HIPERTENSIUNEA

ARTERIALĂ

Șef Lucrări Dr Cristian Furău

“Nu tot ce conteaza
poate fi masurat
si nu tot
ce poate fi masurat
conteaza”

ALBERT EINSTEIN
Tensiunea arterială
• = factorul care determină propulsia
sângelui în sistemul circulator, asigurând
perfuzia normală a ţesuturilor

• TA medie = DC X RVP
TA = DC x RVP
TA sistolică
• Depinde de:
• Volumul sistolic (d.p.)
• Viteza de ejecţie (d.p.)
• Elasticitatea aortei (i.p.)
TA diastolică
• Depinde de:
• RPT = RVP (rezistenţa de la nivelul
arteriolelor)
Reglarea TA-Mecanisme
A. hemodinamice
B. Nervoase
c. Hormonale
D. renale
A. Reglare hemodinamică

1. Controlul DC
• Inotropism
• FC
• Presarcină
• Postsarcină
HTA prin  DC
•  Contractilităţii + 
FC(stimulare B adrenergică)
•  Presarcinii( întoarcerea
venoasă)
•volemia (Na + apă)
•tonusul venos (stimulare
alfa adrenergică)
A. Reglare hemodinamică
2. Controlul RPT
• Vâscuozitatea sângelui
(d.p.)
• Lungimea vaselor
• Raza vasului (i.p.)
HTA prin  RPT
• HTA => leziuni endoteliale =>
eliberare de vasoconstrictori
=> HTA

•  TA =>  perfuzia tisulară

=>  RPT => HTA
B. Reglare nervoasă
1. Reflexe baroreceptoare sinocarotidiene şi
aortice
2. Reflexe baroreceptoare din atriul stâng şi
circulaţia pulmonară

Inhibă stimularea simpato-adrenergică => vasodilataţie + 

FC +  Renina + ADH

3. Reflexe chemoreceptoare (hipoxia)

Poate agrava o HTA existentă
Reglare hormonală
• 1. Catecolaminele
Tirozina => DOPA => Dobutamină =>
Norepinefrină => Epinefrină

Produşii de catabolism ai catecolaminelor:

Normetanefrină
Metanefrină
Acidul vanil-mandelic
Reglare hormonală
• Efectele Catecolaminelor:
• Activarea B receptorilor din inimă:
•  inotropismul +  FC   DC
• Activarea receptorilor vasculari:
• Din arteriole: arterioloconstricţie 
RPT
• Din vene  tonusul   presarcina 
 DC
• Activarea B receptorilor din rinichi:
• activează SRAA
Reglare hormonală
• 2. Aldosteronul
• Hiperaldosteronism primar (adenom
CSR):
• Retenţie hidrosalină   volemia 
 renina
• Hiperaldosteronism secundar
(afecţiuni vasorenale):
•  secreţia de renină  activarea
sistemului RAA
Reglare renală
• 1. Eliminarea renală de apă + Na
• 2. SRAA
• 3. Mecanism depresor renal: sistemul
kinine-prostaglandine
 Vasodilataţie renală
  volemia
  TA
 ANGIOTENSINOGEN

RENINA
ANGIOTENSINA I

EC
ANGIOTENSINA II

VASOCONSTRICTIE RENALĂ + SECR. DE ALDOSTERON

+ SISTEMICĂ

RETENTIE Na + H2O

 VOLEMIA
 Factori de mediu
Factori genetici
si stil de viaţă

Inflamaţie Glicemie ↑

Obezitate TG ↑
viscerală

Sindromul
HTA
metabolic HDL-C ↓

Răspuns
Stare
vascular
inadecvat
protrombotică

Evenimente
Diabet
cardiovasculare
Definiţie
• Conform definiţiei OMS 1996, JNC
VI, VII, ghidul European de
hipertensiune arterială 2003,
hipertensiunea arterială la adult este
definită ca o crestere cronică a
tensiunii arteriale mai mare de
140/90mmmHg, indiferent de vârstă
şi sex.
 Clasificarea societăţii europene de
hipertensiune 2003
optimală <120 <80
normală 120-129 80-84
High normal 130-139 85-89
HTA gr. I (uşoară) 140-159 90-99

HTA gr. II (moderată) 160-179 100-109

HTA gr. III (severă) >180 >110

HTA sistolică izolată ≥140 <90

Definiţii şi clasificare (1)
• HTA de halat alb = valori crescute la măsurătorile efectuate în
cabinetul medical, dar cu valori normale lla măsurătorile la
domiciliu
• HTA accelerată se defineşte prin:
• TAd≥130
• FO cu exudate şi hemoragii (std.III)
• Rezistenţă la tratament
• Insuficienţă renală progresivă ± insuficienţă
cardiacă
• Evoluţie rapidă a leziunilor histologice în organele
ţintă
• HTA malignă este o HTA accelerată + edem papilar, anemie
hemolitică, necroză fibrinoidă a arterelor renale, cerebrale şi
miocardice.
Definiţii şi clasificare (2)

• HTA primară – este un diagnostic de excludere,

este prezentă la 90% din persoanele
hipertensive. Este HTA căreia nu i se poate
identifica o cauză.
• HTA secundară – se datorează unei afecţiuni
primare bine definite.
Cauze de HTA secundare (1)
HTA de cauză renală:
• Renoparenchimatoase: • Renovasculare:
• Glomerulonefrite • Stenoza de arteră
• Pielonefrită cronică renală
• Boala polichistică • Vasculite renale
renală
• Tumori secretante
• Boli de colagen
de renină
• Nefropatia diabetică
• Insuficienţele renale • HTA renoprivă
• Hidronefroze
Cauze de HTA secundare (2)
De cauză endocrină: Bolile aortei:
• Feocromocitom • Coarctaţia de aortă
• Sindrom Cushing • Insuficienţa aortică
• Hiperaldosteronismul • Ateroscleroza aortei
primar
• Hiperplazia adrenală Sarcina
congenitală
• Hipo şi hipertiroidismul Neurologice:
• Hipertensiunea
• Hiperparatiroidismul intracraniană
• Acromegalia • Tumori cerebrale
• Sindromul carcinoid • Encefalite
Cauze de HTA secundare (3)
Medicamente: Alte cauze:
• corticosteroizi, • Stressul acut –
• simpaticomimetice, inclusiv chirurgia
• anticoncepţionale • Blocul AV înalt
orale,
• Fistula
• ciclosporina,
arteriovenoasă
• cocaina,
• eritropoetina
 Patogenia
hipertensiunii arteriale
primare
Patogenia hipertensiunii primare

• HTA primară reprezintă 80-90% din

totalitatea hipertensiunilor
• Etiologia exactă nu este cunoscută, au
fost descrise mai multe mecanisme care
probabil se intercorelează la acelaşi
pacient
• Au fost descrişi mai mulţi factori de risc
pentru apariţia HTA
Patogenia hipertensiunii primare
Factorii de risc ai HTA (1)
• Ereditatea are o importanţă deosebită, prin
transmiterea unei serii de defecte genetice în special
pe linie paternă: defecte de excreţie a sodiului,
hiperreactivitatea SNVS
• Vârsta – prevalenţa HTA creste cu vârsta
• Sexul – HTA este mai puţin severă la femeile
premenopauză
• Rasa – HTA este mai frecventă la rasa neagră, cu
evoluţie mai severă şi cu un răspuns particular la IECA
• Sarea din alimentaţie – cel mai important factor de
mediu: populaţiile care consumă cantităţi mari de sare
au o prevalenţă mai mare a HTA
Patogenia hipertensiunii primare
Factorii de risc ai HTA (2)
• Obezitatea – mai ales de tip android
• Consumul zilnic de alcool, chiar şi moderat
creste valorile tensionale
• Sedentarismul – se asociază cu obezitatea
• Fumatul – nu este o cauză propriu-zisă de HTA,
determinând cresteri de scurtă durată
• Stressul
Patogenia hipertensiunii primare
Factorii patogenici:
1. Factorii genetici
2. Factorii hemodinamici
3. Sodiul
4. Factorii neurogeni
5. Sistemul renină angiotensină –aldosteron
(SRAA)
6. Disfuncţia endotelială
7. Obezitatea şi hiperinsulinismul
Patogenia hipertensiunii primare
1. Factori genetici:
• Contribuie la 30-50% din geneza HTA
• Implicarea lor este explicată prin o serie de
defecte genetice care duc la :
• Anomalii ale transportului
transmembranar de sodiu
• Sensibilitate crescută la sare
• Hiperreactivitatea vasculară
Patogenia hipertensiunii primare

2. Factori hemodinamici (1):

• Apar ca urmare a interacţiunii a numeroşi factori
vasculari, renali, genetici, umorali
• HTA se produce prin cresterea debitului cardiac (DC)
şi/sau cresterea rezistenţei vasculare periferice
(RVP)
Cresterea debitului cardiac
• Apare în fazele de debut ale HTA, la tineri cu
sindrom hiperchinetic
• Cresterea DC antrenează prin mecanism
compensator cresterea RVP care va domina fazele
finale ale HTA
Patogenia hipertensiunii primare
Factorii hemodinamici (2)
Cresterea RVP:
• Este cel mai important factor hemodinamic
• Iniţial are loc o vasoconstricţie reversibilă sub
acţiunea diverselor substanţe vasoconstrictoare:
angiotensina II, endotelina, catecolamine,
disfuncţia endotelială
• Ulterior se produce o hipertrofie a mediei, iar
vasoconstricţia devine ireversibilă
Patogenia hipertensiunii primare

3. Rolul sodiului:
• Există persoane care au o sensibilitate crescută la
sare (răspund cu cresteri tensiunale mai mari la
ingestia de sare)
• Aceasta se datorează existenţei unor defecte de
transport transmembranar de sodiu cu scăderea
excreţiei urinare a acestuia şi acumularea lui în
celulele peretelui vascular
• Se produce expansiune volemică datorită retenţiei
de apă şi sodiu
• Cresterea sodiului intracelular duce la un răspuns
vasoconstrictor exagerat al muşchiului neted
vascular
Patogenia hipertensiunii primare

4. Rolul rinichiului în HTA (1)

• Rinichiul intervine în reglarea TA prin:
• Excreţia de apă şi sodiu
• SRAA
• Sistemul de Kinine
• Secreţia de prostaglandine cu rol
vasodilatator
Patogenia hipertensiunii primare

Rolul rinichiului în HTA (2)

• Există o populaţie de indivizi (cu sensibilitate crescută
la sare) la care rinichiul nu adaptează natriureza la
aportul de sare alimentar şi la valorile tensionale –
aceşti indivizi au HTA
• Există şi teoria heterogenităţii populaţiei de nefroni
care spune cu valorile tensionale sunt consecinţa
echilibrului între populaţia de nefroni ischemici care
activează SRAA şi a nefronilor normal perfuzaţi şi
chiar hiperperfuzaţi care elimină mai multă apă şi
sodiu.
Patogenia hipertensiunii primare

5. Factorii neurogeni:
• Cel mai important factor neurogen – sistemul
nervos vegetativ simpatic (SNVS)
• Stimularea simpatică determină eliberarea de
catecolamine cu cresterea TA prin
vasoconstricţie şi cresterea debitului cardiac.
• La nivel renal activează SRAA
• SNVS este mai activ la tineri, şi la unii indivizi
cu hiperreactivitate sinmpatică – la aceştia au
efecte foarte bune betablocantele.
Patogenia hipertensiunii primare

6. SRAA (2):
• Angiotensina II are acţiune vasoconstrictoare
marcată
• De stimulare a secreţiei de aldosteron
• Stimulează receptorii simpatici centrali
• Stimulează hipertrofia cardiacă şi vasculară (rol în
“remodelarea vasculară”)
• Scade filtrarea glomerulară prin vasoconstricţie pe
arteriola aferentă
• Angiotensina acţionează la nivel celular prin
intermediul a doi receptori – ATI şi ATII. Prin
blocarea acestora acţionează blocanţii receptorilor
de AII (sartanii).
Patogenia hipertensiunii primare

SRAA (3):
• IECA blochează sinteza de angiotensină II prin
inhibarea enzimei de conversie.
• După activitatea reninei plasmatice, HTA se împart
în:
• HTA hiperreninemice cu activitate
simpatică crescută (tineri) – răspund la
IECA şi betablocanţi
• HTA hiporeninemice cu hipervolemie –
răspund bine la diuretice şi blocanţi calcici
• HTA normoreninemice – cel mai frecvent
Patogenia hipertensiunii primare

7. Disfuncţia endotelială:
• Constă în alterarea funcţionalităţii normale a
endoteliului vascular care răspunde prin
vasoconstricţie la stimuli care normal ar
produce vasodilataţie (acetilcolină,
prostaglandine) şi răspuns exagerat la stimulii
vasoconstrictori.
• Există un deficit de oxid nitric (NO) care este
factorul de relaxare derivat din endoteliu, cu
cresterea secreţiei de endotelină, puternic
vasoconstrictor şi stimulant al remodelării
cardiovasculare.
Patogenia hipertensiunii primare

8. Obezitatea şi hiperinsulinismul:
• Asocierea obezitate, diabet zaharat,
hiperinsulinism şi HTA – sindromul X
metabolic.
• La obezi scade excreţia de apă şi sodiu, creste
reactivitatea simpatică, se accentuează
sensibilitatea la sare şi apare hiperinsulinismul.
• Hiperinsulinismul – are acesleaşi efecte, în
plus stimulează hipertrofia vasculară.
Patogenia hipertensiunii primare

Alte mecanisme:
• Scăderea secreţiei sistemelor
vasodilatatoare renale: sistemul kininelor,
prostaglandine.
• Deficienţa de potasiu
• Cresterea excreţiei de calciu şi a
concentraţiei palsmatice de PTH.
Hipertensiunea
secundară
1. Hipertensiunea renoparenchimatoasă

• Reprezintă cea mai frecventă cauză de HTA secundară – 3-5%

din toate HTAS
HTA din bolile renale acute:
• Are ca mecanism retenţia de apă şi sodiu
secundară afectării brutale a membranei
glomerulare
• Apare în glomerulonefritele acute şi rapid
progresive, în unele boli de colagen,
vasculite.
• Evoluţia HTA urmează pe cea a bolii de bază
– rapid reversibilă în GNA postreptococică
sau cu evoluţie spre cronicizare odată cu
evoluţia spre IRC (lupus, vasculite, GNRP)
Hipertensiunea renoparenchimatoasă
HTA din bolile renale cronice:
• Se însoţesc frecvent de diferite grade de insuficienţă
renală care duce la HTA prin retenţia de apă şi sodiu
• În stadiul final, uremic 90% din pacienţii cu IRC au
HTA
• HTA poate apare şi înaintea instalării IRC în
pielonefritele cronice, boala polichistică renală,
hidronefroza, GNC, boli de colagen, accelerând
evoluţia spre IRC
• Nefropatia diabetică duce la apariţia HTA prin
scăderea suprafeţei de filtrare secundar
glomerulosclerozei
Hipertensiunea renoparenchimatoasă

Diagnosticul HTA renoparenchimatoase (1):

• Palparea unor rinichi tumorali – boală polichistică
• Antecedente de edeme, urini tulburi, hematurie, HTA –
GNC
• Antecedente de infecţii urinare repetate: PNC
• Prezenţa altor localizări ale unei boli de colagen
• Istoric de DZ- nefropatie diabetică
• Consum de antiinflamatoare nesteroidiene –
nefropatie analgetică
2. HTA renovasculară – stenoza
de artere renala

Etiologie:
• leziunile stenozante aterosclerotice de
arteră renală sunt cele mai frecvente, apar
mai ales după 45 ani, mai frecvente la
bărbaţi, şi cu localizare proximală
• Displazia fibromusculară apare mai ales la
tineri sub 35 ani, mai frecventă la femei,
au localizare distală, frecvent unilaterale
HTA renovasculară
Mecanisme patogenice
• Rinichiul stenotic aflat în ischemie prin
reducerea presiunii în artera renală aferentă va
secreta cantităţi mari de renină cu efect
vasoconstrictor generalizat şi hipersecreţie de
aldosteron - retenţie de apă şi sodiu.
• Rinichiul sănătos contralateral va fi supus unor
presiuni cronic crescute ceea ce duce la
distrugerea progresivă a glomerulilor şi
instalarea insuficienţei renale. Rinichiul ischemic
este însă protejat.
HTA renovasculară
Diagnostic paraclinic (2)
• Ecografia renală – asimetrie renală
• Ecografia doppler de artere renale: stenoze
cu flux turbulent şi viteze mari
• Scintigrama renală izotopică sensibilizată prin
administrarea de captopril
• angioRMN – superioară angiografiei
convenţionale şi cu riscuri mult mai mici, dar
grevată de preţ
• Angiografia renală selectivă – metoda
standard în prezent pentru diagnostic
3. Feocromocitomul

• Reprezintă o cauză extrem de rară de HTA secundară

• Este determinată de o tumoră cel mai frecvent
localizată în medulosuprarenală, secretantă de
catecolamine, 90% din cazuri benignă.
• HTA poate fi paroxistică (caracteristic) dar şi continuă.
Accesele hipertensive se însoţesc de transpiraţii,
tahicardie, cefalee, uneori hipotensiune ortostatică, ca
urmare a descărcării de catecolamine.
• În timp induce o miocardopatie catecolaminică cu
insuficienţă cardiacă şi edem pulmonar acut.
4. Sindromul Cushing
Etiologie
• Tumori de adenohipofiză – boala Cushig
• Tumori producătoare de cortizol – adenoame sau
carcinoame, hiperplazii bilaterale suprarenaliene.
• Se caracterizează printr-o hipersecreţie de cortizol ce
produce HTA
Clinic: obezitate facio-tronculară,
• acnee,
• vergeturi violacee
• facies de lună plină
• HTA
• diabet secundar.
5. Hiperaldosteronismul primar
• Apare în adenoame (sindrom Conn) ce produc
aldosteron sau în hiperplazia adrenocorticală
• Aldosteronul în exces duce la retenţie de apă şi
sodiu, cu inhibarea secreţiei de renină – HTA
volum dependentă cu activitatea reninei
plasmaticve extrem de scăzută.
• Se mai produce hipopotasemie şi alcaloză
metabolică
• Clinic apare HTA, slăbiciune musculară,
astenie, parestezii, crampe musculare, poliurie.
6. Hipertensiunea din sarcină
• Reprezintă o cauză importantă de crestere
a morbidităţii şi mortalităţii maternofetale
• Este definită prin cresterea valorilor TA în
al doilea trimestru de sarcină peste cele
din primul trimestru, sau valori peste
140/90.
• În sarcină se produce o scădere a valorii
TAs şi TAd cu 15 mmmHg în timpul celui
de-al doilea trimestru atât la paciente
normă cât şi la cele hipertensive.
Hipertensiunea din sarcină
Clasificare (ghidul european de HTA –
2003):
• HTA preexistentă – la pacientele cunoscute cu HTA
înaintea sarcinii sau care dezvoltă HTA în primele 20
săpt de sarcină şi care nu dispare în primele 42 zile
postpartum. Se poate asocia cu proteinurie
• HTA de sarcină – dacă se asociază proteinuria =
preeclampsie. Aceasta apare după 20 săpt de sarcină,
şi dispare în primele 42 zile postpartum)
• HTA preexistentă cu HTA gestaţională – când HTA
preexistentă se inrăutăţeşte după săpt 20 şi se
asociază cu proteinurie marcată (>3g/zi)
• HTA neclasabile – sunt depistate după săptămâna 20
de sarcină, trebuie să asteptăm evoluţia după 42 zile
postpartum.
Evaluarea pacientului hipertensiv

1. Măsurarea valorilor TA
2. Evaluare clinică
3. Evaluare paraclinică
4. Evaluarea afectării organelor
ţintă sau a condiţiilor clinice
asociate
5. Evaluarea riscului
cardiovascular
Evaluarea pacientului hipertensiv

Cuprinde:
• Stabilirea valorilor tensiunii arteriale şi a
caracteristicilor acestora
• Stabilirea grupului de risc (factori de risc,
afectarea organelor ţintă, condiţii clinice
asociate)
• Căutarea de cauze de hipertensiune
secundară
Evaluarea pacientului hipertensiv

1. Măsurarea valorilor TA
Măsurarea valorilor TA
• Trebuie făcută în mod repetat – valorile TA variază
pe parcursul aceleiaşi zile, de la o zi la alta.
• Dacă se determină doar valori uşor crescute ale TA,
se vor repeta măsurătorile la câteva luni – valorile se
pot frecvent normaliza chiar fără tratament.
• Dacă TA este marcat crescută, monitorizarea se
face zilnic/săptămânal.
• Se va folosi un tensiometru verificat (cel mai bine cu
mercur, iar în lipsă unul ascultatoric sau oscilometric
semiascultatoric
Măsurarea valorilor TA
 Condiţii:
• Pacientul să stea 5 min într-o cameră liniştită
• Se măsoară TA de două ori la diferenţă de 1-2
min
• Tensiometrul trebuie să fie adaptat braţului
pacientului
• Tensiometrul trebuie să fie asezat la nivelul inimii
• La prima vizită se va măsura TA la ambele braţe,
se consideră valoarea cea mai mare
• La vârstnici se măsoară TA la 1-5 min de la
ridicarea în ortostatism – hipotensiunea
ortostatică
• Se determină zgomotele Korotkoff zg I- TAs; zg V
(ultimul) - TAd
Măsurarea valorilor TA
• Măsurarea se poate face:
• la cabinetul medical de un cadru
medical
• Ambulator – automăsurarea TA de
către pacient
• Holter – măsurarea TA pe 24 ore
Măsurarea valorilor TA
Măsurarea 24 ore în ambulator:
• Avantaje:
• Înlătură efectul “de halat alb”
• Urmăreşte variabilitatea TA
per 24 ore
• Se corelează mai bine cu
riscul CV şi afectarea
organelor ţintă
Măsurarea valorilor TA
Măsurarea 24 ore în ambulator:
• Indicaţii:
• Variabilitate mare a valorilor măsurate la
cabinetul medical
• Valori mari ale TA la un pacient cu risc
CV scăzut
• Rezistenţa la tratament
• Discrepanţă între valorile măsurate
acasă şi la cabinet (efectul de halat alb)
• Cercetare
Evaluarea pacientului
hipertensiv

2. Evaluarea clinică
Evaluarea clinică
Anamneza (1):
• Pacienţii sunt frecvent asimptomatici,
uneori pot fi prezente cefalee frecvent
occipitală, mai accentuată dimineaţa,
uneori pulsatilă
• Astenie, insomnie, ameţeli, palpitaţii,
acufene
• Durata bolii şi evoluţia valorilor TA
Evaluarea clinică
Anamneza (2)
• Stilul de viaţă : fumat, alcool, cafea, regim
alimentar, activitate fizică
• Simptome sugestive de TA secundare sau
medicamente ce determină HTA
• Antecedente/simptome de boală
coronariană, insuficienţă cardiacă, boli
cerebrovasculare, boli vasculare periferice,
diabet zaharat, gută ,dislipidemii, obezitate
• Terapia antihipertensivă urmată
Evaluarea clinică
Examenul fizic (1):
• Măsurarea TA
• Prezenţa factorilor de risc – obezitatea
abdominală
• Afectarea organelor ţintă:
• creier (sufluri carotidiene, semne de
focar)
• Inimă – semne de insuficienţă cardiacă
• Artere periferice: absenţa pulsurilor
periferice, răceala extremităţilor
Evaluarea clinică
Examenul fizic (2)
• Evidenţierea unor semne de HTA
secundară
• Facies cushingoid
• Neurofibromatoză (feocromocitom)
• Sufluri periombilicale
• Sufluri cardiace (coarctaţia de aortă)
• Palparea unor rinichi tumorali (boala
polichistică)
Evaluarea pacientului
hipertensiv

3. Evaluarea paraclinică
Evaluarea paraclinică
Teste de rutină ( aplicate la toţi pacienţii) (1):
• Glicemie, ac uric, colesterol, trigliceride, HDL
colesterol – pentru evidenţierea factorilor de risc
• Uree, creatinină
• Hemoglobină, hematocrit
• Dozarea potasiului sanguin - monitorizarea
terapiei diuretice; valori<3,5 mmol/l pot evidenţia
un hiperaldosteronism primar)
Evaluarea paraclinică
Teste de rutină ( aplicate la toţi pacienţii) (2):
• Examen de urină – modificat în HTA malignă,
complicată sau HTA secundare renale
• EKG: frecvent este normală
• Poate evidenţia prezenţa HVS (indice
Sokolov- Lyon >35mm) cu implicaţii asupra
evaluării riscului CV
• Mai pot apare: tulburări de ritm, modificări
ischemice
Evaluarea paraclinică
Explorări recomandate (1):
• Ecocardiografia: evidenţiază cel mai bine HVS:
grosimea peretelui posterior şi a septului peste 11 mm
• Un raport SIV/PP >1,1 dar < 1,3
• Masa VS peste 215g
• Mai poate evidenţia: prezenţa anomaliilor
diastolice, a insuficienţei cardiace, cauze de HTA
secundară
• Ecocardiografia de artere carotide
• Determinarea PCR, microalbuminuriei (obligatorie la
diabetici); proteinuriei cantitative
Evaluarea paraclinică
Explorări recomandate (2):
• Fundul de ochi – stadii:
• I – ingustarea lumenului arterelor
• II - scleroza pretelui arterial – fir de argint şi
semnul Salus-Gun
• III – hemoragii retiniene
• IV - edem papilar
• I, II nu au semnificaţii prognostice, stadiile III,
IV sunt markeri ai unei HTA severe,
complicate
Evaluarea paraclinică
Teste speciale (1):
• Indicaţii:
• Suspicionarea unei cauze secundare de
HTA
• Tineri (frecvente cauzele secundare de
HTA)
• HTA rezistentă la tratament
• HTA complicată sau accelerată
Evaluarea paraclinică
Teste speciale (2):
• Urografia IV
• Doppler de artere renale
• Scintigrama renală
• TC de suprarenale
• Determinarea metanefrinelor, ac vanil mandelic
sau catecolaminelor din urina de 24 ore
• Ionograma sanguină şi urinară
• Renina plasmatică
• Aldosteronul/cortizolul plasmatic şi urinar
Evaluarea pacientului
hipertensiv

4. Evaluarea afectării organelor

ţintă sau a condiţiilor clinice
asociate
DE LA PREHIPERTENSIUNE LA BOALĂ ÎN STADIU TERMINAL

Prehipertensiune
Asimptomatic
Hipertensiune declarată

Proteinurie Hipertrofie de Retinopatie

Oligosimptomatic Nefroscleroză VS Leziuni Binswanger

Insuficienţă Boală Disfuncţie Fibrilaţie Demenţă,

renală coronariană sistolică/ atrială, Atac
Simptomatic cronică Angină diastolică Aritmii ischemic
ventriculare tranzitor

Tahicardie
Boală Infarct IC AVC
ventriculară,
Polisimptomatic sau renală
terminală
miocardic congestivă
Fibrilaţie
ventriculară
boală în stadiul terminal
DECES
The Lancet, Aug 2007
 Atingerea subclinică de organ

HVS Îngroşarea Carotid-

peretelui femoral viteza
carotidian/placa undei pulsului

Index
gleznă/braţ Creşterea Micro-
creatininei albuminuria
plasmatice

Fracţia de filtrare glomerulară

scăzută
 Stabilirea bolii cardiovasculare sau renale

Boala cerebrovasculară (stroke ischemic,

hemoragie cerebrală, AIT)

Boala cardiacă (MI, Boala renală (nefropatie

angina, diabetică, deteriorare
revascularizatie, renală, proteinurie)
IC)

Boala arterială Retinopatia

periferică
 Clasificarea riscului CV in 4 categorii
Tensiune arteriala(mmHg)

HT Gr. 2
Alti factori de Normala Normal-inalta HT Gr. 1 HT Gr. 3
risc, OD sau SBP 160-179
TAS 120-129 TAS 130-139 SBP 140-159 SBP ≥180 or
boala or DBP 100-
or DBP 80-84 or DBP 85-89 or DBP 90-99 DBP ≥110
109
Fara alti factori Risc moderat Risc crescut
Risc mediu Risc mediu Risc scazut +
de risc + +
1-2 factori de Risc moderat Risc moderat Risc foarte
Risc scazut + Risc scazut +
risc + + crescut +
3 sau mai
multi factori Risc moderat Risc foarte
Risc crescut + Risc crescut + Risc crescut +
de risc, MS, + crescut +
OD sau diabet
Boala CV sau
Risc foarte Risc foarte Risc foarte Risc foarte Risc foarte
renala
crescutsistolica;
TAS: Tensiune arteriala + crescut
DBP: + bloodcrescut
diastolic pressure;+CV: cardiovascular;
crescut + HT: crescut +
prezenta
hypertension. Low, moderate, high, very high risa refer to 10year risk of a CV fatal or non-fatal event.
The term “added” indicates that in all categories risk is greater than average. OD: subclinical organ
damage; MS: metabolic syndrome.
Factori care influenţează Prognosticul
1. Factori de risc
AHC premature Dislipidemia
de boli CV TC >5.0 mmol/l (190 mg/dL) or
(B<55 ani,
F<65 ani)
LDL-C >3.0 mmol/l (115 mg/dL) or
HDL-C:M <1.0 mmol/l (40 mg/dL),
W <1.2 mmol/l (46 mg/dL) or
Obezitatea Abdominală TG >1.7 mmol/l (150 mg/dL
>102cm (M), 88cm (W)

Nivelul TA sistolică
TTG Anormal şi diastolică

Vârsta
Nivelul
Glucoza plasmantică (M>55 years; Fumatul
TA
5.6-6.9 mmol/L W>65 years)
(la vârstnici)
(102-125 mg/dL)

continuare (Cont)
TRATAMENTUL
HTA
 Iniţierea tratamentului antihipertensiv
Other risk Normal High normal Grade 1 HT Grade 2 HT Grade 3 HT
factors, OD or SBP 120-129 or SBP 130-139 or SBP 140-159 or SBP 160-179 or SBP ≥180 or
disease DBP 80-84 DBP 85-89 DBP 90-99 DBP 100-109 DBP ≥110
Lifestyle changes Lifestyle changes Lifestyle
for several for several weeks changes +
No other risk No BP No BP
months then drug then drug immediate
factors intervention intervention
treatment if BP treatment if BP drug
uncontrolled uncontrolled treatment
Lifestyle changes Lifestyle changes Lifestyle
for several weeks for several weeks changes +
1-2 risk factors Lifestyle changes Lifestyle changes then drug then drug immediate
treatment if BP treatment if BP drug
uncontrolled uncontrolled treatment

3 or more risk Lifestyle changes Lifestyle

factors, MS, Lifestyle changes and consider changes +
OD or diabetes drug treatment Lifestyle changes Lifestyle changes
immediate
+ drug treatment + drug treatment
drug
Lifestyle changes
Diabetes Lifestyle changes treatment
+ drug treatment
Lifestyle
Established CV Lifestyle changes Lifestyle changes Lifestyle changes Lifestyle changes changes +
or renal + immediate drug + immediate + immediate drug + immediate drug immediate
disease treatment drug treatment treatment treatment drug
treatment
 HTA =
UCIGASUL
SECRET/
CLANDESTIN
COMPLICATIILE HTA

1. AVC Risc X 7

2. SINDROAME
CORONARIENE Risc X 3
ACUTE

3. INSUFICIENTA
Risc X 2-3
CARDIACA
COMPLICATIILE HTA

Rarefactie capilara
1. VASE CAPILARE si disfunctie
endoteliala

2. VASE DE
REZISTENTA SI Remodelare
ARTERIOLE eutrofica si aterogeneza

Rigidizare si
3. VASE MARI
aterogeneeza
Va multumesc !