, lipotimie;
- semne locale abdominale: durere spontan n
hipocondrul stng iradiind uneori n umrul stng
(semnul Kehr), durere provocat, chiar aprare
muscular n hipocondrul stng, matitate deplasa-
bil pe flancuri, matitate fix sau tumefacie mat
fix (semnul Balance), care la repetarea examenu-
lui poate progresa spre fosa iliac stng.
Semnele generale de hemoragie i semnele
abdominale se agraveaz progresiv, impunnd o
supraveghere continu cu repetare frecvent a
examenului clinic i luarea n timp optim a deciziei
de laparotomie.
2104
III. Forma cu evoluie n doi timpi n care, dup
o stare sincopal cu grea i vrsturi sau chiar
oc iniial, bolnavul i revine aproape complet,
ntre accidentul iniial i ocul dramatic se interpune
o perioad de laten n care persist totui o serie
de semne clinice: un grad de paloare, tahicardie,
tendin la lipotimii, subicter, subfebr sau febr
38C, dureri spontane i la palpare n hipocondrul
stng, greuri, vrsturi, meteorism abdominal, ma-
titate sau mpstare profund, dureroas n cadra-
nul superior stng al abdomenului. Substratul le-
zional al acestei forme clinice poate fi: ruptura
secundar a unui hematom intrasplenic, ruptura
ntrziat a unui hematom perisplenic blocat iniial
de aderenele din jurul organului sau deprinderea
secundar a cheagului ce obstrua o plag vascu-
lar uscat de la nivelul pediculului sau juxtahilar.
Reluarea hemoragiei se produce cel mai frec-
vent n primele dou, trei zile, mai rar n primele
dou sptmni, dar poate apare i dup luni de
zile; ea poate fi favorizat de tuse, vrsturi, un
prnz bogat etc.
Diagnosticul paraclinic, n forma acut, se ba-
zeaz pe evoluie dinamic a hemoglobinei i
hematocritului care, dei puin modificate n fazele
iniiale, pot scdea dramatic ulterior motiv pentru
care se monitorizeaz orar.
- Puncia exploratorie abdominal poate arta
prezena de snge incoagulabil punnd indicaia de
celiotomie pentru hemoperitoneu. Puncia negativ
nu infirm diagnosticul de leziune splenic.
- Radiografia abdominal simpl poate eviden-
ia mrirea de volum a opacitii splenice, ascen-
sionarea i reducerea mobilitii hemidiafragmului
stng. Diagnosticul poate fi confirmat cu certitudine
de tomografia computerizat abdominal.
- n forma cu evoluie n doi timpi se mai pot
practica ecografia abdominal, tranzitul baritat,
irigoscopia, arteriografia selectiv, care poate stabili
topografia i ntinderea leziunilor vasculare arteriale
i scintigrama splenic ce poate evidenia zone
lacunare.
Tratament. Leziunile traumatice ale splinei au
indicaie .absolut de tratament chirurgical n cazu-
rile cu oc hemoragie; corectarea volemiei trebuie
nceput ct mai rapid, din camera de gard, cu
snge, concentrat eritrocitar sau substitueni plas-
matici micro sau macromoleculari. Nu trebuie pier-
dut din vedere faptul c, orice ntrziere a indicaiei
de explorare chirurgical, n favoarea reanimrii
prelungite, managementului nonoperativ i diverse-
lor investigaii paraclinice poate fi fatal pentru bol-
nav.

Sanciunea chirurgical obinuit este splenec-
tomia. Aceasta este indicat n leziunile vasculare
din hil, hematomul masiv subcapsular, rupturile
multiple i profunde, leziuni severe asociate ale
organelor intraabdominale i continuarea hemora-
giei dup ncercrile de chirurgie reparatorie sple-
nic.
La bolnavii cu leziuni izolate ale splinei de tipul I
i II, n echilibru hemodinamic, la care nu exist
alte leziuni organice sau prioriti majore se pot
ncerca procedee de splenectomie parial seg-
mentar i splenorafie. Demarcarea net a unui
segment splenic devascularizat poate constitui o
premis pentru ncercarea unei rezecii segmentare
care are ca baz anatomic diviziunea arterei n
ramuri segmentare n hilul splenic. Dup ligatura
ramurii segmentare, hemostaza suplimentar se
poate realiza prin ligaturi separate ale punctelor de
sngerare, electrocoagulare cu argon, aplicare de
ageni hemostatici locali (colagen microfibrilar,
trombin, gel cu fibrin etc).
Splenorafia poate fi ncercat la bolnavii tineri i
mai ales la copii, n condiiile amintite, utiliznd
puncte separate de sutur de preferat cu material
rezorbabil sprijinite pe bandelete de teflon aplicate
pe capsul. S-au imaginat i tehnici cu contenia
complet a splinei n saci i mee din material
rezorbabil. Pentru realizarea conteniei compresive
este necesar ns o mobilizare complet a splinei
n cmpul operator (10).
Tehnicile de implant al micilor fragmente de
splin n ometul mare (autotransplant), dup sple-
nectomie, rmn controversate, dar au demonstrat
existena funciei splenice dup intervale mari de
timp de la ablaia complet a organului (10).
Chirurgia conservatoare n traumatismele sple-
nice a aprut ca rspuns la observaiile numeroase
asupra cazurilor de infecii severe, deseori mortale,
aprute la copii cu vrste sub 6 luni splenecto-
mizai pentru anemii hemolitice congenitale. Acetia
dezvolt pneumonii, meningite sau septicemii cu
evoluie letal n 50% din cazuri, germenii cel mai
frecvent identificai n hemoculturi fiind: pneumo-
cocus, E. coli, H. influenzae, meningococus, stafi-
lococus i streptococus.
Adevrata inciden a sepsisului sever post-
splenectomie nu depete ns 0,6% la copii i
0,3% la aduli, procente care nu justific dect n
cazuri bine selecionate aplicarea procedeelor con-
servatoare n chirurgia traumatismelor splenice (9,
10). Pe de alt parte introducerea vaccinului pneu-
mococic polivalent (Pneumovax 23, Pnu-immune)
n tratamentul precoce post-splenectomie pare s
r
65 - T atat de chirurgie, voi. 11
Abdomenul acut chirurgical
contribuie la diminuarea pneumoniilor severe. n
unele centre de traumatologie din S.U.A. se admi-
nistreaz de asemenea vaccin anti-W. influenzae tip
B conjugat cu polizaharid anti-meningococic la bol-
navii cu vrste extreme splenectomizai (4). Anti-
bioterapia profilactic la bolnavii splenectomizai se
discut i n prezent, dar marea majoritate a chi-
rurgilor o administreaz pe perioade scurte, uneori
n doze unice, nc din momentul induciei anes-
teziei generale.
F. Traumatismele ficatului i ale cilor biliare
Ficatul este organul cel mai frecvent interesat
de plgile penetrante i al doilea n cursul contu-
ziilor abdominale. Foarte grave prin evoluie, leziu-
nile traumatice ale ficatului dau un procent de
mortalitate de 10-14, ajungnd la 80 n cazul in-
teresrii marilor vase aferente sau eferente ficatului
(leziuni de gradul V i VI) (12).
Gravitatea leziunilor hepatice este mult sporit
de incidena mare a leziunilor asociate, n peste
50% din cazuri, contextul fiind plurilezional. Rapor-
turile ntinse ntre faa convex a ficatului, peretele
toracic i diafragm explic frecventa asociere a
leziunilor lobului drept hepatic cu contuziile toracice
inferioare drepte, cu sau fr fracturi costale. Le-
ziunile asociate intraabdominale cele mai frecvente
sunt hematomul retroperitoneal, leziunile splinei i
rinichiului.
Particulare, pentru diagnostic i maniera tera-
peutic, sunt plgile toraco-freno-hepatice poste-
rioare care intereseaz succesiv cavitatea toracic,
diafragmul i ficatul.
Anatomia patologic. n funcie de modul de
aciune, natura, locul de aciune al agentului vulne-
rant i gravitatea leziunilor acestea sunt mprite n
ase grade (12):
- gradul I: hematom subcapsular ce intereseaz
sub 10% din suprafa; plag hepatic superficial,
adncime sub 1 cm n parenchim;
- gradul II: hematom subcapsular cu interesare
a 10-50% din suprafa; hematom intraparenchi-
matos cu'diametrul sub 10 cm; plag hepatic cu
adncime de maximum 3 cm i lungime maxim de
10 cm;
- gradul III: hematom subcapsular cu interesare
a peste 50% din suprafa; hematom intraparenchi-
matos cu diametrul peste 10 cm; plag cu adn-
cime mai mare de 3 cm;
- gradul IV: ruptur de parenchim ce intere-
seaz 25-75% dintr-un lob sau 1-3 segmente din-
tr-un singur lob;
2105
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
- gradul V: rupturi de parenchim ce intereseaz
mal mult de 75% dintr-un lob sau peste 3 segmen-
te dintr-un singur lob; leziuni vasculare cu mare risc
vital (arter hepatic, ven port, vene hepatice,
vena cav superioar);
- gradul VI: explozia de parenchim, avulsia he-
patic.
Clinica este dominat de sindromul de hemo-
ragie intern.
Trei forme clinice se asociaz semnelor de he-
moragie intern.
a) Hemoragia cataclismic, prin leziuni ale
vaselor juxtahepatice sau explozia de parenchim,
n general deasupra resurselor terapeutice;
b) Hemoragia masiv nsoit de oc hipovo-
lemic. n afara semnelor de oc, la examenul local
al abdomenului se pot constata: sensibilitate mai
accentuat n hipocondrul drept i baza hemito-
racelui drept iradiate n umrul drept, semne de
revrsat intraperitoneal, contractur abdominal
(efectul iritant al bilei n peritoneu), asocite cu
vrsturi, ileus paralitic, icter i subicter. Durerea
are ns frecvent un caracter difuz.
c) Hemoragia ntrziat, n doi timpi (ruptur n bridare, excizie, sutur i drenaj. Debridarea se
doi timpi).
Explorrile paraclinice sunt ierarhizate n funcie
de starea traumatizatului dar i de rapiditatea,
riscul i indicele lor de pozitivitate.
- Puncia abdominal pozitiv este suficient
pentru a indica o explorare chirurgical de urgen.
- Dac msurile imediate de deocare au per-
mis echilibrarea bolnavului radiografia toraco-abdo-
minal permite depistarea leziunilor osoase con-
comitente iar tomografia computerizat aduce date
precise asupra segmentelor infarctizate permind
demarcarea specific ntre ficatul normal i cel
lezional.
- n leziunile hepatice mici, cu sngerare minim
arteriografia selectiv hepatic i scintigrafia hepa-
tic precizeaz ntinderea i sediul intraparenchi-
matos sau subcapsular al hemoragiei.
Tratamentul chirurgical trebuie nceput printr-o
abordare rapid a organului, calea de acces fiind
de obicei laparotomia median, care poate fi mrit
n ambele sensuri i eventual branat i transfor-
mat n toraco-freno-laparotomie.
Dup aspirarea hemoperitoneului se apreciaz
exact leziunile prin inspecie, palpare i eventual
ecografie intraoperatorie.
Cnd hemoragia este abundent este necesar
hemostaza provizorie. Aceasta se realizeaz prin
manevra Pringle, care const n clampajul digital
sau cu un la al pedicului hepatic sau prin aplicarea
2106
unei pense clampe nestrivitoare pe artera hepatic
comun i vena port; manevra nu trebuie s
depeasc 15 minute n condiii de normotermie i
30 minute n condiii de hipotermie local cu admi-
nistrare de steroizi sau hipotermie sistemic (7).
Hemostaza n cazul leziunilor hepatice snge-
rnde, se poate realiza prin vizualizarea vaselor i
canaliculeior biliare care sunt ligaturate sau dipate
cu hemoclipuri adecvate. Electrocauterizarea cla-
sic sau cu electrocauterul cu argon i ageni
hemostatici topici locali (gelul de fibrin, trombin
uscat etc.) pot constitui ageni adjuvani n reali-
zarea hemostazei i bilistazei, dar nu se pot substi-
tui ligaturii directe a vaselor care sngereaz.
Leziunile hepatice superficiale, cu sngerare
oprit n momentul laparotomiei pot beneficia de
drenaj simplu numai dup ce s-a explorat adnci-
mea lor. Plgile superficiale simple vor fi suturate
cu catgut gros prin fire n U". Plgile profunde,
suturate la suprafa pot antrena ulterior dezvolta-
rea de hematoame disecante, complicate cu hemo-
bilie, abcese i hemoragii secundare. De aceea
plgile anfractuoase i profunde beneficiaz de de-
execut instrumental sau prin digitoclazie i reali-
zeaz ndeprtarea ntregii cantiti de esut he-
patic devitalizat care este sursa fibrinolizei, infeciei,
hemobiliei i hemoragiei secundare. Debridarea se
transform uneori, pentru leziunile situate marginal,
ntr-o rezecie hepatic atipic.
Sutura se execut n profunzime cu catgut gros,
cu ac atraumatic mare, suplu i curb, la 2 cm late-
ral de marginile plgii, interesnd versanii n n-
tregime, pentru a nu realiza1 o cavitate inchis. La
nevoie ligatura se poate sprijini pe fii de apone-
vroz, epiploon sau mee absorbabile de Dexon.
O nou tehnic de realizare a hemostazei, prin
compresia unui lob, care este n ntregime nfurat
ntr-o me sau folie absorbabil din acid poligly-
colic sau poliglactin, a fost inspirat de tratamen-
tul leziunilor splenice. Tehnica presupune nfura-
rea compresiv a unui lob, folosind ligamentul
falciform ca zon de inserie a nvelitorii (wrap)
(19). Se adreseaz leziunilor complexe de paren-
chim ale unui lob dar fr interesarea vaselor mari
perihepatice. Rata mortalitii la bolnavii tratai prin
aceast tehnic (mesh wrapping) este ns foarte
ridicat ntre 25% i 37% (19).
n leziunile hepatice severe (gradul IV i V) cu
leziuni ale pediculilor vasculo-biliari glissonieni prin-
cipali i fracturi de lob hepatic se execut rezecia
hepatic reglat, care nseamn ndeprtarea unei

poriuni tisulare tridimensionale, bine delimitat
morfofuncional (lob-sector, segment).
n cazul leziunilor grave de vene hepatice i
ven cav juxtahepatic care ajung s fie depistate
i operate (marea amjoritate avnd o evoluie cata-
clismic) se preconizeaz tehnica untului Schrock
atrio-cav, combinat cu manevra Pringle. Realizarea
untului atriocav necesit sternotomie median,
frenotomie, izolarea venei cave superior la nivelul
pericardului atriului drept i inferior n zona venelor
renale. In acest fel, oprirea fluxului sangvin nspre
i dinspre ficat, ofer condiiile de expunere i re-
paraie a venelor hepatice i venei cave n sectorul
juxtahepatic, mortalitatea n aceste cazuri dep-
ete 50% (19).
Drenajul biliar extern este un gest chirurgical
unanim admis pentru plgile hepatice mai adnci
de 3 cm, pentru leziunile juxtahilare i pentru marea
majoritate a plgilor cilor biliare extrahepatice.
Leziunile venei porte, dei rare (0,07% din
totalul traumatismelor abdominale) sunt deosebit de
grave cu o mortalitate ce variaz ntre 50% i 64%.
Leziunile portei sunt de obicei asociate cu cele de
arter hepatic i canalul biliar principal, dar i cu
leziuni hepatice duodenale, pancreatice etc.
Vena port asigur 80% din totalul fluxului
sangvin spre ficat, aducnd 50% din necesarul de
oxigen hepatic. n plgile laterale i dilacerrile par-
iale, venorafia lateral cu fire de polypropylen 5-0
este preferabil dac e posibil. Pentru plgile cir-
cumfereniale i dilacerrile mari se pot practica:
ligatura portei, rezecia cu anastomoz termino-ter-
minal, interpoziia de grefon i untul porto-sis-
temic. Dei ligatura portei este rareori compatibil
cu supravieuirea poate constitui o manevr salva-
toare, dac operaia reparatorie este impracticabil
imediat. Se poate reinterveni la 24 ore cnd se pot
interpune grefe autogene din ven jugular sau
splenic sau o protez Goretex. Mortalitatea n ca-
zurile cu ligatura n urgen a venei porte urmat
de reintervenie reparatorie ajunge la 90%.
Dac agentul traumatic a interesat i o ramur a
arterei hepatice aceasta poate fi ligaturat dar,
interesarea arterei hepatice proprii necesit arterio-
grafie.
Leziunile cilor biliare extrahepatice, recunos-
cute prin prezena bilei n peritoneu sau prin
colangiografia intraoperatorie, se rezolv astfel:
- plgile sau dilacerrile colecistului se rezolv
prin colecistectomie cu meniunea c, n leziunile
asociate ale CBP, colecistul poate servi ca material
de plastie sau drept cale derivativ n anasto-
mozele bilio-digestive;
Abdomenul acut chirurgical
- leziunile C.B.P.: n rupturile pariale se execut,
sutura tutorizat pe tub Kehr; n rupturile totale se
execut cnd nu exist pierdere de substan,
sutura cap la cap pe tub Kehr tutore cu fire sepa-
rate, cnd exist pierdere de substan, ce nu
permite refacerea anatomic a CBP, se recurge la
anastomoz coledoco-duodenal (de obicei pe tu-
tore din cauza calibrului redus al CBP), anasto-
moz hepatico-jejunal sau diferite anastomoze
colecisto-digestive.
Complicaiile traumatismelor hepatice. Se mpart
n complicaii locale (hemoragia, hemobilia, bili-
ragia, necroza septic sau aseptic a ficatului trau-
matizat, abcesul hepatic etc.) i complicaii gene-
rale (insuficiena hepato-renal, coagulopatie de
consum, hipotermia etc).
- Hemoragia precoce poate apare imediat post-
operator, trdnd un control insuficient al hemo-
stazei chirurgicale, mai ales dup tamponament,
mesh wrapping sau ignorarea unor leziuni.
- Hemoragia secundar survine dup demeare,
mobilizarea tuburilor de dren, de obicei la 2-3 zile,
fiind consecina necrozei hepatice i a infeciei. Ea
poate fi favorizat de tulburrile de coagulare ne-
tratate n timp optim.
- Hemobilia posttraumatic reprezint inundarea
arborelui biliar cu snge (mai frecvent arterial) care
se exteriorizeaz prin tubul digestiv. Complicaia
are trei semne clinice clasice:
icter de tip mecanic datorit obstruciei CBP
prin cheaguri;
dureri n hipocondrul drept de tip colicativ
determinate de distensia VB i migrarea
cheagurilor prin CBP;
hemoragii digestive exteriorizate prin me-
len sau hematemez.
La triada simptomatic se pot aduga: stare
febril, distensie abdominal i hepatomegalia du-
reroas. La aceti bolnavi anamnez depisteaz un
traumatism hepatic (tratat chirurgical sau nu) cu
sptmni, luni sau chiar ani n urm. Trebuie eli-
minate alte cauze mai rare de hemobilie (cancer,
litiaz, hemangiom, colangit etc). Colangiografia
intraoperatorie, endoscopic retrograd sau pe
tuburile de drenaj biliar, ecografia, scintigrama he-
patic, TC i mai ales arteriografia selectiv a
arterei hepatice sunt edificatoare pentru diagnostic.
Tratamentul urmrete realizarea hemostazei
definitive i drenajul biliar extern temporar de de-
compresiune; la acestea se adaug drenajul peri-
toneal i antibioterapia cu spectru larg. Drenajul i
mesajul hematomului intraparenchimatos au un
indice de soluionare de doar 50%. Sutura parial
2107
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
a cavitii necrotice i drenajul ei, hepatectomia re-
glat, ligaturile arteriale sau obstrucia intralume-
nal pe cateter cu balona sau prin embolizare a
arterei fistulizate sunt prezente n inventarul tera-
peutic.
Tratamentul complicaiilor biliare:
- fistulele biliare externe; de obicei se vindec
spontan dac nu exist un obstacol pe cile biliare
(control prin colangiografie endoscopic retro-
grad);
- peritonita biliar necesit reintervenia de ur-
gen, fiind deosebit de grav prin toxicitatea bilei
(n special a srurilor biliare) i prin exsudaia ma-
siv intraperitoneal provocat de bila hiperton;
- pseudochisturi post-traumatice cu coninut biliar
sau biliohematic cu evoluie latent de obicei spre
abcese intraperitoneale.
Complicaiile infecioase sunt variate i reduta-
bile: abcesul hepatic ntr-o cavitate restant, ne-
croza septic a ficatului, peritonitele localizate sau
difuze, ocul toxico-septic etc.
G. Traumatismele instestinului subire i ale
mezenterului
Incidena leziunilor intestinului subire ocup
primul loc, aprnd n 50% din cazurile cu plgi
penetrante abdominale, intestinul subire fiind lezat
de 10 ori mai frecvent dect intestinul gros. Cele
mai frecvente i variate leziuni intestinale apar ns
dup contuzii abdominale (70%), cnd se asociaz
i cu leziuni ale mezenterului, a treia cauz de
hemoperitoneu dup traumatismele splinei i fica-
tului (3).
Mecanisme patogenice. Trei mecanisme acio-
neaz asupra intestinului n cursul contuziilor abdo-
minale:
- strivirea acestuia ntre vertebre i peretele an-
terior abdominal;
- creterea brusc a presiunii intralumenale;
- dezinserii la nivelul jonciunilor dintre segmen-
tele fixe i mobile intestinale.
La acestea se mai adaug torsiuni ale mezoului
i aciunea direct a agentului vulnerant pe con-
inutul sacului herniar la purttorii de hernii volu-
minoase.
- Plgile abdominale penetrante sunt nsoite
ntotdeauna de dilema unei leziuni intestinale, care
este greu de evaluat, mai ales n rnile nepate i
tiate. Este preferabil intervenia imediat, chiar
cu riscul nedepistrii unei perforaii intestinale,
dect lsarea unui interval de 10-12 ore pn la
apariia unei peritonite generalizate.
2108
Anatomie patologic. Leziunile se pot prezenta
sub urmtoarele varieti:
- hematomul peretelui intestinal de grade di-
ferite, de la micul hematom subseros, fr interes
chirurgical pn la cel voluminos care proemin n
lumen (cauz de ocluzie intestinal). Evoluia
extensiv a hematomului, de-a lungul marginii me-
zenterice, poate determina o necroz secundar a
peretelui intestinal (ruptura n doi timpi);
- escara parietal, apare fie prin devitalizarea
datorat interesrii mezoului, fie prin contuzia ei la
3-5 zile de la traumatism, determin o perforaie
ntrziat (leziune n doi timpi");
- rupturile incomplete pot interesa mucoasa i
musculara, cnd produc o sngerare n lumen, sau
seroas i muscular. Nerecunoscute la timp, se
pot complica ulterior prin aciunea conjugat a dis-
tensiei intestinale, ischemiei locale i contraciei pe-
retelui abdominal, realiznd un tablou clinic de
leziuni n doi timpi;
- rupturile complete, care intereseaz toate
straturile pot fi pariale sau totale. Rupturile pariale,
produse de o contuzie abdominal, sunt cel mai
frecvent longitudinale, situate pe marginea antime-
zenteric;
- hematomul mezenterului, se poate localiza pe
toat ntinderea acestuia, de la rdcin la margi-
nea intestinului. Localizarea n dreptul rdcinii
mezoului este grav prin interesarea ramurilor mari
mezenterice la originea lor. Hematomul mezen-
terului poate fi fuzat secundar de la un hematom
retroperitoneal, sau poate fuza printre cele dou
foie seroase ctre spaiul retroperitoneal. O moda-
litate sever de evoluie este comprimarea reelei
vasculare mezenteriale, n special a venelor, ge-
nernd necroza intestinal secundar;
- rupturile mezenterului sunt mai puin severe
cnd sunt propagate radiar i nu compromit circu-
laia arciform a arcadelor vasculare. Rupturile situ-
ate aproape de intestin, care intereseaz arcadele
marginale i vasele drepte pe o ntindere mai mare
de 3 cm, compromit viabilitatea peretelui intestinal
n segmntul respectiv. Cele situate aproape de
rdcina mezenterului pot ntrerupe vase importan-
te, existnd riscul devitalizrii unor poriuni ntinse
de intestin. ntr-o ruptur mezenteric situat ntr-o
arie vascular, suficient de mare, se poate angaja
o ans, ceea ce poate determina o ocluzie in-
testinal;
- tromboza mezenteric sau portal, eventua-
litate de maxim gravitate, 'poate fi urmarea unui
traumatism abdominal produs la un interval variabil;

- stenoza intestinal tardiv este consecina ci-
catrizrii prin fibroz a unei rupturi incomplete sau
a unui hematom parietal.
Clinic. n primele momente dup traumatismul
abdominal poate predomina starea de oc care
ns, uneori poate lipsi.
- ocul traumatic, abdominal, rezultat al aciunii
brutale a agentului vulnerant asupra vastului cmp
receptor care este peritoneal, poate aprea chiar
fr leziuni viscerale, prin iritarea plexurilor vago-
simpatice. De obicei ocul ntlnit este mixt trau-
matic, hemoragie i/sau peritonitic.
- Sindromul de hemoragie intern se carac-
terizeaz prin apariia semnelor de anemie acut,
iar abdomenul este dureros difuz, uor balonat,
eventual cu matitate pe flancuri decelabil percutor
- TR i/sau TV este dureros. Puncia abdominal
este considerat pozitiv atunci cnd la aspiraie se
extrag cel puin 1-2 ml de sge, bil, coninut intes-
tinal cu sau fr gaze.
- Sindromul de perforaie n leziunile intestinale
este uneori dificil de diagnosticat naintea semnelor
nete de peritonit cu agravarea strii bolnavului.
Durerea local persistent care se mrete n tim- bilitatea anselor tributare. Ruptura mezenterului se
pul micrilor respiratorii, imobilitatea diafragmului
tradus prin respiraie de tip costal superior urmat
de semnele de mare fidelitate, contractura peretelui
abdominal i dispariia matitii hepatice impun
diagnosticul.
- Forma mixt, n care se asociaz perforaie i
hemoragie, prin bogia simptomatologiei, impune
mai rapid intervenia chirurgical.
- Formele fruste sau latente sunt cauzate de
hemoragie discret printr-o plag mic mezenteric
sau cu perforaii punctiforme acoperite, cu reacii
peritoneale minime.
- Formele tardive sau n mai muli timpi (hemo-
ragia n doi timpi, eliminarea la 3-5 zile a escarei,
perforaia mic iniial acoperit, sfacelarea intesti-
nului dup o devascularizare mezenteric mai mare
de 3-4 cm etc.) pot fi surprinse numai prin suprave-
ghere atent cu examinri repetate i sistematice,
n categoria formelor tardive intr i ocluziile intes-
tinale produse prin angajri de anse prin bree
mezenterice, prin hematom intraparietal obstructiv
sau prin devitalizare lent a unui segment intesti-
nal. La intervale variabile de timp dup leziune pot
apare stenozele intestinale care genereaz sub-
ocluzie-ocluzie i trombozele porto-mezenterice
post-traumatice care se manifest cu semne de in-
farct intestinal sau hemoragie digestiv.
- Contuziile herniare pot expune bolnavii purt-
tori de hernie la leziuni intestinale grave. Orice her-
Abdomenul acut chirurgical
nie care rmne dureroas dup traumatism trebuie
operat.
Tratamentul este chirurgical, mbinat cu msurile
complete de deocare.
Hemostaza este primul gest util pentru stoparea
pierderii volemice, ct i pentru a permite o bun
explorare. Leziunile multiple se repereaz cu fire
trecute atraumatic, imediat ce sunt depistate, pentru
a nu fi omise ulterior. Se exploreaz obligatoriu
marginea antimezostenic, sediu frecvent al leziu-
nilor intestinale ascunse" dar foarte grave.
Hematomul subseros se evacueaz i apoi se
sutureaz marginile plgii incomplete cu fire sepa-
rate nerezorbabile Lembert. Plgile punctiforme sau
mici vor fi tratate printr-o simpl nfundare n burs.
Plgile nu prea mari limitate la marginea anti-mezo-
stenic a intestinului se vor rezeca longitudinal sau
n romb, iar sutura se va executa transversal n unul
sau dou straturi pentru a evita stenoza lumenului.
Plgile mari sau multiple i leziunile ntinse ale
mezenterului vor fi rezolvate prin enterectomie. n
plgile mezenterului se evacueaz cheagurile, se
ligatureaz vasele ntrerupte i se urmrete via-
nchide cu fire separate pe ambele foie ale se-
roasei.
Aspiraia digestiv, mai ales cu tuburi lungi
trecute intraoperator dincolo de unghiul duodeno-
jejunal, este util pn la reluarea peristaltismului.
H. Traumatismele colonului
Frecven. Colonul este mai rar interesat n
traumatismele abdominale, cu o frecven de 3-5%
din totalul acestora, dar leziunile sale sunt foarte
grave, dnd o mortalitate de 12-20%. Caracterul de
mare gravitate al leziunilor colonice este dat de
septicitatea deosebit a coninutului intestinului gros,
complicaiile infecioase severe avnd o frecven
de 25% (3).
Cauze. n mod curent, colonul poate fi lezat n
cadrul contuziilor sau al plgilor penetrante abdo-
minale dar se adaug cu o frecven destul de
mare leziunile pe cale endolumenal (explorri
endoscopice, corpi strini nghiii sau introdui prin
anus etc).
Anatomie patologic
- Contuzia simpl minor - reunete distrugeri
tisulare mici cu revrsate hematice (hematoame ale
peretelui colic), cu evoluie ulterioar posibil spre
necroze pariale.
- Rupturile incomplete - intereseaz de obicei
seroasa i o parte din musculatur la nivelul unei
2109
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
tenii; ele pot evolua ulterior ctre perforaie se-
cundar.
- Rupturile complete - pot fi sectoriale (trans-
versale sau logitudinale) sau rupturi complete cir-
cumfereniale. n funcie de segmentul colonie in-
teresat pot fi intraperitoneale sau extraperitoneale
(poriunile fixe) cu retroperitonit difuz sever,
rapid progresiv. Celulita cu crepitaii gazoase se
poate transforma ntr-un flegmon piostercoral cu
tumefacie i durere lombar. Perforaia pe margi-
nea mezostenic, ntre foiele mezocolonului, poate
determina formarea de abces paracolic.
- Exploziile colonului - dei rare, datorit lu-
menului mare, determin ns leziuni complexe,
multiple parietale i mezocolonice. Acest mecanism
lezional afecteaz cadrul colonie n compresiiile pe
coloan provocate de centurile de securitate auto.
- Hematoamele i rupturile mezocolonului trans-
vers sau sigmoid pot interesa trunchiuri vasculare
principale, arcada marginal sau vasele drepte. Le-
ziunile arcadei paracolonice sau ale vaselor drepte
antreneaz ischemia parietal, genernd o necroz
intestinal secundar (detaarea de escar);
- Infarctele entero-mezenterice prin tromboz
venoas, arterial sau mobilizare de aterom sunt
eventualiti mai rare, dar posibile post-traumatic.
Clinic. Leziunile intraperitoneale determin in-
stalarea cu rapiditate a peritonitei acute genera-
lizate i a ocului toxico-septic. Pneumoperitoneul
apare mai ales n leziunile coionice (70% din ca-
zuri) dect n cele jejuno-ileale (10% din cazuri).
Leziunile retroperitoneale, n primele ore, pot s
nu fie nsoite de nici un semn revelator clinic. In-
stalarea ulterioar a tumefaciei locale dureroase, a
parezei intestinale reflexe, a febrei i alterarea strii
generale orienteaz diagnosticul. Puncia fcut n
zona de tumefacie i n afara zonei de sonoritate
colic poate extrage lichid hiperseptic fetid, sau
puroi. Plgile penetrante cu localizare posterioar
i n flancuri impun explorare chirurgical sau, dup
cum sugereaz ali autori (22), tomografie compu-
terizat cu administrare de substan de contrast
oral i/sau rectal.
Diagnosticul precoce (la cel mult 2 ore de la
reducerea leziunii) i tratamentul adecvat reduc
semnificativ complicaiile infecioase. De aceea, un
management mai agresiv, cu laparotomie explora-
torie de urgen la traumatizaii abdominali cu po-
sibile leziuni intestinale i administrarea preopera-
torie de antibiotice cu spectru larg, poate avea un
efect decisiv n evoluia sepsisului intra i retro-
peritoneal.
2110
Tratament. Dei controversele ntre adepii re-
paraiei primare i cei ai colostomiei primare p-
reau rezolvate, n favoarea celor din urm, n ulti-
mele dou decenii, multiple rapoarte din centrele
de traumatologie din Statele Unite demonstreaz
creterea incidenei reparaiei primare fa de co-
lostomie (22). Atitudinea rmne ns electiv, n-
chiderea primar a colonului fr colostomie proxi-
mal de protecie trebuie adoptat selectiv, urm-
rind cteva criterii care pot orienta pentru fiecare
bolnav tipul de tratament optim cazului tratat. Aces-
te criterii sunt: (22)
- intervenia chirurgical n primele 4-6 ore de
la producerea leziunii;
- utilizarea a mai puin de 6 uniti de snge n
transfuzii;
- evoluia bolnavului fr instabilitate hemodi-
namic sau oc prelungit;
- contaminare minim a caviii peritoneale cu
coninut fecaloid;
- leziune unic a colonului, fr asociere de
leziune vascular mezocolonic;
- perete abdominal integru care nu necesit re-
facere cu proteze sintetice.
n stabilirea atitudinii chirurgicale se va ine
seama de asocierea altor leziuni intraabdominale i
afectarea renal sau pancreatic impun de obicei o
atitudine mai prudent cu efectuarea colostomiei de
protecie.
Se utilizeaz 4 tehnici curente: reparaia pri-
mar, rezecia cu anastomoz primar, exteriori-
zarea zonei de anastomoz suturate i colostomia.
De obicei laparotomia median supra i sub-
ombilical ofer accesul larg necesar. Toaleta pri-
mar a cavitii peritoneale prin splare cu ser
fiziologic este urmat de controlul hemoragiei i
urmrete limitarea contaminrii peritoneului i pl-
gii operatorii. Explorarea minuioas, blnd, urm-
rete un prim bilan lezional general dup care se
trece la controlul colonului, sistematic de la cec
ctre sigmoid. Explorarea poriunilor fixe, prin
decolare colo-parietal se impune cnd n aceste
zone se constat crepitaii gazoase sau infiltrate
hemoragice.
- Plgile cecale i ale colonului drept. Leziunile
coionice se debrideaz i dup avivarea marginilor
se sutureaz n dou planuri per-primam, dac
atenta examinare a spaiului retroperitoneal a artat
c nu este necesar cecostomia sau ileostomia. In
leziunile ntinse i multiple ale poriunilor fixe se
poate practica hemicolecomia dreapt.
- Plgile coionice din poriunile fixe se pot rezol-
va i prin fisulizare dirijat pe tub Pezzer (impus

uneori de starea grav a bolnavului i leziunile
asociate). Drenajul simplu retroperitoneal poate fi
urmat de constituirea unei fistule pentru care este
necesar executarea unei colostomii proximale;
alteori sunt oportune scurtcircuitri interne (ileo-
transversoanastomoz).
- Plgile colonului transvers i ale colonului
stng se pot rezolva prin sutur i efectuarea co-
lostomiei temporare i/sau exteriorizarea zonei le-
zate sau a zonei n care s-a practicat sutura pri-
mar pe punte cutanat sau pe baghet. Pentru le-
ziunile ntinse se practic, pe segmentele mobile
ale colonului, rezecii segmentare, restabilirea con-
tinuitii fiind protejat de o colostomie temporar.
Alteori, dup rezecie, se poate practica operaia
Hartman, exteriorizndu-se segmentul proximal i n-
fundndu-se segmentul distal care este abandonat.
- Pe colonul transvers i sigmoid se pot exte-
rioriza temporar ambele capete colice (n eava de
puc").
Complicaiile chirurgiei colonice executate n ur-
gen, pe colon nepregtit sunt dominate de pe-
ricolul dezunirii suturilor. Fistula odat aprut se
dreneaz corect i eficient, ateptnd reluarea tran-
zitului intestinal i mbuntirea strii generale a
bolnavului. Reintervenia poate consta ntr-o exte-
riorizare a anastomozei dezunite, transformnd-o
ntr-o colostomie sau protejarea suturii dezunite
printr-o colostomie proximal.
Pentru suturile executate pe colonul stng poate
fi introdus transanal un tub multiperforat, proximal
de zona suturat. Dialataia anal i aspiraia diges-
tiv sunt adjuvante utile ale tratamentului chirurgical.
I. Traumatismele rectului
Cauze. Rectul este cel mai frecvent traumatizat
n cursul cderii cu regiunea anal sau perianal
pe un obiect ascuit i n contuziile hipogastrice sau
ale bazinului soldate cu fracturi. Alte cauze de trau-
matisme rectale sunt clismele cu canule metalice,
rectosigmoidoscopia i biopsia efectuate pe un rect
patologic precum i unele intervenii chirurgicale
(epiziotomia, histerectomia tip Wertheim, prostatec-
tomia, electrorezecia tumorilor ano-rectale etc). La
psihopai se ntlnesc leziuni cauzate de introdu-
cerea de corpi strini n rect.
Anatomie patologic. Se deosebesc dou mari
categorii de leziuni: ale rectului intraperitoneal i
ale rectului subperitoneal. Deosebit de grave sunt
leziunile combinate.
Ruptura complet a peretelui rectal se asociaz
frecvent cu leziuni ale vezicii urinare, uretrei, orga-
Abdomenul acut chirurgical
nelor genitale interne la femeie, perineului, bazinu-
lui osos i uneori ale intestinului subire. Rectul
fiind n cea mai mare parte neprotejat de peritoneu,
plgile sale duc rapid la infecia spaiilor perirectale.
Spaiul pelvi-subperitoneal este limitat de stricturi
rigide, ceea ce face ca extensia coleciilor puru-
lente s se fac superior n spaiul retroperitoneal,
agravnd evoluia prin complicaii septice, care dau
o mortalitate de pn la 22%.
Clinic. Hemoragia intern sau peritonita sunt
consecinele logice ale leziunilor rectului intraperi-
toneal. Excepional, prin soluia de continuitate din
acest segment al organului pot hernia n lumen
anse intestinale.
n leziunile subperitoneale se dezvolt rapid
celulita pelvin, manifestat prin durere, mpstare
suprapubian cu extensie spre regiunile inghinale,
febr i alterarea strii generale. Pierderile de snge
prin rect-semn comun i caracteristic n ambele
localizri - nu sunt observate n mod constant.
Leziunile uretrale trebuie suspectate cnd exist
hemoragie uretral, hematom perineal i retenie
de urin. Sunt prohibite tentativele de sondaj ve-
zical.
Leziunile canalului anal, de obicei asociate cu
plgile perineale, atrag atenia la inspecie.
Tactul rectal, anuscopia, explorarea instrumen-
tal a traiectului plgii sub controlul TR, injectarea
pe traiectul plgilor a unor substane de contrast
radioopace n vederea radiografierii sau simpla
introducere a unei soluii de albastru de metilen
sunt mijloacele obinuit folosite pentru diagnostic.
La tactul rectal se poate evidenia o soluie de
continuitate a peretelui, uneori fragmente detaate
din bazinul osos care neap rectul, sau un emfi-
zem perirectal caracteristic leziunilor extraperito-
neale.
Pierderea de urin prin rect sau de materii
fecale i gaze odat cu urina atest o comunicare
cu cile urinare inferioare. Abdomenul poate pre-
zenta, n special n etajul inferior, sensibilitate, ap-
rare muscular sau contractur.
Rectoscopia, sau rectosigmoidoscopia, poate s
nu aduc date foarte clare asupra leziunii, din cauza
materiilor fecale i sngelui care umplu lumenul
sau a fugii aerului insuflat prin ruptura parietal.
Cnd se bnuiete ruptura vezical i s-a putut
efectua n condiii de securitate sondajul vezical,
cistografia retrograd este util pentru precizarea
diagnosticului. Irigarea precoce a ampulei rectale
cu soluii de pervidone-iodine permite o evacuare a
cheagurilor i materiilor fecale, o reexaminare n
condiii mai bune, dar scade i incidena sepsisului
2111
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
i abceselor pelvine. Ecografia cu sond endo-
rectal i tomografia computerizat pot aduce date
preioase n precizarea diagnosticului.
Tratament. Preoperator, combaterea strii de
oc de obicei consecina traumatismului i antibio-
terapia cu spectru larg sunt eseniale pentru evo-
luia ulterioar a bolnavului.
Tratamentul chirurgical este diversificat n func-
ie de sediul leziunii. Cnd exist semne locale
certe de perforaie rectal fr manifestri abdo-
minale, intervenia chirurgical se poate executa
numai pe cale perineal. Prezena sensibilitii
i/sau a contracturii abdominale, ca i a semnelor
de ruptur vezical, impun efectuarea interveniei
pe cale abdominal sau pe cale combinat, abdo-
mino-perineal.
O plag mic a segmentului intraperitoneal, fr
margini contuze, pe un rect gol, poate fi tratat prin
sutur n dou straturi, drenaj de vecintate i
dilataie anal. Plgile mai importante ale rectului
intraperitoneal, limitate la acesta sau uneori extinse
la segmentul extraperitoneal, la nivelul peretelui
ventral, pot fi rezolvate prin sutur, drenaj adecvat
i anus derivativ de protecie.
n leziunile subperitoneale ale ampulei soluiile
utilizate sunt diferite: cnd leziunea este ampular
superioar i puin extins, se va recurge la mo-
bilizarea pe cale abdominal a rectului subperito-
neal, sutur, drenaj al spaiului pelvirectal superior
i anus de protecie.
Dac leziunile sunt ntinse, intra i extraperito-
neale, se practic rezecia prii superioare a rec-
tului, cu prsirea captului distal, deschiderea la
perete a captului proximal sigmoidian (operaie de
tip Hartmann) i drenaj larg subperitoneal.
n plgile anoperineale, dac sngerarea este
abundent, meaj-tamponajul local provizoriu, ca
prim gest de urgen, asociat reanimrii, poate fi
util. Ulterior plaga va fi corect debridat i, dac
este mare i contaminat, se va lsa deschis n
condiiile efecturii unei colostomii proximale.
Leziunile asociate - rectale i vezicale - indife-
rent dac au o localizare intra- sau extraperitonea-
l, este preferabil s fie suturate separat i s se
interpun ntre ele epiploon. Drenajul de vecintate,
cistostomia i colostomia devin gesturi obligatorii.
J. Hematomul retroperitoneal post-traumatic
Hematomul retroperitoneal poate fi definit ca o
colecie hematic mai mult sau mai puin delimitat
a spaiului retroperitoneal.
2112
Etiologie. Revrsatul hematie din retroperitoneu
poate avea cauze variate, dar n ordinea frecvenei
pot fi ntlnite urmtoarele trei situaii, n care este
incriminat un traumatism.
1. Leziunile unui organ retroperitoneal.
2. Fractura unic sau multipl a bazinului sau
coloanei dorso-lombare.
3. Leziunea unor vase din spaiul retroperito-
neal.
Dintre toate circumstanele etiologice enume-
rate, fractura de bazin i traumatismul renal sunt
cele mai frecvente. Hemoragia, n fractura de bazin
se declaneaz att din focarul de fractur, ct i
din vasele mici, mai ales din acele vene care for-
meaz plexul pelvin. Hematomul retroperitoneal din
traumatismul renal are o topografie nalt - lateral
(lombar) dar poate fuza ulterior descendent spre
spaiul pelvisubperitoneal sau de partea opus.
Leziunile vaselor mari determin hemoragii
extrem de grave cu mortalitate n medie de 50%.
Astfel leziunile aortei sunt asociate cu o mortalitate
de 40%-80%, leziunile venei cave dau o mortalitate
de 10-40%, iar leziunile venei i/sau arterei iliace
dau o mortalitate de 15-40% (14).
Anatomie patologic. Dou aspecte sunt impor-
tante: 1. difuziunea retroperitoneal; 2. evoluia lo-
cal, n timp a hematomului i consecinele ei.
Hemoragia, dezvoltndu-se ntr-un spaiu lax
celulo-grsos, uor decolabil, permite hematomului
s difuzeze de la locul de origine. Mai mult, co-
municrile naturale ale spaiului retroperitoneal cu
cavitatea toracic (mediastin), cu spaiul pelvisub-
peritoneal permit difuziuni la mare distan. Din
punct de vedere al mrimii se consider:
- hematoame retroperitoneale post-traumatice
foarte mari, care se ntind de la fundul de sac
Douglas pn la polul superior renal;
- hematoame retroperitoneale post-traumatice
mari - nu depesc polul inferior renal;
- hematoame retroperitoneale post-traumatice
mijlocii i mici - localizate fie numai la nivelul ba-
zinului, nedepind spina iliac antero-superioar,
fie situate n jurul diferitelor organe (perirenal, peri-
duodeno;pancreatic etc).
Evoluie local i n timp a hematomului retro-
peritoneal post-traumatic este dominat de:
- un proces de degradare continu a sngelui
revrsat;
- un proces de rezorbie a hematomului.
Prin prezena sa, hematomul reprezint o cauz
de iritaie permanent a plexurilor nervoase din
spaiul retroperitoneal i poate determina o necroz
ischemic a intestinului prin compresia pe vasele

mezenterice. Pareza intestinal determin la rndul
ei tulburri hidro-electrolitice grave, adugnd o-
cului complex o component ocluzional. Pe par-
curs, chiar dac elementul hipovolemic se amelio-
reaz prin nlocuirea masei circulante pierdute, se
dezvolt componente toxice rezultate din procesul
de rezorbie a hematomului.
Clinic - Diagnostic. Un examen clinic atent al
accidentatului poate evidenia semne clinice proprii
hematomului retroperitoneal: palparea masei hema-
tomului, predominena distensiei abdominale asupra
aprrii, matitate n prile declive abdominale care
nu se modific odat cu poziia.
n mod practic, la un accidentat hemodinamic
relativ stabilizat, succesiunea investigaiilor ar putea
fi urmtoarea:
- radiografia abdominal simpl - evideniaz
leziunile osoase, semne ale ileusului paralitic, di-
minuarea umbrei psoasului;
- ecografia abdominal;
- puncia - catetrizarea venei femurale att
pentru recoltarea de analize ct i pentru efec-
tuarea cavografiei i ulterior a urografiei intrave-
noase, timp n care bolnavul este reanimat chiar pe
masa radiologic;
- tomografia computerizat cu substan de con-
trast.
n funcie de necesitile de diagnostic se mai
pot efectua: puncia abdominal, cistografia, arterio-
grafia selectiv etc.
Evoluie - Complicaii. Evoluia hematomului
retroperitoneal post-traumatic este caracterizat de
apariia de complicaii ntr-un procent ridicat de
cazuri.
Sindromul de rezorbie - este dominat de dez-
voltarea unui icter de intensitate variabil, rezultat
din rezorbia sngelui degradat. Cel mai important
+
aspect este ns creterea ionului K la valori
periculoase n condiiile dezvoltrii concomitente i
a unei insuficiene renale acute (surs de hiper-
potasemie).
Supuraia hematomului poate declana o celu-
lita retroperitoneal localizat, dar cel mai frecvent
difuz, cu evoluie fatal. Circumstanele favorizante
sunt coexistena de leziuni ale unui organ cavitar
(rect, colon etc).
Limforagia din focarul hematomului i fistula
pancreatic - complicaie aprut de obicei dup
demeajul practicat n scop hemostatic la hematoa-
mele nalte situate la rdcina mezenterului sau
peri-duodeno-pancreatic.
Sero-hematomul retroperitoneal - datorat unei
rezorbii locale incomplete. Evoluia lui poate merge
66 - Tratat de chirurgie, voi. II
Abdomenul acut chirurgical
spre constituirea unei formaiuni tumorale care se
palpeaz, d fenomene de compresiune sau se
poate fisura n peritoneu determinnd o reacie
peritoneal acut.
Ruperea precoce a hematomului n cavitatea
peritoneal - explic prezena unui hemoperitoneu
concomitent, n afara unei leziuni viscerale care s
explice prezena lui.
Ruperea tardiv n cavitatea peritoneal - sn-
gele inund cavitatea peritoneal n mod brutal
printr-o ruptur a seroasei peritoneale sub ten-
siune, la distan de momentul traumatismului.
Liposcleroza retroperitoneal se manifest prin
aderena ntins a peritoneului parietal posterior la
structurile anatomice retroperitoneale concomitent
cu fibroscleroza esutului conjunctiv.
Tratament. Dup reanimarea imediat care are
ca scop combaterea ocului traumatic i hemoragie
i meninerea funciilor vitale urmeaz etapa stabi-
lirii indicaiei chirurgicale.
Hematoamele retroperitoneale cu indicaie chi-
rurgical absolut i urgent sunt cele de origine
vascular i de origine renal.
Hematoamele retroperitoneale care au o indi-
caie chirurgical relativ sunt n general cele de
origine - osoas prin fractur de bazin - fr le-
ziuni vasculare sau viscerale importante.
Atitudinea intraoperatorie. n principiu, toate he-
matoamele retroperitoneale masive nsoite de
stare de oc trebuie explorate, n special la bolnavii
cu plgi abdominale; excepie fac doar hema-
toamele pelvine asociate cu fracturi de bazin. He-
matoamele periduodenale, pericolonice, peripan-
creatice trebuie explorate pentru c pot masca o le-
ziune perforativ a acestor organe.
n cazul hematoamelor retroperitoneale post-
traumatice de origine renal este indicat evalua-
rea preoperatorie a funciei i perfuziei renale (bi-
lan arteriografic, urografic i eventual uretero-pielo-
grafic). Dac organul este bine perfuzat, hemato-
mul neexpansiv i nu se constat extravazare de
urin, se poate practica sutura hemostatic a orga-
nului.
n cazul hematoamelor retroperitoneale de ori-
gine vascular, cnd suspectm o hemoragie din
aort, arterele iliace sau arterele viscerale, vom
face compresiunea manual a aortei subdiafrag-
matice pe coloana vertebral sau vom aplica o
pens vascular pe aort la nivelul hiatusului dia-
fragmatic; aceste manevre duc, de regul la oprirea
sau reducerea sngerrii, nct aspiraia devine efi-
cient i cur cavitatea peritoneal de snge.
Acum se poate identifica mai bine sediul leziunii
2113
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
arteriale, ceea ce permite aplicarea unei pense de
hemostaz provizorie sau compresiunea digital la
nivelul leziunii, urmate de ridicarea pensei de pe
aort. Leziunile venoase (ven cav, port) produc
hemoragii mai greu de controlat dect cele arte-
riale. Din aceste motive, n hemoragiile venoase
este preferabil hemostaz prin compresiune digi-
tal sau cu tampoane montate pe pense a seg-
mentului venos lezat din ambele pri laterale,
numai astfel putem controla sngerarea din vasele
lombare i din plgile transfixiante ale venei cave
inferioare. Aceast manevr este util i n cazul
plgilor transfixiante ale aortei. Dup restabilirea
tensiunii arteriale se va proceda la tratarea leziu-
nilor (14).
Plgile arteriale aortice, mezenterice superioare,
mezenterice inferioare i iliace primitive sau exter-
ne trebuie suturate. Plgile tangeniale se sutu-
reaz cu fir 4-0 sau 5-0 polypropylen. Dac sutura
lateral nu este posibil patch-u\ angioplastic sau
rezecia limitat urmat de interpoziia de grefon
sintetic rmn soluiile tehnice posibile dar cu rat
mare de mortalitate.
Artera hipogastric poate fi legat fr incon-
veniente notabile, chiar bilateral. n schimb, marile
vene din bazin, sau omonimele arterelor hipogas-
trice trebuie suturate. Ligatura arterei hipogastrice
poate reprezenta un gest salvator i n cazul ma-
rilor hematoame ce se alimenteaz din focarul de
fractur.
Atitudinea fa de hematomul constituit: evacua-
rea este indicat doar n hematoamele constituite
sub forma unei colecii bine delimitate. Dac he-
moragia nu a putut fi oprit (neidentificarea sursei,
sngerare n suprafa etc.) mesajul local poate fi
eficace. Vom evita pe ct posibil aplicarea meelor
n dreptul unui focar de fractur precum i n he-
matoamele peripancreatice.
Drenajul n focarul hematomului este indicat
dup orice explorare chirurgical. Aceasta permite
o supraveghere n continuare a unei eventuale
reluri a hemoragiei, iar prin decompresiunea he-
matomului nltur una din cauzele meninerii o-
cului.
Infiltraia cu xilin a spaiului retroperitoneal sau
perfuzia continu cu xilin sau novocain printr-un
tub de polietilen plasat intraoperator n spaiul retro-
peritoneal au un efect antiocogen i stabilizant
hemodinamic.
Prognostic. Din punct de vedere evolutiv distin-
gem 3 perioade:
- perioada primelor 24-48 ore, n care prognos-
ticul depinde mai ales de: intensitatea ocului trau-
2114
matic, intensitatea ocului hemoragie, interesarea
plexului celiac (iritaia vago-simpatic);
- perioada primelor 3-5 zile, n care prognosticul
este agravat sau rmne rezervat datorit: persis-
tenei sau reapariiei ocului, apariia insuficienei
renale acute, continuarea parezei intestinale;
- perioada complicaiilor locale ale hematomu-
lui, cu implicaii mai reduse pentru prognosticul vi-
tal.
BIBLIOGRAFIE
1. Cornwell E., Velmhos G.C., Berne T.V. et.al. - Lethal ab-
dominal gunshot wounds at a level I trauma center: analysis
of TRISS. (Revised Trauma score and Injury Severity Score)
fallouts. J. of. the American College of Surgeons, 187 (2),
123-9, Aug.,1998.
2. Cushing B.M., Clark D.E., Cobeam R., Shenarts P
Rutatein L.A. - Blunt and penetrating trauma - has
anything changed?. Portland, USA, Surgical Clinic of North
America,
76, (6), 1321-1332, Dec. 1997.
3. David C, Sabiston Jr., James M.D., Duke B., et al. - Text-
book of Surgery. W.B. Saunders Company, Philadelphia,
Pensylvania, p. 312-313, 315-320, 1997.
4. Fedson D. - Adult immunisation. Summary of the naional
vaccine advisory committee report. JAMA, 272 (14), 1133,
1994.
5. Jones R. - Management of pancreatic trauma. Am J.Surg.,
150, 698, 1985.
6. Jurkovich G., Carrico J.C. - Management of pancreatic
trauma. Surg. Clin. North. Am., 70, 575, 1990.
7. Jurkovich G., Hoyt D., Moore F. et al. - Portal triad inju-
ries: A multiinstitutional study. J.Trauma, 39 (3), 426, 1995.
8. Kale I.T., Kizu M.A., Berkem H., Acar N. - The presence of
hemorrhagic shock increase the rate of bacterial translo-
cation in blunt abdominal trauma. Journal of Trauma, An-
kara, Turkey, 44 (1), 171-174, lan.1998.
9. Llende M., Santiago-Delpin E., Lavergne J. - Immuo-
biological concequences of splenectomy. A review. J. Surg.
Res., 149, 716, 1985.
10. Lucas CE . - Splenic trauma: choise of management. Ann.
Surg., 213 (2), 98, 1991.
11. Lucas C.E., Ledgerwood A. - Factors ifluencing outcome
after blunt duodenal injury. J.Trauma, 15, 839,1975.
12. Moore E., Cogbill T.H., Jurckowich G.J. et al. - Organ in-
jury scaling: spleen and liver- 1994 revusion. J.Trauma, 38,
323-324, 1995.
13. Nance F., Moore E.K., Feliciano D. (Eds.) - Injurios to the
colon an rectum. Trauma, Norwaqlk, CT, Appeleton and
Lange, p. 495, 1988.
14. Patel K/, Kulkarnis S., Semel L. et al. - Abdominal
vascu- lar trauma. Contemp. Surg. 30, 13, 1987.
15. Peitzman A., Makaroun M., Slazky B. et al. -
Prospective study of computed tomography in iniial
management of blunt abdominal trauma. J.Trauma, 26,
585, 1986.
16. Porter R.S., Nester B.A., Dalsey W.C., O'Mara M.,
Glesson T., Penell R., Beyer F.C. - Use of ultrasound to
determine need for laparotomy in trauma patients. Annales
of Emergency Medicine, Pennsylvania, USA, 29 3); 323-30,
Mar. 1997.
17. Powell D., Bivins B., Bell R. - Diagnostic peritoneal lavage.
Surg. Gynecol. Obstet., 155, 257, 1982.

18. Pricu Al., Brbulescu M. - Abdomenul acut chirurgical, n
Chirurgie, voi. 2, sub red. Pricu Al. Ed. Didactic i Peda-
gogic R.A. - Buc, 1994, pag. 500-546.
19. Reed R., Merrell R., Meyers W. et al. - Continuing
evolu- tion in the approach to severe liver trauma. Ann.
Surg.,
216(5), 524, 1982.
20. Rozycki G., Pchsner M., Schmidt J. et al. - A prospective
study of surgeon - performed ultrasound as the primary
adjuvant modality for injured patient assessment. J.Trauma,
39(3), 492, 1995.
21 . Snyder W., Weigelt J., Watkins W. et al. - The surgical
management of duodenal trauma. Percepts based on a re-
view of 247 cases. Arch. Surg.,155, 422, 1980.
Abdomenul acut chirurgical
22. Stewart R., Fabian T., Croce M. et al. - Is resection with
primary anastomosis foilowing destructive colon wounds al-
ways safe? Am. J. Surg.,168, 316, 1994.
23. Taylor Cr., Degutis L., Lange R., Burns Cr., Cohn S.,
Rosenfield A. - Computed tomography in the iniial evalua-
tion of hemodynamically stable patients with blunt abdominal
trauma. Journal of Trauma, Conneticut, New Haven, USA,
44, 893-901, May, 1988.
24. Velmahos G.C., Demetriades D., Cornwell E. - Trans-
pelvic gunshot wounds: routine laparotomy or selective man-
agement ? Los Angeles, USA., World Journal of Surgery, 22
(10), 1034- 8 oct. 1998.
2115
 PERITONITELE ACUTE
V. PUNESCU

I. Peritonitele acute difuze Peritonite prin perforaia viscerelor

1. Definiie Peritonite difuze prin necroza visceral
2. Clasificare Peritonite post-traumatice
Clasificarea anatomic Peritonite produse prin perforaie visceral prin
Clasificarea peritonitelor dup Hamburg manevre endoscopice
Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice Peritonite difuze postoperatorii
Clasificarea anatomopatologic Peritonita n dializa peritoneal
3. Patogenie Peritonitele acute primare
Agresiunea asupra peritoneului Peritonita primar la ciroticii cu ascit
Bacteriile Peritonitele pneumococice
Toxinele Peritonita streptococic
Sinergismul bacterian Peritonita gonococic
Creterea rezistenei bacteriilor la antibiotice Alte peritonite de cauz rar
Aderena microbian la seroasa peritoneal Peritonitele teriare
Substanele adjuvante 8. Diagnostic
Rspunsul peritoneal Diagnosticul pozitiv
Procese de aprare locale Diagnosticul etiologic al unei peritonite acute difuze
Endoteliul Diagnosticul diferenial
Rspunsul peritoneal In cadrul abdomenului acut medical
Falsul abdomen acut medical
4. Anatomie patologic
Abdomenul acut chirurgical
Modificrile seroasei i ale cavitii peritoneale
9. Tratamentul peritonitelor difuze acute
Rspuns la agresiune
Tratamentul chirurgical
5. Clinica peritonitelor acute difuze
Eliminarea sursei de contaminare
Semnele funcionale Reducerea contaminrii bacteriene a peritoneului
Durerea Tratamentul infeciei reziduale i prevenirea recu-
Vrsturile renei infeciei
Oprirea tranzitului pentru materii i gaze Msuri chirurgicale adiionale
Sughiul Reanimarea n peritonitele acute difuze
Semnele generale Tratamentul disfunciilor viscerale
Temperatura ridicat Anestezia general
Pulsul Pregtirea preoperatorie
Tensiunea arterial Tratamentul cu antibiotice
Dispneea i respiraia superficial Tratamentul cu antibiotice n peritonitele primare
Icterul Tratamentul cu antibiotice n peritonitele teriare
Semnele ocului Msuri de terapie sistemic
Starea general 10. Prognostic
Semnele fizice II. Peritonitele acute localizate
Inspecia 1. Definiie
Palparea 2. Clasificare
Percuia 3. Etiopatogenia
Auscultaia 4. Anatomie patologic
Tueul rectal sau vaginal 5. Clinica peritonitelor acute localizate
6. Examenele paraclinice 6. Investigaii paraclinice
Examene de laborator Investigaii izotopice
Explorri imagistice Ecografie
Examenul radiologie Ecografia endoscopic
Ecografia Tomografia computerizat (CT)
Tomografia computerizat Puncia exploratorie
Imaginile de rezonan magnetic 7. Forme clinice
Puncia lavaj a cavitii peritoneale Peritonita acut localizat n etajul abdominal superior
Puncia abdominal (abces subfrenic)
Celioscopia Clinica abcesului subfrenic
7. Forme clinice Peritonita acut localizat n etajul abdominal mijlociu
Peritonite secundare Peritonita acut localizat n etajul abdominal inferior

2116

8.Tratamentulabceselorintraperitoneale,diagnosticateprecoce
Tratamentul chirurgical
Abcesele subfrenice i subhepatice
Abcesele dezvoltate posterior
Abcesele bursei omentale
I. PERITONITELE ACUTE DIFUZE
1. Definiie
Peritonita este definit ca reacie inflamatorie a
seroasei peritoneale, difuz sau localizat, de origine
infecioas sau nu. Diagnosticul de peritonita trebu-
ie confirmat intraoperator sau, n lipsa tratamentului
operator, prin puncia percutan a prezenei infla-
maiei acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase
sau purulente, a esuturilor necrotice, a coninutului
intestinal sau a abcesului localizat (2, 8, 48).
2. Clasificare
Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul
timpului (8, 19, 54, 59, 61).
Peritonitele pot fi grupate dup diferite criterii
Dup calea de ptrundere: primitive i secundare;
dup evoluie: acute i cronice; dup ntinderea le-
ziunilor: difuze sau localizate; dup naturara ger-
menilor: aseptice sau septice; iar cele septice n
specifice i nespecifice, sau, mai recent, n perito-
nite cu flor comunitar i peritonite nosocomiale;
dup aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase i
purulente (10, 34, 42, 43, 59).
Clasificarea anatomic (tabelul I)
Este folosit pentru descrierea peritonitelor di-
fuze sau localizate.
TABELUL I
Clasificarea anatomic a infeciilor intrabdominale
Clasificare Aria anatomic
I
Gastroenteroanastomoz pn la ligamentul Treitz
II Intestin subire
III Intestin gros pn la reflectarea peritoneului
IV
Postoperatorii
V
Infecii ale tractului biliar
VI Pancreas
VII
Apendicita Abces
VIII
hepatic Infecii
IX
ginecologice
X C. Abcese intraabdominale cu peritonita teriar
Infecii riistale rifi rfiflntarfia paritnnaului
Abdomenul acut chirurgical
Abcesele mezoceliace
Abcesele apendiculare
Abcesele diverticulare
Abcesele pelviene
Bibliografie
Clasificarea peritonitelor dup Hamburg
Clasificarea peritonitelor propus la Hamburg n
1987 (tabelul II) a suportat unele modificri. Peri-
tonita ce complic dializa peritoneal continu,
(CAPD-continuous ambulatory peritoneal dialysis)
este produs frecvent de bacteriile care ptrund
secundar n peritoneu i de aceea este clasificat
la peritonitele secundare, ca i alte infecii iatroge-
ne. Peritonitele postoperatorii sunt artificial mpr-
ite, ele avnd aceleai mecanisme de producere.
Includerea n peritonitele postoperatorii a peritoni-
telor cauzate de procedeele endoscopice sau radio-
logice de diagnostic sau tratament, ca i cele
secundare paracentezelor repetate, este nejustifi-
cat, ele fcnd parte din peritonitele iatrogene (8,
48).
TABELUL II
Clasificarea peritonitelor (Hamburg, 1987)
I. Peritonitele primare
A. Peritonita primar a copilului
B. Peritonita primar a adultului
C. Peritonita la pacienii cu dializa peritoneal continu
(CADP)
D. Peritonita tuberculoas
Peritonitele secundare
A. Peritonite prin perforaie (supurate, acute)
1. Perforaia tractului gastrointestinal
2. Necroza peretelui intestinal
3. Pelviperitonite
4. Peritonite dup translocaia bacterian
B. Peritonite postoperatorii
1. Dehiscena anastomozei
2. Dehiscena liniei de sutur
3. Bont insuficient
4. Alte cauze iatrogene de dehiscene
C. Peritonite post-traumatice
1. Peritonite dup traumatisme abdominale nchise
2. Peritonite dup traumatisme abdominale deschise
Peritonite teriare
A. Peritonite fr germeni patogeni
B. Peritonite cu pungi
C. Peritonite cu patogenitate sczut
IV. Abcese intraabdominale
A. Abcese intraabdominale cu peritonita primar
B. Abcese intraabdominale cu peritonita secundar
2117
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice
Noi cunotine au impus clasificarea peritonitelor
pe criterii etiopatogenice, fiziopatologice, microbio-
logice, istoria natural a bolii i starea general a
pacientului.
Clasificarea etiopatogenic (tabelul III) mparte
peritonitele n patru categorii i nltur neajunsurile
clasificrii Hamburg (8, 48, 59). Aceast clasificare
cuprinde:
1. peritonite primare;
2. peritonite secundare;
3. peritonite teriare;
4. abcese intraabdominale.
TABELUL III
Clasificarea etiopatogenic a peritonitelor (Modificarea
clasificrii Hamburg)
PERITONITE PRIMARE
- Peritonita bacterian spontan la copiii cu sindrom nefrotic
- Peritonita bacterian spontan la cirotic
- Peritonita granulomatoas (Mycobacterium, Histoplasma,
Strongiloides)
- Altele (peritonita periodic, peritonita primar pneumoco-
cic la fetie, peritonita streptococic)
. PERITONITE SECUNDARE
- Perforaia viscerelor intraabdominale
- Afeciuni infecioase ale viscerelor intraabdominale
- Necroza peretelui intestinal
- Post-traumatice:
- dup traumatisme abdominale nchise
- dup traumatisme abdominale deschise
- Postoperatorii
- latrogene
- Pelviperitonite
- Dializa peritoneal ambulatorie continu (CADP)
II. PERITONITE TERIARE
Peritonitele primare sunt definite ca infecii
bacteriene difuze n care este pstrat integritatea
tractusului gastrointestinal sau survin n absena
interveniilor chirurgicale sau a traumatismelor.
Constituie mai puin de 5% din totalul peritonitelor.
tot n peritonitele primare este inclus i peritonita
tuberculoas (8, 17, 67).
Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales,
distrugerii tractului gastrointestinal, cnd n cultura
din lichidul peritoneal se identific multiplii germeni
cu origine enteral. Constituie grupul cel mai nu-
meros, peste 90%, din totalul peritonitelor (10, 17,
19, 22, 37, 42). Peritoneul poate fi nsmnat sep-
tic n septicemiile cu streptococ i pneumococ.
Peritonitele teriale difuze apar cnd infecia
(sau agentul iritant) nu poate delimita i localiza
colecia datorit slabei lor antigeniti sau a re-
ducerii imunitii organismului gazd. Rspunsul in-
2118
flamator este dependent de organismul gazd i nu
este specific germenilor sau microorganismelor
invadante. Frecvent peritonitele teriare se asociaz
cu debutul disfunciei multiple a sistemului de
organe (8, 48, 51 , 55).
Abcesele intraabdominale pot apare dup ori-
care dintre cele trei tipuri de peritonite i reprezint
localizarea peritoneal a infeciei. Germenii ntlnii
sunt cei ai tractului gastrointestinal, mai ales, E.
coli i B. fragilis (17, 44, 47).
Clasificarea anatomopatologic
O alt clasificare, simpl pentru clinician, este
cea anatomopatologic (tabelul IV) (8, 48)
TABELUL IV
Clasificarea anatomic a infeciilor intraabdominale
Procesul patologic Extinderea procesului
Inflamaia acut a peritoneului Localizat sau difuz
Exsudat purulent sau fecaloid Localizat sau difuz
Necroz tisular Localizat sau difuz
Boal granulomatoas Localizat sau difuz
Abcese intraabdominale Unice sau multiple
3.
Patogenie
Mecanismele patogenice implicate n peritonita
acut pot fi divizate convenional n: agresiunea
asupra peritoneului, rspunsul local la agresiunea
asupra peritoneului, i, rspunsul sistemic al orga-
nismului gazd (14, 16).
Agresiunea asupra peritoneului
Apariia unei peritonite presupune interaciunea
a trei factori: inundarea bacterian intraperitoneal
important sau repetat, asociat virulenei cres-
cute a germenilor, factori adjuvani, care cresc vi-
rulena bacteriilor, slbirea mijloacelor de aprare
local sau general (14, 35, 52).
n peritonitele primare contaminarea se face pe
cale hematogen n cursul unei bacteriemii. Sunt
de obicei infecii cu un singur germene, (streptococ
i pneumococ la copil, enterobacterii la adult) i
caracterizeaz peritonitele zise spontane". Conta-
minarea peritoneal este favorizat de prezena
i/sau absena deficitului imunitar al gazdei: ciroza,
sindrom nefrotic etc. De cele mai multe ori, perito-
nitele sunt secundare unei leziuni a tractului gastro-
intestinal sau a unui viscer intraabdominal, de unde
germenii se propag pe cale limfatic, prin conti-
 Abdomenul acut chirurgical

guiate sau prin perforaie. n peritonitele teriare, ritonitei. n infeciile nozocomiale predomin bacte-
sursa bacteriilor i toxinelor se afl cel mai frecvent riile multirezistente.
n intestinul subire (54). Translocaia microbian reprezint invazia extra-
intestinal de ctre bacteriile intestinale (3, 14, 35).
Bacteriile tractului gastrointestinal reprezint o Mucoasa intestinal normal este un important sis-
mas bacterian considerabil i cuprinde nume- tem funcional metabolic i imunologic i constituie
roase specii ce alctuiesc un ecosistem dinamic al o barier pentru coninutul nesteril al lumenului,
crui echilibru este influenat de diveri factori (27, 35). prevenind invazia gazdei. n mod patologic micro-
Gravitatea infeciei peritoneale depinde de carac- organismele i toxinele pot strbate aceast barier.
terul comunitar sau nozocomial al florei microbiene. Principalele cauze ale translocaiei in de rupe-
Caracteristicile germenilor izolai n peritonitele rea echilibrului ecologic al florei bacteriene intesti-
comunitare corespund, cel puin teoretic, florei orga- nale, de scderea funciei de barier a peretelui
nului lezat (tabelul V). Flora normal a esofagului, intestinal i de scderea mecanismelor de aprare
stomacului, duodenului i poriunea proximal a in- ale gazdei (59). Modificrile funcionale i lezionale
4
testinului subire este srac, sub 10 bacterii/ml. morfologice ale mucoasei intestinale sunt produse
Flora intestinului terminal se mbogete progresiv prin diverse mecanisme mediate prin citokine, ra-
cu enterobacterii, enterococi i germeni anaerobi, dicali de oxigen, enzime eliberate de ctre neutro-
astfel c flora colonului conine un numr de 10
13
file, substane nutritive, lipide i hipoxia intracelu-
n germeni/ml, n care raportul flor anaerob/ ae- lar. Datorit particularitilor anatomice, intestinul
rob = 1000/1. n condiii patologice numrul germe- este foarte sensibil la hipoxie. Leziunile intestinului
nilor crete n stomac n caz de hipoclorhidrie, cum se soldeaz cu creterea permeabilitii mucoasei
pentru moleculele mari. Scderea perfuziei intesti-
este cazul tratamentului cu anti-H2, sau a prezenei
nului se produce prin scderea debitului cardiac, iar
sngelui, iar n cazul obstruciei intestinale flora
circulaia celiac, hepatic i mezenteric este re-
devine de tip colonie. Prelevrile preoperatorii au
dus selectiv pentru a compensa hipovolemia i a
identificat frecvena crescut a E. coli i 8. fragilis. menine un debit eficient n organele vitale, meca-
Aceast mprire permite orientarea tratamentului nism n care intervine i activitatea sistemului re-
profilactic sau curativ i adaptarea acestuia. nin-angiotensin. Circulaia intestinului poate fi
TABELUL V influenat de hormoni (ca glucagonul) de enzimele
digestive, de microorganismele i toxinele din lu-
Bacteriile izolate n peritonitele secundare men, mediatori (ca metaboliii acidului arahidonic,
factorul activator al trombocitelor, radicali liberi de
Localiz Microorganisme
are oxigen i oxidul nitric).
Bacterii gram-pozitive Cele mai frecvente bacterii identificate n perito-
Esofag Candida
intraabdominal nite sunt: Escherichia coli, enterococi, Klebsiela,
Bacterii gram-pozitive Enterobacter, Proteus, Bacteroides, coci anaerobi,
Stomac Candida
(ulcer, tumor) clostridius, i fusobacterii (tabelul VI). Peritonita nu
Enterococi este sinonim cu infecia intraabdominal. Infecia
Bacterii Gram-pozitive
Colecist Anaerobi (n special Clostridium perfringens)
intraabdominal implic procesul infecios i identi-
ficarea germenilor care produc infecia. De aseme-
Enterobacteriacee
Intestin subire nea se consider infecie peritoneal dac puroiul
. coli sau lichidul din cavitatea peritoneal conine ger-
Bacterii gram-negative
Apendice Anaerobi
meni patogeni, dac este descoperit la reinterven-
ie, dup evacuare spontan, dup aspiraie trans-
Anaerobi (Bacteroides fragilis)
Clostridia, coci anaerobi
cutan sau la necropsie (2, 8).
Colon/Rect Enterobacteriacee
TABELUL VI
Anaerobi
Ginecologie Bacteriile izolate n peritonitele acute difuze
Peritonitele nozocomiale sunt definite ca fiind Genul %
pro- duse cu germeni din mediul spitalicesc. n AEROBI GRAM-NEGATIVI / FACULTATIV ANAEROBI
aceast grup se ncadreaz peritonitele Escherichia colii 62
Enterobacter spp. 10
postoperatorii sau cele datorate metodelor invazive Klebsiela spp. 14
n sfera digestiv, peritonitele ce survin la bolnavii Pseudomonas aeruginosa 14
spitalizai sau care au fost tratai cu antibiotice n
lunile anterioare pe-
2119
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
AEROBI GRAM-POZITIVI / FACULTATIV ANAEROBI
Streptococi, nonenterococi 30
Enterococi 15
Stafilococi 7 gazd. n grupul mediatorilor sunt cuprinse mole-
ANAEROBI
Bacteroides fragilis 35
Ali Bacteroides spp. 32
Clostridium spp. 16
Pepto-/streptococi 15
FUNGI
Candida 8 oxigenazei (leukotriene i lipoxine), factorul de acti-
Infecia intraabdominal nglobeaz att boala
ct i rspunsul organismului la modificrile inflama-
torii i bacteriene ce duc la disfuncia sistemelor de
organe. Peritonita poate fi privit ca o clas gene-
ral ce include o entitate specific, infecia intraab-
dominal (2, 8, 15).
Toxinele. Bacteriile prezente n peritonita i
exercit efectul patogenic prin intermediul endoto-
xinelor i/sau exotoxinelor, mediatorilor sau direct
pe celule.
Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente
ale peretelui microbian au greutate molecular
mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele
cele mai toxice, un lipid i o protein (7, 27).
Activitatea receptorilor celulari se face fie direct,
cnd endotoxina este n cantitate foarte nare, fie
prin legturi cu unele proteine, ca septina sau lipo-
polizaharid-binding proteine (LBP). Celula int
esenial pentru endotoxina este macrofagul, pe
care se fixeaz prin trei tipuri de receptori: CD 14
(glicoproteina), CD 18 i receptori LDL acetilai.
Prezena anticorpilor naturali anti-endotoxina
(anti-cori") este o caracteristic a fiecrui individ i
reflect stimularea repetat de ctre endotoxina
produs de bacteriile Gram-negative ce provin din
tractusul gastrointestinal.
Aciunea toxic a endotoxinei este secundar
eliberrii mediatorilor (fig. 1) (7). Cnd eliberarea
AGRESIUNE
I Tumor necrosis factor
1
ENDOTOXINA
Tumor necrosis factor
MACROFAG Interleukina 1
Fig. 1 - Celule int n sepsis.
2120
mediatorilor scap mecanismelor normale de re-
glare i control, devine nociv pentru organismul
cule foarte diverse ca structur i efect biologic:
citokine (factorul de necroz tumoral - TNF, inter-
leukine, interferon), produi de metabolism ai aci-
dului arahidonic provenit, pe calea ciclooxigenazei
(tromboxani i prostaglandine) sau pe cea a lipo-
vare a plachetelor, moleculele de adeziune endote-
lial, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot
(fig- 2).
Endotoxina activeaz complementul pe calea
clasic prin componenta lipidic i pe calea alter-
nativ prin componenta polizaharidic. Activarea
complementului duce la generarea anafilatoxinei
(C3 i C5) care induce vasodilataie, contracia mus-
culaturii netede, chemotaxia celulelor mononucleare
i polimorfonucleare i moduleaz rspunsul imun.
De asemenea, endotoxina activeaz acidul arahi-
donic (AA) pe calea ciclooxigenazei cu eliberarea
de prostaglandine (PG) i pe calea lipooxigenazei
cu eliberarea de leucotriene (LTC). Produii meta-
bolizrii AA sunt necesari pentru producerea interleu-
kinelor i a altor mediatori produi de macrofaage.
Modificrile hemodinamice produse de endotoxine
sunt sub aciunea inhibitorilor AA. Un alt efect al
endotoxinei este eliberarea factorului activator al
trombocitelor (platelet activating factor - PAF) pro-
dus de ctre neutrofile, macrofage, trombocite i
celulele endoteliale i care produce agregarea trombo-
citelor, degranularea neutrofilelor, crete permeabi-
litatea vascular, produce hipotensiune, Tulburrile
de coagulare produse sub aciunea endotoxinei sunt
mediate de factorul XII i de factorul tisular care
genereaz tromboze intravasculare. Endotoxinele
stimuleaz macrofagele care produc interleukina-1
Interleukina 1, 6, 8, 10
GRANULOCIT Radicali de oxigen'
NEUTROFIL Platelet activating factor
Prostaglandine
Leukotriene
ADEZIUNE Bradikinin
CELULA Microtromboze
ENDOTELIAL
 Abdomenul acut chirurgical

INFECIE

ENDOTOXINE
EXOTOXINE ACTIVAREA COAGULRII
PROTEAZE ACTIVAREA COMPLEMETULUI
PEPTIDOGLICANI
ACIDTECHOIC ACTIVARE FACTOR TISULAR
PRODUI MICROBIENI ACTIVARE FIBRINOLITIC

MACROFAG NEUTROFiLE

TNF-alfa Metabolismulacidului Celule T Activarea Activare

IL-1 arahidonic IL2 trombocitelor Agregare
IL-8 Tromboxan A2 INF-gama Agregare Regranulare
PAF PG, LT Eliberare
INF-gama radicali O2
Leukotriene
NO
Bradikinina
LEZIUNE ENDOTELIALp
Tromboxan A2
Complement

LEZIUNE TISULAR

MODS

| DECES |

Fig. 2 - Mediatori inflamatori n sepsis.

(IL-1), care iniiaz rspunsul organismului gazd la rea hipotensiunii i a ocului septic (tabelul VII) (7,
infecia bacterian. IL-1 induce febra, activarea lim- 14, 27, 33, 36, 55, 62).
focitelor, crete adezivitatea celulelor endoteliale, TABELUL VII
induce coagularea intravascular i producerea de
Mediatorii endotoxinei n peritonita acut
ctre ficat a proteinelor de faz acut, i, n final,
producerea prostaglandinelor, leucotrienelor i a Mediator Activare Efect biologic
factorului activator al trombocitelor. Un alt rspuns Factorul de necroz Direct de ctre Mediaz inflamaia i
tumoral (TNF) macrofage procesele catabolice.
la endotoxin este factorul de necroz tumoral [tu- Crete marginaia neutro-
mor necrosis factor (TNF)] care omoar celulele filelor. Activeaz mono-
tumorale i induce rspunsul de faz acut, me- citele i macrofagele. In-
duce ali mediatori.
diaz inflamaia i procesele catabolice, stimuleaz
lnterleukina-1 Aciunea direct Activeaz neutrofilele i
limfokinele, colagenul, producerea de colagenaz, a macrofagelor macrofagele. Induce
activeaz fagocitele i celulele endoteliale. Macro- febra. Crete eliberarea
moleculelor de adeziune
fagele stimulate de endotoxin produc i factorul endotelial. Activeaz
stimulant al coloniilor (colony stimulating factor - cascada mediatorilor.
lnterleukina-6
CSF), limfocite B. CSF regleaz proliferarea i dife- Limfocite T i B Crete sinteza hepatic

renierea celulelor mduvei osoase, crete activita- Macrofage ac- de proteine de faz
tivate acut. Stimuleaz activi-
tea fagocitar a macrofagelor, sinteza prostaglan- tatea i diferenierea
dinelor, secreia proteazelor i activitatea citolitic. lnterleukina-8
limfocitelor B
Macrofagele produc interferonul prin stimularea di- Monocite Recruteaz i activeaz
neutrofilele
rect de endotoxin i pe calea IL-1, IL-2 i macro- Anafilatoxina (C3,
C5) Lipid A i Vasodilataie. Contracia
fage. Recent s-a evideniat rolul macrofagelor n polizaharid muchilor netezi.
producerea endorfinelor, care intervin n produce- Chemotaxis.

67 - Tratat de chirurgie, voi. II 2121

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Acid arahidonic Calea ciclo- Producerea de interleu-
oxigenazei i kine. Modelarea funciilor
lipooxigenazei efectoare ale macrofage-
lor. Vasodilataie, vaso-
constricie. Chemotaxis.
Factorul activator Leucotriene i Agregare plachetar.
plachetar
prostaglandine Vasodilataie. Crete
permeabilitatea capilar.
Factorii coagulrii
Factorul XII i
factorii tisulari
Tromboza intravascular.
Factorul stimulant Macrofage i Proliferarea i diferen-
al coloniilor
limfocite B ierea celulelor mduvei
osoase. Stimularea fago-
citozei, sinteza prosta-
glandinelor i a secreiei
proteazelor de ctre
macrofage.
Interferon IL-1, IL-2 i Induce metabolismul
macrofage oxidativ. Stimuleaz
fagocitoza de ctre
macrofage.
Molecule de ade- TNF, IL-1 Crete adeziunea neutro-
ziune endoteliale filelor i limfocitelor la
celulele endoteliale.
Etapa iniial a cascadei
inflamatorii i distrugerii
tisulare.
Endorfina Direct Crete chemotaxismul
limfocitelor i al neutro-
filelor.
Efectul antibioticelor asupra eliberrii endoto-
xinei. n timpul creterii normale a bacteriilor se eli-
bereaz endotoxina.
Antibioticele, prin aciunea lor asupra bacteriilor,
le pot distruge i elibereaz endotoxina n exces,
agravnd boala (4, 20).
Exoenzimele sunt numeroase i rolul lor este
greu de definit datorit multitudinii de germeni exis-
teni n infeciile peritoneale.
Ele favorizeaz invazia tisular i produc infla-
maie, necroz i supuraie (27, 33).
Polizaharidele capsulare sunt un alt factor care
indic patogenitatea bacteriilor anaerobe. Bacteriile
ncapsulate sunt mult mai aderente la seroasa
peritoneal i mult mai rezistente la mecanismele
de aprare ale organismului gazd. Bacteriile n-
capsulate sunt astfel protejate fa de opsonizare i
fagocitoza (4, 33).
Sinergismul bacterian crete virulena germe-
nilor, n infeciile intraabdominale este dovedit
sinergismul ntre germenii anaerobi i cei aerobi
(35).
Un sinergism de mare gravitate este cel dat de
asocierea E. coli, care reduce mecanismul imun,
staphilococus, care reduce potenialul oxidativ, B.
2122
fragilis care inhib fagocitoza, streptococus, care
rspndete infecia.
Creterea rezistenei bacteriilor la antibiotice
este semnalat n ultimele decenii (4, 20). Spectrul
bacterian este complet modificat n peritonitele post-
operatorii n care crete prezena de Candida, iar
germenii devin rezisteni, mai ales dac preope-
rator s-a folosit decontaminarea intestinal.
Aderena microbian la seroasa peritoneal
este crescut n peritonite i explic rezistena la
lavajul peritoneal. Colonizarea microbian a supra-
feei mezoteliului peritoneal este un fenomen rapid
i stabil dup plgile penetrante ale intestinului dis-
tal. Colonizarea se asociaz cu modificri morfo-
logice ale suprafeei mezoteliului reprezentate de
scderea numrului microvililor peritoneali, care per-
turb motilitatea viscerelor.
Datorit modificrilor crete friciunea i scade
integritatea seroasei.
Substanele adjuvante ca sucul gastric, bila,
sucul pancreatic, sngele, esutul necrotic, existen-
te n cavitatea peritoneal, eu efect adjuvant n
peritonite. Polizaharidele, coninute n mucina din
sucul gastric, inhib fagocitoza. Dac n sucul gas-
tric se afl i alimente, contaminarea peritoneului
este masiv. Srurile biliare coninute n bil scad
tensiunea superficial.
Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa peri-
toneal. Hemoglobina interfereaz cu chemotaxisul,
fagocitoza i distrugerea intracelular de ctre ce-
lulele fagocitare.
esutul necrotic activeaz macrofagele. Coninu-
tul stercoral, chiar steril, conine produi bacterieni
care sunt iritani.
Urina steril irit i ea peritoneul. Prezena ba-
riului, ptruns printr-o perforaie a tradusului gastro-
intestinal, alturi de coninutul intestinal i mrete
puterea iritant i activeaz cascada coagulrii.
Rspunsul peritoneal
Peritonitele acute difuze sunt datorate mai frec-
vent infeciilor polimicrobiene aero-anaerobe, fiind
adevrate infecii sinergistice, care permit germe-
nilor s-i creeze mijloace de protecie mpotriva
mijloacelor de aprare ale gazdei (14). Bacteriilor li
se adaug factori favorizani ai difuziunii cu alte-
rarea peritoneului prin lichid caustic (suc gastric),
iritant (bila), enzimatic (suc pancreatic), septic (mi-
crobi din tractusul gastro-intestinal), toxic (esuturi
necrotice), snge.

Pentru mpiedicarea infeciei intervin numeroase
procese de aprare locale ale peritoneului, unele
mecanice, altele imunologice (21). Mijloacele de
protecie mecanice in de structura anatomic i de
diferitele proprieti pe care le are peritoneul i
cruia i se adaug cele ale omentului (28).
n mijloacele proteciei imunologice sunt incluse:
componenta celular, umoral, imunitatea nespeci-
fic i sistemul complement.
Creterea dramatic a concentraiei de endo-
xin se observ n sngele portal dup 10 minute
de la contaminarea peritoneal. Endotoxina bacte-
riilor Gram-negative are rol n cascada reaciilor de-
clanate de prezena germenilor n cavitatea peri-
toneal. Numeroi mediatori au ca impact final ce-
lula endotelial a crei activitate excesiv i per-
sistent la stimulii iniiali antreneaz anarhia meta-
bolic responsabil de insuficiena multipl a sis-
temelor de organe (30).
Endoteliul considerat mult timp o barier pa-
siv, este n realitate un esut dinamic cu multiple
funcii ce regleaz microcirculaia, reacioneaz la
metaboliii eliberai de esuturi (30). Dintre compuii
eliberai de ctre celulele endoteliale mai bine cu-
noscui sunt monoxidul de azot (NO) i endoteli-
BACTERII -
I STOMATE
DIAFRAGMATICE
SUBSTANE
VASOACTIVE
PERMEABILITATE
VASCULARA
ABSORBIE CRESCUT
N LIMFATICE
EXSUDARE
PLASM
EXOENZIME
DISTRUGERE *-
TISULAR
LOCALIZARE
ABCES
RSPUNSUL
SISTEMIC
AL GAZDEI
Fig. 3 - Rspunsul peritoneal la contaminare.
Abdomenul acut chirurgical
nele. NO are proprieti vasoactive i inhib agre-
garea plachetar; NO intervine prin vasodilataie la
formarea edemului i la modularea rspunsului ner-
vos. Endotelinele au efect vasoconstrictor i n in-
teraciune cu NO au rol n procesul septic. Endo-
toxina i citokinele stimuleaz producia de NO n
neutrofile, n endoteliul vascular, n miocard. Cre-
terea eliberrii de NO la pacientul cu sepsis poate
cauza relaxare vascular (rezult o scdere a re-
zistenei vasculare sistemice) i contribuie la dis-
funcia cardiac.
Rezult vasodilataie arterial i disfuncie mio-
cardic. NO contribuie la hipermeabilitatea mucoa-
sei intestinale n sepsis.
n rspunsul peritoneal, trei reacii sunt posi-
bile: bacteriile sunt captate i dirijate n circulaie
prin limfaticele ce traverseaz diafragmul; bacteriile
sunt distruse local prin fagocitoz de ctre macro-
fage, de ctre polinuclearele atrase n cavitatea
peritoneal; infecia se localizeaz sub form de
abces (fig. 3).
Absorbia direct a bacteriilor n sistemul lim-
fatic. Peritoneul are aceeai origine embriologic ca
i endoteliul vascular, i este format dintr-un singur
strat de celule mezoteliale care sunt separate de
-* ENDOTOXINA"
ACTIVARE rz r
COMPLEMENT
ACTIVARE
MACROFAGE
PROSTAGLANDINE : :INTERLEUKINE
AFLUX *
POLIMORFONUCLEARE
OPSONIZARE FAGOCITOZ
RADICALI 02
OMORREA
BACTERIILOR
2123
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
esutul conjunctivo-elastic printr-o bazal (9, 21).
Peritoneul se comport ca o membran semiper-
2
meabil. Suprafaa mare a peritoneului, de 1,8 m ,
explic gravitatea diferitelor agresiuni asupra peri-
toneului. Cavitatea peritoneal conine n mod nor-
mal 50-75 ml lichid seros care este ultrafiltrat plas-
matic cu concentraie mai mic de 3 g/dl proteine.
Activitatea antibacterian a fluidului peritoneal
este mediat de complement prin C3a i C5a, care,
la rndul lor, stimuleaz chemotaxisul i degranu-
larea bazofilelor i a celulelor mastocite.
Inflamaia peritoneului poate crete fluxul la 300-
500 ml/or. Paralel exist o vasoconstricie splan-
hnic ce particip la hipoxia i acidoza local, care
favorizeaz proliferarea microbilor i altereaz me-
canismele imunitii celulare. Peritoneul este dotat
cu mai multe proprieti: 1. migraia permanent a
celulelor endoteliale, histiocitare, monocitare, macro-
fage, ce provin din esutul conjunctiv din vasele
care ptrund n cavitatea peritoneal, unde i exe- glomeruli"). Compoziia celular este alctuit din
cut aciunea lor fagocitar; 2. puterea de multi-
plicare i transformare permanent a celulelor endo-
teliale de a deveni histiocite; 3. putere secretorie
activ responsabil de exsudaia plasmatic intra-
peritoneal, ce poate duce la oc hipovolemic; 4.
Puterea complex de absorbie, cu particularitatea
pentru particule inerte i pentru toxinele microbiene,
proces localizat la nivelul peritoneului diafragmatic.
Peritoneul diafragmatic este prevzut cu orificii
contractile (stomata") i valvule ce asigur tre-
cerea lichidului peritoneal spre limfaticele retroster-
nale, limfaticele mediastinale anterioare i canalul
toracic (9, 14, 28). Orificiile din diafragmul perito-
neal au diametrul de 8-12 microni. Deoarece bacte-
riile msoar 0,5-2,0 microni n diametru, explic
absorbia lor rapid prin limfaticele diafragmatice.
Prin acest mecanism bacteriile dintr-o infecie intra-
peritoneal trec rapid n circulaia sangvin.
Drenajul lichidului peritoneal este influenat de
calibrul variabil al acestor orificii contractile i este
crescut prin micrile respiratorii, presiunea intraab-
dominal i prezena unei inflamaii intraperitoneale.
Jocul respirator al diafragmului favorizeaz re-
sorbia subdiafragmatic, locul de elecie al colec-
iilor infectate. Contracia diafragmului n timpul
inspiraiei direcioneaz lichidul peritoneal spre lim-
faticele toracice, i explic tendina coleciilor intra-
peritoneale de acumulare n spaiul interhepato-
diafragmatic, subhepatic drept, i subfrenic stng.
Motilitatea intestinal normal mpinge lichidul
spre anurile peritoneale laterale, parieto-colic, iar
n alt curent activ spre fundul de sac Douglas. n
2124
peritonite compoziia chimic a lichidului intraperi-
toneal este modificat. Prezena microbilor, ca de
exemplu E. coli scade presiunea oxigenului intra-
peritoneal.
Un alt factor de aprare l reprezint omentum-
ul, care posed putere de acolare rapid fa de
toate suprafeele deperitoneizate (21). Aderenele
inflamatorii pot localiza infecia. Omentum-ul con-
ine numeroase vase sangvine, are activitate angio-
genic i este o surs bogat de factori de cretere.
Omentum-ul este unul din locurile, cu excepia
stomatelor diafragmatice, unde se absorb particule
strine i bacterii. Agregrile de celule n interiorul
omentum-ului sunt cunoscute ca pete de lapte"
(milky spots) i sunt sursa polimorfonuclearelor,
macrofagelor i limfocitelor (28). Milky spots care
2
sunt de 20-40/cm la copil, scad cu vrsta pn la
2
5/cm . Ele sunt compuse din celule mezoteliale si-
tuate n jurul unui conglomerat de capilare (omental
70% macrofage, 10% limfqcite B, 10% limfocite T,
i mastocite (mast cells). n timpul inflamaiei nu-
mrul i situaia milky spots crete dramatic i
devin centre germinative i produc anticorpi.
Limfocitele T i B sunt situate n milky spots
aproape de suprafaa peritoneal, orientate ca s
migreze. Limfocitele din milky spots intr i ies n
cavitatea peritoneal pe la nivelul stomatelor mezo-
teliale (28).
Fagocitoza bacteriilor. Un alt mecanism de
aprare local fa de invazia microbian a cavitii
peritoneale este reprezentat de activitatea imunitii
celulare i umorale. Puterea bactericid a lichidului
peritoneal este datorat imunoglobulinelor, fibrino-
genului, complementului i, elementelor figurate.
Rolul principal l deine activitatea macrofagelor i a
complementului. Capacitatea de aprare a perito-
nelului este asigurat de o mare varietate de ce-
lule, ntre care rol major l au macrofagele, care
intervin n fagocitoza, prezentarea antigenic i n
declanarea fluxului de neutrofile.
Migraia polinuclearelor este o etap esenial
n rspunsul inflamator precoce. Migrarea granulo-
citelor polimorfonucleare n, cavitatea peritoneal
este favorizat de citokine i fragmentele comple-
mentului. Granulocitele polimorfonucleare intervin
n eliminarea bacteriilor prin utilizarea factorului de
cretere hematopoetic (G-CSF). G-CSF crete acti-
vitatea antimicrobian a granulocitelor polimorfo-
nucleare, stimuleaz chimiotactismul, fagocitoza i
puterea bactericid i crete numrul granulocitelor
polimorfonucleare. Procesul de migrare a granulo-
citelor polimorfonucleare din vasele sangvine n-

cepe cu aderena la celulele endoteiiale i migrarea
printre jonciunile endoteiiale. Granulocitele bazofile
i mastocitele conin granule bogate n histamin,
responsabile de vasodilataie i de afluxul plasmei
bogat n fraciuni ale complementului, n imuno-
globuline, n factori ai coagulrii i n fibrine. Com-
plementul activeaz macrofageie, care vor fagocita
bacteriile. Macrofageie, pe calea mediatorilor (n
special TNF) atrag granulocitele polimorfonucleare
i activeaz complementul. Derivaii complemen-
tului au o proprietate chemoatracant mai puternic
dect interleukinele. Principalii chemoatractani sunt
C3a, C5a i molecula complex C567. Pentru a
facilita ingestia bacteriilor este necesar opsoniza-
rea lor. La om, imunoglobulinele i factorii comple-
mentului particip la opsonizarea E. coli i Bacte-
roides fragilis. Srurile biliare au efect toxic asupra
celulelor mezoteliale i mpiedic activitatea de
fagocitare a neutrofilelor. Cele mai cunoscute opso-
nizante sunt C3b i IgG. Dup emiterea de pseudo-
pode de ctre celulele de fagocitare, bacteriile n
final sunt nglobate sub forma veziculelor, a fago-
somilor. Fagocitarea bacteriilor este mpiedicat de
prezena cheagurilor de snge sau de ctre fibrin.
In omorrea bacteriilor un rol revine radicalilor liberi
de oxigen: superoxidul, H2O2 i ionul hidroxil pro-
dui pe calea mieloperoxidazelor. Aceti radicali
sunt folosii de granulocitele polimorfonucleare i
macrofage pentru distrugerea bacteriilor fagocitate
i ndeprtarea esuturilor necrozate. Celulele mezo-
teliale peritoneale, prin activarea plasminogenului,
au o puternic aciune fibrinoiitic. n caz de in-
fecie, dar i de traumatism i ischemie, activitatea
fibrinoiitic mezotelial este drastic sczut, se eli-
bereaz tromboplastina liber, prin degradare celu-
lar ce induce formarea cheagurilor, i depozitelor
de fibrin. Aderenele produse prin fibrin contri-
buie la limitarea procesului infecios.
Activarea complementului este fcut de com-
plexele antigenice, endotoxina i ali produi bacte-
rieni. Bacteriile sunt vizate direct pe calea comple-
mentului C5b-9 i aceti produi au rol important n
omorrea bacteriilor de ctre fagocit. Macrofagul
este celula int esenial pentru endotoxina.
Localizarea infeciei n formarea abceselor se
datoreaz, n general formrii fibrinei. Sub aciunea
substanelor vasoactive, ca histamin, se elibereaz
material bogat n proteine ce conine fibrinogen i
exsudeaz n cavitatea peritoneal.
Celulele alterate elibereaz tromboplastina, care
transform proteina n trombin i, care, polimeri-
zeaz fibrinogenul n fibrin. Formarea fibrinei
persist, deoarece activitatea fibrinoiitic a perito-
neului este abolit n peritonite.
Abdomenul acut chirurgical
Prin moartea celulelor fagocitare se elibereaz
produi fagocitari, care au i efect toxic asupra e-
suturilor, i care, alturi de exotoxine, distrug esutu-
rile i formeaz abcese. Numrul mare de bacterii
i de exoenzime n cavitatea peritoneal cresc pre-
siunea, scad pH-ul i potenialul oxidativ, favoriznd
creterea bacteriilor anaerobe i afectarea fagocito-
zei (14, 28, 44).
Rspunsul sistemic la agresiunea bacteriilor
n peritonitele acute difuze. La leziunile tisulare
produse de agenii mecanici, chimici sau bacterieni
organismul rspunde iniial printr-un mecanism ne-
specific de aprare, care este inflamaia (3, 16, 18,
22).
Mesagerii fiziologici ai rspunsului inflamator
sunt citokinele, n principal TNF-alfa, interleukinele
(IL-1 i IL-6), interferonul i CSF. Efectorii celulari ai
rspunsului inflamator sunt: polimorfonuclearele,
monocitele, macrofageie i celulele endoteiiale.
Aceste celule activate duc la sinteza i secreia de
noi citokine i, de mediatori inflamatori secundari
(prostaglandine, leucotriene, tromboxani, factorul
activator al trombocitelor, radicalii liberi de oxigen,
oxid nitric, proteaze).
Activarea celulelor endoteiiale i prezena cito-
kinelor duce la activarea cascadei coagulrii care
tinde s izoleze aria inflamatorie.
Pierderea controlului local sau exagerarea reac-
iei inflamatorii se identific clinic cu sindromul de
rspuns inflamator sistemic (Sistemic Inflamator/
Response Syndrome - SIRS) (fig. 4). SIRS poate fi
iniiat de infecii (virui, bacterii, protozoare i ciu-
perci) sau de cauz neinfecioas (traumatisme,
reacii autoimune, ciroze, pancreatite). Sepsis-ul
este definit ca SIRS, n care infecia este dovedit.
Sechelele SIRS / sepsis sunt reprezentate de sin-
INFKTIE SIRS
Fig. 4 - Interrelaia SEPSIS - SIRS - INFECIE.
2125
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
dramul de disfuncie organic multipl (Multiple Or-
gan Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi
definit ca insuficiena meninerii homeostaziei fr
intervenie terapeutic (23). MODS primar este le-
gat direct de agresiune, iar MODS secundar se
dezvolt ca un rspuns al organismului gazd la
agresiunea iniial.
MODS apare la aproximativ 30% dintre pacienii
cu sepsis. SIRS este forma de debut a sepsis-ului
care evolueaz ctre ocul septic i disfuncie or-
ganic multipl (16, 18, 23).
Pentru definirea acestor termeni trebuie res-
pectate anumite criterii (tabelul VIII). n dezvoltarea
SIRS sunt trei stadii. n stadiul I, ca urmare a
agresiunii, citokinele produse local ca rspuns in-
flamator mobilizeaz celulele sistemului reticulo-
endotelial pentru vindecarea leziunii. n stadiul II se
elibereaz n circulaie mici cantiti de citokine cu
intensificarea rspunsului local. Se iniieaz rs-
punsul de faz acut, controlat de scderea me-
diatorilor proinflamatorii i eliberarea antagonitilor
endogeni, proces ce continu pn la vindecarea
leziunii, eradicarea infeciei i restabilirea homeo-
staziei. n stadiul III homeostazia nu poate fi re-
stabilit i apare SIRS. ncepe o reacie agresiv
sistemic n care citokinele, eliberate n fluxul
sangvin, devin distructive, mediatorii inflamaiei de-
claneaz numeroase cascade umorale ce duc la o
activare intens a sistemului reticulo-endotelial cu
scderea integritii microcirculaiei i cu repercu-
siuni asupra organelor situate la distan de focarul
iniial. Modificrile de SIRS (creterea vasodilataiei
periferice, coagularea intravascular, activarea leuco-
citelor i a celulelor endoteliale) sunt considerate
factori majori n dezvoltarea ocului septic, a coa-
gulrii diseminate intravasculare, a sindromului de
detres respiratorie a adultului (adult respiratory
distress syndrome - ARDS) i a altor disfuncii
organice ce duc la MODS (tabelul IX). La acestea
se adaug efectele unui mediu bogat n citokine
care au ca efecte: febr, hipercatabolism, anoxie,
catabolism proteic, caexie, alterarea metabolismu-
lui lipidic, glucidic i mineral.
TABELUL VIII
Criteriile pentru definirea SIRS, SEPSIS i MODS
Clinic se manifest prin dou sau mai multe din
urmtoarele:
- Temperatura (rectal) > 38C sau < 36C
- Ritm cardiac > 90 bti/min
- Ritm respirator > 20 respiraii/min sau
PaCO2 < 32 mmHg
3
- Leucocite > 12000/mm sau < 4000/mm sau
3
10% neutrofile tinere
2126
SEPSIS SIRS cu documentarea infeciei
SEPSIS SIRS cu documentarea infeciei i compromitere
SEVER hemodinamic
MODS Stare fiziologic n care funcia viscerelor nu
este capabil s menin homeostazia
TABELUL IX
Definiia insuficienei multiple de organe
Pacientul trebuie s ndeplineasc timp de 24 ore una sau
mai multe din urmtoarele condiii:
CARDIAC
- Ritm cardiac < 54/min
- Presiune sangvin arterial medie < 49 mmHg
- Tahicardie sau/i fibrilaie ventricular
- pH ser < 7,24 sau PaCO2 < 49 mmHg
RESPIRATOR
- Ritm respirator < 5/min sau > 49/min
- PaCO2 > 50 mmHg
- AaDO > 350 mmHg
- Dependena ventricular > 3 zile
RENAL*
- Debit urinar < 479 mm/24 h sau < 159 mm/8 h
- Uree sangvin > 100 mg/dl
- Creatinin seric > 3,5 mg/dl.
HEMATOLOGIC
- Nr. leucocite < 1000/mm
3
3
- Trombocite < 20000/mm
- Hematocrit < 20%
SISTEM NERVOS CENTRAL
- Glasgow Coma Scale < 6 (n absena sedrii)
AaDO 2 - Diferena alveolo-arterial a O2
* - Se exclud pacienii cu dializ cronic anterior internrii.
Aceste procese sunt accelerate dac se adaug
o nou agresiune: oc, infecie, ischemie. SIRS este
un proces dinamic, care este de fapt un proces de
adaptare al gazdei pentru a supravieui. Bolnavul
grav se adapteaz dificil i n consecin se
dezvolt progresiv o funcionare deficitar a orga-
nelor, potenial reversibil, MODS. SIRS i MODS
sunt procese similare dar nu identice: SIRS descrie
procesul pe cnd MODS descrie consecinele aces-
tui proces: SIRS reprezint rspunsul adaptativ al
homeostaziei sistemice la provocrile ce amenina
viaa, iar disfuncia organelor reflect consecinele
adaptrii -ineficiente la acest, rspuns (55).
Studii recente au artat c rspunsul proinfla-
mator poate s fie compensat de un rspuns in-
termediar (Mixed Antagonist Response Syndrome -
MAR) fie de rspunsul antiinflamator compensator
(Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome
- CARS) (fig. 5). Consecinele acestui rspuns sunt
multiple: ocul cardiovascular, alterarea homeosta-
ziei, apopfos/s-ul, disfuncia organelor i insuficien-
ta sistemului imun.

PROINFLAMATOR
MEDIATORI
PROINFLAMATORI
PROINFLAMATORIE
SIRS
c oc
CARDIOVASULAR
HOMEOSTAZIE
Fig. 5 - Interrelaia dintre rspunsul sistemic inflamator i rspunsul compensator antiinflamtor.
Acest spectru sumbru este numit CHAOS (Car-
diovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ
disfunction, imune supression) (54). Riscul dece-
sului crete cu un procent de 15-20 dac se
adaug insuficiena funcional a unui alt viscer.
n sepsisul sever insuficiena a dou viscere se
asociaz cu mortalitatea de 30-40% din cazuri. n
sepsisul sever apariia i durata insuficienei visce-
rale este diferit n funcie de organul interesat.
Disfuncia pulmonar apare precoce i este
persistent, iar forma sa cea mai sever, ARDS, se
dezvolt precoce i dureaz n medie 9 zile. ocul
i oliguria apar la debutul sepsisului sever i du-
reaz n medie 2 zile i se rezolv rapid sau sunt
fatale.
Spre deosebire de acestea, disfunciile ficatului,
coagulrii i ale sistemului nervos central apar la
cteva ore sau zile dup debutul sepsisului sever i
au o durat intermediar.
Disfuncia respiratorie se manifest prin sc-
derea complianei respiratorii, creterea rezistenei
cilor aeriene i deteriorarea eficienei musculaturii
respiratorii. Tahipneea i hipoxia denot prezena
sepsisului.
ARDS prezint componenta pulmonar a insu-
ficienei poliviscerale declanat de rspunsul sis-
temic la sepsis (23, 55).
Insuficiena hepatic, insuficiena barierei mu-
coasei intestinului permit translocaia endotoxinelor
produse de germeni Gram-negativi din intestin.
Abdomenul acut chirurgical
AGRESIUNE
Bacterii
Virusuri
Traumatisme
Arsuri etc.
RSPUNS LOCAL ANTIINFLAMATOR
MEDIATORI
ANTIINFLAMATORI
REACIE SISTEMIC C t
MIXTA ANTIINFLAMATORIE
MAR CARS
H A O S
SUPRESIA
DISFUNCTIE
APOPTOZ SISTEMULUI
ORGANIC
IMUNITAR
Acestea provoac eliberarea mediatorilor, care cre-
eaz cascada activrii celulare i umorale, determi-
nnd modificrile patologice ce caracterizeaz ARDS.
n ARDS permeabilitatea capilarului pulmonar crete
fiind urmat de edem interstiial i trecerea lichi-
dului bogat n proteine din interstiiu n spaiul alveo-
lar. Un rol major n ARDS l joac neutrofilele,
aflate n concentraii mari n alveole i n interstiiu,
care elibereaz radicali liberi de oxigen i elastaza.
Acestora li se adaug prezena TNF-alfa, cu ace-
leai efecte pulmonare ca ale endotoxinei, IL-1,
care produce hipermeabilitatea vascular, produi
de metabolism ai acidului arahidonic i activarea
complementului.
Disfuncia cardiovascular se manifest n
sepsis n dou faze: iniial, ca faza hiperdinamic,
i faza ulterioar, ca faza hipodinamic a ocului
septic (40, 55). ocul este produs de folosirea ina-
decvat a substratului metabolic, n special a oxi-
genului cu rezultat acidoza lactic i leziuni tisulare.
ocul septic este caracterizat iniial prin sc-
derea presiunii capilare, scderea indexului car-
diac, rezistena vascular sistemic normal sau
crescut, mai ales nainte de corectarea hipovo-
lemiei. Scderea volemiei este datorat reducerii
aportului lichidian i creterii pierderilor (prin vrs-
turi, transpiraie, tahipnee, creterea permeabilitii
vasculare) i creterea capacitii venoase.
Reducerea contractilitii miocardului se dato-
reaz factorului cardiodepresiv. Acidoza lactic
2127
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
poate fi datorat ischemiei globale sau regionale.
Ischemia regional rezult din dezorganizarea auto-
reglrii locale sau din disfuncia celular, ca rs-
puns la creterea necesarului de oxigen. Datorit
ischemiei, microcirculaia prezint deficiena vaso-
reglrii.
Disfuncia renal se manifest prin oligurie dato-
rat hipotensiunii. Corectarea deficitului volemic i
a hipotensiunii fac reversibil oliguria, dar restabi-
lirea debitului urinar nu previne creterea creatini-
nei serice.
Insuficiena renal acut ce necesit dializa se
ntlnete la aproximativ 5% dintre pacienii cu sep- afl n contact cu pereii viscerelor, care au coninut
sis sever (23, 40, 55).
Disfunciile gastrointestinale i de nutriie.
Ficatul este filtrul mecanic i imunologic pentru sn-
gele portal i poate fi sursa major pentru citokine,
care induc leziuni pulmonare.
Prezena ileusului este tipic pentru ocul sep-
tic. Metabolismul proteic i caloric este alterat, pa-
cientul cu sepsis fiind malnutrit. Afectarea tradusului
gastrointestinal se produce progresiv. Sunt cunos-
cute ulceraiile acute urmate de hemoragii digestive
i perforaii secundare ischemiei. Celulele mucoa-
sei intestinale sunt afectate, avnd n vedere con-
tactul lor direct cu coninutul lumenal. Pe lng
rolul de secreie al hormonului intestinal, mucoasa
intestinal, prin rolul de barier mpiedic ptrun- plasmoragie devine important i creaz al treilea
derea n circulaie a bacteriilor i a toxinelor din
tractusul gastrointestinal (23, 48, 55).
Tulburrile coagulrii sunt produse prin defici-
tul sistemului de proteine ce intervine n coagulare,
inclusiv proteina C, antitrombina III, inhibitorul fac-
torului tisular i a sistemului kininelor. Sunt prezen-
te creterea moderat a protrombinei, a timpului
parial de protrombin, nivelul trombocitelor scade,
fibrinogenul seric scade, iar uneori apare coagu-
larea diseminat intravascular (55, 62).
La pacientul cu sepsis se descriu tulburri ale
contientei datorate aciunii directe a mediatorilor
inflamaiei asupra funciei sistemului nervos cu-
mulat cu efectele hipotensiunii, hipoxiei i a efecte-
lor secundare ale tratamentului sedativ i antalgic
(55).
4. Anatomie patologic
Agresiunea microbian, chimic sau de alt na-
tur se nsoete de modificri ale seroasei perito- peritoneal, element definitoriu al peritonitelor (67).
neale, ale lichidului peritoneal i apariia exsudatului
peritoneal (42, 49, 61).
2128
Modificrile seroasei i ale cavitii peritoneale
Depind de debutul peritonitei, de gradul i viteza
cu care s-a produs contaminarea peritoneului. Le-
ziunile seroasei peritoneale se ntlnesc predomi-
nant la nivelul peritoneului visceral, care rspunde
cu o rapiditate mai mare la diferiii stimuli, n raport
cu peritoneul parietal, la care leziunile apar tardiv.
Endoteliul peritoneal se afl pe o tram de esut
conjunctivo-elastic n care se afl capilarele i fi-
letele nervoase.
esutul seros, mai mult sau mai puin lax, se
caustic sau septic. Un alt mecanism de aprare lo-
cal fa de invazia microbian a cavitii perito-
neale este reprezentat de activarea imunitii ce-
lulare i umorale. Puterea bactericid a lichidului
peritoneal este datorat imunoglobulinelor, fibrino-
genului, complementului i elementelor figurate.
Rolul principal l deine activarea macrofagelor i
complementului. Capacitatea de aprare a perito-
neului este asigurat de o mare varietate de celule,
ntre care rol major l au macrofagele, care intervin
n fagocitoz, prezentarea antigenic i declan-
area fluxului de neutrofile.
Prin creterea permeabilitii capilare are loc o
exhemie plasmic n mezouri, pereii anselor intes-
tinale sau viscere, care explic edemul. Aceast
sector lichidian avnd drept consecine hipovole-
mia, scderea debitului cardiac, creterea rezisten-
ei periferice i instalarea ocului. Seroasa perito-
neal apare hiperemic, mult edemaiat.
Mezourile i marele epiploon se edemaiaz i
se ngroa. Viscerele abdominale sunt hiperemi-
ate, cu seroasa edemaiat.
Ansele intestinale se destind i devin imobile.
Datorit parezei musculaturii netede a intestinului,
conform legii lui Stokes, conform creia inflamaia
peritoneului determin paralizia musculaturii intesti-
nale subiacente se instaleaz ileusul dinamic. Ileu-
sul dinamic astfel creat duce la acumularea n
lumenul tractusului digestiv a secreiilor mucoasei
i a secreiilor glandelor anexe, care neabsorbite,
contribuie' la perturbrile generate la cel de-al trei-
lea sector peritoneal propriu-zis (43).
Ca rspuns la agresiune, modificrile permea-
bilitii capilare care au generat edemul subseros
duc i la apariia exsudatului sero-fibrinos intra-
Cantitatea i septicitatea exsudatului depinde de
virulena microbian, de asocierile microbiene, de

momentul producerii infeciei. Exsudatul, iniial de
tip seros, este bogat n fibrin i celule inflamatorii,
la nceput polimorfonucleare apoi amestecate cu
monocite i macrofage. Exsudatul devine rapid sero-
purulent i apoi purulent. Aspectul i cantitatea li-
chidului purulent difer dup cauza peritonitei, dup
flora microbian: cremos, vscos, galben-verzui, ne-
mirositor (n peritonita pneumococic); subire, fluid,
galben, fr miros (n peritonita streptococic); gros,
galben-verzui i abudent (n peritonita gonococic);
verzui, cu un miros aromat (n peritonitele cu
piocianic).
n peritonitele prin perforaia viscerelor, caracte-
rele iniiale ale lichidului peritoneal sunt sugestive
pentru sediul perforaiei. Lichidul intraperitoneal este
abundent; celui provenit prin perforaie i se adaug
i cel datorat reaciei peritoneale. Lichidul este se-
ros, glbui amestecat cu bila (n perforaia duode-
nului), lichidul este tulbure, murdar, cu miros fad
acid, cu resturi alimentare (n perforaia gastric).
n perforaiile intestinului subire, apendicelui i
colonului revrsatul peritoneal are miros fetid i
devine rapid purulent.
Uneori exsudatul nu este uniform n toat ca-
vitatea peritoneal, poate fi apos, uor colorat, ne-
mirositor, fr germeni, ca pe msur ce explo-
rarea se apropie de sediul perforaiei, exsudatul s
devin tot mai purulent i s fie gros, cremos,
colorat i fetid, colectat n jurul perforaiei. Perfo-
raia viscerului poate fi evident sau ascuns ntr-o
zon de necroz, dar sunt i peritonite secundare
produse prin permeaie parietal, fr perforaie periombilical, apoi n cadranul abdominal inferior
macroscopic. Lichidul purulent, revrsat n cavita-
tea peritoneal, se gsete n cantitate mai mare n tensitatea durerii variaz cu cauza ce a produs
zonele declive cum este fundul de sac Douglas, n
spaiile delimitate de repliurile peritoneale, ca
anurile parieto-colonice, sau subdiafragmatice
drept i stng, unde exist presiune negativ, mai
ales n expiraie. Peritoneul se apr, n afar de
producerea exsudatului, i prin producerea de fi-
brin, care cu timpul se constituie sub form de
false membrane aderente la viscere, cu tendina la
limitarea expansiunii infeciei.
Datorit alipirii anselor intestinale ntre ele sau a
epiploonului sau a viscerelor la peritoneul parietal se
formeaz abcesele. Ansele intestinale sunt destinse,
friabile i pot apare ocluziile dinamice, de origine
inflamatorie, care pot deveni rapid mecanice.
5. Clinica peritonitelor acute difuze
Tabloul clinic al peritonitelor acute variaz cu
etiologia lor. Varietatea cauzelor, terenului, a sem-
68 Tratat de chirurgie, voi. II
Abdomenul acut chirurgical
nelor clinice nu traduc cu fidelitate drama abdomi-
nal. Cu toate acestea, exist un sindrom perito-
neal" comun, n care elementul esenial este con-
tractura abdominal (10, 11, 17, 34, 42, 49).
Semnele funcionale
Pot apare progresiv sau brusc.
Durerea este simptomul de alarm i totodat
cel mai constant i atrage atenia asupra cavitii
abdominale. Elementele principale de descriere a
durerii se refer la modalitatea de debut, sediul,
intensitatea, iradierea i evoluie. Debutul durerii
este brusc, cel mai frecvent, n plin stare de s-
ntate aparent, putnd indica ora producerii.
Alteori, durerea este progresiv, mic la debut,
apoi crete n intensitate, fr remisiuni, sugernd
o boal inflamatorie a unui viscer abdominal ce
evolueaz pn la perforaie i peritonita. Sediul
iniial al durerii are mare valoare diagnostic i
localizat n regiunea ce corespunde organului inte-
resat, poate sugera diagnosticul etiologic, bolnavul
arat cu degetul sediul perforaiei". Debutul n
epigastru al durerii, violent i transfixiant, suge-
reaz ulcerul gastric sau duodenal perforat.
Un debut n hipocondrul drept poate fi datorat
unei colecistite acute. Uneori, durerea abdominal
este datorat unor cauze toracice, ca pleurezia i
pneumonia. Alteori, durerea i schimb sediul, ca
n peritonita apendicular: iniial n epigastru i
drept i, n final, durere difuz abdominal. In-
peritonita.
Brusc i sfietoare, ca o lovitur de pumnal"
n epigastru este caracteristica perforaiilor gastrice
sau duodenale.
De intensitate crescnd, nsoit de vrsturi i
febr, este durerea din perforaia apendicular.
Durerea de intensitate sczut, la o femeie cu su-
ferina genital, cu febr, denot peritonita genera-
lizat de cauz genital. Durerea sczut, difuz la
un bolnav" cu febr tifoid, indic perforaia tific a
intestinului subire, pe un teren cu reactivitate sc-
zut. Durerea se poate rspndi n tot abdomenul
sau poate iradia la distan. Cea mai caracteristic
este durerea iradiat n umrul drept, fosele supra-
claviculare sau spaiul interscapulo-vertebral cnd
este inflamat peritoneul diafragmatic. Alteori, dure-
rea este exacerbat de micrile bolnavului, de
tuse, de inspiraia profund, oblignd bolnavul s ia
atitudine antalgic.
2129
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Vrsturile din peritonitele acute difuze, mai
mult sau mai puin abundente, sunt inconstante i
apar ceva mai trziu.
La nceput sunt alimentare, bilioase i rar feca-
loide. Vrsturile fecaloide apar n fazele avansate
ale bolii i au prognostic rezervat. Pot lipsi, ca n
perforaiile stomacului i duodenului (stomacul i
vars coninutul n cavitatea peritoneal"). Vrs- costal superior traduce insuficiena respiratorie n
turile contribuie la deshidratarea i la pierderile de
clor i accentueaz ocul toxic.
Oprirea tranzitului pentru materii i gaze este
inconstant. La nceput, constituie expresia tulbur-
rilor de dinamic pe cale reflex, conform legii
Stokes, ulterior denot ocluzia mecano-inflamatorie
prin aglutinarea anselor sau prin bride. Unele peri-
tonite, ca cea pneumonococic sau streptococic
pot debuta prin diaree, semn cu valoare diagnos-
tic.
Formele toxice de peritonit pot evolua cu sin-
drom diareic de natur iritativ.
Sughiul este inconstant. Apariia sa precoce
traduce iritaia cupolelor diafragmatice, n timp ce
apariia tardiv se datoreaz extinderii procesului
septic intraperitoneal spre spaiul supramezocolic
sau subdiafragmatic.
Semnele generale
Sunt expresia participrii ntregului organism la
drama abdominal i traduc sindromul infecios.
Temperatura ridicat 38-39C, fie de la nceput
sau tardiv, este funcie de etiologie. Poate lipsi n
primele ore de la debutul peritonitei, dar o tempe-
ratur normal nu exclude peritonit.
H. Mondor spune c s reii c la o tempe- ben, sau negricioas, sau vnt sau plumburie".
ratur de 37C un bolnav poate avea o peritonit
nseamn un mare pas" (38). n peritonitele gono-
cocice debutul este brusc, cu febra mare, de 40C,
stare general alterat.
Lipsa creterii temperaturii nu exclude peritonit,
ce poate evolua pe teren areactiv, imunocom-
promis, la vrstnici sau tratai. Lipsa concordanei
ntre temperatur i puls este un semn de mare
gravitate n evoluia peritonitei, este ceea ce clinic
semnific crus medicorum".
Febra genereaz catabolism, caren de oxigen,
denutriie masiv i rapid, tulburri psihice.
Pulsul este rapid i concordant cu febr: tahi-
cardia este un semn de gravitate n evoluia peri-
tonitei.
2130
Tensiunea arterial este normal la nceput,
apoi scade cnd se instaleaz starea de oc. Sc-
derea tensiunii arteriale sub limita presiunii de fil-
trare renal determin anuria, semn al insuficienei
renale acute.
Dispneea i respiraia superficial de tip
geneza creia intervin hipoventilaia i leziunile
alveolare. Hipoventilaia se datoreaz meteorismu-
lui sau ileusului, durerii, iritaiei peritoneului dia-
fragmatic i polipneei, legat de febr. Leziunile
alveolare sunt datorate bacteriemiei.
Icterul survine tardiv n evoluia peritonitelor
fiind datorat insuficienei hepatice din cadrul insu-
ficienei viscerale multiple.
Acestor semne li se adaug semnele ocului,
mai evidente n formele toxice: paloare, transpiraii
reci, tahicardie, puls rapid, tensiune arterial sc-
zut.
Starea general se altereaz n raport cu ve-
chimea peritonitei. Dac bolnavul umbl, trunchiul
este flectat i mna o ine pe abdomen; dac este
culcat dorsal, prezint atitudine antalgic n coco
de puc"; cu coapsele flectate pe abdomen; dac
este obligat s tueasc, acuz dureri abdominale
i duce mna spre locul durerii. Starea general se
altereaz rapid, iar pe faa bolnavului se nscrie
suferina i apare faciesul peritoneal descris nc
de Hippocrat. lat cum este descris faciesul hippo-
cratic" n cartea Prognosticul", parte component
n Corpus hippocraticum": nasul este ascuit,
ochii nfundai, tmplele teite, urechile reci i
contractate, lobii urechilor ndeprtai, pielea frunii
uscat, ntins i fierbinte, pielea ntregii fee gal-
Semnele fizice
La inspecia peretelui abdominal, n timpul res-
piraiei, se constat c acesta este imobil, retractat,
datorit durerii i contracturii diafragmului. La bol-
navii slabi, se evideniaz relieful muchilor drepi
abdominali contractai. La nceput, imobilitatea pe-
retelui abdominal este limitat n regiunea de debut
a infeciei, iar mai trziu se generalizeaz.
Alteori, exist numai o reducere a amplitudinii
micrilor abdomenului n timpul micrilor respi-
ratorii, inspiraia profund este imposibil. Pentru a
o descoperi, cerem bolnavului s respire lent i
amplu. Tuea este dureroas (semnul tusei") sau

imposibil. Pentru a observa imobilitatea peretelui
abdominal lumina trebuie s vin din fa i s
cad oblic pe peretele abdominal al bolnavului.
Palparea abdomenului este esenial n diagnos-
ticul peritonitelor. Palparea poate depista durerea
provocat, aprarea muscular provocate reflex la
palpare i contractura muscular permanent, ne-
provocat.
La bolnavul n decubit dorsal, pe ct posibil
relaxat, respirnd linitit, palparea ntregului abdo-
men trebuie efectuat metodic, cu amndou pal-
mele nclzite, aplicate plat. Apsarea peretelui
abdominal se face cu blndee i progresiv pentru
a evfta durerea i contractura voluntar a peretelui.
Examinarea cu un singur deget este total greit.
Aprarea muscular reprezint reflexul de rs-
puns la palpare, manifestat prin contractura muscu-
laturii abdominale, ce apare n timpul palprii. Dup
ce palparea nceteaz, musculatura se relaxeaz i
reapare la o nou palpare. Aprarea muscular
marcheaz debutul iritaiei peritoneale i poate fi
localizat sau generalizat. Aprarea muscular
poate fi nvins printr-o palpare blnd i progre-
siv, spre deosebire de contractura muscular care
este permanent i invincibil.
Palparea descoper contractura abdominal,
care este semnul cel mai timpuriu, mai constant i
mai sigur al peritonitei. Contractura abdominal
reprezint contractura muscular neprovocat prin
atingerea abdomenului. Contractura muchilor abdo-
minali este expresia clinic a unui reflex viscero-
motor, dup Mackenzie, sau a unui reflex axonic
peritoneomotor, dup Zachary Coope. Contractura
generalizat prezint patru caractere: este dure-
roas, tonic, permanent i invincibil. Ea d sen-
zaia de duritate comparat clasic cu cea a abdo-
menului de lemn". La nceput poate fi localizat
unilateral, cnd deplaseaz ombilicul de aceeai
parte sau limitat la unul din cele patru cadrane ale
peretelui abdominal anterior. Sediul i intensitatea
maxim a contracturii corespunde proieciei visce-
rului perforat, chiar i cnd contractura este gene-
ralizat. Contractura abdominal dispare de obicei
n fazele finale ale peritonitei cnd este nlocuit de
balonare, din cauza ileusului paralitic. Intensitatea
contracturii poate avea valoare orientativ asupra
etiologiei peritonitei: lichidul peritoneal iritant gene-
reaz o contractura puternic, asemntoare cu
abdomenul de lemn", n perforaia ulcerului gastric
sau duodenal. Contractura poate fi mai puin net
n perforaia posterioar a ulcerului, n peritonitele
astenice, cum sunt cele din perforaiile tifice, n
perforaiile la bolnavii hemoragiei sau ocai.
Abdomenul acut chirurgical
Contractura abdominal este puin vizibil sau
poate lipsi la bolnavii cu tonus muscular sczut sau
cu reflectivitate sczut, cum sunt copiii i btrnii
i imunosupresaii.
Contractura poate fi mascat de folosirea opia-
ceelor sau a antibioticelor. Alteori, contractura poate
exista n lipsa leziunilor peritoneale, cum sunt afec-
iunile inflamatorii pleuro-pulmonare bazale, mai
ales la copii, n contuziile i plgile toracice, n
leziuni ale ultimelor ase nervi intercostali. Contrac-
tura muscular trebuie difereniat de falsa contrac-
tura a simulanilor, psihopailor, fricoilor, care dis-
pare la palparea blnd i repetat, concomitent cu
distragerea ateniei bolnavului.
Diverse manevre pot evidenia, prin palpare, iri-
taia peritoneului. Decompresiunea brusc a pere-
telui abdominal, dup o palpare progresiv, poate fi
dureroas (semnul Blumberg). Manevra este pozi-
tiv la debutul peritonitei fr a fi specific, putnd
apare i n inflamaia intestinului.
Contractura abdominal se asociaz cu hiper-
stezia cutanat (Dieulafoy) care este un rspuns
paradoxal al peretelui abdominal la un excitant mini-
mal i cu abolirea reflexelor cutanate abdominale.
Percuia abdominal efectuat egal, ncepnd
din regiunea inghinal stng, urmnd epigastrul i
n final regiunea inghinal dreapt, poate fi du-
reroas n dreptul focarului de infecie (semnul
clopoelului" Mandel sau semnul rezonatorului). Per-
cuia abdomenului poate descoperi zone anormale
de sonoritate sau de matitate. Dispariia matitii
prehepatice traduce pneumoperitoneul i n general
perforaia unui viscer cavitar, mai frecvent perfo-
raia ulcerului gastric sau duodenal. Existena ma-
titii pe flancuri traduce revrsatul de lichid n peri-
toneu, mai ales cnd este n cantitate abundent.
Auscultaia este neconcludent n fazele de
debut, iar n stadiile avansate se deceleaz linitea
abdominal" (38), consecin a ileusului dinamic.
Tueul rectal sau vaginal evideniaz sensibi-
litatea dureroas a fundului de sac Douglas (iptul
Douglas-ului") care bombeaz i este fluctuent.
6. Examenele paraclinice
Nu sunt specifice pentru diagnostic dar ne sem-
naleaz gravele dezordini din organism.
Examene de laborator
Hemoleucograma poate avea valoare pentru dia-
gnostic, deoarece frecvent relev hiperleucocitoza
2131
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
cu devierea spre stnga a formulei, dei sunt peri-
tonite cu leucograma aproape normal. Leucopenia
poate fi prezent la vrstnici i este semn de gravi-
tate. Evaluarea complet a bolnavului, cercetarea
ureei sangvine i urinare, a creatininei, bilirubinei,
transaminazelor, a ionogramei pot certifica disfunc-
ia organic sistemic n cadrul sepsisului.
Explorri imagistice
Examenul radiografie simplu al abdomenului, pe
gol, la pacientul n ortostatism deceleaz imaginea
clasic aeric, n form de semilun, interhepato-
diafragmatic, uni- sau bilateral. Pneumoperitoneul
atest o perforaie de viscer cavitar, de regul, ul-
cer gastric sau duodenal perforat, dar absena sa
nu infirm diagnosticul. n scop diagnostic, n cazul
perforaiei ulceroase, se poate administra Gastro-
grafin pe sondaj naso-gastric.
Pe radiografia abdominal se mai pot identifica
i alte semne: tergerea umbrei psoasului datorit
prezenei coleciei lichidiene din cavitatea perito-
neal, distensia anselor intestinale subiri, datorit
ileusului dinamic; tergerea reliefului mucos al an-
selor intestinului subire i edemul parietal. Pneumo-
peritoneul prezent postoperator poate face dificil
interpretarea sa n peritonitele postoperatorii.
Examenul radiografie se completeaz cu explo-
rarea toracelui pentru a exclude bolile toraco-pleuro-
pulmonare, care se pot nsoi cu false contracturi
musculare.
Ecografia examen de rutin n abdomenul acut,
evideniaz coleciile intraperitoneale, lichidiene sau
gazoase, i poate oferi date asupra etiologiei peri-
tonitei.
Interpoziia anselor intestinale datorit ileusului
dinamic, limiteaz metoda.
Tomografia computerizat dei nu se practic
n mod curent, evideniaz coleciile lichidiene intra-
peritoneale i ofer date suplimentare n unele boli
ca pancreatita acut, colecistita acut etc.
Imaginile de rezonan magnetic (magnetic re-
sonance imaging - MRI) ofer date asemntoare
tomografiei computerizate.
Datorit preului crescut al ultimelor dou inves-
tigaii imagistice, sunt rar folosite n diagnosticul
peritonitei, care rmne un diagnostic clinic.
Puncia lavaj a cavitii peritoneale folosit la
bolnavii necooperani sau traumatizai, ofer infor-
maii suplimentare cnd datele clinice sunt srace
2132
sau confuze. n lichidul recoltat, limpede sau puru-
lent, se dozeaz elementele sangvine, hematii i
leucocite, produi chimici (enzime pancreatice, acid
lactic).
Puncia abdominal n plin matitate poate ex-
trage lichid purulent.
Celioscopia ofer posibilitatea inspectrii ntregii
caviti peritoneale. n bolile organelor supramezo-
colice, celioscopia confirm diagnosticul i poate
efectua i tratamentul. n afeciunile inframezoco-
lice este indicat mai ales la femeile tinere, de-
oarece difereniaz apendicita acut de bolile gine-
cologice.
7. Forme clinice
Peritonitele acute difuze mbrac forme foarte
variate i n funcie de criteriile etiopatologice, fizio-
patologice, microbiologice, vrst, evoluie.
Pehtonite secundare
Dup criteriile etiopatologice, peritonitele secun-
dare sunt cele mai frecvente i prezint un interes
major pentru chirurg (tabelul X).
TABELUL X
Clasificarea etiologic a peritonitelor secundare
PERITONITA PRIN PERFORAIE GASTRODUODENAL
- Ulceroas
- Neulceroas (cancer, volvulus etc.)
PERITONITE BILIARE
- Colecistita acut litiazic sau nelitiazic
- Volvulus vazicula biliar, perforaia diastatic a cilor
biliare
rPERITONITA DE ORIGINE HEPATIC
- Ruptur abces sau chist
PERITONITE DE ORIGINE PANCREATICO-SPLENIC
- Ruptur pseudochist
- Abces splin
PERITONITE PRIN PERFORAIA INTESTINULUI SUBIRE
- Strarjgulare prin volvulus sau bride
- Boala Crohn
- Infarct mezenteric
- Enterita necrozant
- Diverticuli
- Ulcere
- Tumori
- Febra tifoid
- Tuberculoza
- Hernii interne i externe strangulate
| PERITONITE
APENDICULARE
| - Prin perforaie sau difuziune

iPERITONITE COLONICE
: - Perforaii in situ sau perforaii diastatice
i - Sigmoidite
J - Cancer
I - Colite inflamatorii (Rectocolita ulcero-hemoragic, boala
| Crohn)
| - Colite ischemice, colite parazitare
! - Volvulus
i - Fecalom
PERITONITE GENITALE
i - Salpingiene, ovariene, uterine
PERITONITE DE ORIGINE URINARA
- Ruptura cilor urinare nalte
- Ruptura vezicii urinare
IPERITONITE POSTTRAUMATICE
- Contuzii abdominale, plgi abdominale
PERITONITE INSTRUMENTALE
- Endoscopie, radiologie
I PERITONITE POST-OPERATORII
- Dezunirea suturii, dehiscena anastomozei, celioscopie
Dac n 1926 pentru Kirschner majoritatea perito-
nitelor erau datorate apendicitei (58%), astzi ele
se situeaz pe locul patru (15%) n urma perfo-
raiilor stomacului i duodenului (20%), intestinului
subire (20%) i intestinului gros (25%). Mortali-
tatea prin peritonite n perforaia duodenal este
sczut (2-8%), i crete drastic (57%) dac bolna-
vul a primit tratament cu corticoizi. Mortalitatea este
influenat de vrsta de peste 50 ani, bolile aso-
ciate, vechimea peste 48 ore a perforaiei, existen-
a hiperleucocitozei i a ocului.
Peritonitele secundare prezint unele caracteris-
tici datorate germenilor dependeni de organul
afectat. Germenii pot contamina peritoneul n urma
perforaiei tractului gastrointestinal, a ficatului, cole-
cistului, pancreasului, splinei, aparatului genital i
urinar sau a unor colecii intraabdominale, sau pro-
vin de la afeciunile acute infecioase ale viscerelor
intraperitoneale. Strangularea intestinului subire,
volvulusul, invaginaia, strangularea hemiar inter-
n sau extern, infarctul entero-mezenteric, se pot
solda cu necroza peretelui intestinal i ptrunderea
n cavitatea peritoneal a coninutului intestinal.
Peritoneul poate fi infectat naintea perforaiei prin
translocaia bacteriilor prin peretele alterat al in-
testinului strangulat. n ocluziile sau pseudo-oclu-
ziile colonului, cnd valvula ileocecal este compe-
tent, perforaia diastatic a cecului poate fi cauza
peritonitei.
Traumatismele abdomenului, contuzii sau plgi,
pot fi nsoite de leziuni viscerale i de peritonite.
Peritonitele postoperatorii sunt frecvent datorate
leziunilor anastomotice, dar, i secundare contami-
nrii peritoneului cu bil, suc pancreatic, urin, snge
Abdomenul acut chirurgical
sau corpi strini. Diferitele manevre radiologice sau
endoscopice pot fi urmate de peritonite. Infeciile
ascendente ale tractului genital feminin, cum ar fi
cele gonococice sau alte infecii pelviene ca sepsi-
sul puerperal, pot fi cauza peritonitelor.
Peritonite prin perforaia viscerelor
Perforaia ulcerului gastric sau duodenal.
Tratamentul ulcerului gastric i duodenal a nre-
gistrat succese dup introducerea blocanilor H2 i
a inhibitorilor pompei de protoni, fr a scdea n
aceeai msur frecvena complicaiilor (45).
Aproximativ 7% dintre ulcere prezint perforaie,
iar 2% dintre ele prezint perforaia ca prim simp-
tom. Ulcerele duodenale perforeaz mai frecvent
ca cele gastrice, sunt mai frecvente la brbai, ntre
40-49 ani. Cei cu perforaie gastric sunt mai
vrstnici, avnd frecvent i alte boli asociate, sau
perforaia se datoreaz cancerului gastric.
Riscul perforaiei ulceroase crete la bolnavii ci-
rotici, la care i mortalitatea postoperatorie crete
la 77,3% fa de media de 17% ct este dup chi-
rurgia ulcerului perforat. Mortalitatea este mai mare
n ulcerul gastric perforat (22%) dect n ulcerul duo-
denal (10). Mortalitatea a crescut i datorit faptului
c perforaia se ntlnete frecvent la persoane
vrstnice, care abuzeaz de tratamentul cu antiin-
flamatorii nesteroidiene.
n perforaia ulcerului, coninutul tractului diges-
tiv superior, bogat n acid clorhidric, pepsin, bil,
enzime pancreatice, este deversat n cavitatea peri-
toneal. Modificrile peritoneale apar rapid, conse-
cin a unei veritabile arsuri chimice interne". Alte-
rarea capilarului permite migrarea n cavitatea
peritoneal de cantiti mari de lichide bogate n
proteine, ceea ce duce la scderea volumului plas-
matic cu sechestrarea de lichide n spaiul subperi-
toneal de la nivelul viscerelor, i care are drept
consecin scderea ntoarcerii venoase la cordul
drept i scderea debitului cardiac, i apariia ocu-
lui. Estimarea edemului visceral n timpul interven-
iei este inferior celui real, spaiul extracelular
putnd fi de 2-4 I.
n perforaiile digestive nalte, pierderea de li-
chide i de electrolii sunt aproximativ egale cu
excepia fistulelor pancreatice n care pierderile sunt
hipertone. Dac n primele ore lichidul ce a ptruns
n cavitatea peritoneal poate fi considerat steril, ul-
terior apare suprainfecia bacterian, fie prin flora
existent n lichidul de perforaie, fie prin trecerea
germenilor, care traverseaz peretele intestinului
sau din limfatice.
2133
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Diagnosticul peritonitei difuze produse prin per-
foraia ulcerului gastric sau duodenal se bazeaz
pe triada: antecedente de ulcer, durere brusc i vi-
olent i contractura peretelui abdominal (38). Nu
ntotdeauna diagnosticul este evident i frecvent se
pune n discuie diferenierea de peritonit difuz
produs prin perforaia apendicelui, datorit durerii
din fosa iliac dreapt secundare scurgerii coninu-
tului gastric sau duodenal prin anul parieto-colo-
nic drept. n cazurile neclarificate, practic se ncepe
cu incizie n fosa iliac dreapt, care n cadrul
ulcerului perforat va fi folosit pentru drenaj. Invers,
peritonit prin perforaia unui apendice situat sub-
hepatic poate mbrca aspectul clinic de ulcer per-
forat.
Peritonitele biliare sunt grave datorit revrsa-
tului bilioseptic n cavitatea peritoneal (10, 19, 42).
Peritonitele biliare reprezint 1,2-2% din totalul
peritonitelor. Clasic se descriu dou forme: prin
perforaie i fr perforaie aparent. Perforaia co- nit apendicular n trei timpi constituie evoluia
lecistului este cea mai frecvent, iar perforaia
cilor biliare extrahepatice este rar.
Litiaza biliar complicat cu infecie este cauza
cea mai frecvent a peritonitei biliare. Peritonit
biliar fr perforaie descoperit la intervenia chi-
rurgical este n realitate datorat unor leziuni mici,
cu tulburri de permeabilitate, care permit trecerea
bilei n peritoneu, iar histologic a fost gsit ntot-
deauna o soluie de continuitate. Au fost incriminai
diveri factori: factorul mecanic, datorat distensiei
cilor biliare deasupra unui obstacol mecanic; fac-
torul infecios, prin infecia pereilor veziculei biliare
i a cilor biliare; factorul vascular, reprezentat de
trombozele venoase primitive sau secundare exis-
tente infeciei parietale; factorul enzimatic, dovedit
de existena prin reflux pancreatic n calea biliar
principal.
Peritonit prin apendicita acut. Incidena pe-
ritonitelor de cauz apendicular a sczut n
ultimele decenii, dar se ntlnete cu o inciden
crescut ntre 15-25 ani (56).
La copii sub 5 ani, incidena perforaioei este de
50%, la tineri de 2 1% , iar dup 50 ani de 65%.
Mortalitatea dup peritonitele difuze produse dup
perforaia apendicular este de 4,5% la pacienii cu
vrsta ntre 51 i 70 ani i de 15% peste 70 ani. La
bolnavii cu SIDA aproape 40% dintre ei au apen-
dicit acut perforat. Peritonit difuz n apendi-
cita acut poate mbrca trei forme:
1. peritonit acut purulent d'emblee";
2. peritonit n doi timpi;
3. peritonit n trei timpi.
2134
Peritonit difuz d'emblee poate evolua sub
form grav nc de la debutul crizei de apendicit.
Semnele fizice i generale au o evoluie rapid. O
peritonit acut purulent operat n prima zi se va
vindeca sigur; operat n cea de a doua zi, poate fi
salvat; din acest moment totul este compromis"
(38).
n peritonit apendicular n doi timpi, primul
timp l constituie criza iniial de apendicit, urmat
de un interval liber, n care starea general i
local nu anun marea dram. Peritonit n doi timpi
are o evoluie neltoare. Simptomele se atenueaz,
durerea dispare i putem crede c s-a instalat n-
sntoirea. Dar, aceast perioad de acalmie
corespunde transformrii gangrenoase cu alterarea
rapid a strii generale. Perforaia se constituie n
evoluia apendicitei sau poate fi provocat de medi-
caia purgativ, care nu reprezint dect pictura
de otrav, care se revars din paharul plin. Perito-
crizei de apendicit acut n care s-a organizat
peritonit plastic, iar n snul acesteia, se dezvolt
n al doilea timp, abcesul apendicular.
Evoluia de la plastron la abcesul apendicular
denot, de obicei, eroare n supravegherea medi-
cal a bolnavului, care trebuie s se fac n spital.
Dup un interval liber, abcesul se deschide n ca-
vitatea peritoneal, cu toate semnele peritonitei
generalizate, care reprezint cel de-al treilea timp
de evoluie.
Peritonitele difuze produse prin perforaia in-
testinului subire. Ulcerele,intestinului subire cu-
nosc cauze diverse: infecioase, endocrine, vascu-
lare, inflamatorii i iatrogene medicamentoase (10,
19, 42, 49).
Peritonitele prin perforaia intestinului subire
cauzate de febra tifoid sunt grave, dar rare astzi,
deoarece se dezvolt la un bolnav cu reactivitate
sczut. Peritonit apare mai frecvent n a treia
sptmn de evoluie a bolii i se manifest brusc
cu semne de peritonit generalizat. Perforaia,
unic, mai rar multipl, se afl la 15-20 cm de un-
ghiul ileocecal, situat la nivelul plcilor Peyer. Per-
foraia ileal se mai ntlnete n: ileita regional
specific Crohn, cnd se nsoete de adenopatie
mezenteric; n ileita nespecific necrozant, pre-
zent att la copil ct i la adult; n sindromul
Zollinger-Elisson; n periarterita nodoas, n lupusul
eritematos diseminat, sau postmedicamentos (aspi-
rin, corticoizi, butazolidin, clorura de potasiu etc).
Prezent n aproximativ 2% din cazuri, diverticulul
Meckel, vestigiu al canalului omfaloenteric, pe fon-
dul unei diverticulite poate perfora, mai frecvent la

brbaii sub 20 de ani i poate mbrca aspectul de
peritonit acut difuz. Alteori intervenia chirur-
gical descoper diverticuli ai intestinului subire cu
sediul de predilecie pe duoden. Limfoamele diges-
tive primitive pot debuta prin perforaie i hemo-
ragie.
Peritonit difuz prin perforaia colonului.
Boala diverticular cu localizare pe colonul sigmoid
se nsoete mai frecvent de complicaii (10, 46).
Prevalenta bolii n populaia general este de
5-10% i crete cu vrsta de la 5% (sub 40 ani) la
50-60% (la vrstnici). Complicaiile sunt mai frec-
vente dup recurena episoadelor de diverticulit,
de 58% fa de 20% dup primul atac. Dintre pa-
cienii care prezint complicaii datorate bolii diverti-
culare, 19 pn la 45% dintre ei au perforaie i
peritonit difuz.
Vrsta, peste 75 ani, i insuficiena visceral
sunt factori de risc, ce intervin n producerea dece-
selor. Perforaia cancerului colonie, alturi de oclu-
zie, constituie cauza de intervenie n urgen (46).
Complicaia survine mai frecvent la vrstnici i se
asociaz cu o morbiditate ridicat. Perforaiile in
situ au un prognostic mai bun dect cele diastatice.
Un sfert dintre complicaiile postoperatorii sunt
reprezentate de peritonite. Mortalitatea n peritoni-
tele generalizate prin perforaia neoplazic de 47,5%
se datoreaz persistenei sepsisului i a compli-
caiilor postoperatorii.
Perforaia diastatic a cancerului colonie expune
suprafaa peritoneal la o invazie brutal de
bacterii Gram-negative, la un bolnav cu tulburri
hidro-electrolitice.
Tulburrile hidro-electrolitice sunt datorate ob-
struciei preexistente. Pierderile lichidiene sunt cres-
cute prin febr, ileus paralitic asociat, care pro-
voac vrsturi, sau lichidele se pierd prin aspiraie
gastric. Reducerea volumului plasmatic scade n-
toarcerea venoas la cordul drept i intervine n
generarea strii de oc.
Pe de alt parte, perforaia intestinal brutal, n
absena reaciei inflamatorii i a aderenelor, expune
suprafaa peritoneal la germenii Gram-negativi,
care genereaz endotoxina.
Peritonitele difuze prin necroza visceral, se
observ n ocluziile intestinale produse prin volvu-
lus sau hernii strangulate sau cnd sunt de cauz
vascular, ca n infarctul entero-mezenteric (10, 42,
49). n peritonitele prin strangulare mecanismul este
dublu.
La tulburrile vasculare datorate infarctizrii, ce
genereaz hipovolemie i oc, se adaug necroza
Abdomenul acut chirurgical
visceral, care prin perforaie devars coninutul
intestinal, bogat n germeni Gram-negativi, produ-
ctori de endotoxine, care prin aciuni multiple, in-
tervin n generarea ocului din peritonit. n ne-
croza digestiv mortalitatea este de 25,2% i atinge
60-89% n infarctul entero-mezenteric, datorit
dificultilor de diagnostic i ntrzierii interveniei
chirurgicale, cnd poate atinge 100%.
Peritonitele post-traumatice sunt urmate de
25,4% care crete la 50% n cazul existenei le-
ziunilor viscerale multiple. Cu un prognostic grav
sunt peritonitele datorate plgilor colo-rectale sau
duodenale.
n traumatismele abdominale nchise, viscerele
cavitare pot prezenta perforaii cu peritonite se-
cundare. Diagnosticul acestor peritonite este destul
de greu de fcut, deoarece semnele sunt nel-
toare, iar traumatizatul se prezint tardiv la medic.
Perforaiile viscerelor cavitare pot fi incomplete
sau pot fi blocate. Alteori semne de peritonit apar
dup un interval de linite neltoare", de 1-2 zile,
dup detaarea necrozei peretelui intestinal (10,
42, 49).
n plgile penetrante abdominale, dar mai ales
n cele perforante, peritonit generalizat se insta-
leaz rapid. Plgile pot fi produse prin arme albe,
soldate mai ales cu seciuni de viscere cavitare,
sau prin arme de foc, ce produc multiple perforaii
viscerale. Date despre plgile abdominale produse
n rzboi le gsim descrise n Iliada, plgi produse
prin lovituri de suli, soldate cu o mare mortalitate
(10, 42, 48).
Peritonite produse prin perforaie visceral
prin manevre endoscopice. Dac sunt excepio-
nale dup colangio-pancreatografia retrograd endo-
scopic i sunt retroduodenale, n schimb perfo-
raiile colonice au o inciden de 0,1-0,8% i sunt
produse dup procedeele terapeutice sau diagnos-
tice (8, 48, 59).
Peritonitele difuze postoperatorii au o inci-
den dificil de apreciat, datorit condiiilor de
apariie la'un bolnav deja operat (1).
Aceste peritonite au o evoluie grav i imprevi-
zibil. Diagnosticul este dificil i datorit modific-
rilor tabloului clinic prin folosirea antibioticelor, a
aspiraiei digestive, a analgeticelor, tabloul clinic
putnd simula embolia pulmonar, infarctul miocar-
dic sau septicemia. Creterea duratei spitalizrii
preoperatorii crete riscul colonizrii bolnavului cu
germeni rezisteni, ceea ce face antibioticoterapia
s fie ineficace.
2135
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Alteori, pregtirea preoperatorie a bolnavului este
insuficient sau aceast pregtire se refer la pre-
gtirea preoperatorie, mecanic i chimic a colo-
nului sau la lipsa eradicrilor unui focar infecios ce
nu are legtur cu boala pentru care se intervine
operator.
Un alt factor de gravitate este durata actului op-
erator, riscul se dubleaz cu trecerea fiecrei ore
(10, 11). Cauzele peritonitei postoperatorii sunt di-
verse. Majoritatea acestor peritonite sunt conse-
cina dezunirii anastomozelor digestive efectuate pe
un segment digestiv inflamat, slab vascularizat sau
deperitonizat. Dup anastomozele colo-rectale, inci-
dena variaz ntre 1 i 10%, fr diferene semni-
ficative ntre anastomozele efectuate prin sutur
sau mecanice.
Anastomozele gastro-jejunale sau eso-jejunale
se pot complica cu peritonite cu o frecven mai
mare n chirurgia oncologic. Dezunirea anasto-
mozei pancreatico-jejunale dup duodeno-pancrea-
tectomie este urmat de peritonita difuz ntr-o pro-
porie ce variaz ntre 7,6% i 24%. Toaleta peri-
toneal incomplet sau drenajul ineficient pot
cauza peritonitele.
O alt cauz o constituie contaminarea direct a
peritoneului n cursul celiotomiei, fie din afar, cnd
nu se respect regulile de asepsie, dar mai frec-
vent din interior, prin manevrele efectuate pe organe
inflamate, sau cu coninut septic. Peritonitele post-
inflamatorii se ntlnesc la 4-6% dintre apendicecto-
mizai, iar 43% dintre acetia nu au prezentat
apendicit complicat. De asemenea, peritonitele
pot aprea datorit unor leziuni ignorate n timpul
interveniei, sau incorect apreciate ca potenial evo-
lutiv, sau pot fi datorate unor leziuni provocate i
nerecunoscute, cum se ntmpl n timpul eliberrii
aderenelor, sau pot fi datorate infectrii secundare
a revrsatelor intraperitoneale de la alt infecie
localizat.
n cadrul peritonitelor postoperatorii cele de ori-
gine biliar au multiple cauze: deraparea ligaturilor,
canalicule biliare ce se deschid n patul colecistului
i nu au fost recunoscute, lezri accidentale nere-
cunoscute, cum se ntmpl n colecolecistectomia
celioscopic. n chirurgia celioscopic, lezri acci-
dentale nerecunoscute pot fi urmate de peritonite.
Peritonitele de origine ginecologic
Se produc fie prin propagarea direct a unei
infecii care are sediul n tractul genital, fie prin per-
foraia unei colecii purulente localizat n tromp,
ovar sau ligamentul larg.
2136
Peritonita poate aprea la o femeie fr trecut
ginecologic. La bolnav cu trecut ginecologic, peri-
tonita poate avea debut acut, sau prezint recidiva
procesului inflamator.
Germenii, cel mai frecvent ntlnii, sunt gono-
cocii, streptococii, colibacilii, iar asocierea micro-
bian d forme mai grave de peritonite.
Peritonitele prin propagare au debut brutal, cu
febr, tahicardie, vrsturi, diaree, la o femeie
tnr fr trecut genital. Aprarea abdominal
poate fi generalizat, dar contractura este limitat
n abdomenul inferior, sau poate lipsi. Examenul
genital este foarte dureros.
Ruperea coleciilor purulente genitale se pro-
duce n urma unui traumatism abdominal sau a
altor cauze favorizante: efortul fizic, sportul, contu-
zia abdominal. S-au descris rupturi dup exame-
nul ginecologic, dup avort sau post-partum. Ta-
bloul clinic este variabil: brutal, din cauza invaziei
masive a peritoneului prin ruptura coleciei puru-
lente, sau torpid, cnd germenii au virulena ate-
nuat sau coninutul coleciei s-a autosterilizat. Peri-
tonitele produse prin ruptura abcesului tubo-ovarian
pun probleme dificile de diagnostic cu apendicita
acut i sarcina extrauterin.
Peritonita n dializa peritoneal (chronic ambu-
latoria! peritoneal dialysis - CAPD). Prezena cate-
terului peritoneal afecteaz mijloacele naturale de
aprare antimicrobian. (48) Contaminarea se poate
produce prin lumenul tubului de dren (intraluminal),
pe lng tub (preluminal), pe cale hematogen,
prin propagare de la o infecie genital sau prin
adeziunea bacteriilor pe suprafaa intraperitoneal
a cateterului. Germenii implicai sunt mai ales Gram-
pozitivi, 60% (S. epidermoides, S. aureus), mult
mai rar cu Gram-negativ, 14-20% (Enterobacteriacee,
Pseudomonas) i foarte rar fungi, 4-8% (Candida).
n majoritatea cazurilor, peritonita se remite dup
2-3 zile de tratament.
n evoluia peritonitei la aceti bolnavi pot sur-
veni recderi, recurene sau reinfecii.
Peritonitele acute primare
Apar n lipsa perforaiilor organelor cavitare intra-
abdominale sau n absena traumatismelor externe,
care ar putea contamina cavitatea peritoneal. (17,
49, 50, 67)
Etiopatogenie
Peritonitele primare sunt mai frecvente la copii
sub 10 ani, mai ales pe teren nefrotic. Astzi, frec-
venta lor a sczut foarte mult de la 10% din ur-

genele adsominale infantile, n era preantibiotic,
la 2%. Calea de contaminare a cavitii peritoneale
este hematogen, mai rar limfatic, de la un focar
septic aflat la distan i, mult mai rar, pe cale
natural (genital la femeie, cordonul ombilical la
nou-nscut). La aduli, peritonita primar este mai
frecvent la pacienii cu ciroz l ascit. n infecia funciei hepatice i renale, care sugereaz diagnos-
ascitei la cirotici, mai frecvent se ntlnesc entero-
bacteriile, mai ales E. coli i mult mai rar coci
Gram-pozitivi ca Streptococcus pneumoniae i
Enterococcus. Peritonitele primitive hematogene
sunt mai frecvent unimicrobiene (peste 70% l mai
frecvent E. coli), i, mult mai rar, polimicrobiene
(tabelul XI).
TABELUL XI
Peritonitele acute primare
1. Apar n absena unui focar infecios ce ar putea contamina
cavitatea peritoneal.
2. Pot aprea la orice vrst, dar sunt prevalente la copil, pe
un teren nefrotic i la adulii cu ciroz i ascit. rezistenei organismuli. Debutul este brusc, dra-
3. Clinic se manifest cu semne generale de infecie, iar lo-
cal, cu distensie abdominal, contractura este mai rar ntl-
nit dect aprarea muscular.
4. n majoritatea cazurilor sunt monomicrobiene.
5. Tratamentul peritonitelor primare se bazeaz pe antibiotice
i nu pe chirurgie.
Orice cauz care poate reduce competena
imunologic a pacientului, ca malignitatea, trata-
mentul cu corticosteroizi, citostatice, imunosupre-
soare dup transplant, hiperazotermie, crete posi-
bilitatea apariiei peritonitei primare. Peritonitele care
apar la pacienii cu chimioterapie, pentru leucemii
sau limfoame, pot fi datorate migrrii bacteriilor prin
peretele intestinal prin ulceraii microscopice ale
mucoasei intestinale sau datorit necrozei tumo-
rale.
Peritonita primar la ciroticii cu ascit. Sunt
infecii monomicrobiene, cel mai frecvent fiind E.
coli (48). n mod normal sngele din sistemul port
este steril, iar dac bacteriile intestinale trec, ele
sunt distruse prin fagocitoz n sinusoidele hepa-
tice, n ciroz, poriunea proximal a intestinului
subire este colonizat cu flora de tip colonie, iar
hipertensiunea portal crete permeabilitatea pere-
telui intestinal i poteneaz migrarea bacterian
prin translocare. Scurt-circuitarea sinusoidelor he-
patice permite trecerea n circulaia general a bac-
teriilor. Circulaia anormal permite contaminarea
nodulilor limfatici mezenterici i portali i a lichidului
de ascit. Lichidul de ascit este un bun mediu de
cultur pentru bacterii. Acestora li se adaug hipo-
proteinemia, i scderea capacitii imunologice de
69 - Tratat de chirurgie, voi. II
Abdomenul acut chirurgical
aprare. Pacienii cu ciroz i ascit infectat pre-
zint febr, dureri abdominale i aprare muscu-
lar. Uneori simptomatologia local este minim,
bolnavii prezentnd grea, vrsturi, diaree.
O treime din aceti bolnavi nu prezint simpto-
me sau semne abdominale, ci numai deteriorarea
ticul.
Diagnosticul este confirmat de aspectul lichidului
peritoneal i impune tratamentul. Mortalitatea r-
mne totui ridicat, 48,70%. Lichidul de ascit
poate fi infectat secundar, fie prin perforaia visce-
relor cavitare, fie iatrogen, cnd culturile din ascit
indic prezena de bacterii multiple.
Peritonitele pneumococice erau cauza domi-
nant a peritonitelor primare n era preantibiotic,
iar astzi au sczut ca frecven prin creterea
standardului igienic al copiilor (10, 42, 48, 49). Apar
dup afeciuni pulmonare la pacienii cu scderea
matic, cu febr de 38-40C, cu dureri abdominale i
edem la nivelul peretelui abdominal, vrsturi,
diaree, uneori polakiurie, datorit afectrii inflama-
torii a peritoneului pelvin, la care se adaug semnele
toxemiei: tahicardia, hiperpirexia, cianoza i prostra-
ie. Creterea numrului leucocitelor polimorfonu-
cleare, mai rar scderea numrului lor, aspiratul
peritoneal care identific diplococi Gram-pozitivi,
hemocultura pozitiv includ diagnosticul. n aceste
condiii este necesar eliminarea altor tipuri de
peritonita cum ar fi cea din apendicita acut per-
forat.
Peritonita streptococic este produs de
streptococul beta-hemolitic la pacieni purttori de
focare infecioase: angin, erizipel, scarlatin,
infecii puerperale etc. (10, 42, 48, 49). n era
preantibiotic era nsoit de o mortalitate ridicat.
Este mai frecvent la copii, deoarece vrsta
tnr este mult mai receptiv la aceste infecii.
Peritonita poate aprea la 3-7 zile dup o fa-
ringo-amigdalit netratat. Simptomele iniiale sunt
vrsturi i diaree. Starea general se altereaz
rapid. Febra, tahicardia, hiperleucocitoza, meteoris-
mul accentuat, fr contractura abdominal, hemo-
cultura pozitiv, dei apare tardiv, impun diagnos-
ticul diferenial cu apendicita acut i gastro-
enterita, frecvent la copil. Intervenia chirurgical
de urgen, dup o prealabil reanimare preope-
ratorie, susinut de tratamentul cu antibiotice
identific peritoneul intens congestionat, prezena
unei mari cantiti de puroi de aspect mat, subire,
fluid, galben-cenuiu, fr false membrane, fr
2137
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
tendine la nchistare, cu anse intestinale destinse.
Tratamentul chirurgical trebuie completat postope-
rator cu o bun reanimare i aspiraie naso-gastric
pentru a preveni distensia visceral.
Peritonita gonococic complic salpingita go-
nococic la femeie i foarte rar se ntlnete la
brbat (10, 42, 48).
Boala este mai frecvent la fetiele i femeile
care ntrein o proast igien genital.
Durerile abdominale aprute brusc, nsoite de
kiurie i disurie, cu aprare n abdo- menul inferior, cu
secreie vulvo-vaginal i retro- cedarea acestora
dup 3-5 zile l-au fcut pe Mondor s
considere c boala apare ca un trsnet sau
incendiu de 48 ore". Deoarece boala evo-
lueaz spre vindecare, intervenia chirurgical nu
se impune. Cum de cele mai multe ori nu se pot
exclude alte cauze, mai ales peritonita apendicu-
lar, celiotomia nu poate fi exclus.
O form particular a infeciei genitale la femeie
o reprezint perihepatita n sindromul Curtis-Fitz-
Hugh datorat infeciei cu Chlamydia trachomatis.
De la leziunea salpingian infecia urc prin
spaiul parieto-colic i ajunge n aria perihepatic i
se manifest ca o suferin acut de hipocondru
drept, imitnd colecistita acut.
La femeia suspectat de colecistita acut i la
care ecografia este normal se poate suspecta
sindromul Curtis-Fitz-Hugh.
Alte peritonite de cauz rar. (48). n neuro-
chirurgie se ntlnesc frecvent peritonite acute di-
fuze dup drenajul ventriculo-peritoneal efectuat
pentru hidrocefalie.
La populaiile din Orientul Apropiat" se ntl-
nete peritonita periodic (febra mediteranean
femilial") care se manifest prin episoade recu-
rente de dureri abdominale, febr i leucocitoz.
Dei nu necesit tratament chirurgical, la primul
episod se intervine chirurgical deoarece nu poate fi
exclus o peritonita de alt etiologie.
Pentru a preveni episoadele recurente se fo-
losete colchicina, care are efecte favorabile i n
episodul acut, cnd poate constitui i un test diag-
nostic.
Peritonitele teriare
Sunt peritonite difuze persistente, caracterizate
prin prezena de colecii imprecis delimitate, sau de
lichid sero-hematic coninnd mici cantiti de puroi,
precum i prin prezena semnelor sepsisului sis-
2138
temic ocult, adic status cardiovascular hiperdi-
namic, stare subfebril i metabolism crescut. De
aceea, mai pot fi definite ca stri septice fr focar
infecios. De cele mai multe ori peritonitele teriare
coincid cu debutul insuficienei multiple de organe
(tabelul XII).
TABELUL XII
Sindromul de insuficien visceral multipl n peritonitele
teriare
Viscerul afectat Manifestri
Cardiovascular - Stare hiperdinamic
- Stare de oc sau de colaps
Respirator - Tahipnee
- Hipoxie cu hipocapnie sau
- Hipoxemie sever cu hipercapnie
Renal - Uree sangvin crescut
- Creatinin sangvin crescut
- Debit urinar < 500 ml/24 h
Neurologic - Glascow Coma Scale < 7
- Coma
Biologic - Leucocite < 1000 / mm
3
- Hematocrit < 20%
- pH sangvin < 7,24
- Coagulopatie de onsum
La intervenie se gsete adesea un lichid sero-
hematic, uneori steril sau coninnd germeni con-
siderai nepatogeni. Principala cauz a MODS este
focarul septic intraabdominal, mai rar poate fi dato-
rat unui alt focar (ex. pneumopatie), sau poate
exista n absena oricrui focar infecios. MODS se
ntlnete la 7-22% din cazuri dup intervenii
chirurgicale n urgen i 30-50% dup interveniile
pentru sepsis abdominal.
Peritonitele teriare i MODS sunt. legate de sc-
derea mecanismelor de aprare ale gazdei. Meca-
nismele de aprare a peritonitelor teriare pe un
teren imunodepresat nu sunt cunoscute perfect.
Sursa bacteriilor i toxinelor este considerat a fi
ruperea echilibrului ecologic al tractului gastrointes-
tinal sau translocaia, ca urmare a exacerbrii po-
lurii lumenului tractului digestiv. Cei mai ntlnii
germenj sunt: Stafilococcus epidermoides, P. aeru-
ginosa, Candida albicans.
Din punct de vedere diagnostic trebuie stabilit
dac focarul septic este extraperitoneal sau intra-
peritoneal. Practica a artat c este dificil de dife-
reniat peritonita postoperatorie de peritonita ter-
iar. Experiena clinic a artat c agravarea ime-
diat postoperator se datoreaz peritonitei teriare
pe cnd agravarea dup un interval liber denot cel
mai adesea peritonita postoperatorie.

Prezena peritonitei postoperatorii este afirmat
de examenul ecografic, CT i puncia dirijat, care
afirm prezena puroiului sau a lichidului digestiv.
De cele mai multe ori, starea general grav,
alterat a acestor bolnavi nu permite efectuarea
acestor investigaii, sau dac se efectueaz pot fi
de calitate ndoielnic. Diagnosticul de peritonit
teriar se face pe noiunea de colecie steril sau
existena infeciei cu staphilococcus epidermoides,
bacteroides i a speciilor de Candida.
Atitudinea terapeutic difer n aceste dou
forme de peritonit.
Ca tratament, antibioticoterapia trebuie adoptat
ct mai rapid la debutul bolii, concomitent cu trata-
mentul simptomatic al insuficienei viscerale multi-
ple.
Tratamentul chirurgical are foarte puine anse
de reuit n peritonitele teriare. Celiotomia itera-
tiv, n scopul evacurii sepsisului, este ineficient.
De aceea tratamentul peritonitei teriare rmne
profilaxia ei, adic intervenia precoce n peritoni-
tele secundare, antibioticoterapia adaptat, decon-
taminarea selectiv digestiv i refacerea barierei
mucoasei digestive.
Meninerea integritii barierei mucoasei diges-
tive se poate face prin nutriia enteral precoce, cu
raie bogat n proteine.
Se obine astfel i o ameliorare a mecanismelor
de aprare imunologic. Mortalitatea peritonitelor
teriare este foarte mare, 40-100%, i este legat
de numrul viscerelor insuficiente funcional.
8. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv
La un pacient cu durere abdominal brusc ap-
rut, primordial este a aprecia dac este necesar
intervenia chirurgical. Apariia brusc a durerii, ce
precede vrsturile, permite suspectarea peritonitei.
Diagnosticul i tratamentul precoce al unei perito-
nite este un element important de pronostic vital,
mai ales la vrstnici.
Diagnosticul peritonite n stadiul precoce
este dificil (57). Oricare ar fi cauza sa, tabloul clinic
al peritonitei acute difuze asociaz durerile abdo-
minale, vrsturile, oprirea tranzitului intestinal.
Examenul fizic deceleaz contractura abdomi-
nal i durea vie a fundului de sac Douglas la
tueul rectal.
Contractura abdominal odat aprut, ora dis-
cuiilor a fost ncheiat. A sosit momentul bisturiu-
Abdomenul acut chirurgical
lui" (38). n general, bolnavul este febril, iar labo-
ratorul arat hiperleucocitoza. Tabloul evident de
peritonit acut difuz impune intervenia chirur-
gical de urgen, chiar dac diagnosticul etiologic
nu a fost stabilit. Metodele moderne, cum este celio-
scopia, pot preciza cauza peritonitei chiar i trata-
mentul.
Diagnosticul este dificil n formele fruste,
unde lipsete contractura. Vom cuta existena
aprrii musculare, mult mai dificil de evideniat.
Diagnosticul clinic este i mai dificil n for-
mele astenice ale peritonitei, forma ntlnit la
vrstnici, imunodepresai, la bolnavii spitalizai n
unitile de terapie intensiv. n aceste forme sem-
nalele locale trec pe planul doi, sindromul septic
general fiind pe primul plan.
Examenul radiografie al abdomenului pe gol,
cnd indic existena pneumoperitoneului, traduce
perforaia unui viscer cavitar i necesitatea inter-
veniei chirurgicale.
n cazuri cu diagnostic incert, ecografia poate
evidenia colecia lichidian intraperitoneal, iar to-
mografia computerizat poate aduce date supli-
mentare prin posibilitatea aprecierii tractului digestiv
i a existenei coleciei lichidiene intraperitoneale.
Diagnosticul etiologic al unei peritonite acute
difuze
Este important de precizat deoarece poate
orienta calea de abord.
Elementele de orientare le ofer anamnez (ante-
cedente ulceroase, apendiculare, biliare, ginecolo-
gice). Sediul maxim al durerii la debut poate indica
sediul focarului septic abdominal.
Diagnosticul etiologic este uurat de recunoa-
terea unor afeciuni tratate anterior sau de cu-
noaterea factorilor cauzali: traumatism abdominal,
intervenie chirurgical cu un timp septic insuficient
rezolvat, natere sau avort septic. Dificulti de dia-
gnostic ofer perforaiile, diverticulii Meckel, diver-
ticulii sigmoidului sau ulcerele intestinale.
Vrsta bolnavului poate orienta diagnosticul.
Fetele mici pot face peritonite pneumococice i
chiar gonococice. Adolescenii fac mai frecvent pe-
ritonite prin perforaia apendicular sau perforaia
ulcerului gastric sau duodenal. La femeie vom avea
n vedere peritonit apendicular apoi cea genital
i chiar gonococic.
Rmn totui cazuri cnd diagnosticul este con-
firmat intraoperator, conform principiului practic mai
2139
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL

bine s regret la masa de operaie, dect la cea de Localizarea durerii, iradierea, asocierea semne-
necropsie" (29). lor specifice bolii i absena contracturii abdomi-
nale, le pot diferenia.
Diagnosticul diferenial Colica biliar din diskineziile biliare i colecistita
Se face cu numeroase afeciuni intraabdominale acut, cu localizare tipic n hipocondrul drept i
care se confund cu o peritonita (tabelul XIII). n iradiere la baza hemitoracelui drept, interscapulo-
acest caz ele necesit aceeai sanciune, inter- vertebral drept sau umrul drept, pune problema
venia chirurgical de urgen, iar diagnosticul va fi unei peritonite biliare.
stabilit intraoperator. O eroare de diagnostic cu afec- Colica nefritica din litiaza renoureteral ncepe
iuni nechirurgicale poate duce la o intervenie chi- cu dureri lombare, care iradiaz anterior spre orga-
rurgicla inutil, chiar duntoare. nele genitale externe i se nsoete de polakiurie
cu hematurie macro- sau microscopic. Antece-
TABELUL XIII
dentele genitale ca i controlul genital i ecografia
Diagnosticul diferenial al peritonitelor acute difuze orienteaz diagnosticul.
Colica saturnin poate simula o peritonita prin
I. Abdomenul acut medical:
~ Colici abdominale: biliar contractur abdominal. Bolnavul are temperatur
nefretic normal, prezint lizereu gingival iar dozarea plum-
salpingian bului n snge confirm diagnosticul.
saturnin
tabetic Criza gastric tabetic la un bolnav vzut n plin
- Porfiria acut intermitent puseu acut poate imita peritonita, dar anteceden-
- Cauze rare: purpura reumatoid tele, semnele neurologice, reacia Bordet-Wasser-
periarterita nodoas
aortita abdominal
man pozitiv elucideaz diagnosticul.
angor abdominal Porfiria acut intermitent se manifest prin
pileflebita durere intens, continu sau colicativ, nsoit de
infarct: splenic ileus dinamic i uneori stri febrile i hiperleuco-
renal
suprarenal citoz. Bolnavul prezint crize intermitente, la care
II. Falsul abdomen acut medical: se pot aduga semne neurologice, psihice i cu-
- Infarct miocardic acut tanate i modificarea culorii urinii, care este brun-
- Infecii acute ale organelor toracice: pneumonie nchis la contactul cu aerul i conine porfibili-
pleurezie
pericardit nogen (test Watson-Schwartz). Dintre cauzele rare
- Neuromialgii toraco-abdominale: reumatice zona sunt de semnalat purpura reumatoid, periarterita
Zoster vertebro- nodoas, aortita abdominal, angorul abdominal,
medulare
- Crize de hiperlipidemie tip 1 i 5 ( pancreatita acut)
pileflebita. Cu totul excepional mai pot fi puse n
- Falsul abdomen acut medicamentos: izoniazida discuie infarctul renal, sindroamele suprarenale de
eritromicina tip hemoragie sau infarctul de suprarenale.
beta-blocante
- Intoxicaii generale: hiperazotemie Falsul abdomen acut medical trebuie diferen-
coma diabetic iat de peritonita acut difuz mai ales cnd exist
otrviri (arsenic, mercur)
- Boli infecioase: toxiinfecie alimentar aprare sau contractur.
febra tifoid Infarctul miocardic acut se poate nsoi de dureri
- Viroze: gripa epigastrice i vrsturi. Antecedentele coronariene,
III. Abdomenul acut chirurgical:
- Infarct entero-mezenteric caracterul dureii, creterea valorii transaminazelor
- Pancreatita acut serice i a lacticodehidrogenazei i ECG-ul carac-
- Adenita mezenteric teristic, confirm infarctul.
- Ocluzie intestinal
- Hemoperitoneu: sarcina extrauterin rupt
Infeciile acute ale organelor toracice (pneumo-
ruptur folicul de Graaf patie, pleurezie sero-purulent) mai ales la copii i
- Torsiune viscere: chist ovar adolesceni, pot debuta cu dureri abdominale, dar
fibrom uterin pediculat fr contractur.
mare epiploon
Neuromialgiile toraco-abdominale reumatice, din
n cadrul abdomenului acut medical perito- zona Zoster, de origine vertebro-medular, pot pre-
nitele se pot confunda cu colicile abdominale: he- zenta dureri abdominale difuze fr contractur mus-
patic, renal, salpingian, tabetic, saturnin. cular i cu fenomene toracice sau respiratorii.

2140

Crizele de hiperlipidemie, n hiperlipidemiile de
tip 1 i 5, pot prezenta colici abdominale, uneori
asociate cu crize de pancreatit acut.
Intoxicaiile generale precum hiperazotemia,
coma diabetic se pot confunda cu formele toxice
de peritonit. Alterarea strii generale din unele in-
toxicaii generale (hiperazotemie, com diabetic,
otrviri) asociat vrsturilor i durerilor abdominale
pune probleme de diagnostic, dar anamnez,
semnele asociate i lipsa contracturii le difeniaz.
Manifestrile abdominale din grip pot imita perito-
nit, mai ales c n cursul epidemiilor de grip
crete frecvena peritonitelor de origine apendicu-
lar.
Abdomenul acut chirurgical. Chiar dac se
angazeaj un diagnostic diferenial cu peritonitele,
sanciunea chirurgical de urgen stabilete diag-
nosticul intraoperator.
Infarctul entero-mezenteric evolueaz cu simpto-
matologie foarte dureroas, cu colaps circulator,
balonare abdominal, enteroragie.
Evoluia se face pe fondul unei afeciuni pre-
existente: ateromatoza, stenoza mitral, fibrilaie
atrial. Diagnosticul este dificil, i frecvent celioto-
mia precizeaz diagnosticul.
Pancreatita acut poate debuta prin sindrom
pseudo-peritoneal. Terenul obez, amilazele cres-
cute i evoluia sub tratament clarific diagnosticul.
Adenita mezenteric acut la copil poate pre-
zenta aprare muscular. Are evoluie favorabil
sub tratament medicamentos.
Hemoperitoneul poate mbrca aspectul de pe-
ritonit. Sarcina extrauterin rupt debuteaz cu
dureri abdominale, mai ales hipogastrice.
Tulburrile de menstruaie, pierderea de snge
modificat, durerile hipogastrice, semnele clinice de
laborator ale hemoragiei uterine, colapsul i iritaia
peritoneal, alturi de tueul vaginal, puncia
Douglas-ului i ecografia, precizeaz diagnosticul.
n ocluzia intestinal cu evoluie atipic, contrac-
tura abdominal este absent, iar examenul radio-
grafie evideniaz imagini hidro-aerice.
Torsiunile viscerelor prezint dureri violente i
pot evolua cu aprare muscular, dar examenul
clinic evideniaz tumora (chist de ovar, fibrom ute-
rin pediculat, torsiunea marelui epiploon).
9. Tratamentul peritonitelor difuze acute
Pune nc numeroase probleme cu toate progre-
sele nregistrate la ora actual n domeniul chi-
rurgiei i terapiei intensive (15, 31 , 39, 51 , 65).
Abdomenul acut chirurgical
Prognosticul acestor peritonite rmne sever i
variaz dup etiologie, durata evoluiei naintea in-
terveniei chirurgicale i de terenul pe care survine.
Rata mortalitii n peritonite de 10-20% crete
la 38-80% n peritonitele n care rspunsul organis-
mului este intens, evolund cu oc septic i disfunc-
ia multipl a viscerelor (MODS).
Tratamentul chirurgical rmne metoda terape-
utic cea mai important, precedat de pregtire
preoperatorie, care s aduc bolnavul n condiii
ct mai bune pentru intervenia chirurgical.
Aplicarea tardiv a msurilor terapeutice face ca
ele s devin ineficiente n aa-zisele peritonite
neglijate" sau depite". (3)
Tratamentul chirurgical
n peritonitele primare produse prin invazia he-
matogen a bacteriilor, rolul chirurgiei este redus,
deoarece tratamentul de elecie este cel nechirur-
gical, n peritonitele secundare infeciilor intraabdo-
minale sau perforaiile viscerelor, acceptarea nc
din 1920 a principiului evacurii puroiului din perito-
neu, a fost urmat de reducerea considerabil a
mortalitii.
Indicaia i ora interveniei se stabilete de ctre
chirurg pe baza datelor clinice, printr-un diagnostic
ct mai precoce. Tratamentul peritonitelor este un
tratament medico-chirurgical de urgen, n care se
asociaz simultan chirurgia, reanimarea i antibio-
ticoterapia. Rolul chirurgiei este esenial n tratarea
focarului infecios (5).
Principiile tratamentului chirurgical, expuse de
Kirschner n 1926 se refer la:
1. eliminarea sursei de contaminare;
2. reducerea contaminrii;
3. tratarea infeciei reziduale i prevenirea recu-
renei infeciei.
Eliminarea sursei de contaminare se poate
face chirurgical sau celioscopic.
Calea de abord i tehnica chirurgical utilizat
pentru eliminarea cauzei peritonitei variaz cu lo-
calizarea i natura patologic a leziunii. Calea cla-
sic este celiotomia median, care permite identifi-
carea cauzei bolii i ndeprtarea contaminrii peri-
toneului.
Se recolteaz puroiul pentru examene bacterio-
logice. Identificarea organului perforat este, cel mai
adesea, uor de fcut. Alteori, sursa trebuie identi-
ficat prin explorare sistematic i amnunit a
ntregii caviti peritoneale. Tehnica operatorie pen-
tru eliminarea sursei de contaminare peritoneal
2141
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
depinde de locul i natura perforaiei tractului gas-
trointestinal. Pentru rezolvarea perforaiei viscerale
chirurgul poate efectua sutura, excluderea sau re-
zecia sursei primare i evacuarea lichidului perito-
neal contaminat.
Sutura, n realitate excizia i sutura perforaiei
cu epiploonoplastie, prezint riscul dezunirii i al
lsrii pe loc a viscerului perforat.
Se folosete pentru perforaia ulcerului i uneori
pentru perforaiile intestinului subire produse prin
corpi strini, diagnosticate precoce, sau mai rar, n
perforaiile iatrogene pe colonul pregtit pentru
colonoscopie.
Cnd starea general este alterat i durata
interveniei ar fi prea lung, sutura este folosit n
perforaiile organelor ce permit sutura: stomac,
duoden, intestin subire, colon. n peritonitele dato-
rate leziunilor pancreatice sau biliare, eficiena
tratamentului iniial, simplul drenaj extern urmat de
rezecia necrozei infectate sau evacuarea lichidului
contaminat, poate fi eficient. Drenajul extern al
organului perforat se folosete la pacienii cu stare
general profund alterat, cum ar fi colecistostomia
n perforaia colecistului, sau colostomia n perfo-
raia colonului.
Rezecia sursei primare de infecie este de pre-
ferat, deoarece rezolv att perforaia ct i boala
de baz, ca n apendicita sau n peritonitele prin
perforaia colecistului. Rezecia de intestin subire
perforat urmat de reconstrecia continuitii poate
fi urmat de dehiscena anastomozei.
De regul n prezena peritonitei, anastomozele
primare trebuie evitate datorit riscului mare de
dehiscena. Rezecia perforaiei poate fi urmat de
o derivaie digestiv cum este procedeul Hartmann,
n perforaiile colonului cnd nu se poate face iri-
garea pe mas a colonului. n alte situaii anasto-
mozele colonice pot fi protejate pe colonoproctii n
amonte de sutur.
n tratamentul de urgen al peritonitelor difuze
s-a introdus recent metoda celioscopic, permind
evacuarea puroiului, lavajul peritoneal i tratarea
perforaiei (43, 48, 51). Avantajul acestei metode
este acela c reduce complicaiile parietale. Me-
toda este utilizat n perforaiile viscerale mici, cum
este ulcerul perforat, dar i n peritonitele apendi-
culare i mai rar n alte peritonite. Metoda prezint
riscul potenial al difuzrii infeciei prin hiperpre-
siunea dat de pneumoperitoneu, ineficacitatea re-
lativ a sistemului de drenaj aspirativ, care nu per-
mite recuperarea n totalitate a lichidului injectat.
Prezena puroiului n cavitatea peritoneal i dis-
tensia ansei intestinale subiri fac dificil intervenia
2142
celioscopic i rata conversiilor crete. Celioscopia
poate schimba diagnosticul preoperator i evita celio-
tomia inutil.
Reducerea contaminrii bacteriene a perito-
neului se poate realiza prin curirea mecanic,
spltura peritoneal i debridare
Puroiul trebuie aspirat din cavitatea peritoneal
i nu vor fi uitate zonele declive: pelvis, anurile
paracolice, spaiul subfrenic.
De asemenea, vor fi ndeprtate esuturile ne-
crozate, cheagurile de snge, resturile de coninut
colonie sau corpurile strine, ca sulfatul de bariu.
Curirea mecanic complet i sistematic este
folosit pentru a ndeprta falsele membrane. Sp-
ltura intraoperatorie a cavitii peritoneale reduce
numrul de germeni, suprim substanele adjuvan-
te de contaminare i favorizeaz mecanismele de
aprare ale peritoneului.
La lichidul de spltura peritoneal se pot adu-
ga antiseptice sau antibiotice. Majoritatea autorilor
susin c spltura peritoneal reduce incidena sus-
puraiei parietale, a formrii abceselor i a mortali-
tii (23).
Spltura peritoneal poate favoriza disemina-
rea germenilor n peritonitele localizate. Dup unii
autori, prin aderena la mezoteliu, bacteriile rezist
la splare. Debridarea agresiv sistematic a tutu-
ror spaiilor cavitii peritoneale nu poate fi aplicat
n toate peritonitele, existnd riscul sngerrii prin
lezarea suprafeei peritoneale i formarea depozi-
telor de hemoglobina i fibrin, care sunt adjuvante
ale infeciei.
Drenajul peritoneal continu s fie probelm de
dezbatere, deoarece cavitatea peritoneal nu poate
fi drenat n totalitate. Drenajul nu este un simplu
gest i trebuie s respecte o tehnic riguroas. Ori-
ct de precis ar fi aceast tehnic, drenajul risc
de a nu fi eficient (10, 11, 43, 51). n sperana ca
un drenaj s fie eficace chirurgul nu trebuie s
renune la rigurozitatea chirurgical, care ine de
hemostaz, asepsie i desfiinarea spaiilor moarte.
Drenajul aspirativ poate fi folosit dac exist o
cavitate rezidual infectat fr tendina spontan
la cicatrizare.
Drenajul poate exterioriza exsudatele inflama-
torii, sngele i puroiul posibile s colecteze. Capa-
citatea mare de absorbie a seroasei peritoneale
permite absorbia lichidelor, care nu se exteriori-
zeaz pe tuburile de dren.
De asemenea, drenajul poate fi folosit pentru
controlul fistulelor sau ofer o cale preferenial
exteriorizrii secreiilor viscerale dup leziuni ma-
jore ale pancreasului i tractului biliar.

Ca orice corp strin intraperitoneal, tubul de dren
inhib capaciatea funcional de aprare a perito-
neului. Folosirea tubului de dren nu este scutit de
inconveniente. Drenurile din cavitatea peritoneal
sunt excluse dup 48 ore, prin formarea tracturilor
fibroase, care le mpiedic s mai comunice cu
cavitatea peritoneal.
Alte inconveniente sunt reprezentate de even-
tuala posibilitate a erodrii intestinului sau a vaselor
n contact cu tubul de dren, care poate constitui i
cale din exterior spre cavitate peritoneal pentru
bacterii i poate astfel mri infecia.
La copii s-a demonstrat c n apendicita acut
cavitatea peritoneal se apr mai bine dac nu
este drenat. Drenajul postoperator nu este paliativ
al insuficienei tratamentului chirurgical. De altfel,
cu ct sunt mai multe tuburi de dren cu att actul
chirurgical a fost mai deficitar. Drenajul este uneori
indispensabil, uneori este discutat. n dubiu se las
ntotdeauna un dren martor, un dren de securitate,
un dren profilactic.
Tratamentul infeciei reziduale i prevenirea
recurenei infeciei, se poate efectua prin conti-
nuarea postoperatorie a splturii peritoneale, prin
reintervenii planificate, sau prin lsarea deschis a
abdomenului (laparostomie).
Spltura peritoneal continu postoperator
timp de 48-72 ore, asigur decontaminarea posto-
peratorie (26). Tuburile de dren de irigaie lsate
lng sursa peritonitei i tuburile de dren de eva-
cuare sunt instalate intraoperator i abdomenul
nchis.
Postoperator se continu spltura peritoneal
cu cantiti mari de lichid, pn la 40 1/24 ore. La
lichidul de spltura se pot aduga antibiotice i
heparin. Dezavantajul metodei const n comparti-
mentarea cavitii peritoneale, care face imposibil
splarea ntregii caviti peritoneale. Prin comparti-
mentare, o parte din lichid va fi sechestrat i reinut
i este capabil s rein infecia peritoneal. ocluziei postoperatorii, iar postoperator este folosit
Metoda necesit o supraveghere atent, con-
tinu, este costisitoare. Pentru reducerea dezavan-
tajelor acestei metode s-a propus lsarea deschis
a abdomenului, acoperirea anselor intestinului sub-
ire cu o plas de vierii i continuarea splrii post- printr-o enteroplicatur parial tip Raymond.
operator a cavitii peritoneale. La lichidul de spl-
tura se pot aduga antibiotice i heparin.
Dezavantajul metodei const n compartimen-
tarea cavitii peritoneale, care face imposibil sp-
larea cavitii peritoneale.
Reinterveniile programate n peritonitele difuze
cu insuficien visceral multipl au fost impuse de
Abdomenul acut chirurgical
observaia c o singura reintervenie chirurgical nu
reuete s controleze severitatea procesului septic
intraabdominal. Tehnica implic o nou explorare a
abdomenului la un interval de 24 ore. n peritonitele
difuze reinterveniile planificate asigur o mai bun
eliminare a sursei infeciei i a materialului necrotic,
toxic, permite diagnosticul i tratamentul unei even-
tuale complicaii. Dup fiecare intervenie pentru
nchiderea temporar a peretelui abdominal se folo-
sesc plase, pentru a preveni evisceraia, fermoare
speciale (zipper") sau materiale adezive aloplas-
tice.
Lsarea deschis a abdomenului (laparosto-
mie"), tehnic de excepie, este folosit n peritoni-
tele grave nsoite de insuficiena visceral multipl.
Abdomenul este lsat deschis, ceea ce asigur o
mai bun eliminare a fluidelor peritoneale contami-
nate, previne infecia rezidual i permite reinter-
venia programat (6, 12, 13, 53, 58). Prin redu-
cerea pre- siunii intraabdominale se amelioreaz
perfuzia viscerelor i a rinichilor, diminua compre-
siunea pe diafragm permind controlul insuficienei
respiratorii, scade contaminarea bacterian transdia-
fragmatic (64). Metodei i se reproeaz riscul fis-
tulelor digestive spontane sau datorate tuburilor de
dren, contaminarea din afar a cavitii peritoneale,
evisceraia, pierderea masiv de lichide peritoneale.
Msuri chirurgicale adiionale. Una din proble-
mele pe care trebuie s le rezolve chirurgul este
ileusul paralitic asociat peritonitei difuze, ileus care
se poate prelungi postoperator (10, 17, 19, 43).
Astzi, n tratamentul peritonitelor difuze se re-
comand decomprimarea intestinului subire, care
se poate realiza prin tubul de aspiraie naso-gas-
tric, tub lung de aspiraie intestinal sau entero-
tomie de golire.
Tubul intestinal instalat intraoperator, permite
golirea imediat a intestinului i ofer posibilitatea
plicaturii intestinului, fr sutur, ca profilaxie a
pentru continuarea evacurii intestinului. Tubul poate
fi instalat naso-gastric sau prin enterotomie ca n
procesul Cantor. Enterotomia de golire efectuat pe
un intestin modificat este bine s fie protejat
Reanimarea n peritonitele acute difuze
Trebuie s fie rapid i susinut (18, 63). Elibe-
rarea endotoxinelor bacteriene de origine digestiv
genereaz insuficiena circulatorie asociat strilor
septice i insuficiena visceral multipl (40, 55). n
2143
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
peritonite, hipovolemia i insuficiena circulatorie ac-
centueaz ischemia digestiv cu creterea pemea-
bilitii mucoasei intestinale, care va permite trece-
rea n vena port, n peritoneu i circulaia limfatic se presupune posibilitatea decompensrii circula-
a bacteriilor, endotoxinelor, a substanelor vasoac-
tive, a factorului de depresie miocardic i a factoru-
lui ce altereaz funcia diferitelor viscere. Din aceas-
t dezordine rezult ocul.
ocul septic compensat este clinic latent, dar
trebuie tratat nainte de a se decompensa. O re-
animare tardiv poate declana leziunile descrise
n sindromul de reperfuzie". ocul septic n faza
decompensat asociaz hipovolemia i tulburri de
folosire periferic a oxigenului (40). n lipsa aportu-
lui de oxigen se produce o deviere a metabolis-
mului spre anaerobioza cu producerea de lactat,
deficit de oxigen, acidoza tisular i sistemic. Sc-
derea cantitii de oxigen la esuturi (DO2) antre-
neaz scderea cantitii de oxigen consumat de
esuturi (VO2). Creterea pre-, per- i postoperator
a DO2 i VO2 la nivele suprafiziologice s-a nsoit
de mai puine complicaii i de o supravieuire post-
operatorie mai mare. Dup cei mai muli autori aces-
te cifre sunt: indexul cardiac peste 4,5 l/min/m ,
DO2 peste 600 ml/min/m , VO2 peste 170 ml/min/m .
2 2
Hipovolemia este consecina circulatorie a infeciei,
n hipovolemie concur reducerea aportului oral de
lichide, vrsturile, creterea pierderilor insensibile
legate de febr, sechestrarea intraabdominal de li-
chide n peritoneul inflamat i n tubul digestiv, care
este sediul ileusului reacionai. Restaurarea volu-
mului sangvin eficace este obiectivul prioritar al re-
animrii. Refacerea precoce a volemiei corijeaz su-
ferina celular periferic i previne apariia MODS.
Eficacitatea produilor folosii pentru refacerea
volemiei se face dup comportamentul fa de
permeabilitatea capilar crescut n starea de oc,
dup puterea de expansiune volemic pe termen
scurt i dup perioada de njumtire pe termen de terapie intensiv, unde un loc important l ocup
lung.
Soluiile folosite sunt: cristaloizi (ser fiziologic
0,9%, soluie Ringer i Ringer-lactat), coloizi natu-
rali (albumin, plasm), coloizi artificiali (Dextran,
gelatin fluid, amidon).
Studiile experimentale i clinice nu au artat
diferene semnificative ntre aceste soluii.
Studii recente au artat riscul asocierii transfu-
ziei sangvine i c bolnavul septic tolereaz mai
bine un grad de hemodiluie. Un nivel al hemoglo-
binei n jurul a 8 g favorizeaz perfuzia tisular,
crete oxigenarea periferic i favorizeaz elimina-
rea catabolitilor.
2144
Plasma are doar indicaii speciale n aportul n
factori ai coagulrii. Suportul farmacologic se im-
pune n prezena semnelor clinice de oc sau dac
iei, n aceast situaie se impune suportul farmaco-
logic precoce vasopresor i/sau inotrop pozitiv.
Dintre agenii inotrop-pozitivi mai folosii sunt dobu-
tamina i dopamina, iar dintre cei vasopresori, nor-
adrenalina i adrenalina (20).
Tratamentul disfunciilor viscerale. La pacien-
tul cu peritonit i oc septic simptomele i sem-
nele disfunciilor (MODS) apar mai frecvent respi-r
ator (sub forma ARDS), renal, gastrointestinal,
hepatic, hematologic i la nivelul sistemului nervos
central. Depistarea precoce a semnelor disfunciilor
viscerelor permite intervenia n timp util.
Tratamentul acestor disfuncii este n primul rnd
profilactic (20, 23, 55, 65).
Anestezia general este de preferat i presu-
pune cunoaterea modificrilor farmacodinamice a
substanelor anestezice i repercusiunile circulatorii
i respiratorii ale agenilor anestezici (48).
2
Pregtirea preoperatorie impune corectarea ime-
diat a perturbrilor vitale: umplerea volemic, con-
trolul electrolitic i corectarea dezechilibrului acido-
bazic. La inducia anesteziei, stomacul trebuie s
fie golit pentru a preveni inundaia bronic de
lichid gastric. Suportul nutriional completeaz tra-
tamentul chirurgical i antiinflamator i evit evo-
luia peritonitei spre insuficiena visceral multipl.
Pacientul septic are un catabolism crescut, me-
tabolismul energetic i proteic fiind cele mai afec-
tate. Perspective terapeutice apar prin utilizarea de
noi substane lipidice, proteice i captatori de radi-
cali liberi. Nutriia enteral, ct mai precoce posibil,
este preferat celei parenterale. n evoluia posto-
peratorie pacienii sunt supravegheai n serviciul
reanimarea circulatorie, depistarea i tratarea pre-
coce a complicaiilor, decompensarea unei tare pe
care pacientul o avea anterior i suportul nutriional
(15, 48, ,51, 53, 63).
n perioada postoperatorie imediat, pacientul
poate prezenta dificulti n respiraie, motiv pentru
care se menine ventilaia artificial. Aceti pacieni
prezint un risc crescut de complicaii tromboem-
bolice, ceea ce justific profilaxia cu heparin cu
greutate molecular joas, dac nu exist contra-
ndicaii.
Muli pacieni, mai ales cei spitalizai, n unitile
de terapie intensiv, prezint eroziuni superficiale

ale mucoasei gastrice, consecin a hipoxiei tisu-
lare i a aciunii endotoxinelor, manifestate prin he-
moragie digestiv.
Ca profilaxie poate fi folosit Sucralfatul, care
crete debitul sangvin mucos, inhib activitatea
pepsinei, fixeaz srurile biliare i ionii de hidrogen,
n imposibilitatea folosirii cii digestive se recurge
la administrarea intravenoas de anti-H2 sau blo-
cani ai pompei de protoni.
Tratamentul cu antibiotice
n peritonite este un tratament de urgen i el
ncepe naintea prelevrii preoperatorii a bacteriilor,
fiind un tratament empiric.
Tratamentul peritonitelor este condiionat de
marea heterogenitate a etiologiei i a mecanismelor
fiziopatologice (4, 20). Strategia tratamentului se
bazeaz pe date experimentale i clinice. Cel mai
bun tratament de nceput pare a fi cel cu cefalo-
sporine de generaia a treia sau Gentamicina, care
acioneaz asupra enterobacteriaceelor, Ampicilina
cu aciune asupra enterococilor i Metronidazolul
cu aciune asupra anaerobilor.
Antibioticoterapia n peritoniteie secundare, cele
mai frecvente n practica chirurgical, depinde de
caracterul comunitar sau nosocomial al infeciei.
Obiectivele antibioticoterapiei sunt: scderea num-
rului i a gravitii bacteriilor perioperator, limitarea
extensiei infeciei i a recidivei, reducerea nivelului
inoculrii bacteriene nainte i dup operaie. Crite-
riile pe care se bazeaz antibioticoterapia se refer
la cauza peritonitei, la mijloacele de aprare ale
gazdei, la nivelul perforaiei (supra- sau submezo-
colic), peritonita cu germeni comunitari sau perito-
nita nosocomial, gravitatea peritonitei, care prezin-
t sau nu sindrom infecios sever, vrsta bolna-
vului, starea nutriional a bolnavului, administrarea
de antibiotice n antecedentele recente i la toxi-
citatea acestora.
n peritoniteie din etajul supramezocolic, cele mai
frecvente, fiind produse prin perforaiile ulcerului
gastric sau duodenal i perforaiile tractului biliar,
evoluia florei microbiene este diferit. n perforaiile
ulcerului la debut se consider c este aseptic.
Flora dominant n etajul supramezocolic este
aerob, n principal E. Coli i foarte rar flora
anaerob.
n peritoniteie biliare, pe lng E. Coli se pot
ntlni germeni anaerobi. n etajul submezocolic
flora dominant este cea Gram-negativ.
Exist diferene ntre peritoniteie comunitare i
cele nosocomiale. Diferena poate fi explicat prin
70 - Tratat de chirurgie, voi. 11
Abdomenul acut chirurgical
faptul c flora intraspitaliceasc devine rezistent
prin prescrierea antibioticelor cu spectru larg.
Peritoniteie comunitare sunt infecii polimicro-
biene predominant cu E. Coli i B. Fragilis. Cefalo-
sporinele din a doua i a treia generaie ca Moxa-
lactam, Cefoxitine, Cefotenan, Cefoperazona i
Cefotoxina, au fost utilizate n tratament cu o efi-
cacitate asemntoare cu cea a asocierii Clinda-
micin/aminoglicozide.
n peritoniteie comunitare poate fi ncercat i
terapia cu un singur antibiotic. Dac sunt semne de
gravitate, se pot asocia beta-lactamine ca Tricarci-
lina/acid clavulanic sau beta-lactamine, aminoacid.
Dac exist insuficien renal, aminozidul care
este nefrotoxic, poate fi nlocuit cu Aztreonam.
Pacienii alergici la beta-lactamine pot fi tratai cu
fluorochinolone i Metronizadol. Tratamentul cu anti-
biotice n peritoniteie nosocomiale prezint particu-
laritatea rezistenei germenilor. S-a folosit cu suc-
ces asocierea Tricarcilin/acid clavulanic, Carba-
penem i asociaia Piperacilin/Tazobactam.
Tratamentul cu antibiotice dureaz pn la 5
zile, iar n infeciile severe se pot prelungi pn la
14 zile n funcie de evoluia clinic i datele de
laborator (ex. febra, hiperleucocitoza, ecografie, CT).
Antibioticoterapia de scurt durat nu este reco-
mandat la pacienii imunosupresivi sau purttori
de proteze. Supravegherea tratamentului cu anti-
biotice trebuie efectuat pentru depistarea efectelor
negative (reacii alergice, coagulopatie, colita
pseudomembranoas, convulsii, interaciunea cu
alte medicamente) sau a apariiei insuficienei re-
nale. La pacienii cu disfuncie visceral, aprecierea
lor este dificil, existnd riscul supradozrii.
Tratamentul cu antibiotice n peritoniteie
primare
n tratamentul peritonitelor primare cea mai
eficient asociere este amoxicilina/acid clavulanic i
nu se recomand folosirea antibioticelor nefrotoxice.
n peritonite datorate levurilor se indic antibiotice
pe cale peritoneal i pe cale sistemic.
Tratamentul cu antibiotice n peritoniteie ter-
iare. Pe lng tratamentul simptomatic al disfunc-
iei viscerale, antibioticoterapia trebuie nceput ct
mai precoce. n peritoniteie teriare nu este indicat
intervenia chirurgical, iar dac s-a efectuat celio-
tomia exploratorie, aceasta nu gsete o cauz chi-
rurgical curabil i se limiteaz la simpla toalet
peritoneal.
De aceea, tratamentul peritonitelor teriare r-
mne profilaxia lor, adic intervenia precoce n
peritoniteie secundare, antibioticoterapia adaptat,
2145
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
decontaminarea selectiv digestiv, i refacerea
barierei mucoasei digestive.
Msuri de terapie sistemic
Sunt nc n stadiu experimental i au ca scop
combaterea mediatorilor sindromului inflamator sis-
temic.
Pentru blocarea aciunii endotoxinelor la nivelul
lipidului A s-au folosit anticorpi monoclonali IgM sau
policlonali IgG, IgM i IgA. Au fost studiai anticorpii
monoclonali ndreptai mpotriva TNF i a interleuki-
nelor, mai ales IL-1. n scopul creterii puterii de
aprare a organismului fa de invazia bacterian
s-a folosit factorul de stimulare a creterii granulo-
citelor (G-CFS).
10. Prognostic
Mortalitatea n peritonitele acute difuze a sczut
brusc dup 1926 cnd s-au introdus noile principii
de tratament, aa cum Ie-a preconizat Kirschner.
Dup descoperirea penicilinei, de ctre Fleming,
i introducerea n practica medical a tratamentului
cu antibiotice, mortalitatea ajuns la 46% n 1950 i
a sczut mereu n ultimele decenii. Pentru apre-
cierea gravitii peritonitelor se utilizeaz unii para-
metrii obiectivi, reproductibili, msurai preoperator
i uor de folosit n predicie (31, 41 , 52).
Vrsta de 85 ani este factorul cel mai discrimi-
nant, mortalitatea fiind de 21,4% sub aceast vrst
i 58% peste. Vrsta asociaz creterea frecvenei
bolilor, mai ales a celor cardiovasculare i neopla-
zia. Mortalitatea crete n clasificarea ASA (Ameri-
can Society of Anesthesiologists) de la 17,6% n
clasa I la 100% n clasa V. Terenul neoplazic crete
mortalitatea de la 2 1 % la 40% i la 57%, dac sunt
metastaze. Existena ocului se asociaz cu crete-
rea mortalitii la 59%.
Mortalitatea difer i dup factorul patogenic,
variind ntre 2,9 i 13% n perforaia ulcerului gas-
tric i duodenal i ntre 30% i 60% n peritonitele
postoperatorii.
n peritonitele nosocomiale i postoperatorii, n
care flora este modificat ca i rezistena la anti-
biotice, mortalitatea crete. ntrzierea interveniei
chirurgicale este factor de gravitate i crete propor-
ional cu durata preoperatorie. Oricare ar fi cauza
peritonitei eradicarea cauzei amelioreaz prognosti-
cul.
Prezena insuficienei viscerale se asociaz cu
creterea mortalitii de la 10% (cnd exist un flor intestinal predominent anaerob (tabelul
2146
singur organ insuficient) la 90% (dac sunt trei
organe insuficiente). Pentru aprecierea gravitii pe-
ritonitelor s-au propus diverse scoruri de gravitate
n ipoteza c severitatea bolii poate fi apreciat in-
direct prin anomaliile fiziologice (31). Scorul de gra-
vitate APACHE II (Acute Physiology and Chronic
Health Evolution), fr a fi specific peritonitelor,
utilizeaz criterii obiective. Este un index al severi-
tii intraabdominale i cel mai folosit n aprecierea
gravitii peritonitelor secundare. Mortalitatea este
de 17% la scorul APACHE sub 15 i de 94,5% la
scorul peste 15.
Fa de aceste scoruri generale, scorurile de
gravitate specific ncearc s identifice pacienii
cu risc de deces. Scorul Mannheim (Mannheim
Peritonitis Index - MPI) peste 26 se nsoete de o
mortalitate de 57%, iar sub 26 cu doar 6%. Scorul
Altona (Peritonitis Index Altona II - PIA-II) folosete
date specifice pentru peritonite. Scorul septic (Sep-
sis Score - SS) definete gravitatea infeciei dup
starea local, febr, insuficiena visceral i para-
metrii biologici, ca i severitatea sepsisului chirurgi-
cal (Severity Surgical Sepsis - SSS), sau indexul
de supravieuire n sepsis (Sepsis Index Survival -
SIS).
II. PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE
1. Definiie
Peritonitele acute localizate sunt procese infla-
matorii, de obicei colecii cu puroi, localizate la o
parte a cavitii peritoneale.
Localizarea infeciei sub forma abcesului repre-
zint un succes al mecanismelor de aprare ale
peritoneului (44, 47, 48).
2.
Clasificare
Abcesele intraabdominale se clasific n abcese
intraperitoneale, retroperitoneale i viscerale.
Abcesele viscerale, n general, sunt datorate in-
vaziei microbiene pe cale hematogen sau limfatic
a viscerului. Abcesele retroperitoneale au origine n
perforaia organelor digestive situate retroperitoneal
sau n alte organe retroperitoneale invadate micro-
bian pe cale hematogen sau limfatic, precum n
inflamaia pancreasului. Abcesele intraabdominale
sunt, n general, de natur polimicrobian i conin
XIV). Abcesele pot surveni independent de orice

leziune visceral sau local, cum se ntmpl n
abcesul dup o peritonit pneumococic.
TABELUL XIV
Bacteriologia abceselor intraabdominale
Localizare Bacterii
Stomac - Lactobacterii (frecvent)
- Candida
- Anaerobi Gram-pozitiv
Duoden - Lactobacili
Jejun proximal - Streptococi
Neon proximal - Gram-negativ
Neon terminal - Bacteroides
- Enterobacteriacee
- Enterococi
- Anaerobi Gram-pozitivi
Colon/rect - Aerobi - anaerobi gram-negativi
Cel mai frecvent abcesele survin secundar, post-
traumatic, postoperator sau dup un proces pato-
logic local cu punct de plecare n tractul digestiv,
genital, urinar. Localizarea abceselor se poate face
n orice regiune a cavitii peritoneale, determinate
fie de vecintatea unui organ care perforeaz mai
frecvent, fie de condiiile anatomice i fiziologice
care favorizeaz colectarea exsudatului n anumite
zone. Condiiile anatomice sunt explicate prin m-
prirea cavitii peritoneale de ctre mezocolon n
compartimentul supra- i inframezocolonic i mpr-
irea acestora n spaii sau loji (60). Factorii fizio-
logici in de gravitate i de gradientele presiunii
intraabdominale. Din punct de vedere topografic se
disting:
1. Peritonite acute localizate supramezocolic.
2. Peritonite acute localizate submezocolic (n
abdomenul mijlociu).
3. Peritonite acute localizate pelvin.
Dup numrul lor, abcesele pot fi unice sau
multiple (mai ales n abcesele reziduale postopera-
torii).
3. Etiopatogenia
Localizarea infeciei intraabdominale ncepe cu
formarea fibrinei (62).
Sub aciunea substanelor vasodilatatoare, ca
histamina, eliberate de celule mezoteliale ale peri-
toneului cu rspuns la agresiunea microbian, crete
permeabilitatea vaselor mici peritoneale i are ca
rezultat creterea exsudatului intraperitoneal bogat
n proteine i fibrinogen. De asemenea, lezarea
celulelor duce la eliberarea de tromboplastin ce
transform protombina n trombin, care la rndu-i
va aciona asupra fibrinogenului ce va polimeriza n
Abdomenul acut chirurgical
fibrin. Fibrina odat format persist, deoarece
activitatea fibrinolitic a peritoneului este complet
abolit n peritonite. Fibrina este relativ impermea-
bil fagocitelor. Dup decesul celulelor fagocitare
se elibereaz componentele lor bactericide. Abce-
sul odat format, foarte rar dispare spontan. Facto-
rii locali din abces reduc mecanismele de aprare
ale gazdei. Membrana abcesului mpiedic difuzia
oxigenului i este stimulat glicoliza anaerob. n
interiorul cavitii abcesului numrul bacteriilor
crete, scade pH-ul, se reduce potenialul oxidativ,
ceea ce favorizeaz creterea bacteriilor anaerobe,
ce elibereaz toxine i proteaze, care alturi de
prezena depozitelor necrotice, a sngelui, fibrinei
sau materialelor strine duc la scderea funciei
neutrofilelor, la scderea fraciunilor complemen-
tului i la reducerea eficacitii antibioticelor.
4. Anatomie patologic
Oricare ar fi sediul peritonitei acute localizate,
abcesul prezint un perete i un coninut. '
Aspectul macroscopic al peretelui difer n func-
ie de perioada de timp scurs de la formarea sa.
La nceput peretele coleciei este format de orga-
nele vecine, repliurile peritoneale aglutinate, de neo-
formaie. La nceput aceste aderene pot fi desf-
cute prin traciune sau digital. Mai trziu, peretele
se organizeaz fibroplastic devenind dur i cu att
mai gros cu ct colecia este mai veche, aderent la
organele vecine, prezentnd pericolul ruperii visce-
relor interesate cnd se tenteaz disecia.
Coninutul este format din puroi lu sau granu-
los, cu resturi de esuturi distruse. Caracterul ma-
croscopic al puroiului, aspect, consisten, culoare,
bogie n fibrin, cantitate, este n funcie de flora
microbian. Cantitativ, coninutul este variabil de la
cteva miligrame la civa litri.
5. Clinica peritonitelor acute localizate
Pacienii cu abcese intraabdominale prezint
semnele locale i sistemice de inflamaie. Pentru
prezena abcesului este caracteristic durerea abdo-
minal de intensitate medie i aprarea muscular
n regiunea n care se afl colecia.
Datorit aderenelor omentumului, a anselor in-
testinale i altor viscere adiacente, uneori se poate
palpa o mas difuz. Cel mai frecvent pacientul
este febril, peste 38, anorexie, cu alterarea strii
generale, prezena hiperleucocitozei cu devierea
formulei spre stnga.
2147
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
Semnele clinice ale peritonitelor localizate sunt
dependente de localizarea abcesului, care este de-
terminat de sediul leziunii iniiale, care poate fi per-
foraie sau inflamaie, de etajul peritoneal corespon-
dent, de micrile fluidului n cavitatea peritoneal,
care depinde de declivitate i de micrile respira-
torii ale diafragmei.
6. Investigaii paraclinice
Datele oferite de investigaiile radiografice stan-
dard ofer puine relaii. Singurul semn pozitiv evo-
cator al accesului este prezena coleciei gazoase
sau a unei bule extralumenale sau nivel hidroaeric
extralumenal.
99m
Investigaiile izotopice cu Technetiu combi-
n cercetarea ficatului, splinei i a pulmonului i lo-
calizeaz abcesul. Galium administrat i.v., se fixeaz
pe membrana polimorfonuclearelor i localizeaz
111
abcesul intraperitoneal. Indium fixat pe leucocite-
le polimorfonucleare autologice sau heterologe iden-
tific leziunile inflamatorii sau abcesele formate.
Ecografic Abcesul se caracterizeaz ecografic
prin hipoecogenitate, imaginea atipic este rotund,
oval sau elipsoidal.
Descrierea ecografic a abcesului face referiri la
perete, ecogenitate, ntrirea acesteia acustic i la
haloul periferic.
Peretele abcesului este distinct n majoritatea
cazurilor (60%) i depinde de morfologia i vsco-
zitatea abcesului. n faza de debut nu se distinge,
iar n faza tardiv proliferarea esutului conjunctiv,
bine vascularizat, formeaz o capsul care permite
deosebirea de esutul sntos din jur. Ecografia
combinat cu tomografia computerizat evideniaz
foarte bine fazele evolutive ale abcesului. Ecogeni-
tatea fluidului colectat n focar sau difuz, depinde
de coninut: cristale de colesterol, macroagregate
de proteine, debriuri etc. Frecvena n abces a ga-
zului produs de bacterii sau fistule digestive d
diferena n intensitatea ecogenic.
Cavitatea abcesului este mai bine identificat n
organe solide. Rezultate concludente au fost obi-
nute n abcesele cu localizare perivezicular n
perforaia colecistului, pericolic n perforaia apen-
dicului, periiliac, n perforaia diverticulului. n abce-
sele ecogene difuze exist o ntrire acustic ceea
ce le difereniaz de metastaze.
Haloul periferic circumstanial este atribuit reaciei
inflamatorii i hipervascularizaiei esutului adiacent.
Ecografia endoscopic folosete endoscop cu
transductor.
2148
Calea transgastric detecteaz abcesle din bursa
omental, subfrenic, subhepatic i intrahepatic.
Calea rectosigmoidian este folosit pentru exami-
narea abceselor pelvine.
Tomografia computerizat (CT) ofer mai mult
acuratee n diagnosticul abceselor intraabdomi-
nale. Cnd este situat n afara organelor parenchi-
matoase, ficat, splin, abcesul prezint o intensitate
sczut, care se accentueaz dup injectarea i.v. a
substanei de contrast. Asocierea substanei de
contrast permite vizualizarea fistulei digestive. Abce-
sul apare sub form rotund sau ovalar, depla-
seaz organele vecine cu hipodensitate central i
condensare periferic. Prezena extralumenal a
pungilor de gaze sau de lichid i gaze denot
asocierea infeciei, confirm diagnosticul pozitiv al
abcesului, numrul lor, sediul, ntinderea i mai ales
permite drenajul coleciei (66). Imagini de rezonan-
magnetic (Magnetic Resonance Imaging - MRI)
aduc date suplimentare fa de CT n investigarea
abceselor.
Puncia exploratorie, dar mai ales cea ghidat
ecografic sau tomografie, permit diagnosticul dar i
drenajul acestuia.
7. Forme clinice
Difer dup localizarea abcesului
Peritonita acut localizat n etajul abdomi-
nal superior (abces subfrenic). Abcesul subfrenic
definete colecia situat n spaiul supramezocolic
ntre diafragm, n sus, i mezocolonul transvers,
n jos. Acest spaiu subdiafragmatic (subfrenic) este
mprit de ctre ficat ntr-un spaiu suprahepatic,
unde se localizeaz adevrate abcese subfrenice,
i altul subhepatic. Spaiul suprahepatic este mpr-
it de ligamentul falciform n spaiul drept i spaiul
stng. Spaiul subfrenic stng este situat ntre lobul
stng hepatic, fundusul gastric i splin i mai este
numit i spaiul gstro-freno-splenic. El comunic cu
spaiul suprahepatic stng. Spaiul subhepatic este
mprit,de ligamentul rotund n spaiul drept i
spaiul stng. Spaiul subhepatic stng este mprit
n dou, n spaiu posterior sau bursa omental, n
spatele stomacului i marele epiploon, i altul ante-
rior, spaiul subhepatic anterior situat supramezo-
colic ntre stomac, micul epiploon i peretele abdo-
minal anterior (fig. 6, 7, 8). Unii autori nglobeaz
abuziv n abcesele subfrenice i supuraiile retro-
peritoneale n etajul supramezocolic. Aceste spaii
comunic ntre ele i cu marea cavitate peritoneal
i explic posibilitatea difuzrii infeciei (9). Cu-
 Abdomenul acut chirurgical

noaterea acestor spaii este necesar n trata- TABELUL XV

mentul supuraiilor subfrenice (tabelul XV). Spaiul subdiafragmatie (subfrenic)

1. SPAIUL SUPRAHEPATIC DREPT

Ficat - Superior - Diafragm
- Inferior - Faa superioar lob drept hepatic
- Posterior - Ligament coronar
- Stnga - Ligament falciform
- Dreapta - Perete abdominal
2. SPAIUL SUPRAHEPATIC STNG
- Dreapta - ligament falciform
- Stnga - ligament triunghiular stng
3. SPAIUL SUBFRENIC STNG (gastro-freno-splenic)
Rinichi drept - Superior - Diafragm
Duoden - Anterior - Splina
Colon transvers - Posterior - Rinichi stng
4. SPAIUL SUBHEPATIC DREPT
- Superior - Faa inferioar lob drept hepatic
Fig. 6 - Seciune sagital paramedian drept. - Inferior - Flexura colic dreapt i mezocolon transvers
1 - Spaiul suprahepatic drept; 4 - spaiul subhepatic drept. - Medial - Duoden, ligament hepato-duodenal (comunic
cu bursa omental prin hiatus Winslow)
5. SPAIUL SUBHEPATIC POSTERIOR (bursa omental)
- Anterior - Stomac i mic epiploon
- Superior - Faa inferioar a ficatului
6. SPAIUL SUBHEPATIC ANTERIOR
- Posterior - Stomac, mic epiploon
- Anterior - Perete abdominal anterior

Abcesul subfrenic poate fi primar, prin nsmn-

are hematogen, sau secundar diseminrii primare
Stomac
Colon
transvers
intraperitoneale, a scderii rezistenei organismului
Duoden gazd. Mai frecvent apare dup diverse intervenii
chirurgicale sau celioscopice (tabelul XVI). Se ntl-
Ansa
nesc mai des la aduli, predominent la sexul mascu-
intestinal lin i sunt rare la copil.
Clinica abcesului subfrenic. Semnele revela-
toare sunt foarte variabile i fac diagnosticul foarte
dificil. Progresiv se instaleaz semnele ce traduc
Fig. 7 - Seciune sagital paramedian stng.
sindromul de supuraie profund i apar semnele
2 - Spaiul suprahepatic stng; 5 - spaiul subhepatic posterior
de localizare ale abcesului.
(bursa omental); 6 - spaiul subhepatic anterior.
Abcesul interhepato-diafragmatic cu evoluie
superioar poate fi suspectat dac se agraveaz
Rinichidre Rinichi stng semnele proprii bolii de vecintate care este la ori-
pt
ginea abcesului. n antecedente exist o intervenie
Spaiulsupra- recent chirurgical sau celioscopic, ulcer perforat
hepaticstng
Pancreas tratat prin aspiraie, apendicita ectopic, boli he-
patice biliare. Semnele de debut sunt foarte va-
5 riabile i neltoare. Sunt mai ales semne toracice
Ficat i semne legate de sindromul infecios, evocnd o
boal general.
Diagnosticul rmne ezitant pn ce apar semne-
Fig. 8 - Seciune transversal. le de localizare. Semnele supuraiei profunde sunt:
facies teros, nasul ascuit, slbit, astenic, anorexie,
1 - Spaiul suprahepatic drept; 3 - Spaiul subfrenic stng; 4 - limba sabural, tulburri de tranzit scderea diure-
spaiul subhepatic drept; 5 - spaiul subhepatic posterior (bursa zei, febr 38-39C, frisoane, tahicardie, hiperleuco-
omental); 6 - spaiul subhepatic anterior. citoz, hemocultura negativ. Semnele toracice sunt:

2149
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
TABELUL XVI
Principalele cauze ale abcesului subfrenic
ABCES PRIMITIV
- Diseminarea infeciilor primare severe
- Scderea mecanismelor de aprare ale gazdei
ABCES SECUNDAR
- Perforaie gastric sau duodenal
- Ulcer - Perforaie cu evoluie progresiv fr zgomot" biene la baz i uneori atelectazie (Fleischner) i
- Perforaie acut acoperit
- Perforaie tratat prin aspiraie gastric
- Cancer perforat
- Apendicita
- Propagare de la apendice situat ectopic
- Prin difuziune prin anul parieto-colonic
- Pe calea limfatic
- Micro-embolie septic
- Boli hepato-biliare
- Abces ficat
- Boli ci biliare: colecistita, angiocolita
- Toate interveniile efectuate In etajul supra- sau sub-
mezocolic pot fi la originea abcesului subfrenic:
- Infeciile severe diseminate, care au fost tratate incorect
- Dehiscena suturilor sau anastomozelor
- Intervenii pentru complicaii septice (Ex. abces diverti-
cular)
- Dup chirurgia celioscopic
- Cauze rare:
- Abces sau chist de pancreas, splin, rinichi
- Inflamaii intestinale, pelviene (la femeie)
- Supuraii intratoracice
- Traumatisme penetrante
- Tratament prelungit cu antibiotice (profilactic sau curativ)
dureri la baza hemitoracelui, tuse seac, dureroas,
cu polipnee superficial, uneori sughi i dureri pe
traiectul nervului frenic.
Examenul fizic aduce date evocatoare. La ins-
pecie se constat imobilizarea bazei toracelui,
eventual edem parietal, distanarea spaiilor inter-
costale.
La percuie apar dureri la comprimarea tora-
celui, deplasarea organelor (coborrea matitii he-
patice la dreapta, ridicarea matitii cardiace i
dispariia sonoritii gastrice la stnga, matitate la
baza hemitoracelui, uneori zona timpanic n pre-
zena gazelor.
Auscultaia constat abolirea murmurului vezicu-
lar, sau, cnd apare piopneumotoraxul, prezena
suflului amorfic. Pentru afirmarea coleciei subfre-
nice se recurge la investigaii suplimentare. Puncia
exploratorie este periculoas, poate infecta cavita-
tea pleural. La puncie, la nceput vine lichid sero-
citrin, dac este pleurezie sero-fibrinoas, i dac
puncia este profund, apare puroiul (semnul lui
Scheurlein). Semnul celor dou ace: unul introdus
mai superficial, i al doilea mai jos i mai profund
se comport diferit cu micrile respiratorii. n in-
spiraie, acul de jos, din abces, se deplaseaz n
2150
sus i pe el curge puroi, n timp ce n expiraie se
deplaseaz caudal, iar pe acul cranial, din pleur,
se scurge lichid.
Examenul radiologie d date despre diafragm,
pluro-pulmonare i despre viscerele abdominale.
Hemidiafragmui este ridicat, amplitudinea micrii
respiratorii este diminuat, uneori apar reacii micro-
deplasarea organelor.
Singurul semn evocator de abces este prezena
gazului extralumenal, prezent n 70% din cazuri.
Examenul digestiv, cu administrarea oral de Gas-
trografin, poate arta deplasarea stomacului spe
dreapta, n abcesul subfrenic, i prezena gazului
extralumenal i eventual fistula digestiv. Diagnos-
ticul imagistic cuprinde examenele izotopice, eco-
grafice i CT. Ecografia i CT permit puncia explo-
ratorie, dar i drenajul terapeutic.
Abcesele interhepato-diafragmatice cu simpto-
matologia toracic trebuie difereniate de alte afec-
iuni ale bazei pulmonului: pleurezie, pneumonie,
abces pulmonar, tuberculoz. Evoluia abcesului
interhepato-diafragmatic, n lipsa tratamentului, se
face spre complicaii, adesea mortale.
Complicaiile pot fi locale: piopneumotorax, gan-
grena pulmonar, fistule bronice, deschidere n
alte organe, sau pot fi complicaii generale septice-
mice.
Abcesul subfrenic stng este rar i survine
mai ales dup splenectomie. Se manifest prin
simptomatologie toracic de partea stng asociat
sindromului febril.
La examenul radiologie, fornixul gastric poate
arta stomacul spre dreapta. Date suplimentare
ofer ecografia i tomografia computerizat.
Abcesul subhepatic cu evoluie anterioar are
o evoluie mai mult abdominal, cu dureri abdomi-
nale difuze, continui i un sindrom de supuraie
profund.
Diagnosticul se pune pe baza existenei aprrii
musculare dureroase, fr contracie adevrat i a
matitii dureroase, la care anamnez confirm o
intervenie'chirurgical recent, ulcer perforat tratat
prin aspiraie, apendicita ectopic sau o boal he-
pato-biliar. n diagnosticul diferenial trebuie exclus
abcesul ficatului, colecistita, i toate afeciunile
supramezocolice ce mprumut o simptomatologie
asemntoare.
Abcesul bursei omentale are o simptomato-
logie neltoare. Examenele paraclinice pot aduce
date orientative, dar, de multe ori, este diagnosticat
intra-operator.

Peritonita acut localizat n etajul abdominal
mijlociu
Poate fi median sau lateral. Cele localizate
median pot surveni n evoluia peritonitei pneumo-
cocice primitive sau dup o perforaie visceral. Cele
dezvoltate ntre ansele intestinale au o simpto-
matologie local puin caracteristic i pot prezenta
tulburri de tranzit, iar, uneori, se poate palpa o
tumor. Aceste forme, clasic, mbrac tabloul clinic
de ocluzie febril (ex. abcesul apendicular mezo-
celiac). Alteori cauza este descoperit intraope-
rator. n localizarea lateral, cea dreapt este mai
frecvent datorit abceselor ce apar n evoluia
apendicitei acute sau postapendicectomie, iar cele
din stnga sunt cauzate de procese patologice
sigmoidiene (diverticulit, neoplasm etc).
Peritonita acut localizat n etajul abdominal
inferior
Prezint trei forme:
1. localizat la nivelul promontoriului, dificil de
diagnosticat, fiind prea jos situat pentru a putea fi
identificat prin tueul vaginal sau rectal;
2. localizat lateral, n apropierea spinelor iliace;
3. localizat inferior, la nivelul fundului de sac
Douglas, localiarea cea mai frecvent.
Abcesul fundului de dac Douglas se manifest
printr-un sindrom de supuraie profund i semne
de localizare n pelvis (tenesme rectale i vezicale,
polakiurie, disurie, diaree). Tueul rectal sau vagi-
nal este dureros i evideniaz bombarea peretelui
ventral al rectului i o mpstare difuz. n lipsa
tratamentului se poate deschide n rect sau vagin,
n marea cavitate peritoneal i excepional, n
vezica urinar sau poate da complicaii septice la
distan.
8. Tratamentul abceselor intraperitoneale,
diagnosticate precoce
Are ca obiectiv un drenaj eficace, antibioticotera-
pia adaptat i o reanimare corect condus (24, 25).
Mortalitatea rmne ridicat, peste 30%. Dre-
najul ghidat de ecografie sau CT a devenit tra-
tamentul de elecie n abcesele intraabdominale
(24, 25). La bolnavul cu sindrom septic i sindrom
local dependent de sediul anatomic al abcesului,
metodele imagistice, mai ales CT, dau informaii pre-
cise asupra mrimii, limitelor i localizrii exacte.
Drenajul ghidat n traiectul su spre abces
trebuie s evite cavitatea pleural, structurile vas-
Abdomenul acut chirurgical
culare, cile biliare dilatate, cecul. Prin puncie se
fac recoltri bacteriologice i biochimice. Se im-
pune urmrirea bolnavului i a lichidului colectat pe
tubul de dren. ndeprtarea tubului se face dup
dispariia semnelor clinice, bacteriologice i reduce-
rea cavitii pn ce devine virtual. Eficacitatea
drenajului percutan este de 80-85%, iar complica-
iile variaz ntre 0 i 15%. Complicaiile mai frec-
vente sunt: suprainfecia, perforaiile digestive, pleu-
rale, vasculare, vezicale, obturarea tubului de dren.
Tratamentul chirurgical
Este indicat n eecurile drenajului percutan sau
cnd se impun gesturi chirurgicale asociate, care
trebuie s rezolve fistula sau patologia care a ge-
nerat abcesul. Calea de acces se alege n funcie
de localizarea abcesului, care trebuie s fie ct mai
direct evitnd, pe ct posibil, inocularea pleurei i
a peritoneului.
Abcesele subfrenice i subhepatice n con-
tact cu peretele abdominal anterior se deschid prin
incizie subcostal, evitnd deschiderea peritoneu-
lui.
Abcesele dezvoltate posterior se deschid mai
rar pe cale extrapleural retroperitoneal (colecia
depete n jos inseriile dorsale ale diafragmului),
pe cale extrapleural transdiafragmatic (cu rezec-
ia coastei a XII-a) sau pe cale transpleuro-dia-
fragmatic.
Abcesele bursei omentale se dreneaz prin
ligamentul gastro-colic dup deschiderea cavitii
abdominale.
Abcesele mezoceliace se dreneaz transpe-
ritoneal.
Abcesele apendiculare se dreneaz pe ct
posibil pe cale extraperitoneal.
n abcesele diverticulare se prefer tratamen-
tul nonchirurgical.
n abcesle pelviene se recurge la rectotomie
sau colpotomie.
BIBLIOGRAFIE
1. Aeberhard P., Casey P.A. - Reoperation for postoperative
intraabdominal sepsis. Ed. Roche, Basel, 1983.
2. Anderson G., Boldiston C, Woods S., O'brien P. - A
cost - effectiveness evaluation of 3 antimicrobial regimens
2151
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL
for the prevention of infective complications after abdomi-
nal surgery. Arch. Surg. 1996, 131, 744 748.
3. Anderson I.D., Fearon K.C.H., Grant I.S. - Laparatomy for
abdominal sepsis in the critically HI. Br. J. Surg., 1996, 83
535-539.
4. Angelescu M. - Terapia cu antibiotice, Edit. Medical,
Bucureti 1998.
5 Angelescu N., Jitea N. - Peritonitele postoperatorii. Edit.
Medical, Bucureti,1995.
6. Barth X., Baulieux, Boulez J., Peix J.L., Donne R.,
Maillet P. - De la fermeture de la parol abdominale apres
reinter- vention pour peritonite postoperatoire. Lyon chir.,
1983, 79,
378-384.
7. Berger D. - The role of endotoxine in peritonitis Dig. Surg.,
1996, 13, 384-389.
8. Borgonov G., Amato A., Varaldo E., Mattioli F.P. -
Defini- tion and classification of peritonitis. Med. Mal. Infect.,
1995,
25, Special, 7-12.
9. Calne R. (Ed.) - Surgical anatomy of the abdomen. Year
Book Medical Publishers, London, 1988.
10. Caloghera C. (Ed.) - Chirugie de urgen. Ed. Artab,
Timioara, 1993.
11. Champault G., Grosdidier J. - Les peritonites diffuses
postoperatoires. Masson Ed. Paris, 1982.
12. Champault G., Magnier M., Psalmon F., Patel J.C. -
L'evisceration controlee dans le traitement des peritonites
graves. Chirurgie. 1979, 105, 866-869.
13. Cherleux H., Mongredien Ph., Anfroy J.P., Normand Ph.,
Fichelle A. - propos de la non fermeture parietale dans
la chirurgie des peritonites". Chirurgie, 1980, 106, 63-65.
14. Christou N.V. - Systemic and peritoneal host defense in
peritonites. World J. Surg., 1990, 14, 184-190.
15. Christou N.V., Turgeon T., Wassef R., Rotstein O., Bohnen
J., Pnin M. - Canadian Intra-abdominal Infection Study
Group. Management of intra-abdominal infections. Arch.
Surg., 1996, 131, 1193-1201.
16. Clowes G.H.AJr. - Inflamation, infection and Sepsis. In:
Davis J.H. (Ed.) Clinical Surgery, Mosby Company, St. Louis,
1987, 379-432.
17. Condon R.E., Malangoni M.A. - Peritonitis and intraabdo-
minal abscesses. In: Schwartz S.I., Shieres G.T., Spencer
F.C., Storer E.H. (Ed.), Principles of Surgery, 4-th Edition,
McGrow - Hill Book Company, New York, 1984, 1391-1419.
18. Davies M.G., Hagen P.O. - Systemic inflammatory response
syndrome. Er.J. Surg., 1997, 84, 920-935.
19. DeThomasson J. - Les syndromes peritoneaux diffuses.
Encyclopedie Medico-chirurgicale, Paris, 9048.P 30.
20. DiPiro J.T., Edmiston Ch.Jr., Bohnen J.M. - Pharmaco-
dynamics of antimicrobial therapy in surgery. Am. J. Surg.,
1996, 171, 615-622.
21. DiZerega G.S., Rodgers K.E. (Eds.) - The peritoneum,
Springer-Verlag, New York, 1992.
22. Dragomir C. - Peritonitele acute difuze. In: Angelescu N.
(Ed.), Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat:
Voi. I, Ed. Celsius, Bucureti, 1997, 80-98.
23. Fry D.E. - Sepsis and multiple organ failure. In: Pollock
A.V., Evans M. Postoperative complications in surgery.
Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1991, 67-84.
24. Gerzof S.G., Robbins A.H., Johnson W.C., Birkett D.H.,
Nabseth D.C. - Percutaneous catheter drainage of abdomi-
nal abscesses. New. Eng. J. Med, 1981, 305, 653-657.
25. Golettio., Lippolis P.V., Chiarugi M., Ghiselli G., Denegri
F., Conte M., Ceragioii T., Cavina E. - Percutaneous of
intraabdominal abscesses. Br. J. Surg., 1993, 80, 336-339.
26. Hallerback B., Andersson C, Gliseh., Nihlberg A.,
Solhang
J., Wahlstrom B. - A prospective randomized study of
2152
continous peritoneal lavage postoperatively in the treatment
of purulent peritonitis. Surg. Ginecol. Obstet. 1986, 163, 433-
436.
27. Hau T. - Bacteria, toxins and the peritoneum. World J.
Surg., 1990, 14, 167-175.
28. Heel K.A., Hali J.C. - Peritoneal defences and peritoneum -
associated lymphoid tissue. Br. J. Surg., 1996, 83, 10311036.
29. lacobovici I. - Chirurgie. Semiotic, Clinic, Terapeutic,
voi. I, Ed. Socec and Co., S.A.R., Bucureti, 1943.
30. Iba T., Kidoro A., Yagi Y. - The role of the endotelium in
changes in precoagulant activity in sepsis. Am. Cell. Surg.,
1998, 187, 321-329.
31 . Koperna T., Schulz F. - Prognosis and treatment of perito-
nitis. Arch. Surg., 1996, 131, 180-186.
32. Krukowski 2.H., Koruth N.M. Matheson N.A. - Antibiotic
lavage in emergency surgery for peritoneal sepsis. J. Rot.
Cell. Surg. Edin., 1986, 31 , 16.
33. Luster A.D. - Chemokines - chemotactic cytokines that me-
diate inflammation. New Engl. J. Med., 1998, 338, 436-445.
34. Macbeth R.A. - The abdominal wall, umbilicus peritoneum
mesenteries and retroperitoneal. In: Sabinston D.C.Jr. (Ed.),
Textbook of surgery W.B. Saunders Company, Philadelphia,
1977, 853-877.
35. Malinverni R. - Peritonitis: Spectrum of bacteria and role of
antibiotics. Dig. Surg., 1996, 13, 390-395.
36. McGill S.N., Ahmed N.A., Hu F., Michel R.P., Christou
N.V. - Shedding of selectin as a mechanism for reduced
polymorphonuclear neutrophil exudation in patients with sys-
temic inflamatory response syndrome. Arch. Surg., 1996,
131, 1141-1147.
37. McWhinnie D.L. - The peritoneum and peritonitis. In: Morris
P.J., Malt R.A. (Eds.), Oxford textbook of surgery Oxford
University Press, New York, 1994, voi. 1, 1161-1164.
38. Mondor H. - Diagnostics urgents, Masson Et. Cie., Paris,
1965.
39. Nathens A.V., Rotstein O.D. - Therapeutic options in peri-
tonitis. Surg. Clin. N. Am., 1994, 74, 677-692.
40. *** - Optimisation du traitement du choc septique: Aspects
Hemodinamique: XXIV-e Congres de la Societe de de
Reanimation de Frangaise, 17-18 Janvier 1996.
41 . Pacelli F., Doglietto G.B., Alfieri S., Piccioni E., Sgadaari
A., Gui D., Crucitti F. - Prognosis in intra-abdominal infec-
tions. Arch. Surg., 1996, 131,641-645.
42. Papahagi E. - Peritoneu. In: Burghele Th. (Ed.), Patologie
chirurgical. Ed. Medical, Bucureti, 1974, voi. V, 682-740.
43. Paterson-Brown S., Dudley H.A.F. - Intraperitoneal sepsis.
In: Ellis B.W. Paterson-Brow S. (Eds.), Hamilton Bailey's
emergency surgery. Ed. Butterworth-Heinemann Ltd., Ox-
ford, 1995, 333-344.
44. Pasternack M.S., Swartz M.N. - Intraabdominal abscesses.
In: Morris P.J., Malt R.A. (Eds.) - Oxford textbook of sur-
gery. Oxford University Press, New York, Oxford, 1994, vol.l,
1164-1168.
45. Punescu V., Spircu T. - Risk factors in the outcome of
perforated gastriculcer. A multivariate analysis aproach. In:
Cornado X.R. (Ed.), Eurosurgery '95. Ed. Monduzzi, Bolo-
gna (Italy), 1995, 59-63.
46. Punescu V., Spircu T., Boscaiu V. - Peritonitis in colo-
rectal surgery. Br. J. Surg., 1997, 84, supp.2.36.
47. Poilleux F., Pouyan A. - Pritonites aigues localisees.
Encyclopedie Medicochirurgicale, Paris, 9048.P40.
48. Popescu I., Vasilescu C. (Eds.) - Peritonitele. Ed. Celsius,
Bucureti, 1998.
49. Rdulescu D. - Patologia chirurgicala a peritoneului, n
Proca E. (Ed.) Tratat de patologie chirurgical, Edit. Me-
dical, Bucureti, voi. VI, 466-520.

50. Rohner R.C. - Pritoine et p&ritonites. In: Patel J.C. (Ed.).
Pathologie chirurgicale. Masson, Paris, 1978, Ed. 3-e, 838-
849.
51 . Rostein O.D., Meakins J.L. - Diagnostic and
therapeutic challanges of intraabdominal infections. World
J. Surg.,
1990, 14, 159-166.
52. Rubino M. (Ed.) - Le infezioni in chirurgie - Ann. Ital.Chir.,
1988, 60, 5-55.
53. Schein M., Saadia R., Decker G.G.A. - The open
manage- ment of the septic abdomen. Surg. Gynecol.
Obstet., 1986,
163, 587-592.
54. Schein M., Wittmann D.H., Wise L., Condon R.E. -
Ab- dominal contamination, infection and sepsis: a
continuum. Br. J. Surg., 1997, 84, 269-273.
55. Schlag G., Redl H. (Eds.) - Pathophysiology of Shock,
sep- sis and organ failure. Springer Verlag, Berlin, 1993.
56. Setlacec O., Achie I. - Complicaiile severe postapendi-
cectomie. Ed. Medical, Bucureti, 1994.
57. Silen W. - Diagnosticul precoce al abdomenului acut. Ed.
Medical, Bucureti, 1994. 67.
58. Simici P., Raiu O., Popa F. - Abdomenul deschis - metod
de tratament al peritonitelor postoperatorii. Chirurgia (Buc),
1982, 31,401-408.
59. Simmen H.P., Heinzelmann M., Largiader F. - Peritonitis:
clasification and causes, Dig. Surg., 1996, 13, 381-383.
Abdomenul acut chirurgical
60. Skandalakis J.I., Skandalakis P.N., Skandalakis L.J. -
Surgical anatomy and technique. Springer-Verlag, New York,
1995.
61 . Stenberg S.S. (Ed.) - Diagnostic surgical pathology. Raven
Press. New York, 1989, voi. 11.1753-1776.
62. VanGoor H., Bom V.J.J., van DerMeer J., Sluiter W.J.,
Bleichrodt RP. - Coagulation and fibrinolytic response of
human peritoneal fluid and plasma to bacteria! peritonitis. Br.
J. Surg., 1996, 83, 1133-1135.
63. Virenque Ch. - Reanimation des peritonites aigues. Rev.
Med. Toulouse, 1978, 12, 809-824.
64. Walsh G.L., Chiasson P., Hedderich G., Wexler M.J.,
Meakins J.L. - The open abdomen. Surg. Clin. N. Am.,
1988, 68, 25-40.
65. Wheeler A.P., Bernard G.R. - Treating patients with severe
sepsis. New. Eng. J. Med., 1999, 340, 207-213.
66. Wittmann D.H., Aprahamian C, Bergstein J.M. -
Etappen- lavage: Advanced diffuse peritonitis managed by
planned multiple laparotomies utilizing zippers, slide
fastener and Velcror analogue for temporary abdominal
closure. World J. Surg., 1990, 14, 218-226.
Wittmann D.H., Walkner A.P., Condor R.E. -
Peritonitis and intraabdominal infection. In: Schwartz
S.I., Spencer F.C., Store E.H. (Eds.), Principles of
surgery, 6-th Ed., McGraw-Hill, New York, 1994.