APARATUL DIGESTIV

Digestia : este initiata in cavitatea bucala, unde se formeaza bolul alimentar, se continua in stomac, unde rezulta chimul
gastric si desavarsita in intestin , unde se formeaza chimul intestinal.
Ajuns in intestinul gros se absoarbe o mare cantitate de apa, supus actiunii florei microbiene se transforma in materie
fecala, care se elimina.
Digestia este rezultatul interactiunii echilibrate intre activitatea motorie, secretorie si absorbtie.
Reglarea activitatii digestive
Integrarea diferitelor organe si sisteme:
- Asigurata de aparatul central de reglare a activitatii motorii si secretorii
- Stimularea si inhibitia activitatii digestive este realizata pe cale nervoasa si umorala.

1. Stimularea secretorie nervoasa : nervul vag
Stimularea umorala : variaza cu segmentul digestiv sau glandele anexe si depinde de productia unor polipeptide active de
tipul gastroenterohormonilor.
Gastrina = secretata de cel. antrale ale stomacului
- excita secretia gastrica, pancreatica si biliara
- stimuleaza musculatura digestiva
Secretina = eliberata de cel musculaturii duodenale
- stimuleaza secretia pancreatica, intestinala si biliara
Pancreozimina = eliberata de cel musculaturii duodenale
- identica cu colecistokinina
- activeaza functia secretorie a pancreasului exocrin
- stimuleaza contractia veziculei biliare
Enterokinina = secretata de cel musculaturii intestinale
- stimuleaza functia secretorie a cel intestinale

2. Stimularea nervoasa a motilitatii
- Se realizeaza prin nervul vag
- Exceptie la nivelul cavitatii bucale ,mai participa si n. Cranieni
- Miscarile vilozitatii intestinale realizata de SNS

3. Stimularea umorala a motilitatii digestive realizata de :
- colecistokinina pancreozimina pentru vezicula biliara
- vilikinina secretata de cel musculaturii duodenale pentru miscarea vilozitatii intestinale
- histamina si bradikinina cresc peristaltismul intestinal
- hormonii unor glande endocrine (tiroida, hipofiza au actiune stimulanta motorie)

4. Inhibarea activitatii secretorii si motorii
- Nervos : pe cale simpatica
- Umoral : prin intermediul enterogastrinei (secretata de cel mucoasei duodenale ale contactului cu sucul gastric hiperacid
sau bogat in lipide)
Somatostatina (evidentiata in hipotalamus, hipofiza, pancreas endocrin) rol inhibitor asupra secretiei gastrice, secretinei,
colecistokininei, pepsinei si HCl prin actiunea directa asupra musculaturii gastrice.
Serotonina inhiba motilitatea intestinala
Sialogastrina din saliva sublinguala
Glucagonul si enteroglucagonul secretate de cel musculaturii duodenale
Secretina actiunea inhibitorie gastrica.

Noutate : VIP (polipeptid intestinal vasoactiv = rol inhibitor asupra HCl si asupra gastrinei) si GIP (polipeptid gastro
intestinal inhibitor = secretat de cel musculaturii jejunale)
De asemeni, hormonii glandelor endocrine, MSR, gonadele au actiune inhibitorie.
In geneza tulburarilor epiteliului digestiv intervin factorii etiologici endgeni si exogeni.
Endogeni: Functionali - labilitate psihoafectiva
- disfunctie endocrina
- distenie neurovegetativa
Organici: - modificari congenitale digestive
Exogeni: alimentari, biologici, profesionali, sociali

In raport de etapa fiziologica de functie digestiv absorbtive, se descriu:
I. Fiziopatologia digestiei bucale
II. Fiziopatologia segmentului esofagian
III. Fiziopatologia activitatii secretorii si motorii a stomacului
IV. Fiziopatologia digestiei intestinale
V. Fiziopatologia secretiei pancreatice
VI. Fiziopatologia insuficientei hepatice.

I. Fiziopatologia digestiei bucale
1. Tulburarile senzitivo senzoriale
2. Tulburari ale functiei motorii (fiziopatologia masticatiei)
3. Fiziopatologia secretiei salivare

I.1 Tulburarile senzitivo senzoriale
Activitatea normala a tubului digestiv mentinuta atunci cand exista un raport optim intre senzatia de foame (innascut),
satietate (innascut) si apetit (dobandit)
Patologia include tulburari ale senzatiei de foame si de apetit (bulimia, hiporexia, anorexia, parorexia) sau tulburari de
sensibilitate: durerea si disfagia

I.2 Tulburari ale functiei motorii (fiziopatologia masticatiei)
Reglarea: prin contactul cu receptorii cavitatii bucale, pe cale aferenta (ramuri ale trigemenului) stimuleaza centrul
masticatiei (bulb si regiunea inferioara a puntii) si pe cale aferenta (n. trigemen, hipoglos, facial) transmit impulsuri la m.
masticatori.
Prehensiunea (prima etapa a masticatiei) poate fi abolita sau limitata in:
- afectiunile articulare temoro mandibulare (traumatisme, artrite)
- leziuni periarticulare
- contracturi ale muschilor maseteri (trismus)
- afectiuni ale obrajilor, buzelor, limbii (inflamatii, arsuri, cicatrici)
- malformatii congenitale (buza de iepure, gura de lup, anomalii dentare )
Eficienta redusa masticatiei se intalneste in :
- inflamatii
- leziuni ulcerative
- oligo sau anodontii
- boli psihice
Deglutitia = act complex prin care bolul alimentar este deplasat succesiv din cavitatea bucala in stomac.
3 etape: - bucala
- faringiana
- esofagiana
Tulburarile deglutitiei = sdr. disfagic poate fi buco faringian:
- in afectiuni inflamatorii
- in afectiuni lezionale
- malformatii congenitale velo-palatine
- coma
- boli infectioase neuropsihice (turbare, tetanos)
- paralizia ale nervului deglutitiei

I.3 Fiziopatologia secretiei salivare
Saliva : produs de secretie al glandei salivare
- mari : parotida sublinguala, submandibulara
- mici : diseminate in toata mucoasa bucala
In 24h se secreta 1 1,5 l saliva
Tulburari ale secretiei salivare
a) Hipersalivatia:
- fiziologic: reactie de raspuns dupa condimente, fum de tutun si graviditate
- patologica afectiuni bucale (stomatita, angine, abcese amigdaliene)
manifestari secundare ale unor afectiuni la distanta: urechii medii, boli neurologice,
boli digestive (pot determina tulburari locale sau la distanta)
b) Hiposalivatia:
- fiziologic: in ingerarea alimentelor lichide, in stari emotionale intense
- patologic - temporara in : - SDA
- Stari febrile
- in cursul tratamentului cu spasmolitice
- permanenta: - paralizii faciale
- Sdr Sjorgen (boala de colagen si insuficienta glandei exocrine)
Modificari calitative ale salivei
- pH-ul
- eliminari crescute prin saliva a unor substante: uree (uremie), acid uric (guta), glucoza (DZ), Ca (Hiperfunctia parotidelor)
- eliminari de virusuri (rujeola, poliomielita, turbare)

II. Fiziopatologia segmentului esofagian
1. tulburari senzitivo- senzoriale
2. tulburari ale motilitatii
3. modificari anatomice

II.1. Tulburari senzitivo senzoriale
- disfagia
- pirozisul
- eructatia : revenirea alimentelor din stomac in esofag fara efort
- ruminatia : regurgitatii repetate (in sdr psihice)

II.2. Tulburari ale motilitatii
Primare: - achalazia (cardiospasmul) poate determina in timp megaesofag
- spasm difuz esofagian (mai accentuat in 2/3 inferioare); radiologic :imagine de esofag
in tirbuson
- incompetenta sfincterului eso-gastric (reflux in esofag a continutului gastric)
In conditii normale nu se produc, cu toate ca presiunea intragastrica este > decat presiunea intraesofagiana cu 10 mmHg,
deoarece presiunea la nivelul sfincterului depaseste cu 5 mmHg presiunea gastrica
- apare in hernia hiatala, sclerodermie, malpozitie, cardio - cardiotuberozitara

II.3 Modificari anatomice esofagine
a) diverticuli esofagieni = dilatatii partiale, segmente ale peretelui esofagian
b) Sdr . Mallory Weiss = dislocarea mucoasei, submucoasei si uneori a muscularei




III. Fiziopatologia activitatii secretorii si motorii a stomacului
1. Fiziopatologia motilitatii gastrice
2. Fiziopatologia secretiei gastrice
3. Sindroame digestive cu localizare gastrica prin tulburari fiziopatologice complexe

III.1. Fiziopatologia motilitatii gastrice
Peristaltismul realizeaza amestecul bolului alimentar cu sucul gastric, transformarea lui in chim gastric si evacuarea
functionala in duoden.
Tulburari de tonus:
- spasmul
- hipertonie
- hipotonie
- atonie
Tulburari de peristaltism
- hiperperistaltismul (mari fumatori, nevrotici) se caracterizeaza prin pozitia inalta a stomacului care prezinta miscari
peristaltice frecvente ce realizeaza strangulari functionale insotite de dureri.
- hipoperistaltismul intalnit in atonia gastrica, boli neoplazice, boli inflamatorii
- dilatatia acuta de stomac: abolirea tonusului si peristaltismului (dupa interventii chirurgicale pe stomac)
Tulburari ale activitatii motorii a pilorului = consecinta a proceselor tumorale sau inflamatorii piloro duodenale
Dischinezia gastrica = asinergism intre activitatea motorie a stomacului si cea pilorica.
Toate modificarile activitatii motorii sunt insotite de tulburari de evacuare:
- evacuare inversata (varsatura)
- evacuare intarziata (constipatie)
- evacuare accelerata (diaree)

III.2 Fiziopatologia secretiei gastrice
Cea mai importanta substanta organica din sucul gastric este HCl (1,8 2,3g
o
/
oo
) din care
0,7 1,4 g
o
/
oo
sub forma libera si 1 g
o
/
oo
sub forma combinata.
Secretia HCl este direct proportionala cu secretia celulelor parietale. Modalitatea de trecere a ionilor de H
+
din celulele
parietale in lumenul canaliculelor excretorii este partial elucidata.
In 24h se secreta 1200 2000 ml suc gastic.
Sucul gastirc: neamestecat cu alimente are un pH = 1,5 2,5
Compozitia = 99,4% apa si 0,6% reziduu format din substante: anorganice (HCl) si substante organice (enzime, acid lactic,
acid citric, mucina)
Reglarea secretiei gastrice
Control neurovegetativ si umoral desfasurat in 3 faze succesive:
- faza cefalica: nervos (reflux neconditionat)
- faza gastrica: nervos (excitarea receptorilor si a nervului vag si umoral(gastrina))
- faza intestinala: umoral (mai nou) hormonii eliberati de mucoasa duodenala inhiba secretia gastrica
Tulburarea secretiei gastrice
1. Hipersecretia: asociata cu hiperaciditate (arderea)
a) functionala: determinata de stimularea celulelor parietale ca urmare a activitatii vagale sau umorale prin gastrina
b) organica: leziuni ale mucoasei gastrice
2. Hiposecretia: datorata afectarii celulelor parietale fundice in:
- gastrite atrofice
- cancer gastric
- afectiuni endocrine (hipogonadism, hipertiroidism, DZ)
- afectiuni generale (SDA, boli inflamatorii, sarcina)

3. Tulburarea secretiei de mucus
- hiposecretie la bolnavii cu ulcer
- hipersecretie la bolnavii cu gastrita hipertrofica
4. Tulburari ale secretiei de pepsina determinata de nervul vag si umoral de gastrina
- hipersecretia si hiperaciditatea sunt insotite de cresterea pepsinogenului fara a exista o corelatie cu secretia de HCl
5. Tulburari ale secretiei de HCl
- hiperclorhidria hiperaciditatea (HCl liber > 110 mEqv/24h, iar aciditatea totala > 170 mEqv/24h)
- hipoclorhidria hipoaciditatea (aciditatea totala < 55 mEqv/24h si HCl liber < 50% fata de normal)
- anaciditatea anclorhidria : absenta HCl si un pH = 6
Se intalnesc la 40% din tinerii sanatosi si 14 20% din bolnavii spitalizati.
Consecinta anaciditatii
- tulburari indirecte ale digestiei peptice si directa a tesutului conjunctiv (degradare)
- se pot izola germeni patogeni (streptococi hemolitici, stafilococ, flora gram negativa)
Achilia gastrica se intalneste in:
- achilia gastrica constitutionala
- achilia dobandita ce poate fi :
- psihogena
- endocrina
- reflexa
- toxemica
- inflamatorie
- gastrica

III.3. Sindroame digestive cu localizare gastrica prin tulburari fiziopatologice complexe
Etiopatogenia gastritelor
Gastrita = inflamatia stomacului
- acuta
- cronica
Etiologia exogena
- alimente foarte calde/foarte reci
- condimente
- alcool
- nicotina
- unele medicamente (digitala, acid salicilic, iod, Fe)
- substante chimice sau alcaline puternice, substante toxice (Pb, Hg.Ag), alimente alterate sau condimentate prin bacterii
Etiologia endogena
- in stari infectioase
- in excretie de substante toxice (uremie)
- in staza gastrica prelungita
Patogenia gastritei acute
1. Alterarea barierei mucoasei inseamna:
- retrodifuzarea ionilor de H
+

- cresterea luminala a concentratiei de Na si de pepsina
- eliberarea de histamina in mucoasa si lumen
- stimularea consecutiva a secretiei gastrice
2. Refluxul duodeno gastric (expunerea mucoasei gastrice la actiunea continutului
duodeno-gastro-pancreatic, in special a acizilor biliari conjugati si izolecitinei ce au efecte citotoxice asupra mucoasei
gastrice)
3. Modificarea microcirculatiei gastrice
- intalnite in starile de hTA (soc,hemoragii masive)
- vasoconstrictie reflexa cu deschiderea sfincterelor arterio-venoase si trecerea sangelui direct in submucoasa, determina
ischemia mucoasei favorizand astfel aparitia leziunilor degenerative celulare.
- frecvent intalnit postoperator, in politraumatisme, stres, arsuri

4. Alterarea metabolismului prostaglandinelor
PgE
1
, Pg I
2
sunt secretate la nivelul mucoasei gastrice si au rol protector.
- stimuleaza secretia de mucus gastric
- creste secretia alcalina (marind debitul de bicarbonati)
- vasodilatatie in microcirculatia gastrica (Pg I
2
)
5. Mecanisme de actiune al unor factori etiologici
aspirina : nedisociata trece din lumenul gastric in celulele mucoasei, inhiba transportul de Na si sinteza de Pg favorizand
aparitia de eroziuni hemoragice
alcoolul: produce modificari ale epiteliului mucoasei , inhiba transportul activ al ionilor de H
+
si de Cl
-

Patogenia gastritei cronice
Atrofia mucoasei gastrice este de cele mai multe ori atribuita unor mecaniseme imunologice complexe.
Se considera gastrita cronica atrofica asociata sau nu cu anemia pernicioasa a fi un exemplu tipic de boala autoimuna.
= initierea leziunii ar fi data de agresiunea asupra mucoasei prin diversi antigeni endo sau exogeni, se elibereaza Ag gastric
(de membrana, microsomala sau factor intrinsec)
Reactia Ag Ac la nivelul celulelor parietale ar determina eliberare de noi fragmente antigenice care ar intretine
mecanisme imunologice.
Gastritele sunt clasificate dupa sistemul Sydenly in 3 categorii:
- acute
- cronice
- forme speciale
dupa topografie in antrale si/sau
- ale corpului
morfologici in 5 variabile histologice

BOALA ULCEROASA
Definitie: dezvoltarea unui ulcer in peretele stomacului sau duodenului
Epidemiologie:
- Ulcerul duodenal (U.D) este mai frecvent
- se instaleaza la o varsta mai tanara
- 4/1 barbati : UD/UG
- 2/1 femei
- U.G. poatre drena malign
- U.D. evolueaza cu valori crescute ale secretiei gastrice fata de U.G
- evacuarea gastrica este aceeasi in U.D si incetinite in U.G

Etiopatogenia Ulcerului Duodenal (U.D)
1. Stimularea vagala crescuta, bazata pe faptul ca aceasta este abolita in vagotomie.
2. Masa crescuta a celulelor parietale determina hipersecretie gastrica
3. Hipersensibilitatea celulelor parietale
4. Activitatea enzimatica crescuta a celulelor parietale
5. Inhibitia insuficienta a secretiei acide
Factori endocrini ce intervin in patogenia bolii ulceroase
- estrogenii: asigura protectia fata de UD la femei
- hormoni suprarenalieni: boala Addison hiposecretie gastrica
- parathormonul: hiperparatiroidism : prezenta ulcerelor in paratiroidectomii revenire la normal
Diverse afectiuni cronice asociate bolii ulceroase:
- in ciroza hepatica (CH): ficatul nu mai neutralizeaza histamina
- in pancreatite cronice : se modifica compozitia sucului pancreatic si reduce puterea de tampon al duodenului
- emfizem pulmonar: prin hipoxie si hipercapnie provoaca cresterea secretiei gastrice cronice.
Actualmente este implicata secretia gastrica acida si infectia cu Helicopacter pylori , ca agenti cauzali in egala masura.
Etiopatogenia Ulcerului Gastric (U.G)
U.G clinic este mai rar decat U.D (1/4), dar la autopsie s-a relevat o proportie egala.
In raport cu nivelul HCl dupa Johonson: exista 3 tipuri de ulcere a caror patogeneza este diferita.
Tipul I: - asociat grupei sangvine A
- situat in zona fundica
- masa celulelor parietale este redusa
- hipoclorhidrie
- reflux duodenal
Tipul II: - asociat cu ulcerul duodenal
- localizat in regiunea fundica
- hipersecretia gastrica
Tipul III: - asociat mai frecvent cu grupa O
- localizat antral
- cresterea masei celulare parietale
- normo sau hiposecretie

IV. Fiziopatologia digestiei intestinale
Participa: - sucul pancreatic
- bila
- sucul enteric
Se produce in prima jumatate a intestinului subtire.
Afectarea intestinului se manifesta prin : - alterarea motilitatii intestinale
- alterarea secretiei
- tulburari de absorbtie (sdr de malabsorbtie)
1. Fiziopatologia motilitatii intestinale
2. Fiziopatologia secretiei intestinale
3. Tulburarile procesului de absorbtie

IV.1. Fiziopatologia motilitatii intestinale
Intestinul subtire prezinta 3 tipuri de miscari:
- segmentare - asigura activitatea motorie
- pendulare - asigura evacuarea intestinala prin vulva ileo - cecala
- peristaltice
Tulburarile activitatii motorii
Hiperkinezia
- cauze locale
- afectiuni inflamatorii
- sdr de malabsorbtie
- intoxicatii
- avitaminoza
Se asociaza cu diaree (hipersecretie de mucus) si/sau constipatie (intestin gros)
Hipokinezia (intarzierea tranzitului intestinal): determinat de procese inflamatorii, alimente sarace in rezidii, boli
neuropsihice, boli consumptive, malformatii.

IV.2. Fiziopatologia secretiei intestinale
Sucul intestinal: 2 l/24h
Tulburarile secretiei: cantitative (mai des)
Hipersecretia determinata de:
- procese inflamatorii
- procese degenerative
- tumori
- tulburari endocrine
- tulburari nervoase
- tulburari alergice
Hiposecretia : - in rezectii largi de intestin
- in enterita atrofica cronica
IV.3. Tulburarile procesului de absorbtie
a) Absorbtia : prin cresterea permeabilitatii barierei intestinale (hipoxie, boli nervoase, boli inflamatorii, degenerative);
faciliteaza trecerea subst. toxice si favorizeaza IHepatica si IRenala
b) Absorbtia : (malabs.) = sdr clinic caracterizat prin carenta alimentara desi aportul este normal
Cauze:
maldigestia determinata de o boala intraluminala prin deficitul functiei gastrice, intestinului subtire, pancreasului, bilei;
(alimentele prost digerate, nu pot fi absorbite)
malabsorbtia prin tulburari intramurale : Se refera la alterarea ereditara sau castigata a transportului de substante
alimentare prin peretele intestinal
Intalnit in: - deficitul de dizaharide
- deficitul de peptidaze malabsorbtie prin enzimopatii alimentare
- A lipoproteinemii
malabsorbtia prin leziuni castigate:
- sprue tropical
- maladia Wipple
- infectii intestinale
- enteropatii cronice nespecifice
- ileita terminala
- rectocolita hemoragica
- malabsorbtie prin tulburari circulatorii
- malabsorbtii dupa rezectie intestinala
- malabsorbtii de origine medicamentoasa
Consecintele malabsorbtiei
- Slabire
- SDA (Sdr Deshidratare Acuta)
- Anemie feripriva
- Hipovitaminoza A , K



V. Fiziopatologia secretiei pancreatice

Fiziopatologia pancreasului exocrin
Secretia pancreasului exocrin cuprinde enzime digestive (tripsinogen, amilaza, lipaza) si bicarbonat.
Secretia pancreasului endocrin: - insulina
- glucagon
- somatostatina
- PP (pepsinogen)
Pancreasul exocrin secreta zilnic 1 l suc pancreatic.
Compozitie: substante organice (enzime)
substante anorganice (bicarbonat, apa)
Etiopatogenia pancreatitei acute
Reprezinta 15% din urgentele abdominale.
Etiologie
- litiaza si colecistita cronica
- etilismul cronic
- infectiile virale
- medicamente (diuretice, tetraciclina,clorhidrina)
- toxine (venin de scorpion, insecticide organofosforice)
- cauze vasculare (HTA maligna, LES, PPT
purpura trombocitara trombotica
, embolizari ateromatoase)
- cauze endocrine : hiperparatiroidismul
- factori traumatici: abdomen inchis, endoscopie, microlitiaza biliara
Patogenia pancreatitei acute
Pancreatita acuta este rezultatul pancreasului de activare al enzimelor pancreatice (in principal tripsina) si de autodigestie
a pancreasului.
In conditii fiziologice, enzimele pancreatice sunt stocate in glanda sub forma de precursori inactivi(zimogen sau
proenzime) si sunt elimnate in duoden sub aceasta forma inactiva.
La acest nivel, enterokinaza activeaza tripsinogenul in tripsina si acesta la randul ei activeaza celelalte enzime pancreatice :
- chimotripsinogenul
- carboxipeptidaze
- fosfolipaza A
2

- elastaza
Acest proceseste inhibat de:
- inhibitorul pancreatic al tripsinei
- complexul de inhibitori proteozici : -
1
antitripsina
-
2
macroglobulina
- antichimotripsina
- inhibitorul C
1
esterazei
Activarea chimotripsinogenului determina edem si alteratii vasculare, iar activarea elastazei produce degradarea tesutului
elastic al vaselor sangvine pancreatice urmate de hemoragii in situ.
Activarea fosfolipazei A
2
determina necroza parenchimului pancreatic si a tesutului grasos in prezenta acizilor biliari.
Prin hidroliza fosfolipidelor (FL) membranare se elibereaza substante cu actiune citostatica acinara (lizoelecitina,
lizocefalina), acizi grasi si acizi arahidonic.
Acidul arahidonic va fi transformat in P
g
, tromboxani, leucotriene, B
4
cu efecte asupra tonusului muscular si echilibrul
fluido coagulant.
Tripsina activeaza de asemeni sitemul kinina kalicreina, responsabil de producrea vasodilatatiei si cresterea
permeabilitatii vasculare (promovand astfel socul), dar si de aparitia edemului local, acumulare de PMN si instalarea durerii.
Alterarile tisulare induse de activarea tripsinei, determina recrutarea de macrofage care sunt sursa producerii de citokine
proinflamatorii (IL
6
, IL
1
, TNF) care actioneaza asupra endoteliului vascular, iar acesta la randul lui elibereaza IL
8
si PAF, ambele
actionand ca factori chemotactici pentru leuchine.
PAF determina cresterea adezivitatii neutrofilelor la celula endoteliala cu cresterea expresiei moleculelor de adeziune la
acest nivel si declansarea procesului de degranulare leucocitara cu eliberare de proteaze lizozomale si radicali liberi de O
2.

Radicalii liberi de O
2
pot lua nastere prin modificari biochimice la nivelul celulelor pancreatice, fie la nivel PMN activate.
Socul este rezultatul:
- deshidratarii prin varsaturi
- pierderea de plasma in spatiul retroperitoneal
- vasodilatatiei
- cresterii permeabilitatii vasculare
Encefalopatia pancreatica este rezultatul:
- difuziunii enzimelor in circulatia sistemica
- tuburarilor circulatorii locale
Hiperglicemia (se insoteste de crize de pancreatira acuta) este rezultatul:
- cresterii concentratiei de glucagon, cortizol si al catecolaminelor circulante
Disfunctia pulmonara este rezultatul:
- actiunii fosfolipazei A
2
asupra surfactantului pulmonar
- eliberarea de radicali liberi de O
2
cu producerea de alterari endoteliale
- cresterea permeabilitatiicapilare
In cadrul pancreatitei acute severe se poate instala:
- un sindrom de CID, declansat de eliberarea proteazelor active in circulatia sistemica;
- activarea sistemului kinina kalicreina
- exitus - consecinta a cascadei CID


Etiopatogenia pancreatitei cronice
Definitie: inflamatia cronica a pancreasului, asociata cu fibroza care evolueaza spre atrofiaprogresiva a parenchimului
glandular si pierderea totala a functiei exo si endocrine.
Este o boala diferita de pancreatita acuta si nu o consecinta
a acesteia. Exceptand alcoolul si obstructiile non-alcoolice,
patogenia pancreatitei cronice nu este elucidata.
Alte cauze:
- malnutritia (P. Trofopatica a B. Kwashiorkor)
- ereditatea (HLA, BW
40
, HLA
1
)
- hiperparatiroidismul (prin cresterea secretiei de PTH si
hipercalcemie consecutiva -> este facilitata calcificarea si
formarea de calculi pancreatici)
- hepatopatiile cronice (ciroza hepatica cronica agresiva,
steatofibroza) se asociaza frecvent cu pancreatita cronica.
Pancreatita cronica se manifesta prin:
- durere
- sdr de malabsorbtie
- diabet
Diabetul apare prin scaderea masei endocrine pancreatice
(cel ) si se insoteste de scaderea paralela a secretiei de
glucagon, astfel incat cel. pancreatice sunt in totalitate
distruse de fibroza.
Deficitul de glucagon explica unele caracteristici ale
diabetului din Pancreatita cronica(insensibilitate la
antidiabetice orale, frecvente atacuri hipoglicemice,
cetoacidoza rara)