Fiziopatologia sistemului

digestiv
Aparatul digestiv își realizează funcțiile prin
intermediul a trei mecanisme:
• deplasarea alimentelor prin TD
• degradarea alimentelor sub influența
sucurilor digestive
• absorbția alimentelor pe tot parcursul TD

Insuficiența digestiei- o stare cind AD nu

aprovizionează asimilarea hrănii primite.
 ETIOLOGIA GENERALĂ A TULBURĂRILOR FUNCŢIILOR
TRACTULUI DIGESTIV
• Factori alimentari (alimente fierbinţi, reci, picante);
• Factori biologici (microbieni, virali, parazitari);
• Factori fizici (traume mecanice, radiaţia ionizantă,
temperaturi crescute);
• Factori chimici (exo- şi endotoxine, alcoolul, nicotina,
preparate medicamentoase);
• Malformaţiile congenitale;
• Tumori;
• Stări postoperatorii;
• Tulburările funcţiilor SNC (nevroze, psihoze);
• Tulburările funcţiilor sistemului endocrin (hipo- şi
hipertirioza).
Reglarea poftei de mâncare
Reglarea poftei de mâncare
Reglarea poftei de mâncare
 Reglarea poftei de mâncare
• Distensia stomacului- feedback negativ prin
intermediul nervului vag.
• Hormonal- colecistokinina- provoaca constricţia
pilorica şi distensia stomacala; acţiune directă
asupra centrilor de control al apetitului.
• Insulina- în absenţa hipoglicemiei administrarea
sa induce anorexie.
• Calcitonina, somatostatina, glucagonul- efect
anorexigen.
• Endorfinele şi dinorfinele- efect orexigen.
• Noradrenalina, serotonina, dopamina-
efect anorexigen.
• Leptina- efect anorexigen.
• Grelina- hormon eliberat de stomac care
stimulează pofta de mâncare. Grelina este
eliberată de stomacul gol, iar eliberarea ei
scade pe durata ingestiei de alimente.
• Glucoza- creşterea nivelului după
îngerarea de alimente scade pofta de
mâncare; scăderea nivelului între mese –
creşte pofta de mâncare.
• Peptidul YY- factor anorexigen.
 Dereglările poftei de mâncare
• Anorexia – lipsa completă a poftei de mâncare, poate fi
modelată în condiții de laborator prin stimularea
centrului sațietății, astfel animalele refuză să primească
hrana. Se întâlnește în dereglări psihice ca isteria,
spaima și în stările febrile.

• Hiporexia- ↓ pofta de mâncare – stări febrile ,maladii ale

AD, hipovitaminoze, hipotireoză, hiposecreție
gastrică,exces de nicotină,alcoholism.

• Hiperorexia- ↑ pofta de mîncare –obezitate, dereglări

psihice, diabet zaharat, hipertireoză.
 Dereglările poftei de mâncare
• Polifagia –ca urmare a hiperorexiei.
• Bulimia –(foame de lup); tumori cerebrale,
rezecție a cardiei stomacale (lipsa receptorilor
ce transmit impulsuri în centrul sațietății →
voma), în cadrul bolilor psihice (oligofrenia).
• Parorexia –pofta de produse nealimentare
(var,creta ,sol ,cărbune), la gravide, la copii. Se
argumentează prin faptul că apar necesități în
unele microelemente în legătură cu cerințele
crescute ale organismului.
 SECRETIA SALIVARA

GLANDELE SALIVARE
• Parotide
• Sublinguale
• Submandibulare
• Glande mici diseminate
în mucoasa bucală
•Parotide seroase

•Sublinguale
mixte
•Submandibulare

•Glande mici
diseminate în mucoase
mucoasa bucală
 SALIVA: COMPOZIŢIE
• Amilaza salivară: hidrolizează amidonul preparat  dextrine  maltoză
• Mucinele salivare: roluri: în formarea bolului alimentar,
asigură masticaţia, deglutiţia şi vorbirea,
participă la sistemele tampon.
• Natriul şi clorul: SALIVA < plasmă.
• Potasiul şi bicarbonatul: SALIVA > plasmă.
• Calciul: forme săruri anorganice
compuşi organici, fixat de macromolecule.
• Fluorul: rol în formarea fluorapatitei care asigură rezistenţa smalţului.

• Alţi constituenţi:
– oImunoglobulinele asigură apărarea antibacteriană. IgA secretor este
sintetizată în glandele salivare.
– oLizozimul distruge mucopolizaharidele din peretele bacteriilor;
– oTiocianatul are un rol antibacterian, inhibând dezvoltarea bacteriilor,
virusurilor şi micoplasmelor.
 Dereglările salivației
• Hipersalivația (ptialism, sialoree)-
creșterea secreției salivare. Ea poate fi :
• Fiziologică
• -reacție de răspuns la condimente, tutun,
• -după parasimpaticomimetice;
• -după îngerarea alimetelor uscate;
• -graviditate;
• -reflex condiționată;
• Patologică
• -afecțiuni bucale (stomatite, gingivite, carie
dentară);
• - afecțiuni ale urechii medii
• -leziuni neurologice (b.Parkinson,
encefalite, rabie)
• - afecțiuni digestive (ulcer gastric, cancer)
• Sindromul de hipersalivație poate avea o
serie de consecințe:
• masticația se efectuează cu dificulate;
bolnavul este obligat să înghită cantități
mari de salivă →neut.sucului gastric
→dereglarea digestiei stomacale→
deschiderea precoce a pilorului→
creșterea tranzitului intestinal →diaree.
• Scurgerea salvei produce leziuni ale
buzelor, apar dificultăți în articularea
cuvintelor, poate fi aspirată, deshidratare.
• Hiposalivația-scăderea secreției salivare
• Fiziologică
• -după alimente lichide
• -după parasimpaticolitice
• Patologică
• -deshidratări
• -stări febrile
• -cașexie
• -emoții negative
• -patologia gl.salivare (tumori, calculi, procese inflam.)
• -paralizie facială periferică
• -boala Miculicz-se caracterizează prin edem al glandelor
lacrimale și submaxilare si este întîlnită în tbc.
• -sdr.Sjogren- boală de colagen cu insuficiența glandelor
exocrine , se manifestă prin cheratită , uscăciuni ale
• Sdr.de hiposalivație produce suferințe buco-dentare care
se răsfrîng asupra întregului organism.Uscarea limbii și
mucoasei bucale este urmată de fisurarea mucoaselor,
activarea microflorei, deoarece este insuficientă
cantitatea de lizozim.

• Digestia bucală se face cu mare dificultate, alimentele nu

pot fi impregnate cu salivă pentru a forma bolul
alimentar si se instalează leziuni buco-faringiene, leziuni
ale esofagului sau chiar si a stomacului.
• În caz de hiposalivație are loc dereglarea scindării
primare a glucidelor, din cauza insuficienței amilazei.
 Funcţiile de bază ale stomacului
• Rezervuar- 7-8 h.
• Secretorie- HCl, mucus, bicarbonaţi, pepsina,
lipaza, factorul Kastl.
• Excretorie
• Incretorie- gastrina.
• Motorie- determinată de tonusul şi peristaltismul
muşchilor stomacali.
• Absorbţie- neînsemnata, se absoarbe glucoza,
nicotina, alcoolul, parţial apa şi unele
medicamente.
• Evacuare- hrana e trecută în duoden.
 SUCUL GASTRIC: COMPOZIŢIE, ROL
• Pepsinogen/pepsină
– enzimă proteolitică
HCl
- denaturează proteine
• Protecţia
- activează pepsinogenul mucoasei:
- antimicrobian Mucus
• Mucus Bicarbonat
– barieră de protecţie
• Factor intrinsec • Digestie
– absorbţia vit. B12 HCl
Pepsinogen
 Dereglărle funcției secretorii a
stomacului
• Volumul secreției gastrice este de 1200-
2000 ml timp de 24 h. pH –pe nemincate
0,9-1,5.
• Hipersecreția și hiperclorhidria se
caracterizează prin creșterea volumului și
acidității gastrice ce se întîlnește in ulcerul
gastro-duodenal și adenomul pancreatic
hipersecretant (Zollinger), ca rezultat
hipertoniei vagale și hipersecreției de
gastrină.
Particularitățile digestiei
• F. de rezervuar- hrana este supusă un timp mai
îndelungat prelucrării mecanice și chimice.
• F. de secreție- hipersecreție și hiperaciditate
• F.motorie – hipertonie și hiperkinezie stomacală.
• F. de absorbție – mai pronunțată ca de obicei deoarece
se alatură gastrita hiperacidă.
• ↓F. de barieră →mucoasa devine mai permeabilă pentru
substanțe macromoleculare, toxine microbiene care în
normă se absorb.
• F. de evacuare – este ↓- din cauza diferenței mari a pH
gastric și cel duodenal, are loc spasmul reflector al
sfincterului pyloric ce îngreunează trecerea hrănii din
stomac în duoden.
• Per.compensatorie, datorită creșterii funcției motorice a stomacului
hrana e trecută în porții mici în duoden. Chimul alimentar fiind prea
mult supus acțiunii meanice și chimice în stomac, devine un excitant
slab pentru receptorii mucoasei int. răspunzători de peristaltismul
intestinal → dimin.peristaltica intestinală→constipații frecvente.
• În această perioadă bolnavii au poftă exagerată de mîncare, adaugă
în greutate.

• Cu timpul are loc ↓ f. motorice a stomacului în legătură cu dilatarea

peret.stomacului ca → a reținerii hrănii în stomac un timp mai
îndelungat survine hipotonia și hipokinezia stomacului, acumulare
de suc si conținut stomacal→ discomfort în regiunea epigastrică →
în rezultat bolnavul este nevoit sa își provoace voma, ameliorînd
starea sa ,mai tîrziu apare voma reflectorie – perioada de
decompensare- bolnavul pierde în greutate ,stare de inaniție.
 Etiologia şi patogenia ulcerogenezei
• Simpaticotonia scade secreţia de mucus şi
bicarbonaţi; vasoconstricţie hipoperfuzie
hiporegenerare leziuni celulare ULCER
• Vagotonia- creşte secreţia de HCl şi pepsina ULCER
• Helicobacter pylori- Fosfolipaza A2, proteaze, ureaza,
citotoxina vacuolizantă leziuni celulare
inflamaţie trombembolia capilarelor hipoperfuzie
• Nicotina vasoconstricţie hipoperfuzie
hiporegenerare leziuni celulare ULCER
• Antiinflamatorii nestroidiene Inhibă COX1
scade sinteza prostaglandinelor scade secreţia de
mucus retrodifuziunea ionilor hidrogen ULCER
Hiposecreția și hipoaciditatea. Aclorhidria
(falsă și adevarată). Achilia.
• Sunt tulburări secretorii ce dovedesc modificări
atrofice sau degenerative ale mucoasei gastrice
și în special ale glandelor fundice.
• Cauzele:
• gastrite cronice,
• cancer gastric,
• gastropatii din cadrul avitaminozelor, anemiilor,
• stomac operat ,
• afecțiun hepato-biliare.
• Particularitățile digestiei
• F. de depozitare a hrănii în timp se ↓, hrana e supusă insuf.
prelucrării mecanice și chimice.
• F.secretorie- hiposecreție și hipoaciditate
• F. motorie –hipotonie și hipokinezie
• F. de absorbție –e mai pronunțată în legătura cu gastrita
hipoacidă se dereglează f.de barieră a mucoasei stomacale.
Acesti bolnavi ușor pot fi supuși infecțiilor toxico-alimentare. În
insuficiența HCl se activează flora bacteriană se intensifică
procesele de fermentație → cu acumularea de gaze→
discomfort în regiunea epigastrică→ eructații.
• F. de evacuare- e accelerată din cauza ↓ tonusului sfincterului
piloric ce survine reflector ca urmare al diferenței mici a pH
stomacal și duodenal. Hrana rapid trece în duoden → sevind
ca excitant puternic a recept. mucoasei int.→intensificarea
peristalticii →diaree.
 SUCUL PANCREATIC: COMPOZIŢIE

Proprietăţi: cantitate = 1,5 l/zi

pH = 8 - 8,4
Compoziţie:
98,5  apă
1,5  rezidiu uscat: - substanţe anorganice:
HCO3- 
- substanţe organice:
enzime pentru: G, L, P
 SUCUL PANCREATIC: COMPOZIŢIE
• Ioni: Na, K,  HCO3- , Cl-
• Enzime
• Enzimele proteolitice
• Tripsina
• Chimotripsina
• Carboxipeptidaza
• Elastaza
• DNA-za
• RNA-za
!!! INACTIVE: enterokinaza
• Enzimele lipolitice tripsinogen chimotripsinogen procarboxipeptidaza

• Lipaza pancreatică
• Colesterolesterhidrolaza
tripsina chimotripsina carboxipeptidaza
• Fosfolipaza A2
• Enzime glicolitice
• Amilaza pancreatică
• Micșorarea sau lipsa completă a secreției
pancreatice (ahilia pancreatică) apare în cazul
afecțiunilor organice a pancreasului (pancreatită
cronică, tumori), obstrucția ductului pancreatic
cu calculi ori comprimarea lui cu o tumoare. În
acest caz apar dereglări dispeptice ca rezulat al
dereglării digestiei proteinelor, grăsimilor,
glucidelor și se caracterizează prin ↓ poftei de
mîncare, hipersalivație, greață și vomă. Un
semn foarte tipic caracteristic acestor dereglări
este diareea. La examinarea materiilor fecale se
găsesc resturi nedigerate de carne , amidon,
grăsimi.
 Pancreatitele
Pancreatitele includ un grup de boli
cararacterizate prin inflamaţia
pancreasului. Pancreatitele se clasifică în
acute şi cronice. În cadrul pancreatitelor
acute procesul poate fi reversibil (dacă
este înlaturată cauza), iar pancreatitele
cronice se manifestă prin distrucţii
ireversibile a parenchimului pancreasului
exocrin.
Pancreatitele acute-reprezintă un grup de
leziuni reversibile caracterizate prin
inflamaţia pancreasului evaluînd de la
edem spre necroza parenchimului şi
hemoragie. Incidenţa este de 10-20 cazuri
la 100.000 populaţie. Aproximativ 80 % din
cazuri sunt asociate cu una din cele doua
cauze de bază: patologii ale tractului biliar
şi alcoolism.
 Etiologia pancreatitelor acute
Factori metabolici:
 Hiperlipoproteinemia
 Hipercalciemia
 Afecţiuni renale
 Distrofia lipidică a ficatului
Infecţii virale:
 Oreionul (parotita epidemică)
 HIV
 Varicela
 Viruşii hepatitelor
Preparate medicamentoase:
 Diureticele (ex. furosemid)
 Tetraciclinele
 Sulfamidele
 Estrogenii
 Glucocorticoizii
Toxici:
 Alcool etilic
 Alcool metilic
 Veninul de scorpioni
 Insectecidele fosfororganice
Mecanici:
 Traume
 Litiaza biliară
 Leziuni iatrogene (intraoperatorii, diagnostice, terapeutice)
Alţi factori:
 Ereditari
 Enterite regionare
 Lupus eritematos sistemic
 Şocul
• Modificări morfologice:

Morfologia pancreatitei acute evaluează de la inflamaţie şi edem spre

necroză şi hemoragie. Modificarile morfologice de bază sunt:

• Creşterea permeabilităţii vasculare şi edem.

• Necroza lipidica- provocată de enzimele lipolitice.
• Distrucţia proteolitică a parenchimului pancreatic.
• Lezarea vaselor sanguine cu hemoragie interstiţială.
• În cadrul pancreatitei acute de severitate medie, modificările
morfologice se limitează la edem interstiţial şi focare de necroză
lipidică în pancreas şi ţesutul peripancreatic. În formele severe
(pancreatite necrozante), necroza ţesuturilor pancreatice afectează
celulele acinare, ducturile şi insulele Langherhans.
• Patogenia: Modificările morfologice depistate în
cadrul pancreatitelor acute denotă autodigestia
parenchimului pancreatic sub influenţa
enzimelor proprii active.

• Rolul major în patogenia pancreatitei acute este

atribuit tripsinei care este sintetizată în forma
inactivă de tripsinogen. În momentul activării
tripsinei, aceasta induce activarea altor
proenzime aşa ca: profospolipaza,
procolagenaza şi proelastaza care participă în
procesul de autodigestie pancreatică.
• Enzimile active, care sunt generate provoacă
dezintegrarea structurilor lipidice şi lezarea
fibrelor elastice ale vaselor sanguine. Tripsina
lezeaza celulele endoteliale şi mastocitele
rezultînd eliberarea histaminei. Histamina fiind
un mediator major al procesului inflamator
creşte permeabilitatea vasculară contribuind la
formarea edemului şi provocând durerea.
Tripsina de asemenea contribuie la activarea
sistemului calikrein- chininic (cu formarea de
peptide vasoactive şi kinine), activarea factorului
Hageman şi sistemul complementului.
Mecanismele de activare precoce a enzimelor pancreatice
nu sunt complet clare, dar sunt evidente trei posibile:

• Obstrucţia ductului pancreatic- Deoarece ductul biliar

comun şi ductul pancreatic au un canal comun, calculii
biliari în regiunea ampulei Vater contribuie la tulburarea
evecuării sucului pancreatic şi la acumularea lichidului
interstiţial bogat în enzime. Lipaza fiind secretată în
formă activă, poate caza necroză lipidică locală.
Ţesuturile lezate, fibroblaştii periacinari şi leucocitele
eliberează citokine proinflamatorii aşa ca IL-1; IL-6; TNF,
factorul activator al plachetelor, substanța P- care
iniţiază procesul inflamator cu creşterea permeabilităţii
vasculare şi edem. Edemul tulbură circulaţia locală
ischemie şi leziuni ale celulelor acinare.
• Leziuni acinare primare- Acesta este cel mai clar
mecanism al patogeniei pancreatitei acute. Leziunile
primare ale celulelor acinare pot fi provocate de viruşi
(oreion), medicamente ori de traume directe ale
pancreasului.
• Defectul transportului enzimatic intracelular. În
celulele acinare normale, enzimele digestive şi
hidrolazele lizozomale sintetizate în reticulul
endoplasmatic sunt transportate în celulă prin diferite
căi: enzimele digestive prin granule spre parte apicală a
celulei, iar hidrolazele lizozomale sunt transportate în
lizozomi. În cadrul leziunilor celulelor acinare
proenzimele digestive sunt transportate spre lizozomi, ca
rezultat are loc activarea enzimelor digestive, ruperea
lizozomilor cu eliberarea enzimelor active.
• Teste de laborator:

– Analiza generală a sângelui: leucocite- 12.000- 20.000 µ/L.

Hematocritul- 50%- 55%- datorită hemoconcentraţiei.
– Teste biochimice- Nivelul amilazei şi lipazei creşte începînd cu
prima zi şi poate reveni la valori normale peste 3- 7 zile.
– Lipaza este enzima cea mai specifică leziunilor pancreatice,
deoarece creşterea nivelului amilazei poate fi determinat şi în
cadrul patologiilor renale, tumori ale glandelor salivare. Nivelul
Calciului în sânge scade, deoarece ionii de calciu sunt fixaţi de
acizii graşi generaţi în exces de către lipază. Poate creşte
activitatea transaminazelor (ALT, AST), nivelul bilirubinei şi
activitatea fosfatazei alcaline care indică dezvoltarea
fenomenelor de colestază ca rezultat al compresiei ductului biliar
de către edem. În cadrul leziunilor severe ale pancreasului poate
fi lezată partea endocrină a pancreasului (insulele Langerhans)
cu dezvoltarea hiperglicemiei.
• Consecinţele:
• Sindromul inflamator sistemic- manifestat prin leucocitoză, hemoliză,
coagularea intravasculară diseminată, sechestrarea lichidului.
• Metabolice- hipocalciemie, hiperglicemie, hipertrigliceridemie,
acidoză.
• Respiratorii- Hipoxemie, atelectazie, efuzie pleurală, Sindromul de
detresă respiratorie acut (ARDS).
• Renale- Trombaza arterei ori venei renale, insuficienţa renală acută.
• Circulatorii- Aritmii, hipovolemie- şoc, infarct miocardic, efuzie
pericardică, tromboză vasculară.
• Gastrointestinale- Hemoragii gastrointestinale din ulcere, varice
gastric (secundar la tromboza venelor splenice).
• Hepatobiliare- Icter, tromboza venei portă.
• Neurologice- Encefalopatie (confuzie; comă), embolia vaselor
cerebrale, tulburări de vedere (retinopatie cu hemoragie).
• Hematologice- Anemie, leucocitoză, coagularea intravasculară
diseminată.
• Pancreatitele cronice
Pancreatitele cronice se caracterizează prin
inflamaţia panreasului cu distrucţia parenchimei
exocrine, fibroză, iar în stadiile avansate şi
distrucţia parenchimului endocrin. Pancreatitele
cronice se deosebesc de cele acute prin
prezenţa leziunilor ireversibile.
Etiologia:
• Abuzul de alcool (70%-80%).
• Obstrucţia de durată a ductului pancreatic
(calculi, neoplasme).
• Factori ereditari.
• Idiopatic.
• Patogenia:
• Patogenia pancreatitilor cronice este elucidată
insuficient. Sunt propuse patru ipoteze referitor la
mecanismele de dezvoltare a pancreatitelor cronice:

• Obstrucţia ductului pancreatic. Unii factori etiologici ai

pancreatitei cronice (ex. alcoolul) cresc concentraţia
proteinelor în sucul pancreatic. Aceste proteine
formează conglomerate care se pot calcifica formând
calculi, care, induc obstrucţia ductului pancreatic şi
contribuie la dezvoltarea pancreatitei cronice. Formarea
calculilor poate fi favorizată şi de insuficienţa
litostatinei- proteină prezentă în sucul panctreatic care,
inhibă precipitarea sărurilor de calciu.
• Toxic- metabolică.
• Unele toxine, inclusiv alcoolul şi metaboliţii
acestuia (acetaldehida), pot exercita efect
toxic direct asupra celulelor acinare.
Leziunile celulelor acinare sunt urmate de
tulburarea metabolismului celular cu
acumularea în exces a lipidelor în celulele
acinare (distrofie lipidică), scade populaţia
celulară şi se dezvoltă fibroza
parenchimului pancreatic.
• Stresul oxidativ. În cadrul sresului oxidativ
indus de alcool se generează specii reactive de
oxigen care activează procesul de peroxidare a
lipidelor membranare, ruperea membranelor
lizozomale cu eliberarea hidrolazelor, activarea
factorilor de transcripţie NFkB; expresia
chemokinelor cu migrarea celulelor
mononucleare, iniţierea procesului inflamator,
necroză şi fibroză.
• Necroza. Pacienţii cu epizoade repetate de
pancreatită acută în timp pot dezvolta
pancreatite cronice. Acest fapt sugerează ideea
că tripsina activă poate fi şi cauza dezvoltării
pancreatitelor cronice
• Modificările morfologice: Pancreatita
cronică se caracterizează prin fibroză
parenchimală, reducerea numărului şi
dimensiunilor celulelor acinare, cu
dilatarea variabilă a ductului pancreatic.
• Consecinţe:
• Obstrucţia ductului;
• Malignizare;
• Malabsorbţie, steatoree;
• Diabet zaharat.
 Sindromul de malabsorbţie
• Malabsorbţia - sindrom cu mare
polimorfizm etiopatogenetic, reprezintă
ansamblul de tulburări care rezultă din
deficitul de absorbţie intetsinală a unuia
sau mai multor constituienţi alimentari
manifestat prin diaree, scaderea masei
corporale, isuficienţă proteică şi
hipovitaminoze.
 Etiologia malabsorbtiei:
Tulburarea digestiei intraluminale Tulburarea absorbţiei

Patologia stomacală Supravaţă absorbtivă neadecvată

(rezecţie, hipo- hipersecreţie stomacală) (rezecţie intestinală; enterite regionale cu multiple
rezecţii intestinale)

Insuficienţa pancreatică Defecte ale mucoasei intestinale

(pancreatite cronice; tumori pancreatice; rezecţie (celiachia; insuficienţa dizaharidazelor,
pancreatică) abetalipoproteinemia; boala Hartnup)

Reducerea conţinului de bilă în intestin Boli inflamatorii sau infiltrative

(Leziuni hepatice; calculi biliari) (enterite regionale, amiloidoza, sclerodermia,
colagenoze)

Obstrucţia căilor limfatice

(limfosarcom; limfogranulomatoza; Lipodistrofia
Whipple; TBC-ul ganglionilor mezenterici
• Malabsorbţia prin tulburarea digestiei

Poate fi produsă prin afectarea oricăruia din

segmentele tubului gasrointestinal şi
glandelor anexe.
• Tulburarea digestiei gastrice;
• Deficitul secreţiei pancreatice;
• Tulburarea eliminării bilei.
• Malabsorbţia prin prin deficit de săriri biliare
în duoden se întîlneşte în: obstrucţii ale căilor
biliare (litiaza biliară, cancer pancreatic, stricturi
ale coledocului), tulburarea sintezei şi secreţiei
bilei de către ficat în cadrul hepatitelor cronice şi
ciroză hepatică. În circumstanţele de mai sus se
produc carenţe absolute de săruri biliare; (există
carenţă relativă condiţionată de diluţia
conţinutului intestinal), indiferent de
circumstanţele care o produc, carenţa tulbură
emulsionarea şi absorbţia grăsimilor, precum şi
echilibrul florei intestinale saprofite.
• Malabsorbție prin afecţiuni intestinale propriu-zise
• Împiedicarea pătrunderii particulelor absorbabile în
enterocit produc de obicei malabsorbţii globale. Anumite
tulburări ale activităţii metabolice a enterocitului cu
localizare electivă produc malabsorbţii selective.
• Malabsorbţiile globale
• Reducerea suprafeţei absorbtive, de obicei chirurgicală
(rezecţii jejunale) sau congenitală (diverticuloza) reduc
suprafaţa de absorbţie, favorizînd apariţia reacţiilor
inflamatorii, creează condiţii pentru disbacterioze.
• Reducerea timpului de contact între chilul alimentar şi
mucoasa intestinală. Hiperperistaltismul poate fi condiţionat
de stimuli nociceptivi ale peretelui intestinal, modificări
inflamatorii ale mucoasei intestinale, disvegetoze,
hiperperistaltism prin exces de serotonină, exces de tiroxină,
abuz cronic de purgative.
• Leziunile vilozităţilor intestinale traduse prin
confluarea, aplatizarea şi/sau atrofia vilozităţilor
produc cel mai frecvent malabsorbţii globale.
Leziunile de acest fel pot fi dobîndite şi
înnăscute.
• Enteropatia aregenerativă medicamentoasă.
• Enteropatia de iradiere
• Enteropatii prin disbacterioze şi enteropatii prin
acţiunea toxică a sărurilor biliare neconjugate.
• Tulburarea digestiei intraenterocitare prin
anomalii biochimice ale epiteliului
intestinal generează malabsorbţia prin
următorul mecanism: la nivelul „marginii în
perie”, dizaharidele sunt scindate în
monozaharide; în enterocite sunt eliberaţi
aminoacizii din peptide. Însuficienţa
enzimelor care catalizează aceste procese
generează malabsorbţii selective:
• Carenţa de enterochinază este generată de
leziunile atrofice ale peretelui intestinal. Această
carenţă, face imposibilă activarea tripsinogenului
pancreatic şi prin aceasta activarea celorlalte
enzime, afectează digestia intraluminală.
• Carenţa de lactază produce produce intoleranţă
la lactoză. Această carenţă poate fi primară
(ereditară) sau secundară (dobîndită) şi se
manifestă clinic după consum de lapte cînd
lactoza acumulîndu-se în intestin exacerbează
procesele de fermentaţie şi producerea de acizi
organici, pe de altă parte prin efect osmolar
atrage apa în lumen, creşte peristaltismul se
dezvoltă diareea.
• Carenţa de peptidaze prodice alergii digestive. În mod
normal, peptidazele enterocitare reprezintă ultima
barieră în calea absorbţiei de polipeptide sau proteine
nonself. Deficitul lor permite pătrunderea în circulaţie a
structurilor imunogene cu efect hipesensibilizant uneori
de tip anafilactic, intestinul reprezentînd arganul de şoc.

• Enteropatia glutenică (celiakia) este o eroare înăscută

caracterizată prin lipsa peptidazelor care scindează
glutenul. Ca rezultat în intestin se acumulează produse
toxice care rezultă din hidroliza glutenului cu producerea
enteropatiei caracterizate prin atrofia vilozităţilor.Aceste
leziuni produc o malabsorbţie globală, şi pot fi reversibile
după suprimarea aportului de gluten.
 Malabsorbţiile prin afectarea transportului limfatic şi portal
de substanţe digerate care au fost deja absorbite sunt
produse de :
• Obliterarea vaselor limfatice întîlnită în boala de iradiere,
tuberculoză intestinală;
• Lezarea colateralelor limfatice şi a ganglionilor
mezenterici întîlnită în limfoame, boala Hodjkin;
• Alterări difuze ale vaselor intestinale întîlnite în boala
Whipple (lipodistrofie intestinală). Este o boală de sistem
de origine microbiană cu localizare ileojejunală şi
ganglionară mezenterică caracterizată printr-o reacţie a
celulelor reticulohistiocitare.
• Afecţiuni însoţite de stază venoasă generalăzată sau
portală.
• Manifestările malasimilării lipidelor
• → malasimilarea lipidelor și vitaminelor
liposolubile. ↓lipidelor →↓ calorică→masa
corporală. Acizii grași cu lanțul lung →iritarea
mucoasei intestinului gros →diareea. Acizii
grași leagă ionii de calciu, care în normă leagă
oxalatul. Oxalatul →absorbția în intestinul gros
→oxaluria →calculi renali. Tulburarea absorbției
vitaminelor liposolubile : carența
vit.K→hemoragii nazale , subcutanate,
gastrointestinale, vaginale (ca rezultat al ↓ F-II,
VIII, IX, X), ↓vit A- keratoza foliculară; ↓vit E-
demielinizare; vit.D→osteoporoză.
• Manifestările malasimilării proteinelor
• ↓proteică→edeme; ↓masei musculare.
• ↓imunitatea organismului →infecții severe.
• La copii →retardare fizică, apatie mintală,
slăbiciune și atrofie musculară,
deformarea oaselor, anorexie, vomă,
diaree.
• Malasimilarea gucidelor
• Specific→diareea și formarea în exces a
gazelor
• Carbohidrații→intestin gros→fermentare
→gaze (CO2,H2,CH4) și acizi organici.
Acizii organici → stimulează secreția
lichidelor→diaree osmotică. Gazele
provoacă meteorism și distensia
abdomenului.
• ↓ glucidelor→↓insulinei; ↑glucagonului și
cortizolului.
•
• Diareea se caracterizează prin creșterea conținutului de apă în
masele fecale (60%-75%-N; 85%-95%).
• După patogenie :
• 1.Secretorie - creșterea secreției ionilor de Na și H2O în lumenul
intestinului. Acest tip se dezvoltă la acțiunea asupra mucoasei
intestinale a enterotoxinelor bacteriene (holeră) sau virale.
• 2. Osmolară- este un simptom de bază al sindromului de
malabsorbție. Tulburările absorbției glucidelor în cadrul insuficienței
dizaharidelor cresc osmolaritatea conținutului intestinal și împiedică
absorbția apei. Astfel de efect au unele laxative (sulfatul de Na).
Diareea osmotică poate fi atenuată prin inaniție.
• 3. Hipekinetică- este determinată de creșterea peristaltismului
intestinal (mai des în cadrul tulburărilor reglării nervoase ),
tireotoxicoză.
• 4.Diareea exsudativă- în rezultatl acumulării în lumenul intestinal a
exsudatului care crește volumul maselor fecale și conținutul de apă.
Diareea exsudativă se dezvoltă în cadrul infecțiilor intestinale acute
(salmoneloza, dizenterie); procese inflamatorii cronice intestinale
(colită ulceroasă nespecifică).