Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Structura
1. 2. Rapel fiziologic Boala cronica de rinichi ( BCR ): Def. , clasificare, epidemiologie Factori de progresie ai BCR Fiziopatologia progresiei Mijloace terapeutice pentru incetinirea progresiei 3. Insuficienta renala cronica: - Def, diagnostic - Consecincele clinico-biologice ale IRC - Abordare terapeutica - Metode de substitutie a functiei renale
Rapel fiziologie
Rinichiul asigura 1. Epurarea plasmatica prin filtrare glomerulara 2. Echilibrul hidro-electrolitic 3. Echilibrul acido-bazic 4. Reglare TA prin: -Interventie pe axul renina-angiotensinaaldosteron -reglarea volemiei -natriureza de presiune
5. Functie hormonala: -sinteza eritropoetinei -activarea vitaminei D ( hidroxilare alfa) -sinteza reninei => Rasunetul clinic si biologic al insuficientei renale cronice este consecinta alterarii directe a acestor functii diferite
afectare renala persistenta si/sau reducere persistenta a functiei renale (rata filtrarii glomerulare (RFG) <60ml/min/m2), cu durata mai mare de trei luni, indiferent de etiologie
- Afectarea renala: leziuni anatomo-patologice ( biopsie renala ) sau anomalii ale unor teste de laborator sanvine sau urinare sau anomalii imagistice renale (ecografice, urografice etc)
1. 2.
Afectare renala cu RFG normala sau crescuta Afectare renala cu scadere usoara a RFG Scadere moderata a RFG Scadere severa a RFG BCR terminala
>90 89-60
3. 4. 5.
BCR-Epidemiologie
-prevalenta in populatia generala:
Diagnostic BCR - obtinerea a 3 valori estimative RFG pe o perioada de minim 3 luni - excludere IRA in cazul persoanelor nou dg. cu BCR, printr-o noua determinare de creatinina serica la 2 saptamani
3. varsta inaintata prin: - procesul de senescenta renal - acumularea altor factori de progresie 4. greutatea mica la nastere: - prematuritatea - deficitul de crestere intrauterina =>se asociaza cu risc crescut de DZ, BCV si BCR
2. Hipertensiunea arteriala
-cauza si efect al bolii renale -prezenta la 90% din pacientii cu BCR -rata progresiei BCR direct proportionala cu:
3. Controlul glicemic
-implicat in initierea nefropatiei diabetice la pacientii susceptibili -studii recente => rolul controlului glicemic insuficient (cu Hb glicata>7g/dl) in progresia nefropatiei in DZ I si in DZ II
4. Acidoza metabolica
-stimuleaza fibroza interstitiala prin secretie inadecvata de endotelina -tratamentul acidozei metabolice poate incetini progresia BCR sinergic cu controlul TA
5. Dislipidemia
-frecventa in BCR mai ales la pacientii cu sindrom nefrotic -rol in ateroscleroza, patogeneza glomerulosclerozei si fibrozei tubulointerstitiale -tratamentul cu statine scade progresia BCR prin: 1. corecteaza dislipidemia 2. actiune asupra proliferarii celulelor mezangiale sau a citokinelor proinflamatorii
6.Hiperuricemia asimptomatica
- asociere intre nivelul acidului uric si valorile TA, AVC, BCV, DZ - scade perfuzia renala secundar proliferarii celulelor musculare netede din arteriola aferenta => tratamentul cu Allopurinol are efect benefic pe RFG, prin scaderea TA, inflamatiei sistemice sau insulinorezistentei
7.Aldosteronul
-stimulare excesiva a receptorilor mineralocorticoizi: Remodelare vasculara si fibroza tubulo-interstitiala Efect benefic al antagonistilor aldosteronului dar cu riscul de hiperpotasemie
8. Retentia de fosfati
-hiperfosfatemia apare din stadii precoce BCR -stimuleaza precipitarea fosfatului de calciu in interstitiul renal => efect proinflamator ce induce fibroza interstitiala si atrofie tubulara ( fara a exista studii certe in aceasta directie) -optimizarea nivelului fosfatilor este o tinta terapeutica majora in BCR (implicatii renale, osoase, CV, endocrine)
4. Nivelul socio-economic redus 5. Consumul cronic de analgezice si antiinflamatoare ( mai ales in combinatie ) 6. Hiperhomocisteinemia -risc cardiovascular -risc progresie boala renala ( nu este unanim acceptat )
Explicatia:
1. Teoria nefronului intact : diminuarea progresiva a numarului de nefroni se asociaza cu cresterea sarcinii/nefron restant: hiperfiltrare adaptativa Hipertrofie glomerulara => Activare proces inflamator Glomeruloscleroza 2. Activarea SRAA cu rol hemodinamic si profibrotic
3. Fibroza tubulo-interstitiala 4. Teoria compromisului: O adaptare nefronica in BCR poate corecta o anomalie dar intr-un asemenea mod ca se produc modificari caracteristice sindromului uremic ( ex. cresterea iPTH creste secretia de fosfati dar poate in timp duce la calcificari metastatice)
1. Asigurarea unei stari nutritionale satisfacatoare - Dieta usor hipoproteica ( 0,8g/kg/zi) scade progresia si evita malnutritia 1. Asigurarea unui bilant hidrosodic ( volemie normala sau putin ridicata) - Aportul hidric in exces trebuie evitat ( >3,5l/24h poate avea efect negativ )
3. Controlul HTA si proteinuriei : Obiective: -proteinurie<0,5g/24h -TA<130/80 mmHg Mijloace : - IEC sau ARA2, asociat cu regim alimentar fara sare sau cu un diuretic tiazidic daca RFG>30ml/min/m2 sau de ansa daca RFG<30ml/min/m2 - IEC plus ARA2 la nevoie ( atentie hiperpotasemie) -inhibitori de renina: Aliskiren -blocanti de calciu nonhidropiridinici ( daca IEC si ARA II sunt contraindicati)
5. Controlul fosfo-calcic:
Obiectiv: Mentinerea calcemiei si fosforemiei normale Mijloace: - corectarea unei eventuale carente de 25hidroxivitamina D - prescrierea derivatelor hidroxilate in pozitia 1 alfa a vitaminei D in absenta hiperfosforemiei - aport de calciu ( a nu se depasi 1200mg/24h ) - regim limitat in fosfati ( carne, peste, lactate) - chelatori de fosfati (carbonatul de calciu etc)
6. Controlul acidozei metabolice : -necesita tratament cand rezerva alcalina <22 mmoli/l -bicarbonatul de sodiu este preferat citratului de sodiu (datorita cresterii absorbtiei intestinale a aluminiului sub citrat)
Obiectiv-bicarbonat seric >23mmoli/l : bauturilor alcaline ( apa Vichy) gelule de bicarbonat de sodiu
7. Corectarea anemiei (tinta :Hb>10g/dl) => prin administrare de: EPO recombinata aplicata sc. acid folic, fier, vitamina B12
8. Corectarea tuturor factorilor dec risc cardiovascular: glicemie, fumat, lipide, greutate 9. Evitare nefrotoxice, ajustare medicatie la RFG
Diagnostic IRC
-prezenta RFG <60ml/min/1,73 msuprafata corporeala => insuficienta renala -prezenta documentata a RFG scazut de peste 3 luni=>IRC -asocierea unei anemii normocrome, normocitare fara alta cauza -asocierea altor complicatii uremice cronice: polineuropatie, hiperparatiroidism -aspect ecografic sugestiv de afectiune renala cronica ( rinichi cu dimensiuni reduse, hiperecogeni) -aspect radiografic de osteodistrofie renala ( rara, dar concludenta cand este gasita)
2. Cautarea unei cauze de agravare a IRC: -indispensabila -cat mai precoce pentru incetinirea evolutiei 3. Evaluarea factorilor de progresie 4. Identificarea factorilor de risc cardiovascular RFG<60ml/min/1,73m2 suprafata corporeala factor de risc cardiovascular independent in relatie cu ateroscleroza accelerata asociata IRC
Consecinte cardiovasculare:
HTA, retentie hidrosodata pericardita cardiopatie hipertrofica ateroscleroza accelerata ( consecinta a: HTA, hiperfosfatemiei, acumularii de toxine, dislipidemiei)
ANOMALII BIOCHIMICE=> 1. Tulburari osoase ( osteoporoza, osteomalacie, boala mixta osoasa etc) 2. Calcificari extraosoase
Valvulare Vasculare Subcutanate Intramusculare etc
1. Hiperpotasemia
- acuta sau cronica >6,5mEq/l reprezinta o urgenta majora Cauze - reducerea RFG - aparitia acidozei scade eliminarea potasiului - hipoaldosteronismul hiporeninemic care apare in nefropatie diabetica, obstructiva si alte boli tubulo-interstitiale - medicatia administrata: IEC, ARA II, unele diuretice, AINS, betablocantele
Controlul hiperpotasemiei:
Obiectiv:
Consecinte hormonale -scaderea fertilitatii -amenore -impotenta -anemie normocroma, normocitara (deficit EPO) - modificarea functiei tiroidiene
Consecinte imuno-hematologice: - Deficit imunitar moderat (raspuns inadecvat la vaccinari ) -trombopatie uremica ( cresterea timpului de sangerare ) -anemie prin carenta de eritropoetina Consecinte neurologice - encefalopatie uremica foarte rara si tardiva - neuropatie uremica:( mai rara datorita accesului la tratamentul prin dializa ) : Asterixis , fasciculatii, mioclonii Boala picioarelor nelinistite, talpi care ard
Tulburari digestive greta, varsaturi, diaree tulburari ale gustului hemoragii digestive insuficienta pancreatica hepatite virale Tulburari respiratorii: -Dispnee Kussmaul (acidoza metabolica) -respiratie periodica tip Cheine Stokes ( plaman uremic) -edem pulmonar acut
Modificari cutanate: -paloare -prurit -edeme faciale dimineata si gambiere seara Modificari musculare: -crampe nocturne la nivelul mebrelor inferioare -parestezii, disestezii Modificari articulare: -artrite, periartrite, atac de pseudoguta -osteodistrofie renala
Malnutritia
Cauze: Inflamatia catabolismul crescut acidoza metabolica rezistenta la insulina, hormonul de crestere cresterea conc. serice a glucagonului Hiperparatiroidism -pierderea nutrientilor in solutia de dializa ( in std dialitic)
4. 5.
Dializa
Definitie: procedura care indeparteaza molecule hidrosolubile, cu greutate moleculara intre 5000-20000 D prin intermediul unei membrane semipermeabile (material sintetic, peritoneu)
Dializa-Principii
-difuziunea: migrare datorata gradientului de concentratie intre doua compartimente (sange si solutia de dializa) depinde de dimensiunea porilor membranei semipermeabile actionand ca o sita -convectia- ultrafiltrarea:migrare in cazul moleculelor cu dimensiuni comparabile cu ale porilor,impreuna cu apa datorita unui gradient de presiune
Dializa-Indicatii
Dializa cronica -clearance creatininic sub 15 ml/min la nediabetici si sub 20ml/min la diabetici asociat cu semne si simptome de uremie severa:varsaturi cu casecsie, polinevrita uremica, pericardita uremica, encefalopatie uremica, sindrom hemoragipar sever -hiperpotasemie, hiperhidratare, acidoza metabolica, severe, rezistente la tratamentul prin alte mijloace terapeutice
Hemodializa
Definitie: epurare prin punerea in contact a sangelui pacientului, cu un lichid de dializa prin intermediul unei membrane semipermeabile: dializor Dializoare: materiale speciale cu permeabilitate selectiva -celuloza regenerata -celuloza modificata -sintetice:poliacrilonitril, polisulfone,
Hemodializa
Lichidul de dializa -compozitie asemanatoare solutiei Ringer (contine bicarbonat sau acetat, anumite proportii de electroliti si glucoza) -controlat bacteriologic Fluiditatea sangelui in circuitul extracorporeal este asigurata de: -heparina standard -heparina cu greutate moleculara mica -citrat -heparinizare regionala
Hemodializa
Debite in circuit extracorporeal: -debit sangvin:300-500ml/min -debit solutie de dializa:500-800ml/min Abord vascular:Tipuri a.temporar: cateter de dializa :intr-o vena de calibru mai mare -vena femurala, subclavie, jugulara interna b.permanent: fistula arterio-venoasa, catetere de tip permanent, proteze vasculare -se va realiza la creatinina serica de 6-7 mg/dl, la pacientii cu insuficienta renala cronica -se va prezerva capitalul venos la pacientii cu insuficienta renala cronica in stadii predialitice
Doza de hemodializa
-12-15h/saptamana
-in cursul unei sedinte de hemodializa azotemia se normalizeaza, creatinina serica scade cu 60 %, se realizeaza echilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica -se discuta efectuarea unor sedinte zilnice, scurte -aprecierea eficientei: indicatori:Kt/V, URR -se efectueaza intr-un centru specializat sau la domiciliu autodializa
2.Tratamentul diferitelor manifestari uremice: osoase, HTA, anemie etc 3.Tratamentul bolilor asociate !Atentie: este necesara ajustarea dozelor tuturor medicamentelor la clearance creatininic<15 sau 10 sau 5 ml/min
Dializa peritoneala
Definitie-caracteristici
-membrana semipermeabila de dializa:membrana peritoneala -schimburile se fac intre o solutie de dializa (1500-2000ml ) introdusa in cavitatea peritoneala si sangele din capilarele peritoneale (contact 6-8 h minumum 4h)
-abord peritoneal: cateter de tip Tenckhof flexibil cu varful pozitionat in fundul de sac Douglas (introdus sterilprin tehnica chirurgicala sau medicala ) -echilibrare hidro-elecrolitica, acido-bazica, epurare substante toxice -se efectueaza continuu: in general 4 schimburi/24h (dializa peritoneala continua ambulatorie:DPCA) -necesita asigurea unei asepsii si antisepsii stricte
Dializa peritoneala
Indicatiile:se poate efectua la oricine necesita
substitutia functiei renale, in special: - copii - varste inaintate - pacienti cu instabilitate cardiovasculara, control dificil al hiperpotasemiei, acidoza greu de tolerat - deficit de abord vascular: diabetici, alergie la heparina, - prezenta polineuropatiei sau pericardita? (clearance bun molecule medii)
Dializa peritoneala
Avantaje: -permite crutarea capitalului venos -este mai bine tolerata hemodinamic -durata limitata ( aproximativ 5 ani)
Contraindicatii: -interventii chirurgicale cu aderente, stoma digestiva -boli intestinale inflamatorii cronice -antecedente de sigmoidita diverticulara -insuficienta respiratorie cronica -obezitate, denutritie -conditii de locuit insalubre, imposibilitate de a ajunge ajutor paramedical la domiciliu
Dializa peritoneala
Complicatii 1.infectiile peritoneale:
-lichid tulbure, dureri abdominale, febra, tulburari de drenaj, peste 100 leucocite/mmc, cultura pozitiva -contaminare: intracateter, pericater, hematogen, transmural -organisme: coci gram pozitivi, bacili gram negativi -tratament antibiotic intraperitoneal:vancomicina, aminoglicozide, cefalosporine
Transplantul renal
- Este tratamentul de electie - Sansa de supravietuire a unui pacient cu transplant renal este mai mare decat a celor fara transplant, indiferent de varsta si comorbiditati -ofera o calitate a vietii mai buna decat celelalte metode de tratament -dupa primul an de la realizare este cea mai ieftina metoda de substitutie renala -Ideal: inscrierea pacientilor pt. transplant renal inainte de inceperea epurarii extrarenale: transplant preemptiv (RFG<20ml/min/m2)
Istoric
-1954-Merril primul transplant intre gemenii monozigoti -1960-incepe aplicarea tratamentului imunosupresor
Imunologia transplant
-evaluare in sistemul grupelor de sange: ABO-cautare compatibilitate -tipizare tisulara: evaluare HLA -evaluare grad de imunizare -cross-match-ul direct
Evaluare infectioasa
-se realizeaza la donator si primitor -cuprinde evaluare: Bacteriologica:ORL, stomatologica, pulmonara, colecist, urinara, genitala, cardiaca+/-, hemoculturi ( la nevoie) Virusologica: CMV, herpes, HIV, VHB, VHC, EBV ( IgG si IgM )
Evaluare metabolica
-seric:uree, probe coagulare creatinina, hemoleucograma electroliti, teste hepatice, acid uric, fosfor, glicemie, colesterol,trigliceride
Evaluare vasculara
Donor si/sau primitor -arteriografie renala selectiva
TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR-obiective
Complicatii postransplant
1. 2. Chirurgicale Imunologice : Rejet 1.Supraacut -apare in minute ore de la transplant -datorita Ac donor specific preformati 2.Accelerat -in primele zile posttransplant -mecanism de producere mixt:umoral si celular (preexistenta unei sensibilitati la Ag donator) 3.Acut : 3 zile-6 luni 4.Cronic - deteriorare lenta a functiei renale Infectioase Toxicitate agenti imunosupresivi
3. 4.
Infectii sistemice:
-ca frecventa domina infectiaCMV frecvent infectii cu germeni oportunisti -pulmonare TBC,infectia CMV, pneumocistis carini -cerebral:abcese intracerebrale toxoplasmoza, nocardioza, criptococoza, coccidiomicoza, etc -urinar:bacili gram negativi -Infectiile virale ale grefonului:ex:BK virus -hepatic:cu virusuri hepatice, citomegalovirus -infectiile herpetice infectii fungice (candidoze etc) infectii virale asociate cu boli limfo-proliferative: 1.Sarcom Kaposhi:herpes virus 8 2.Virus Epstain Bar:limfom 3.Carcinom cu celule scuamoase:papilomavirus
- Nefropatia cronica de transplant Episoade de rejet acut Glomerulopatia de transplant Toxicitate cronica a inhibitorilor calcineurinici Stenoza arterei grefonului Obstructie ureterala
Cauze nespecifice transplantului