Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cerebelul sau creierul mic se afl situat n fosa posterioar mpreun cu trunchiul
cerebral cu care este legat prin cele trei perechi de pedunculi cerebeloi: superiori, mijlocii i
interiori.
dismetrie cu hipermetrie
adiadocokinezie
asinergie
tremor intenional
- Tonusul muscular este la om hipotonie cu reflexe pendulare.
n sindromul de vernis anterior sau sindrom de paliocerebelos are baza de susinere
lrgit, oscilaii ale corpului antero-posterior i n care fenomenele predomin la membrele
inferioare i vorbire dizartric, cu caracter cerebelos;
Sindromul de floculo-nodular seamn cu precedentul i cel mai frecvent se gsete la
vrste mici, fiind determinat de localizarea medulo-bastoamelor.
Hemisindromul cerebelos este o ataxie (incoordonare) pe jumtate de corp i este de
aceeai parte cu leziunea pn la ncruciarea lui Weneckink, iar apoi la nucleul rou, talamus i
scoara cerebral este de partea opus.
n patologie cerebelul sau cile cerebeloase pot fi afectate n:
- infecii ale cerebelului:
cronic - scleroza multipl), abcesul cerebelos, tuberculoza sub form de tuberculom, mai ales la
tineri;
- dintre toxice citm: alcoolismul cronic, fnotoinul, enele neuropeptice, cloralhidrat, bromura de
metil, iar dintre toxicele profesionale, sindromul cerebelos este realizat de mercur, produs de
alchili de mercur; este boala de Miniman;
- patologia vascular cerebeloas cunoate att hemoragia cerebeloas care ste foarte
grav, ct i ischemia cerebeloas;
- Tumorile cerebeloase cu semne de localizare i de HIC i tulburri psihice apar cel mai
precoce dintre tumorile localizate n fosa posterioar; se gsesc mai ales la copii i adolesceni
sub form de meduloblastoame care, dup cese extirp, au insemntri medulare, cu fenomene de
compresiune medular. Asrocitomul se poate localiza mai ales vermian, tumorile laterale
hemisferice sunt mai ales glioblastoame, ntre tumorile rare cerebeloase sunt sarcomul i
oligodendrogliomul.
Dintre tumorile situate n afara cerebelului citm neurinomul de acustic care se dezvolt
pe acest nerv, dar apoi cuprinde VII, VI i V cu un sindrom crebelos homolateral, compresiunea
n ultima faz fiind pe bulb i angajarea ocipital care duce la exit. Menigiomul de fos
posterioar poate avea o simptomatologie iniial n domeniul nervului trigemen. Se mai pot
dezvolta neoformaii intraventricular, papiloame de plex coroid i care pot infiltra planeul
ventriculului IV invadnd hemisferele cerebeloase.
Unele traumatisme pot, rar, afecta cerebelul i a crui gravitate prin tuloburri cardiorespiratorii ct i a complicaiilor infecioase ce survin sub form de meningite sau abcese
traumatice cerebeloase duc spre sfrit letal.
Bolile generative, unele cu caracter heredo-familial dau fenomene cerebeloase i se
mpart n atrofii cerebeloase n care sindromul cerebelos este pur i altele care asociaz
sindromele caracteristice bolilor respective.
Atrofiile cerebeloase pot fi congenitale , care apar la sugari , imediat dup natere i se
manifest ca o ntrziere n dezvoltarea motorie a copilului cu fenomene cerebeloase.
Atrofiile cerebeloase cptate pot fi primare cu diferite forme (olivo-ponto-cerebeloas,
atrofie olivo-ponto-cerebeloas cu prinderea nucleului de la baz i a locusului niger, atrofii
cerebeloase corticale tardive, atrofie olivo-cerebeloas); i secundare n care, fie c atrofia
cerebeloas este n cadrul encefalopatiilor infantile, fie forme de atrofii cerebeloase secundare
unui cancer visceral (bronic, mamar, uterin ) ca o form paraneoplazic a acestuia.
Diagnosticul diferenial se face cu:- scleroz multipl, care are n plus un sindrom
vestibular, iar evoluia npusee este caracteristic i nu are caracter ereditar.
-Cu boala lui Friedreich, care adaug i un sindrom tabetic, diagnosticul este dificil, mai
ales la nceput; menionm c unii autori consider heredoataxia spino-cerebeloas Pierre Marie
ca o form a bolii Friedreich.
-Atrofiile cerebeloase primare pot pune uneori dificulti de diagnostic dar n aceast
afeciune forma olivo-ponto-cerebeloas pe primul plan se situeaz simptomatologia cerebeloas;
unii autori consider boala lui Pierre Marie ca o form a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase.
Evoluia este lent progresiv i n viitor poate determina o infirmitate; exist i forme cu
perioade de stabilizare; de asemeni n formele fruste activitatea este posibil. Decesul poate
surveni, fie n cadrul unei afeciuni intercurente, fie prin apariia sindromului bulbar.
Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni:
- tabesul juvenil, rar ntlnit astzi, se prezint cu ataxie tip tabetic; nu are semne
cerebeloase, nici piramidale sau tulburri trofice (picior scobit, cifoscolioz) n schimb gsim la
prini antecedente leutice iar reaciile pentru lues sunt pozitive i modificrile pupilare cu semnul
Argyll-Robertson prezent;
- scleroza multipl pune probleme, uneori dificile, cu apariia ns a bolii mai tardiv
(decada a treia), cu lipsa semnelor de ataxie tabetic, lipsa tulburrilor trofice ca i evoluia n
pusee i lipsa elementului heredofamilial sunt semne importante de difereniere.
- n amiotrofia tip Charcot Marie, amiotrofiile sunt semnul constant caracteristic bolii.
Tulburrile de sensibilitate sunt cu aspect periferic, nu exist ataxie cerebeloas.
Boala Westphal-Strumpell are pe primul plan un sindrom cerebelo-piramidal fr ataxie
tabetic, dar cu elemente extrapiramidale i prezena inelului Kayser-Fleischer cu modificri ale
proteinogramei i ale cuprului ce o difereniaz de maladia Friedrich.
Sindromul neuro-anemic are simptomatologia unei scleroze combinate, dar lipsesc
tulburri atrofice, nistagmusul i are prezente modificri ale bolii lui Bermer.
n atrofiile cerebeloase lipsete n general elementul familial. Ele apar mult mai tardiv
iar diagnosticul este difereniat, dificil, se precizeaz uneori pneumoencefalografic i tomografic
computerizat.
Diagnosticul diferenial se impune i cu sindromul Bassen-Korazweig n care ns, pe
lng semnele neurologice asemntoare cu Friedrich se descriu: acantocitoz, steatoree, retinit
pigmentar, dar ceea ce caracterizeaz aceast boal este tulburarea metabolismului lipidic cu
absena betalipoproteinelor.
Formele fruste se impun numai atunci cnd n familia bolnavului se afl un caz tipic de
boal Friedreich.
Tratamentul heredoataxiilor se reduce la vitamino-terapie din grupul B (B1, B6, B12),
Fosfobion, anabilizante. Indicaiile chirurgicale sunt pentru corecia poziiilor vicioase.
Profilactic - sfatul genetic
Distazia areflexic hereditar
(heredoataxia amiotrofic Roussy-Levy)
A fost descris pentru prima oar de autorii care-i poart numele, fiind apropiat ca
form de maladia Friedreich.
Etiopatogenic este considerat ca o boal genetic, probabil cu o hereditate dominant,
care apare congenital i se evideniaz n copilrie, bieii fiind mai ales afectai.
Simptomatologie
- ataxia staiunii i a mersului
- atrofii musculare cu caracter distal - piciorul are aspect de "picior de barz"; reflexele
osteotendinoase sunt abolite la membrele inferioare;
- tulburrile trofice cu picior scobit i cifoscolioz apar tardiv
- evoluia bolii este foarte lent, cu perioade de stabilizare, dar n final, bolnavul i
pierde capacitatea de munc.
Disiergie cerebeloas mioclonic Ramsay-Hunt
Aceast boal este caracterizat prion asocierea la o ataxie cerebeloas (leziuni ale
nucleului dinat) a unui sindrom mioclonic i crize de epilepsie; este o boal rar i cu transmitere
hereditar, neregulat dominant.
Sindromul Marinescu-Drgnescu-Sjogren
Tulbrrile de limbaj
Afazia. n afazia tip Wernicke este afectat partea superioar a primelor dou
circumvoluiuni temporale i regiunile corespunztoare lobului parietal i occipital (hemisfera
dominant, aria 40, 38). Afazia tip Broca se asociaz de obicei cu o hemiplegie dreapt sau o
paralizie facial tip central drept, pe cnd n afazia tip Wernicke aceasta este asociat de obicei cu
o hemianopsie homonim lateral dreapt sau cu un sindrom Gertsmann (agnozie digital,
acalculie, agrafie i imposibilitatea de a distinge partea dreapt de cea stng a corpului).
Dizartria nseamn i posibilitatea pe care o are bolnavul de a transmite engramele pe
care le reproduce corect la aparatul fonator; deci mecanismele nervoase care dirijeaz i
coordoneaz activitatea organelor fonatorii ale aparatului executor al vorbirii.Dup cum leziunea
intereseaz structurile care iau parte la transmiterea cuvintelor, bine formulate la nivelul centrului
Broca, vorbim de o dizartrie paralitic, care este reprezentat prin:
- Dizartria paralitic - prin afectarea nervilor care iau parte la actul fonator; acetia
sunt: perechile VII, IX, X, XI i XII de nervi cranieni; acetia pot fi lezai, fiecare n parte sau toi
mpreun dnd dizartria bulbar sau pseudobulbar (cnd este fascicolul geniculat sau corticonuclear);
Aceste forme de dizartrie se pot ntlni n boala lui Charcot (SLA), siringobulbia,
poliobulbia, encefalite de trunchi cerebral joase, sindroamele bulbare (mai ales cele vasculare),
unele boli musculare (miastenia, miotonia, etc).
n cadrul acestor afeciuni, deseori este interesat fonia, disfonia fiind rezultatul parezei
unei corzi vocale (nervul XI intern); n acest caz vocea devine bitonal; cnd leziunea este
bilateral atunci vocea se stinge i stingerea complet duce la afonie.
Desigur, pentru a aprecia c dizartria este paralitic trebuie s ne asigurm c pacientul
nu prezint leziuni congenitale sau cptate ale organelor fonatorii.
Sistemul extrapiramidal acioneaz asupra nervilor periferici i musculaturii prin nervii
periferici suscitai ntreinnd astfel micrile involuntare i tonusul muscular: leziunile
sistemului extrapiramidal duc la dizartria extrapiramidal.
Dizartria extrapiramidal este ntlnit n maladia Parkinson, coreea acut i cronic i
degenerescena hepato-lenticular.
Maladia lui Parkinson, unde predomin hipertonia, vorba devine rigid, fr inflexiuni,
fr modulaiuni. Bolnavul parc vorbete printr-un tub rigid; blnavul poate prezenta tahifemie
(accelerarea debitului verbal pn la o vorb stins i ininteligibil) i uneori palilalie (repet
cuvntul sau ultima silab de mai multe ori).
n coree, vorba este ininteligibil, ntretiat deseori de micrile involuntare (parazite),
cu explozii imprevizibile.
n degenerescena hepato-lenticular, unde se pot intrica cele dou forme de dizartrii
descrise mai sus, bolnavul poate prezenta n plus schime ale feei, prin micrile involuntare ale
feei sub form de contractur intenional.
Cerebelul are rolul de coordonare a musculaturii tot prin intermediul nervilor periferici,
deci va apare o dizartrie cerebeloas.
Dizartria cerebeloas va determina, ca de exemplu, n scleroza multipl, o incoordonare
a micrii muchilor fonatori, vocea devenind sacadat, scandat, exploziv.
n general dizartria perturb expresivitatea executrii limbajului i se deosebete de
afazie prin cele dou elemente distincte:
- pstrarea perfect a nelegerii limbajului oral i scris;
- posibilitatea bolnavului de a se exprima corect prin scris.
Funcia limbajului
Limbajul, funcia superioar existent la specia uman, se caracterizeaz prin
posibilitatea comunicrii interumane, prin cuvinte rostite, scrise i n general ca mijloc de
reprezentare simbolic. Cuvntul face parte din cel de-al doilea sistem de semnalizare, fiind un
excitant puternic care nlocuiete noiunile din primul sistem de semnalizare, comun att fiinei
umane ct i restului animalelor; n felul acesta omul se deosebete, prin cel de-al doilea sistem
de semnalizare, care are ca excitant puternic cuvntul, reflectarea realitii fcndu-se nu direct,
prin intermediul analizatorilor, ceea ce constituie reflexele condiionate de al doilea ordin - al
doilea sistem de semnalizare specific numai omului.
Termenul de afazie a fost utilizat pentru prima oar de ctre Trousseau pentru a pune
perturbrile limbajului n raport cu leziunile corticale i care interedseaz mecanismul psihic al
vorbirii.
Afazia poate fi de dou feluri importante: motorie (expresiv) i senzorial (receptiv);
de asemenea cea motorie este, n raport cu exprimarea prin cuvntul rostit, afazia motorie
propriu-zis (cnd bolnavul nu se poate exprima deloc, atunci se folosete termenul de afonie) i
n raport cu cuvntul scris, afazia se numete agrafie. Afazia senzorial este i ea de dou feluri
principale: surditatea verbal, n care bolnavul nu nelege cuvntul pe care l aude i cecitate
verbal, cnd bolnavul nu nelege cuvntul citit. Afazia poate fi i mixt, cnd se asociaz cele
dou forme (motorie + senzitiv).
n examinarea bolnavul cu tulburri de limbaj vom vedea dac bolnavul nu are i alte
forme de afazie: acalculie (nu poate efectua calcule simple), amuzie (imposibilitatea de a executa
o melodie) precum i afazie amnestic (uit cuvntul pe care trebuie s-l exprime la vederea unui
obiect, dar l repet, recunoscndu-l, dup examinator, apoi, dac i se cere s-l exprime corect, l
uit imediat).
Exist n practic dou forme mari de afazie: tip Broca n care predomin elementele de
afazie motorie (fiind afectat aria 44 i 45 din lobul frontal dominant, la dreptaci hemisfera
stng) i afazia tip Wernicke n care predomin elemente de afazie receptiv.
Agnoziile
Prin agnozii nelegem imposibilitatea de a recunoate un obiect printr-un anumit
caracter perceput de un oarecare analizator dar care poate fi identificat printr-un alt analizator cu
condiia s nu existe nici un deficit senzorial sau senzitiv, nici o tulburare de cunoatere sau de
atenie. Dup analizatorul n carese produce agnozia, ele pot fi clasificate n:
agnoziile auditive care sunt ncadrate n agnozii auditive pure (surditatea auditiv
pur) n care bolnavul nu recunoate lucrurile sau fiinele dup zgomotul pe care-l produc
(cntatul cocoului, ticitul ceasului) dar l recunoate printr-un alt analizator (vizual). Dintre
agnoziile auditive pure, frecvent n clinic este cea pentru cuvntul auzit i neneles (surditatea
verbal pe care am amintit-o la afazia receptiv).
agnoziile vizuale sunt determinate de leziuni ale ariilor corticale vizuale i pot fi:
- agnozia pentru obiecte;
- agnozia pentru cuvntul scris (aflexia);
- agnozia vizual spaial;
- agnozia pentru culori;
- halucinaiile vizuale i
- metamorfopsiile.
descrie elementele componente ale obiectului, fr s-l poat denumi; cnd nu poate recunoate
deloc obiectul (i deci nu poate exprima nici un componenet al obiectului i nici nu-l poate
denumi) atunci, bolnavul are o asteroegnozie total primar.
Asomatognozia
Asomatognozia este imposibilitatea de recunoatere a corpului propriu, sau a unor poriuni de
corp, n raport cu un spaiu limitat sau cu lumea exterioar. Este o funcie superioar, simbolic,
care se dezvolt la copil, odat cu micrile, gradul de percepie, somestezic i vizual i o
reprezentare integrnd ansamblul experienelor anterioare.
n aceali timp, se dezvolt i posibilitatea lateralizrii, ceea ce duce la utilizarea
preferenial a unui hemicorp. Diferenierea se face n cursul maturaiei psiho-motorii i se
confirm la vrsta colarizrii.
Modificrile schemei corporale sunt ntlnite n cursul unei leziuni a hemisferului
nedominant (stng pentru dreptaci) i se manifest printr-o serie de elemente:
Apraxiile
Prin praxie nelegem posibilitatea efecturii unor gesturi elementare sau mai complexe,
n vederea realizrii unei aciuni; apraxiile sunt realizate prin tulburarea praxiei, adic prin
imposibilitatea efecturii diferitelor gesturi, care s duc la realizarea unor aciuni, cu condiia ca
bolnavul s nu prezinte tulburri motorii de sensibilitate, fenomene extrapiramidale, tulburri
ataxice sau psihice. Apraxiile pot apare n leziuni ale lobului parietal, ale corpului calos i de
asemenea n leziunile prefrontale. Clinic se pot diferenia: apraxia ideatorie, motorie,
ideocinetic, constructiv i de mbrcare.
n afar de caeste forme de activitate nervoas superioar, care este de domeniul
neurologiei propriu-zise, exist o serie de funcii ale scoarei cerebrale care sunt implicate n
studiul psihiatriei: memoria, gndirea, raionamentul, comportamentul, afectivitatea etc.
Pentru nelegerea funciilor hemisferice, care sunt foarte importante pentru localizarea
leziunilor n diferii lobi, vom prezenta sindroamele de lobi cerebrali, cu specificarea pentru
funciile conferite de hemisfer dominant:
extrapiramidal (aria VI) i dou anuri transversale care delimiteaz circumvoluiile F1, F2 i
F3 la nivelul crora se localizeaz aria 8 (micrile conjugate ale globilor oculari i ale capului) i
ariile psihice prefrontale; n piciorul celei de a II-a i a III-a circumvoluiuni frontale, din
hemisfera dominant se gsesc ariile 44 i 45 cu rol important n vorbirea expresiv.
Faa intern este brzdat de scizura calosomarginal care separ circumvoluia corpului
calos (girus cinguli); n partea posterioar se gsete lobul paracentral care este separat de
prelungirea intern a scizurii lui Rolando ntr-o poriune anterioar - motorie i una posterioar senzitiv.
Faa inferioar este separat n patru circumvoluiuni (olfactiv intern, olfactiv
extern, orbitar mijlocie i orbitar extern), prin prezena anului orbitar intern (olfactiv) i
anului n form de H.
Leziunile lobului frontal duc la:
tulburri motorii:
- deficit motor sub forma unei hemiplegii cu caracter cortical, adic cuprinde mai mult un
segment de partea opus, n raport cu reprezentarea schemei corporale (homunculus); acest
homunculus reprezint schema corporal invers;
- crizele de tip jacksonian - convulsii fr pierderea continei prin iritarea precarionului
neuronului motor central;
- tulburri ale ariei prefrontale care constau n apariia reflexului de apucare forat,
reflexului de urmrire a minii i piciorului, crizele adversive oculo-cefalogine, cu micri
convulsive ale globilor oculari i ale capului de partea opus i care se pot generaliza; n
hemiplegii micrile conjugate au caracter deficitar i devierea capului i a globilor oculari este
de partea hemisferei lezate;
- ataxia prefrontal, care apare sub form de astazie-abazie (imposibilitatea de a sta n
picioare i a merge) iar prin lezarea circuitului fronto-ponto-cerebelo-dento-rubro-cortical,
fenomen rar ntlnit n patologia lobilor frontali se poate instala o incoordonare, deseori cu aspect
cerebelos;
- leziunile lobului frontal, din hemisfera dominat de cmpurile 44 i 45 duc la afazie de
ordin expresiv.
supramarginal iar cu cea de-a II-a temporal formeaz plica curb; aici se gsete aria 10 i 39,
care, n hemisfera dominant, are rol n nelegerea vorbirii i praxie iar n hemisfera nedominant
reprezint o zon asociativ cu rol important n aprecierea imaginii corporale, stabilind relaii
spaiale ale eului corporal cu mediul nconjurtor.
Surditatea auditiv pur, fenomen psihic foarte rar ntlnit apare n hemisfera
dominant mai frecvent ca o surditate verbal ncadrabil n afazia tip Wernicke.
Tulburrile verbale apar sub forma unei afazii tip Wernicke; ele mbrac dou
aspecte caracteristice lezrii lobului temporal:
- surditatea verbal: nu nelege sensul cuvntului pe care l aude;
- afazie amnestic: bolnavul nu poate denumi fiinele sau obiectele pe care le
recunoate, le exprim corect dup examinator, dar imediat uit cum s le denumeasc;
Tulburrile olfactive, caracterizate prin hipo sau anosmie sau n cadrul unor crize
cuninate cu mirosuri dezagreabile se asociaz cu halucinaii vizuale, reprezentnd de obicei o
scen de groaz trit de bolnav anterior.
Crizele de epilepsie temporal
Crizele de epilepsie temporal apar ca un complex simptomatic manifestate prin
fenomene psiho-senzoriale i psiho-motorii cu modificri ale contienei, de un tip special,
asociate cu tulburri de somn i vegetative.
Crizele psiho-senzoriale:
- halucinaii vizuale (elementare - lumini, stele, scntei etc. sau complexe - obiecte,
animale, persoane, scene vizuale simple sau colorate etc.);
- halucinaii auditive: elementare (iuituri, vjizturi, diferite zgomote, bti de ceas,
etc.), complexe (cuvinte rostite, piese muzicale etc.);
- halucinaii vestibulare - se pot prezenta sub form de vertij, senzaie de rotire, de
plutire, deplasare etc.
- halucinaii olfactive - se manifest prin mirosuri neplcute
- halucinaii gustative - apar sub forma unor gusturi deosebite
Modificri ale contienei:
- "starea de vis" cu deja vue i jamais vue
- absena temporal, n care bolnavul i pierde contiina pentru o perioad de 1-2
minute i chiar mai mult, timp n care bolnavul prezint automatisme, crize psihomotorii, pe care
le execut foarte contient, ca i cnd ar avea a doua contien
- tulburrile psihice pot fi i sub form de anxietate, euforie i chiar depresie paroxistic;
- crizele psihomotorii se pot prezenta sub form de automatism medular de scurt durat
(gesturi simple- micri de masticaie, sugere, deglutiie, etc.) sau mai complexe (frecarea
minilor, micri de dezbrcare, plns sau rs) i forme prelungite n care bolnavul execut
aciuni cu deplasri pe teren, etc.
- crizele vegetative pot cuprinde diverse viscere: dureri precordiale, palpitaii, modificri
respiratorii sau circulatorii, vasomotorii, salivaie, etc.
- tulburri ale funciei somn-veghe apar sub form de hipersomnii uneori de tip
narcoleptic
o leziune bilateral duce la o dubl hemianopsie cu pstrarea vederii maculare bolnavul vede ca prin eav de puc;
Metamorfopsiile sunt tulburri de form, de inversare a obiectelor; le vede mici
(vedere liliputan) sau din contra totul i se pare mrit (vedere guliverian); aceast tulburri este
localizat parieto-temporo-occipital i ea se poate evidenia prin proba de provocare a senzaiilor
vestibulare;
Epilepsia occipital este o form n care bolnavul are ca aur tulburri de vedere sub form de
fosfene, pete oarbe, halucinaii vizuale i este un semn important de localizare a procesului
declanator (traumatisme, malformaii vasculare, tumori, etc.);
- tulburrile de motilitate ocular constau din:
- paralizii ale micrilor conjugate oculare;
- paralizia psihic a privirii cu adresarea ei;
- tulburri de fixare reflex a privirii;
- tulburri n percepia duratei sau a vitezei micrilor;
- Sindromul Balint cu tulburri n localizarea precis a obiectelor n spaiu prin vedere,
paralizia psihic a privirii i frecvent apraxie de mbrcare i alexia apare n leziunile extinse
hemisferice ce intereseaz bilateral scoara occipital, lobul parietal i uneori lobul frontal.
Sistemul carotidian este alctuit din artera carotid intern, cu ramurile sale:
artera oftalmic, artera cerebral anterioar, mijlocie (sylvian), carotidian anterioar i
comunicanta posterioar.
Sistemul arterial vertebro-bazilar este alctuit din cele dou artere vertebrale care,
prin unirea lor, n anul ponto-bulbar formeaz trunchiul bazilar care se afl situat n anul
bazilar, median la nivelul feei anterioare a protuberanei i care se bifurc la nivelul anului
ponto-peduncular n arterele cerebrale posterioare. Colateralele sale irig trunchiul cerebral,
cerebelul, o parte din diencefal i lobul occipital.
- circulaia cerebral este asigurat la baza creierului printr-un sistem anastomotic care este
alctuit din cele 7 ramuri (cerebrale anterioare unite prin comunicaia anterioar, apoi cele dou
comunicante posterioare cu cele dou artere cerebrale posterioare).
De asemenea menionm o anastomoz a arterelor superficiale ale hemisferelor
cerebrale, precum i anastomoza dintre ramurile arterei cerebrale carotidiene i vertebro-bazilare,
cu ramuri din arterele carotidei externe i arterelor suboccipitale.
Acestea sunt anastomozele principale care supleaz i astfel feresc creierul de tulburrile
circulatorii.
Sistemul venos este format din sistemul bazal format din dou mari vene (bazilare) i
care se termin n ampula lui Gallien i sinusul drept.
La baz acest sistem se anastomozeaz cu marea ven anastomotic a lui Trolard, cu
venele plexurilor coroide precum i ntre ele prin dou vene transversale (comunicaia anterioar
i posterioar) formnd un poligon venos corespunztor cu poligonul arterial.
Sinusul venos profund adun sngele de la nivelul nucleilor centrali, centrul oval,
plexurile coroide, septum lucidum formnd marea ven a lui Galien, care unindu-se cu cea de pe
partea opus, alctuiete ampul lui Gallien ce se termin n sinusul drept.
Hemoragia cerebral
Hematomul cerebral
n ceea ce privete hematomul cerebral spontan (netraumatic) acesta este o colecie
sanguinolent bine delimitat care realizeaz o simptomatologie pseudotumoral.
Etiologie i patogenie
Sexul masculin este predomonant al acestei colecii care reprezint cam 55% din
procesele expansive intracraniene; vrsta de aprieie este plasat ntre 30-60 de ani; patogenic se
cunosc dou mecanisme: forma stagnant prin producerea hematomului prin ruptura unui vas
mare i n al doilea rnd este hematomul care evolueaz n doi timpi - ruptura se produce pe un
vas mic, hematomul crete prin osmoz i ajunge foarte mare.
Factorii etiologici sunt: hipertensiunea arterial, eclamsie, leziuni inflamatorii vasculare
(arteriale sau venoase), afeciuni hemoragipare (hemofilie, purpur, leucemii), malformaii
vasculare congenitale (anevrism, angioame); etilismul produce frecvent acest hematom; fr o
etiologie precizat cam 40% din cazuri.
Morfopatologic
Hematomul situat n rspntia temporo-parieto-occipital, cu mrimea de la o nuc la un
mr, hematomul prezint un coninut hemoragic bine delimitat de o capsul i dup dou
sptmni sngele se constituie n cheaguri i snge hemolizat cu o membran fibrinoas n jur.
Edemul este perifocal iar dup trei sptmni hematomul este transformat ntr-o formaie chistic
cu un coninut brun-ocolatiu sau xanto-cromic i este bine delimitat de o capsul conjunctivoglial i care este tapetat de un strat de fibrin.
Simptomatologia hematomului intreacerebral spontan se desfoar n trei timpi:
1. Debut brusc, cu cefalee, greuri i vrsturi semne meningeene i stare confuzional i
simptome neurologice de focar atenuate.
2. Urmeaz stadiul de acalmie, fenomenele confuzionale cedeaz dar examenul
neurologic poate depista fenomene de focar: o hemianopsie homonim, hemiparez cu afazie
(dac leziunea este n hemisfera dominant, dac leziunea este frontal, atunci bolnavul va avea
tulburri pshice, reflexul de apucare forat, chiar din aceast faz fundul de ochi va arta un
edem papilar);
3. n al treilea stadiu se accentueaz sindromul de hipertensiune intracranian, se
reinstaleaz starea de obnubilare i, dac nu se intervine, se produce angajarea i coma.
Diagnosticul se precizeaz prin engiografie i CT.
Tratamentul hematomului intracerebral spontan este de domeniul neurochirurgiei,
intervenia care se temporizeaz dac hematomul are dimensiuni mici. n general hematomul de
mici dimensiuni se trateaz medical i se ine bolnavul n spital pentru a se vedea evoluia
aplicndu-se un tratament medical, iar la trei sptmni se va efectua un control CT. n cazurile
care impun actul chirurgical se va avea n vedere posibilitatea restrngerii, ceea ce ntunec
prognosticul.
Hemoragia subarahnoidian
Hemoragia subarahnoidian sau meningean este un revrsat sanguin n spaiul
subarahnoidian cu o simptomatologie de meningism cu cele dou elemente caracteristice:
instalarea brusc a fenomenelor i lipsa semnelor de infecie.
Etipatogenie
Este o afeciune cu frecven de 30 ani i reprezint pn la 8% din AVC.
Cauza cea mai frecvent este constituit din malformaiile vaselor cerebrale, congenitale
(70% din cazuri).
Anevrismele arteriale sunt dilataii congenitale ale arterelor sub diferite forme. Ele se
dezvolt din punctele de emergen ale poligonului Willis, la locul de nlnire a diferiilor muguri
vasculari care vor da natere viitoarelor ramificaii arteriale. La acest nivel poate apare un defect
structural, n special al tunicii elastice i care, sub influena presiunii circulaiei produce n timp o
dilataie arterial. Hemoragia se produce fie prin fisurarea sau chiar ruperea fundului de sac
anevrismal, dup cum urmeaz un spasm vascular local i constituirea unui cheag, factor care
favorizeaz hemostaza; dac alturi este un vas important, acesta poate fi obstruat de cheagul
format i astfel ia natere un infarct cerebral prin obstrucie.
Spre deosebire de anevrisme care sunt cam 10% din totalul proceselor expansive
intracraniene i produc hemoragii cam n 90% din cazuri, angioamele sunt cam 5% din totalul
proceselor expansive intracraniene i numai n 6% din cazuri dau hemoragii. Acestea apar ca
ghemuri vasculare ncolcite i dilatate, de mrimi variabile i care sunt de asemeni defecte
structurale dar adesea arterio-venoase; aceste ghemuri se pot rupe i astfel constituie un proces
hemoragic subarahnoidian.
Cauzele secundare sunt: factori vasculari (hipertensiunea arterial, ateroscleroza
cerebral, periarterita nodoas), factori infecioi (diverse febre eruptive, meningite, encefalite,
TBC, stri septicemice etc.), factori toxici (intoxicaii endogene - insuficien hepatic cronic,
intoxicaii exogene - alcoolul, oxid de carbon), factori sanguini (hemofilie, purpur,
trombopepnie, leucemii, anemie, medicamente anticoagulante etc.).
Un numr de cazuri nu au o cauz cunoscut i aceste sunt cotate cam la 15%. Prin
metoda transcranian Doppler am pus n eviden n aceste cazuri un defect de structur
(funcional i structural)care n lipsa altor factori atest defectele multiple ale arterelor
(congenital) ce predispune prin ruptur la apariia unei HSA.
Simptomatologie
Debutul este brusc, cu cefalee, greuri i vrsturi, vertij, uneori stare de obnubilare i
agitaie sau com. Aceste fenomene pot apare spontan sau, de multe ori, dup un efort, exces
alimentar sau ingerare de alcool.
n perioada de stare simptomatologia este cea a unei meningite:
fundul de ochi arat un edem papilar, dar caracteristic este hemoragia n vitros
Hemoragia cerebral n care debutul brutal cu ictus apoplectic are semne nete de focar
(o hemiplegie i dac este lezat hemisferul dominant se asociaz i o afazie).
Hematomul intracerebral spontan are semne de focalizare, debutul fiind mai lent iar
semnele clinice evolueaz n trei timpi iar investigaiile, mai ales imaginea angiografic i CT
traneaz diagnosticul.
Evoluia i prognosticul
Encefalopatia hipertensiv
Aceast afeciune apare ca o reacie particular a creierului la bolnavii hipertensivi i
care se caracterizeaz printr-o suferin difuz a creierului n care sindromul de hipertensiune
intracranian este accentuat.
Etipatogenie
Dup un puseu hipertensiv, la unii bolnavi cu diferite forme de hipertensiune arterial hipertensiunea arterial esenial, feocromocitom adenom cortico-suprarenal, coarctaie de aort,
eclamsie, saturnism, etc.
Patogenic, fenomenele cerebrale care apar pe fondul unor modificri structurale arteriale
produse de hipertensiunea arterial, adic o vasoconstricie, datorat unui spasm arterial, care
duce la o diminuare a irigaiei cerebrale cu anoxia parenchimului cerebral la care se adaug i
factori secundari cu mici hemoragii perivasculare, edem cerebral i mici infarcte consecutiv
anoxiei. n cazul cnd spasmele cerebrale cuprind case cerebrale mai mari se pot produce infarcte
mai ntinse, ireversibile i datorit edemului cerebral masiv se pot produce angajri ce agraveaz
tabloul clinic.
Simptomatologie
Simptomatologia clasic se ncadreaz n dou forme:
- forma acut se caracterizeaz prin:
sunt prezente fenomene ca: cefalee, vertij, stri confuzionale, crize convulsive cu
fenomene de focar i care au fost denumite de unii autori "crize cerebrale hipertensive"
n perioada de stare se remarc prezena unui sindrom de HIC, cu modificri
psihice (confuzie, torpoare, stri delirante i, uneori, excitaie psihomotorie). Semnele de
focalizare sunt discrete, ceea ce amintete de prezena unei tumori cerebrale.
Investigaiile arat un:
EEC poate arta trasee cu ritm ncetinit i, adesea, vrfuri sincrone i simetrice n
derivaiile occipitale; de obicei EEG este normal
Ischemia cerebral
n ischemia cerebral, spre deosebire de hemoragii, se produce o perturbare funcional
i/sau anatomic a esutului cerebral n urma diminurii sau ntreruperii fluxului sanguin n
teritoriul arterial cu simptome clinice corespunztoare teritoriului scos din funcie. Aceast
modalitate de accident vascular cerebral este estimat a fi de 70%.
Dup evoluia accidentelor cerebrale ischemice, se descriu 4 forme: AIT (atac ischemic
tranzitoriu - care este admis pn la 24 ore), AIR (atac ischemic regresiv - care dureaz cel mult
2-3 sptmni), AIP (atac ischemic progresiv - n care fenomenele se agraveaz treptat) i AIC
(poate apare de la debut sau urmeaz instalarea dup un atac ischemic progresiv).
Etiopatogenie
Ca modaliti de producere a accidentelor vasculare cerebrale ischemice se discut cele
dou posibiliti: trombotic i embolic:
- infarctul cerebral trombotic are n etiologie factori de risc i facttori etiologici
Factorii de risc sunt: HTA, fibrilaia auricular, unele boli ischemice cardiace, obezitatea
i abuzurile alimentare, diabetul zaharat, etilismul, fumatul excesiv, anomalii ale lipidelor
sanguine, stresuri, contraceptivele orale.
Factorii etiologici atac ischemic infarctului trombotic:
- ateroscleroza cerebral, hipertensiunea arterial i, mai ales hipotensiunea arterial
- arterite infecioase de diverse naturi
important este i sindromul de furt (Steal syndrom) care apare prin deplasarea
sngelui din regiunile ischemice nspre cele sntoase i care accentueaz sau favorizeaz
instalarea unui infarct cerebral
o alt teorie este aceea a defectului multiplu (Pendefunda, 1987) care implic
persistena unor defecte de structur i/sau a funciei de reactivitate a receptorilor vasculari
predispozante la favorizarea unui spasm arterial, a unei zone de cele mai multe ori multiple ca
localizare, pe care se grefeaz leziunea obstructiv
Macroscopic, n primele 24 ore este greu de recunoscut, mai ales cnd infarctul este mai
puin ntins. Se terge limita dintre substana alb i cea cenuie, zona infarctizat dup 24 ore
devine de culoare alb sau roz-glbui i este bine delimitat; comsistena sa este mai moale dect
a esutului din jur i este delimitat de un edem. Dup 2-3 sptmni coninutul se lichefiaz,
limitele infarctului devin mai nete iar n final se formazo cicatrice deprimat cu limite netece pot
lua aspectul unei caviti cu pereii fibro-scleroi i cu un coninut lichid glbui i limpede.
Microscopic, cele trei faze mbrac aspectul unui proces necrotic:
- ntr-o prim faz se observ o dilatare a vaselor mici cu diapedez i necoz celular
- a doua faz se caracterizeaz prin apariia de macrofage i cu rirea resturilor celulare
- a treia faz i ultima, n care se produce o proliferare nevroglic cu transudat n
cavitatea rmas dup curirea resturilor celulare de ctre macrofage.
Microscopul electronic evideniaz detaliat modificrile suferite de neuroni: la nceput
apar modificri miticondriale, urmate de creterea densitii nucleare, apoi, n primele ore, se
tumefiaz corpusculii Golgi i reticulul endoplasmatic. La cteva ore se instaleaz cromatoliza,
pericarionii se tumefiaz iar substana nuclear nu se mai distinge de cea a pericarionilor.
Urmeaz tumefacii ale lizozomilor, cu ruptura membranei lor i eliberarea de enzime. Tecile de
mielin se distruc i ele n zona ischemiat. Concomitent apar leziuni ale astrocitului, celula glial
se tumefiaz, fapr care duce la apariia edemului cerebral. Microglia se transform n macrofage
care nglobeaz i transport materialul rezultat din esutul nevrozat. Uneori ns, ramolismentul
alb, mai ales cel situat n cortex, sau nucleii centrali pot deveni roii prin eritodiapedez.
Simptomatologie
Simptomatologia este aceeai n teritoriul encefalic infarctizat prin mecanism trombotic
sau embolic, difereniindu-se dup modul de instalare a fenomenelor i cauza care le produce.
Tromboza cerebral
Debutul poate fi acut dar n general este mai lent dect n hemoragia cerebral.
Ca semne premonitorii avem: cefalee, ameeli, parestezii, hemianopsii i disfazii.
tulburrile de contien sunt apreciate la 30% din cazuri i rar mbrac aspectul
unei come propriu-zise
ictusul embolic apare n cursul zilei, probabil codul este expus la o activitate mai
intens.
- Emboliile grsoase apar dup o perioad de 24-48 ore i, clinic, fenomenele sunt mai difuze n
creier cu obnubilare progresiv, mutism akinetic, crize tonice de tipul rigiditii prin decrebrare i
instalarea rapid a unei come: sunt caracteristice: apariia peteiilor cutaneo-mucoase i
tulburrile respiratorii (polipnee cu cianoz)
Aceste sindroame sunt ale arterei cerebrale superficiale, profunde sau totale, de arter
cerebral postrioar.
Sindromul superficial intereseaz cortexul occipital i duce la:
tulburri de memorie
Sindromul profund al arterei cerebrale posterioare domin un sindrom talamic sau subtalamic,
care, de obicei, se pot asocia.
Sindromul total n care fenomenele clinice sunt asociate de sindrom de arter posterioar
superficial i profund.
Investigaiile n sindroamele ischemice:
- palparea vaselor arteriale carotidiene, la gt
- ascultaia arterelor gtului
- pentru leziunile arterei cervicale se va cuta o cervicartroz ce poate influena debitul
circulator vertebral, pentru care se vor face micri ale capului de hiperextensie i rotaie extern
- manevre ce se fac totui cu pruden, dat fiind influenarea circulaiei verterbro-bazilare; se
poate deplasa un fragment embolizant sau un sindrom de reflex sino-carotidian.
Dintre explorri se vor face:
- examenul LCR
- examenul fundului de ochi
- EEG
- gamaangiografia cerebral
- echoarteriografia Doppler i ultrasonografia Doppler
- CT (computer tomografia) i RMN ca i
- necropsie, dac este cazul.
Evoluia i prognosticul
Evoluia unui accident veascular cerebral este n raport cu felul accidentului: n AIT
fenomenele sunt tranzitorii; dei este trector (de la cteva minute pn la 24 ore) el poate
recidiva.
pentru viitor exist factori de risc: HTA, afeciuni cardiace ca i ali factori care
pot duce la sfrit letal ulterior
cei care supravieuiesc unui accident vascular cerebral ischemic complet, rmn
cu sechele grave, cel mai frecvent o hemiplegie, ceea ce i face s fie dependeni de o alt
persoan; rar se pot autoservi sau, unii i pot relua activitatea socio-profesional total.
Ateroscleroza cerebral este cauza cea mai frecvent a acestei situaii i intereseaz
vasele mici, terminale. Hipertensiunea arterial este cea care favorizeaz procesul de endarterit
scleroas; de asemenea, un factor favorizant este i vrsta naintat (peste 65 ani).
Morfopatologie
Morfopatologic, se descriu procese hiperplazice de scleroz i procese degenerative de
ateroscleroz. Vasele prezint o proliferare conjunctiv, cu prezena plcilor de aterom lipidic
acoperite de o ptur deas fibrohialin care prezint, n stadiile avansate, calcificri. Prezena
plcilor ateromatoase predomin n lumenul vascular pe care-l ngusteaz; la nivel vascular,
arterial, terminal, procesul aterosclerotic favorizeaz stenozarea lor i apariia mitoinfarctelor
care, prin rezorbie, vor duce la apariia de mici lacune (starea lacunar a creierului)
Simptomatologie
Cele trei stadii sunt:
Tratamentul specific
n ischemie se pot administra:
- medicamente vasoactive - apreciindu-se (prin metoda Transcranian Doppler indicele
de reactivitate (Pendefunda)) medicaia potrivit n cazul patogeniei ischemiei respective
- heparina se va da n embolia cardiac i n AIT, favoriznd astfel recanalizarea vaselor
obstruate i dezvoltarea unei circulaii colaterale; atenie! - poate transforma remolismentul alb n
cel rou. Heparina va fi treptat nlocuit de trombostop, n cursul accidentului embolic
- medicaia antiagregant: se pot da: dipiridamol cte 3x'' tablete pe zi (o tablet are ....)
sau aspirina tamponat - dac este tolerat de bolnav (cte 300mg/zi); aspirina se poate asocia cu
dipiridamol (aspirin 2 x 25 mg/zi + dipiridamol 3 x 75 mg/zi); acestea se administreaz cu o or
nainte de mesee principale
Tratamentul procesului hemoragic
- Medicaie hemostatic: vitamina K 3 x 1 / zi, venostat 1-2 fiole/zi, calciu i.v. 2-3
fiole/zi
- Rutin, vitamina CEREBRAL pentru permeabilizare vascular
- Acid epsilon- aminocaproic 0,25 g/kgc/24 ore, sau acid tramesamic, cte 8-17 g/24 ore
i.v. sau per os; inhibitor al conversiei plasmogenului n plasmin
- Nifedipin - se va asocia n tratamentul hemoragiei subarahnoidiene
- Antialgice i sedative - n agitaii
Tratamentul chirurgical
Este indicat pentru rezolvarea cauzei celei mai frecvente ale HSA, adic malformaii
congenitale (tip anevrism sau angiom) dar i pentru rezolvarea unor stoze arteriale mari
(endarecterectomii) i revascularizare cerebral.
Dup trecerea fazei acute, adic din faza flasc n cea spastic, se va continua
tratamentul medivamentos - de ntreinere dar, n acelai timp, se va face reeducarea mersului,
eventual a tulburrilor de vorbire, combaterea spasticitii musculare cu miorelaxante (midicalm,
lioresal, clorzoxazon) i ionizri trancerebrae cu Cl 2Ca.
Important este psihoterapia cu scopul de a antrena bolnavul la programul de reabilitare,
tiind c aceti bolnavi sunt deseori dominai de infirmitatea pe care o prezint. ncadrarea lor
ntr-o munc, n raport cu capacitatea restant a bolnavului este de un real folos pentru
reabilitarea pecineilor sechelari.
Tromboflebitele cerebrale
n patologia venoas cerebral cel mai frecvent ntlnim tromboflebitele cerebrale care,
n afar de factorul infecios, cunoate modificri biochimice i de coagulabilitate sanguin.
Etiopatogenie
Etiologia este determinat de cauze locale i generale.
factorul infecios este propagat fie de la o infecie local, fie de la distan, igrarea
din pelvis se face prin embolii septice.
Morfopatologic
Se discut lezarea sistemului venos cerebral, a meningelui i a parenchimului cerebral:
cordoanele venoase sunt dilatate, sinusul este trombozat, iar trombul este format
dintr-un cheag primitiv alb sau cenuiu i aderent de perete i unul secundar-rou cu extremitatea
liber n lumenul venei sau al sinusului;
VSH- crescut;