Epidemiologic –

problema de sanatate publica

→ SUA (2003):prevalenta
BCR 11%
→ riscul de a dezvolta BCR
std 3 = 59% (SUA)
comparativ cu riscul de a
dezolta evenimente
cardio0trombotice (38%)
→ 20-25% din varstnici au
BCR std 3-5
→ circa 2 milioane dializati in
lume -mortalitate anuala
(HDC)= 10-25%
 ROMANIA
→ cca. 1,9 milioane cazuri
BCR, cca 13% din populatie
(2014) –fata de 7,3% (2003)
→ cca 11.000 dializati (2014)
 MONDIAL
→ preconizare 2030 : 16,7%
din populatie
 Definitie
Clasic IRC= diminuarea progresiva si ireversibila a RFG + cresterea creatininemiei
Din 2002 s-a introdus termenul de boala cronica de rinichi

Iar definitia actuala:

 1. Anomalii structurale sau functionale renale cu durata ≥3 luni si cu
implicatii pentru sanatate, manifestate prin:
leziuni renale/afectare renala cu sau fără scăderea RFG
 2. RFG <60 ml/min/1.73 m2, cu sau fără leziuni renale

,,afectare renala”sau ,,leziuni renale”= prezenta mai mult de 3 luni a uneia din
➢ albuminurie >30mg/24h
➢ anomalii ale SU (hematurie m/M cu hematii dismorfe, cilindri hematici, cilindri
leucocitari)
➢ modificari electrolitice, acido-bazice sau metabolice sec afectarii tubulare
➢ modificari ale exmenului histologic renal (PBR)
➢ modificari la examenele imagistice (R de dimensiuni scazute <10cm la eco, <3cm la
RRVS, HIN, polichistoza renala, displazii renale chistice, cicatrici corticale,tt
renale, stenoza a renale)
➢ istoric de transplan renal
National Kidney Foundation: K-DOQI. Am J Kidney Dis, 39[Suppl 1]:S1-s26;2002
 albuminuria
 semn precoce al glomerulopatiilor
 cuantificare: urina spontanta de dimineata , dipstick
sau cantitativ (RA/C urinara sau albumina/24h)
 RA/C crescut -> albuminurie/24h -> repeta
albuminuria/24h la 2-4S
 >30g/24h a fost asociata cu marirea riscului renal,
riscului de mortalitate si de morbiditate vardio-
vasculara -> definirea a 3 categorii de risc

! Proteinuria>150mg/24h (inca utilizata in practica)

 eGFR=
estimarea ratei de filtrare glomerulara
 Pp masurarea clearance-ului unor substante endo/exogene
eliminate numai prin filtrare glomerulara
Clearance-ul inulinei= ,,etalonul de aur”
Clearance-ul creatininei
+ productie endogena constanta; eliminare constanta prin
filtrare glomerulara
- o mica parte se elimina prin secretie tubulara; depinde de
masa musculara (mica – subestimeaza eGFR)
 Formule de calcul: CKD-EPI, MDRD,
 Cistatin C=polipeptid cu GM mica (13kDa) produs de toate
celulele nucleatesi eliminat apoape exclusiv prin filtrare
glomerulara – nivel mai putin dependent de varsta, sex si
etnie, dar influentat de masa adipoasa
Diagnostic si triaj in BCR

Pt triaj BCR: 3
determinari in 3 luni
Pt evaluarea progresiei
BCR: cel putin 3
determinari in 12-24 luni
 Stadializarea BCR

=Risc ↓, NU SE INCADREAZA IN BCR DACA NU EXISTA MARKERI DE AFECTARE RENALA

= Risc moderat ↑ = Risc ↑ = Risc foarte ↑

 Etiologie
România SUA
– GN 45% 13%
– NI 21% 4%
– DZ 8% 50%
– Boli vasculare renale 6% 27%
– Boli ereditare renale 9% 4%
– Alte cauze 11% 2%

La nivel mondial: DZ si HTA = cauzele principale

ale BCR
 Factori de risc

 NEMODIFICABILI  MODIFICABILI

- genetici - DZ

- sexul masculin - HTA

- Boli cardiovasculare
- rasa (afroamericani, asiatici)
- Fumat
- varsta >65 ani
- Obezitate
- greutatea mică la naştere
- Dislipidemie
- număr redus de nefroni la
- AHC de boli renale
naştere
- Utilizarea de nefrotoxice
 Patogenie
 Progresia naturala catre BCR apare abia dupa pierderea >50%
nefroni, iar odata ce RFG a scazut la aprox 1/2 din valoarea
normala, evolutia catre BRCT se face chiar daca boala initiala se
afla in remisiune.

 PROGRESIA BCR DEPINDE DE 3 TIPURI DE FACTORI

A. Factori comuni tuturor pacienţilor (calea comuna)

B. Boala renală primară

C. Alti factori individuali

 A. Calea comuna de progresie
= Mecanismele de adaptare compensatorie a rinichiului care incearca (initial reusesc) sa
mentina functia renala in limite N = MECANISME DE MALADAPTARE
1. HIPERFILTRAREA ŞI HIPERTENSIUNEA INTRAGLOMERULARĂ -> alterarea
permeabilitatii si selectivitatii MBG
2. PROTEINURIA (= primul semn de progresie; dupa 2 ani incepe sa creasca si crea)
3. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (prin pierderea autoreglarii)
4. MODIFICĂRI ADAPTATIVE TUBULARE (creste reabs Na, consumul O2 si productia
de NH4+)
→in final : glomeruloscleroză, scleroză tubulointerstiţială, scleroză vasculară.
→ Aceste mecanisme adaptative reusesc sa mentină echilibrul homeostatic al
organismului până la un nr. de NFA de 25%.
→ Lucru dovedit: În AFARA UNUI FACTOR DE ACUTIZARE, PACIENŢII CU BCR
POT FI ASIMPTOMATICI PÂNĂ ÎN STADII AVANSATE DE BCR
 B. Boala renala primara
➢ Ritmul de scădere a RFG: N=< 1 ml/min/an (fiziologic)
- 3-4mL/min pe an – NTIC, NAS bg
- 10-15mL/min pe an – N diabetică/ unele GNC
➢ Boala progresiva= scaderea RFG>5ml/min/an sau scaderea RFG>25%
➢ Reducerea initiala a nr de nefroni functionali -> activarea nefronior
restanti -> hipertrofia nefronilor restanti -> hiperperfuzia, HTA
intraglomerulara si hiperfiltrarea in fiecare dintre nefronii ramasi
intacti
➢ Orice acutizare a bolii renale primare va diminua suplimentar RFG;
după tratarea episodului acut, pacientul nu va mai reveni la RFG
anterior ci la o valoare mai mică.
 C. alti factori de progresie ai BRC
- dieta hiperproteică
- dislipidemia (--> statine: >50ani sau <50 +DZ/ ev ocluzive
arteriale/risc de deces estimat >10% de cauza cardio-vasculara )
- hiperuricemia (> 10mg/dl → alopurinol 50-200mg/zi)
- tulburările metabolismului fosfocalcic
- control slab glicemic; hiperglicemia = atât factor de iniţiere a
NDZ cât și factor de progresie a deteriorării funcţiei renale
(necesar mentinerea Hb glicozilate ≈ 7%-8%)
- fumatul, obezitatea, ateroscleroza extinsă, instalarea unor
complicaţii cardiovasculare sau cerebrovasculare etc sunt nu
numai factori de risc ai BCR dar și factori care grăbesc deteriorarea
RFG
- episoadele de IRA/ acutizarile BCR; pacienţii cu BCR au risc
crescut de IRA sec. hipovolemiei sau nefrotoxicelor
- vârsta (> 35 ani, RFG ↓ cu cca 1ml/min/an, > 55 ani, RFG ↓ cu 1,3-
1,4ml/min/an), sexul masculin
 Progresia BCR
 importanta: identificarea pacientilor cu progresie
accelerata (risc renal > x 10) si a celor care dezvolta
injurie acuta renala
 Evaluarea progresiei: cel putin 3 determinari in 12-24L
 Cei mai importani: albU, HTA, scaderea RFG, boala
renala primara
Tratamentul factorilor de progresie (1)
 Dieta si modificarea stilului de viata

Scaderea aportului de sare-> scade TA sistemica si intraglomerulara , scade

protU cu ~20% si potenteaza actiunea IECA
Aport crescut de proteine -> creste presiunea intraglomerulara si proteinuria,
este sursa de fosfati (-> acidoza si acc tulb met fosfo-calcic) si de produsi de
catabolism (scad apetitul si cresc degradarea prot din muschi)
Asocierea progresiei BCR si obezitate in absenta DZ/HTA este incerta, dar
scaderea G -> scaderea TA si a protU (scade hiperfiltrarea)
Tratamentul factorilor de progresie (2)
 Controlul TA si al proteinuriei: protU potenteaza efectul
negativ al HTA
 Prognostic prost TA>130-139mmHg si TA<60-79mmHg
 Scaderea prea rapida a TA poate produce injurie acuta
renala si fracturi prin cadere -> atentie la hTA ortostatica
si ameteala
Tratamentul factorilor de progresie (2)
IECA si BRAT2=prima intentie la albU>300mg/gr
Pt ca ef antiHTA, scad protU >20%-> scad progresia BCR,
cresc prognosticul cardio-vascular (! si la TA =N la DZ cu
albU – scad progresia renala si retinopatia)
Vasodilatatia arteriolei eferente -> scaderea presiunii de
perfuzie glomerulara -> atentie la pac cu stenoze bilat de
aa renale/ hTA/hipovolemie (deshidratarea): cresc riscul
de injurie ac renala (anularea autoreglarii perfuziei
renale) – predominant la initierea trat si amplificate de
asocierea AINS (anularea vasodilatatiei Pg-dep a
arteiolei aferente)
Scad sinteza de aldosteron-> HK-mie
Tratamentul factorilor de progresie (2)
 TA, diureza, creatinina si potasiul – urmarite in primele
1-3 zile si la 7 zile de la initierea trat (sau modificarea
dozei) => cresteri cu >30% fata de valorile initiale ale
creatininei / K>5mEq/l  investigarea cauzei si
reevaluare terapeutica
=> creat si K nemodificate
semnificativ evaluare la 1-6 L, cu atat mai frecvent cu cat
RFG e <
 pacientii trebuie instruiti sa opreasca IECA in caz
de febra, tulburari digestive (varsaturi, diaree),
pregatire colonoscopie/ investigatii cu substanta de
constrast, inainte de interventii chirurgicale
Tratamentul factorilor de progresie (2)
=> Antagonistii reninei (Aliskiren)
+ scad protU mai mult
- hTA (cu posibila injurie ac renala) si HK-mie- pred la DZ
 Antagonistii aldosteronului (spironolactona si eplerenona)
=antiHTA, antiprotU, antifibrozanti si de limitare a remodelarii
vasculare si ventriculare =>
eGFR<60 => doze mici (20mg/zi)
eGFR<30 => formal CI
=> Diureticele inh reabs Na in TCD (tiazidice) sau AH (furosemid) 
BCR: scade RFG-> scade Na filtrat +inh sist de transport prin
competitie cu anionii si uratul retinut-> scad eficienta diureticelor
la doze obisnuite si necesita doze mai mari
Tiazidele ca monoterapie in stad G1-G3
Diuretice cu tiazide pana la eGFR~15
=> Blocante canale Ca, beta-blocante, anti-adrenergice centrale
(clonidina, rilmenidina), metil-dopa
 Tabloul clinic de baza
 - in stadiile 1-3 – boala de baza Rom EDTA SUA
Glomerulonefrite 61,3 24,1 12,7
Nefropatii interstiţiale 21,8 19,4 6,7
Obstructive 5,4
Neobstructive 16,4
Pielonefrite 9,3
Toxic-medicamentoase 2,1
Metabolice 3,9
Nefropatie endemică balcanică 1,1
Polichistoză renală 7,7 8,2 4,4
Nefropatii vasculare 2 9,8 31,2
Nefropatii diabetice 1 13,1 24,5
Boli sistemice 1,8 6,4 1,7
Altele 4,5 16,5 4,6
Necunoscută 0 14,4 2,3
 din stadiul 3 primele anomalii specifice disfunctiei renale:
anemie, cresterea secretiei de PTH – adesea asimptomatice,
trebuie cautate
 stadiile 4 -5 – sindromul uremic
 Uremia
= sindrom caracteristic stadiilor avansate de BCR sau formelor severe de
IRA, aparut in urma disfunctiilor organice secundare acumularii de
toxine uremice - substante rezultate din metabolismul celular care se
acumuleaza si nu pot fi epurate de rinichiul insuficient

→ Ureea şi creatinina, crescute în BCR > std 3, sunt markeri de

insuficienta renala sau „pseudotoxine uremice”, efectul direct al
acumulării lor în sânge asupra metabolismului fiind nesemnificativ
NEU ROLOGIC IRC
IRC
Sindromul uremic
PSIHIC
Cefa lee, ap oplexie (AVC, h ematom subdural), PRIN
PRINCIPAL
CIPALELE
ELE MAN
MANIFEST
IFESTÅRI
ÅRI Euforie nem otivatå, depresie,
obosealå, letargie, comå, insomn ii/somnolen¡å, astenie, anxietate, d emen¡å, psiho zå
iritabilitate muscularå, asterixis,
Sd. de dezechilibru o smotic, crize convulsive , OCUL AR
mioclonii, encefalop atie uremicå sau aluminicå Sd. de ochi ro¿ii, conjunctivitå,
keratitå, calcificåri pericorneene,
RESPIRA TOR re tinopa tie hipertensivå
Dispnee Küsmaul, respira¡ie Cheyne-Sto kes
Plåmânul uremic, Pneumopatii acute END OC RIN
Pleurezie Hiperparatiroidism secundar
T ulburåri gonadice:
GASTR OIN TEST INAL -PAN CREA TIC -HEPAT IC - a menoree, infertilitate
Gurå uscatå, grea ¡å, vårså turi, foetor uremic, - d isfunc¡ie sexualå, im poten¡å
stomatitå , gin givite, glo sitå, parotidite, anorexie, - p ierderea libidoulu i, aspermie
gastroen terite, ulcus gastro-duodenal, sângeråri Insulinå, glucagon 
digestive, colici intestinale , diaree Disfunc¡ii tiroidie ne
Insuficien¡å pancre aticå, pancrea titå
Alteråri ale func¡iilor m etabolice hepatice CA RDIOVASC ULA R
Hep atite virale B ¿i C HT A, pericarditå, cardiomiopatia
Atero sclerozå, IVS acu tå, IC
HEMA TOLOGIC Aritmii d iverse
Anemie normocromå, normocitarå
Leucocitozå mode ratå DER MAT OL OGIC
Sindrom he moragipar mixt Uscåciunea te gumentelor, paloare
tegumen tarå cu tentå murdarå,
NEU ROPATIE PERIF ERIC Å pigmentare (semn T erry), prurit, chi-
Sd. gambelor nelini¿tite, burning feet syndrom, ciura ure micå, echimo-ze,erup ¡ii di-
parestezii, h iperreflectivitate, contracturi muscu- verse, edeme faciale ¿i la gle zne0
lare, sughi¡, para lizie
Sd. de tunel carpian IMUN OL OGIC
UR INA
Oligurie, nicturie Deficit imunitar
MET ABOLIC Infec¡ii bacteriene ¿i virale
Deshidrata re, ra reori hiperhidratare, Izo-/subizostenurie
Prote inurie
Intoleran ¡å la glucide, hip erlipo proteinemie, BIOCH IMIC
Malnutri¡ie prote in-caloricå Leucociturie Prod u¿i rete n¡ie azotatå cre scu¡i
Dureri osoase, gutå, condrocalcinozå Cilind rurie Alteråri ale ionogramei sanguine ( Na+,
osteodistrofie, osteo malacie (care n¡ialå, aluminicå), Infec¡ii urina re K+, hipocalcemie, hiperfo sfatemie),
amiloidoza beta2 -microglobulinicå Litia zå acid ozå me tabolicå, Cluree ,
Hipotermie Cl Cr , Cl PAH scåzute
 Functiile rinichiului
- mentinerea echilibrului hidroelectrolitic si acidobazic
- excretia produsilorde degradare a metabolismului celular si a
substantelor toxice
- reglarea TA (prin formarea si eliberarea reninei si prin control
hidroelectrolitic)
- secretia eritropoetina
- activarea vitaminei D3

Toate aceste fct sunt alterate, mai repede sau mai tarziu, in
BCR. Instituirea dializei permite controlul primelor 3, dar
functiile endocrine: secretia de EPO si activarea vit D3
necesita tratament separat
 Echilibrul hidroelectrolitic
 1. Alterarea capacitatii de concentrare urinara
- tardiv in toate cazurile de IRC
- precoce: NTIC (nefrite cu pierderede sare -> poliurie, tendinta la hipovolemie +
hipoNa-mie)
Hipovolemie+hipoNa-mie sec:diuretice in exces, pierderi g-intest. (varsaturi,
diaree), dieta abuziv hiposodata, spatiul 3
 2. Alterarea capacitatii de dilutie - tardiv

→ tendinta la expansiunea volemiei, HTA (volum-dependenta), edeme.

→ risc de intoxicatiecu apa (hipoNa-miede dilutie) in caz de restrictiede sare

si aport liber de lichide.

Aportul de lichide in IRC = diureza + max. 500ml/zi

Aport de sare in IRC = usor sub normal/normal, cu exceptia HTA, ICC, IVS, SN,
CH
 Na
 RFG<30ml/min +aport obisnit de sare => creste Na -> creste
osmolalitatea -> sete -> creste aportul lichide -> retentie apa (1l
apa la 9gr sare) =>
Hvolemie +creste rezistenta periferica
Efect pro-inflamator, pro-oxidant, pro-fibrotic => HTA rezistenta
la trat, cresterea rigiditatii aa mari, HVS, decompensarea IC, acc
progresia BCR
 Hiperhidratarea 50-80% la pac BCR std 5 (obiectivare: variatia
G, edeme, bioimpedanta multifrecventa)
 Trat: restrictie de sare (nu de lichide) + diuretic
! Rezistenta la diuretic – cd aport mare de sare/ modificari ale
farmacocineticii (portU nefrotica, IC decmpensata,
hipovolemie)si farmacodinamicii diureticelor(adm
concomitenta cu AINS)
 Potasiul
➢ Echil. K - prezervat pana in stadii tardive prin mecanisme de
adaptare:
- renale:  K filtrat →  secretiei tubulare distale →  K-miei
- nonrenale: trecerea K din SEC in celule, hipersecretie de K la
nivelul epiteliului colonic (un sd. diareic acut poate  hiperK-mia
din IRC)
➢ HK-mia frecventa la RFG <10-15ml/min
➢ DIUREZA = determinanta pentru nivelul K-miei
Oliguria din stadiile avansate ale IRC sau din acutizari -
invariabil insotita de hiperpotasemie
Scăderea excreţiei renale a K+:
a) Scăderea FG (oligurie)
Cauze HK-mie
b) Scăderea reversibilă a secreţiei tubulare de K +:
- Aport scăzut de sodiu la nefronul distal:
depleţii de Na+; deshidratări;
- Anti-kalidiuretice (amilorid, triamteren)
c) Scăderea aldosteronului:
- Sinteză deficitară (insuficienţă CSR)
- Deficit de stimulare a secreţiei de
Manifestari
aldosteron a. cardiovaculare: bradicardie,
(i) Scăderea sintezei de renină aritmii, asurzirea zgomotelor
(NI, DZ, vârstnici, AINS)
(ii) Scăderea angiotensinei cardiace abdominale, scade TA
(IECA, BR AT 1, betablocante) dinamic
(iii) Antagonişti ai
aldosteronului (spironolactonă)
b. Modificari EKG: unde T ascutite,
d) Scăderea răspunsului tubular la aldosteron: QT scurtat, subdenivelare ST,
amiloidoză, NI (anemie falciformă, LED), largire QRS, scde amlitudinea
rejet TR
Modificări ale distribuţiei K+
undei Q, alungire PR, BAV, FV
a) Acidoză (fiecare  a pH cu 0,1 →  K cu c. neuromusculare: parestezii,
0,6mEq/L) paralizie flasca
b) Hipoxie tisulară
d. Digestive: V, dureri abdominale
c) Distrucţii tisulare întinse
d) Hipercatabolism (infecţii severe,
hiperpirexie etc)
e) Antianabolism (tetracicline)
Tratamentul HK-miei (K>6,5mmol/l)
1. Trecere K din sp EC in IC:

a. pev glucoza+insulina: 50oml gluc 10% + 10 UI insulina ,

b. β2 mimetice : salbutamol 20mg in 4ml SF 0,9% in

nebulizare 10 min

c. NaHCO3 pev doar dc exista acidoza metabolica cu GA

2. Stabilizare miocardica (in absenta intoxicatiei digitalice): Ca

gluconic 10% 10ml iv

3. cresterea excretiei K: diuretice de ansa , HD cu baie saraca in K,

rasini schimbatoare de ioni (KAYEXALAT) 15-30 g la 4-6h

1. Aport scăzut de K+ (dietă,
anorexie)
2. Pierderi de K+
a) Extrarenale (vărsături,
diaree-laxative, fistule)
b) Renale:
- Renină crescută: HTA
malignă, HTRV
- Renină scăzută:
hiperaldosteronism primitiv
- Renină variabilă: SN, ICG,
ciroză hepatică, diuretice,
liquiritia/analogi
3. Modificarea distribuţiei K+:
- alcaloză acută iatrogenă;
- glucoză+insulină iv
hK-mie
Manifestări
1. Neuro-musculare:
 Slăbiciune musculară
 Paralizie flască, cu arefelxie
 Confuzie, depresie, apatie
2. Digestive
 Ileus şi dilataţie gastrică
3. EKG
 Bradicardie
 Amplitudine P crescută
 ST subdenivelat progresiv
 T izoelectric/bifazic
 U proeminentă
 Intervalul QT creşte
 Durata complexului QRS creşte
 Tulburări de coducere AV
 Tulburări de ritm
 Acidoza metabolica
 H+ eliminati renal = rezultati din catabolism
(1mEq/kg/zi) ca ioni din amoniu si ca acidiate titrabila
(fosfati/sulfati acizi) – procese prin care se regenereaza
bicarbonatul => BCR: RFG<40ml/min: afectat
amoniogeneza; RFG<15-20ml/min: retin anionii ficsi =>
acidoza meabolica (agravata de deshidratare/ acutizari/
hiperctabolismul)
 Cea mai frecventa tulburarea a ech acido-bazic (18%la
RFG<40ml/min, respectiv 31% la RFG<30ml/min)
 Produce hipercatabolism muscular, cresterea rezistentei
la insulina, cresterea resorbtiei si reducerea formarii
tesutului osos, acc progresia BCR -> creste mortalitatea
si morbiditateain BCR +/- dializati
 AM
✓ initial compensata prin hiperventilatie: HCO3,  pCO2, pH =N
✓ apoi decompensata: A mixta =  HCO3,  pCO2,  pH.
✓ Cauze: AM cu GA crescuta: IRC avansata
productie endogena de ioni H :
acidoza lactica (hipoxie celulara, biguanide, insuficienta hepato-
celulara), cetoacidoza (diabetica, etanolica), intoxicatii (cu
salicilati, atilenglicol, metanol)
AM cu GA N (HCl-emica): diaree (rasp renal adaptat),
acidozele tubulare renala fara IRC (raspuns renal inadaptat)
TRATAMENT NaHCO3 p.o 1-2g/zi sau 8,4% pev 0,5-1mEq/kg/zi
Dieta bogata si fructe si legume si saraca in proteine animale, bogata in
substante alcaline
 Ca si P

 N: P-mia se mentine prin cresterea P-uriei det de secr

crescuta de FGF 23 si de PTH
 Cresterea P-iei -> cresterea FGF23 (secr de osteoblaste ) -
> creste P-uria, scade abs intest a fosfatilor si inh secr
PTH

Hipocalcemie (<4,2mEq/L) +
Hipocalciurie
 Mecanisme hipocalcemiei din IRC
1) Aport alimentar scăzut de calciu
2) Absorbţie intestinală scăzută a
calciului prin:
a) Deficit de Vit D activă
b) Exces de fosfaţi (sulfaţi) în secreţiile
digestive
c) Alterarea enterocitelor de către
toxinele uremice
3) Hiperfosfatemie
4) Rezistenţa scheletului osos la
acţiunea PTH
 Mecanisme hipocalciuriei
 Creşterea reabsorbţiei tubulare
(hiperparatiroidism secundar)
 Scădereacalciului filtrat
(hipocalcemie, FG redus)
Ca si P in BRC
Hiperfosfatemie + Hipofosfaturie
 Mecanismele hiperfosfatemiei
1) Scăderea eliminării renale (ClCr <35
mL/min)
2) Mobilizare crescută din schelet
(hiperparatiroidism secundar)
3) Absorbţie intestinală crescută a
fosfaţilor
 Consecinţele hiperfosfatemiei sunt
 HIPOCALCEMIA şi
 HIPERPARATIROIDISMUL
SECUNDAR prin:
 Reducerea calciului ionic
 Scăderea absorbţiei intestinale a
calciului
 Inhibarea 1alfa-25OH Vit D
hidroxilazei (deficit de Vit D
activă)
 Rezistenţa scheletului la
acţiunea PTH
 HCa-mia
 Cauze:
-hiperparatiroidism primar
- cauza osoasa: neoplazii/hemopatii (meta neo
san/plaman/rinichi/tiroida/testicul, MM, leucemii, limfoame),
hipervitaminoza A, hipertiroidism (HCa-mi sensibila la beta-blocant),
imoilizare prelungita
- hipervitaminoza D: secundar administrarii de calcitriol/calcidiol,
bolile granulomatoase (producere extrarenala de calcitriol)
- diuretice tiazidice, sd bautorilor de lapte (doar dc IRC care
limiteaza eliminarea HCa-uriei), acromegalie
 Tratament: oprirea med care pot induce Hca-mie (Ca si vit D,
diureticele tiazidice, Li, digitala)
solutii saline izotone
furosemid
bifosfonati: pamidronat
glucocorticoizi: prednison
HD cu baie saraca in Ca
calcimimetice (Cinacalcet) – carcinomul paratir
 Acumularea
produsilor de catabolism
 TOXINE UREMICE - substante ce rezulta din
metabolismul proteic si produc disfunctii din
IRC: CREATININA
- inhibarea eritropoiezei
- dependenta de masa musculara:
- rezistenta la insulina varstnicii, pacientii denutriti au
- trombocitopatie creatininemie <
- depresie imuna
- encefalopatie uremica - folosita in practica pentru
UREEA aprecierea RFG
- nivelul uree sg. nu e un marker fidel al RFG, fiind - tardiv - Cl creatinina
inf luentata de aportul de proteine si de debitul urinar supraestimeaza RFG (secretie
- in afara de  RFG,  brusca a ureei sg. : tubulara + degradare intestinala =
mec. de adaptare)
- productie  (hipercatabolism, aport hiperproteic)
-  excesiva a creatininemiei la un
-  debit urinar (pierderi, deficit de aport)
dializat cronic = malnutritie nu
-Osm sg = 2xNa + uree/60+glu/180 → adm de diuretice dializa hipercorecta!!
osmotice - inutila sau chiar periculoasa! in IRC
- Nivelul ureei urinare → aprecierea aportului proteic
Raport uree/creatininå > (20-30)
1) Creşterea producţiei de uree  Raport uree/creatininå < (10-20)
 Exces de proteine în intestin 1.Scăderea producţiei de uree
• Aport excesiv de proteine • Aport redus de proteine
• Hemoragii digestive • Sinteză hepatică scăzută de
 Hipercatabolism uree (hepatopatii)
• Inflamaţie (infecţii, traumatisme, 2.Creşterea eliminării de uree
postoperator) • Vărsături şi diaree
• Medicamente (corticoizi)
• Inaniţie • Dializă
• Efort excesiv
 Antianabolism
 Tetracicline
2) Reducerea eliminării renale de
uree
 Deshidratare
(globală/intravasculară)
 hTA
 Boli vasculare renale
 Obstrucţie a căii urinare
3) Reducerea producţiei de
creatinină
 Masă musculară redusă
 Complicatiile BRC
 Cardiovasculare (HTA, hipertrofia VS, BCI, ICC, aritmii, moarte subita, bb
valvulare, pericardita, endocardita inf, b vasc periferica, bb cerebrovasc)
 Hematologice (anemia normocroma normocitara hiporegenerativa,
disfunctia trombocitara, deficit imun)
 Metabolismului fosfocalcic si osos (boala osoasa renala: cu turn-over osos
crescut=osteia fibroasa, cu turn-over scazut: b osoasa adinamica
nonaluminica, osteomalacia, amiloidoza de dializa, osteoporoza)
 Ale echilibrului acidobazic
 Metabolice, endocrine si nutritionale
 Gastroenterologice
 Neurologice (encefalpatia uremica, neuropatia periferica)
 Dermatologice (pruritul, dermatita buloasa, xerosis, modificari tegg,
fibroza nefrogenica sistemica)
 Pulmonare (pl uremic, pneumonia, pleurezia uremica, inf)
 Oculare
 ORL
 Complicatiile cardiovasculare=
principala cauza de mortalitate
 TRADITIONALI
 HTA
 Diabet zaharat
 Dislipidemie
 Obezitate
 Fumat

 NONTRADITIONALI
 Anemie
 Scaderea RFG
 Proteinurie/albuminurie
 HPTH secundar
 Deficienta vitamina D
 Inflamatia
 Disfunctia endoteliala
 Hiperhomocisteinemia
 Fistula av
HTA (la 80-90% dinBRC)
▪ CAUZE: - 80% retentia hidrosalina datorita ↓ RFG = volum-dependenta → se corecteaza dupa HD
cu UF adecvata (atingerea greutatii uscate)

20% - alte cauze:

- activarea sist. RAA - a 2a- cauza principala

- hiperactivitate simpatica

- scaderea sintezei de oxid nitric (stress oxidativ)

- cresterea secretiei de endotelina

- HPTH secundar (↑ Ca intracelular)

 VALORI TINTA de atins sub tratament: TINTE: ≤140/90 mmHg in BCR predializa fara albuminurie; ≤
130/ 80mmHg in BCR predializa cu albuminurie ; La dializati <140/90mmHg inaintea sedintei HD si <
130/80mmHg dupa sedinta HD
 Tratamentul HTA in BRC
 PREDIALITIC:

dieta cu < 5g sare/zi (≈ 2 g Na)

linia 1: IEC sau BRA – prima alegere la DZ cu albuminurie >30mg/zi sau la nonDZ cu
albuminurie >300mg/zi cu scaderea dozei in functie de nivelul creat. si cu control K, creat . Atentie !
Pers cu risc! Nu se administreaza din std 4 al BCR (RFG < 30)

+ diuretic tiazidic (nu dupa std 4 al BCR) sau de ansa.

linia a 2-a: Ca-blocante, betablocante

linia a 3-a: agosnisti alfa-adrenergici centrali sau alfa blocante periferice

 HTA refractara = indicatie de initiere HD

 LA DIALIZATI - UF intradialitica face inutile diureticele, unele medicamente se pierd la nivelul

membranei dializante.
 Alte complicatii cardiovasculare
 HVS - 80% (prezenta si la normotensivi)
- asociaza fibroza miocitara, interstitiala + un grad de dilatatie →
cardiomiopatia uremica
 BCI: HTA, ATS accelerata, fibroza mioc, HPTH, anemie, hiperhomocisteinemie.
Frecventa IMA de 20 ori > decat la nonuremici. Atentie! Coronarografie in
predializa -> preventia acutizarii BRC (hidratare, ACC) +/- HD si control PA la 1+2
saptamani
Ischemia miocardica : CPK-MB si troponina tb interpretati in dinamica – cresteri
>20% la pac simpomatici pot indica sd coronarian ac
 INSUFICIENTA CARDIACA: HTA, HVS, BCI, dislipidemie, fistula a-v, anemie,
supraincarcare cu fier
Tratament: dieta, diuretice, vasodilatatore, corectie anemie si HTA
La dializati : UF adecvata (atingere G uscata)
EVITARE TONICARDIACE, reducere doze.
 CALCIFICARI CORONARIENE, VALVULARE sau MIOCARDICE, TESUT DE
CONDUCERE – secundare tulburarilor metabolismului Ca si P
 Alte complicatii cardiovasculare
 PERICARDITA
- predialitica - acumulare toxine uremice; indicatie de initiere
dializa
- la dializati - subdializa, infectii virale/bacteriene; tendinta
exsudat serohemoragic sau franc hemoragic. Tratament specific
+AINS + HD zilnic, fara heparina
 ENDOCARDITA BACTERIANA
- frecventa crescuta la HD cu punct de plecare abord vascular
infectat
- diagnostic pozitiv pe baza hemoculturi + febra ; simpt este
atipica.

Anemia de cauza renala
Normocroma normocitara hiporegenerativa : regula la creat >3mg%.
 Instalare lenta, bine tolerata
 Evolueaza paralel cu scaderea RFG. !! Exceptii:
- anemie > decat gradul IRC: nefropatia endemica de Balcani, SN, HPTH sever, infectii, inflamatii cr, dupa
intreruperea r-EPO
- anemie < decat gradul IRC: BPR, nefropatii ce asociaza HTA, tumori renale, hepatopatii regenerative
 ANEMIA- Cauze:
 - DEFICIT DE EPO → an. normocroma, normocitara, hiporegenerativa
 - deficit de Fe (aport, malabsorbtie, sangerari) → microcitoza, hiposideremie
 - deficit de folati → an. macrocitara
 - hemoliza (toxine uremice)
 - inhibarea eritropoiezei (toxine uremice), HPTH
 ANEMIA nu se amelioreaza ci ESTE AGRAVATA de initierea HD:
 - pierderi cronice de sange: dializor, linii, analize , digestive oculte (heparina)
 - hemoliza mecanica
 - pierderi de folati si sau B6, B12 prin membrana de dializa
 - transfuzii repetate
 - dializa incorecta (osmolaritate, temperatura…)
 Terapia cu Fe
 ORAL SAU IV cu mentinerea
- feritinei serice intre 100-500ng/ml (predializa) ; 200-500ng/ml (in
HD/DP)
- si a saturatiei transferinei intre 20-40%
 Oral in predializa – 200mg fier elemental/zi
 La dializati nu e suficient – se adm iv fier dextran, fier sucroza, fier
gluconat.
 VENOFER - hidroxid de fier (Fe3+) sucroza, 1fiola de 5ml (100mg fier)
in 100ml SF
TRATAMENTUL ANEMIEI – CU Agenti Stimulatori Eritropoieza (ASE)
1. ERITROPOIETINA RECOMBINATA - T 1/2 8,5 ore
 Initiere dupa corectie deficiente de factori necesari eritropoiezei: fier, acid folic, B12
 Adm sc sau iv de 2-3 ori/saptamana
 Hb tinta de atins sub tratament cu ESA: 11-12g/dl (KDOQI – 2007);
11-11,5g/dl (KDIGO-2012)
 ASE se opresc la Hb ≥ 13g/dl si se reintroduc cand Hb ↓<10g/dl.
 ATAC: 50 UI/kg (2000-4000UI) iv de 3 ori / sapt.
25 UI/kg (1000-2000 UI) sc de 3 ori/sapt
 + asociere cu FIER iv/oral. Evaluare la minim 2 sapt.
 EFECTE secundare: HTA, tromboza acces vascular, reactii alergice, anemia aplastica prin
Ac antiEPO.
2. DARBEPOIETIN ALFA (Aranesp)– are T1/2 de 3 ori mai mare decat EPO clasica (25,3 ore),
se administreaza in atac 1 data/saptamana, in intretinere 1 doza la 2-4 saptamani
 DOZE – atac – 0,45 microg/kg/saptamana
 Daca se trece de la EPO la aranesp doza se calculeaza impartind doza de EPO: 200

3. CERA (continuous erytropoietin receptor activator) – T1/2 130 ore. Se adm 1 data/luna
(Mircera)
 Complicatii
ale metabolismului fosfocalcic
 OSTEODISTROFIA RENALA = afectarea osoasa din IRC
Cuprinde:
1. HPTH secundar 40-60%
2. boala adinamica osoasa hPTH, exces D3
3. Intoxicatia (osteopatia) aluminica: sol HD conc Al<10µg/L; Al(OH)3
max 1 luna. Dementa HD + osteomalacie+ anemie microcitara rez la Fe
4. Amiloidoza de dializa - >10-12 ani HD, acumulare β2 microglob modif;
numai Px, fara trat curativ
5. Mixte
Termen actual – TULBURARILE METABOLISMULUI MINERAL, OSOS
SI CARDIOVASCULAR
 HPTH secundar

1,25 (OH)2 D3 P Ca

Proliferare policlonala celulara

glanda paratiroida
PTH

Proliferare monoclonala PTH

 HPTH sec
 BCR: calcitriolul scade progresiv (scade sinteza sec cresterii
FGF23, apoi crese P-ia si scade parenchimul renal) -> scade
abs intest Ca -> hCa-mie-> crestePTH (hiperparatiroidism
sec) + hipertrofie (fav de scaderea nr receptori ai vit D) si
hiperplazie paratiroidiana => scade nr receptorilor la Ca ai
celuleor paratiroidiene si secr PTH devine independenta
deCa-mie (hiperparatiroidism tertiar) – frecvent ladialzatii >5
ani (rar inaintede initierea dializei)
 Hiperparatiroidismul de activarea osteoblastelor si
osteoclastelor (mineralizarea osteoidului e deficitara)->
osteopatie fibro-chisica (zone de resorbtie osoasa acc + exces
de osteoid nemineralizat +colagen dezorganizat +fibroza)
 Clinica HPTH sec
- manifestari osteoarticulare: dureri osoase, fracturi patologice,
- prurit
- periartrita
- rupturi de tendoane
- “red eye” syndrome
- tesuturi moi: cord – calcificari valvulare, coronariene, plaman, MO,
muschi scheletici, vase etc
- calcifilaxia etc

→ PTH crescut, Ca N/scazut, P crescut, Fosfataza alcalina crescuta

→ 40-50% din BRC au HPTH sec in predializa (debut precoce Cl
crea~30ml/min)
 Ca si P
 Anomaliile scheletului osos =osteodistrofia renala :
dureri osoase, deformari osoase si cresterea x4 a
fracturilor =>biopsie osoasa:

FAL Turnov minera Volum fract Calcifi PTH

er osos lizare osos uri cari
vasc
Osteita crescut crescut normala crescut cresc HD si
fibroasa ut preHD

Os
ijij
adinamic
scazut redus normala mic frecv
ente
frecven
te
scazu HDP
t
Osteomal scazut redus redus mic frecv
acie ente
Leziunin crescut crescut anormal normal HD si
mixte a preHD
 Ca si P
 Calcificarile vasculare: transdiferentiere osteogena a
celulelor musculare netede ale peretelui vascular,
dezechilibru intre inhibiori (fetuina, proteine matriciale
Gla, osteopotegerina, pirofofat) si promotorii calcificarii
(BMP2, factor de diferentiere a osteoblastelor),
indepartarea ineficienta a resturilor calcificate
 In BCR calcificarile sunt lcalizate mai ales in medie si pot
apareain absenta placilor aterosclerotice => scade
elasticitateavaselor => creste mrbiditatea cardio-vasculara
 CT spiralatacu raza de electroni, scoruri de calcificare a aa
mari, eco cord (calcificari valvulare)
 Calcifilaxia (4% dintre dializati): afecteaza arteriolele
cutanate (arteriolopatie calcifi
 Tratament HPTH sec
→ scop: controlul fosfatemiei, calcemiei si a acidozei metabolice + PTH “optim”:
N lab (BCR std 1-5), 2-9 x N (BCR std 5D)
1. NORMALIZAREA FOSFATEMIEI SI CALCEMIEI
- Restrictie de fosfati in dieta: 800-1000mg/zi din std 3
- ↑aport de calciu in dieta
- Chelatori de fosfati: se adm IN TIMPUL MESELOR SAU IMEDIAT INAINTE
DE MESE
- saruri de Ca (Ca CO3, acetat)→ risc hipercalcemie(max 1,5g Ca/zi)
- hidroxid de Al → risc intoxicatie Al
- sevelamer hidroclorid sau carbonat (renagel) – nu contine Ca sau Al, scade risc
de calcificari extraosoase, scade hiperlipemia → se prefera la hipercalcemici;
cost ↑
- lantanum carbonat - nu contine Ca sau Al, cost ↑
 Tratament HPTH sec
2. Corectarea deficitului de vitamina D
- Vitam D3 active (OH in poz 1-α): calcitriol 0,125-0,5 μg/zi,
alfa calcidiol 0,25-1μg/zi. PO/IV/IP. → risc H-Ca-mie,
calcificari extraosoase
- Paricalcitol (Zemplar) – analog al D3 numai ptr BCR, risc ↓
de H-Ca-mie
3. Calcimimetice (Cinacalcet) – agonisti ai receptorului Ca de
la niv gl paratiroide. – aprobat numai in BCR 5 dializati +
calcificari vasculare si sanse mari de transplant.
4. Paratiroidectomie – indic: HPTH sever cu Hca-mie nu mai
raspunde la tratament medical
 Complicatii metabolice
 METABOLISM GLUCIDIC
- insulina  ( degradarii R, hipersecretie dat. HPTH) → crize de hipoglicemie,  necesar de insulina la
diabetici
- rezistenta periferica la insulina →  tolerantei la glucoza, crize de hiperglicemie
 METABOLISM PROTIDIC
- hipercatabolism proteic prin acumularea glucagon, catecolamine, cortizol (hh catabolizanti)
- alterarea rap aa esentiali/neesentiali (acumulare toxine)
- frecvent malnutritie proteica + aport deficitar, pierderi prin dializa
 METABOLISM LIPIDIC
- hiperlipoproteinemie tip IV:  VLDL,  HDL (Cresc in sp. TG, mai putin colesterol, cu exc. SN)
 → ATS ACCELERATA A UREMICILOR
 → Mt si Mb cardiovasculare crescute
Cauza:  act lipoproteinlipazei serice prin acumulare de toxine uremice, exces de lipide in dieta
- nefroticii - dislipidemie severa, veche
- dializa  dislipidemia (atat HD cat si DP)
- Tratament: statine
 Complicatii digestive

 halena uremica (prod. de amoniu de ureazele bacteriene)

 greata, varsaturi - gastrita, UGD, acumulare de toxine
 ulcer, HDS - hipergastrinemie, trombocitopatie
 diverticuloza colonica (la cei cu BPR)
 colita pseudomembranoasa - postantibiotice
 ascita - hipoproteinemie, ciroza, ICC, “nefrogena”
 “peritonita uremicului” - neuropatie uremica
 Alte complicatii
Complicatii neurologice
 Encefalopatia uremica - indicatie de initiere dializa
 Encefalopatie metab (afectarea metab aa care deregleaza balanta
neurotransmitatorilor)
 Pilineuropatia uremica (toxine) - simetrica, distala, de tip mixt –
in “ciorap”/ in “manusa”
 - sd. de picioare nelinistite, fierbinti

Complicatii pulmonare
 Plaman uremic - tip de EP cronic amestec intre staza +
extravazare
 Infectii pulmonare - frecventa crescuta datorita imunodepresiei
 Diagnostic BRC
1. La prima prezentare SAU in urgenta
- intre IRA - IRC: anamneza, eco, HLG
- intre IRC - IRC ACUTIZAT
2. La un pacient cunoscut
- stabilirea stadiului
- diagn. factorilor de progresie
- diagnosticarea complicatiilor sd uremic
- diagnosticarea comorbiditatilor

- → HLG, creatinina, uree, ac uric, Ca, P, Falc, Fe, transferina, PTH, SU, UC,
RA/C
 La 6 luni la persoane cu risc:
Screening BRC
- DZ
- HTA - Sumar de urina
- > 65 ani - proteinurie sau raport alb/creat u
- boli cardiovasculare sau raport prot/creat u
- afectiuni urologice, litiaza, ITU recurente
- creatinina sg
- grupuri etnice cu risc crescut (ex
afroamericani) - RFG
- antecedente personale de IRA
- medicamente nefrotoxice
- boli imune
- altele: sd metabolic, fumatori, ATS extinsa etc
 In concluzie
 TRATAMENT CONSERVATOR - PRINCIPII
1. Obiective
- 2. Dieta : aport caloric= 30-35 Kcal/kg/zi (=N), fct de IMC + reducerea
aportului de sare (4-5 g/zi ,> daca au nefrite cu pierdere de sare) + aport de
LICHIDE(diureza + max 500ml/zi) + reducerea aportului de PROTEINE:
- la RFG<30: 0,8-0,6g/kg/zi (2/3 de origine animala - aa esentiali)
- alternativ, in std 4-5: 0,4-0,6g/kg/zi + KETOSTERIL
(ketoanalogi ai aa esentiali)
 CONTROL PERIODIC AL STARII DE NUTRITIE – nu se reduce sub 25 g proteine/zi
 !! La DIALIZATI: 1-1,2 g proteine/kg/zi - ! Dar atentie la fosfati

+ reducerea aportului de K (Dz<500ml/zi)+ reducerea cant de fosfati

3. Dg si tratarea FACTORILOR ACUTIZANTI: deshidratare, obstructii sau infectii
TU, infectii sistemice (pulmonare, digestive), HTA, ICC, nefrotoxice etc
4. Tratamentul FACTORILOR DE PROGRESIE
5. Tratamentul COMPLICATIILOR specifice uremiei: diselectrolitemii,
hemodinamice, metabolice, infectioase, cv, ODR… etc
6. Pregatire pentru initierea TSFR – prezervarea vaselor etc
 Indicatii de initiere a dializei
 BCR stadiul 5 - IRC stadiul uremic, RFG 5-10ml/min/1,73m2
+Situatii particulare: HD cronica precoce – ICC, sdr nefrotic, DZ
 IRC acutizat – situatii care impun dializa in urgenta
 HTA/hiperhidratare rezistente la terapie conservatoare
 Hiperkaliemie
 Acidoza metabolica decompensata
 Encefalopatie uremica
 Pericardita uremica
 manifestari digestive uremice severe, rezistente (varsaturi,
inapetenta, greata persistenta), cu afectarea starii de nutritie
 Diateza hemoragica. +/- continuarea terapiei….
 Functie renala normala – otraviri, SN sever, Hcalcemie severa
 Principiile dializei
 Difuziunea: se realizeaza prin
punerea in contact indirect (prin
intermediul unei membrane
semipermeabile) a sangelui cu un
lichid de dializa, rezultand o
echilibrare a concentratiei
substantelor continute in cele
doua fluide
 Ultrafiltrarea: se realizeaza prin
aplicarea unei presiuni negative
de partea lichidului de
dializa(gradient de presiune)/
unei forte osmotice (gradient de
concentratie), rezultand
indepartarea H2O in exces din
sange

Membrana semipermeabila prin

care se efectueaza schimburile:
membrana dializorului
(hemodializa) si peritoneul
(dializa peritoneala)
 Hemodializa
Abord temporar=CVC dublu-lumen (jugular/ subclavicular/femural;
mentiut maxim 2-3 saptamani <- risc infectii, trombozare
Abord cronic= FAV (rdiocefalica/ brahiocefalica/ brahiobazilica), grefa
venoasa (fistula sintetica arteriovenoasa) – la unul dintre mb sup prin
anastomoza dintre o artera si o vena; sau cateter Long-Life
 Complicatii ale hemodializei

 Intradialitice
1. Legate de pacient: hTA, crampe musculare,cefalee,
greata si varsaturi, durere precordiala, dezechilibru
de dializa, febra, HTA, complicatii ale accesului
vascular
2. Legate de procedura: coagularea circuitului,
sangerare sanguina, hemoliza, emboli gazoasa,
reactii alergice la dializor
 Complicatii cronice: anemia (agravata de dializa –
circuit, heparina), malnutritia, osteodistrofia renala.
 Dializa peritoneala
Peritoneul=membrana de dializa semipermeabila ce permite schimbul
intre sangele capilar si lichidul de dializa ->ascita artificiala
Calea de abord= cateter peritoneal Tenckhoff
Lichidul se inlocuieste la 3-5h (de 3-4x/zi) continuu
Stabilirea programului de
dializa (frecventa si durata
schimburilor, concentratiile
solutiilor la fiecare schimb)
se stabilesc in functie de tipul
peritoneului pacientului(det
prin TEP=test de echilibrare
peritoneala), diureza
restanta, exitenta
complicatiilor si
comorbiditatilro (HTA, ICC),
gr de scleroza al peritoneului
 Complicatiile DP
 Infectioase: peritonite, infectia locului de
iesire/infectia tunelului subcutanat
 Non-infectioase: obstructie/malpozitie cateter, durere
la infuzia lichidului, scurgeri de lichid in
exterior/pleurezie, hernii ale peretelui abdominal/
edeme organe genitale externe, dializa ineficienta-
scleroza peritoneala, metabolice(DZ, malnutritie)
 Contraindicatii
Hemodializa Dializa peritoneala
 Absolute: imposibilitatea  Absolute: hernii abdominale
realizariiabordului necorectabile, stome de perete
vascular abdminal, imposibilitatea
 Relative: acces vascular realizarii DP fara asistenta,
dificil, ICC peritoneu ineficient
decompensata, IMA  Relative: BPRAD cu chiste mari,
(zile), AVC hemoragic masa musculara/obezitate in exces,
recent, coagulopatii infectii tegumentare/intestinale,
intoleranta la solutia de DP, grefa
recenta de aorta abdominala, lipsa
diurezei
 Transplantul renal
 Se exclud pacientii care prezinta: complicatii
cardiovasculare severe, boli autoimune, boli maligne,
boli neurologice
 De la cadavru/donator viu
 Procedura: pregatirea primitorului (includere pe lista
de transplant), pregatirea donatorului, medicatie
imunosupresoare pre-transplant continuata post-
transplant cu dozari periodice ale nivelurilor serice de
med; se efectueaza transplantarea rinichiului donat in
FID cu anastomoza arterei renale, veni renale si
implantarea vezicala a ureterului.
 Complicatii post-transplant
 Infectii: urinare, pulmonare (imunitate redusa)
 Rejet
Hiperacut: zile, sec Ac HLA-> necroza fibrinoida-> trat
pul-terapie cortizonica
Acut: 6 luni -> limfocite T/vasculita -> puls-terapie
cortizonica, MMF -> reversibilitate 90%
Cronic: peste 6 luni -> proteinurie si IR
progresiva/glomeruloscleroza -> trat ineficient
 Moartea grefei