Sunteți pe pagina 1din 87

Boala cronica de rinichi si Insuficienta renala cronica

Dr. Crina Claudia Rusu

Structura
1. 2. Rapel fiziologic Boala cronica de rinichi ( BCR ): Def. , clasificare, epidemiologie Factori de progresie ai BCR Fiziopatologia progresiei Mijloace terapeutice pentru incetinirea progresiei 3. Insuficienta renala cronica: - Def, diagnostic - Consecincele clinico-biologice ale IRC - Abordare terapeutica - Metode de substitutie a functiei renale

Rapel fiziologie
Rinichiul asigura 1. Epurarea plasmatica prin filtrare glomerulara 2. Echilibrul hidro-electrolitic 3. Echilibrul acido-bazic 4. Reglare TA prin: -Interventie pe axul renina-angiotensinaaldosteron -reglarea volemiei -natriureza de presiune

5. Functie hormonala: -sinteza eritropoetinei -activarea vitaminei D ( hidroxilare alfa) -sinteza reninei => Rasunetul clinic si biologic al insuficientei renale cronice este consecinta alterarii directe a acestor functii diferite

Boala cronica de rinichi


Definitie
( National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative-NFK-DOQI) )

afectare renala persistenta si/sau reducere persistenta a functiei renale (rata filtrarii glomerulare (RFG) <60ml/min/m2), cu durata mai mare de trei luni, indiferent de etiologie

- Afectarea renala: leziuni anatomo-patologice ( biopsie renala ) sau anomalii ale unor teste de laborator sanvine sau urinare sau anomalii imagistice renale (ecografice, urografice etc)

Clasificare NFK-DOQI a BCR ( 5 stadii)


Stadiul Descriere RFG (ml/min/1,73m)

1. 2.

Afectare renala cu RFG normala sau crescuta Afectare renala cu scadere usoara a RFG Scadere moderata a RFG Scadere severa a RFG BCR terminala

>90 89-60

3. 4. 5.

59-30 29-15 <15 sau dializa

BCR-Epidemiologie
-prevalenta in populatia generala:

10-20% pe plan mondial, in crestere


-prevalenta in cadrul unor grupe de pacienti mai mare: -24-46%-in randul pacientilor diabetici -35% in randul pacientilor spitalizati cu AVC -35% in randul pacientilor spitalizati la cardiologie -prevalenta mai mare a stadiilor incipiente ( mortalitate mare a BCR moderata) -riscul de deces la un dializat cu varsta intre 25-34ani = cu riscul de deces al unei persoane fara BCR ca varsta intre 75-85 ani

Costuri sociale forte mari => BCR problema de sanatate publica

Diagnostic BCR - obtinerea a 3 valori estimative RFG pe o perioada de minim 3 luni - excludere IRA in cazul persoanelor nou dg. cu BCR, printr-o noua determinare de creatinina serica la 2 saptamani

Progresia bolii cronice de rinichi


Definitia progresiei bolii cronice de rinichi:declin al RFG >5ml/min/m /an sau>10ml/min/m / 5 ani Cauze: - persistenta factorului etiologic care a declansat BCR - prezenta factorilor de progresie, chiar in absenta factorului etiologic

Progresia BCR: Factori de progresie


Factori de progresie nemodificabili: 1. factori genetici: 2. sexul masculin: 3. varsta inaintata: 4. greutatea mica la nastere: prematuritatea Factori de progresie modificabili: 1. Proteinuria 2. HTA 3. Controlul glicemic 4. Acidoza metabolica 5. Dislipidemia 6. Hiperuricemia 7. Aldosteronul 8. Retentia de fosfati 9. Anemia 10. Alti factori: suprapondere/obezitae, fumat, consum de droguri, hiperhomocisteinemia, analgezice/antiinflamatoare nesteroidiene

Progresia BCR: Factori de progresie

Factori de progresie nemodificabili:


1. factori genetici: conditionarea genetica a: raspunsului imunitar, inflamatiei, aterosclerozei fibrogenezei 2. sexul masculin: susceptibilitate crescuta la BCR si progresie mai rapida

3. varsta inaintata prin: - procesul de senescenta renal - acumularea altor factori de progresie 4. greutatea mica la nastere: - prematuritatea - deficitul de crestere intrauterina =>se asociaza cu risc crescut de DZ, BCV si BCR

Factori de progresie modificabili


1. Proteinuria:
-nivelul proteinuriei predictor precoce al disfunctiei renale -factor de risc major, influentabil farmacologic -proteinuria = factor de progresie datorita :

stimularii procesului inflamator ( inclusiv activarea


proteinelor sistemului complementului cu fibroza interstitiala=>activarea complementului este tinta unor terapii moderne),

stimularii factorilor de crestere si profibrotici, toxicitate tubulara directa

2. Hipertensiunea arteriala
-cauza si efect al bolii renale -prezenta la 90% din pacientii cu BCR -rata progresiei BCR direct proportionala cu:

valorile TA, gradul de afectare al autoreglarii renale factorii de susceptibilitate locala


=>hipertensiune si leziuni intraglomerulare datorita: a. Leziuni endoteliale directe b. Cresterea stresului si leziuni parietale c. Modificari mezangiale Angiotensina II :rolul major in patogeneza leziunii progresive renale=>principala tinta terapeutica

3. Controlul glicemic

-implicat in initierea nefropatiei diabetice la pacientii susceptibili -studii recente => rolul controlului glicemic insuficient (cu Hb glicata>7g/dl) in progresia nefropatiei in DZ I si in DZ II

4. Acidoza metabolica
-stimuleaza fibroza interstitiala prin secretie inadecvata de endotelina -tratamentul acidozei metabolice poate incetini progresia BCR sinergic cu controlul TA

5. Dislipidemia
-frecventa in BCR mai ales la pacientii cu sindrom nefrotic -rol in ateroscleroza, patogeneza glomerulosclerozei si fibrozei tubulointerstitiale -tratamentul cu statine scade progresia BCR prin: 1. corecteaza dislipidemia 2. actiune asupra proliferarii celulelor mezangiale sau a citokinelor proinflamatorii

6.Hiperuricemia asimptomatica
- asociere intre nivelul acidului uric si valorile TA, AVC, BCV, DZ - scade perfuzia renala secundar proliferarii celulelor musculare netede din arteriola aferenta => tratamentul cu Allopurinol are efect benefic pe RFG, prin scaderea TA, inflamatiei sistemice sau insulinorezistentei

7.Aldosteronul
-stimulare excesiva a receptorilor mineralocorticoizi: Remodelare vasculara si fibroza tubulo-interstitiala Efect benefic al antagonistilor aldosteronului dar cu riscul de hiperpotasemie

8. Retentia de fosfati
-hiperfosfatemia apare din stadii precoce BCR -stimuleaza precipitarea fosfatului de calciu in interstitiul renal => efect proinflamator ce induce fibroza interstitiala si atrofie tubulara ( fara a exista studii certe in aceasta directie) -optimizarea nivelului fosfatilor este o tinta terapeutica majora in BCR (implicatii renale, osoase, CV, endocrine)

9. Anemia secundara IRC


- deficitul de EPO - deficit B 9 si B12: anemie macrocitara - deficit fier: anemie microcitara si hipocroma - aport nutritional redus ( uneori) - hemoliza :mediu uremic

Alti factori de progresie BCR


1. Greutatea corporeala: -supraponderea si obezitatea se asociaza cu un risc crescut de a dezvolta proteinurie si ulterior reducerea RFG ( relatie liniara intre G- proteinurie- reducere RFG la diabetici si nediabetici ) - G>25,5 kg/m creste riscul de progresie spre std 4 si 5 ( demonstrat numai la barbati) 2. Fumatul 3. Drogurile recreationale ( heroina sau opiacee cresc riscul de progresie de cateva ori)

4. Nivelul socio-economic redus 5. Consumul cronic de analgezice si antiinflamatoare ( mai ales in combinatie ) 6. Hiperhomocisteinemia -risc cardiovascular -risc progresie boala renala ( nu este unanim acceptat )

Fiziopatologia progresiei BCR


-in BCR intervin mecanisme adaptative si compensatorii : 1. stare acceptabila de sanatate pana RFG ajunge la 1015 ml/min hj 2. Mentinerea functiilor rinichiului excretorie si homeostatica : pana la RFG=5 ml/min

Explicatia:
1. Teoria nefronului intact : diminuarea progresiva a numarului de nefroni se asociaza cu cresterea sarcinii/nefron restant: hiperfiltrare adaptativa Hipertrofie glomerulara => Activare proces inflamator Glomeruloscleroza 2. Activarea SRAA cu rol hemodinamic si profibrotic

Mentinerea homeostaziei apei si electrolitilor


-adaptare a reabsorbtiei si secretiei tubulare: 1. Dimuarea reabsorbtiei apei: in stadiu avansat 2. Diminuarea reabsorbtiei de sodiu 3. Cresterea secretiei de potasiu in TCD si TC ( aparitia hiperpotasemiei impune cautarea unui factor extrinsec ) 1. Cresterea secretiei nete de acid/nefron 2. Diminuarea reabsortiei tubulare a fosfatilor anorganici

3. Fibroza tubulo-interstitiala 4. Teoria compromisului: O adaptare nefronica in BCR poate corecta o anomalie dar intr-un asemenea mod ca se produc modificari caracteristice sindromului uremic ( ex. cresterea iPTH creste secretia de fosfati dar poate in timp duce la calcificari metastatice)

Mijloace terapeutice pentru incetinirea progresiunii: nefroprotectie

1. Asigurarea unei stari nutritionale satisfacatoare - Dieta usor hipoproteica ( 0,8g/kg/zi) scade progresia si evita malnutritia 1. Asigurarea unui bilant hidrosodic ( volemie normala sau putin ridicata) - Aportul hidric in exces trebuie evitat ( >3,5l/24h poate avea efect negativ )

3. Controlul HTA si proteinuriei : Obiective: -proteinurie<0,5g/24h -TA<130/80 mmHg Mijloace : - IEC sau ARA2, asociat cu regim alimentar fara sare sau cu un diuretic tiazidic daca RFG>30ml/min/m2 sau de ansa daca RFG<30ml/min/m2 - IEC plus ARA2 la nevoie ( atentie hiperpotasemie) -inhibitori de renina: Aliskiren -blocanti de calciu nonhidropiridinici ( daca IEC si ARA II sunt contraindicati)

5. Controlul fosfo-calcic:
Obiectiv: Mentinerea calcemiei si fosforemiei normale Mijloace: - corectarea unei eventuale carente de 25hidroxivitamina D - prescrierea derivatelor hidroxilate in pozitia 1 alfa a vitaminei D in absenta hiperfosforemiei - aport de calciu ( a nu se depasi 1200mg/24h ) - regim limitat in fosfati ( carne, peste, lactate) - chelatori de fosfati (carbonatul de calciu etc)

6. Controlul acidozei metabolice : -necesita tratament cand rezerva alcalina <22 mmoli/l -bicarbonatul de sodiu este preferat citratului de sodiu (datorita cresterii absorbtiei intestinale a aluminiului sub citrat)
Obiectiv-bicarbonat seric >23mmoli/l : bauturilor alcaline ( apa Vichy) gelule de bicarbonat de sodiu

7. Corectarea anemiei (tinta :Hb>10g/dl) => prin administrare de: EPO recombinata aplicata sc. acid folic, fier, vitamina B12

8. Corectarea tuturor factorilor dec risc cardiovascular: glicemie, fumat, lipide, greutate 9. Evitare nefrotoxice, ajustare medicatie la RFG

Insuficienta renala cronica ( IRC )


Def: scadere cel putin timp de trei luni, a RFG sub 60ml/1,73 metru patrat/ min, ireversibila ( BCR >= STD III K DOQI)
-calculare GRF cu formula Cockroft sau MDRD -formulele de calcul RFG subestimeaza functia renala in stadiile de debut

RFG calculat : interpretat tinandu-se si cont de:


-varsta -evolutivitate -markerii afectiunii renale: ( hematurie, leucociturie, proteinurie )

Diagnostic IRC
-prezenta RFG <60ml/min/1,73 msuprafata corporeala => insuficienta renala -prezenta documentata a RFG scazut de peste 3 luni=>IRC -asocierea unei anemii normocrome, normocitare fara alta cauza -asocierea altor complicatii uremice cronice: polineuropatie, hiperparatiroidism -aspect ecografic sugestiv de afectiune renala cronica ( rinichi cu dimensiuni reduse, hiperecogeni) -aspect radiografic de osteodistrofie renala ( rara, dar concludenta cand este gasita)

2. Cautarea unei cauze de agravare a IRC: -indispensabila -cat mai precoce pentru incetinirea evolutiei 3. Evaluarea factorilor de progresie 4. Identificarea factorilor de risc cardiovascular RFG<60ml/min/1,73m2 suprafata corporeala factor de risc cardiovascular independent in relatie cu ateroscleroza accelerata asociata IRC

Consecinte ale insuficientei renale cronice


1. cardiovasculare 2. asupra metabolismului mineral si osos 3. hormonale 4. imuno-hematologice 5. neurologice 6. digestive 7. respiratorii 8. cutanate 9. articulare 10. musculare 11. malnutritia

Consecinte cardiovasculare:
HTA, retentie hidrosodata pericardita cardiopatie hipertrofica ateroscleroza accelerata ( consecinta a: HTA, hiperfosfatemiei, acumularii de toxine, dislipidemiei)

Consecinte asupra metabolismului mineral si osos


1. Hiperpotasemie 2. Hiperfosfatemie 3. Hipocalcemie 4. Hiperparatiroidism secundar si tertiar 5. Calcificari extraosoase

2. Metabolismul fosfo-calcic: fiziopatologie


1. Hiperfosfatemia secundara reducerii RFG 2. Hipocalcemia: reducerea nivelului de vit D activa, secundara reducerii RFG 3. Hiperparatiroidismul secundar : - deficitului de vitamina D activa - retentia de fosfati - Hipocalcemia = ANOMALII BIOCHIMICE

ANOMALII BIOCHIMICE=> 1. Tulburari osoase ( osteoporoza, osteomalacie, boala mixta osoasa etc) 2. Calcificari extraosoase
Valvulare Vasculare Subcutanate Intramusculare etc

3. Secretie autonoma de PTH: hiperparatiroidism secundar

2. Metabolismul fosfo-calcic: Tratament


1. Corectia calcemiei- vezi schema anterioara ( factori de progresie ) 2. Corectia hiperfosfatemiei: -vezi schema anterioara (factori de progresie ) -In stadiul dialitic: eliminare printr-o dializa eficienta 3. Corectia hiperparatiroidismului: a. Medicamentos: preparate de vitamina D, calcimimetice b. Chirurgical

1. Hiperpotasemia
- acuta sau cronica >6,5mEq/l reprezinta o urgenta majora Cauze - reducerea RFG - aparitia acidozei scade eliminarea potasiului - hipoaldosteronismul hiporeninemic care apare in nefropatie diabetica, obstructiva si alte boli tubulo-interstitiale - medicatia administrata: IEC, ARA II, unele diuretice, AINS, betablocantele

Controlul hiperpotasemiei:
Obiectiv:

Mentinerea kaliemiei <5,5 mEq/l


Mijloace a. regim restrictiv in potasiu ( reducere fructe, legume) b. rasini schimbatoare de ioni ( actioneaza la nivel intestinal ) c. corectarea unei eventuale acidoze metabolice

Tratamentul hiperpotasemiei in urgenta


- Administrare de saruri de calciu in perfuzie continua mai ales daca sunt modificari EKG secundare hiperpotasemiei ( contracareaza efectele cardiace ale hiperpotasemiei ) - Solutii care favorizeaza intrarea potasiului in celule: glc. cu insulina, sol bicarbonat de sodiu, medicamente betamimetice - Favorizarea eliminarii renale: diuretice de ansa - Favorizarea eliminarii digestive: rasini schimbatoare de ioni - Dializa daca masurile anterioare sunt ineficiente sau contraindicate

Diferitele strategii terapeutice se pot aplica si simultan

Consecinte hormonale -scaderea fertilitatii -amenore -impotenta -anemie normocroma, normocitara (deficit EPO) - modificarea functiei tiroidiene

Consecinte imuno-hematologice: - Deficit imunitar moderat (raspuns inadecvat la vaccinari ) -trombopatie uremica ( cresterea timpului de sangerare ) -anemie prin carenta de eritropoetina Consecinte neurologice - encefalopatie uremica foarte rara si tardiva - neuropatie uremica:( mai rara datorita accesului la tratamentul prin dializa ) : Asterixis , fasciculatii, mioclonii Boala picioarelor nelinistite, talpi care ard

Tulburari digestive greta, varsaturi, diaree tulburari ale gustului hemoragii digestive insuficienta pancreatica hepatite virale Tulburari respiratorii: -Dispnee Kussmaul (acidoza metabolica) -respiratie periodica tip Cheine Stokes ( plaman uremic) -edem pulmonar acut

Modificari cutanate: -paloare -prurit -edeme faciale dimineata si gambiere seara Modificari musculare: -crampe nocturne la nivelul mebrelor inferioare -parestezii, disestezii Modificari articulare: -artrite, periartrite, atac de pseudoguta -osteodistrofie renala

Malnutritia
Cauze: Inflamatia catabolismul crescut acidoza metabolica rezistenta la insulina, hormonul de crestere cresterea conc. serice a glucagonului Hiperparatiroidism -pierderea nutrientilor in solutia de dializa ( in std dialitic)

Abordarea terapeutica a pacientului cu BCR


- Profilaxia primara- tratamentul etiologic al bolilor renale - Profilaxia secundara tratamentul factorilor de progresie

- Tratament de substitutie a functiei renale

Std. Managementul pacientilor cu BCR


1. 2. 3. -dg. etiologic si tratament -cautarea si corectarea factorilor de progresie -cautarea si corectarea factorilor de progresie si a factorilor de risc cardiovascular -idem std 2. plus cautarea si tratarea efectelor IRC, vaccinarea impotriva hepatitei B, pastrarea capitalului venos -idem std 3 si pregatirea abordului vascular pentru HD ( daca se opteaza pt. HD ) -inceperea tratamentului de substitutie daca este necesar

4. 5.

Terapii de substitutie a functiei renale


Tipuri -hemodializa -dializa peritoneala -transplantul renal
Alegerea tehnicii de substitutie -anumite particularitati medicale ale pacientului ( vezi contraindicatii) -dorinta pacientului

Dializa
Definitie: procedura care indeparteaza molecule hidrosolubile, cu greutate moleculara intre 5000-20000 D prin intermediul unei membrane semipermeabile (material sintetic, peritoneu)

Dializa-Principii
-difuziunea: migrare datorata gradientului de concentratie intre doua compartimente (sange si solutia de dializa) depinde de dimensiunea porilor membranei semipermeabile actionand ca o sita -convectia- ultrafiltrarea:migrare in cazul moleculelor cu dimensiuni comparabile cu ale porilor,impreuna cu apa datorita unui gradient de presiune

Dializa-Indicatii
Dializa cronica -clearance creatininic sub 15 ml/min la nediabetici si sub 20ml/min la diabetici asociat cu semne si simptome de uremie severa:varsaturi cu casecsie, polinevrita uremica, pericardita uremica, encefalopatie uremica, sindrom hemoragipar sever -hiperpotasemie, hiperhidratare, acidoza metabolica, severe, rezistente la tratamentul prin alte mijloace terapeutice

Hemodializa
Definitie: epurare prin punerea in contact a sangelui pacientului, cu un lichid de dializa prin intermediul unei membrane semipermeabile: dializor Dializoare: materiale speciale cu permeabilitate selectiva -celuloza regenerata -celuloza modificata -sintetice:poliacrilonitril, polisulfone,

Hemodializa
Lichidul de dializa -compozitie asemanatoare solutiei Ringer (contine bicarbonat sau acetat, anumite proportii de electroliti si glucoza) -controlat bacteriologic Fluiditatea sangelui in circuitul extracorporeal este asigurata de: -heparina standard -heparina cu greutate moleculara mica -citrat -heparinizare regionala

Hemodializa
Debite in circuit extracorporeal: -debit sangvin:300-500ml/min -debit solutie de dializa:500-800ml/min Abord vascular:Tipuri a.temporar: cateter de dializa :intr-o vena de calibru mai mare -vena femurala, subclavie, jugulara interna b.permanent: fistula arterio-venoasa, catetere de tip permanent, proteze vasculare -se va realiza la creatinina serica de 6-7 mg/dl, la pacientii cu insuficienta renala cronica -se va prezerva capitalul venos la pacientii cu insuficienta renala cronica in stadii predialitice

Doza de hemodializa
-12-15h/saptamana
-in cursul unei sedinte de hemodializa azotemia se normalizeaza, creatinina serica scade cu 60 %, se realizeaza echilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica -se discuta efectuarea unor sedinte zilnice, scurte -aprecierea eficientei: indicatori:Kt/V, URR -se efectueaza intr-un centru specializat sau la domiciliu autodializa

Tratamentul pacientului hemodializat cronic


1.Regim alimentar -normoproteic:evitatrea malnutritiei -restrictie salina in functie de diureza restanta, prezenta HTA, edeme, sub controlul G -controlul aportului de potasiu (fructe, legume, administrare de rasini schimbatoare de ioni) si fosfor (lactate, peste, etc, administrare de chelatori intestinali ai fosfatului etc)

2.Tratamentul diferitelor manifestari uremice: osoase, HTA, anemie etc 3.Tratamentul bolilor asociate !Atentie: este necesara ajustarea dozelor tuturor medicamentelor la clearance creatininic<15 sau 10 sau 5 ml/min

Dializa peritoneala
Definitie-caracteristici
-membrana semipermeabila de dializa:membrana peritoneala -schimburile se fac intre o solutie de dializa (1500-2000ml ) introdusa in cavitatea peritoneala si sangele din capilarele peritoneale (contact 6-8 h minumum 4h)

-abord peritoneal: cateter de tip Tenckhof flexibil cu varful pozitionat in fundul de sac Douglas (introdus sterilprin tehnica chirurgicala sau medicala ) -echilibrare hidro-elecrolitica, acido-bazica, epurare substante toxice -se efectueaza continuu: in general 4 schimburi/24h (dializa peritoneala continua ambulatorie:DPCA) -necesita asigurea unei asepsii si antisepsii stricte

Dializa peritoneala
Indicatiile:se poate efectua la oricine necesita
substitutia functiei renale, in special: - copii - varste inaintate - pacienti cu instabilitate cardiovasculara, control dificil al hiperpotasemiei, acidoza greu de tolerat - deficit de abord vascular: diabetici, alergie la heparina, - prezenta polineuropatiei sau pericardita? (clearance bun molecule medii)

Dializa peritoneala
Avantaje: -permite crutarea capitalului venos -este mai bine tolerata hemodinamic -durata limitata ( aproximativ 5 ani)
Contraindicatii: -interventii chirurgicale cu aderente, stoma digestiva -boli intestinale inflamatorii cronice -antecedente de sigmoidita diverticulara -insuficienta respiratorie cronica -obezitate, denutritie -conditii de locuit insalubre, imposibilitate de a ajunge ajutor paramedical la domiciliu

Dializa peritoneala
Complicatii 1.infectiile peritoneale:
-lichid tulbure, dureri abdominale, febra, tulburari de drenaj, peste 100 leucocite/mmc, cultura pozitiva -contaminare: intracateter, pericater, hematogen, transmural -organisme: coci gram pozitivi, bacili gram negativi -tratament antibiotic intraperitoneal:vancomicina, aminoglicozide, cefalosporine

2.Pierderea de aminoacizi si albumina in lichidul peritoneal 3.Absorbtia glucozei: cu hipertrigliceridemie si obezitate

Transplantul renal
- Este tratamentul de electie - Sansa de supravietuire a unui pacient cu transplant renal este mai mare decat a celor fara transplant, indiferent de varsta si comorbiditati -ofera o calitate a vietii mai buna decat celelalte metode de tratament -dupa primul an de la realizare este cea mai ieftina metoda de substitutie renala -Ideal: inscrierea pacientilor pt. transplant renal inainte de inceperea epurarii extrarenale: transplant preemptiv (RFG<20ml/min/m2)

Istoric
-1954-Merril primul transplant intre gemenii monozigoti -1960-incepe aplicarea tratamentului imunosupresor

Contraindicatii ale primitorului


-boala maligna recenta -infectie activa -infectie cronica netratata -boala psihica severa -abuz de droguri -noncomplianta -speranta de viata sub un an datorita unor afectiuni asociate

Contraindicatii pentru recoltare de organe de la cadavru


Absolute: -stop cardiorespirator>30 minute -afectiune maligna (in afara de tu. cerebrala primara si tumora cerebrala nonmelanomatoasa) -infectie HIV,VHB, VHC -insuficienta renala cronica Relative: -insuficienta renala acuta -varsta>70 ani sau <3 ani -HTA -DZ, bacteriemie

Pregatire primitor/donator pentru transplant


-Examen clinic complet ( inclusiv anamneza de la familie, alergii etc) -determinari imunologice -determinari infectioase -evaluare aparat excretor -evaluare vasculara -evaluare metabolica -stabilire comorbiditati

Imunologia transplant
-evaluare in sistemul grupelor de sange: ABO-cautare compatibilitate -tipizare tisulara: evaluare HLA -evaluare grad de imunizare -cross-match-ul direct

Evaluare infectioasa
-se realizeaza la donator si primitor -cuprinde evaluare: Bacteriologica:ORL, stomatologica, pulmonara, colecist, urinara, genitala, cardiaca+/-, hemoculturi ( la nevoie) Virusologica: CMV, herpes, HIV, VHB, VHC, EBV ( IgG si IgM )

Evaluare metabolica
-seric:uree, probe coagulare creatinina, hemoleucograma electroliti, teste hepatice, acid uric, fosfor, glicemie, colesterol,trigliceride

Evaluare aparat excretor:donor/primitor


-examen complet urina -urocultura -proteinurie/24 ore(donator viu inrudit ) -ecografie renala, -+/- urografie

Evaluare vasculara
Donor si/sau primitor -arteriografie renala selectiva

Primitor -ecografie doppler vase iliace -arteriografie vase iliace

Donorul transplant renal


1.donator viu inrudit : 5-25% din transplante Avantaj: -posibilitatea de planificare transplant -evolutia grefei este mai buna -pacientii nefrectomizati unilateral si donatorii nu au un risc mai mare decat populatia generala de a dezvolta HTA sau alta patologie renala

Donorul transplant renal


2.donator in moarte cerebrala (donare de la cadavru) -diagnosticul mortii cerebrale: pierderea ireversibila a capacitatii de a-si recastiga constienta, de a respira spontan si de a sustine o functie cardiaca normala

Reusita transplantului renal


-compatibilitate obligatorie in sistemul ABO -cat mai buna compatibilitate in sistemul HLA -grad de imunizare cat mai mic -cross-match direct negativ, -absenta infectiilor acute si tratamentul celor cronice -timp de ischemie rece si calda cat mai scurt -evaluare urologica, vasculara, metabolica cat mai buna -varsta cat mai tanara

TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR-obiective

1. Impiedicarea rejetului de orice fel 2. Efecte secundare cat mai reduse

TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR Mijloace


Cuparea imunitatii celulare -anticorpi monoclonali:impotriva unor determinanti specifici de pe membrana limfocitata -ser antilimfocitar: pt. Ag de suprafata limfocitara -anticalcineurine: inhiba selectiv productia de IL2 interferand cu faza de activare limfocitara Ciclosporina A, Tacrolimus, Sirolimus -antiproliferative: Azatioprina ( Imuran ) Micofenolat mofetil ( CellCept ) -corticosteroizi: Metilprednisolon, Prednison

Complicatii postransplant
1. 2. Chirurgicale Imunologice : Rejet 1.Supraacut -apare in minute ore de la transplant -datorita Ac donor specific preformati 2.Accelerat -in primele zile posttransplant -mecanism de producere mixt:umoral si celular (preexistenta unei sensibilitati la Ag donator) 3.Acut : 3 zile-6 luni 4.Cronic - deteriorare lenta a functiei renale Infectioase Toxicitate agenti imunosupresivi

3. 4.

Infectii sistemice:
-ca frecventa domina infectiaCMV frecvent infectii cu germeni oportunisti -pulmonare TBC,infectia CMV, pneumocistis carini -cerebral:abcese intracerebrale toxoplasmoza, nocardioza, criptococoza, coccidiomicoza, etc -urinar:bacili gram negativi -Infectiile virale ale grefonului:ex:BK virus -hepatic:cu virusuri hepatice, citomegalovirus -infectiile herpetice infectii fungice (candidoze etc) infectii virale asociate cu boli limfo-proliferative: 1.Sarcom Kaposhi:herpes virus 8 2.Virus Epstain Bar:limfom 3.Carcinom cu celule scuamoase:papilomavirus

Nefropatia cronica de transplant (NCT)


- dupa 12 luni de la momentul translantului, debutul perioadei tardive posttransplant - Cauzele uzuale de declin a ratei filtrarii glomerulare in perioada tardiva posttransplant: :
Cauze specifice transplantului

- Nefropatia cronica de transplant Episoade de rejet acut Glomerulopatia de transplant Toxicitate cronica a inhibitorilor calcineurinici Stenoza arterei grefonului Obstructie ureterala
Cauze nespecifice transplantului

Boli renale de novo si recurente Infectii