CURS

GASTROENTEROLOGIE
IV
SINDROMUL DE
MALABSORBŢIE

 absorbţie anormală, deficitară a nutrimentelor sau a produşilor

rezultaţi din hidroliza moleculelor mari alimentare
 maldigestia = hidroliza anormală a nutrimentelor sau moleculelor
alimentare
Clasificare. Fiziopatologie
Procesul complex al digestiei şi absorbţiei intestinale este sistematizat în 3
faze:
• faza intraluminală → glucide, proteine, lipide → hidrolizate şi solubilizate
prin secreţia salivară, gastrică, intestinală, pancreatică şi biliară
• faza mucozală (enterocitară) → hidroliza finală a carbohidraţilor şi
proteinelor prin echipamentul enzimelor din “marginea în perie”
enterocitară → transportul epitelial al monozaharidelor, AA, AG →
formarea de chilomicroni din colesterol şi trigliceride în enterocit
• faza de transport venos şi limfatic → nutrimentele absorbite transepitelial
→ sistemul vascular şi limfatic → transportate la alte organe
 I. Faza luminală
 Hidroliza deficitară a nutrimentelor (lipide, proteine, hidraţi de
carbon) datorată:
- insuficienţei pancreatice exocrine → pancreatita cronică, Ca.
pancreas
- sdr. ZE, rezecţie gastrică
 hidroliza deficitară a lipidelor alimentare:
- maldigestie lipide → afecţiuni ce reduc secreţia lipazei, colipazei
pancreatice
- simptomele datorate lipolizei insuficiente: steatoree, diaree, deficit
vit. liposolubile (tetanie, sdr. hemoragipar)
 hidroliza deficitară a proteinelor alimentare
- pepsine
- proteaze pancreatice → scădere ponderală,
scăderea masei musculare, edeme

 hidroliza deficitară a glucidelor alimentare

- expuse bacteriilor colonice de fermentaţie → ac.
graşi cu lanţ scurt, CO2, H2O
- amilaza pancreatică, amilaza salivară
- tranzit rapid intestinal
- simptome: meteorism, borborisme, flatulenţă,
diaree apoasă, explozivă
 Deficit de solubilizare a lipidelor
 deficit de săruri biliare (sinteză, excreţie)
 clinic: diaree, steatoree, deficit vitamine liposolubile (tetanie, sdr.
hemoragipar, fracturi osoase)
 Scăderea absorbţiei nutrimentelor
 ionul feros → forma de absorbţie a Fe → depinde de pH-ul acid
gastric
 factorul intrinsec gastric → secretat de cel. parietale gastrice →
esenţial pt. abs. vit. B12 (deficit congenital, gastrectomii, Ac anti celulă
parietală)
 II. Faza mucosală (de absorbţie)
 afecţiuni difuze mucozale sau pierdere extinsă a
mucoasei intestinale
 rezecţii extinse de intestin → malabsorbţie
globală
 boala celiacă, diareea tropicală, b. Crohn
 anomalii enterocitare
 hidroliză deficitară la nivelul “marginii în perie”
- hidrolaze → carbohidraţi → monozaharide
enterocitar
- deficit de hidrolaze → carbohidraţi incomplet
digeraţi → colon → metabolizaţi de bacterii →
acizi graşi + CO2 +H2O
- meteorism, flatulenţă, diaree osmolară, caracter
apos, exploziv
- ex: deficitul de lactoză – constituţional, secundar,
congenital
 transport deficitar la nivelul enterocitelor
-anomalii genetice ale transportului AA
-aβlipoproteinemie → acumulare intracelulară
trigliceride → diaree, steatoree, malabsorbţie vit.
Liposolubile

III. Faza de transport limfatic şi venos

malabsorbţie chilomicroni şi lipoproteine
 clinic → diaree, steatoree, deficit vit. liposolubile
(malabsorbţie lipide)
 edeme, emaciere, hipotonie, hipotrofie musculară
(malabsorbţie proteine)
 ascită chiloasă
insuficienţă venoasă intestinală (ATS)
 Manifestări clinice
 diaree
 meteorism abdominal
 dureri abdominale
 anorexie, hiperfagie
 scădere ponderală

Malabsorbţie severă
 caşexie, hiperpigmentare cutanată, hipocratism digital
 Diagnostic
 Anamneză – etiologie:
 intervenţii chirurgicale (rezecţii gastrice, intestinale, intestin scurt,
poluare bacteriană)
 sdr. Zollinger-Ellison
 diaree cronică, anemie, deficit ponderal → enteropatie glutenică
 consum medicamente (neomicină,
laxative)
 consum etanol
 hipertiroidie, DZ
Simptome intestinale
 Diareea
- 3-10 scaune/24h, decolorate, voluminoasă >400-500g
- scaunele plutesc (conţin gaz, lipide)
- scaun steatoreic → chitos, mat, aderent
- explozivă,
caracter apos, meteorism abdominal, eritem perianal →
malabsorbţie carbohidraţi
 Durerea abdominală
- disconfort difuz abdominal
- caracteristică
în: pancreatita cronică, boala Crohn, stenoze digestive,
ischemie mezenterică
 Alte manifestări intestinale
- meteorism,
flatulenţă, borborisme (apar la 30-90 min după ingestia de
carbohidraţi)
- diaree apoasă (deficit dizaharide din “marginea în perie” enterocite)
 Simptome extraintestinale
 scădere ponderală severă (10-30% din Gi)
- anorexie
- reducere aport caloric
- malabsorbţie protein calorică
 retard staturo-ponderal, infantilism
 întârzierea dezvoltării sexuale
 hipoplazii dentare
 anemie (astenie, fatigabilitate, vertij, dispnee,
angor)
 dureri şi crampe musculare
 tetanie (malabs. Ca, Mg, vit.D)
 Examenul fizic
 Tegumente:

- subţiri, atrofice, fără elasticitate

- peteşii, echimoze (vit.K)
- hiperkeratoză (vit.A)
- paloare, koilonichie, limbă depapilată (Fe)
- dermatită herpetiformă → boala celiacă
- eritem nodos → boala Crohn
- hipocratism digital → malabsorbţie severă
- leuconichie (hipoalbuminemie)
 glosită acută
- limbă roşie, depapilată → B1, B6, acid folic
- limbă palidă, netedă, depapilată → Fe
 ulceraţii aftoide, recidivante → b.Crohn,
b. celiacă, b. Behçet
 macroglosită → amiloidoză
 hipoalbuminemie severă → edeme periferice, rar
acute
 hipoCa, Mg → spasm carpopedal
 parestezii, neuropatie periferică → vit.B12
Malabsorbţie – aspecte clinice
Pelagra- deficit vit. B3 (PP)
 Explorare sindromului de malabsorbţie
1. Teste sânge de primă linie (screening)
 investigaţii hematologice
- anemie (macrocitară, microcitară)
- Fe seric
 investigaţii biochimice
- serine <2,5g/dl
- Ca, Mg, FA (osteoporoză)
- IQ (vit.K)
- IgA (scăzute)
2. Teste care confirmă malabsorbţia
 Malabsorbţia lipidelor
- normal în scaun se elimină< 6glipide/24h
- test Sudan (metodă calitativă)
- test respirator cu C14 – trioleină
(administrare orală → măsurare CO2 expirat timp
de 6h după adm.) → limitat
 Malabsorbţia carbohidraţilor
- testul de toleranţă orală la lactoză
(adm. 50g lactoză → glicemia după 30-90min.)
- testul respirator lactoză-H2
- testul la D xiloză:
 50 g D-xiloză adm. per os dimineaţa →
urina colectată 5h după administrare →
excreţia <1,3g în urină = malabsorbţie
Malabsorbţia proteinelor – dificil
Alte teste:
 testul Schilling → vit. B12
 test pentru abs. acizi biliari → test respirator cu
C14 - glicocolic
test pentru dg. sdr. de poluare bacteriană
-culturi tract digestiv
-test respirator cu C14 D xiloză

3. Exam rad. al intestin subţire

-enteroclisma (diverticuli, stenoze, b.Crohn, tbc,
limfom)
-teh. Pansdorf
4. Biopsii mucozale → EDS → cheia de dg.
5. Echo abdominală
6. CT
7. ERCP

Principii terapeutice
 corecţia deficitelor nutriţionale
 tratamentul afecţiunii cauzale
Dieta
hiperproteică
hipolipidică (<50% lipide) → trigliceride cu lanţ
mediu → PORTAGEN
suplimente orale de vitamine, minerale,
oligoelemente
dieta fără gluten

Tratament medical
Cholestyramina (agent chelator de săruri biliare)
→ 4 -8 gx3/zi, înainte de mese
(malabsorbţie de acizi biliari)
Loperamida (Imodium) 4mg → 2mg pentru fiecare
scaun neformat
 Tratamentul afecţiunii cauzale

 insuficienţa pancreatică exocrină → enzime pancreatice

 entoropatia glutenică → dieta fără gluten
 sprue tropical → antibiotice
 sindromul de poluare bacteriană → antibiotice
 Boala Crohn → corticoterapie
 ENTEROPATIA
GLUTENICĂ
DEFINIŢIE
 afecţiune cronică intestinală caracterizată prin atrofie
vilozitară şi sindrom de malabsorbţie, determinată de
interacţiunea dintre mucoasa intestinală şi unele
proteine din dietă (gluten) conţinute în grâu, secară, orz
şi ovăz.
 Etiopatogenie
1. Factori de mediu: glutenul şi gliadinele
(formaţiuni toxice proteice)
2. Factori genetici: markeri de susceptibilitate
HLA şi non HLA
3. Factori imunologici:
- boala celiacă este determinată de un răspuns
imunologic, mediat celular, anormal la glutenul
din dietă, observat numai la persoanele
susceptibile genetic
- anomaliile imunologice din EG interesează atât
- răspunsul imun celular (nr. limfocite
intraepiteliale crescut)
- imunitatea umorală (Ac antigliadină de tip
IgA şi IgG)
 Criterii de diagnostic
1. Anatomopatologic:
prezenţa atrofiei vilozitare intestinale subtotală/totală –
CLASIFICARE MARSH

Tipuri lezionale în
enteropatia glutenică
tip 0 preinfiltrativ
tip 1 infiltrativ
tip 2 hiperplastic
tip 3 plat-destructiv
tip 4 hipoplastic-atrofic
Boala celiacă – ex. histologic
Boala celiacă - histologie
2. Clinic
Simptome gastrointestinale
 diaree
– 30-70% (1-10 scaune/24h)
- scaune voluminoase >400-500ml/24h
- semiconsistente, decolorate
- aspect chitos, grăsos
- conţinut mare de gaze şi lipide
 meteorism şi flatulenţă (50%)
 dureri abdominale – rare
 apetit crescut
 Simptome extraintestinale

 deficit ponderal
 întârzierea dezvoltării staturo-ponderale la copil
 astenie fizică şi fatigabilitate
 parestezii, crampe musculare, tetanie
 manifestări hemoragipare
 manifestări neuropsihice
 hiperkeratoză, tulburări de acomodare la
întuneric/lumină
 ulceraţii aftoide (50%)
 abdomen destins, meteorizat
Boala celiacă – dermatită
herpetiformă
Boala celiacă – leziuni
cutanate
 3. Paraclinic
Teste biochimice şi hematologice
Examen radiologic
- dilataţii anse intestinale
- timp de tranzit prelungit
Teste de absorbţie intestinală
- testul D xiloză
(monizaharid cu 5 atomi C, absorbit în intestinul
proximal, excretat în urină>25% în primele 5h)
- testul respirator lactoză/hidrogen
Analiza scaun → determinare lipide în fecale →
pierderi >10-20g/24h
- calitativ, cantitativ
 Biopsia intestinală
- EDS
 Videocapsula

 Teste de screening
- Ac antigliadină (IgA) → 70-100% netrataţi
- Ac antiendomisium
- Ac antitransglutaminază tisulară
(autoag recunoscut de Ac antiendomisium)
Boala celiacă - endoscopie
Boala celiacă -
videocapsula
 Diagnosticul diferenţial
 Afecţiuni intestinale caracterizate prin leziuni
anatomopatologice celiac like (atrofie vilozitară)
 sdr. imunodeficienţă dobândit
 sprue tropical
 limfom intestinal
 infestare parazitară
 Afecţiuni care determină sindrom de malabsorbţie
 boala Crohn
 pancreatita cronică
 sdr. Zollinger-Ellison
 sdr. poluare bacteriană intestinală
Complicaţii
 limfom intestinal primitiv (50%)
 jejunoileita ulcerată nespecifică – rară
 boala celiacă refractară (7-8%)

Forme clinice
 EG simptomatică (clinic manifestă)

- prezenţa atrofiei vilozitare

- manif. clinice intestinale şi extraintestinale
EG silenţioasă (subclinică sau asimptomatică)

- atrofie vilozitară intestinală

- absenţa manifestărilor clinice
EG latentă

- muc. intest. normală la dieta cu conţinut normal în gluten

- vor dezv. la un moment dat lez. intestinale caract.
- frecvenţa crescută la rudele de grI ale pacienţilor cu EG
 Principii terapeutice
 Dieta fără gluten
 pe tot parcursul vieţii
 restricţie completă şi riguroasă a glutenului din
alimentaţie → glutenul din grâu, secară, orez, ovăz
 !!!! bomboane, îngheţată, creme, sosuri, supe,
malţ, bere
 răspuns clinic şi histologic prompt
- clinic → 48h-3 săpt. după excluderea glutenului
- histologic → luni, ani de dietă fără gluten
 Enteropatia complicată sau severă

 tratament imunosupresor
 administrarea de Ca, acid folic, vit.B12, Fe, vit.D,
vit.A
Dieta gluten free
Dieta gluten free
 BOLILE INFLAMATORII
INTESTINALE
Rectocolita ulcerohemoragică (RCUH)
Boala Crohn (BC)
Definiţie
 afecţiuni inflamatorii de origine necunoscută ale tractului
gastrointestinal
 BC: inflamaţie cronică transmurală, cu caracter segmentar, discontinuă
şi asimetrică, recidivantă
 RCUH: afecţiune inflamatorie localizată exclusiv colonic, cu debut de
regulă la rect şi extindere progresivă până la valva ileo-cecală,
interesând strict mucoasa, leziunile fiind continue
Bolile inflamatorii intestinale
 Epidemiologie
 Incidenţa şi prevalenţa BII amplă, variabil geografic

Europa de Nord şi America

 BC: 1-6/100.000 locuitori
 RCUH: 2-10/100.000 locuitori
 Etiopatogenie
 1. factori genetici:
- BC ce asociază cu haplotipul DR1/DQW5
- RCUH se asociază cu haplotipul HLA DR2
 2. factori de mediu (iniţiatori ai
inflamaţiei)
- fact antigenici din lumenul intestinal →
Ag de origine microbiană şi Ag din dietă
- caracter cronic recurent al inflamaţiei →
stimulare antigenică persistentă
 3 ipoteze etiopatogenice
Răspuns inflamator intestinal:
 răspuns imunologic adecvat, dar ineficient şi
persistent, la un patogen specific (Mycobacterium
paratuberculosis)
 răspuns imunologic anormal, viguros şi prelungit,
îndreptat împotriva Ag microbieni nepatogeni sau
Ag din dietă
 iniţiatorul antigenic este reprezentat de Ag
proprii situate la nivelul epiteliului intestinal
(inflamaţie autoimună)
 3. răspuns imunologic şi inflamator intestinal
- inflamaţia intestinală → final al evenimentelor
iniţiate de Ag
- epiteliu intestinal participă la iniţierea răspunsului
imun prin 2 mecanisme:

eliberarea de citochine, chemokine, substanţe
proinflamatorii

funcţie de prezentarea cr. Ag
(prin intermediul enterocit → activare LT)
 BC → predomină răspunsul Th1
(imunitate mediată celular)
 RCUH → predomină răspunsul Th2
(imunitate umorală)
 Tablou clinic

RCUH
tulburări de tranzit (diaree), rectoragii, dureri abdominale +/-manifestări
extraintestinale
 Diaree diurnă şi nocturnă, cu scaune mici şi foarte frecvente (4 - 20/zi);
 scaune cu sânge, mucus și puroi
 în formele joase de proctită diareea poate lipsi, eventual constipaţie (prin spasm
rectal).
 tenesmele rectale, senzația imperioasă de defecație, proctalgii.
 Absența rectoragiilor face improbabil diagnosticul de RCUH !
 Durerea abdominală este uşoară sau medie, localizată în FIS şi agravată de
alimentație și defecaţie (!)
 Examenul obiectiv
 adeseori normal
 paloare
 sensibilitate la palpare pe cadrul colic
 semne ale manifestărilor extraintestinale asociate (cutanate, oculare, articulare).
 este necesară evaluarea stării generale, TA, FA, temperaturii, IMC
 Tablou clinic
RCUH
 Manifestări extraintestinale în RCUH :
 articulare: artrite (pauci- sau poliarticulare), spondilartrite – nonerozive;
 tegumentare: pyoderma gangrenosum, eritem nodos, psoriazis, vitiligo,
erupţii urticariene, degete hipocratice, acrodermatită enteropatică;
 hepatice: steatohepatită nonalcoolică, colangită sclerozantă
 oculare: uveită, irită, conjunctivită, episclerită;
 renale (pielonefrită, amiloidoză, litiază renală);
 tromboembolice (secundare trombocitozei și statusului inflamator);
 osteoporoza
 manifestări extraintestinale relaţionate cu activitatea intestinală:
 artrita periferică, eritemul nodos, episclerita, stomatita aftoasă, pyoderma
gangrenosum;
 manifestări extraintestinale cu evoluție proprie:
 spondilita ankilopoietică, uveita, colangita sclerozantă.
 Tablou clinic BC
Debut insidios - întârzierea stabilirii diagnosticului în medie cu 2 ani de la debut
diaree,dureri abdominale, scădere ponderală +/-manifestări
extraintestinale
+/- febra, astenia, anorexia
diareea este prezentă la majoritatea pacienţilor
 în forma rectală sau colonică scaunele sunt puţin voluminoase, asociate cu tenesme, senzație
imperioasă de defecație;
 în forma intestinală, diareea este moderată, 5-6 scaune/zi, dar cu volum mare (500-600 ml/zi),
putând fi de tipul steatoreei (malabsorbţie lipide) sau explozivă, apoasă (malabsorbţie săruri
biliare, suprapopulare bacteriană).
durerea indică regiunea afectată:
 FID în formele ileo-cecale, sau de tip visceral, difuză, nesistematizată la cei cu inflamaţia
seroasei abdominale.
scăderea ponderală este frecventă, putând fi impresionantă.
 malabsorbţie
 restricții alimentare
Tablou clinic BC
 Particularităţi legate de segmentul afectat.
 BC a cavităţii orale - leziuni aftoide
 BC esofagiană - odinofagie, disfagie sau durere retrosternală atipică.
 BC gastro-duodenală - asimptomatică /ulcer peptic / insuficiență evacuatorie
gastrică. BC intestin subțire - diaree, steatoree, malabsorbţie, suprapopulare
bacteriană.
 În formele stenozante - durerea colicativă, balonarea, vărsăturile /ocluzie
intestinală.
 BC ileocecală - distensia abdominală, durerea în FID, masă palpabilă.
 În BC colonică - diareea, hemoragia digestivă inferioară (neimportantă) , durerea.
 Manifestările perianale - fistule şi abcese
 La copii cu BC apare deficitul de creştere
 La femei tinere BC - risc crescut de avorturi spontane şi naşteri premature
 Examen obiectiv
 paloare, deficit ponderal, mase abdominale palpabile (abcese), fistule cutanate.
 Manifestările extraintestinale sunt similare cu cele din RCUH.
 + consecințe ale sindromului de malabsorbție.
Boala Crohn – leziuni cutanate
Boala Crohn – leziuni
perianale
Boala Crohn – leziuni
periscrotale
Diagnostic paraclinic
Date biologice comune
• anemie
• sindrom inflamator
• orice puseu de activitate necesită excluderea infecțiilor supraadăugate
 coprocultură, examen coproparazitologic, detectarea toxinei A și B în materiile fecale
pentru Clostridium difficile, examen histologic pentru infecția cu citomegalovirus).
 Teste hepatice - ! colangită sclerozantă primitivă
 În formele severe
 dezechilibre hidro-electrolitice
 retenție azotată
 hipoalbuminemie.
 Premergător terapiei imunologice sunt necesare
 excluderea tuberculozei latente (quantiferon, radiografie toracică)
 a hepatitelor cronice virale (Ac HVC, Ag HBs, Ac anti-HBc).
 Diagnostic paraclinic
RCUH
1. sindromul inflamator este prezent în puseele de activitate
 proteină C reactivă,
 VSH,
 fibrinogen,
 trombocitoză
 calprotectina fecală - markerul cel mai folosit în aprecierea inflamației intestinale.
 diferențierea de sindromul de intestin iritabil,

2. leucocitoza se asociază cu puseele severe și suprainfecția bacteriană.

3. anemie feriprivă
 pierderi de sânge (hiposideremie, scăderea feritinei)
 inflamație cronică (feritină crescută).
4. Ac p-ANCA specifici RCUH, nu au valoare diagnostică în practica clinică.
 Diagnostic paraclinic
BC
1.markerii serici de inflamație și calprotectina fecală sunt crescuți în puseele de
activitate.
2.anemie
 pierderi de sânge
 inflamația cronică
 malabsorbție (deficit de vitamină B12 și acid folic).

3.formele severe:
 hipoalbuminemia,
 retenția azotată,
 acidoza metabolică,
 diselectrolitemia.

4.markerii
serologici ai bolii sunt anticorpii anti–Saccaromyces cerevisie,
OmpC, Cbir-1 - fără valoare diagnostică.
Investigații imagistice
 RCUH
 Colonoscopia= înalt sugestivă pentru diagnostic
 în puseele de activitate
 hiperemie, friabilitate, granularitate a mucoasei, eroziuni, ulcerații, sângerare
spontană și la atingere
 în formele cu evoluție cronică
 pseudopolipi inflamatori, punți de mucoasă, scăderea calibrului lumenului colonic.
 Leziunile încep imediat după marginea anală, sunt continui, fără arii de
mucoasă normală, cu delimitare proximală netă.
 În puseele severe colonoscopia este contraindicată (perforaţie, megacolon
toxic).
 Rectosigmoidoscopia = prima investigaţie în puseele severe
Investigații imagistice
 RCUH

 Biopsia este obligatorie pentru stabilirea diagnosticului

 biopsii multiple, etajate.
 elemente sugestive:
 congestie, edem, ulcerații superficiale, depleţie de mucus în
celulele caliciforme,
 abcese criptale (cu PMN)
 infiltrat inflamator în lamina propria,
 modificarea arhitecturii glandulare (scurtare, pierderea
paralelismului, ramificare), metaplazia celulelor Paneth la
baza criptelor.
Investigații imagistice
 RCUH
 Radiografia abdominală simplă evidențiază complicațiile:
 perforația (pneumoperitoneu)
 megacolonul toxic
Investigații imagistice
 RCUH

 Clisma baritată
 puțin utilă în algoritmul diagnostic.
 contraindicată în puseele severe de activitate.
 identifică

 ulcerațiile (spiculi marginali, aspect de ”buton de cămașă”),

 polipii inflamatori (imagini lacunare),
 dehaustrarea,

 îngustarea și scurtarea colonului (aspect de tub rigid).

RCUH – clisma baritată
Boala Crohn – clisma
baritată
Boala Crohn – clisma
baritată
Investigații imagistice
BC
 Colonoscopia

 aspecte înalt sugestive pentru diagnostic:

 rectul este frecvent cruţat
 pot exista leziuni anale;
 leziunile sunt asimetrice, discontinue, parcelare (segmentare);
 Mucoasa din jurul ulcerelor este normală
Investigații imagistice
BC
 Colonoscopia.
 În fazele precoce ale bolii
 eritem parcelar
 leziuni minuscule asemănate cu ”muşcătura de vierme”,
 ulcerul aftoid;
 uneori aspect de ”şine de tren”.

 În evoluţie
 aspect de”piatra de pavaj”,
 apariţia fibrozei = stenoze
 fistulele sau/şi abcesele.
 În remisiune apar pseudopolipii inflamatori.
Investigații imagistice
BC
 biopsia cu examenul
anatomopatologic
 aspecte caracteristice:
 granuloame de tip sarcoid
(fără cazeificare),
 infiltrat inflamator
limfoplasmocitar,
 colagenizare marcată şi celule
caliciforme normale ca număr
şi aspect.
Investigații imagistice
BC Videocapsula endoscopică
o
 Interesarea intestinului subțire
 nu se administrează în cazul stenozelor!
o Enteroscopie (doar în centre specializate).
o Endoscopia digestivă superioară
 evaluează afectarea tractului digestiv superior.
o Radiografia abdominală simplă
 în cazul complicațiilor: ocluzia intestinală.
o Clisma baritată
 apect de piatră de pavaj,
 stenoze,
 traiecte fistuloase
o Enterografia – CT sau enterografia – IRM
 modalitate bună de apreciere a afectării intestinului subțire, a extensiei bolii și a
complicațiilor (abcese, fistule, stenoze)
o IRM pelvin și ultrasonografia
 utile în diagnosticul complicațiilor perianale.
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-3984201000
0500008&script=sci_arttext&tlng=en
http://www.svuhradiology.ie/case-study/crohn-disease-mr
i/
Diagnostic pozitiv
Date clinice (diaree, rectoragii, dureri abdominale)
+
Date biologice (sindrom inflamator, anemie)
+
Colonoscopie cu histologie
 Diagnostic pozitiv RCUH
 include obligatoriu
 forma clinică,
 extensia
 severitatea bolii

 RCUH – forme clinice

 acută fulminantă: puseu acut sever cu durată sub 6 luni;
 cronică recurentă: pusee de activitate /remisiune, cu durată de peste
6 luni;
 cronică continuă

 RCUH extensia bolii (clasificarea Montreal):

 proctita (46%):
 sub joncţiunea rectosigmoidiană;
 colita stângă (sau distală) (17%): până înaintea unghiului splenic;
 colita extensivă (37%): după unghiul splenic (inclusiv pancolita).
 Diagnostic pozitiv RCUH
 RCUH – severitate – multiple scoruri

 Truelove si Witts criterii clinice si biologice

Diagnostic pozitiv RCUH
 Scorul Mayo de apreciere a severității în RCUH
 cel mai folosit scor de apreciere a severității
 format din parametri clinici, aprecierea globală și aspectul endoscopic
al mucoasei
 Diagnostic pozitiv BC

 Clasificarea Montreal a BC
 Localizare, formă clinică
Diagnostic pozitiv BC
 Scorul de severitate în BC
 Scorul CDAI (Crohn’s Disease Activity Index):
 Numărul de scaune diareice/săptămână x 2
 Suma durerilor abdominale din 7 zile (0=fără, 3=severe) x 5
 Suma stării generale din 7 zile (0=bună, 4=rea) x 7
 Numărul simptome asociate (articulare, anale, febră) x 20
 Folosirea de antidiareice x 30
 Masă abdominală (0=absentă, 5=prezentă) x 10
 Scăderea hematocritului (<47%B, <42%F) x 6

Scădere ponderală (% sub standard) x 1.

 Interpretarea scorului CDAI :

 <150 = remisiune
 150-220 = formă ușoară,
 220-450 = forma moderat-severă
 >450 = forma fulminantă.
Scorul de activitate
endoscopică BC
 activitatea endoscopică este dificil de cuantificat
 nu se folosește în practica clinică curentă
 există mai multe scoruri endoscopice
Diagnostic diferențial
RCUH ≠ BC
RCUH BC
clinic diaree diaree
rectoragii dureri abdominale,
scădere ponderală

endoscopic leziuni continui leziuni parcelare,

superficiale asimetrice,
transmurale
histologic infiltrat lamina propria, infiltrat limfocitar,
abcese criptice, granulom
distorsiuni glandulare

complicații megacolon toxic, stenoze,

perforație, fistule,

hemoragie
În 10-15% din cazuri trăsăturile celor două afecțiuni se suprapun (colită nedeterminată).
abcese
 Diagnostic diferențial
1. Colitele infecțioase (Shigella, Campylobacter, Esherichia coli, Citomegalovirus, Histoplasma,
Clostridium difficile etc) – debut brusc, context epidemiologic, febră, coproculturi pozitive.
2. Sindromul de intestin iritabil (SII) – nu prezintă rectoragii, scădere ponderală; biologic și
colonoscopic – fără modificări;
3. Cancerul colo-rectal - vârstă înaintată, istoric familial, colonoscopie cu biopsie.
4. Boala hemoroidală poate fi confundată cu proctita ulcero-hemoragică.
5. Colita ischemică – vârstă înaintată, cu patologie cv, rectul este indemn.
6. Colita microscopică – fără rectoragii, femei de vârstă medie, colonoscopie normală, dgn bio
7. Colita de iradiere mimează clinic și endoscopic RCUH, apare după iradiere în sferă abd-
pelvină
8. Colita indusă de AINS - ulceraţii, stricturi ,perforaţii; poate mima BII
9. Tuberculoza intestinală, poate mima BC. –rară, dgn colonoscopic (ulcerații transversale) +bio
(granulom cu cazeificare, identificare BK).
10. Boala Behçet - ulcerații orale și genitale, afectare oculară și cutanată, test patergic pozitiv,
11. Apendicita acută poate fi confundată cu BC cu localizare ileo-cecală.
12. Boala celiacă asociază diaree și scădere ponderală. Serologia pozitivă și biopsia duodenală
(atrofie vilozități, limfocite intraepiteliale) tranșează diagnosticul
 Complicații comune RCUH și BC

 Cancerul colorectal (CCR)

 cel mai adesea plat, multicentric.
 Riscul de CCR în RCUH (2% la 10 ani, 18% la 30 de ani) se corelează cu:
 durata bolii, extensia, AHC de CCR, asocierea colangitei sclerozante, vârsta tânără
la debutul bolii.
 Supravegherea colonoscopică după 8-10 ani de evoluție, la 1-2 ani în colitele stângi și
extinse (nu și în proctite!!)
 colonoscopie completă cu biopsii randomizate sau cromoendoscopia cu albastru de metilen
sau indigo

 Riscul de CCR în BC este de două mari mic comparativ cu RCUH (x20

populaţia gen)
 vârsta tânără la debutul bolii, extensia inflamației, prezența stenozelor.
 în afectarea intestinului subțire - risc crescut de adenocarcinom intestinal.
Complicații comune RCUH și BC
 Displazia
 leziune preneoplazică
 polipoidă, non-polipoidă sau invizibilă endoscopic
 severă, ușoară și nedeterminată.
 rezecabilă endoscopic sau non-rezecabilă endoscopic (proctocolectomia).

Manifestările tromboembolice
 necesită profilaxie cu heparină cu greutate mică, ciorapi elastici, mobilizare.

Colita cu Clostridium difficile - 8-10% din cazuri

 Factorii de risc
 inflamația intestinală
 terapia imunsupresoare (corticosteroizi, imunomodulatoare).
 Dgn identificarea toxinelor A și B în materiile fecale.
 Trat cu Metronidazol sau Vancomicină p.o.
 Transplantul de materii fecale - cu prudență
Complicații specifice RCUH
Megacolonul toxic sau dilataţia acută toxică a colonului
 în formele severe, pancolice, obişnuit la primul episod.
 Factori precipitanți: utilizarea nejudicioasă a opiaceelor şi
anticolinergicelor, hipokalemia, clismă baritată sau colonoscopie
 Dgn:
 exm radiologic pe gol = colon transvers cu diametrul peste 6 cm
+
 minim 2 criterii din: febră > 38ºC, tahicardie > 120/min, leucocite >
10500/mmc;
+
 plus minim 1 din: deshidratare, diselectrolitemie, hipotensiune,
tulburări mentale.
 Clinic
 stare generală alterată,
 dureri abdominale intense
 aparentă ameliorare a diareei,
 distensie abdominală, timpanism la percuţie, dispariţia zgomotelor
intestinale.
 Tratamentul
 medical: oprirea alimentaţiei, sondă de aspiraţie nazo-gastrică,
antibioterapie, corecţie hidro-electrolitică, corticoterapie
intravenoasă.
 50% colectomie.
 Mortalitate 30%.
Complicații specifice RCUH
Perforaţia colonică
 mortalitate 60%;
 apare în formele fulminante, la debut,
 localizarea frecventă la nivelul sigmoidului
 poate fi secundară megacolonului toxic, când perforaţiile sunt multiple, la
nivelul transversului.
 Clinic = abdomen acut; examenul radiologic simplu evidenţiază
pneumoperitoneu.
 Tratament =reechilibrare hidro-electrolitică, antibioterapie, intervenţie
chirurgicală de urgenţă.
Complicații specific RCUH

Hemoragia digestivă inferioară severă

 rară
 apare în formele severe de RCUH.
 Tratamentul conservator, rar colectomia cu scop hemostatic

Stenozele

 rar în RCUH severe şi vechi

 sunt scurte şi relativ largi.
 orice stenoză trebuie examinată şi biopsiată (!CCR).
Complicații specifice BC
 Abcesele
 20%-40% dintre pacienţi.
 între anse, la nivelul mezenterului, retroperitoneale, perianale, hepatice,
splenice
 Clinic: durere, febră, masă palpabilă
 Dgn: biologic + imagistic (CT, IRM).
 Tratament:
 antibiotice intravenos (ciprofloxacin și metronidazol), drenaj percutan
 după rezoluție se administrează terapie biologică asociată sau nu cu
imunomodulator
 în caz de eșec singura opțiune este chirurgia.
 Complicații specifice BC
 Fistulele
 perianale (simple sau complexe),
 enterocutanate, enterovezicale ,enterovaginale, enteroenterale
 Diagnostic - imagistic (IRM, CT, examen baritat).
 Tratament complex medico-chirurgical:
 AZA, terapie biologică, antibioterapie, +/-nu cu chirurgie.
 Stenozele
 frecvente mai ales în localizarea intestinală
 strânse, rigide, fibroase, mai rar inflamatorii sau prin aderenţe peritoneale.
 Clinic - subocluzie sau ocluzie intestinală.
 Tratament
 dietă săracă în reziduuri,
 dilatare endoscopică,
 stricturo-plastie
 ezecție chirurgicală.
Tratament. Măsuri generale
Dieta
 În formele fulminante
 se suprimă alimentaţia orală,
 nutriţie enterală polimerică
 În puseele severe
 dietă hipercalorică, hiperproteică bogată în săruri minerale şi vitamine.
 evitarea alimentelor cu reziduuri
 Dieta restrictivă în perioadele de remisiune ale bolii nu previne reactivarea inflamaţiei!

Tratamentul anemiei
 fier injectabil, de preferat preparate de feric carboximaltoză și fier isomaltozid
 Fierul p.o - în BII inactivă, cu anemie ușoară (Hb > 10g/dl), fără intoleranță digestivă.

 Profilaxia trombembolismului
 în puseele severe
 heparine cu greutate moleculară mică.
Clase de medicamente
1. Aminosalicilații
efect antiinflamator
utili în inducerea și menținerea remisiunii în RCUH.
În BC au eficacitate redusă (formele ușoare de boală, cu fenotip inflamator și interesare
colonică)
 Salazopirina
 cp 500 mg, doza - 2-4 g/zi.
 Ef secundare
 greţuri, vărsături, cefalee, malabsorbţie de folaţi
 anemie hemolitică, neutropenie, infertilitate masculină, erupţii cutanate, hepatită
colestatică).
 Mesalazină
 cp 500 mg sau 1 g (Salofalk, Pentasa)
 efecte sec - nefrită interstițială
 preparate topice pentru tratamentul formelor distale
 supozitoare – 500 mg, 1 g,
 clisme – 4g.
 Mesalazina = poate fi administrată în sarcină, are rol în prevenția CCR !
Tratament medicamentos
2. Corticosteroizii
 efect antiinflamator și imunsupresor
 efectele secundare multiple
 forme:
 prednison, medrol –p.o.;
 solumedrol, dexametazonă, hidrocortizon cu administrare i.v.,
 clisme şi spume cu administrare rectală
 . Indicații: forme moderate și severe de boală pentru inducerea remisiunii
 300 mg HHC i.v. sau 40-60 mg/zi prednison p.o., cu scăderea progresivă
a dozelor – 5 mg/săptămână).
 Nu pot fi folosiți ca tratament de menținere!

 Budesonidul
 efecte secundare sistemice reduse.
 acționează la nivelul ileonului și colonului drept
 de elecție în BC
 Doza pentru inducerea remisiunii este de 9 mg/zi (1 cp = 3 mg).
 Există forma MMX – cu eliberare colonică (folosită în tratamentul
RCUH),
 preparate topice sub formă de clismă sau spumă rectală.
Tratament medicamentos
3. Imunomodulatoarele
 utile pentru menținerea remisiunii indusă de corticosteroizi,
 în formele corticorezistente sau corticodependente.
 scad imunogenitatea în asociere cu terapia biologică.
 efectul terapeutic se instalează lent (după 3 luni).
 ef adverse : supresie medulară, hepatită ,pancreatită acută, greaţă, vărsături, diaree,
 risc crescut de infecții oportuniste, limfoame și cancer cutanat non-melanozic (tiopurine)
 Azatioprina (AZA)
 Doze (Imuran, cp 50mg) =2,5 mg/kgc/zi,
 Metotrexatul (15-25 mg/săptămână i.m.)
 utilizat în BC
 contraindicat femeilor însărcinate.
 Ciclosporina
 recomandată doar în RCUH – formă severă,
 prudență la pacienții hipertensivi, cu insuficiență renală, vârstnici cu comorbidități.
Administrarea intravenoasă (2-4 mg/kg/zi) este urmată de administrare per os.
Tratament medical

4. Agenţii biologici (anti-TNF-α - tumor

necrosis factor)
 Infliximab (Remicade) piv-5 mg/kgc la 0, 2, 6 săptămâni (inducţie) şi
ulterior la 8 săptămâni (menţinere).
 Adalimumab (Humira), s.c 160 mg la săpt 0, 80 mg săpt 2 (inducţie)
apoi 40 mg la 2 săpt (menţinere).
 Certolizumab pegol
 Golimumab
 Vedolizumab piv 300mg la 0, 2, 6 săptămâni (inducţie) şi ulterior la 8
săptămâni (menţinere).
Agenţii biologici
Indicații:
• formele moderate și severe de RCUH și BC la care tratamentul convențional
a eșuat, formele corticorefractare sau corticode-pendente.
• inducerea, și în menținerea remisiunii,
• închiderea fistulelor,
• prevenirea recidivelor postoperatorii în BC,
• tratamentul manifestărilor extra-intestinale (pyoderma gangrenosum, uveită,
spondilită)
Contraindicații:
• infecţiiacute, abcese sau infecţii latente netratate (tuberculoza sau hepatita
virală B),
• stenoze fibroase,
• istoric de neoplazie sau boli limfoproliferative,
• insuficienţă cardiacă severă,
• boli demielinizante.
Tratament medical
5. Antibioticele
 utilizate în BC – în complicații septice, afectare perianală, prevenirea recidivelor
postoperatorii
 nu au utilitate în RCUH ( excepție -megacolon toxic)
 monoterapie sau combinaţii.
Metronidazol

 10-20mg/ kgc/zi, p.o. (cp 250mg)

 util mai ales în formele perianale.
 ef adverse: greaţă, neuropatie periferică, gust metalic, efect disulfiram-like.
Ciprofloxacin


500 mg x 2/zi, p.o (cp 500mg) Efecte adverse: greaţă, vărsături, diaree, rash, tendinită.

6. Probioticele
 Escherichia coli nissle, Bifidobacterium bifidum, B. breve, L. acidophilis)
 utile în menținerea remisiunii din RCUH;
 nu au eficacitate în BC sau în puseele de activitate din RCUH.
Tratamentul chirurgical
Chirurgia vindecă RCUH, nu și BC!
Indicaţiile chirurgicale în RCUH :
 complicaţii acute: megacolon toxic, perforaţie, hemoragie digestivă severă, complicaţii septice;
 forme non-responsive la tratament medical, cronice continui;
 detectarea displaziei severe, profilaxia malignizării.
proctocolectomie totală cu ileo-anastomoză şi crearea unui rezervor ileal (pouch).

Indicațiile chirurgicale în BC sunt:

 complicaţii intestinale (ocluzii, abcese, perforaţie);
 eşec al terapiei medicale;
 manifestări extraintestinale (artrită, uveită, pyoderma) necontrolate medicamentos;
 malignizare.
rezecţii segmentare cât mai conservatoare,
tratamentul specific al complicaţiilor (abcese, fistule, stenoze).
Tratamentul RCUH
 Proctita.
 mesalazină 1g/zi cu administrare topică
 remiterea episodului > 60% din cazuri.
 se pot adăuga corticoizi topici (beclomethasone dipropionate 3 mg);

 Colita stângă.
 mesalazină oral 2 g/zi + mesalazină topic 1 g/zi
 Corticoizii cu administrare sistemică - când simptomele nu dispar la
mesalazină (după 10-14 zile de tratament).
 În formele severe se indică internarea în spital
 Trat cu corticosteroizi.

 Colita extensivă.
 mesalazină >2 g/zi (de preferinţă 4 g/zi) + mesalazină topic 1 g/zi.
 în caz de eșec, corticoizi oral: prednison 40 mg/zi 1 săpt., 30 mg/zi, 1 săpt., 20
mg/zi 1 lună apoi se scade cu câte 5 mg/săpt.
Tratamentul RCUH
 Colita severă
 necesită internare, monitorizare şi tratament intensiv.
 întreruperea alimentației orale și a administrării de antidiareice, opiacee,
antiinflamatorii nonsteroidiene, corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice,
transfuzii de sânge, heparină
 antibiotice i.v.(ciprofloxacin și metronidazol) + corticosteroizi iiv (hidrocortizon
300 mg sau metilprednisolon 1 mg/kgc/zi).

 Reevaluare la 72 de ore;
 în cazul lipsei de răspuns (peste 8 scaune/zi, sindrom inflamator, distensie colonică,
hipoalbuminemie) = “terapia de salvare”
 Ciclosporină iv sau infliximab

 Reevaluare la 5-7 zile

 În caz de eșec al terapiei medicale este obligatorie intervenția chirurgicală:
proctocolectomie cu ileostomă în urgență,
 Întârzierea momentului operator peste 7 zile crește de 3 ori mortalitatea periopera-
torie.
Terapia de menţinere a remisiei
 Alegerea tratamentului de menţinere este determinat de extensia şi
severitatea bolii, comportamentul afecţiunii (numărul de recurenţe),
tratamentul utilizat pentru obţinerea remisiei.
 Aminosalicilaţii
 administrare p.o. în doză minimă de 1 g/zi p.o. sau sau locală 3 g/săpt.
 Schema de preferat
 Tiopurinele (azatioprina/mercaptopurina)
 tratament de menţinere pentru pacienţii care au prezentat recurenţă sub
tratament optim cu 5-ASA
 2,5 mg/kg/zi de AZA sau mercaptopurină 1,5 mg/kg/zi.
 Agenții biologici
 recomandați ca tratament de întreţinere pentru cei care au obţinut remisia
cu infliximab sau adalimumab;
 combinarea infliximab-ului cu tiopurinele pentru scăderea imunogenicităţii
şi creşterea eficacităţii este recomandată.
 Durata terapiei de întreţinere este nedefinită

Tratamentul BC
Terapia de inducţie a remisiunii :
 corticoizii p.o. sau i.v.,
 budesonid,
 terapie biologică (infliximab sau adalimumab)
 antibioticele.
 Terapia de menţinere a remisiei
 agenţii imuno-supresori (azatioprina, mercaptopurina, metotrexat)
 terapia biologică.
 clasele terapeutice disponibile trebuie utilizate particularizat în funcţie de severitatea
bolii, localizare şi prezenţa sau nu a complicaţiilor.
 oprirea fumatului face parte din recomandările terapeutice.
 În formele medii
 nducţia se începe cu budenosid 9 mg/zi cu scădere treptată,
 menţinerea pe perioade limitate tot cu budenosid
 În formele severe
 Inducție cortizon i.v. (în caz de eşec- terapie biologică)
 menţinerea remisiunii - imunosupresoare sau terapie biologică sau combinaţie între cele două.
Strategii terapeutice BII
 ”step up”
 1. aminosalicilați și corticoterapie
 2. terapia imunsupresoare
 3. biologică.

 ”top down”
 introducerea medicației biologice de la început, pentru a diminua efectele bolii
pe termen lung
 ! terapia imunologică expune pacientul la riscuri importante

 În prezent se preferă varianta ”step up accelerat”

 escaladarea rapida a piramidei terapeutice și introducerea precoce a terapiei

 concept terapeutic nou ”treat to target”

 ! nu există o strategie terapeutică unică !
 Prognostic
 mortalitatea pacienților cu BII ~populația generală,
 calitatea vieții este mult afectată.

 RCUH
 majoritatea pacienților sunt bine controlați medicamentos cu derivați 5-ASA.
 după 10 ani de evoluţie circa 20% ajung la proctocolectomie.

 BC,
 în timp peste 50% vor dezvolta comportament stenozant sau penetrant.
 După10 ani 50% din pacienți vor suferi o intervenție chirurgicală.
 Factorii predictivi negativi pentru evoluția BC sunt:
 statusul de fumător,
 afectarea perianală,
 severitatea leziunilor endoscopice,
 fenotipul penetrant și steno-zant,
 intervențiile chirurgicale în antecedente.
Prevenție
 Nu există prevenție primară
 Prevenția secundară
 renunțarea la fumat (în boala Crohn),
 vaccinare pentru prevenirea infecțiilor oportuniste,
 screening endoscopic și tratament cu aminosalicilați pentru depistarea
precoce și prevenirea CCR