A elaborat : Grosu Diana

Acţiunile aldosteronului

•Stimulează reţinerea Cl
Na
sodiului K
Na
H
•Stimulează reţinerea apei Cl
K
H2O, Cl

•Favorizează secreţia
(eliminarea) potasiului şi a
hidrogenului
Lumen Sânge Lichidul
nefronului extracelular
 Factori stimulatori ai secreţiei de
aldosteron
• Angiotensina II (A II) creşte sinteza de aldosteron şi
vascularizaţia zonei glomerulare. A II se produce ca
răspuns la următorii stimuli:

- scăderea volemiei
- stimularea SNV simpatic
- creşterea potasemiei

• ACTH (efect redus)

 Mecanismul de feed-back în
reglarea secreţiei de aldosteron
ALDOSTERON TA FG
A II

Debitul cardiac
RENINA RENINA
Volemia

Rezist.periferică

A II

FG TA ALDOSTERON

A II = angiotensina II; FG = filtrarea glomerular[; TA = tensiunea arterială

 Hiperaldosteronismul
(Definiţii)
• Hiperaldosteronismul defineşte un grup de stări
patologice caracterizate prin producţie în exces de
aldosteron, având ca manifestare clinică hipertensiunea
arterială.

• Hiperaldosteronismul primar se însoţeşte cu exces de

mineralocorticoizi, independent de sistemul renină-
angiotensină.

• Hiperaldosteronismul secundar se asociază cu

hipersecreţie de renină.
 Epidemiologie
• Hiperaldosteronismul primar este răspunzător de 1%
dintre hipertensiunile arteriale.

• Sex: femei/bărbaţi: 4/1.

• Vârstă: 30-50 de ani.

 Clasificare
• Hiperaldosteronismul primar

-congenital (hiperplazie bilat. a zonei glomerulare); 15% din cazuri

-dobândit (prin tumoare a zonei glomerulare); 85% din cazuri (sindromul

Conn)
-adenom solitar(cel mai frecvent)
-carcinom (foarte rar)

-hipercorticism supresibil cu glucocorticoizi (în defecte enzimatice)

• Hiperaldosteronism secundar (în nefropatii, ciroză hepatică, insuficienţă

cardiacă etc.)
 Fiziopatologie

Hiperaldosteronism primar Hiperaldosteronism secundar

Scăderea A II
Reducerea secreţiei Creşterea AII
de renină Creşterea secreţiei
de renină

Aldosteron
Aldosteron

Retenţie de Pierdere de
NaCl şi apă NnCl şi apă
Hiperaldosteronismul primar şi
secundar
ALDOSTERON

Aldosteronom
Boli reno-
vasculare
Angiotensină

Renină + Angiotensină
 Fiziopatologia hiperaldosteronismului
• Hiperaldosteronism primar • Hiperaldosteronismul secundar
(1% din (99% din hiperaldosteronisme)
hiperaldosteronisme)

A II A II
Renina Renina
+
tu Aldosteron Aldosteron
csr csr
-
rinichi Retenţie de Pierdere de
Na şi apă + rinichi Na şi apă

Incepe aici!
 Fiziopatologia
hiperaldosteronismului primar
Aldosteron

Alcaloză
Reabs.de Na Excr.de K şi - TETANIE
H
Hipernatremie Hipopotasemie

HTA Volemia Rinichi

-nefropatie hipokal.
Ap.juxtaglom. Macula densa -sensibilit. la ADH
Muşchi
POLIURIE,POLIDIPSIE
- ADINAMIE
-toleranţa la glucoză
-CRAMPE
Inhibibarea secreţiei de -GLICOZURIE
MUSCULARE
renină-angiotensină
 Fiziopatologia
hiperaldosteronismului secundar
. ALDOSTERON

Angiotensina II
Scăderea vol. lichid.intravasc.

Îngustarea arterelor renale RENINA

Creşterea sintezei de renină

 Tabloul clinic
în hiperaldosteronismul primar
(după Conn, 1964)

• Hipert. arterială 100% • Polidipsie 46%

• Hipopotasemie 100% • Cardiomegalie 41%
• Proteinurie 85% • Parestezii 24%
• Hipostenurie 80% • Tulb. de vedere 21%
• Modificări ECG 80% • Paralizie intermit. 21%
• Adinamie 73% • Tetanie intermit. 21%
• Poliurie 72% • Oboseală 19%
• Hipernatremie 51% • Crampe musculare 16%
• Retinopatie 50% • Asimptomatic 6%
• Edeme semnificative 3%
 Evocă hiperaldosteronismul primar
• Pacienţii cu HTA rezistentă la tratamente obişnuite

• HTA asociată cu hipopotasemie

• HTA cu debut înainte de 40 de ani

• Femeie tânără hipertensivă

• Semne de hiperexctabilitate neuro-musculară, sindrom

poliuro-polidipsic, adinamie, crampe musculare asociate cu
HTA
 Diagnostic orientativ
(Etapa I-a)
• Analize nespecifice
-K seric < 3,6 mM/ l sau < 4mEq/l (cu natremie
normală)
-K urinar > 25 mM / 24 ore
-alcaloză metabolică
-glicozurie

• ECG: undă U, subdenivelare ST,

T “turtit”(aplatizat)
 Diagnostic pozitiv
(Etapa aII-a)
• Dozarea aldosteronului (aldosteron plasmatic crescut > 30ng/L)

• Activitatea reninei plasmatice (scazută

< 1ng/L)

• Raportul aldosteron/APR (crescut 30-50)

• În cazurile echivoce (dubioase) se recurge la proba cu captopril

(dupa captopril, nivelul aldosteronului si APR nu scade in
hiperaldosteronismul primar)
 Diagnostic etiologic
Aldosteronom sau hiperplazie?
(Etapa a III-a A)
• Testul postural este negativ în aldosteronom şi
pozitiv în hiperplazia idiopatică

• CT/RMN suprarenale
(sectiuni < 1cm)
- în aldosteronom (tu) csr contralaterala este
normala)
- hiperplazia se constata bilateral
 Diagnostic etiologic (topografic)
Aldosteronom sau carcinom?
(Etapa a-III-a B )
• Scintigrafia cu iodcolesterol cu NP-59 după supresie cu
DXM:
- în carcinom captarea lipseşt

• Cateterism venos csr

-raportul aldosteron/cortizol este crescut de partea cu
aldosteronomul
-raportul aldosteron/cortizol este relativ crescut,
bilateral
 Diagnosticul de localizare
(Etapa a III-a B cont.)

• CT abdominal (este pozitiv doar cînd

tumoarea depaşeste 0,5 cm; în hiperplazie, CT
este normal)

• Eco abdominal (csr) nu are valoare

diagnostică în aldosteronoamele “mici”
 Complicaţii

Survin din cauza hipertensiunii arteriale şi a nivelului

scăzut de potasiu în sânge complicaţii precum:
• Infarct miocardic
• Insuficienţă cardiacă
• Aritmii
• Hipertrofie ventriculară
• Accident vascular cerebral
• Insuficiență renală
• Urinare excesivă
• Stare de oboseală
• Crampe musculare
 Tratamentul şi efectele adverse ale
tratamentului în hiperaldosteronismul primar

• Cel mai indicat tratament pentru boala

Conn este cel chirurgical ce presupune
extirparea (scoaterea) porţiunii tumorale,
având un prognostic de reuşită foarte bun.
Nu se exclude, însă, nici tratamentul
medicamentos cu antagonişti ai
receptorilor de mineralocorticoizi
(Spironolactona, Eplerenona) alături de
adoptarea unui stil de viaţă sănătos.
• Acest tratament medicamentos trebuie ghidat de
către medic, cu precizarea că la întreruperea
tratametului, hipertensiunea arterială şi
hipopotasemia vor reveni, dar şi deoarece prezintă
efecte adverse pe parcursul administrării.
• Prin acţiunea sa de blocare a receptorilor de
aldosteron are efect şi asupra hormonilor
androgeni şi progesteron şi produce: ginecomastie
(dezvoltarea mamelelor la bărbaţi), impotenţă,
scăderea libidoului, tulburări de ciclu menstrual,
probleme gastrointestinale (efecte adverse des
întâlnite în cazul Spironolactonei, dar mai puţin
întâlnite în cazul Eplerenonei).
• Este important de diferenţiat boala Conn
(adenomul benign de corticosuprarenală)
de hiperplazia corticosuprarenaliană sau
de carcinomul de corticosuprarenală
(variaţii pentru hiperaldosteronismul
primar) deoarece tratamentul în aceste
cazuri diferă de la o afecţiune la alta.
 Tratament
• Aldosteronomul
-tratament chirurgical (laparoscopic). Efect f.bun asupra HTA

• Carcinom
-adrenalectomie (pronostic rezervat)

• Hiperplazia idiopatică csr

-tratament mediamentos (spironolactona, amilorid)
-adrenalectomia bilaterală este urmată de insuf.csr, efectul fiind
resus asupara HTA