MALNUTRITIA

Definiie: stare patologic caracterizat printr-o greutate mic n raport cu vrsta, sau,
n formele cronice, n raport cu talia, determinat de un raport caloric si/sau proteic
insuficient.
Termenul de malnutriie se refer la:
excesul ponderal: obezitate
deficitul ponderal. Pentru strile grave: atrepsie, marasm, Kwashiorkor
atrepsie introdus de Parrot
Kwashiorkor Wiliams: copil alimentat la sn 1-2 ani, apoi hrnit cu finoase.
insuficien de cretere: greutate mic pentru vrst sau talie
secundar (exogen): adevrata malnutriie
primar (endogen): aport alimentar corect + existena unor cauze organice: renale,
cardiace, endocrine, genetice, respiratorii
CLASIFICARE: acut i cronic
A. Forme uscate (fr scderea serinelor plasmatice)
I. Distrofie gr. I (subponderal): IP = 0,90-0,76
curb ponderal cu panta diminuat sau plat
turgor
esut celular subcutanat diminuat pe abdomen
activitate motorie N/ uor sczut
tolerana digestiv N/ uor sczut
consumul de O2 N/ uor crescut datorit scderii rezervelor de grsime i bogiei
relative n componente metabolice active
prognostic bun dac ngrijirea este corespunztoare
II. Distrofia gr. II: IP = 0,75 0,60:
es. cel. subcutanat disprut pe abdomen, torace, membre, turgor
curb ponderal
tegumente palide
homeostazia conservat
apar primele semne ale metabolismului de nfometare:
1

 consumul de O2
tendin la hipotermie
insuficien circulatorie
III. Distrofia gr. III (atrepsia/ marasmul): IP < 0,60
es. cel. subcutanat disprut complet (inclusiv bula lui Bichat)
facies simian (voltairian)
teg. palide, cu infecii cutanate, eriteme (coninutul < conintorul)
termoreglare pierdut
metabolism sczut: - bradicardie, DC , TA (insuficien circulatorie)
respiraii superficiale
hipoglicemie: orice stress poate ucide ( se stinge ca o lumnare)
efect paradoxal al alimentaiei: diaree (descris de Fienkelstein).
tolerana digestiv compromis: frecvent: diree infecioas se poate croniciza, m.a
prin deficit dobndit de lactaz + deficite enzimatice pancreatice i biliare
tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice
B. Forme cu hipoalbuminemie (edematoase)
a. distrofie edematoas: Kwashiorkor:
edeme albe, pufoase, las godeu
es. cel. subcutanat mult diminuat
tegumente cu ulceraii, escare
musculatura: atrofiat, hipoton
apatic, diminuat
abdomen destins cu perete subire + contur intestinal vizibil
hepatomegalie (prin steatoz)
diaree acid eritem fesier
hipotermie
apatic
biologic: -

serine < 25g%o

hipoglicemie
insuficien pancreatic steatoree
b. Kwashiorkhor marasmic: marasm + edeme
2

ETIOLOGIE
1. Carena alimentar (ex alimentaione): - cantitativ caloric
- cantitativ caloric normal dar cu proteine
Cauzele alimentare
a.Cantitative: - hipogalactie matern
diluii necorespunztoare, zaharare insuficient, cantiti insuficiente la fiecare mas
nefolosirea mucilagiului de orez ca lichid de diluie (pt l.p. neadaptat/lv)
aport insuficient determinat de vrsturi cronice (chalazie, RGE), anorexie, anomalii
buco-faringiene sau ale tractului digestiv, neurologice (afectarea deglutiiei)
b.Calitative: - proteine cu rata sczut de utilizare (l.v nediluat, proteine vegetale)
exces de finoase
aport insuficient de grsimi
2. Infecii (ex infecione):
inapeten
hipercatabolism
pierderi digestive
3. Carene psihosociale: dragoste matern, hospitalism
4. Malformaii i anomalii enzimatice congenitale
consum energetic crescut, de cauz hipoxic, n MCC
pierderi proteice (limfangiectazia intestinal), scderea sintezei de proteine n boli
hepatice, enteropatie exsudativ, boli tubulare renale
absorbie/digestie defectuoas: - deficit dizaharidaze
FC, celiachie
Deficit alfa 1 antitripsina
tezaurismoze
PATOGENIE
A. Malnutriia prin insuficien caloric severa
3

B . Malnutriia prin deficit proteic

Regim normal caloric dar proteine .

Proteinele alimentare hipoproteinemie + hiposerinemie.
Calorii suficiente - insulina N
- nu se produc modificri lipidice
- favorizeaz AA s fie ncorporai n muchi
Concluzie: serine edeme

steatoz hepatic
reducerea prealbuminelor, transferinei
Evaluarea copilului malnutrit

I. Criterii antropometrice (indici antropometrici)

Indicele ponderal: G real/ G ideal
Indicele de nutriie: G real / G coresp. Taliei
cu ct durata de aciune a fact. determinani este mai scurt, rsunetul este asupra G:
IP = IN
cnd aceti factori avanseaz lent, talia se oprete n cretere (proces adaptativ): IP>
IN
Deci IN are rol n fixarea prognosticului (cu ct IN se apropie de 1, recuperarea este
posibil). Cu ct IN este mai mic distrofia este sever i recuperarea este greu de
realizat.
3. Perimetrul cranian (Pc): se reduce n funcie de limitarea sau oprirea creterii.
Pc = T/2 +10
4. Grosimea pliului tricipital (tabelele Tanner): compartimentul grsos al
organismului
- se realizeaz prin pensare pn la durere a pliului cutanat n partea inf-post a
braului.
- n mod curent se apreciaz prin pliul cutanat latero-abdominal luat cu mna
5. Perimetru bra mediu (cm)
- util la copilul > 2 ani
4

 - P bm < 13 cm = malnutriie
II. Criterii clinice
Anamneza
antecedente prenatale, intranatale, postnatale: suferin la natere, alimentaie
artificial, diversificare incorect
factori favorizani: - dismaturitate, prematuritate
-spitalizri prelungite (antecedente infecioase)
- cauze psihoafective: familia, starea economic, rel. mam- copil
Ex. clinic
Tegumente: uscate, palid cenuiu, reci (D III)
es. celular subcutanat: - es. adipos dispare pe torace i abdomen (n D I II), dipare
pe membre (D II), dispare bula lui Bichat (DIII)
edeme distrofie edematoas: prima manifestare = partea dorsal a piciorului (dg.
dif.: sdr. Turner)
turgorul diminu progresiv
tonusul musc.: reducerea maselor musc., hipotrofia muscular abdomen relaxat pe
flancuri
consecinele hipovitaminozelor:
- A keratoze, distrofia dirului de pr, conjunctivite uscate
- B fisuri angulare, dermatit seboreic, glosit, descuamare papilar,
depigmentri cutanate
- C gingivite, peteii
- Fe, Cu anemie carenial
- Zn leziuni periorificiale (bucale, anale)
modificri met.: - hipotermie D III,
tendina la bradicardie DIII,
hipoglicemie stop respirator D III
scderea toleranei digestive: - intoleran la dizaharide
reacie paradoxal la alimentaie
III. Criterii biologice
Depistarea infeciei (latente !)
orientativ: HLG, sumar urin
5

 precizare: urocultur, coprocultur., hemocultur., Rg. toracic (bronhopneumonie

paravertebral), otomastoidit latent
Metabolism proteic
proteine tot. + electroforez: - N marasm, Kwashiorkhor
- scad prealbuminele, transferina
modificarea nivelului AA
scderea nivelului enzimatic digestiv
eliminarea urinar:

- hidroxiprolina met. colagenului

- creatina topirea maselor musculare

3.Metabolism lipidic: - acizi grai: acid linoleic , acid arahidonic (prostaglandine )
4. Metabolism glucidic hipoglicemie
5. Anemia: normocitar, normocrom; patogenie multifactorial:
caren Fe, proteine, acid folic, Cu
infecioas: deturnare marial
pierderi digestive: microhemoragii din alergia alimentar
sintez sczut de eritropoetin
hemoliz discret prin glutation peroxidaza.
6. Caren vitaminic i n oligoelemente
Zn: influeneaz funcia imunitar
Cu anemie cu neutropenie
Hipofosfatemia, hipopotasemia prin modificrile proteinelor
IV. Criterii funcionale
1. reactivitatea imunologic:
a) imunitatea celular: - total de limfocite , Lf. T
- lipsa de rspuns la IDR
b) imunitatea mediat umoral:
hiogamaglobulinemie reducerea T supressor
IgE n marasm
anticorpogenez normal, complement sczut
c) imunitatea nespecific: IgAs , lizozim , fagocitele se mobilizeaz greu
Manutriia - precoce: dup corectarea malnutriiei, deficitul imun persist
6

- tardiv: deficitul imun se corecteaz odat cu recuperarea distrofiei

2. Tolerana digestiv: agravarea malnutriiei scderea toleranei digestive (Finkelstein)
a. aprarea local sczut IgAs infecii, infestri (lamblia, criptosporidium).
Rezult o permeabilizare a mucoasei intestinale la alergenii alimentari.
b. Manifestri histologice: atrofia vilozitar, hipoplazia gld. Liberkuhn, migrarea i maturarea
enterocitelor deficitar, indice mitotic .
*Consecine: - deficit enzimatic dizaharidaze: lactoz, apoi maltoz, zaharoz.
- creterea osmolaritii intraluminale

multiplicare bacterian

diaree

(pe cale ascend. sau descend.)deconjugarea ac. biliari conjugai

Ac. biliari deconjugai malabsorbia monozaharidelor, apei
colon iritabil
chilomicroni
Malabsorbia:
a. glucidelor:
- dizaharidazele = diaree apoas, acid, trenant prin capacitatea de refacere enz. sczut
- monozaharidele - alterarea transportului activ prin ac. biliari deconjugai
- toleranei la dizaharide: - pH scaun
- detectare substane reductoare
- test la D-xiloz
- dozarea H expirat
b. lipidele
- ac. biliari deconjugai
- alterarea lipazei pancreatice

---- steatoree

c. proteinele: absorbia proteinelor este afectat tardiv prin

- alterarea peptidazelor
- enteropatie exsudativ
- infecie blocheaz absorbia AA
d. vitaminele:
- liposolubile: scad prot. de legtur a vit. A (adm vit. A fr corecia met. prot. este inutil)
- hidrosolubile
7

3. Dezvoltarea psihic
- malnutritul este mai apatic, areactiv
- nu sunt dovezi certe asupra modificrilor structurale ale SNC
- aciunea este complex:- hospitalism, infecii repetate
- caren afectiv (mediu social)
- producerea autismului
Rezultat: QI , cu repercusiuni asupra generaiilor urmtoare.
TRATAMENT
Profilactic
Principii: - alim. natural 4-9 luni (2 ani!); sugarii alimentai artificial, cu l.v. predispui la
infec. dig.
-Atenie la raia caloric !!!
-Diversificare corect cu solide!
-Tratamentul corect al infeciilor
-Planuri de combatere a strilor precare socio-economice
-Confort psihic al mamei
2. Recuperare: obiective:
a)corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice n caz de asociere a bolii diareice
Particularitile malnutritului deshidratat:
-PEV: - scoaterea din colaps + combaterea acidozei
-Ritm de perfuzie lent, datorit hipoproteinemiei
accentueaz trecera apei n esutul interstiial
-Aportul de proteine poate atrage creterea spaiului
intravascular creterea returului venos. Miocardul
poate fi afectat prin autoinvazie i hipoproteinemie.
-HipoK-emie prin hipoproteinemie.
-Oral - Gesol; recuperarea digestiv: "nici repede nici ncet" - pentru
refacerea histologic
n caz de pierderi, se recupereaz prin aport endovenos.
b) recuperare nutriional: cu att mai dificil, cu ct gradul distrofiei este mai mare. Se
produce n 2 etape:
- prima etap: stabilizare: - ~ 2 spt.
8

- Scaunele se normalizeaz
- Curba ponderal staionar sau scade - n caz de D.
edematoas
- a-II-a etap: recuperare ponderal propriu-zis: curba ponderal ascendent
*Raia caloric: 140-200 cal/Kgc
*Calcul: - necesar de proteine: 3-4 g/Kgc
< 3-4 g - nu este suficient
> 3-4 g hiperamoniemie, acidoz metabolic, ureei
1g proteine 40 calorii
Proteine
-se utilizeaz prot. cu valoare biologic nalt: preparate de lapte dietetic cu serum albumine
-copilul cu distrofie avansat -- permeabilitate a mucoasei intestinale la alergenii alimentari
(prot. din l.v.) diaree cronic
-se poate utiliza: carne mixat, proteine vegetale (Nutricare Soya)
Lipide: pentru a se exclude deficiena formrii chilomicroniclor trigliceride cu lan
mediu cu absorbie venoas. Ex. Humana MCT
Utilizare timp ndelungat fibroz hepatic
La regimul clasic (SM, BV, CM.) se introduc uleiurile vegetale dup 10-14 zile n conc. 13%
Glucidele
-se utilizeaz monozaharide: fructoza , polimeri de glucoz
-tolerana la dizaharide se ctig n 4-6 luni sau mai mult
-monozaharide 5% apoi 7,5-10% 12 g/Kgc
>12 g/Kgc -- diaree osmotic
Cnd sunt tulburri n absorbia monozaharidelor se evoc

ac. biliari deconjugai

colestiramina 2-4g/zi n 6 prize.

-se utilizeaz preparate dietetice
- semidegresate + parial delactozate (ex: Humana MCT)
- parial degresate + total delactozate
- preparate culinare: s.m. + 10 g BV + lipide 0,5 - 3%
Prognostic: sever - prin bolile intercurente pe care le favorizeaz

RAHITISMUL CARENIAL
Consecin a deficitului de vitamin D, caracterizat prin tulburarea metabolismului
fosfo-calcic.
Consecinele:
Histologice - tulburarea mineralizrii matricei organice a cartilajului osos.
Clinice deformri ale scheletului n cretere.
PARTICULARITILE STRUCTURALE I METABOLICE ALE OSULUI N
PERIOADA DE CRETERE

Rahitismul - boal a organismului n cretere.

Metabolismul calciului:

aportul de calciu (Ca): 400 mg/zi

absorbia Ca: maximul de absorbie se realizeaz n duoden, printr-un

mecanism activ este implicat o protein transportoare de calciu, sintetizat
n ficat sub aciunea vitaminei D.

Factori care influeneaz absorbia:

raportul Ca/P optim: 2-2,2 (n laptele uman - 2, n laptele de vac - 1,2);

pH sczut

vit. D

parathormonul

prezena chelatorilor scad absorbia

Valori normale ale Ca:

total: 10 mg % sau 5 mEq%

ionic: 4-5 mg% sau 2 2,5 mEq%

MECANISME DE REGLARE
Parathormonul acioneaz la nivelul:

Os:

rezorbia Ca scheletic, n condiii de aport scazut de vitamin D (aciunea

permisiv a vit. D) remanierea osului

Rinichi:

elimin fosfaii (inhibiia retroresorbiei tubulare)

10

Intestin:

reine calciul (aciune mediat de AMPc)

crete absorbia Ca n prezena vitaminei D

Consecine:

absorbia Ca la nivelul intestinului

resorbia Ca din os

resorbia Ca la nivel tubular renal, eliminare de P.

VITAMINA D

Surse:

piele: provitamina D: 7 dehidrocolesterolul (n stratul malpighian)

transformare

prin fotoactivare sub aciunea razelor ultraviolete cu lungime de und = 230313m

lapte uman (l.u.): 50 U/l

lapte de vac (l.v): 50-100 UI se pierde prin fierbere

glbenuul de ou: 200-500 UI/zi

Absorbie:

Vit. D este o vitamin liposolubil

Srurile biliare sunt implicate n absorbie; ele scad n malabsorbie i n

leziunile hepatice

Metabolism:

n ficat hidroxilare n poziia 25 hidroxicolecalciferol

n rinichi hidroxilare n poziia 1 1,25 hidroxicolecalciferolul.

Aciune:

Intestin:

absorbie crescut de Ca

favorizeaz activitatea parathormonului (PTH)

Os: depunerea Ca pe fibrele de colagen. n absena vitaminei D matrice

osoas organic fr depunere de minerale

Rinichi: reine Ca i P

Muchi: meninerea tonusului muscular prin creterea de ATP

11

Metabolism celular: scade transformarea acidului citric n acid cetoglutaric

creterea acidului citric tendin la acidoz.

ETIOLOGIE

RAHITISM CARENIAL (COMUN)

lipsa de expunere la soare sau deficit de aport

cretere rapid

Caracteristici:

rspuns favorabil la doze moderate de vit. D3 vindecare clinic, radiologic i

biologic n cteva sptmni

nu apar recderi dac se asigur necesarul zilnic

RAHITISM (R) VITAMINA-D REZISTENT

Idiopatic:

R. hipofosfatemic (diabet fosfatidic familial Albright)

R. pseudocarenial ereditar Prader

R. hipofasfatemic cu debut tardiv Mc Cance

Forme secundare:

R. din malabsorbie

R. din afectri hepatice: hepatita neonatal, ciroza hepatic, fistule biliare,

icter obstructiv

R. din afeciunile renale: osteodistrofia uremic

R. din boli metabolice: cistinoza, tirozinaza, boala Wilson, glicogenoze

R. din tubulopatii: diabet fosfo-gluco-aminat deToni Debre Fanconi, acidoza

tubular Albright, hipercalciuria idiopatic cu nanism

R. din tumori osoase

R. din tratamente cu anticonvulsivante

PATOGENIE

Std. I: Scderea vit.D scderea Ca

Std. II:

Apare hiperparatiroidismul secundar scderea P, creterea FA.

Radiologic apar semne de rahitism

Std. III: Carena prelungit de vit.D i hiperparatiroidismul determin:

12

scderea Ca

scderea P

creterea FA

radiologic apar semne de rahitism sever

Std. IV: Apare odat cu administrarea de vit.D fr aport de Ca n prealabil. Apare o

scdere a Ca (Ca ptrunde n os sub aciunea vitaminei D2) i o normalizare a P.
Raportul Ca/P < 1 explicaia tetaniei rahitigene.

Modificri musculare: hipotonia muscular cunoscut ca myopathia rahitica.

Aceasta se datoreaz scderii ATP i a factorilor musculari; este implicat i
actinomiozina 1 (protein cu rol contractil).

Anemia:

Microcitar, hipocrom, hiposideremic.

Se nsoete de hiperleucocitoz cu mielemie.

Manifestri dentare: hipoplazia smalului dentar.

Aprarea antiinfecioas - este sczut datorit:

(Von Luzet)

scderii aprrii nespecifice

perturbrii opsoninelor

tuftsin (tetrapeptid produs n splin care ajut la opsonizare)

complement i Ig normale

Plmnul rahitic predispune la infecii pulmonare grave datorate:

hipoventilaiei prin deprimarea cartilajelor arborelui respirator

hipersecreia bronic

hipotonia muchilor care particip la actul respirator

deprimarea aprrii nespecifice

clinic, poate apare wheezing

TABLOU CLINIC

Manifestri de debut: apar dup cteva luni de caren (aprox. 2 luni)

paloare

hipotonie muscular, splenomegalie

craniotabes

transpiraii la nivelul capului (ud perna).

13

Perioada de stare (dup aprox. 4-6 luni de caren):

Craniu:

craniotabes dispare spontan la sfritul primului an de via

fontanela anterioar (FA) larg deschis

deformri craniene: plagiocefalie occipital, parietal (craniu n turn)

bose frontale (frunte olimpian)

Erupia dentar ntrziat, cu defecte ale smalului, carii multiple,

afectarea

dentiiei definitive

Torace:

mtnii costale datorit dezvoltrii anarhice a cartilajului la jonciunea

condrocostal

deformri secundare osteomalaciei:

aplatizare antero-posterioar

piept n caren/ piept nfundat

an Harrison prin traciunea diafragmului pe partea intern a coastelor

Oasele lungi:

tumefieri epifizare prin proliferarea cartilajului de cretere (brri rahitice)

ncurbri ale diafizelor cu respectarea axului membrului - acestea apar dup

vrsta de 7-8 luni, cnd sugarul se ridic n picioare

tulburri de mers deformri ale articulaiei coxofemurale: coxa vara, genu

varum/valgum

Coloana vertebral:

cifoza dorsal

lordoza lombar

Muchi:

hipotonie muscular ntrziere a achiziiilor motorii

abdomen mrit de volum

ligamente relaxate

Alte modificri: paloare, transpiraii, splenomegalie, infecii grave n special

pulmonare.

Manifestri severe:
14

tetanie, laringospasm

convulsii tonico-clonice generalizate

moarte subit

DIAGNOSTIC

Anamnez: lipsa administrrii vit D

Ex. clinic

Biochimic:

Ca - normal, P , FA

Ca , P , FA

n perioada de vindecare: Ca , P normal/ , FA

anemie: hipocrom, hiposideremic

hiperleucocitoz cu mielemie

PTH

1,25 dihidroxi-colecalciferol

Radiologic:

a.se examineaz cartilajul de cretere: pumn, umr, cartilaje costale

cartilaje de cretere lite

extremitatea metafizar cu aspect de cup /aspect de franjuri de esut

ru mineralizat (aspect neregulat)

lateral: spiculi osoi, dnd aspect de pagod

nuclei epifizari cu contur ters sau ntrziere n apariie

b.se examineaz corticala osoas:

demineralizare

angulaia oaselor lungi, cu deformri ale epifizelor

zone

de

transparen

perpendiculare

pe

suprafaa

diafizei

(pseudofracturile Looser- Milkman)

fracturi n lemn verde

la nivelul cutiei toracice: mtnii costale, lrgirea coastelor,

demineralizri

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1. Manifestri hipocalcemice:
15

 hipoparatiroidism cronic central

pseudohipoparatiroidism cronic Albright I
rahitismul pseudocarenial Prader
hipomagnezemia idiopatic
2. Formele prelungite de caren n vit. D2
sifilis congenital:
clinic: pseudoparalizii Parrot (dureroase)
aspect radiologic ca n rahitism
probe biologice pozitive
hipofosfatazia:
P normal, Ca normal, FA
anomalii radiologice asemntoare
Sdr. de Toni Debre Fanconi:
nanism disarmonic
diabet fosfoglucoaminat
rahitism vitamino rezistent
3. Dup vrsta de 3 ani:
Boala oaselor de sticl Lobstein, osteogeneza imperfecta:
Demineralizare
Pseudo/fracturi
Rahitism vitamino rezistent
Mucopolizaharidoze
Boala Blount
FORME CLINICE
1. Rahitismul prematurului - caracteristici:
depozite sczute de calciu (acumulare n ultimul trimestru de sarcin)
deficien n hidroxilarea hepatic, care scade capacitatea prematurului de a produce
compusul 25 hidroxi colecalciferol
cnd crete rapid, prematurul necesit cantiti mari de vit. D i Ca
2. Rahitismul copiilor cu cretere rapid n greutate profilaxia standard este ineficient
3. Rahitismul carenial cu debut tardiv: clinic - seamn cu osteomalacia adultului
16

 dureri osoase
hipotonie muscular
biologic: Ca normal, P, FA
radiologic: - radiotransparen, fracturi
COMPLICAII
hipocalcemie convulsii
infecii (respiratorii)

Tratament profilactic
Se presupune c 10 g, respectiv 400 UI vit D sunt suficiente pentru profilaxie.
Pentru ara noastr, doza optim profilactic este 1000 UI/ zi.
La copii cu ritm crescut de cretere (prematuri, recuperare distrofici), dozele sunt
1500 UI/zi , sau 25 40 g vit D3.
Pentru prematuri se poate nuana:
n primele 6-12 sptmni, dozele sunt mai mari (deficit de hidroxilare hepatic):
2000 UI vit D2/zi sau 50-60 g vit D3/ zi.
Se poate administra la mam n ultimele 3 luni de sarcin
Stoss terapia IOMC: 200.000 UI i.m. la natere (prima sptmn), apoi cte o doz
stoss i.m. n lunile 2, 4, 6, i per os n lunile 9, 12, 18, 24. ntre 2-6 ani, se vor
administra cte 200.000 UI, de dou ori pe an, n lunile octombrie i februarie

Tratament curativ
Administrare zilnic:
50-150 g vit. D3 (7-dihidro-colesterolul)
0,5 2 g 1,25 dihidro-colecalciferol.
Aceast schem produce vindecarea n 2 sptmni.
Administrarea de 15.000 g ntr-o singur doz poate produce vindecarea
Schema IOMC: 3 prize a 200.000 UI vit D, la 2 zile interval.
Terapia trebuie precedat de administrarea de Calciu 1-2g/zi, 10 zile nainte si 10 zile
dup vitamina D2:
Ca lactic 1g (2 tb) = 130 mg Ca elemental = 4,6 mEq
Ca gluconic 1g = 90 mg Ca elemental = 6,5 mEq
Ca carbonic 1g = 400 mg Ca elemental = 20 mEq
17

 Dup normalizarea fenomenelor se revine la doza profilactic.

PROGNOSTIC
Manifestrile osoase ncep s se modifice dup cteva zile i se vindec ncet, uneori
dup luni i ani. Modificrile picioarelor se remit dup civa ani, fr osteotomie.
Rahitismul nu duce la moarte dect prin complicaiile infecioase.

18