——————————————————-BILET NR.

1——————————————————

1. GASTRALGIA. DISPEPSII GASTRICE (GASTROPATII SECRETORICE)

- boli functionale ale stomacului

- bolile stomacului sunt numite gastropatii
1’) GASTRALGIA (CRAMPA GASTRICA, DUREREA GASTRICA)

-gastropatie senzitiva
- caracterizata prin durere si contractura stomacului

a) Etiologie:
Produsa de:
- factori mecanici: supraincarcarea urmata de dilatarea stomacului. corpii
straini deglutiti
- factori toxici: substante chimice ingerate, substante iritante care se elimina
prin mucoasa gastrica (amoniacul)
-in amatii (gastrite), parazitismul gastric (gastro loza)
- gastralgia primara poate aparea dupa o perioada de infometare, cand scade
glicemia si prin mecanismul de re ex se produc dureri gastrice, acest fenomen ind des intalnit la
cabaline si carnivore (colica de foame)

b) Patogeneza
- durerea apare dupa consumul de alimente, exceptie ind colica de foame,
durerile ind anterioare si dispar dupa consumul tainului
- durerea determina vagotonie locala ( = dezechilibru al functionarii SNVP
=> di cultati de deglutitie, scaderea poftei de mancare, zgomot in abdomen, eructatii, arsuri la
stomac, greata, diaree sau constipatie), care va difuza si catre organele vecine => manifestare
clinica prin colici

c) Tablou clinic
* erbivore - semnele colicii usoare, de tip gastric: mimica faciala, masticatie in gol,
lingerea buzelor, scoaterea limbii din cavitatea bucala, raderea solului cu membrele anterioare,
mai ales la cabaline
* omnivore si carnivore - vomitarea imediat dupa consumul tainului, materialul
vomitat continand alimente nedigerate
- colica de foame cedeaza la administrarea de alimente, sau la
administrarea glucozei i.v, pentru ca acest tip de colica este determinat de scaderea glicemiei
- daca durerea gastrica este consecinta iritatiilor vagale, vom intalni si
bradicardie, iar la examenul tonusului neurovegetativ, vagotonie exprimata prin raspuns speci c la
veri carea re exelor vegetative (re exul oculocardic si auriculocardic)

d) Evolutie
-depinde de factorul cauzal, scurta cand este determinata de factori nein amatori
si dispare odata cu vindecarea bolii primare

e) Tratament
- calmante ale mucoasei gastrice: bicarbonat de sodiu, pansamente gastrice pe
baza de gel de hidroxid de aluminiu ( Almagel, Phosphalugel)
- antihistaminice de tip H2- inhibitoare ale secretiei gastrice: cimetidina, ranitidina
- vagolitice: atropina, tinctura de beladona
- calmante generale: antialgice, tranchilizante sau hipnotice
! Colica de foame cedeaza la administrarea hranei sau a glucozei i.v., acesta ind un
criteriu de diferenta fata de alte colici gastrice

1
fi
fi
fi
fl
fl
fl
fl
fi
fi
fi
fi
fl
fi
1’’) DISPEPSII GASTRICE (GASTROPATII SECRETORII)

-perturbari ale digestiei determinate de modi cari ale secretiei gastrice, indeosebi de acid
clorhidric
- in functie de nivelul secretiei de acid clorhidric, dispepsia gastrica poate :
* hiperclorhidrica (hiperpepsia)
* hipoclorhidrica (hipopepsia)

a) Etiologie
- se intalnesc mai ales la cabaline, carnivore si la tineretul celorlalte specii
- in functie de factorii cauzali ele pot :
* primare (de natura alimentara) - lipsa igienei alimentare ( consumul de
furaje alterate, poluate, degradate, plante toxice ce contin alcaloizi, uleiuri eterice, alimente prea
reci sau prea erbinti, ape insalubre), schimbarea brusca a ratiei furajere, nerespectarea orarului
de hranire
- frecvente la animale cu polifagie, distonii
neurovegetative care in uenteaza si activitatea secretorie gastrica, factori zici (perioada de estru,
unele iatropatii)
* secundare ( leziuni dentare consecutiv stomatitelor, gastroenteritelor,
sindromului anemic, bolilor de cat, pancreas, rinichi)
- sunt asociate cu parazitismul gastric sau intestinal

b) Patogeneza
- actiunea directa a factorilor cauzali asupra mucoasei gastrice
- tulburari de inervatie neurovegetativa => in uenteaza activitatea secretorie
gastrica => perturbarea digestibilitatii furajelor
- anemiile carentiale si dispepsia hipoclorhidrica se interconditioneaza=> cerc
vicios anemie-dispepsie
- anemia carentiala determina dispepsie hiposecretorie, iar dispepsia prin
tulburarile de digestie (maldigestie, malabsorbtie) determina anemia

c) Tablou clinic
- cea hiperclorhidrica este mai rara, consta in secretie crescuta de acid clorhidric si
suc gastric => pofta de mancarem consum crescut de alimente, sete accentuata, polidipsie si
hipersalivatie
- dupa 3-4 ore de la consumul de alimente apar semne de
colica, de intensitate mica, si vomitarea la speciile care vomita usor (suine, carnivore), materialul
vomitat avand caracter acid si miros intepator
- tendinta la constipatie, urina alcalinizataâ
- predispune la ulcer gastric
- cea hipoclorhidrica mai frecventa iarna si primavara la cai, asociata cu infestatiile
masive cu paraziti, numita si dispepsie de primavara, sau astenia de primavara; apare si la
celelalte specii datorita secretiei reduse de acid clorhidric si suc gastric
- apetit capricios, selectiv; uscarea mucoaselor si un miros
de statut, greu, la deschiderea gurii
- limba scrotala
- eructatii cu miros butiric
- vomitari rare, cu resturi alimentare nedigerate ce au miros
de fermentatie datorita secretiei reduce de acid clorhidric
-materii fecale moi, spumoase, aspect mucos, miros de
fermentatie
- exagerarea zgomotelor intestinale si tendinta la diaree
- astenie, abatere, somnolenta dupa consumul tainului,
oboseala la efort
- evolutia indelungata poate duce la anemii carentiale,
hipovitaminoze si dismineraloze, datorita tulburarilor de digestie si absorbtie
- la cabaline poate due la dilatatie gastrica acuta

2
fi
fl
fi
fi
fi
fl
fi
fi
 d) Diagnostic
- are in vedere tulburarile digestive si se pune pe baza anchetei nutritionale, datelor
anamnetice si examenelor de laborator ( coproparazitologice si ale sucului gastric)
- se poate pune si pe baza metodei diagnosticului terapeutic ( administrarea de
substante acide per os ce intensi ca semnele clinice, mai ales manifestarile de colica, iar
substantele alcaline calmeaza durerea in dispepsia hiperclorhidrica)

e) Prognostic - benign sau rezervat, in functie de starea de intretinere a animalului

f) Pro laxie
- respectarea normelor igienice de alimentatie a animalelor
- de evitat schimbarea brusca a ratiei furajere
- periodic se vor trata neregularitatile dentare si parazitismul gastrointestinal

g) Tratament
* igieno-dietetic: - administrarea de alimente eupeptice mai ales in dispepsia
hipoclorhidrica (excitante asupra secretiei gastrice), usor digestibile cu valoare biologica ridicata
- pt erbivore - uruieli, barbotaje, fanuri de buna calitate care sunt cel mai
bun eupeptic
- pt carnivore si omnivore - supe de legume, ceaiuri, lapte prins sau acidulat
(in locul apei)
- pt carnivore - carne, mai ales cruda; grasimile sunt inhibitoare ale secretiei
gastrice
*medicamentos
*hiperclorhidric: - substante alcaline pt tamponarea secretiei gastrice
(bicarbonat de sodiu)
- pansamente gastrice pt diminuarea durerii ( saruri de
bismut, caolin, oxid de zinc , geluri de hidroxid de amoniu - Almagel, pulberi sicative - carbune
medicinal)
- inhibitoare ale secretiei gastrice (antihistaminice de tip
H2- cimetidina, ranitidina, atropina)
* hipoclorhidric - substante acide (acid clorhidric 10-15 g/animal mare, sol
1% in apa de baut, sau sub forma de breuvaj)
- sare la discretie
- substante eupeptice - tincturi amare P.O. (tinctura de
ienupar, tinctura de absint sau gentiana)
- alcoolul, administrat la animalele
mici, o lingurita inainte de masa
- pepsina 0,05-0,5 g administrata PO
a carnivore
- complex vitaminic B (vitamine ale
sporului de crestere)
- insulina ( rol hipoglicemiant,
stimuland apetitul)
- acid citric PO la animalele mari

2) CIROZA HEPATICA ( HEPATITA CRONICA)

- reprezinta dpdv anatomopatologic, un proces degenerativ si distructiv al parenchimului

hepatic, asociat cu fenomene de regenerare tisulara (se face dupa alta structura arhitectonica,
nemairespectand structura lobului hepatic) si hiperplazia tesutului conjunctiv
- se impart in:
- atro ca (ascitogena) - mai frecventa la caine
- procesele in amatorii incep la nivelul capilarelor sangvine
(vasele sangvine sushepatice)
- hipertro ca (icterigena) - frecventa la rumegatoarele mici
- procesele in amatorii incep la nivelul canaliculelor biliare

3
fi
fi
fi
fi
fl
fl
 a)Etiologie
- ciroza este stadiul nal al leziunilor hepatice cronice
- indusa de:
-paraziti (fascioloza, dicrocelioza)
- in amatii,factori toxici de intensitate mica dar actiune indeungata (micotoxine,
endotoxine, medicamente pentru epilepsie, substante antiparazitare)
- infectii microbiene sau virale (virusul hepatitei canine)
- anoxia celulara hepatica persistenta consecutiva insu cientei cardiace
- leziuni hepatice autoimune ( lupus eritematos sistemic)

b) Patogeneza
- hepatita cronica este continuarea celei acute
- leziunile hepatice evolueaza de la hepatita acuta focala, la hepatita cronica reactiva si
ciroza
- compromiterea arhitecturii lobulilor hepatici prin scleroza => insu cienta hepatica
- staza circulatiei sangvine hepatice prin scleroza si insu cienta hepatica cu scaderea
proteinemiei, si scaderea presiunii oncotice sangvine si asociata cu cresterea subst histaminoide
=> ascita, asociata cu hidrotorax si hidropericard
- staza biliara determina icter

c) Morfopatologic
- cat marit in volum in fazele incipiente, apoi micsorat si cu zone intinse sau nodulare de
ciroza, alternand cu insule de hepatocite functionale
- la sectionare se percepe un scartait
- cadavrul este emaciat, cu ascita sau icter

d) Tablou clinic:
- boala evolueaza in 2 stadii:
1. stadiul de debut (preascitogen, preicterigen) cu manifestari generale
necaracteristice
- disorexie (tulburari ale poftei de mancare), apetit capricior, pica (pierderea
gustului), alternarea constipatiei cu diareea
- la cabaline, digerarea furajelor broase se face cu greutate, materii fecale
contin resturi de furaje incomplet digerate
- colici usoare de intensitate mica
- in timp apar semne de anemie carentiala, slabire, inhibitie corticala
(adinamie, astenie)
- scad productiile
-semne ale hepatopatiilor primare (parazitare, infectioase)
2. stadiul de evolutie (ascitic, icterigen) cu 2 forme:
- forma ascitica: semne generale+ semne de insu cienta hepatica+ semne
ale sindromului de ascita
- forma icterigena: semne generale+ semne ale sindromului de icter
mecanic initial, si apoi de icter mixt (mecanic si hepatocelular)
- se constata slabire accentuata pana la cahexie, anemie carentiala grava,
osteoporoza, icter mixt, sau ascita
- la palpatia transabdominala la animalele mici si mijlocii se poate aborda
catul, acesta ind marit sau micsorat in volum, cu o consistenta crescuta
- la caini se mai remarca si semne ale sindromului hepatoencefalic, cu
dromomanie, pulsiuni, orbire, crize epileptiforme urmate de coma
- uneori apare poliurie, polidipsie, vomitari, diaree, melena, si la nal se
instaleaza starea hemoragipara
- testele functionale hepatice sunt pozitive

e) Diagnosticul
- se pune pe baza semnelor clinice
- in faza ascitica, la punctia peritoneala ( se face in punctul cel mai decliv pe linia
alba la caine, diferit in functie de specie), se obtine lichid ascitic (clar, sarac in proteine- sub 3%)

4
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 - examenul ecogra c permite evidentierea leziunilor hepatice: noduli hiperecogeni,
vase intrahepatice dilatate, vena porta dilatata si cu pereti ingrosati (hipertensiune portala),
prezenta lichidului ascitic in care “plutesc” organele din cavitatea abdominala
- punctia hepatica ecoghidata permite recoltarea tesutului hepatic cu leziuni pt
examenul histopatologic si precizarea bolii prmare
- diagn diferential se face fata de alte stari patologice manifestate prin sindrom
ascitic: insu cienta cardiaca cronica in care apar semne cardiace evidente, boala tumorala in care
lichidul de punctie este sangvinolent, peritonita cronica in care lichidul de punctie peritoneala are
caracter in amator, bogat in proteine peste 3% si este bogat in celule in amatorii

f) Prognostic - grav

g) Pro laxie
- prevenirea bolilor primare cronice care se pot complica cu ciroza hepatica, prin
tratamente impotriva parazitozelor hepatice, tratamentul hepatitelor acute, prevenirea toxicozelor
de gestatie la taurine

h) Tratament:
- da rezultate cand este efectuat in stadiul de debut sau de evolutie acuta
- la animalele de companie: - repaus, alimente usor digestibile, tratament
simptomatic cu antihemoragice (etamsilat, vitamina K), antibiotice pentru prevenirea
complicatiilor, diuretice (furosemid) pt a facilita eliminarea lichidului ascitic, combaterea
deshidratarii
! evacuarea lichidului ascitic prin punctie peritoneala este indicata doar cand apar
tulburari cardio-respiratorii (tahicardie, dispnee) pentru a nu crea o hipotensiune compensatorie
cu reducerea volemiei si riscul de insu cienta renala secundara

5
fl
fi
fi
fi
fi
fl
 ———————————————BILET NR. 2————————————————

1. GASTRITA CATARALA ACUTA

- in amatie ale mucoasei gastrice, mai frecvente la carnivore si suine, la care datorita relatiilor
anatomo- ziologice dintre stomac si intestin, evolueaza adesea sub forma de gastroenterite
- este exprimarea clinica a in amatiei catarale a mucoasei gastrice
a) Etiologie
- factori de stres
- alimentari
- toxici
- medicamentosi (iatropatii)
- traumatici
- individuali: polifagia, tahifagia
- in urma faringitelor si esofagitelor
- boli infectocontagioase bacteriene si virale
- boli parazitare
- boli micotice

b) Patogeneza
- dezvoltarea agentilor microbieni ce vor determina tipul morfopatologic al in amatiei

c) Evolutie
- acute

d) Tablou clinic
- semne functionale
- inapetenta, ulterior aparand si semne gastrice functionale
- eructatii cu miros fetid, cresterea secretiei de mucus gastric ce va duce la
hipoclorhidrie=> va favoriza fermentatia continutului stomacal si aparitia de eructatii fetide, miros
ce il imprima si cavitatii bucale
- vomitarea; materialul vomitat preponderent alimentar la inceput, apoi
gleros (amestecat cu mucus) cu strii de sange, sau chiar bilios datorita disfunctiei pilorice
- semne “indepartate” din partea altor organe sau portiuni ale tubului
digestiv:
* rumegatoare - limba incarcata saburala/fuliginoaza
- eructatii cu miros aliaceu (de usturoi)
- durere in zona hipocondrului drept (sub foios)
- cand procesul in amator se extinde si la duoden,
apare subicterul si subfebrilitatea
*erbivore - oliguria, urina avand aspect laptos
- materii fecale cu o consistenta moale si prezinta mucus
- semne generale
- abatere, adinamie, astenie, subfebrilitate, mai ales la cal in complicatii cu
duodenite
- la celelalte specii temperatura este in limite ziologice

- semne zice
- la palparea regiunii gastrice apar manifestari dureroase din partea animalului
* rumegatoare - in abomasite se intalneste sindromul de parezie rumino-
reticulara, iar la vitei meteorismul ruminal, datorita fermentarii continutului abomasal in rumen, cu
producerea de gaze

* la cabaline - colici usoare dupa consumul tainului, cu caracter speci c

gastropatiilor: mimica faciala, dilatatia abdomenului in zona epigastrica, tulburari cardio-
respiratorii
* suine si carnivore - decubit sterno-abdominal pe suprafete reci
- la carnivore apar manifestari nervoase epileptiforme,
cu neliniste si cresterea agresivitatii

6
fl
fi
fi
fl
fi
fl
fl
fi
 e) Evolutie
- de la cateva zile, pana la 2 sapt in functie de cauza primara a gastritei

f) Diagnosticul
- se pune pe baza semnelor clinice, de colica gastrica dupa consumul tainului si eventual
starea subicterica si subfebrila cand este complicata cu duodenita, vomitarea repetata cu aspect
gleros, bilios si eructatii cu miros fetid
- la rumegatoare se are in vedere parezia rumino-reticulara si durerea in zona
hipocondrului drept
- se poate face si radiologic cu substante de contrast sau ecogra c
* diagn diferential se face fata de dispepsiile gastrice ( sensibilitatea dureroasa este mai
slaba, lipsesc subfebrilitatea si semnele generale) , enteropatii (este prezenta diareea si
deshidratarea accentuata), dilatatia gastrica acuta (colica este dramatica si lipsesc semnele
in amatorii)

g) Prognostic:
- favorabil in gastritele primare

h) Pro laxia
- respectarea normelor igienice de alimentatie a animalelor

i) Tratament
* igieno-dietetic
- evitarea iritatiei gastrice prin dieta
- semiinfometare de 1-2 zile, timp in care se vor administra cantitati reduse de
alimente usor digestibile, in tainuri mici si dese
- se vor utiliza:
* erbivore: fan de buna calitate, barbotaje bicarbonate, mucilagii, ceaiuri de
fan
* omnivore: graunte prajite, supe de zarzavaturi, lapte prins
* carnivore: iaurt, paine prajita, supe de carne, biscuiti simpli

*medicamentos
- combaterea gastralgiei si a vomitarilor
- daca stomacul este incarcat sau gastrita este determinata de furaje poluate =>
adm vomitive, iar laxative se folosesc doar in faza initiala a gastritei, cand exista tendinta spre
constipatie
- gastralgia se trateaza cu bauturi reci (sifoane, ape minerale, cuburi de gheata),
bicarbonat de sodiu P.O ca antiacid, pansamente gastrice, geluri de hidroxid si saruri de aluminiu
(Almagel), adsorbante (carbune medicinal), antialgice (procaina, scobutil), si uneori chiar
tranchilizante sau sedative pt calmarea colicilor
- antivomitive (metoclopramid)
- antihistaminice din grupul H2 (ranitidina, cimetidina)
- omeprazol u efect inhibitor asupra secretiei gastrice
- ulterior, se urmareste stimularea apetitului cu eupeptice (tincturi amare), sau la
carnivore, preparate farmaceutice pe baza de enzime pancreatice ( Mezym, Zymogen)
- antiinfectioase- antibiotice si chimioterapice; se adm. produse active impotriva
germenilor gram negativi: streptomicina, ampicilina, amoxicilina
- tratamentul de sustinere a marilor functii, rehidratare, stimulente generale,
tratamentul speci c bolii primare (antiparazitar, antiinfectios, antitoxic)

2. STOMATITA - diagnostic, tratament, pro laxie

a) Diagnostic
- clinic al stomatitelor se stabileste cu usurinta in urma semnelor functionale (ptialism,
pseudotrismus, disfagie bucala) si a leziunilor mucoasei bucale
- se impune examinarea corecta a cavitatii bucale, pt diferentierea fata de bolile dentare
( ce determina disfagie bucala si pot evolua fara leziuni de stomatita), leziuni posttraumatice sau
tumorale
7
fl
fi
fi
fi
fi
 - corpii straini xati intre dinti sau in mucoasa bucala vor determina neliniste, hipersalivatie,
imposibilitatea inchiderii gurii, si daca nu sunt depistate la timp, pot urmati de abcese sau
necroze localizate, insotite de tulburari generale asemanatoare celor din stomatite
- diagnostic etiologic necesita investigatii paraclinice: bacteriologice, virusologice,
serologice, examen biochimic al sangelui pt determinarea ureei sangvine, pentru evidentierea
stomatitelor secundare si simptomatice
- stomatita candidozica se poate diagnostica prin examenul microscopic al coloniilor de
pe mucoasa pe frotiul colorat May Grunwald Giemsa, dar se impune si examenul micologic al
fecalelor, urinei, sangelui, pt a exclude alte localizari ale levurii

b) Evolutia
- acuta, cu exceptia stomatitelor secundare si a celor granulomatoase care evolueaza
cronic

c) Pro laxia
- vizeaza inlaturarea cauzelor determinante, cat si a celor favorizante
- se impune examinarea atenta a cavitatii bucale, igiena cavitatii bucale
- respectarea igienei alimentatiei si a masurilor de proxilagie generala, nespeci ca

d) Tratament
* igieno-dietetic
- dieta vizeaza inlaturarea alimentelor dure, iritante si alterate, cu asigurarea
alimentelor moi, semilichide
- la carnivore alimente conservate in stare umeda, supe, apa la discretie, cu adaos
de sulfat de cupru
- in cazurile grave cu extinderea in amatiei la faringe, se evita alimentatia si
adaparea timp de 24-36 de ore, datorita riscului de bronhopneumonie ab ingestis
- in stomatitele profunde, insotite de inapetenta, se recomanda alimentatia
arti ciala prin sondajul nasoesofagian si administrarea parenterala de energizante si solutii
electrolitice ziologice

* medicamentos local:
- splalaturi/ tamponamente cu solutii astringente si antiseptice: apa oxigenata,
permanganat de potasiu 1-2 la mie e cace inseosebi impotriva germenilor anaerobi, spalaturi cu
ceai de musetel, albastru de metilen 1-3%
- antibiotice sau antimicotice
- tamponamente bicarbnate
- pensulatii cu antimicotice, glicerina boraxata sau iodata, in stomatitele micotice
localizate
- antiin amatorii nesteroidiene

*medicamentos general:
- antibiotice sau antimicotice in functie de diagnosticul etiologic
- ser antigangrenos polivalent in stomatita gangrenoasa
- stimulente nespeci ce, in special in stomatitele grave si la animale predispuse =
vitamine, imunomodulatoare

+ tratament simptomatic al tulburarilor functionale

8
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fl
fi
fi
 ———————————————BILET NR. 3————————————————

1. METEORISMUL RUMINAL ACUT ( Indigestia gazoasa acuta, Indigestia

spumoasa acuta, Timpanita spumoasa)
-dilatarea excesiva a rumenului si a retelei prin gazele provenite din fermentatie sau prin
acumulare de spumozitati

a) Etiologie
- factori favorizanti primar:
- predispozanti: oboseala, convalescenta, stabulatia indelungata, afectiuni cronice
ale compartimentelor pregastrice, lipsa alimentelor broase, schimbarea brusca a ratiei
- ocazionali: consum de furaje usor fermentescibile, leguminoase (trifoi, lucerna,
lupin), cozile sau frunzele diverselor ori, rapita, suculente (varza, carto , sfecla furajera sau de
zahar), borhoturi, taitei de sfecla , cele bogate in proteina, consumul de concentrate macinate
marunt, ! ATUNCI CAND ACESTEA SUNT UMEZITE CU ROUA, ZAPADA, ind reci vor determina
si parezia compartimentelor pregastrice (scade motricitatea); plante cu principii toxice (matraguna,
macul, ciumafaia), alimente alterate, nutretul verde incins in gramezi <- continut redus de bre si
abundenta relativa de glucide usor digestibile

-poate si simptomatic:
- in boli infectioase, toxice ( in intoxicatii cu plante care contin saponine), indigestii
biochimice rumino-reticulare, tetanii nutritionale (hipocalcemia, hipomagneziemia)

b) Patogeneza
-TULBURAREA REFLEXULUI DE ERUCTATIE - principalul factor care justi ca retinerea
gazelor de fermentatie in rumen
- reducerea eructatiei este determinata de continutul scazut de bra bruta, fapt ce nu mai
stimuleaza mucoasa din zona cardiei, sau prin acoperirea acestei zone de spumozitate care se
formeaza pe rumen
- destinderea rumenului implica lipsa de relaxare a s ncterului anterior al
esofagului=>suprima eructatia
- la acestea se adauga:
- factori care diminua motricitatea rumino-reticulara, datorita scaderii proportiei de
broase in ratie sau a nutreturilor taiate prea scurt
- bacterii care determina formarea gazelor - dismicrobismul ruminal cu exces de
germeni mucinogeni in dauna celor mucinolitici; producerea de mucina => scaderea tensiunii
super ciale a continutului ruminal => favorizeaza formarea spumei care impiedica eructatia
- consumul componentilor furajeri care contribuie la formarea spumozitatii (furaje
bogate in hemiceluloza, substante pectice care retin multa apa, saponine, hidrocarbonate si
proteine vegetale) => meteorism spumos

* la producerea spumozitatilor contribuie si scaderea pH-ului la 5, scaderea temperaturii

continutului ruminal la 20 de grade, scaderea cantitatii de saliva => scaderea tensiunii super ciale
a lichidului ruminal si aparitia spumozitatii
*acumularea gazelor+spuma=> tulburari digestive + tulburari circulatorii si respiratorii
(congestie pulmonara acuta) grave => as xie si sincopa

C) Morfopatologic
- gazele si spuma in exces=> distensia sau ruperea rumenului in timpul vietii sau post
mortem
- organele abdominale (splina, catul) sunt stoarse de sange, acesta ind trimis in mica
circulatie => congestia pulmonara si encefalica

9
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 d) Tablou clinic
- manifestare clinica dramatica, apare la pasune, si cuprinde un numar mare de animale,
mai ales cand sunt scoase pe pasunea rouata
- animalele intrerup furajarea, au facies agitat, speriat, eructatiile se racesc, volumul
abdominal creste vizibil, mai intai in partea stanga - apare nivelarea cu stergerea golului ancului,
apoi balonarea pana la nivelul unghiului extern al iliumului, urmata de timpanism cand va depasi
unghiul extern al iuliumului
- tahipnee, dispnee, atitudine ortopneica, mucoase cianotice si tahicardie
- la palpatie, regiunea ancului stang are consistenta elastica, iar la percutie se percepe la
inceput un sunet timpanic, iar ulterior un sunet submat sau chiar mat datorita intinderii exagerate
a peretelui abdominal
- la ascultatie se percep crepitatii iar zgomotele de contractie rumino-reticulare dispar
- tulburari respiratorii=> atitudine ortopneica, respiratie de tip costal sau bucal, tulburari
circulatorii manifestate prin transpiratii reci, mucoase cianotice, extremitatile se racesc,
tremuraturi musculare, dilatarea venelor super ciale, puls frecvent dar cu amplitudine si tensiune
scazuta ( liform)
- semnele de insu cienta cardio-respiratorie se agraveaza => in uentraza SN=> animalele
isi pierd echilibrul, cad in decubit lateral si apar pedalari
- inainte de a muri, pot regurcita o parte din continutul ruminal

e) Evolutia
- rapida, de la 30 minute pana la cateva ore
- animalele mor daca nu se intervine rapid sau daca boala apare la pasune si nu este timp
pentru interventie rapida

f) Diagnostic
- se pune usor pe baza manifestarilor clnice ( timpanism ruminal, lipsa eructatiilor si a
zgomotelor de contractie rumino-reticulara)
- se face sondajul si punctia rumenului, la care in meteorismul gazos se vor elimina rapid
gazele, iar in cea spumoasa se vor elimina gazele si spuma in cantitate redusa
! Punctia se face ca metoda de terapie, nu de diagnostic, si este folosita in cazuri de
urgenta

*diagnostic diferential intre meteorism gazos (apare de regula la pasune) in care se

produce timpanism propriu-zis, si meteorism spumos ( apare de regula in adapost) in care apare
modi care de volum mai uniforma

g) Prognostic
- rezervat sau grav cand apare la un nr mare de indivizi si nu este timp pentru interventia
terapeutica la ecare caz

h) Pro laxie
- masuri de igiena aimentare: animalele sa nu e adapate cu apa rece dupa consumul de
leguminoase, ingrijitorii sa e dotati cu trocar si ulei ars de masina cu efect antispumant
administrat PO)
- administrarea antibioticelor care opresc fermentatia
excesiva PO, intraruminal sau in sarea de lins

- inainte de pasunat se administreaza PO ulei comesibil 0,5 l, ulei de arahide sau de

para na
- se evita pasunatul pe pasuni cu peste 50% leguminoase

i) Tratamentul are urmatoarele obiective:

-debarasarea rumenului de gaze, oprirea formarii si absorbtiei gazelor si combaterea
tulburarilor digestive prin:
- ridicarea animalului de trenul anterior pentru a degaja cardia si a se relua re uxul
de eructatie prin obligarea animalelor sa urce pe o panta
- la oi se recomanda trecerea oilor prin strunga care va presa asupra rumenului,
masaje profunde la nivelul ancului stang, punerea unui calus cu pelin in cavitatea bucala pentru a
mastica si a declansa re exul de eructatie

10
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fl
fl
fi
fi
fl
fl
fl
 - punctia rumenului si sondajul buco-esofago-ruminal se face pt a evacua gazele
acumulate, pe trocar se pot introduce substante antifermentesbilile si antibiotice, dupa extragerea
trocarului se aplica local antibiotice si antiseptice pt preventia complicatiilor cum sunt peritonita
sau stula ruminala
- oprirea formarii gazelor si a absorbtiei lor se face prin adm intraruminala de:
- subst antifermentescibile si spumolitice: acid acetic 50-100 ml/litru de
apa, acid clorhidric 1% 5-10 litri, ulei de oarea soarelui sau ulei ars de masina 1 litru, bors de
putina, zeama de varza 1-3 litri, benzoat de sodiu 50-70 g/litru de apa
- purgative saline: clorura de sodiu 50-100 g in apa, sulfatul de sotiu sau
magneziu (sarea amara) 500-700 g
- antifermentescibile - antibiotice ca streptomicina, penicilina, eritromicina
administrate P.O sau in breuvaj sau direct intraruminal
- antispumante: siliconi polimerizati, permanganat de potasiu 1% - 500 ml,
detergenti casnici 5-25 g/animal
- prevenirea absorbtiei gazelor se face cu: apa de var 1-2 litri, carbune
medicinal 200 g

*PRINCIPIU: - se adm o subst si se asteapta 15-45 de min

- daca nu se rezolva meteorismul, facem ruminotomia, evacuarea mecanica
a continutului ruminal si insamantarea rumenului cu continut ruminal de la animalele sanatoase in
cantitate de 1-3 litri apoi dieta cu broase de buna calitate
- sondajul bucofaringian da rezultate doar in meteorismul gazos
- in cel spumos sondajul se face cu o sonda pluriperforata, sau ruminotomia
si adm subst antispumante pt a transforma spuma in gaze

- combaterea tulburarilor generale se face simptomatic

2. HEPATITA PARENCHIMATOASA ACUTA

- caracterizata prin degenerare hepatocitara, progresand catre necrobioza, in paralel cu reactie
in amatorie mezenchimala

a) Etiologie
- factori cauzali numerosi
- boala poate :
-primara - de natura toxica (intoxicatii minerale, vegetale, autointoxicatii), sau
alimentatia condimentata pentru carnivore
- secundara - altor organopatii
- simptomatica - in boli bacteriene sau virale: ex: hepatita virala a ratelor, rujet la
porc, salmoneloza, pasteureloza, tuberculoza; in boli parazitare: in coccidioza la pasari

b) Patogeneza
- pe langa leziunile degenerative hepatice, apar si leziuni in amatorii (hiperemie, edem,
in ltratii celulare) => insu cienta hepatica si actiunea patogena sistemica a agentului cauzal

c) Morfopatologic
- cat marit in volum , friabil, de culoare ruginie si galbuie, uneori cu puncte hemoragice
sau chiar hematoame in hepatitele virale ale bobocilor de rata, curci, carnivore
- hepatita necrotica miliara se caracterizeaza prin puncte albe-galbui in hepatitele
bacteriene: pasteureloza, salmoneloza

d) Tablou clinic
- semne generale grave:
-febra in faza initiala in hepatitele infectioase / normotermie in hepatitele
neinfectioase, urmata de tendinta la hipotermie, deshidratare, icter, tahicardie sau bradicardie,
aritmii cardiace, scaderea calitatii pulsului (puls liform)
- semne digestive:
- disorexie, voma bilioasa, diaree uneori hemoragica, alteori constipatie, fecale
supracolorate (hiperhepatie) apoi hipohepatie cu fecale urat mirositoare
-semne nervoase:

11
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fl
 - excitatie corticala la cabaline (sindrom hepatoencefalic), inhibitie corticala la
taurine
- semne zice:
- durere la palpitatia profunda a zonei hepatice si marirea sau reducerea ariei de
percutie hepatica

*Testele de explorare functionala hepatica sunt pozitive:

- la examenul serului sanguin se constata:
- cresterea transaminazelor serice (ALT, AST)
- cresterea fosfatazei alcaline (ALP)
- hipoproteinemie si disproteinemie
- cresterea brinogenului si a haptoglobinei
- cresterea bilirubinei serice totale (TBIL), a colesterolului si a trigliceridelor
plasmatice
- hiper sau hipoglicemie

- la examenul urinei:
- colurie (prezenta pigmentilor biliari - urobilinogen, bilirubina)
- colalurie (prezenta sarurilor biliare)
- albuminurie
- uneori glucozurie si cetonurie

* se mai constata si hipocoagulabilitate sanguina (creste timpul de coagulare si timpul de

sangerare)

e) Diagnostic
-clinic are in vedere semne clinice si analize de laborator
- se recomanda determinarea proteinelor serice totale (TP)
- a brinogenului, haptoglobinei, pigmentilor biliari (TBIL) si a enzimelor hepatice
(AST, ALT, ALP)
- testele de urina sunt foarte utile: se evidentiala proteine, bilirubina, urobilinogen si
uneori glucoza

- examen ecogra c - evaluarea ecostructurii catului - hipoecogenitatea si cresterea in

volum a vaselor sangvine intrahepatice
- sunt necesare examene speciale (bacteriologic, virusologic, serologic, toxicologic) pentru
stabilirea etiologiei

f) Evolutie
- supraacuta, acuta sau cronica
- multe hepatite acute se cronicizeaza si evolueaza sub forma de ciroza hepatica

g) Prognostic
- rezervat/grav

h) Tratament
- simptomatic adresandu-se in primul rand insu cientei hepatice
- se recomanda regin igienodietetic, cel mai adesea ind necesara alimentatie arti ciala
parenterala si hepatoprotectoare
- in excitatii corticale se adm calmante (fenobarbital)
- inhibitiei corticale se adm analeptice, excitante
- tratamentul etiotrop se face cu antitoxice, antibiotice sau antiparazitare, in functie de
diagnosticul etiologic
- este necesara supravegherea animalelor pt eventuala sacri care de necesitate

12
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 ——————————————-BILET NR. 4————————————————

1. TORSIUNE STOMAC
- gastropatie topogra ca care consta in rasucirea organului in jurul axului longitudinal (la nivelul
cardiei si a pilorului) => oprirea tranzitului si a circulatiei sanguine
- frecventa rara la caini, pisici, porci, miei, vitei si taurine adulte (torsiunea cheagului)
a) Etiologie:
- la caini, torsiunea este favorizata de dilatatia gastrica dupa consumul crescut de
alimente, ori asociata cu hipotonia postprandiala, concomitent cu relaxarea ligamentelor gastro-
hepatic si gastro-duodenal=> schimbarile bruste ale pozitiei corpului (rostogoliri, miscari bruste)
=> torsiune gastrica
-compresiuni ale organelor vecine asupra stomacului:
- actiunea mecanica a uterului gestant, coprostaza

b) Patogeneza
- stomacul se roteste de la dreapta la stanga, in jurul axului longitudinal => inchiderea
cardiei si pilorului si oprirea transitului
- staza continutului=> fermentatia anormala, producere de gaze, dilatatie gastrica acuta
- stomacul dilatat, face compresiune pe diafragm, cat si splina => tulburari
cardiorespiratorii si tulburari circulatorii grave
- se poate ajunge chiar la congestie in mica circulatie, si chiar la oprirea circulatiei locale
ce va determina in ltratii hemoragice ale peretilor stomacali (infarctizare), necroze, si ruptura
gastrica => colaps=> soc

c) Morfopatologic
-se obs dilatatia stomacului cu gaze si lichid
- mucoasa gastrica este ingrosata, de culoare visinie (infarctizare), cu falduri in dreptul
ori ciilor cardia si pilor ( in zona tortionata)
- continutul gastric este hemoragic si urat mirositor
- splina se va gasi pe partea dreapta

d) Tablou clinic
- debut brusc, la cateva ore dupa consumul alimentelor
- semne generale:
- neliniste, agitatie, colica intensa, dilatatie rapida si pronuntata a abdomenului in
zona epigastrica
- tahipnee, dispnee acuta, respiratie intermitenta, tahicardie
- puls slab
- hipotermie
- semne gastrice functionale:
- vomitarea la carnivore si suine este imposibila
- lipseste eructatia => apare vomituritia, iar la rumegatoare apare brusc parezia
rumino-reticulara acuta
- semne zice:
- la palpatia abd se constata durere crescuta, tensiunea acestuia, senzatia de val la
palparea prin sucusiuni, si un gol intre stomac si diafragm
- la percutia zonei epigastrice se aude sunet timpanic datorita acumularii de gaze,
iar la ascultatie zgomot de clipocit

* examenul radiologic evidentiala stomacul dilatat cu gaze si lichid in partea inferioara;

subst de contrast nu patrunde in stomac
* punctia transabdominala a stomacului => eliminarea brusca de gaze urat mirositoare

e) Evolutie
- rapida, de la cateva ore pana la cateva zile
- daca nu se intervine rapid, intervine starea de soc si animalul moare

13
fi
fi
fi
fi
fi
 f) Diagnostic
- se pune pe baza aparitiei bruste a semnelor clinice si a evolutiei rapide
- se adauga imposibilitatea eructatiei si a vomitarii
- nu poate efectuat sondajul gastric

* diagn diferential
- se face fata de dilatatia gastrica acuta ( tulburari mai putin grave, se poate
efectua sondajul)
- peritonita ( nu apare dilatarea abdomenului iar la punctia peritoneala se obtine
lichid in amator)
- hernia transdiafragmatica (respiratie discordanta, la palparea profunda, la caine,
stomacul apare lipit de diafragm)

g) Prognostic
- grav

h) Tratament:
- urmareste decompresia stomacului ( prin punctie gastrica pt evacuarea lichidului si
gazelor care s-au acumulat, si stomacul s-ar putea sa revina la forma lui initiala) urmata de
repunerea si xarea lui in pozitie anatomica

* de cele mai multe ori insa se intervine chirurgical prin laparatomie si gastrotomie pt
evacuarea continutului gastric, excizia de portiuni necrozate, repunerea si xarea stomacului in
pozitie anatomica
- se mai adauga tratamentul starii de soc si cel simptomatic al tulburarilor generale

2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR AL INSUFICIENTEI HEPATICE

( INSUFICIENTA HEPATICA SUBCLINICA = MICA INSUFICIENTA HEPATICA)
- evolueaza in absenta unor semne clinice evidente
- poate diagnosticata doar dupa efectuarea testelor de explorare functionala hepatica
(diagnosticul de laborator al insu cientei hepatice)
- aceasta presupune un examen biochimic sanguin pentru evidentierea unor parametri care dau
relatii cu privire la perturbarea anumitor functii hepatice
- valoarea testelor este data de SENSIBILITATE ( capacitatea de identi care a leziunilor hepatice)
si de SPECIFICITATE ( corectitudinea in aprecierea prezentei/absentei leziunilor hepatice)
- interpretarea testelor trebuie facuta cu anamneza, ex clinic, hematologic si biochimic sanguin
de ansamblu, examenul urinei si al materiilor fecale, al lichidului de punctie peritoneala
- pt precizia diagnosticului se recomanda si efectuarea unor examene speciale: radiologic,
ecogra c, biopsia hepatica si examenul histopatologic

* Metabolismul glucidic se apreciaza prin determinarea:

- tolerantei la glucoza - se adm glucoza intravenos (1g/kg) si se determina glicemia din 3 in
3 ore, si se urmareste timpul de revenire a acesteia la valorile ziologice=> astfel, sunt veri cate
functionarea pancreasului endocrin si integritatea cailor metabolismului glucidic hepatic
- glicemiei - hiperglicemia poate o cauza a diabetului zaharat, a starii de soc sau a unui
tratament prelungit cu hormoni glucocorticoizi
- insulinemiei- hiperinsulinemia (si secundar hipoglicemia) este frecventa in insu cienta
hepatica , ind determinata de hipersecretia si reducerea degradarii hepatice a insulinei
- glucagonemiei - hiperglucagonemia (si secundar hiperglicemia) se pot intalni in ciroza
hepatica, hepatoza asociata diabetului zaharat
….
…..
….
…..
…..
…..

14
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
———————————————BILET NR. 5————————————————

1. DILATATIA GASTRICA ACUTA LA RUMEGATOARE ( Indigestia cheagului)

- este mai frecventa la viteii sugari
- se intalneste si la vacile adulte si la miei
a) Etiologie
* la vitei apare dupa:
- consumul de lapte alterat consecutiv mamitelor la vaci
- alaptarea defectuoasa a viteilor, la galeata, sau prin utilizarea de tetine cu ori ciul
prea larg, sau prin hranirea la intervale lungi de timp => consum mare de lapte si destinderea
brusca a stomacului=> reducerea motilitatii gastrice
- continut crescut de cazeina in lapte, intarcarea brusca, consumul de fan sau
asternut de catre sugari

*la vaci datorita:

- stabulatia prelungita, excesul de grasimi in ratia vacilor recordiste, indigestia
vagala, sau scaderea motilitatii compartimentelor gastrice ca urmare a sechelelor
reticuloperitonitei traumatice
- cel mai adesea, este secundara tulburarilor topogra ce: deplasarea sau torsiunea
cheagului

b) Patogeneza
* la sugari:
- acumularea laptelui in stomac=>formarea unui coagul masiv care fermenteaza=>
gaze si spumozitati => dilatatie gastrica acuta, durere si tulburari cardio-respiratorii secundare,
putandu-se ajunge chiar la ruptura stomacului cu paralizia plexului solar si stare de soc
- dupa aparitia factorilor de stres, refularea de continut abomasal in rumen este
urmata de fermentatia acestuia si pareza rumino-reticulara => indigestie mixta (abomasala si
ruminala); continutul fermentat => gastrotoxiemie, trece prin intestin => diaree si enterita

c) Tablou clinic
* la vitei semnele clinice apar imediat dupa consumul laptelui
- semne zice:
- balonarea/timpanismul cavitatii abdominale la inspectie, senzatia de lichid
si durere la palpatia transabdominala; cheagul de lapte se percepe ca un corp dur uctuant
(senzatia de bloc de gheata in apa) la palpatia transabdominala prin sucusiune
- semne digestive functionale:
- vomitari cu cheaguri de lapte si diaree cu fecale albe-galbui, cu miros
putrid si cheaguri de lapte
- vomitarile repetate=> alcaloza metabolica, cu semne nervoase convulsive
(crize tetanice) => hipovitaminoza B1, osteopatii, deshidratare (tulburari hidroelectrolitice)
- semne generale:
- gemete, tahipnee, tahicardie, manifestari de excitatie sau inhibitie corticala

! multi vitei mor brusc, prin soc endotoxic, datorita absorbtiei

* la vaci, indigestia cheagului se exprima clinic prin:

- semne digestive functionale:
- inapetenta pana la anorexie, colica usoara, parezie rumino-reticulara,
defecarea se rareste, materiile fecale au aspect negricios si miros fetid
- semne zice:
- deformarea abdomenuluii in regiunea hipocondrului drept
- la inspectie se percep zgomote amforice datorita aparitiei gazelor de
fermentatie la palpatia prin sucusiune
- la percutia ariei de proiectie a cheagului ( spatiile intercostale 8-11 in zona
hipocondrului drept) => sunet timpanic datorita gazelor de fermentatie

15
fi
fi
fi
fl
fi
 ! evolutia indelungata => aparitia semnelor de cetoza sau indigestie de natura
vagala cu stenoza pilorica

d) Diagnostic
* la vitei:
- vizeaza modul de alaptare si imprejurarile in care apare imbolnavirea
- se face diagn diferential fata de tetanii, meningoencefalite, enterite infectioase si
intoxicatii
* la vaci:
- se cumuleaza datele clinice obt in urma examenului functional si zic al ap
digestiv
- diagn dif fata de parezia rumino-reticulara acuta sau cronica, deplasarea
cheagului, sindromul Ho und, starea de cetoza

e) Pro laxie:
- respectarea tehnologiilor de alaptare a viteilor
- instruirea ingrijitorilor din fermele de animale
- tratarea corecta a bolilor ce produc tulburari circulatorii si nervoase ce afecteaza digestia
gastrica

f) Tratamentul urmareste:
- evauarea continutului gastric:
- se aseaza vitelul in decubit lateral stang, si se face sondajul gastric si eliminarea
continutului, cu apa usor sarata si calduta
- dieta
- timp de cateva zile cu ceaiuri, dupa care ulterior se va introduce treptat laptele in
alimentatie
- inainte de tain, se vor administra tincturi amare, pansamente gastrice

2. ICTERUL HEMOLITIC
-apare mai ales simptomatic în toate bolile, în care hemoliza este intens i dep e te capacitatea
catului de a transforma pigmen ii hemoglobinici în pigmen i biliari.

a) Etiologie
-apare in toate anemiile hemolitice produse de:
- factori interni: paraziti endoglobulari, factori enzimatici, moartea prematura
a hematiilor
- factori externi: boli bacteriene, boli parazitare, intoxicatii
- hemoliza idusa de mecanisme imune (ex: icterul hemolitic al nou nascutilor
produs prin factorul Rh; vaccinari; prin colostru la nou nascuti)

b) Patogeneza
- prin distrugerea hematiilor=> bilirubina prehepatica pe care catul o transforma in
bilirubina posthepatica=> fecalele vor deveni intens colorate, iar in urina vom gasi
urobilinogen

c) Tablou clinic:
- semne cutanate:
- colorarea tegumentului in galben-auriu si lipsa pruritului
- in sange:
- creste hemoglobina libera, care nu are prag de eliminare renala=>
hemoglobinurie=> creste bilirubinemia totala, lipsesc sarurile biliare (acolemie), VSH
crescut si se remarca semne ale anemiei hemolitice
- scade hematocritul (Ht), a hemoglobinei (Hb) si a nr de hematii (NrH)
16
fi
fi
fl
ţ
ţ
ă
ş
fi
ă
ş
fi
ş
 - in urina:
- lipsesc sarurile biliare (acolemie)
- prezent urobilinogen in cantitate mare
- culoare roscata/ brun-inchisa datorita hemoglobinuriei consecutive
hemolizei accentuate => supracolorarea fecalelor si a urinei
- materii fecale:
- intens colorate (pleiocrome) si fara miros
+ semnele bolii primare care a produs hemoliza

d) Diagnostic:
- colorarea in galben cu diferite nuante a pielii si mucoaselor aparente
- se face diagnostic diferential intre tipurile patogenice de icter: mecanic, hemolitic
si hepatocelular prin semnele cutanate, urinare, aspectul materiilor fecale, examenul
biochimic al sangelui si prin ecogra e

e) Tratament:
-igienico-diedetic:
- repaus si asigurarea confortului termic pt a restrange metabolismul
catului numai la necesitatile metabolice de baza
- dieta cu furaje de buna calitate, sarace in grasimi, cu proteine in cantitate
su cienta, si vitamine ale complexului B; administrarea in cantitati mici si dese pt a evita
suprasolicitarea metabolica a catului
- medicamentos:
- se face simptomatic
- glucoza solutie izotonica 5%
- hormoni glucocorticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon)
- vitamine din grupul B
- vitamine liposolubile A, E
- vitamina C

+ tratament etiotrop al bolilor primare care au produs sindrom de icter

17
fi
fi
fi
fi
 ——————————————-BILET NR. 6————————————————

1. ALCALOZA RUMINALA (INDIGESTIA ALCALINA)

- este o indigestie rumino-reticulara caracterizata prin alcalinizarea continutului ruminal, dupa
consumul de ratii hiperazotate si hipoglucidic

a) Etiologie
- alcalinizarea continutului ruminal se produce consecutiv ratiilor furajere hiperazotate si
hipoglucidic, sau la tineret dupa prelungirea hranirii cu cantitati mari de lapte
- suplimentarea ratiilor cu surse de azot neproteic ( uree furajera, srot de soia, ape
amoniacale, azotati - porumb verde, stiuleti, porumb defectuos insilozat cu pH peste 5,5), si alte
nutreturi alterate, murdarite, poluate cu substante nocive =>alcalinizarea continutului ruminal

b) Patogeneza
- toate acestea determina dismicrobism ruminal => producerea in exces de amoniac,
compusi amoniacali, amine => reducerea sintezei de AGV=> reduce absorbtia de Ca si Mg,
precum si sinteza vitaminelor din complexul B si a vitaminelor liposolubile (vit. K)
- creste pH-ul continutului ruminal undeva la 8 ( mai ales in cazul in care ratiile azotate se
mentin timp indelungat=> dezvoltarea excesiva a germenilor gram negativi (Escherichia coli)=>
modi cari calitative ale orei ruminale => reduc digestia si sinteza AGV => creandu-se conditii pt
fermentatia putreda, si astfel creste pH-ul)
- in sange se produce hipocalcemia, hipomagneziemia

c) Evolutie
- boala poate evolua acut, subacut, rar cronic

d) Modi cari morfopatologice

- forme subacute cu leziuni digestive => congestii, edeme, hemoragii la nivelul mucoaselor
compartimentelor pregastrice)
- forme acute cu leziuni la nivelul organelor parenchimatoase => congestii, hemoragii si
distro i in cat, rinichi si alte organe

! continutul ruminal are miros de amoniac

e) Tablou clinic
- evolutie acuta:
- apare parezia rumino-reticulara, ruminotoxicoza, diaree
- semne nervoase de tip paretic, decubit prelungit, hiperexcitabilitate
neuromusculara cu tremuraturi, contractii clonice sau tonice de tip tetaniform
- scade cantitatea de lapte si a procentului de grasime a acestuia
- evolutie subacuta:
- semne digestive: meteoirm, disorexie, semne de cetoza, creste morbiditatea si
mortalitatea prin alte boli

- evolutie cronica:
- semne digestive: disorexie, diaree si meteorism
- creste indicele de infertilitate la femele
- la masculi se tulbura spermiogeneza

! in nal se poate instala alcaloza metabolica nutritionala

- la vitei scade AGV ul, insu cienta hepatica cu cresterea amoniului in sange

f) Diagnostic:
- se pune pe baza semnelor clinice digestive si generale, la care se adauga si datele
anchetei nutritionale
- lichidul ruminal de culoare brun-inchisa, maronie, pH alcalin (7,5-8,5) si miros de amoniac

18
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
 - in urina creste pH ul, in lapte scade grasimea, in sange apare hipocalcemia,
hipomagneziemia, scad albuminele, scade glicemia, creste colesterolul, cresc valorile fosforului si
ale corpilor cetonici

* se face diagnostic diferential fata de celelalte indigestii rumino-reticulare, in mod

deosebit de acidoza ruminala si indigestia vagala, la care pH-ul ruminal nu este alcalin

g) Prognostic
- rezervat, deoarece scade productivitatea, creste mortalitatea si morbiditatea prin boli
intercurente

h) Pro laxia
-hranirea corespunzatoare, mai ales a vacilor de lapte, cu ratii echilibrate energo-proteic,
fara exces de azot proteic sau neproteic

i) Tratamentul
-dieta:
- corectarea ratiei furajere, prin reducerea surselor de azot si introducerea furajelor
hidrocarbonate: sfecla de zahar 2kg/zi, melasa 200 grame de 2 ori pe zi, sau zahar 4 g/kg/zi
- medicamentos:
- pentru a tampona pH-ul alcalin se administreaza cu sonda, intraruminal,
substante acide:
- solutii otetite- 30 ml otet alimentar/ litru de apa, 3-5 litri
- propionat de Na, Ca, K
- acetat de sodiu 100g/animal/zi
- pt a proteja mucoasa ruminala, acestea se introduc intr-un mucilagiu de in, si se
prepara 8-15 litri de mucilagiu in care se adauga 500 ml acid acetic 40-80%
- daca apare si meteorism ruminal secundar, cu sonda putem administra carbune
medicinal 200-300 g/ animal
- se poate recurge si la evacuarea continutului ruminal (prin sifonaj sau
ruminotomie) urmata de reinsamantarea cu lichid ruminal de la animalele sanatoase
- tulburarile generale se trateaza simptomatic

2. ICTERUL MECANIC (Obstructiv)

- apare in cazul existentei unui obstacol in eliminarea bilei => staza biliara
a) Etiologie
Obstacolul poate :
- intrahepatic - calculi, cicatrici, acumulare de mucus, paraziti (trematode), procese
tumorale dezvoltate care vor determina spasm, edeme si in amatii la nivelul s ncterului Oddi
- extrahepatice (la nivelul cailor biliare): calculi mari, paraziti din intestin angajati in
canalul coledoc (ascarizi), in amatii ale cailor biliare (angiocolite)

b) Patogeneza:
-presiunea anterioara obstacolului => largirea canaliculelor biliare => dislocarea primelor
canalicule biliare (peretii hepatocitelor) => bilirubina posthepatica trece in spatiul limfatic si apoi in
sange => bilirubinemie totala crescuta mai ales pe seama celei posthepatice

c) Tablou clinic:
- semne generale
- lipsesc la inceput si apar in stadiile avansate
- abatere, pierderea fortei de tractiune, tendinta la hipotermie
- semne cutanate:
- colorarea tegumentului si a mucoaselor in galben verzui intens
- prurit
- prezenta hemoragiilor la nivelul pielii ce dispar la administrarea vitaminei K
- in sange:
- cresterea bilirubinei posthepatice (colemie)
- colalemie (cresterea sarurilor biliare)
19
fi
fi
fl
fl
fi
 - in urina:
- colurie (pigmenti biliari)
- colalurie (saruri biliare)
- culoare brun-rosiatica de aspectul berii
- materii fecale:
- tari, uscate, lutoase si decolorate ( alb cretacee)
- scade peristaltismul => apare constipatia

*daca persista factorii cauzali => icter mixt - mecanic si hepatocelular

* daca icterul mecanic este insotit de in amatii ale cailor biliare (angiocolita), apare si febra pe
langa semnele descrise, iar la examenul sangelui apare cleucocitoza cu neutro lie

20
fl
fi
 ——————————————-BILET NR. 15————————————————

1. PAREZIA RUMINO-RETICULARA
- reducerea capacitatii de contractie rumino-reticulara si distonie a compartimentelor pregastrice
(mai frecvent hipotenie) => acumularea continutului, reducerea digestibilitatii => producerea de
fermentatii => meteorism/ fenomene toxiemice
- mai frecventa la rumegatoarele mari si mai rara la cele mici
a) Etiologie
*Parezia r-r. primara:
-este determinata de:
- tulburari locale, rumino-reticulare
- oboseala, stres
- nereguli privind igiena alimentara: schimbari bruste ale ratiei, dezechilibre energo-
proteice sau vitamino-minerale, excesul de radacinoase, nerespectarea orarului de alimentatie,
adaparea insu cienta ori cu apa calitativ necorespunzatoare
- la tineret poate aparea datorita intarcarii de citare, boli ale stomacului (abomazite)
sau excesului de lapte consumat in timp scurt
*Parezia r-r. secundara se intalneste in:
- bolile compartimentelor pregastrice: meteorism, ruminite si reticulite
netraumatice, reticuloperitonita traumatica, obstructia foiosului, sindromul Ho und
- boli ale peritoneului: tumori, abcese
- bolile celorlalte organe digestive si ale altor organe: abomazite, ulcer gastric,
deplasarea cheagului, boli ale catului, intestinului, splinei, rinichilor, uterului, vezicii urinare,
cordului, pleurei, tumori
- mamite, trombo ebite, pododermatite

! Poate indus secundar ca o manifestare a rumegatoarelor la stimulii durerosi: la orice stimul

dureros din cavitatea peritoneala, rumegatoarele raspund prin parezie rumino-reticulara, asa cum
cabalinele raspund prin colica.

! Parezia rumino-reticulara simptomatica poate insoti numeroase boli generale: infectii si

toxiinfectii sistemice, intoxicatii cu alcaloizi parasimpaticolitici

b)Patogeneza
-este dependenta de biochimismul ruminal dar si de re exele nocive, dureroase, locale
sau generale
- se instituie dischinezia compartimentelor pregastrice, dependenta de nutreturi de slaba
calitate, poluate, alterate, reci sau insilozate
-hipomotilitatea compartimentelor gastrice (datorita fermentatiilor ruminale anormale)=>
disorexie => perturbarea ruminarii, absorbtia insu cienta de principii nutritive din rumen => stari
de denutritie

c) Evolutie
- acuta/ cronica

d) Morfopatologic
- modi cari ale continutului ruminal, inchis la culoare, urat mirositor, relativ uscat
- in evolutia acuta:
- apar leziuni congestive si in amatorii la nivelul compartimentelor pregastrice =>
slabire, hipotrepsie, hipocalcemie, cetoza
- in evolutia cronica:
- apar leziuni distro ce si in amatorii, datorita actiunii produsilor de fermentatie
absorbiti din rumen asupra organelor parenchimatoare + leziunile bolii primare

e) Tablou clinic
*evolutia acuta

21
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fl
fl
fi
fi
fl
fl
 - reducerea apetitului, a rumegarii, a frecventei si amplitudinii contractiilor rumino-
reticulare
- creste frecventa respiratorie, tremuraturi musculare, se observa semnele
meteorismului ruminal
- mai frecventa la vitei
- se observa tendinta la constipatie dupa o descarcare diareica initiala
*evolutie cronica
- parezie cronica primara de natura alimentara/ parezie cronica secundara de alta
natura
- semnele clinice apar insidios mai ales la animale batrane sau hranite
necorespunzator
* ex functional:
- apetit redus si capricios
- rumegare lenesa si incompleta
- eructatii cu miros fetid
- defecare rara => fecale inchise la culoare, consistenta crescuta, COAFATE CU
MUCUS
- dupa 1-2 saptamani apare descarcarea diareica sangvinolenta, cu miros fetid si
parezia anusului, urmata de revenirea apetitului si a rumegarii
* ex general:
- agravarea simtomatologiei
- creste frecventa respiratorie si este insotita de gemete
- hipertermie
- puls liform
- deplasare di cila
- scade procentul de grasime, devine apos datorita scaderii proteinelor, iar gustul
este amarui datorita cetozei secundare

f) Diagnosticul
- se pune pe baza semnelor generale, a tulburarilor digestive functionale (perturbarea
apetitului si a rumegarii), si pe baza datelor ex zic - reducerea miscarilor de contractie rumino-
reticulara sub 1/minut ( in mod normal, la 5 minute, 6-8 contr animal nefurajat, 12-18 animal
nefurajat)
- un test clinic util: ascultatia rumenului concomitent cu palpatia in ancul stang,
retrocostal => se aud zgomote de contractie ruminala, dar contractibilitatea sacului ruminal dorsal
este redusa, insesizabila
* diagn diferential fata de:
- meteorismul ruminal cronic - dupa eliminarea gazului, se reiau miscarile de
contractie
- indigestii rumino-reticulare (indigestia prin supraincarcare a rumenului) - dupa
eliminarea continutului, se reiau miscarile de contractie
- organopatii
- boli care in uenteaza motilitatea rumino-reticulara

g) Prognostic
- rezervat/ grav

h) Pro laxia
- respectarea normelor de igienice de alimentatie
- tratarea corespunzatoare a bolilor care dau disfunctii motorii rumino-reticulare

i) Tratament
- cea cu evolutie acuta este frecventa la vitei
- se scoate laptele din alimentatie
- se administreaza fan de buna calitate si netocat
- apa la discretie
- medicatie eupeptica adsorbanta (oxid de magneziu, carbune)
- infuzie de fan => va favoriza insamantarea rumenului cu o ora care
imbunatateste digestia
- tulburarile generale se trateaza simptomatic

22
fi
fi
fl
fi
fi
fl
fl
 - in parezia r.r cronica primara (de natura alimentara)
- dieta de 2-3 zile, in care nu se adm deloc hrana, ulterior se introduc furaje de
buna calitate, in tainuri mici si repetate + medicatie eupeptica ce stimuleaza motilitatea
compartimentelor pregastrice: sare amara (sulfat de magneziu), rumisan, emetic - P.O
- intraruminal - substante antifermentescibile (streptomicina 5g) + medicatie
simptomatica adresata meteorismului secundar + solutii izotone glucozate pentru sustinerea starii
generale
- in parezia r.r cronica secundara
- tratamentul bolii primare + restabilirea capacitatii de contractie ruminale +
combaterea fermentatiilor anormale si a tulburarilor digestive generale

2. PERITONITELE

-in amatii ale seroasei peritoneale la toate speciile, dar cel mai frecvent si mai grav la cabaline pt
ca au o sensibilitate mare a peritoneului, dupa la rumegatoare si suine

A)Etiologie
- factori cauzali => pot primare, secundare si simptomatice
- factorii determinanti sunt: bacterii, fungi, virusuri, paraziti => infectia se produce pe cai
diferite si multiple:
- calea sangvina - cu germeni: tuberculoza, PIF
- factori favorizanti: frigul, distocii, parazitismul, tumori, hemoragii,
insu cienta cardiaca cronica
- calea transabdominala - traumatisme externe accidentale, actiuni chirurgicale
efectuate necorespunzator ( castrare, laparatomie, punctie peritoneala)
- calea transviscerala - dupa nefrita, cistita, perforarea organelor digestiive prin
corpi straini sau paraziti, ruptura rectului

*La pasarile ouatoare prea grase => dischinezia oviductului => caderea ovocitelor in
cavitatea abdominala => peritonita vitelina

B) Patogeneza
Evolueaza cu:
- o faza de congestie: febra, durere
- o faza de exsudatie: toxiemie ( subst toxice care se abs si se revarsa in lichidul
peritoneal), bacteriemie, semne de inhibitie solara
- faza de reabsorbtie si organizare: lichidul dintre foitele peritoneale se reabsoarbe

C) Tablou clinic:
- in functie de specie, de evolutie, si de intinderea in amatiei (localizata sau generala)

A. PERITONITA ACUTA GENERALIZATA LA CABALINE

a) Tablou clinic: - in functie de fazele de evolutie a in amatiei peritonitei

1. faza de congestie
- tulburari generale
- febra > 41
- facies peritoneal (ochi infundati in orbita), puls frecvent, tremuraturi
musculare
- semne digestive:
- abdomen de ogar sau de lemn datorita tensiunii abdominale crescute
- colica usoara (atitudine cifozata, autoascultatie)
- defecarea se rareste, apoi inceteaza => constipatie
- semne zice:
-durere la palparea abdomenului
23
fl
fi
fi
fi
fl
fl
 - reducerea zgomotelor de contractie intestinala la ascultatie
- la exploratia transrectala
- rezistenta deosebita opusa de catre animal datorita durerii, tenesme,
gemete
2. In faza de exsudatie:
- semne generale:
- facies peritoneal
- puls liform ( frecventa mare, amplitudine si tensiune mica)
- mucoase aparente congestionate
- semne digestive:
-colica de mica intensitate
- se mentine constipatia
- abdomenul incepe sa se dilate datorita colectiilor de lichide peritoneale
(exsudatie serohemoragica)
- semne zice:
- matitate hidrica la percutie
- senzatia de val la palpatie profunda
- punctia peritoneala
- intre ombilic si apendicele xifoid al sternului, pe linia alba => lichid seros,
sero brinos, serohemoragic sau purulent

B. PERITONITA ACUTA LOCALIZATA LA CABALINE

- apare dupa punctia cecumului, castrare, laparatomii, exploratie transrectala brutala si ruperea
rectumului inapoia fundului de sac peritoneal

a) Tablou clinic
-daca apare dupa punctia cecumului:
- se obs un cordon in amator pe partea dreapta a abdomenului
- daca apare dupa ruptura rectului:
- peritonita generalizata
- la exploratia transrectala se constata durere, ruptura peretelui rectal, dupa vor
aparea si fecale hemoragice, cu miros fetid, cu mult mucus

C. PERITONITA ACUTA GENERALIZATA LA CABALINE

- este rara
- evolueaza mai putin dramatic
1. In faza de congestie:
- semne generale:
- temperatura crescuta initial, apoi revine la valori ziologice
- mucoase aparente congestionate
- jetaj
- semne digestive
- parezia rumino-reticulara
- defecarile se raresc => constipatie
2. In faza de exsudatie
- se produce acumularea de lichid peritoneal
- acumulare masiva => dilatarea abdomenului => respiratie de tip costal,
puls slab, apetitul se reducem, dispare setea; animalul nu se culca pt ca in decubit durerile se
accentueaza => se culca cand apare epuizarea
- la exploratia transrectala
-se constata durere si senzatia de val sau de crepitatie, in functie de
in amatie (serohemoragica/ brinoasa)
- punctia peritoneala
- efectuata pe parte dreapta, la 1/2 distantei dintre ombilic si articulatia
grasetului => nu se obtine lichid de cele mai multe ori

24
fl
fi
fi
fi
fi
fl
fi
 - cand se obtine in peritonite infectioase => lichid purulent cu gaze cu miros
ihoros, putrid

D. PERITONITA ACUTA LOCALIZATA LA TAURINE

- este asociata adesea cu reticulita si reticulo-peritonita traumatica

- se mai poate intalni si dupa fatari distocice (ruptura uterului) sau dupa rupturi de viscere
digestive => evolutie rapida catre stare de soc => tahicardie, puls liform, hipotermie, animalele
nu se pot ridica din decubit
- boala evolueaza catre moarte in 24-48 de ore

E. PERITONITA ACUTA LA OVINE

- apare dupa tuns, in primaverile reci sau la animalele surprinse de ploi reci/ vreme rece
- tablou clinic asemanator cu cel de la taurine
- frecvent peritonita sero brinoaza in fascioloza acuta, ind asociata cu hepatita

F. PERITONITA ACUTA LA PORCINE

- este simptomatica sau secundara, dupa ulcere gastrice perforate, perforatii intestinale, castrari
la scroafe
1. faza de congestie
- febra
- inapetenta
- animalele prefera decubitul, cu abdomenul pe locuri reci
2. in faza exsudativa
- descarcare diareica
- senzatia de val la palpatie, iar la percutie matitatea hidrica orizontala

* la punctie => lichid cu caracter in amator

- ulcerul gastric perforat evolueaza catre soc si moarte

G. PERITONITA ACUTA LA CARNIVORE

1. In faza congestiva:
- semne generale
- febra, tensiune abdominala mare (peritonism, abdomen de ogar)
- tipete, gemete
- semne digestive:
- vomitari
- constipatie apoi diaree
2. In faza de exsudatie:
- apar progresiv semnele colectiei lichide peritoneale

* la ex sangelui => leucocitoza cu neutro lie

* la pisica este frecventa PERITONITA INFECTIOASA FELINA=> pe langa peritonita + pleurezie
+hepatita (icter) +diaree
* lichidul de punctie este galbui, vascos

H. PERITONITA ACUTA LA PASARI

- este simptomatica in boli infectioase ( salmoneloza, colibacilosa, pesta) sau parazitare

(coccidioza)
- febra, stare ti ca

25
fi
fi
fi
fl
fi
fi
 PERITONITELE CRONICE

- sunt peritonitele secundare dupa cele acute diagnosticate tardiv si tratate incorect, sau care
evolueaza la animalele care nu raspund la tratament
- pot si simptomatice in boli cronice: tuberculoza, uremii, leucoza, boli tumorale
- determina la maj speciilor aderente ale viscerelor abdominale intre ele, sau la peretele
abdominal

a) Tablou clinic

1. In faza congestiva
- semne generale:
- slabire progresiva
- febra cu caracter intermitent
- semne digestive:
*rumegatoare
- pareza cronica rumino-reticulara
- semnele meteorismului ruminal cronic
- manifestari ale sindromului Ho und
*cabaline
- colici intermitente
- se reduc numeric zgomotele intestinale
*celelalte specii
- alternarea constipatiei cu diareea
- coprostaza, ocluzii intestinale

2. In faza exsudativa
- exploratie transrectala
- aderente intre viscere, formatiuni tumorale, formatiuni nodulare in
tuberculoza
- punctia peritoneala
- lichid in amator

* Peritonita vitelina la pasari - inapetenta, horipilatie, cianoza crestei si a barbitelor,

constipatie, adaptarea pozitiei de pinguin

D) Diagnostic
- are in vedere semnele clinice generale si semnele digestive locale, la care se adauga
datele exploratiei transrectale si datele punctiei peritoneale ( lichid seros bogat in proteine > 3%,
poate si sero brinos, serohemoragic, purulent, ihoros) => lichidul de punctie se examineaza
citologic, bacteriologic, virusologic
- ex. ecogra c - prezenta lichidului + motilitatea gastrointestinala + prezenta altor afectiuni
asociate
- examen radiologic - permite evidentierea exsudatului + unor leziuni asociate
- diagn dif. se face in functie de evolutia clinica a peritonitelor:
- in faza congestiva:
-pancreatita acuta
- ulcer gastric
-sindrom de colica la cabaline ( nu exista febra, lichidul peritoneal este
nein amator)
- in faza exsudativa:
-ascita de origine hepatica sau cardiaca

E) Prognostic:
- grav la cabaline si pasari
- la restul, prognostic rezervat

F) Pro laxie
- evitarea factorilor cauzali
26
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fl
fl
 - respectarea regulilor de asepsie si antisepsie la efectuarea punctiei sau a altor interventii
chirurgicale pe abdomen
- la pasarile ouatoare, alimentatia sa nu produca ingrasare pt a preveni peritonitele viteline
+ tratamentul corect al bolilor ce se complica cu peritonita
- pt PIF:
- masuri pro lactice + examene serologice pt evidentierea infectiei cu virusul FIV si
FeLV, deoarece 50% din cazurile de PIF evolueaza pe fondul imunosupresiei induse de infectiile
virale mentionate

G) Tratament:
-igieno-dietetic:
- cazarea animalelor pe asternut bogat/ uscat
- alimentatia cu sortimente lichide, ceaiuri de fan, lapte pt prevenirea constipatiei, si
in caz de constipatie => purgative uleioase sau clisme

- medicatia se utilizeaza simptomatic:

-pt prevenirea colapsului vascular si a socului =>medicamentatie calmanta pt
durere
- lavaj peritoneal cu solutii antimicrobiene in peritonite exsudative
-antibiotice pt combaterea infectiei in functie de ag etiologic
- rehidratarea si reechilibrarea electrolitica, intravenoasa timp de 2-3 zile
- terapia cu solutii glucozate, vitaminoterapie
- chirurgical:
- cand s-a produs ruperea unor viscere

! in peritonite cronice - sustinerea cardio-hepatica, medicatie cardio-renala, tratament etiotrop

27
fi
 ———————————————BILET NR. 16 ———————————————

1. ACIDOZA RUMINALA

- numita si indigestia acida sau toxica

- este caracterizata prin:
- acidi erea continutului ruminal datorita acumularii metabolitilor acizi (acid lactic, piruvic),
histamina, in urma fermentatiei furajelor hiperglucidice
- semne grave toxiemice
-apare la taurine, ovine, caprine - la animalele pt ingrasat sau la masculi in perioada pregatirii pt
monta

a) Etiologie
Apare dupa:
- folosirea in alimentatia animalelor a ratiilor hiperglucidice => consumul in cantitati mari de
sfecla de zahar sau furajera, melasa, mere, struguri alterati, alte fructe, stiuleti de porumb in faza
de lapte-ceara
- boala are o evulutie mai rapida atunci cand animalele au baut apa inainte de consumul
furajelor, sau cand acestea au fost umezite de ploaie
- schimbarea brusca a ratiei furajere
- administrarea nutreturilor murate de proasta calitate
- consumul mai mare de nutreturi concentrate si mai putine broase

b) Patogeneza
-dezechilibrul energo-proteic => distrugerea simbiontilor ruminali (protozoare, germeni
celulozo-litici) => cresterea cantitatii de acid lactic => scaderea pH ului ruminal 4-5 => scade
cantitatea de acizi grasi volatili (acid acetic, propionic si butiric) => scade glicemia
-aciditatea crescuta in rumen=> in uenteaza centrii nervosi => determina diminuarea pana
la oprirea motilitatii compartimentelor pregastrice => peste cateva ore parezia ruminala
- presiunea osmotica a continutului ruminal creste de 3-4 ori=> hemoconcentratie si
deshidratare grava => pierderea intestinala de apa prin diaree => oligurie si chiar anurie, in sange
creste ureea
- in rumen se formeaza histamina + tiramina + endotoxine bacteriene => tulburari
circulatorii de tip toxiemic (congestii, hemoragii) in organele parenchimatoase
-apare acidoza metabolica negazoasa, cu evolutie spre coma deoarece are in uenta
asupra SN
-leziunile mucoasei ruminale favorizeaza penetrarea acesteia de catre bacteriile din rumen,
care pot ajunge pe calea circulatiei porte la cat => abcese hepatice => complex ruminita-abces
hepatic

c) Evolutie
- supraacuta/acuta/cronica in care pot aparea complicatii hepatice sau ruminite

d) Morfopatologic
1. forma supraacuta
- lipsesc leziunile sau sunt leziuni distro ce in organele parenchimatoase
- continutul ruminal are miros de putrefactie
2. forma acuta
- evolueaza 1-2 zile
- edemul mucoasei ruminale, ulcere, hemoragii necroze
- perforari ale peretelui ruminal, urmata de peritonita
- hiperemie renala
3. forma cronica
- leziuni de ruminita sau paracheratoza
- distro i grase in rinichi si miocard
- abcese hepatice datorita trecerii masive de germeni din rumen in circulatie

28
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fl
 2. SPASMUL INTESTINAL ( ENTERALGIE/ CRAMPA INTESTINALA)
- intalnit la cabaline si la rumegatoarele mari si mici, mai rar la caine si porc
- consta in contractia tonica segmentara a intestinului
a) Etiologie
- cea mai frecventa cauza este frigul care actioneaza:
- de la exterior: animalele transpirate susprinse de ploi reci, animale care
traverseaza rauri cu apa rece
- din interior: consum de apa rece sau furaje prea reci
- alte cauze:
- iritatii mecanice ( deglutitia de corpi straini iritanti, parazitism intestinal, bezoare),
iritatii zice (substante toxice)
- pot aparea si secundar in enterite

b) Patogeneza
- contractura spastica intestinala determina durere
- iritatia se transmite prin:
- bre ortosimpatice => spasmul s ncterelor (piloric, ileo-cecal, ceco-colic), cu
acumulare de continut si gaze
- bre parasimpatice (ale nervului vag) => spasmul se produce oriunde pe traiectul
intestinal, si este insotit de hiperperistaltism si cresterea secretiilor

* pot aparea complicatii => tulburari topogra ce intestinale

c) Tablou clinic
-debut brusc cu semnele caracteristice durerii intestinale (enteralgie)
* la cabaline:
- colica intensa, cu o evolutie sub forma de crize de cateva minute
intrerupte de scurte perioade de liniste
- nu se modi ca in volum cavitatea abdominala
-mers hienoid
- coada este tinuta in forma literei S
- la ascultatie se aud zgomote intestinale exagerate datorita peristaltismuui
crescut
- defecare frecventa cu fecale de consistenta redusa (tendinta spre diaree)
- la exploratia transrectala, ansa intestinala cu spasm este de grosimea unui
deget si are consistenta dura
* la rumegatoare:
- colica usoara
- diaree
- facies speriat, incercari de lovire a abdomenului cu capul si membrele
posterioare
* la caine:
- colica intestinala => pozitie cifozata, schelalaituri, zgomote intestinale
frecvente
*la porc:
- neliniste, gemete, tenesme, descarcari explozive de gaze si materii fecale
moi

d) Evolutie:
- la cabaline evolutia este de 2-3 ore
- la celelalte specii evolutia de cateva ore, dupa care crampele pot inceta

e) Diagnostic
- pe baza datelor anamnetice (aparitia brusca a manifestarilor de colica)
- pe baza datelor clinice ( crize interpuse cu perioade de liniste, zgomote intestinale
frecvente cu tonalitate inalta, prezenta defecarii)
+ ex. radio + exploratie transrectala

29
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 *diagn dif:
- enteropatii topogra ce : in acest caz se constata absenta defecarii, se recolteaza
la punctia peritoneala lichid sero-hemoragic, iar la exploratia transrectala, se descopera
modi carea pozitiei unor segmente intestinale

f) Prognostic
- favorabil cand se intervine terapeutic in primele ore, si grav cand apar complicatii

g) Pro laxie
- respectarea igienei alimentare si a regimului de munca

h) Tratament
-se face cu medicamente calmante folosite in sindrom de colici:
-antialgice-antispastice: novalgin, algocalmin, no-spa, administrate i.v.
- sedative: sulfat de magneziu
- tranchilizante: romergan
- daca simptomele nu se amelioreaza => investigatii suplimentare sau
- dieta:
- cateva zile alimentatia se face cu furaje moi si usor digestibile, administrate cu
apa calduta, acoperirea cu o patura pe timp friguros

30
fi
fi
fi
———————————————-BILET NR. 17———————————————

1. BOLILE PUNGILOR GUTURALE LA CABALINE: EMPIEM, MICOZA,

EMFIZEM

A. EMPIEMUL PUNGILOR GUTURALE

- colectia purulenta a pungilor guturale poate de forma:
- empiem ( material purulent uid)
- condroid (material purulent ingrosat intr-una sau ambele pungi guturale)

a) Etiologie
- apare dupa infectia cailor respiratorii superioare, infuzii cu medicamente iritante
- complicatie a gurmei determinata de Streptococcus equi

b) Tablou clinic
- eliminarea jetajului mucos, unilateral, in cantitate redusa la consumul furajelor, sau la
compresiunea asupra pungilor guturale
- pungile destinse sunt vizibile
- animalul tine capul deviat pe partea sanatoasa
- zgomot respirator + di cultate la deglutitie

c) Diagnostic
- se pune pe baza semnelor clinice
- se poate recurge la examen endoscopic pt con rmare
- pt elucidarea etiologiei se face examen bacteriologic din jetaj sau dupa punctie

d) Tratament
- vidarea colectiei purulente
- lavaj cu solutii antiseptice si introducerea de antiinfectioase
- chirurgical folosint catetere inserate transcutanat, de mai multe ori, si nu da rezultat daca
in pungile guturale exista condroide

B. MICOZA PUNGILOR GUTURALE

- afectiune rara, care poate fatala
- manifestata clinic prin epistaxis
a) Etiologie
- necunoscuta
- asociata cu bacterii

b) Tablou clinic
- epistaxis spontan
- disfagie
- pozitie anormala a capului, facies ingrijorat, tremuraturi, transpiratie
- paralizie faciala
- aceste semne se datoreaza erodarii vaselor sanguine, durerii, paraliziei nervilor cranieni
regionali

c) Diagnostic
-endoscopic si izolarea agentului cauzal

d) Tratament
- spalaturi ale pungilor guturale cu solutii antimicotice
- a 3 a sau a 4 a sangerare este fatala

31
fi
fl
fi
fi
fi
 - se poate face si interventia chirurgicala pt ocluzarea arterei carotide externe, dar esecul
poate duce la hemoragie fatala
C. EMFIZEMUL PUNGILOR GUTURALE
- anomalie congenitala
- una sau ambele pungi se umplu cu aer
- apare la manjii abia fatati, sau la caii tineri pana la un an
a) Tablou clinic
- afectiune unilaterala, nedureroasa la palpatie
- sunet timpanic la percutia pungii guturale, iar la palpatia profunda se evacueaza aerul
- dispnee, disfagie sau chiar pneumonie

b) Tratament
- corectarea chirurgicala a anomaliei prin crearea unei stule

2. DEPLASAREA CHEAGULUI
- dilatarea, dislocatia si deplasarea cheagului
- gastropatie topogra ca a vacilor pt lapte, dar apare si la junici si tauri
- caracterizata prin:
- deplasarea cheagului spre sanga, sub rumen, ajungand intre acesta si peretele abdominal
- deplasarea cheagului spre dreapta intre cat si peretele abdominal
- deplasarea cheagului spre cat - intre cat si diafragm
-la vacile cu productii mari de lapte hranite cu ratii bogate in concentrate

a) Etiologie
- la rasele Holstein si Jersey, exploatate in sistem intensiv (in stabulatie permanenta)
-incidenta mai mare in timpul fatarii si in primele 6 sapt dupa fatare
- factorii favorizanti:
- factori ocazionali:
- factori de natura alimentara:
- supraalimentarea, excesul de concentrate, saracia ratiei in broase
- acidoza ruminala, schimbarea brusca a ratiei furajere
- factori stresanti:
- transportul necorespunzator pe distante lungi
- manevre brutale ale autovehiculelor
- supraaglomerarea
- nerespectarea timpului de odihna
- factori predispozanti
- diverse stari patologice ( tumori leucemice, peritonite cronice, indigestii
rumino-reticulare (acidoza, reticuloperitonita), sindromul Ho und, cetoza, ascita, hipocalcemia,
hipomagneziemia

b) Patogeneza
-se perturba biochimismul si motilitatea rumino-reticulara
- se produce hipotonie si chiar atonie, urmata de stagnarea continutului => dilatarea
cheagului prin acumularea gazelor de fermentatie => deplasarea lui
- acumularea gazelor de fermentatie in cheag se realizeaza prin patrunderea acestora din
compartimentele pregastrice, continuarea fermentatiei continutului ruminal ajuns in cheag
- cheagul dilatat poate dislocat si deplasat => se inchid ori ciile cheagului si se dilata si
mai mult => distonii ale foiosului, retelei, catului si duodenului
- se poate deplasa si datorita actiunii mecanice a uterului gestant

c) Evolutie:
-grava cu anorexie, balonare, timpanism, parezie rumino-reticulara, colici, cetoza
- usoara, avand o durata mai lunga

32
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
 d) Morfopatologie
- deplasarea cheagului
- deshidratare, slabire
- meteorism

e) Tablou clinice
- semne gastrice
- semne ale sindromului de parezie cronica rumino-reticulara: rumegare incetinita,
disorexie, colici
- semne de suferinta intestinala: defecari rare, rar diaree, fecale consistente,
negricioase cu miros fetid
- semne generale:
- slabire, deshidratare, scade productia de lapte, cetoza secundara ( miros de
acetona al aerului expirat, cetonurie, corpi cetonici in lapte)
- semne zice:
- in deplasarea cheagului spre stanga:
- ancul stang si ultimele spatii intercostale stangi sunt usor marite in volum
- tensiune crescuta la palpare
- la percutie se obtine un zgomot cu timbru metalic, de PING (zgomot inalt,
amforic) => prezenta unei cavitati cu gaze si pereti tensionati
- la ascultatia cheagului pe zona de proiectie in zona ancului stang =>
zgomote asemanatoare unui clinchet - zgomot produs de caderea unei pietre intr- o fantana, la
intervale de 5-10 minute
- in deplasarea cheagului spre dreapta:
- balonarea cavitatii abd pe partea dreapta => sunet timpanic la percutie
- la exploratia transrectala se percepe cheagul voluminos, situat pe planseul
cavitatii abdominale

f) Diagnostic
- are in vedere datele anchetei nutritionale, tulburarile digestive care apar in legatura cu
actul fatarii, examenul zic al cavitatii abdominale, in special percutia ( zgomot de ping) +
examenul de laborator
- pt diagnosticare, se face punctia transabdominala => lichid de punctie cu caracter acid
(pH=2-4), si lichidul ruminal are normal pH=7-8
- se poate utiliza si laparoscopia sau laparotomia
*diagn dif:
- reticuloperitonita traumatica
- indigestie vagala (sindromul Ho und)
- boli care au in comun semnele sindromului de parezie rumino-reticulara

g) Prognostic:
-rezervat

h) Pro laxie
- respectarea masurilor de igiena
- in gestatie avansata se reduc concentratele din ratia furajera
- se administreaza amestec cu broase

i) Tratament
-repunerea cheagului in pozitie anatomica + administrarea de subst coagulante pt a xa
cheagul printr-o reactie broasa
- tratament chirurgical (abomasopexie) urmat de o dieta de 1-2 zile
- tulburarile generale se trateaza simptomatic:
- rehidratare si resalinizare cu solutii glucozate pt combaterea deshidratarii
- calmante si spasmolitice pt diminuarea durerii
- vitaminoterapia
-saruri de calciu-tonice cardiorespiratorii

33
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fl
fl
fi
——————————————- BILETUL NR. 18——————————————

1. ACIDOZA RUMINALA: TABLOU CLINIC, DIAGN, TRAT.

a) Tablou Clinic
1. evolutia supraacuta
-apar simptome la 8-12 ore de la consumul furajului hiperglucidic, sub forma de
stare toxica grava
- animalul geme, scasnaie din dinti datorita durerilor ( sindrom de colica)
- anorexie si hipogalaxie, tahicardie, tahipnee, sindrom de parezi rumino-reticulara
- deshidratare
-defecare rara la inceput, apoi exista tendinta de coprostaza, urmata de diaree urat
mirositoare
- apatie, abatere, adinamie, decubit, se poate ajunge chiar si la stare de coma
ulterior exitus
- evolutie favorabila -> revenire din coma concomitent cu o descarcare diareica cu
fecale verzui -> reluarea motilitatii rumino-reticulare

2. evolutia acuta
- 2 forme
- grava:
-semnele clinice apar dupa 12-24 de ore de la consumul furajului bogat in
glucide
- anorexie, semnele sindromului de colica, deshidratare, parezie rumino-
reticulara, diaree
- consistenta pastoasa, moale la palpare
- la ascultatie -> zgomot de lichit (clipocit)
- evolutia poate spre vindecare dupa 2-5 zile -> starea generala se
amelioreaza, sau poate spre agravare -> dupa 2 zile se instaleaza coma, urmata de exitus
- usoara
- abatere, laminita, apetit capricios, parezie discreta rumino-reticulara,
diaree cu intensitate redusa, fecale inchise la culoare
- scade secretia lactata si procentul de grasime
- dupa cateva zile animalele isi revin

3. evolutie cronica
- scade productia de lapte si procentul de grasime
- creste aciditatea totala a laptelui
- hepatopatii
- osteopatii -> rahitism la tineret, osteomalacie la adulte
- nefropatii
- urolitiaza
- afectiuni podale
- hipovitaminoze
- animalele se ingrasa datorita excesului de propionat din rumen
- apetit capricios, selectiv, parezie rumino-reticulara, semne de cetoza
- pH urinar scazut
- poate aparea complicatia cu abcese hepatica - complexul ruminita-abces hepatic

* examen de laborator al sangelui:

- hipocalcemie
- hipoglicemie
-reducerea nr de limfocite
- eozino lie
- neutro lie
- creste valoarea proteinemiei, uremiei, hematocritului, cantitatea de hemoglobina, acid
lactic, histamina

34
fi
fi
fi
fi
 *ex. urinar:
- scade pH ul
-creste cantitatea de acid lactic, corpi cetonici, glucoza
- hipercalciurie, hiperfosfaturie, cristalurie

b) Diagnostic
- se pune pe baza semnelor clinice: atonia sau parezia rumino-reticulara asociata cu
semne de inhibitie corticala, laminita
- se pune si pe baza datelor anamnetice si examenului lichidului ruminal (culoare galbuie,
miros acru, pH acid 3,5-5)
* diagn dif:
- indigestia prin supraincarcare a rumenului
- reticuloperitonita traumatica
- boli ale cheagului
- cetoza
- hepatopatii
! in evolutia cronica, diagnosticul se orienteaza dupa scaderea pH ului urinar si ruminal,
aciditate crescuta a laptelui, si scaderea rezervei alcaline

c) Prognostic
- rezervat in formele evolutive acute usoare
- grav in cele cu evolutie supraacuta si acuta grava

d) Pro laxie
-respectarea normelor de igiena alimentara
- intocmirea echilibrata a ratiilor furajere
- administrarea de fan netocat

e) Tratament
- dieta
- inlocuirea furajelor concentrate cu fan, dupa care se va reveni la ratia initiala in
cateva zile
- medicamentos
- tamponarea pH-ului ruminal scazut ( la 3,5-5, in loc de 7-8 cat ar fost normal) cu
bicarbonat de sodiu 2 parti asociat cu oxid de magneziu 1 parte, ce se vor administra odata cu
ratia furajera
- P.O carbonat de calciu, bicarbonat de sodiu (atentie, daca se adm bicarbonat de
sodiu > 3-4 ori pe zi => urolitiaza)
- prevenirea fermentatiilor anormale prin administrarea de antibiotice in rumen
(oxitetraciclina, streptomicina), vitamine ale grupului B pt im
- evacuarea continutului ruminal cu scop terapeutic (ruminotomie)
- tulburarile generale sunt tratate simptomatic
- solutii tonice, glucozate
- antihistaminice (hormoni glucocorticoizi)
- vitaminoterapie

! sansele de recuperare a capacitatii productive a animalului sunt reduse, mai ales

daca intervin si alte complicatii hepatice, urinare, metabolice

2. ANGIOCOLITA, COLECISTITA, COLELITIAZA

- bolile cailor biliare

A. ANGIOCOLITA SI COLECISTITA

Angiocolita = in amatia cailor biliare intrahepatice

Colecistita = in amatia vezicii biliare

-apare frecvent la rumegatoare si carnivore

35
fi
fl
fl
fi
a) Etiologie
- poate produsa de paraziti (Fasciola, Dicrocoelium, coccidii)
- infectii pe cale ascendenta cu E.coli
- infectii pe cale descententa cu germeni piogeni (care se transmit pe cale hematica)
- dupa actiunea iritanta a calculilor biliari

b) Patogeneza
- angiocolita poate urmata de hepatita

c) Morfopatologic
- angiocolita si colecistita catarala purulenta sau scleroasa, uneori si cu calculi

d) Evolutie
- acuta, dar se poate si croniciza

e) Tablou clinic
*evolutie acuta
- semne generale:
- colici false severe (colica biliara)
- tahicardie
- respiratie super ciala
- parezie/ atonie rumino-reticulara
- slabire
- scad productiile
- semne digestive:
- tulburari ale poftei de mancare
- coprostaza
- materii fecale decolorate
- leucocitoza si neutro lie
- diaree galbena-verzuie si urat mirositoare
- icter + manifestari de inhibitie corticala + deshidratare +polidipsie
*evolutie cronica
-vomitari biloase rare, indispozitie, colici rare, tendinta la constipatie si uneori subicter
- mai frecventa la carnivore

f) Diagnostic
- se pune pe baza semnelor de icter mecanic asociat cu leucocitoza si neutro lie
- testele de explorare functionala permit orientarea diagnosticului
- examenul ecogra c evidentiaza angiocolita (ingrosarea cananelor biliare) si colecistita
acuta (ingrosarea peretelui vezicii biliare), colecistita cronica ( hiperecogenitatea peretelui vezicii
biliare - dischinezia biliara)

g) Prognostic
- rezervat

h) Tratament
- regim igieno-dietetic
- alimente usor digestivile si sa contina aminoacizi esentiali (valoare biologica
ridicata)
- medicatia:
- medicatie alcalina (solutie izotona de bicarbonat de sodiu adm i.v.)
- calmante pt sindromul de colici (antispastice)
- antiparazitare
- antiinfectioase
-ceai de rostopasca, galbenele - subst coleretice
-chirurgical
- evacuarea continutului vezicii biliare prin punctie transabdominala, apoi
inocularea de antibiotice in vezica, la care se adauga tratamentul simptomatic al celorlalte
tulburari

36
fi
fi
fi
fi
fi
fi
 B. COLELITIAZA (LITIAZA BILIARA)

-consta in formarea de calculi in vezica biliara (calculi biliari) sau pe canalele biliare intrahepatice

a) Etiologie
- frecventa mare la rumegatoare
- calculogeneza este favorizata de dischinezii biliare ( tulburari ale motilitatii vezicii biliare
=> staza biliara) si tulburari metabolice

b) Patogeneza
-calculii se formeaza pe diferite particule: in amatii catarale, resturi alimentare care
patrund pe canalul biliar, paraziti, celule epiteliale
- calculii au structura diferita in functie de compozitia lor chimica
- carbonatii si fosfatii de calciu - rugosi, duri, grei => leziuni ischemice
- calculii de colesterina - consistenta scazuta => tulburari clinice cand obstrueaza
caile biliare

c) Morfopatologic
- angiocolita, colecistita, colelitiaza, uneori ciroza hepatica si icter

d) Tablou clinic
- la inceput evolutia este atipica - colici false, vomitari repetate la carnivore, durere la
palpatia zonei hepatice
-ulterior - obstructia cailor biliare + in amatia => icter mecanic - tendinta la constipatie -
fecale gleroase acoperite cu mucus, rar diaree, parezie rumino-reticulara la rumegatoare, colici
false la cabaline + febra intermitenta
- la ex sangelui => leucocitoza cu neutro lie

e) Diagnostic
-examen radiologic - direct sau cu subst de contrast injectate i.v.
- examen ecogra c - evidentiaza calculii biliari hiperecogeni (albi-stralucitori) -> con de
umbra + leziunile peretelui vezical (colecistita asociata)
- se face diagnostic diferential fata de hepatita supurativa, colecistita, reticuloperitonita

f) Tratament
- simptomatic
- calmante pt colici cu sedative la cabaline (sulfat de magneziu, procaina)
- antispastice la carnivore (no-spa, scobutil)
- medicatie alcalina pentru acidoza metabolica (bicarbonat de sodiu)
- purgative saline sau uleioase
- antiinfectioase
- se intervine chirurgical daca tratamentul nu da rezultate

37
fi
fl
fi
fl
 ————————————-BILET NR. 19———————————————

1. SINDROMUL DE COLICA LA CABALINE: ETIO + TABLOUL CLINIC IN

BILETUL NR 14

a) Patogeneza
- factorii etiologici actioneaza:
- direct
- produc gastroenteropatii: spasm intestinal, distensia peretilor gastro-
intestinali urmata de compresiuni pe organe si ligamente invecinate, ischemie, congestie, edem,
tulburari de tranzit, leziuni in amatorii
- indirect
- producand durere, necroza si labilitate neurovegetativa exprimata prin
sindromul gastro-cardio-pneumotic, sau sindromul de excitatie solara, urmata de inhibitie ->
colaps -> moarte
- se perturba digestia si abs intestinaal => cresterea presiunii osmotice a lichidului
intestinal => hemoconcentratie, hipovolemie, deshidratare -> soc si sincopa
- sindromul de colica este o urgenta medicala

b) Evolutie
*colicile adevarate au o evolutie:
- supraacuta (cateva ore) sau acuta (1-3 zile) => vindecare -> apare apetitul, zgomotele
intestinale si defecarea
=> stare de soc -> moarte in prop. 30-40%

d) Diagnostic
-se elucideaza sub aspect simptomatic, topogra c si etiologic
- simptomatic - colici dramatice/grave/usoare si se suspicioneaza locul de geneza
al durerii in functie de simptomatologie
- topogra c - stabilirea locului de geneza a manifestarilor dureroase
- difera in functie de tipul colicii:
- in colica adevarata (gastropatii fata de enteropatii)
- GASTROPATII: colica grava, dureri intense,
modi cari ale faciesului, dilatatia abdomenului in zona epigastrica si tulburari grave cardio-
respiratorii
- ENTEROPATII: dilatatia abdomenului in zona
hipogastrica, modi cari cardio-respiratorii mai putin intense;
- in colica falsa
- semnele digestive nu sunt atat de evidente, apetitul
se pastreaza, defecarea este prezenta, iar zgomotele intestinale sunt prezente si nemodi cate
- apar mai ales in boli ale vezicii urinare, afectiuni
peritoneale, renale si ale aparatului genital la femele (vaginite, torsiune uterina)

- etiologic si patogenetic - este important pt a aprecia evolutia sindromului de

colica si tratamentul adecvat
- se coroboreaza datele obtinute la sondajul
nasoesofagian, exploratia transrectala, punctia peritoneala si cecala + anamneza
- anamneza amantuntita ( cand a debutat imbolnavirea, cand a
mancat si a baut ultima data animalul apa, greseli igieno-alimentare, expunerea la ploaie sau
ninsoare)
- sondaj nasoesofagian - in scop terapeutic si de diagnostic
- in gastropatii => elimina gaze de
fermentatie pe sonda + continut stomacal nedigerat
- exploratie transrectala - tulburari topogra ce intestinale
- punctia peritoneala - ofera date importante cu privire la peritonite
(lichid in amator) sau tulburari topogra ce intestinale (lichidul este sero-hemoragic)
- punctia cecala (cecocenteza) - ofera informatii cu privire la
supraincarcarea sau dilatatia cecumului prin gaze de fermentatie

38
fi
fl
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
 - se face punctia in mijlocul golului
ancului drept

- examenul de laborator - poate orienta diagnosticul si terapia

- hematocrit > 40% semni ca
hemoconcentratia si necesitatea rehidratarii
- pH < 7,2 -> acidoza metabolica
- hiperglicemia peste 190 mg/dl indica un
prognostic grav
- examenul ecogra c - ofera date importante mai ales asupra
colicilor false - permite diagnosticul tulburarilor topogra ce intestinale
- diagnostic terapeutic -
- raspuns favorabil la atropina+procaina => spasm
intestinar primar
- raspuns favorabil la algocalmin => spasm intestinal
sau coprostaza
- lipsa de raspuns la algocalmin => tulburari
topogra ce -> interventa chirurgicala de urgenta

* diagn diferential
- miopatia mioglobinurica - imposibilitatea ridicarii animalului pe trenul posterior,
mioglobinurie

e) Prognostic
- rezervat

f) Pro laxie:
- respectarea normelor igienice de hranire si adapostire

g) Tratament
-pt calmarea animalului
- medicamente antialgice
- procaina, algocalmin, formol ce ajuta la relaxarea s ncterelor
- medicamenete hipnotice
- sulfat de magneziu
- clorhidrat
- medicamente tranchilizante (vasodilatatoare, contraindicate in soc)
- Vetranquil
- Romtizian
- medicamente opiacee
- tinctura de opiu -> efecte antisecretorii, vasodilatatoare
- mor na
- tratamentul tulburarilor generale
- rehidratarea si reechilibrarea hidroelectrolitica: solutii Ringer lactat, solutii cloruro-
sodice izotone
- sustinerea marilor functii, cu analeptice cardio-respiratorii
- stimularea reactivitatii organismului prin vitaminoterapie, complex vit B
- combaterea acidozei metabolice cu bicarbonat de sodiu
- repermeabilizarea tractusului digestiv:
- prin sondaj gastric si sifonarea continutului (introducerea apei caldute,apoi se
apleaca capul pt intoarcerea lichidului pe sonda, se repeta de 5-8 ori, iar dupa ultima spalate se
introduce pe sonda un purgativ uleios
- exploratie transrectala, urmata de clisme repetate cu apa calduta, mai ales in
coprostaza
-chirurgical (laparotomie)
- in cazul tulburarilor topogra ce intestinale, obstructia intestinului prin fecaloame

39
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
2.PANCREATITA ACUTA SI CRONICA

PANCREATITA ACUTA

-mai frecventa la carnivore, mai ales pisici, dar se poate intalni la toate speciile de animale,
inclusiv pasari.(la caini=30% din cauzele mortilor subite)

a)Etiologia

-primara: cauzata de re exul biliar duodenal in canalele pancreatice, obstructia sau ocluzia
canalelor pancreatice, excesul de lipide din ratie sau perturbari ale metabolismului lipidic,
bacterii(Clostridium), virusuri;

-secundara: dupa tulburari distro ce, enterite, boli autoimune(lupus), sindromul uremic,
parazitismul intestinal(strongili), foctori toxici(stricnina-hemoragii punctiforme), toxiinfectii,
hipercalcemii terapeutice, trat in exces cu h. corticoizi etc.
Patogeneza

-tulburari de excretie=>staza sucului pancreatic=> se activeaza tripsina in interiorul

pancreasului=> autodigestie=> embolia vaselor pancreatice=> in amatie+necroza=> ruperea
capsulei pancreatice=>peritonita=>soc

-daca sunt afectate insulele Langerhans=> diabet zaharat/moarte prin coma

hiperglicemica

b)Evolutia

-poate grava sau usoara

c)Tablou clinic

a)Forma grava
-la cabaline: colica intensa, febra, dispnee, semnele inhibitiei solare cu tendinta
spre colaps vascular si starea de soc
-la carnivore apar vomitari incoercibile(nu se pot opri) si diaree(uneori
hemoragica)=>deshidratare grava, inapetenta, “abdomen acut”, gemete, soc
-la ovine se asociaza icterul(canalul pancreatic se deschide cu canalul coledoc)
-la porcine apar vomitari repetate, inapetenta si steatoree(diaree cu fecale de
aspectul maionezei)

b)Forma usoara
-semnele digestive sunt mai vagi
-la ex paraclinic: amilazamie crescuta, lipazemie crescuta, hiperglicemie,
hiperlipemie, leucocitoza cu neutro lie
-la cabaline:semne de diabet zaharat(polidipsie, hiperglicemie, glucozurie),
hipercolesterolemie, hiperlipemie(din cauza larvelor de strongili)
-la taurine: semne de diabet zaharat(polidipsie, hiperglicemie, glucozurie), cetonurie

d)Diagnosticul

-clinic: semnele digestive- vomitarea incoercibila, steatoreea, prezenta amidonului in fecale

-ex radiologic: modi carea densitatii si a contrastului partii anterioare drepte a
abdomenului, deplasarea pilorului catre stanga si a duodenului catre dreapta care este ingrosat si
contine gaze
-ex ecogra c:-pentru leziunile mari(abcese, necroze intinse)

40
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fl
e)Tratament

-dieta: pt reducerea activitatii pancreatice- dieta totala minim 5 zile cu hidratare

parenterala si adm de anticolinergice( atropina 0,05mg/kg/zi in 2 reprize)

-medicatia: simptomatica pt combaterea socului, rehidratare, hipolipemiante, calmarea

durerilor, combaterea infectiei(antibiotice, chimioterapice)

PANCREATITA CRONICA

-asociata cu insu cienta pancreatica, are simptomatologie atipica si e diagnosticata rar

a)Etiologie

-primara: in tumori pancreatice, dupa pancreatectomie, in hipoplazia pancreatica juvenila

(genetic la Ciobanesc german)
-secundara: dupa insu cienta de colecistochinina si secretina din intestin, dupa
pancreatite acute etc.

b)Tablou clinic

-semnele clinice sunt mai clare la caini:

-semne generale: uneori febra si slabire progresiva, bulimie, coprofagie, dureri abdominale
difuze, recidivante
-semne digestive: steatoree cu resturi nedigerate, constipatie
-in asociere cu insu cienta pancreatica totala (exo- + endo-) apar semnele diabetului
zaharat

-la pisica se poate asocia cu sindromul uremic

c)Diagnostic

-se suspicioneaza clinic avand in vedere seatoreea si bulimia insotita de inrautatirea starii
generale
-pt con rmare se efectueaza probele functionale pancreatice: evidentierea steatoreei pe
frotiu colorat Sudan III; evidentierea amidonului din fecale, col Lügol -diagnostic terapeutic: se
adm substituenti terapeutici ai enzimelor pancreatice(triferment, zymogen), care duc la disparitia
semnelor clinice

d)Tratament

-dieta: reducerea continutului de grasimi si proteine din alimentatie -medicatia: suplinirea

enzimelor pancreatice, adm dupa ecare masa -se trat simptomatic celelalte tulburari(diabet
zaharat-insulina)

41
fi
fi
fi
fi
fi