Sunteți pe pagina 1din 20

Hiperaldosteronismul

prof.dr.I.Gh. Totoianu

Aciunile aldosteronului
Stimuleaz reinerea sodiului Stimuleaz reinerea apei Favorizeaz secreia (eliminarea) potasiului i a hidrogenului
Cl

Na K

Na
H

K H2O, Cl

Cl

Lumen nefronului

Snge

Lichidul extracelular

Factori stimulatori ai secreiei de aldosteron


Angiotensina II (A II) crete sinteza de aldosteron i vascularizaia zonei glomerulare. A II se produce ca rspuns la urmtorii stimuli: - scderea volemiei - stimularea SNV simpatic - creterea potasemiei

ACTH (efect redus)

Mecanismul de feed-back n reglarea secreiei de aldosteron


ALDOSTERON A II TA FG

Debitul cardiac
RENINA Volemia Rezist.periferic RENINA

A II
FG TA ALDOSTERON

A II = angiotensina II; FG = filtrarea glomerular[; TA = tensiunea arterial

Hiperaldosteronismul
(Definiii)
Hiperaldosteronismul definete un grup de stri patologice caracterizate prin producie n exces de aldosteron, avnd ca manifestare clinic hipertensiunea arterial.

Hiperaldosteronismul primar se nsoete cu exces de mineralocorticoizi, independent de sistemul renin-angiotensin.


Hiperaldosteronismul secundar se asociaz cu hipersecreie de renin.

Epidemiologie
Hiperaldosteronismul primar este rspunztor de 1% dintre hipertensiunile arteriale. Sex: femei/brbai: 4/1. Vrst: 30-50 de ani.

Clasificare
Hiperaldosteronismul primar -congenital (hiperplazie bilat. a zonei glomerulare); 15% din cazuri -dobndit (prin tumoare a zonei glomerulare); 85% din cazuri (sindromul Conn) -adenom solitar(cel mai frecvent) -carcinom (foarte rar) -hipercorticism supresibil cu glucocorticoizi (n defecte enzimatice) Hiperaldosteronism secundar (n nefropatii, ciroz hepatic, insuficien cardiac etc.)

Fiziopatologie
Hiperaldosteronism primar Scderea A II
Reducerea secreiei de renin

Hiperaldosteronism secundar Creterea AII


Creterea secreiei de renin

Aldosteron

Aldosteron Pierdere de NnCl i ap

Retenie de NaCl i ap

Hiperaldosteronismul primar i secundar


ALDOSTERON

Boli renovasculare

Aldosteronom

Angiotensin

Renin + Angiotensin

Fiziopatologia hiperaldosteronismului
Hiperaldosteronism primar (1% din hiperaldosteronisme)
A II Hiperaldosteronismul secundar (99% din hiperaldosteronisme)

A II Renina + csr + rinichi

Renina
csr rinichi

tu

Aldosteron Retenie de Na i ap

Aldosteron Pierdere de Na i ap

Incepe aici!

Fiziopatologia hiperaldosteronismului primar


Aldosteron

Reabs.de Na
Hipernatremie

Excr.de K i H
Hipopotasemie

Alcaloz - TETANIE

HTA

Volemia Macula densa


Muchi - ADINAMIE -CRAMPE MUSCULARE

Ap.juxtaglom.

Inhibibarea secreiei de renin-angiotensin

Rinichi -nefropatie hipokal. -sensibilit. la ADH POLIURIE,POLIDIPSIE -tolerana la glucoz -GLICOZURIE

Fiziopatologia hiperaldosteronismului secundar


.
ALDOSTERON
Angiotensina II
Scderea vol. lichid.intravasc.

ngustarea arterelor renale

RENINA

Creterea sintezei de renin

Tabloul clinic n hiperaldosteronismul primar (dup Conn, 1964)


Hipert. arterial 100% Hipopotasemie 100% Proteinurie 85% Hipostenurie 80% Modificri ECG 80% Adinamie 73% Poliurie 72% Hipernatremie 51% Retinopatie 50% Polidipsie 46% Cardiomegalie 41% Parestezii 24% Tulb. de vedere 21% Paralizie intermit. 21% Tetanie intermit. 21% Oboseal 19% Crampe musculare 16% Asimptomatic 6% Edeme semnificative 3%

Evoc hiperaldosteronismul primar


Pacienii cu HTA rezistent la tratamente obinuite HTA asociat cu hipopotasemie HTA cu debut nainte de 40 de ani Femeie tnr hipertensiv

Senne de hiperexctabilitate neuro-muscular, sindrom poliuro-polidipsic, adinamie, crampe musculare asociate cu HTA

Diagnostic orientativ (Etapa I-a)


Analize nespecifice
-K seric < 3,6 mM/ l sau < 4mEq/l (cu natremie normal) -K urinar > 25 mM / 24 ore -alcaloz metabolic -glicozurie

ECG: und U, subdenivelare ST,


T turtit(aplatizat)

Diagnostic pozitiv (Etapa aII-a)


Dozarea aldosteronului (aldosteron plasmatic crescut > 30ng/L) Activitatea reninei plasmatice (scazut < 1ng/L) Raportul aldosteron/APR (crescut 30-50) n cazurile echivoce (dubioase) se recurge la proba cu captopril (dupa captopril, nivelul aldosteronului si APR nu scade in hiperaldosteronismul primar)

Testul postural este negativ n aldosteronom i pozitiv n hiperplazia idiopatic

Diagnostic etiologic Aldosteronom sau hiperplazie? (Etapa a III-a A)

CT/RMN suprarenale (sectiuni < 1cm) - n aldosteronom (tu) csr contralaterala este normala) - hiperplazia se constata bilateral

Diagnostic etiologic (topografic) Aldosteronom sau carcinom? (Etapa a-III-a B )


Scintigrafia cu iodcolesterol cu NP-59 dup supresie cu DXM: - n carcinom captarea lipset

Cateterism venos csr -raportul aldosteron/cortizol este crescut de partea cu aldosteronomul -raportul aldosteron/cortizol este relativ crescut, bilateral

Diagnosticul de localizare (Etapa a III-a B cont.)


CT abdominal (este pozitiv doar cnd tumoarea depaeste 0,5 cm; n hiperplazie, CT este normal) Eco abdominal (csr) nu are valoare diagnostic n aldosteronoamele mici

Tratament
Aldosteronomul
-tratament chirurgical (laparoscopic). Efect f.bun asupra HTA
Carcinom -adrenalectomie (pronostic rezervat) Hiperplazia idiopatic csr -tratament mediamentos (spironolactona, amilorid) -adrenalectomia bilateral este urmat de insuf.csr, efectul fiind resus asupara HTA